RETINA

Fiziologia retinei pag.458

Examinarea fundului de ochi ptg.46l
Elementelefundului de ochi normal...... pag.462
Nofiuni de semiologieretiniani.... ........pag.463
Explorarea paraclinici a retinei.... .pag.466
Afecfiuni vasculare..
Amaurozafugace
Ocluzia artereicenffalea retinei
Ocluziaveneicentralea retinei
Retinopatiadiabetici .....pag.481
Retinopatiahipertensivi............. pag.486
Afectarearetinei in boli inflamatorii................ pag.489
Sarcoidoza
Retinopatia,,birdshot"
Oftalmiasimpaticl
SindromulVogt-Koyanagi-Harada
Epiteliopatiain pldci
Coroiditapi panuveitamultifocal6
Histoplasmoza oculard
Retinitebacteriene .........pag.495
Retinitasifiliticd
Tuberculoza
Retinite virale........ .........pag'491
Retinita cu CMV
Sindromulde necroziretinianl acutd
Retinite parazitare .........pag' 500
Toxoplasmoza
Toxocaroza
Oncocercoza
Alte afecfiuni retiniene " pag' 503
Telangiectazia perifovalI
BoalaCoats
Macroanevrismularterialretinian
Maladiavon Hippel
Hemangiomcavernos
MaladiaEales
Neurofibromatoza
Striuri angioide
Retinopatii in boli hematologice.............. """"' pag' 509
Retinopatiadin anemii
Retinopatiadin hemoglobinopatii
Retinopatiadin leucemii
Retinopatiadin sindromulde hiperviscozitate
Retinopatii in boli metabolice """"' pag' 511
Retinopatiaiatrogenl ........"'i"""""p^g'5-17
Leziuni retinienetraumatice
457
FIZIOLOGIA RETINEI celulele fotoreceptoaresf6rgescprin a fi
distruse.
Fotochimiavederii Celetrei tipuri de conuriresponsabile pentru
Perceperealuminii este datoratl celulelor perceperea culorilor sunt repartizate in
fotoreceptoare (conuri gi bastonage).
Fiecare "mozaic"la nivelul polului posterior.
din acestecelule con{ine o glicoproteind
t "pigment" vizual) capabili sd absoarbl Fotoliza rodopsinei
lumina,declangdnd o cascaddde evenimente Fotochimiavederii a fost studiati mai ales
intracelularece culmineazd cu producerea pentrucelulelecu bastonag, fiind identificate
unui semnal electric. Acesta este transmis toate etapele de transformarea rodopsinei
sinaptic citre celulele bipolare gi subacfiunealuminii.
ganglionare, care impreunl cu celulele In stare de repaus, la infuneric, rodopsina
orizontale gi amacrine realizeazdo primd esteformatddin scotopsindgi 1l-cis-retinal.
"prelucrare" a senzatiei vizuale. Axonii Absorblia unui foton duce la izomeizarea
celulelor ganglionare transmit informatia retinalului prin modificarealegdturii duble
rezultatbcdtrecreier dintre atomii de carbondin pozilia I I gi 12,
rezultdndI I -trans-retinalul.
Pigmen{iivizuali
€H3 cH3 CH3
ExistS patru tipuri de pigmenfi vizuali, rll -,',1\,,' rHo
sensibilipreponderentla lumina cu anumite .-'-'.-. r'1-A-/i ,-\..',-1.\,2.{j --i
ll
(
ils.,-r:- i
lungimi de undd. Astfel, in celulele cu -+- cH3 cn3 ,\\
' cH3
bastona$se gisegterodopsina,formatd din ch3 cHl
cllo
ll-cis-retinal ' 1 1- t r a n s - r e t i n a l
scotopsindgi retinal, sensibilEmai ales la
lumina cu lungimeade undd de 500 nm. in
Aceasta este singura acliune cunoscutSin
celulelecu con se afl6 iodopsina,compus6
prezenta luminii asupraretinei,totugiaflatd
din acelagiretinal gi trei tipuri diferite de
la originea imensei varietiti a percepliei
opsine, denumite dupl culoarea luminii
vizuale. Molecula de rodopsindtrece dup6
absorbite cu precddere. Astfel, opsina
izomeizarea retinalului prin modificdri
albastr5estesensibildla lungimide undl de
geometrice importante, produse intr-un
440 nm, cea verde absoarbelumina de 540
interval de cdteva milisecunde, ce duc in
nm, iar cea rogie lungimeade undl de 570
celedin urml la separareascotopsineide I l-
nm.
trans-retinal.
Pigmenlii vizuali sunt ingloba{iin discurile
membranarede la nivelul segmentuluiextern Lumlna
al conurilor gi bastonaqelor.Duratade viafl Bodopsina*-l-- prelumirodopsina.---_.
a unui disc membranarla mamifere este de I
Lumirodopsina
aproximativ l0 zile, timp in care discul i
migreazd, lent de Ia bazd catre vdrful I
Metarodopsinal
i- | 1-cis-retinal GMp.
segmentuluiextern. Discurile vechi, "uzate" I

de procesul de fotolizi a rodopsinei,sunt

I
I
Metatodopsinall *
i
I
j r ,r-trans-retinar |
fagocitatede celuleleepiteliului pigmentar. I
I
*t-'---,t-''-
Exist6 un echilibru delicat intre producerea I
i ./- "ou,ooJJ.,,, oiw
discurilor membranarela nivelul celulelor - -" Scotopsina
fotoreceptoare gi distrugerealor la nivelul
epiteliului pigmentar,ce ilustreazinofiunea Dintre compugii intermediari, cel mai
de unitate morfo-funcfionall dintre important este metarodopsina II care
fotoreceptorigi epiteliul pigmentar.Astfel, activeazd o cascadl de reacfii chimice
daci fagocitarea porfiunii apicale a complexe ce implic[ enzime cu rol
segmentelor exteme devine deficitari, amplificator precum transducina gi
458
fosfodiesteraza. in final, fosfodiesteraza
hidrolizeazd GMP ciclic citoplasmatic,
ducAnd la o scddere semnificativd a
concentrafiei sale datorit[ amplificirii
enzimatice.Acest lucru provoaci inchiderea
canalelorde sodiu de la nivelul membranei
segmentului extern, cu hiperpolarizarea
celulei fotoreceptoare.Se creeazdastfel un
potenfialproporfionalcu intensitatea
luminii
receptat6 de bastonag.
Refacerearodopsinei
Pentrurepetareaprocesuluide fotorecepfie
este esenfial6 reconstituirea rodopsinei,
proces care cuprinde mai multe etape. Mai
intii 1I -trans-retinalul reztiltat in urma
tbtolizei rodopsinei este convertit la 1l-
Eans-retinol(vitamina A) prin hidrogenare.
Vitamina A este transportatdla nivelul
celulelor epiteliului pigmentar unde este
izomerizatdin I l-cis-retinol.
revine in celula fotoreceptoareunde
.A.cesta
prin oxidaresetransformdin I I -cis-retinal,
capabilde a se combina cu opsina,formdnd
din nou rodopsind.
inca o datd se constatlparticipareaintimd a
celulelor epiteliului pigmentarla procesele
chimiceimplicatein funcliavizuali.
Rolul epiteliului pigmentar
Celulelepigmentareindeplinescmai multe
roluri esenfiale ?n mentinerea integritAtii
structuralegi funcfionalea retinei.Cele mai
importantedintre acesteasunt:
. stimuleazd dezvoltarea celulelor
ibtoreceptoarein cursul embriogenezei
. reprezintdcomponentaexternl a
bariereihematoretiniene
. asigur[ gi menfin adezivitatea
retineisenzorialela coroidd
. preiau, stocheazI qi izomerizeazd
vitaminaA
. fagociteazl porfiunile apicaleuzate
ale segmentelorexterneale fotoreceptorilor
. prin granulelede melanindabsorb
surplusul de lumind
. transportdmetaboliliintre retin[ gi
coriocapilar[
Simful cromatic
Ochiul uman percepelumina cu lungime de
undd cuprinsd intre 400 gi 700 nm. in
interiorul acestui spectru vizibil sunt
"aglomerate"toate senza{iilesubiectivede
culoare.
Percepereaculorii
Perceperea culorilor este o func{ie a
conurilorexplicati p6ndde curdndde teoria
tricromatici elaboratd de Young gi
Helmholtz. Conform acesteia, senzafia
subiectivi de culoare este rezultatul
compunerii informatiei provenite de la trei
tipuri distincte de pigmen{i vizuali, fiecare
tip fiind sensibilcu precdderela lumina cu o
anumitdlungime de unda.
Cele trei tipuri de pigmenli postulate de
teoriatricromatici sunt:
. eritrolab: stimulatde luminarogie,
cu lungimeade undi 570 nm
. clorolab: absoarberazeleverzi. de
540 nm
. cianolab: sensibil la lumina
albastrd,de 440 nm
Cercetlri geneticerecentearatdcd la aceeaqi
persoandexistl mai mulli pigmenli vizuali
capabili s[ absoarbdlumina cu lungime de
undd mare (denumifi pigmenti L) respectiv
medie (pigmenfi M), intre care existi
diferenfe foarte mici, rezultatein urrna unor
mutalii genetice.
Este dovedit faptul cd substitulia unui
aminoacid din structura opsinei duce la
modific[ri subtile ale spectrului sdu de
absorblie.
Datele obfinute prin stimularea conurilor
suntprelucratela mai multe niveluri:
1. retinian prin organizarea in
cimpuri receptoarede tip ON-OFF (in care
perceperea unei culori se traduce prin
descErcareade impulsuri de cdtre celula
ganglionar4, iar perceperea culorii
complementare duce la inhibi{ia celulei
ganglionare)sau cdmpuri dublu antagonice
in care centrul este de exemplu verde-ON
rogu-OFFiar periferia este rogu-ONverde-
OFF.
459
 2. subcortical in stratulparvocelular
al corpilor geniculafilaterali,undeseparecd
are loc o gruparea semnalelorin perechide
culori opuse (alb-negru, rogu-verde 9i
galben-albastru) conformteorieiHering
3. cortical la nivelul cortexuluistriat
unde sunt integrateinformafiile de la mai
multe cdmpuri receptoare gi senzatia
cromaticd este reconstruit6 in toati
complexitatea sa.
Din punct de vederesubiectiv,senzafiade
culoarea unui obiectsecaracterizeazdprin"
tonalitate sau lungimea de undd a
Iuminii reflectatesauemisede obiect
saturafie sau puritatea culorii, ce
'aceeagi
reprezintd procentul razelor cu
lungime de undd provenite de la obiectul
colorat
luminozitate sau intensitatea
luminii, ce cuantifici energia luminoasd
transmisdde obiectulcolorat
in realitate, percepereaculorii unui obiect
este influen{ati de numerogifactori, ca de
exempluculoareagi intensitatealuminii cu
careesteluminatobiectulrespectiv,culoarea
fondului sau a obiectelor invecinate,
suprafafa obiectului (neted6, rugoas6,
reflectivi), vArsta, sexul sau refraclia
observatorului, etc.
\'{odificirile patologice ale simfului
cromatic pot fi congenitalesaudobindite.
D iscr omatopsii congenitale
Discromatopsiilecongenitale apar de la
nagtere,bilateral gi nu evolueazdin cursul
viefii. Pebazaideii cE orice culoarepoatefi
reprodusi prin asocierea in proporfie
(conform
variabil[ a trei culori fundamentale
teorieitricromatice)s-a realizato clasificare
a tulburdrilorcongenitalesimfuluicromatic.
Conform acestei clasificlri, elaboratd in
urma testelor cu anomaloscopul,subiectii
pot fi:
l. tricromati - perceptoate cele trei
culori primare,putdndfi:
. normali- peste90% din populatie
. protanomali - percep cu dificultate
culoarearogie
460
. deuteranomali - Percep cu
difi cultateculoareaverde
. tritanomali - percep cu dificultate
culoareaalbastri
2. dicromafi - perceP doar doud
dintreculorileprimareqi pot fi:
. protanopi- nu PercePro$u
. deuteranopi- nu percepverde
. tritanopi - nu percepalbastru
3. monocromafi:acromafi,de doud
categorii:
. cu conuri: estefuncfionalun singur
tip de celule cu conuri, nu existd vedere
colorati, dar acuitateavizuall estenormald
. cu bastonage:vederea este foarte
scdzutL, adesea cu nistagmus, hipoplazie
macularl gi ERG anormal
Lipsa de perceperea unei culori antreneazd
gi lipsaperceperiiculorii complementare.
Frecvenladiscromatopsiilorcongenitaleeste
de 7-10% la birbafi 9i 0,5Yo la femei,
diferenfa datorati transmiterii lor
predominantX-linkati recesivi (cu excepfia
tritanomalieigi a tritanopieicare se hansmit
autosomaldominantgi a monocromazieicu
bastonage care se transmite autosomal
recesiv). Cel mai des se intilnegte
deuteranomalia.
D iscromatopsiidobdndite
Discromatopsiile dobindite sunt adesea
unilaterale gi evolutive, afectdnd axul
albastru-galben cu prec[dere.Pacienfiisunt
congtienfi de modificarea culorii unor
obiectefamiliare.
Discromatopsiiledobindite sunt cauzatede
numeroase boli oculare:
Cataracta absoarbe radialiile
luminoasedin parteasuperioarla spectrului
vizibil (albastru, violet) modificdnd
percepfiaacestorculori.
Glaucomul poate induce o
discromatopsie in ax albastru-galben,
perimetria efectuatl in aceste condilii de
iluminare fiind chiar mai sensibili in
detectareamodificSrilor precoce de cimp
vizual.
Maculopatiile de cauze diverse
(toxice, degenerative, inflamatorii,
ischemice, metabolice) se insofesc de
tulburdri nesistematizate ale simtului
cromatic.
Neuropatiile optice determini mai
alesdiscromatopsii in ax rogu-verde.
Cromatopsiile reprezintd false perceptii
colorate. Pot fi unilaterale (atunci cdnd
procesulpatologicdeterminantafecteazSun
singur ochi, de exemplu eritropsiadintr-o
hemoragie vitreeani) sau bilaterale (in
afecfiuni generale,de exemplu intoxicatii
medicamentoase).
Celemai desintdlnitecromatopsiisunt:
eritropsia: colorareavederiiin roqu.
xantopsia: vederegalben6,poate fi
consecinlaintoxicafieidigitaliqe. : mirirea semnificativl a imaginii, ideali
cianopsia: colorarea vederii in
albastru,frecventIla afaci.
iantinopsia: vedere coloratb violet,
apare in intoxicafii cu ciuperci sau dupd
consumulde droguri.
Cromatopsiile dispar dupl vindecarea
procesuluipatologiccarele-agenerat.
EXAMINAREA FUNDULUI DE OCHI
Uetode de examinare
Examinareafundului de ochi se realizeazd
clinic prin trei metode: oftalmoscopia
Jirect6, oftalmoscopia indirectd 9i
biomicroscopia funduluide ochi.
La acestease adaugi metode paraclinice
.'rbiectiveca fotografiaretiniand,cu ajutorul
unei camere ce permite inregistrarea
imaginilorpe film saudigital, oftalmoscopia
prin scanarelaser (SLO) sau tomografia in
coerentloptic6,carepermiterealizareaunor
'secliuni
optice"prin straturileretinei.
Pentruo examinarecdt mai bund a fundului
Je ochi, se instileazl in prealabilmidriatice,
.are produc dilatarea pupilei, permildnd
:stfel vizualizareaperiferieiretiniene.Sepot
utiliza fie simpatomimetice(Fenilefrind)fie
oarasimpatolitice(TropicamidS, Homatro-
pin6, Atropini). Efectul midriaticelor se
instaleazlin aproximativ25 de minute.
Administrarea de midriatice este
contraindicati la pacienfii cu glaucom cu
rnghi inchis, existind riscul producerii unui
atacde glaucom.
Oftalmoscopiadirecti
Oftalmoscopuldirect esteun instrument
portabil ce permiteo examinaremonocularl
a fundului de ochi. Estecompusdintr-un
cap (in care se afld sursa de lumind, un
sistem de prisme gi lentile cu rol de
focalizarea imaginii observategi orificiul de
examinare) gi un m6ner, care conline
bateriile.
Imagineaoblinuti prin oftalmoscopiedirectl
estedreapti gi mdritdde aproximativl5 ori.
Avantajele acestei metode sunt ugurinfa
relativi a examinirii, portabilitatea gi
pentru observareadetaliilor papilei nervului
optic, vaselor retiniene sau ale regiunii
maculare.
Dezavantajelesunt reprezentatede vederea
monocularl (ce nu permite aprecierea
reliefului leziunilor) qi dificultatea
vizualizdriiperiferieiretinei saua ochilor cu
vicii de refractiemari.
0ftalmoscopia indirectl
Oftalmoscopul indirect permite examinarea
binoculard(stereoscopicd) a funduluide
ochi. Instrumentul se ataqeazd pe capul
examinatoruluicu ajutorul unor curelede
fixatie gi con{ine sursa de luminl 9i doui
oculare.Imaginease obline cu ajutorul unei
lentile de +15+35 D finutd de examinatorla
5-10cm de ochiul examinat.
Prin aceastl metodl se obline o imagine
rdsturnatdcu 1800a retinei, mirit[ de circa
3-4 ori.
Avantajele oftalmoscopiei indirecte sunt
imaginea stereoscopicd, posibilitatea
vizualizdrii retinei periferice (cu ajutorul
indentafiei sclerale se poate examina qi
periferiaextreml), examinareafiind posibil6
qi la pacienficu vicii de refracfiemari sau
tulburlri ale mediilortransparente'
Dezavantajele sunt legate de dificultatea
tehnicii gi de inversareaimaginii.
461
Biomicroscopiafundului de ochi
Aceastd metodd constd in utilizarea
biomicroscopuluigi a unor lentile speciale
pentru vizualizarea retinei. Lentilele de
biomicroscopiepot fi aeriene(mentinutede
examinator la 1-2 cm in fala ochiului
examinat) sau de contact (fixate pe corneea
ochiuluiexaminatdupdanestezie topici).
Imagineaobfinut[ estestereoscopicd 9i poate
fi dreaptdsau rdsturnatd,in funcfie de tipul
de lentild utilizat. M[rirea este variabilS,
fiind controlati prin schimbareaobiectivelor
biomicroscopului),Periferiaretinei poate fi
examinatdcu ajutorul lentilelor de contact
previzute cu oglinzi (de ex. , lentila
Goldmann).
Biomicroscopiafundului de ochi ?mbin6
avantajelemetodelorprecedente,furnizdndo
imagine de foarte bund calitate a retinei.
Metoda se utilizeazd atat in scop diagnostic
cAt gi pentru tratament, permif6nd livrarea
impactelorlaserla nivelul retinei.
Singurul dezavantajal acestei metode este
lipsa de portabilitate(pacientultrebuie sd
poati fi aqezatla biomicroscoP).
ELEMENTELE FUI{DULUI DE OCHI
NORMAL
Suprafafaretineinormaleesteneteddgi areo
culoare roz-portocalie,dati de pigmenlii
vizuali, epiteliul pigmentar gi vasele
retiniene gi coroidiene. Fundul de ochi
normal prezintd unele elemente distincte,
foarte importante din punct de vedere
anatomicAi funcfional.Acesteasunt papila
(sau discul) nervului optic, vaseleretiniene
(arteregivene)gi macula.
Papila
Reprezintdlocul pe unde axonii celulelor
ganglionare retiniene plrisesc retina,
str[bitdnd lama cribroasi scleralSgi formdnd
capulnervuluioptic.
Discul optic esterotund, bine delimitat fafi
de retina inconjurdtoare, are o culoare
galben-rozgi un diametrude l--1,5rnm. Este
iituat in acelagiplan cu retina.in centrulsiu
existi o depresiune, de culoaremai deschisl,
162
rotundi gi cu diametrul aproximativde l/3
din diametrul papilar, numitl excavalie
fiziologic6. In mod normal excavatia
papilardnu estepreaaddnci gi e inconjurati
de un inel perifericuniform de fesutnervos.
Tot in centrul discului optic se poateobserva
gi emergenfa vaselorretiniene(arteragi vena
centrali a retinei).
Diametrul papilar (DP) este utilizat in
mdsurarea distanfelorgi a leziunilorfundului
de ochi.
Vaseleretiniene
Artera gi vena centralda retinei constituieo
circulafie de tip terminal care asiguri
hrinirea a 213 inteme din straturile retinei
(celulele fotoreceptoare 9i epiteliul
pigmentarse hr[nesc prin difuziune de la
nivelul coriocapilarei).
Origineaaparentia vaselorretinieneestein
centrul papilei, de unde se divid dichotomic,
formind la marginea papilei 4 ramuri
arteriale gi venoase:temporald superioard,
nazall superioari, nazald inferioarl 9i
temporal6inferioard.
Traiectul vaselor retiniene este format din
curbe line, iar calibrul lor scade prin
diviziune, in apropierea papilei fiind
ramurile mai graose,iar in periferie ramuri
din ce ?n ce mai subliri. intre ramuri nu
existi anastomoze.
Arterele se deosebescde vene prin culoarea
mai deschisd,calibrul mai mic ai prezenta
unui reflex luminos longitudinal absent la
vene (peretele arterial mai gros reflectd
lumina oftalmoscopului). La nivelul
incrucigdrilor dintre artere gi vene, in
majoritateacazurilor ramul arterial trece pe
deasupra celui venos.
La 2A% din persoaneexistdramuri arteriale
cilio-retiniene,care strdbatperiferiadiscului
optic Ai au o emergentl separati de artera
centrali a retinei. Aceste ramuri provin din
cercul arterial ciliar posterior 9i irigi
regiunea inter-maculo-papilarS.Pot avea o
importanfdfunctionali deosebitdin ocluziile
arterialeretiniene,in carepermit men{inerea
unui grad de vederela ochiul afectat'
Macula
Macula lutea (pata galbend)este o regiune
imprecis delimitat6, situati intre arcadele
vasculatetemporale,la circa 2,5 diametre
papilare(DP) lateral9i pulin inferior fafd de
discul optic. Macula are un diametru de
aproximativ 2-3 DP gi este de culoare
cafeniu-gdlbuie.
in centrul maculei se afl6 o depresiunede
aproximativlDP, numit6foveeacentralis,ce
reprezintl sediul acuitalii vizuale maxime.
La nivelul foveei suntprezentenumai celule
.u con, iar straturile interne ale retinei sunt
deplasateradiar, pentru a permite o vedere
cdtmai fin6.
Examinarea cu oftalmoscopul pune in
evidenfd reflexul luminos foveolar
punctiform, in centrul foveei) gi reflexul
rcveal(circular,la margineafoveei).
.\cestereflexedisparla persoanele vlrstnice
sau in proceselepatologice care afecteazd
:egiuneamacular6.
Topografiafundului de ochi
ilementelede topografiea fundului de ochi
.unt importantepentrudescrierea proceselor
:atologice gi pentru planificarea
:ratamentuluichirurgical. Delimitareaintre
:irersele regiuni topograficeesteimaginari,
:ar bazatdpeelementeanatomice.
Polul posterior este o regiune circulari,
:entratSla nivelul foveei gi care cuprinde
:,azalpapilaiar superiorgi inferiorcele doul
,rcadevascularetemporale.Are un diametru
:e aproximativ8 DP.
Ecuatorul esteo linie circulardimaginari ce
lece anterior de ampulele venelor
'"orticoase,la aproximativ 12 DP fafd de
:entrulfoveei.
S.egiuneacuprinsi intre ecuator gi polul
:osterior se numegteperiferie medie, iar
:egiuneadintre ecuatorgi ora serrattapoartd
jenumireade periferie extreml.
\OTIUNI DE SEMIOLOGIE
RETINIANA
patologiceale funduluide ochi
"{odificirile
:,ot interesaelementelestructurale(papila,
vasele retiniene, macula) sau constau in
apariliade leziuni noi (grupatedupd aspect
in leziuni albe, rogii sau pigmentate).
Varietatea deosebitl a modificirilor
retiniene face aproape imposibild o
prezentareexhaustivd.In continuarevor fi
descrisecdteva dintre cele mai des intilnite
leziuni.
Modificdrile papilei
Edemul papilar se caracterizeazl prin
ttergereaconturuluipapilei, proeminenlasa
fatd de planul retinian,disparitiaexcava{iei
fiziologice,dilatareavenoasdgi prezenlade
hemoragiiqi exsudate juxta- gi peripapilar.
Edemul poate avea particularititi clinice in
funcfie de mecanismulde producere.Astfel,
edemul inflamator (din papilite) nu este
foarteproeminentiar papila estehiperemicd
gi prezintd hemoragii in flac[r6. Edemul
mecanic,de staz6,este bilateral, cu papild
foarte proeminentd,vene mult dilatate pe
alocuri innecate in edem, hemoragii qi
exsudatejuxtapapilar. in edemul ischemic
(din neuropatiaopticd ischemici anterioar6)
papilaestepalid6.
Excavalia glaucomatoasd, expresie a
pierderii de fibre nervoase, reprezintd
mdrirea anormalI a excavatiei papilare.
Aceasta devine intinsi (putdnd ocupa
aproapetoatl suprafatadiscului optic, cu
deviereaspre sectorul nazal a emergenfei
vasculare)gi addncd,permildnd vizualizarea
lamei cribroase a sclerei. Excava{ia
patologicdesteadeseaovalar6,neregulatd9i
asimetrici(diferdla un ochi fafi de cel6lalt).
Vasele retiniene fac "cot" la marginea
papilei, deoarecesuferl o schimbare de
direcfiela trecereade pe pereteleexcavafiei
in planulretinei.
Drusenii papilari sunt depozite globuloase
de material hialin la nivelul capului nervului
optic. Aspectuloftalmoscopicestede papili
cu suprafata neregulatS gi proeminenfe
translucide, bine delimitate. Excavatia
fiziologicl este absent[ iar vaseleretiniene
au un traiect juxtapapilar tortuos. cu
ramificatiianormale.
463
Atrofia opticd reprezintd stadiul final de
evolulie al proceselor patologice ce
intereseazdnervul optic qi este consecinla
pierderii majorit[1ii fibrelor nervoase.
Oftalmoscopic se constat[ papil[ alb6,
decoloratl, cu margini foarte nete, cu sau
fbri excavafie iar vasele retiniene sunt
subliri.
Existd pi atrofie optici partiali (de exemplu
atrofia din sectorul temporal in afecfiuni
maculare).
Modificiri ale vaselor retiniene
Proceselepatologice pot afecta calibrul,
culoareagi traiectulvaselorretiniene.
Calibrul poate fi ingustat prin spasm
(retinopatiahipertensivdla debut), scleroza
perefilor (arteriosclerozd), compresiune(de
exemplu la nivelul incrucigirilor arterio-
venoase)sauin cazul unei umpleri deficitare
(obstrucfii arteriale). Dilatarea vaselor se
poate constata in unele anomalii
(macroanevrismul arterial retinian,
angiomatoza Wyburn-Mason) sau este
datorat6 stazeivasculare(obstrucfii venoase
retiniene,stazdpapilar6).Un aspectaparte
este constatat in retinopatia diabeticd
avansatd, in care venele prezintd calibru
neregulatcu dilatalii localizatecomparatecu
"mirgelele pe af6".
Culoarea vaselor este datd de culoarea
curentului sangvin,deoarecein mod normal
perefii vaselor sunt transparenfi.in boli
hematologiceculoareavaselorpoate fi mai
deschisi (anemii, leucemii)sau mai inchisd
(policitemie).Culoareapoatefi afectatigi de
proceselepatologiceale peretilorvasculari.
Ocluzia vasculard duce la transformarea
vasului intr-un cordon alb fibros fbrd curent
sangvin,iar vasculitelepot faceca peretii s6
devindvizibili sub formaunor "teci" in jurul
coloaneisangvine.
Arteriosclerozaduce la ingrogareaperefilor
vasculari,consecinfafiind ldrgireareflexului
luminos vascularvizibil la examinareacu
oftalmoscopul.
Traiectul vascular este modificat prin
impingereade cdtreo formafiuneocupatoare
de spafiu (edem, infiltrat sau tumore) sau
464
prin tracfiuneaexercitatdasupraretinei (de
exemplu de cdtre o bridd fibroasd).
Colobomulretinian deviazdin jurul sdutoate
traiectele vasculare din vecindtate. Staza
vasculari duce la tortuozitateaaccentuatda
traiectelor vaselor. Retinopatia diabeticd
avansatlpoatedeformatraiectul venelorprin
formarea unor "bucle" gi chiar a unor
redupliclri venoase.
Modificiri maculare
in generalmaculasuferi aceleagimodificdri
patologice ca gi restul retinei (edem,
exsudate,hemoragii, infiltrate inflamatorii,
leziuni pigmentatesau degenerative),Insd
datoriti particularitdlilor anatomice, in
afectiunilemacularese pot constatasernne
specifice.
Un indiciu precoceal modificdrilormaculei
poate fi dat de disparilia reflexelor
luminoasefi ziologice (foveolar,foveal).
Distribufia topografici a fibrelor nervoase
maculareorienteazdradiar leziunile de la
acestnivel. De exemplu,exsudateledure la
nivelul maculei capdtdforml de "stea", iar
edemul macular cistoid are un aspect
"petaloid",spatiilechisticefiind asemuitecu
petaleleunei flori. Hemoragiilesuperficiale
maculareau de asemeneaun traiectradiar.
O leziune aparteeste gauramaculari, creatd
prin disparitiastraturilorintemeale retineila
acest nivel. Gaura maculari este rotundl,
bine delimitatd,cu diametrulde ll4-l/2 DP,
de culoare rogie-portocalie(mai deschisd
decit zonele inconjurdtoare) gi poate
prezentapunctegalbenein centru.
Suprafafasa este situati mai profund decdt
retina inconjuritoare, care poate fi par{ial
detagatf,.
Leziuni roqii
Leziunile rogii sunt reprezentate de
hemoragii, modificiri vascularegi rupturi
(g[uri) retiniene.
Hemoragiile au aspectdiferit in funcfie de
localizare. Cele preretiniene, situate intre
membrana limitantl internd a retinei gi
hialoida posterioar6, sunt mari, acoperd
vaseleretinieneqi in timp prezinti o linie de
nivel prin depunereadeclivd a s6ngelui,
aspect denumit "cuib de rdndunicd".
Hemoragiile intraretiniene superftciale, in
stratul fibrelor nervoase,sunt mici, alungite
gi urmeaz| topografia fibrelor nervoase
printre care se insinueazd,avdnd aspectde
"flac[r6". Hemoragiile infaretiniene
profunde sunt mici, in "punct" sau in
"patd". Hemoragiile subretiniene sunt
intinse, au o colora{ie albdstruie gi sunt
acoperitede vaseleretiniene.
Petele Roth sunt hemoragii cu centrul alb
situate in shaturile superficiale ale retinei.
Apar in leucemii, anemii, SIDA sau
corioretiniteseptice.
Microanevrismelesunt dilatafi'isaculareale
capilarelorretinienevizibile sub forma unor
puncte rogii cu margini foarte nete. Apar
adeseala graniladintre retinanormaldqi cea
ischemic6.
IRMA sau anomaliile microvasculare
inffaretinienesunt leziuni mici carepreced
apari{ia vaselor de neoformatie gi sunt
alcdtuite din cAtevatraiecte vasculare fine,
tortuoase,uneori anastomozate,dar care nu
depdgesc limitantainterni gi nu sunt insotite
de edemsauproliferarefibroasI. IRMA apar
in urma ischemieiretinienecronice.
Vasele de neoformafie au un asPect
caracteristicde refeasaumembrandcompusi
din numeroasevase subliri, anastomozate,
tortuoase, insolite de proliferare fibroasd.
Procesul de neovascularizafiedep[gegte
membrana limitantd interni invadind
vitrosul posterior.
Exist6 gi membrane neovasculare
subretiniene,mai greu de evidenfiat, de
culoare gri-verzuie, ce apar in afecfiuni
precum degenerescenfamaculard senil6,
miopia forte, striuri angioide,histoplasmoza
ocular6,etc).
Giurile retiniene pot fi consecinfaunui
raumatism,a unei tracfiuni exercitatede o
bridl vitreeand sau pot fi atrofice sau
asociatecu procesedegenerativeale retinei
periferice. Glurile maculare sunt idiopatice
sauprodusedupd un edemmacularcistoid.
Pot ap6rea gi in retinopatia solari (la
persoanele careprivescla soare).
Lipsa de substanfi dintr-o gauri retiniand
este rotundd sau ovalar6, bine delimitata gi
de culoarerogiedatoritdvizibilitn{ii coroidei
subjacentebogatvascularizate.
Leziuni albe
Exsudatele dure reprezinti depozite
intraretiniene de lipoproteine formate prin
extravazate.Au dimensiuni mici, culoare
alb-gllbuie 9i sunt bine delimitate. Se pot
grupa in "coroan6" in jurul unei leziuni
vasculare, sau in "placard", in acest caz
fiind mai intinse. In regiunea macularl
exsudateledure au dispozifie radiard(aspect
de "stea maculard").
Exsudateledure sunt situateprofund 9i pot fi
acoperitede vaseleretiniene.
Exsudatele moi nu sunt exsudatepropriu-
zise ci sunt mici zone de infarctizare in
stratulfibrelor nervoaseretiniene,consecinfd
a unei ischemii localizate. Au dimensiuni
mici (ll4-Il2 DP) culoarealb-cenugie 9i sunt
mai pulin bine delimitate, avdnd un aspect
de "norigori". Fiind situate superficial,
acoperi vaseleretiniene.
Drusenii sau verucozitSlile hialine sunt
modificlri degenerative profunde (intre
retini gi membrana Bruch) vizibile sub
forma unor pete alb-gElbuide dimensiuni
mici, grupate adesea la nivelul polului
posteriorgi cu distribufiesimetricl la cei doi
ochi.
Focarele inflamatorii retiniene sau
coroidiene apar sub forma unor pete alb-
cenugiirespectivalb-gilbui, proeminenteqi
imprecis delimitate. Atunci cAnd existd o
participare vitreeani la procesul inflamator
retinian, focarul capbtdun aspectde "far in
ceaf6" datoritd tulburirilor vitreene
suprajacente.
Tecile de perivasculiti sunt dungi albe la
margineacurenfuluisangvinvascularce apar
in procesele inflamatorii ale peretelui
vascular (sifilis, sarcoidozi, TBC, sclerozd
multipld,etc.)
Exist6 gi leziuni albe mult mai intinse,ca ?n
dezlipirea de retini (in care retina decolat[
aparealb-cenugie,proeminent[, mobil6) sau
in caz de edem retinian (zon[ u$or
46s
proeminenti, alb-l6ptoas6sau cenugie,cu
detaliilorretinienesubjacente).
$tergerea
Leziuni pigmentate
Apar in proceselepatologiceprofunde,care
afecreazl celulele epiteliului pigmentar,
avdnd drept consecinfi fie proliferarealor,
fie distrugereacu eliberareagranulelorde
melaninS.
Melanomul malign coroidian apare ca o
leziune mare, proeminentd, pigmentat[
neuniform,acoperitdde vaseleretinienegi
avdnd o vascularizalieproprie (dublu plan
vascular).Traiectul vaselor retiniene este
modificat de procesul tumoral, iar retina
poatefi ridicatdla margineatumorii in "foaie r
de cort".
Nevul coroidian este o patd pigmentatd
situata profund, acoperitd de vasele
retiniene,plat6. Se diferenliazdde melanom
prin lipsa caracterului evolutiv, lipsa
vascularizafieiproprii gi a fenomenelorde
vecindtate(hemoragii,decolarede retini).
Retinopatia pigmentari are un aspect
caracteristic cu numeroase mobilizdri
pigmentarecu aspect de "spiculi osogi"
situatein periferiamedie.
Cicatricile dupd procesele inflamatorii
uveale sunt zone de atrofie retiniand gi
coroidiandcu pigment dispersatla margine
gi pe suprafalalor. Un aspectasemlnitor
este produs gi dupd unele intervenfii
terapeutice(crioaplicatii,diatermie,impacte
laser).
Pata Fuchs maculari este o leziune
pigmentatide aproximativI DP careapare
in miopia forte, alituri de alte modificiri
degenerative ale funduluide ochi.
EXPLORAREA PARACLINICA A
RETINEI
Electroretinograma
Electroretinografia (ERG) esteo tehnicl de
inregistraregrafici a potentialelorde actiune
retinieneoblinuteprin stimularealuminoasd
a retinei.
IdeeaERG ii aparfinelui Holmgren,carein
1865 a demonstratexistenfaunei diferenle
466
de potential intre cornee qi polul posterior
oculargi a unui potentialde acfiuneretinian
declangat de expunereala luminS.
Stimularea cu un singur impuls luminos a
retineiduce la apariliaunui potenfialformat
dintr-oundl a negativd,expresiea activitilii
celulelor fotoreceptoare(la care particip6
celulelecu bastonage in propo(ie de 80% gi
-
conuri 20%) qi o undd b pozitivi (dati de
celulele bipolare gi celulele Muller). Pe
panta ascendentda undei b se pot observa
oscila{ii "in trepte" o, consideratea fi
expresia activitatii inhibitoare a celulelor
amacrine. Rdspunsul dureazd aproximativ
250ms.
b
a
Figural:ERG - aspectgeneral
in generalERG exprimi activitateaintregii
suprafele retiniene, fiind util6 pentru
depistarea afecliunilor 'care duc la
distrugereacelulelor fotoreceptoare.ERG nu
se modificd in maculopatii sau in bolile
nervului optic. Opacifierea mediilor
transparente oculare (ca de exemplu in
Cataractd, Hemoragie vitreeand, VitritA)
duce la scidereain amplitudinea traseului
ERG. De asemenea,aspectulundei variazi
in funcfie de vArst[, gradul de pigmentare
oculard gi chiar de viciile de refractie.De
aceea este importantd standardizarea
condiliilorde testare.
Tehnici
Pacientul este pregdtit prin adaptare la
intuneric timp de 30 minute. Apoi se face
anesteziatopicd a ochiului examinatgi se
p ozilioneaz6eIectrozii astfel:
. electrodulactiv pe cornee(lentild
de contactcu marginemetalici)
 . electrodul de referinfd pe pielea
fruntii
. electrodulde impdmdntarepe lobul
urechii
Pacientulestea$ezatin dreptul unei cupole
de stimulare(asemdnatoare cu o cupold de
perimetrie)astfel incdt stimulul luminos sd
ajungdpe o suprafafdretiniani cAtmai mare
iar stimulareapropriu-zisdse poate face in
mai multemoduri.
ERG scotopic Pentru izolarearlspunsului
celulelorcu bastonage se utilizeazdun flash
alb sau albastru de intensitatemicd (sub
pragul de stimulare a conurilor) dupd
adaptareala intuneric i In afecfiuniprecum retinopatiapigmentard,
Figura2: ERG scotopic
Unda obfinutdare componentanegativd(a)
micd qi componentapozitiv[ (b) inaltd iar
pantasaascendentdnu prezintdoscilalii.
ERG fotopic Stimulareaconurilorse facein
condilii de adaptarela lumin6, cu un flash
rogu intens,sau cu un stimul alternativcu
tiecventade 30 Hz.
Figura3: ERG fotopic
Se obtineo undd mai micd, cu componenta
negativi la fel de mare ca cea pozitivd 9i
oscilalii ample pe pantaascendentla undei
b,
ERG nediferen{iat in acest caz pacientul
este pregdtit prin adaptarela intuneric dar
stimularea se face cu un flash luminos
intens, astfel cd rdspunsul este suma
activitdtiiconurilorgi bastonagelor.
ERG focal se obline prin stimulareaunei
zone limitate a retinei cu un fasciculingust
de lumin6. Se utilizeazd pentru studiul
func{ionalal regiunii maculare,unde se afl5
aproximativ7% din celulelecu conuri.
ERG in "patternrt se realizeazi cu un
stimul asem5nitorcu cel de la poten{ialele
evocate vizual (in "tabld de $ah") iar
rezultatul exprimd activitatea celulelor
ganglionare.
Modificiri patologiceale ERG
amauroza Leber sau dezlipirea totali de
retin6traseulERG esteizoelectric.
Degenerescenfele conurilor (acromatopsia,
monocromatismul) produc alterarea ERG
fotopic cu pdstrareaapropiatdde normal a
ERG scotopic.
Hesperanopia congenitald, fundus
albipunctatus gi alte degenerescen{e ale
bastonagelor produc alterareaERG scotopic
cu pdstrareaERG fotopic.
Alte afecfiuni retiniene produc modificdri
ERG mai putin specifice.Din acestgrup larg
fac parte afecliuni degenerative
(coroideremia, atrofia giratd,
retinoschizisul),inflamatorii (corioretinite,
vasculite, sideremia - in urma unui corp
strdin intraocular) sau boli metabolice
(malabsorblia,avitaminoza A, retinopatia
diabeticd).
Potentialele oscilatorii de pe panta
ascendentia undeib sereducsaudispar
in afecfiunilecareproducischemieretiniani,
cum ar fi retinopatia
diabeticdsau obstructiade vend central[ a
retinei.
POTENTIALE EVOCATE VLZVAL
Explorarea poten{ialelor evocate vizual
(PEV) constd in inregistrarea graficd a
potenfialelor de ac{iune ale cortexului
occipital in urma stimuldrii vizuale. Aceste
potenfialesunt diferite fald de undele alfa
467
inregistrate in mod normal pe
electroencefalogrami.
Tehnici
Pentru inregistrareaPEV se utilizeazdtrei
electrozi:
. electrodulpozitiv fixat pe inion
. electrodul negativ fixat pe lobul
parietalsaupe vertex
. electrodulde implmdntare fixat pe
lobul urechii
Stimulul vizual consti ?n prezentareaunei
"table de gah" a cirei luminozitate totalb
rimdne constanti, dar zonele luminate gi
cele intunecate variaz[ in timp gi spafiu.
Acest tip de stimulareesteeficient deoarece
cortexul occipital este foarte sensibil la
contururi gi la zone aleturate puternic
contrastante.
Interpretare
In mod normal traseul PEV consti din mai
multe unde negative gi pozitive alternante.
Primele 4 oscilafii (notate in ordine N_1,
P_1, N_2, P_2) sunt mai ample gi se
utilizeazd pentru interpretare. Degi forma
undei PEV axe variafii individuale
importante, laten{a undelor este remarcabil
de uniformd. Rdspunsulcortical incepe la
50-80 ms de la stimulare,iar unda P_l este
cunoscutil gi ca P_100, deoareceapare in
mod normal la 100 ms dupi ?nceperea
stimuldrii.Timpii de latenfi mai mari de 130
ms suntconsidera{i patologici.
PEV se modificd in afecfiunimaculare,ale
nervilor optici saucdilor optice intracraniene
dar rimdn normale in sciderea de vedere
pshihogenl. Afecfiunile prechiasmatice
produc alterareabilateral5 a PEV, iar cele
retrochiasmaticese soldeazdcu modificarea
PEV de parteaafectatI.
In clinicl PEV se utilizeazdcel mai adesea
pentru confirmarea diagnosticului de
neuropatieopticl retrobulbard(inflamatorie,
demielinizantd, compresivl sau toxicd
alcoolo-tabagicl).
Alte utilizlri includ aprecierea acuititii
vizuale la copii preverbali, studiul
pacienfilor cu albinism oculo-cutanatgi
468
detectarea obiectivd a simulirii in
oftalmologie.
Electrooculograma
Aceastd explorare electrofiziologicd se
bazeazd pe existenfa unei diferen{e de
potenfialintre polul anteriorocular(pozitiv)
gi partea sclerali a polului posterior
(negativ) ce formeazd un dipol electric.
Aceastii diferenfa este considerati expresia
activitdfii celulelor epiteliului pigmentar9i
sufer6 variafii legate de condiliile de
iluminare.
Tehnicii
Pacientuladaptat la intuneric este a$ezatin
fafa unui ecran intunecat, pe care se afld
doui repereluminoase,plasatesub un unghi
de 30u. Se monteazdelectrozipe piele, la
riddcina nasuluigi in regiuneatemporalbin
apropiereacantusuluiexternbilateral.
Pacientul privegte alternativ la cele doud
reperegi se inregistreazdactivitateaelectricd
determinatdde migcareadipolilor oculari.
Apoi ecranul se lumineazd gi se repetd
inregistrarea in condi{ii de adaptare la
lumin[.
Interpretare
Rezultatulse exprimd sub forma unui raport
intre potenfialulmaxim in condifii fotopice
gi potenfialul minim in conditii scotopice,
denumitraport Arden.
potenfial maximfotopic
Raport Arden =
potenfialminim scotopic
in mod normal raportul Arden estemai mare
de 2. O scidere sub 1,75 este consideratd
patologici. in general EOG variazd
asemdnltorcu ERG gi chiar esteconsideratd
o metodl altemativi ERG la pacienfii care
nu pot tolera amplasareaunei lentile de
contactcorneene.
Existi ins6 o excep{ie importantS,distrofia
viteliformd (Best),in care ERG estenormalS
iar EOG marcatalteratd.
EOG se poateutiliza 9i pentrumonitorizarea
pacientilortratati cu hidroxiclorochind,fiind
un indicator precoce al toxicitafii sale
retiniene.
Angiofluorografia
Angiografiacu Fluoresceind (AFG) este o
metodl de inregistrarea perfuzieivasculare
;i a dinamicii fluidelor retinieneutilizdndca
substanlide contrastFluoresceina SodicS.
\FG oferd detalii inaccesibile prin
oftalmoscopiesau biomicroscopiafundului
de ochi, iar imaginile oblinute sunt stocate
pe film fotografic sau in forml digitala,
permil6nd studierea modificdrilor oculare
survenitein timp, prin examiniri repetate.
Fluoresceina
Fluoresceinaeste solubild in apd iar dupd
injectare circuli in sdnge legatd de
albumineleplasmatice in propo(ie de 80%,
:esrulfiind sub formi liber6.Este eliminatd
iiin organismin24-36ore,75o/o prin bil6 9i
15% prin urin6. Fluoreseinapoate produce
colorarea pasagerd a tegumentelor 9i
mucoaselor in galben.
Cea mai importantl proprietate fizicd a
Fluoresceinei,care o face utill in practica
medical6, este fluorescenfa, definitd ca
oroprietatea unui mediu de a absorbilumina
;u o anumitdlungimede und[ gi de a emite
:otonicu o alt[ lungimede und6.
i.490nm
\ pacientului gi in prezenfa unei truse de
Figura4: Fluorescen{a
in cazul Fluoresceinei. atunci cdnd este
luminatdcu lumind albastru-violeti,emite o
Iumini verdestrilucitoare.
Fluoresceina are numeroase aplicalii
.-tftalmologice,cea mai importanti fiind
angiofluorografta.Incd din 1882, Erlich a
descriso "linie" de Fluoresceindcare apare
in camera anterioard dupd ingestia de
Fluoresceini,Dar de abia in 1960 a fost
imaginati tehnica actuald de angiografie
oculardcu fl uoresceind.
TehnicaAFG
Pacientul este pregItit prin instilalii de
midriatice.Fluoresceinase administreazd in
mod obignuit intravenos, in vena
antecubitald, 5 ml dintr-o solu{ie5-20%o. La
pacienli mai pu{in cooperan{i (copii) se
poate administraFluoresceindoral in dozd
de 20-25 mg/kg. Evident, aceast6cale de
administrare nu permite inregistrarea
timpilor circulatoriprecoce.
Dup6 administrareasubstanfeide contrastse
fac fotogtafii seriateale fundului de ochi cu
ajutorul unei camere prevdzuti cu filtre
speciale.Prima fotografie, de referintS,se
faceinaintede injectareaFluoresceinei, apoi
la o secundd interval in primele 5-30
secunde de la administrare, apoi mai rar
penffu surprinderea timpilor tardivi de
circulatiea substanteide contrast.
Reactiile adverse sunt indeobgte limitate,
constdndin greafd sau vdrs6turi la 5% din
pacienfi. in unele centre se administteazd
antiemeticeprofilactic. Unii pacienli acuzir
prurit generalizatgi foarte rar s-au descrisin
literaturdcazuride gocanafilactic,soldatecu
exitus in propo(ie de 1i200000 cazuri.
Totugi, din aceastdcauzdangiofluorografra
estecontraindicatlla persoanelealergicela
substantele de contrastgi se facenumaidupl
oblinerea consim{dmdntului informat al
degocare. De asemenea, deqinu s-audescris
efecte teratogene ale Fluoresceinei, se
recomanddprecau{iein primul trimestru de
sarcin6.Pacientiivor fi informafi gi asupra
colorlrii pasagere a tegumentelor,
mucoaselor qi a urinii.
Bariera hemato-retinianl
Pentru interpretarea corect[ a unei
angiofluorografii este necesard precizarca
notiunii de barierl hemato-retiniani(BHR).
469
Substratulanatomical BHR estereprezentat
de jonctiunile strdnseintercelulare,care in
mod normalse opun difuziunii intraretiniene
a Fluoresceinei.BHR controleazdcirculatia
inspre gi dinspre retinS a celulelor,
proteinelor,electroli{ilorgi fluidelor.
Existd o componentd externd a BHR,
reprezentatdde jonctiunile dintre celulele
epiteliului pigmentar gi o componentd
internd, alcdtuitd din jonctiunile dintre
celulele endoteliului vascular al vaselor
retiniene.
Fluoresceina poate difuza prin
coriocapilar6, unde vasele au endoteliu
t'enestrat, poate strdbate sclera sau
membranaBruch, dar nu poatepdtrundein
mod normalprin componentele BHR.
Circula{iaFluoresceinei
Existdtrei etapede circulatiea Fluoresceinei
prin arborelevascular:
l. Etapa de umplere, precoce,este
prima trecerea substanteide contrastprin
sistemul vascular. Are o duratd de
aproximativ30 s gi in aceastietap6au fost
descrigitimpi circulatoriimportanfi:
Timpul braf-retini: 7,5-12 s, este
timpul scursde la administrarepdnl la prima
apariliea Fluoresceineila nivelulretinei.
Timpul arteriolar: I s, de la aparilia
Fluoresceinei la momentul fluorescenlei
arteriolaremaxime.
Timpul venos: 2 s, are trei
componente: precoce, caracterizatd de
scurgerea laminard a Fluoresceineiprin
veneleretiniene;medie,in care fluorescenfa
venoasi este similard cu cea arterial6 gi
tqrdivd, in care fluorescenfa venoasd o
dep5gegtetemporar pe cea arterialI. Se
observdci primatrecerea Fluoresceinei prin
vasele retiniene dureazd aproximativ 3
secunde.
2. Etapa de recirculare,cu o durati
de 3-5 minute, in care se produce
uniformizareadistribufieiFluoresceineiprin
organism.
3. Etapa de eliminare,tardiv6, este
caracterizatd de sc[derea progresivi a
concentratieiFluoresceinei.La aproximativ
470
o ord de la administrareai.v., concentratia
Fluoresceineidevinepreamicd pentrua mai
fi util6 clinic.
Fluorescen{a normalS
La aproximativ 12 secunde de la
administrare,se poate observafluorescenta
coroidiandde fond, cu aspect"granitat",care
lumineazadifuz cdmpul retinian examinat.
De asemenea,acum apare Fluoresceinain
artera centrald a retinei sau in artera
cilioretinianddacdaceastaexisti. Dupd incd
o secundd,toate arteriolele retiniene sunt
fluorescentegi incepe umplerea venelor
dinspre periferie. Acum se observd
fenomenulde scurgerelaminari la nivelul
venelor retiniene mari, in care porfiunea
periferici a lumenului este fluorescentdiar
porfiuneacentralSeste inci intunecati. La
circa 15 secundede la administrare,intreg
arborelevascularretinian estefluorescent.In
mod normal nu se constatd extravazatea
Fluoresceinei.
Regiunea maculard apare mai
intunecatd. Acest lucru se datoreazd
prezenteipigmentuluixantofil maculargi a
densitaliimari a epiteliului pigmentar,care
blocheazdparfial fluorescenfacoroidiandde
fond. De asemenea zona avasculardfoveali
contribuie la hipofluorescenfa maculari
fiziologicS.
Fluorescen{a anormali
Modificdrile patologice ale AFG
constauin hipo- sau hiperfluorescenli.in
continuare vor fi prezentatedoar cele mai
des intdlnite tipuri de modificlri AFG, iar
alterdrile specifice anumitor afecfiuni
retiniene vor fi discutate in capitolele
respective.
Hipofluorescenfa se poateproduceprin:
umplerea absenti sau intirziatil a
vaselorretiniene.Poatefi generalizat[,ca in
obstrucfiade arterl centrali a retinei sau
localizat6, in retinopatia diabetici sau
obstrucfiade ram venosretinian,undeexisti
teritorii ischemice produse prin ocluzie
capilar6.
 efect de mascare a fluorescenfei
coroidiene de fond. Cel mai adesea se
datoreazd interpunerii de hemoragii,
pigment, edem retinian sau exsudatemoi.
Exsudateledurenu producefectde mascare.
Hiperfluorescen{a apareprin:
efect de fereastrl datoratunui defect
al epiteliului pigmentar care permite
transmiterea fluorescenlei coroidiene
subjacente,ca de exemplu in coloboame
retiniene sau cicatrici dupi corioretinite.
Efectul de fereastri are unele caracteristici
importante:apare precoce,are dimensiuni
constantegi fluorescentasa evolueazdin
paralelcu fluorescenfa coroidiandde fond.
lezarea BHR cu pdtrunderea
intraretiniand a Fluoresceinei. Dacd
substanfade contrastp6trundein plin fesut
retinian,se obline "pdtarea"(staining)zonei
respective,cu dimensiunirelativ mici gi
margini imprecise gi neregulate. DacI
Fiuoresceinase insinueazi intr-un spafiu
preformat(cum ar fi bula de edem dintr-o
corioretiopatieseroasdcentral6),se obline
'bSltirea"
(pooling),careare dimensiunimai
mari gi margini mai bine delimitate.Toate
ieziunileBHR au insd doud caracteristici
:mportante: dimensiunile gi fluorescenfa
;resc in timp. pe mlsurd ce tot mai mult
,-olorantpdtrundeprin BHR.
vase anormale, reprezentate de
nicroanevrisme (dilatatii saculare ale
:erelilor capilari ce apar sub forma unor
:uncte albe strdlucitoare),IRMA (anomalii
nicrovasculare intraretiniene cu traiect
:ratic dar ftri tulbur6ride permeabilitate) 9i
i asede neoformafie(anastomozate intre ele
in refea"gi cu efect de "pdtare"a fesuturilor
:diacente).Anomaliilevasculareaparin boli
care produc ischemie prelungitd a retinei
retinopatie diabetic6, obstrucfie de veni
centralda retinei,sindromulocularischemic,
Jrepanocitozd, etc.)
autofluorescen{a sau proprietatea
rnor structuri de a impresiona pelicula
:nainte de introducerea Fluoresceinei in
;irculafie.Apare rar, in druseniai discului
,-rpticsauhamartoame astrocitice.
Pentru o interpretare corecti a AFG
este necesardcorelarealeziunilor observate
cu sirnptomatologia acuzatd de pacient,
semnele cliniceoftalmoscopicegi exploririle
funclionale.
Angiofluorografia segmentuluianterior
Fluoresceina se propagdgi la nivelul
segmentului anterior ocular, permif6nd
explorarea circulatiei conjunctivale,
episcleralegi iriene.
Analog cu BHR, existi gi o barieri s6nge-
umoare apoas6, alcdtuitd din joncliunile
strdnsedintre celulele endoteliuluivascular
irian (componentainternd)gi dintre celulele
epiteliului ciliar nepigmentat(componenta
extem6).
Au fost descrigitimpi circulatorila nivelul
polului anterior:
timp bra{ - iris: 8 - 20 s.
timp arterial: 3 s.
timp venos:4 s.
Se pot studia modificSri de debit, perfuzie,
permeabilitategi se poate detectaprezen{a
neovaselor cu mult inainte de aparilia
clinic6.
Angiofluoro gafia segmentuluianterior
s-a dovedit uti16 in afectiuni ca ulcerul
Mooren sau scleritanecrozant6sauin status
post keratoplastie,perrn(Andmonitorizarea
vascularizafieila interfatagrefon - gazdd.
O seamdde afecliuniirienebeneficiazd
de AFG. Astfel, in diabet zaharatsauocluzia
de vendcentralda retinei se studiazdaparilia
vaselor de neoformalie. Se poate face
diferenliereaintre tumorile iriene maligne5i
cele benigne.In uveitele granulomatoase se
pot eviden{ia nodulii irieni care apar
hiperfluorescenti.
ANGIOGRAFIA CU VERDE DE
INDOCIAI\INA
Este o tehnicd asemdnitoare cu
Angiofluorografia, dar utilizeazdca substalI
de contrastverdelede Indocianina(lCG).
Aceastd substanfd are fluorescen(i in
spectrul infrarogu, capabilS sd penetreze
melanina, pigmentul xantofil sau
hemoglobina.Din acest motiv, angiografia
471
ICG esteideal[ pentruexplorareacircula]iei
subretiniene(coroidiene).
Dupd administrareai.v. (25 mg in 5
ml in vena antecubitald)ICG circulI in
proporfie de 98% sub formd legati de
proteinele plasmatice, ceea ce scade
difuziuneasa prin capilarelefenestratedin
coriocapilarf,,imbundtdtindcontrastul.Dar
fluorescenfaeste doar aproximativ 4% falit
de cea a Fluoresceinei,imaginile putdnd fi
ob{inute numai cu camere digitale gi
amplificareasistat[de calculator.
Reacfiile adverse provocate de
administrarea ICG suntminime.
Datoritd posibilit[{ii de detectarea
membranelor neovasculare subretiniene,i
angiografiacu Verde de Indocianindeste
util6 in afectiuni precum Degenerescen{a
Maculard Senild, Miopia Forte, Striuri
Angioide,Histoplasmoza Ocular6.
OFTALMOSCOPIA PRIN SCANARE
LASER
Oftalmoscopiaprin scanarelasereste
o metoddobiectivi de vizualizarea fundului
de ochi care utilizeazdo razd laserca sursd
de lumin6.
Datoritddimensiunilormici ale razei
laserincidente,lumina reflectatdexploreazf,
o zond punctiforml de pe suprafa{aretinei.
Pentru realizarea unei imagini
bidimensionale este necesarl insumarea
punct cu punct a razelor reflectateoblinute
prin baleiereazonei cercetatede cdtreraza
laserincidentd.
Cel mai utilizat aparatbazat pe acest
principiu este tomograful retinian
Heidelberg (HRT). HRT este un sistemde
scanarelaserconfocal.Acestlucru inseamn6
cd aparatulare o rezolufiefoarte buni at6t in
plan frontal cit 9i axial (10-20 \pm),
permildnd oblinerea unor "secfiuni optice"
bidimensionaleih planul focal. Deoarece
profunzimea planului focal poate fi
schimbati, se poate reconstrui o imagine
tridimensional[prin insumareamai multor
sectiuni optice bidimensionalemlsurate la
profunzimidiferite.
.At lt lL
Pentruscanarese utilizeazdun lasercu
diodd cu lungimea de undd de 670 nm
(culoare rogie). Deoarece imaginea este
obtinuti prin scanarepunct cu punct nu este
necesaridilatareapupilei.
HRT este utilizat pentru analiza
topografic6 a excavafiei papilare, a
defectelorin stratul fibrelor nervoasegi al
patologiei maculare(gduri maculare,edem
macular).
TOMOGRAFIA IN COERENTA
OPTICA
Tomografiain coerenli optici (OCT)
este o metodd imagistici obiectivd
neinvazivd bazatd pe princiPiul
interferometrieiin coerenfSjoasd, in care
distanfapAndla un obiect este calculatdin
funcfie de timpul de inregistrarea a
semnalelorreflectatede acesta.OCT estedin
acest punct de vedere asemlnitoare cu
ecografia,dar in loc de ultrasuneteutihzeazd
luminb(cu lungimeade unddde 840nm).
Astfel, rezolufia axialI a OCT este
foarte bun6, de aproximativ l0 Fm iar
rezolufiafrontaldestede circa 70 pm.
in oftalmologie OCT este utilizatd
pentru oblinerea unor "secfiuni" optice
longitudinale ale retinei, facilitate de
diferen{elede reflectivitateoptic[ existente
atit la limita internd cit gi la cea extemd a
retineineurosenzoriale.
O imagine bidimensionali (mod B)
este obfinuti prin insumarea a 100 de
mdsuritori unidimensionale (mod A)
efectuatede-alungul unei linii de secfiune'
Imaginea este codificatl color, cu
zonelede reflectivitate mare reprezentatecu
alb sauroquiar zonelede reflectivitatemicd
albastrusaunegru.
Prin compunereainformatieiprovenite
de la mai multe imagini bidimensionalese
poaterealizao hartl topografici a unei zone
retiniene. De exemplu penffu o harti a
regiunii maculare se realizeazd6 secfiuni
liniare centratela nivelul foveei gi orientate
radiar,la 30ouna de alta.Pe bazainformaliei
culese in aceste 600 de m6surltori se
estimeazi grosimea retinei gi intre zonele
mIsurate.Harta topografic[ este codificatd
color, zonele groase fiind reprezentatein
culori vii, iar zonele subtiri in culori
intunecate.
OCT esteo metoddde explorareutil6
in patologia de interfafi vitreo-retiniand
(evidenliazdgiuri maculare,tracfiunivitreo-
maculare,membraneepiretiniene),in boli
retiniene (edem macular diabetic, edem
macular cistoid, chiste intraretiniene,fluid
subretinian) gi chiar in afecliuni ale
epiteliuluipigmentargi coroidei(poatepune
in evidenti dezlipiri sau rupturi ale stratului
epiteliului pigmentar gi membrane
neovasculare coroidiene).
AFECTIUNI VASCULARE
AMAUROZA FUGACE
Termenul de amaurozd fugace
desemneazipierdereabruscdgi temporarda
vederii la un ochi, cu o duratd de cAteva
secundesau minute, urmatd de revenirea
integral[a vederii. Scdderea vederiipoatefi
totalS(descrisi uneori ca o "perdeaneagr[
carecoboardpe ochi") sausectorialS.
Cauza sclderii vizuale este cel mai
adesea o embolie tranzitorie a arterei
centralea retinei,de provenienficarotidiani
sau cardiaci. Principalele afectiuni
emboligene vor fi discutate in cadrul
ocluziilorarterialeretiniene.
Examenulocularestein celemai multe
cazuri normal sau poate decela semne ale
unor afectiuni vasculare preexistente
(secheleale unor obstructii arteriale mai
vechi, sindrom de ischemie ocular6,
neovascularizafie retiniani sau a (OACR) reprezinti un accident ischemic
segmentuluianterior).
Examenul general poate pune in
evidenfi afecfiuni cardiovasculare
(aterosclerozl,aritmii cardiace,HTA) sau
neurologice(secheleAVC).
Diagnosticul este in general
anamnestic,dar examenul ocular complet
estenecesarpentru a elimina alte afecliuni
asociatecu obnubil6rivizualepasagere:
. stazapapilard
. glaucomul
. arteritacu celule gigante
'druseniai disculuioptic
. migrena
Amauroza fugace reprezinti un
semnal de alarm[ al unui viitor accident
vascularocular sau cerebral.De aceeaeste
necesardindrumarea pacientului catre un
serviciu de cardiologiepentru investigarea
completda aparatuluicardiovascular.
Aceastainclude exameneuzuale de
laborator (HLG, glicemie, VSH, profil
lipidic, fibrinogen, coagulogramS)dar gi
echografie Doppler carotidiand sau
echocardiografie.
Terapiaamaurozeifugacese rezumi
la prevenireaunui accidentvascular.Cum
ateroscleroza este principala cauzd de
amaurozdfugace, profilaxia se adreseazd
factorilorsii de risc ai constSin:
. renuntareala fumat
. dietl hipocaloricd,sdraciin grSsimi
. tratamentulhipertensiuniiarteriale
. exercitiufizic
Se recomanddtratamentantiagregant
plachetar (AspirinS, 80 - 300mglzi sau
Sulodexid lf.lzi, l0 zlle, apoi 2 cps.lzi,30
zrle) iar dacdevaluareacardiologicdindicdo
stenozd carotidiand avansatd (>70%) se
poaterecurgela endarterectomie carotidiand.
OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A
RETINEI
Arteracentralda retineigi ramurilesale
formeazd un teritoriu vascular de tip
terminal care irigi straturile interne ale
retinei. Ocluzia arterei centrale a retinei
retiniande o gravitatedeosebiti,deoarecela
acestnivel nu exist[ o circulatiecolaterald.
Consecinfa este scdderea brutald gi
permanent[a vederiila ochiul afectat.
Principala cauzd de OACR este
embolia.Existdo marevarietatede emboli,a
cdror provenien{d gi compozilie este
prezentatiin tabelulurmitor :
473
 Provenien{aembolilorin OACR
i Cardiaci
Calcari(Valvulopatii
Calcari(Ateromatozd
Alte localiziri
racturibazin.oaselun
Consumatoride
Embolii calcari sunt generalila nivel
cardiac,in valvulopatii,sause pot desprinde
din plIcile de ateromatozdaorticd sau
carotidiand. Sunt albi, nu strdlucescin
luminaoftalmoscopului gi produco ocluzie
permanentd.
Embolii de colesterol (pl6cile
Hollenhorst) sunt galbeni str[lucitori gi
produc adesea ocluzii de ram arterial,
fi xAndu-sela niveluI bifurca{iilor vasculare.
Trombugii (emboli fibrinoplachetari)
se pot forma la nivel cardiac (in stenoza
mitralS), carotidian, sau chiar la nivelul
laminei cribrosa la pacien{ii cu
arteriosclerozd. Sunt albi-cenugii,mai mari
decatplAcileHollenhorstpi nu strdlucescin
luminaoftalmoscopului.
Astuparea lumenului arterial se
produce nu numai prin embolie sau
trombozi, ci gi in urna unor boli ale
pereteluivascular.Astfel, arteritacu celule
gigantepoateduce atdt la neuropatieopticd
ischemica anterioar[ cdt gi la OACR la
pacienfiipeste 65 ani.
Alte boli de colagen(lupuseritematos,
poliarterita nodoasd) pot fi implicate in
patogeneza OACR.
Sterile de hipercoagulabilitate
(policitemia, sindromul antifosfolipidic,
anticoncep{ionale orale) sunt posibile cauze
de OACR la pacientiimai tineri (30-40ani).
Cauzerare de ocluzie sunt reprezentatede
boala Behgcet, sifilis, drepanocitoz[,
migren6.
Indiferent de cauza obstructiei
lumenului arterial, in teritoriul afectat de
ocluzie se produceedem retinian,ischemie
gi ulterior necrozdcelularS, care marcheazd
pierderea ireversibil6 a vederii. Primele
modificdrioftalmoscopiceaparla l5 minute
dupd ocluzie, iar leziunile permanentese
producdupdaproximativ90 de minute.
Dupd cAtevaluni de la ocluzie,artera
se poate repermeabiliza,iar edemul retinian
se resoarbetreptat,dar celulele necrozatenu
pot fi inlocuite, vederea rdmdndnd foarte
scdzuti. Uneori singurelesemne obiective
ale unei OACR vechi sunt ingustarea
arterelorgi paloareapapilei nervului optic
(produsdprin atrofieopticdanterograd6).
Simptomatologiaocluziei arterei centrale a
retineiestecaracteristicd.
Pacienfii acuzd scdderea bruscE,
importantdgi nedureroasia vederii la un
ochi (ajungAnd pdnd la ND sau PL).
Scdderea vederii poate fi precedatd de
episoadede amaurozdfugace gi este foarte
rar (3%) bilaterald.Uneori pacien{iiconstatd
sciderea vederii dimineata la trezirea din
somn.
Pacientii la care OACR se datoreazd
arteriteicu celule gigantepot aveasimptome
specifice acesteia (cefalee temporald,
hiperestezia scalpului, claudicatia
masticatiei, anorexie, febrd, scddere
ponderali).
La examenul obiectiv se constate
pupila Marcus-Gunn (abolirea reflexului
pupilar fotomotor la ochiul afectat gi a
reflexului consensualcontralateral).
Examenul fundului de ochi eviden{iazd
tabloulcaracteristic:
. retind palid6, edemaliatd, alb-
l6ptoas5, cu $tergerea detaliilor prin
opacifierea straturilor superficiale. Papila
estepalidi gi cu conturgters.
. patd rogie maculari ("cireagd
macular6"). Datoritd deplasdrii radiare a
straturilor interne ale retinei, regiunea
foveali nu esteafectatlde edemulretiniangi

474
iti plstreaz6 colorafia normal5 datoratd
circulalieicoroidienesubjacente.
. vaseleretinienesunt mult subfiate,
iar la nivelul arterelor se poate constata
fenomenul de curgere segmentard a
curentuluisangvin.
. dacd existi un ram arterial
cilioretinian, teritoriul retinian deservit de
acesta (de obicei regiunea interpapilo-
macular[) rdmdne de aspect normal, fiind
inconjuratde retinaedemaliatd, opac6.
Acuitateavizuall estefoarte scdzutd(adesea
PL) gi cdmpul vizual e absent la ochiul
afectat.
Explordrile paraclinice (care se fac in
generalla mai multe zile dupd accidentul
vascular)aratl modificdritipice:
ERG: unda a normal6, unda b
alteratd,potenfialeleoscilatorii de pe panta
ascendentd a undei b absente.
Oftalmodinamometrie: tensiune
scizutd in artera central[ a retinei. Uneori
acestlucru poate fi constatatla examinarea
rundului de ochi cu lentila Goldmann,cdnd
.'rapisareugoarba lentilei producepulsatia
sau chiar intreruperea fluxului sangvin
arterial.
AFG: umplere intdtziatd 9i
incompletda arboreluivascularretinian,frr[
3xtravazarea de colorant.
Examenelede laborator sunt necesare
pentrudepistarea etiologiei.in mod uzual se
recolteazd: hemoleucogrami complet6,
elicemie,vitezade sedimentare a hematiilor,
colesterol, trigliceride, coagulogram6,
tibrinogen. Se poate lua in considerare
rnvestigareaanticorpilor antifosfolipidici,
electroforeza proteinelor serice sau
hemocultura (in suspiciunea de endocarditS).
Pacientultrebuieevaluatqi de cbtreun
medic cardiolog, eventual prin extinderea
erploririlor cardiovasculare(ECG pentru
depistareaaritmiilor, Echografie Doppler
;arotidiani pentru evaluarea pl6cilor de
3terom, Echocardiografiepentru decelarea
r alwlopatiilor).
Diagnosticul pozitiv este u$or de
stabilit atunci c8nd bolnavul se prezinti la
medic imediat dupd accidentul vascular.
Diagnosticuldiferentialse facecu:
l. ocluzia de arterd oftalmici,
afecfiune care produce un tablou clinic
asemdnltor, dar vederea este de obicei
pierdutl (FPL) iar la examenul
oftalmoscopicnu se mai constat6aspectulde
"cireagd maculard" deoarece circulalia
coroidiandestecompromis6.
2. neuropatia opticd ischemic[
anterioard, care produce scddere bruscd,
important[ gi nedureroasda vederii la un
pacient in vdrstS, defect pupilar aferent
relativdar la examenuloftalmoscopicnu se
constati edem retinian palid cu "cireagd
maculard,ci doar edem papilar, iar arterele
retiniene nu sunt filiforme gi nu prezintd
segnentareafluxului sangvin.
Explorarea cdmpului vizual deceleazd
adeseahemianopsie altitudinald sau scotom
central. Pacientul poate avea simptome de
arteriti temporali. Uneori o neuropatie
opticl ischemicl se poate complica gi cu
OACR.
3. Sfingolipidozele (TaY-Sachs,
Niemann-Pick)suntafecliunimetabolice
ereditarece constauin stocareaintracelulard
de glico- qi fosfolipide.
Deoarecestocarease produce gi la nivelul
celulelor ganglionareretiniene,se remarcd
aspectul de retind palidi cu "cireagd
macularS".
Acesteafectiunisunt insl bilaterale,aparin
primii ani de viafi pi se insofescde semne
neurologiceimportante.
Terapiain OACR trebuie instituiti cu
maximi urgent6, imediat dup[ precizarea
diagnosticului pozitiv, inainte chiar de
efectuarea explordrilor paraclinice.
Obiectivul tratamentului este restabilirea
circula{ieiretinieneintr-un teritoriu cit mai
mare, prin dislocarea c6tre periferie a
embolusului.Daci obstructiaestemai veche
de 24 ore, recuperareavizuali nu mai este
posibili, in aceste cazuri tratamentul
rezumindu-sela profilaxiaunui nou accident
vascularprin tratareaafecfiuni lor asociate.
Pacientul este spitalizat 9i aqezatin
decubit dorsal. in scopul scdderiipresiunii
475
intraocularegi cregteriiperfuzieiretiniene,se
fac rapidurmltoarelemanevre:
. masojoculardigital
. Acetazolamidd, 500 mg i.v.
. vasodilatatoare (Atropind1/1000lf
- Papaverindll) retrobulbar.
. eventual pancenteza camerei
anterioarecu evacuareaa 0,1-0,2 ml de
umoareapoas6.
Ulterior se instituie tratament general
vasodilatator gi antiagregant plachetar.
Daca existd posibilitatease administreazi
oxigenhiperbaricsau carbogen(amestecde
95% Oz qi 5% COz) timp de l0 minute la
fiecare2 ore.
Daci existd suspiciuneade arteriti cu
celule gigante (aspect clinic,VSH mult
crescut)se instituie tratamentcu Prednison
in dozi de I mg/kg
Terapia fibrinoliticd (urokinaz6,
streptokinazi intraarterial) este
controversatd.Existd studii care arati un
beneficiuatuncicind esteaplicati in primele
ore de la producereaOACR, dar efectele
adverse sunt importante (atac ischemic
tr anzitor,AVC, hematoame).
Alte opliuni includ terapia
anticoagulant6,tratamentul hipertensiunii
arteriale, al diabetului zaharat sau al altor
afeliuni asociate. De asemenea, se
recomandi intreruperea tratamentului cu
diuretice sau anticonceplionaleorale. Nu
trebuie neglijate nici mdsurile de
imbundtdtire a stilului de viafd (dietd
hipocalorica, exerciliu fizic regulat,
renunfarea la fumat).
Existd un risc foarte mic de
neovascularizalieretiniand sau irian[ in
primeleluni dupdobstrucfie.in acestecazuri
se face panfotocoagulare retiniani LASER,
care este eficace pentru stdpdnirea
neovascularizaiiei.
La majoritatea pacientilor, vederea
rimdne scdzut[ la ochiul afectat in pofida
ffatamentului.
Pacienlii cu OACR sunt expugi la
repetareaocluziei arterialeocularegi au risc
crescut de producere a unui accident
vascularcerebral.In general,acegtibolnavi
476
au o rati a mortalitdfiidupi l0 ani dubl6fa{6
de persoanede aceeagiv6rstdftrd obstruclii
vasculare.
Ocluzia de ram arterial
in acest caz obstrucfiase produce la
nivelul unei bifurcalii a arborelui arterial,
unde existd o scdderebruscd a calibrului
vascular.
Mai frecvent afectate(sau descoperite)sunt
ramurile temporaleale ACR.
Cauzele gi mecanismele
fiziopatologice sunt identice cu cele
discutatela OACR.
Episodul ocluziv poate fi precedat de
amaurozdfugace.
:
Pacientii acuzd o scddere sau \
incelogareparfiali a vederii sau pot fi chiar
asimptomatici,in func{ie de sediul ocluziei.
Cele mai severe simptome se regdsescin
ocluziaramului temporalsuperior,undesub
acliunea gravitaliei edemul poate afecta
regiuneamaculari. C
La examenuloftalmoscopicse constatd
F
edem retinian alb-ldptossectorial,distal de
sediul ocluziei. in majoritateacazurilor se :'
poatevedeaun embolus(cel mai adeseade
colesterol placd Hollenhorst, h
fibrinoplachetar sau calcar). Alte semne it
includ exsudatemoi qi ram arterialfiliform, n
cu circulatie incetinitS gi segmentar[ a
coloaneisangvine. :i
Dupd circa o lund de la ocluzieedemul :!I:
retinian se resoarbe.Aspectul fundului de ,f"
ochi redevinenormal prin repermeabilizarea rq
arteriolei sau aceasta se fibrozeazd, fiind
vizibild sub forma unui cordonalb lipsit de {l
singe. in 5% din cazuri se poate produce E
neovascularizatie in teritoriul afectat. tm
Defectul de cimp vizual estepermanent.
Diagnosticuldiferenfialse facecu: o
. edemul Berlin (edemul retinian
posttraumatic) unde existd antecedente !
traumatice,albirea sectoriali a retinei, dar ,!
arterelesunt de aspectnormal, nu se vedeun q
embolus gi de obicei nu existi patologie n
sistemicdasociat6.
 . corioretinite difuze, unde existd
semne de inflama{ie gi vasele nu sunt
obstruate.
. tumori retiniene, mai ales
metastaticein care scddereavederii nu este
bruscl gi se constatdelevarearetineide cdtre
procesul expansiv gi uneori vasculariza{ie
proprietumorald.
. mielinizarea de fibre optice,
asimptomaticd gi cu aspectcaracteristic.
La pacien{iicu ocluzie de ram arterial
retinian existd un risc crescutde accident
vascularcerebralsau de repetarea ocluziei
arterialeoculare. De aceeaste necesardo
evaluare cardiovasculard aminunfitd,
preferabil in cooperare cu' un medic de
specialitate.
Tratamentulse adreseazdafectiunilor
sistemice declangatoare (HTA, ' diabet
zaharat, arteritA cu celule gigante,
coagulopatii, etc.)
Ocluzia ACR cu arteri cilioretinianl
prezentl
Artera cilioretiniand, prezentdla l5-
)0% din persoane,este o ramurd directd a
arterelor ciliare posterioare scurte, care
strdbatediscul optic, av6nd emergentain
sectorul temporal al acestuia 9i traiect
interpapilomacular.
ln obstrucliaACR arteracilioretinianl
ram6ne permeabili gi asigurd irigarea
naculei gi a regiunii intermaculopapilare.
\cest fapt permite in unele cazuri pdstrarea
vederii centrale la ochiul afectat. La
:ramenul oftalmoscopic se constatd o
insulS> de retind de aspect normal
remporal de papil6, inconjurat6 de retina
;ngrogatd,albi, opacd.
Ocluziade arteri cilioretinianfl
Reprezinti opusul situafiei descrise
rar[. Pacienlii
anteriorgi esteo eventualitate
acuzi sclderea bruscd a acuitIfii vizuale,
eramenul deceleazl edem in regiunea
interpapilomaculardiar la c0mpul vizual se
constatdscotomcentralsaucentrocecal.
OCLUZTA VENEI CENTRALE A
RETINEI
Ocluzia de venS centrald a retinei
(OVCR) este o afecfiunevasculardrelativ
frecventd (depigiti doar de retinopatia
diabeticd), cu potentiale consecinte
devastatoare pentru ochiul afectat
(hemoragievitreeand,glaucomneovascular,
vitreoretinopatie proIi ferantd).
Aparedupdvdrstade 50 de ani, mai frecvent
la pacienlide sexmasculin.
Cauzele OVCR sunt multifactoriale,
localegi sistemice.Ocluziase produceprin
trombozd dar modul de formare a
trombusuluinu estepe deplinelucidat.
Principalelemecanismeincriminatesunt:
compresiunea peretelui venos de
citre:
. arteracentrali a retinei,la pacienli
cu arteriosclerozb,la care artera devine
rigidd gi ingrogatd,iar teaca adventiceald
comuni mentinein contactarteragi vena.
. lama cribroasdsclerald,la pacienli
cu anomalii congenitaleale discului optic
sau excavafieglaucomatoasd sau in caz de
edempapilar.
modificlri hemodinamice.
Circulatia incetinitd sau turbionar[ a
singelui predispune la formarea
trombusului.
modificiri ale constituen{ilor
singelui din stlrile de hipercoagulabilitate
sau din afecfiunilecare produc o creqterea
agregirii plachetare.
modificdri ale Peretelui vascular
(leziuni ale endoteliului,vasculite)carescad
dimensiunealumenului qi oferi un punct de
fixare pentrutrombus.
Au fost identificate mai multe
afecfiunigeneralesauocularecarepredispun
la apariliaOVCR.
Principalii factori de risc sistemici
sunt HTA, v0rsta inaintatd 9i discraziile
sangvine (policitemia, leucemia,
drepanocito za, etc). Vasculitele (sarcoi
doza,
lupusuleritematossistemic,sifilis) pot duce
la apariliaOVCR. Dintre afecfiunileoculare'
se asociazd cu OVCR glaucomul,
hipermetropiagi periflebiteleretiniene'
477
 I
O cauzdaparte este reprezentatl de . hemoragii retiniene in "flacdrd" :a
cre$terea presiuniiorbitare,cu stazbvenoasd numeroase,diseminate pAnd la periferia
orbitard, intdlnitd de exemplu in retinei. lJ

oftalmopatia tiroidiani sau tn tumori . vene mult dilatategi tortuoase,pe :

orbitare. alocuri"innecate"de edemgi hemoragii. il

Indiferentde cauz6,ocluziaveneiduce . edem papilar important (papila

la stagnareasdngelui venos in amonte, hiperemicl, proeminentd, cu gtergerea
cre$tereapresiunii in re{eauavenoasi gi in conturului gi disparitia excavafiei
ultimd instantdla insuficienlacomponentei fiziologice). \
interne a barierei hematoretiniene,prin . edem gi hemoragii in regiunea -!

leziuni ale perefilor capilarelorretiniene. macularS. Tl(

Aceasta duce la aparitia hemoragiilor,a . exsudatemoi. caracteristice formei :m

edemului retinian gi exsudatelor dure. ischemicea OVCR. 1r
Stagnareasdngelui produce gi un grad in timp, edemulretiniangi hemoragiile
r ariabil de ischemie retinian[. Hipoxia se resorb treptat, dar pot apare vase tr
cronicd duce in timp la 'aparilia colaterale sau de neoformatie. ':l

neovascu larizalieisegmentuluianteriorsaua NeovascuIarizalia tardivl este proporfional6

retinei.
OVCR se prezintd sub doud forme
clinice: non-ischemicd,Tai uqoard gi
ischemicd,forma severS.Intre cele doud
forme nu existdtotdeaunao delimitareclar6,
adeseafoma non-ischemicdputdnd deveni
ischemicicu timpul.
cu gradulde ischemieretiniani. Jtt
Tonusul ocular poate fi normal sau
crescut (la pacienfii la care OVCR se si
asociazdcu glaucom)gi cdmpul vizual este I[
absent sau ingustat concentric. Edemul ft
macularproducescotomcentral. ffi
Explordrile paraclinice importante in qI

Pacienfiise prezintdcu scdderebrusci diagnosticulgi managementulOVCR sunt m

si nedureroasda vederii la ochiul afectat.
Acuitateavizualdpoatefi l/10 sauchiar mai
buni in forma non-ischemicdgi este mult
scizuti ND sauPMM) in forma ischemici.
Valoareainiliald a acuitdliivizualeesteun
indicator importantal prognosticuluivizual
t-rnalal OVCR.
angiofl uorografiagi electroretinografia. 4
AFG este foarte utild, permite @
apreciereatipului de OVCR (ischemicdsau
non-ischemicd) prin precizarea teritoriilor de UM
ocluzie capilard. Momentul cel mai bun I
pentru realizareaAFG este dupd resorbtia jil
hemoragiilor. Angifluorografic se poate [G

Examenulpolului aneriorocular aratd vizualizamai bine edemulmaculargi la 2-3 &

defectpupilaraferentrelativ (pupil6Marcus- luni dupd accidentul vascular se pot
Gunn) de amplitudine propor{ionalScu evidenliavaselede neoformafie.Din aceste !l
eradulde ischemieretiniand. motive, AFG este practic indispensabil[in h
Examenul fundului de ochi diferi in planificareaterapieiLASER. r
iunctiede formaclinicda OVCR. ERG in forma ischemicd aratd il
in tbrmanon-ischemiclseobservi: diminuareaundeib gi dispariliapotenlialelor m
. \'enedilatate.tortuoase. oscilatorii de pe panta sa ascendentS. &
. hemoragiiin "flacird" sauin "pat[" Aspectul ERG are valoare prognosticA, f;
J:sernlnate mai alesin periferie. permildnd identificareaprecocea cazurilor
. edempapilarmoderat. cu risc crescutde neovascularizalie. ffif
. edemuimacularnu esteintotdeauna Pentru stabilirea etiologiei se h
:rezenr ;i este legat in mod direct de utilizeazd examenele de laborator: F
..*ade:eaacuitdlii vizuale. hemoleucogramd completd,VSH, glicemie, h
; eramenul oftalmoscopic in forma profil lipidic, coagulogramd, ^ fibrinogen, G
:- Le:::rcdseconstat6: electroforeza proteinelorserice.In funcliede
caz se pot lua in consideraretestul de fir
j-i
toleranfI orald la glucoz6, anticorpii
antifosfolipidici, serologie pentru sifilis,
teste pentru depistarea colagenozelor,
enzimade conversiea angiotensinei(pentru
sarcoidozd).
Diagnosticuldiferenlialal OVCR se facecu:
. sindromulde ischemieocular4.
care apare in stenozelecarotidei interne,
poate avea un aspectclinic asemdndtorcu
OVCR, cu vene dilatate gi cu calibru
neregulat,hemoragiiin flacdrd in periferia
medie,exsudatemoi gi se poatecomplicacu
neovascularizaliedar tn general nu existi
edempapilarsauhemoragiijuxtapapilareiar
presiunea in ACR este mult cdzut6.
Oftalmodinamometria gi echografiaDoppler
carotidiand sau ocular6 ofer6 argumente
pentrudiferenfierea de OVCR.
. retinopatia diabetici este o
afectiunebilateraldin care modificlrile sunt
mai accentuatela nivelul polului posterior,
hemoragiilesuntmai mici, in punct saupati,
:rind situatein straturileprofundeale retinei,
:ristd microanevrisme gi exsudatedure iar
rodific[rile venoase qi neovascularizalia
ipar tardiv, dupd ani de evolufie lent
:rogresiv6.
. papilita apare la persoane mai
:rnere (sub 45 de ani), cu edem papilar
-inilateral gi hemoragii in flacdri
uxtapapilar, dar nu existd modificiri
'.enoaseimportanteiar hemoragiilenu sunt
liseminatep6ndin periferie.
. retinopatiahipertensivdin stadii
:r'ansate(lII gi IV) se prezint6cu numeroase
:emoragii in flacdr5 gi exsudate moi
:erivascular gi chiar cu edem papilar gi
:racular, dar modificdrile sunt bilateralegi
:u produco scdderesemnificativda vederii.
Retinopatiahipertensivdpoateprecedeinsd
I ocluzievenoasdretiniand.
. retinopatiadin boli hematologice
anemiisevere,sindromde
:.rpervdscozitatesangvini,leucemii)sepoate
:rezenta cu vene dilatate, tortuoase,
remoragiiin flacdrd,exsudatemoi gi uneori
,e complicdcu ocluzii venoaseretiniene.
EvolutiaOVCR diferl in func{iede
:.-'rmaclinic6. in forma non-ischemicia
OVCR esteposibild o rezolufiecompletdin
cdtevaluni, sau boala poate progresacdtre
forma ischemicdla aproximativo treimedin
cazun.Cei mai mulfi dintre pacienti rlmdn
cu o vederede 1/10la ochiul afectat.
Formaischemicd,sever6,a OVCR se
caracterizeazdprintr-o recuperare vizuall
foarte slab[ gi o incidenfd crescutd a
complicatiilor.
Astfel, neovascularizalia segmentului
anterior (iris, unghi irido-corneean)aparein
aproximativ 60Yo din cazurile de OVCR
ischemicd,iar majoritateaacestorpacienti
vor dezvolta glaucom neovascular.Exista
studii care aratd cd riscul de aparilie a
neovascularizaliei estemaxim in primele7-8
luni de la producereaOVCR, dupi care
scadedramatic.
La un numdr mai mic de pacienlicu
ischemie retiniand cronici se produce
neovascularizaliediscalE sau retiniand. in
lipsa tratamentului,aceastaeste urmatd de
hemoragievitreeandsauvitreoretinopatie
proliferantd.
Nu existd in prezentun consensin
privinta terapieiOVCR. In scopulprevenirii
unui nou accident vascular majoritatea
autorilorrecomandi:
. tratamentul afectiunilor asociate,
oculare gi generale (glaucom, HTA, DZ,
vasculite,etc)
. antiagreganteplachetare(Aspirin6
100-300 mg/zi sau Plavix lcplzi sau
Sulodexid lf.lzi l0 zile apoi 2 cps.lzi, 30
zile)
. intreruperea administrdrii de
anticonceplionale orale sau diuretice,
medicamente ce crescriscul trombotic.
Terapia cu vasodilatatoare,anticoagulante
sautrofice vasculareestelarg rdspdnditddar
nu exist[ studii cares[ confirmeeficacitatea
acestora. iar rezultatele sunt adesea
dezamigitoare.
Tratamentul se poate comPleta cu
injeclii intravitreene de corticosteroizi
(Triamcinolon acetonid 4mgl0,lml) sau
cateterizareavenei centrale a retinei qi
injectareade activator al plasminogenului
tisular, tehnici cunoscut6 sub acronimul
479
REVS (retinal endovascularsurgery). in
prezentse desfEgoard un studiumulticentric
de evaluare a eficacitdlii terapiei cu
activatori ai plaminogenului tisular in
OVCR.
O altd metod[ de tratament
chirurgicalin OVCR esteneurotomiaoptic[
radiara. Degi nu sunt incl universal
acceptate,existd studii care atestdvaloarea
acestor proceduri in recuperarea vizuald
dupaOVCR.
Urmdrireapacienfilorare o deosebiti
importan!6,mai ales in forma ischemicda
OVCR. In primele7-8 luni controalelese fac
lunar qi trebuie sb includ[ misurarea
acuitIlii vizuale, a tonusului ocular,'
gonioscopie qi examinarea in detaliu a
funduluide ochi.
Dacd existl semne 'de
neovascularizafieirianl sau retiniand se
aplicd tratamentLASER (panfotocoagulare
retiniand, in prezent singura terapie
acceptatd ca eficientd in stoparea
neovascularizatiei atdtla nivelul segmentului
anteriorcdt gi la nivelul retinei).
Tratamentuledemuluimacularprin aplicafii
LASER "?nre{ea"esteadeseanesatisfrcdtor.
Chiar dacd se obline o diminuare a
edemului, rezultatele func{ionale sunt
reduse.
Ocluzia de ram venos
Obstrucfia are loc invariabil la
nivelul unei incrucigiri arterio-venoase, in
urma comprimirii venei de cdtre peretele
arterialrigid gi ingrogat.Teacaadventiceald
comuni pentru arter[ gi veni nu permite
deplasarea venei,astfelci lumenulestemult
ingustat.
Scurgerea sdngeluiin zonacomprimati
devine turbionard gi produce leziuni ale
endoteliuluivascular,credndcondilii pentru
formareatrombusului.
Ocluzia de ram venos(OVR) aparela
pacientii cu hipertensiune arterial6 sau
arteriosclerozS, cel mai adeseain decadaa 5-
a saua 6-a de viafi.
Simptomatologiadepinde de sediul
ocluziei.In ocluziileperifericepacienfiipot
480
fi asimptomatici sau acuzi aparilia unor
scotoamein cAmpulvizual.
Dac[ ocluzia afecteazd drenajul venos
macular se produce edem macular, tradus
clinic prin scddereaacuitAlii vizuale gi/sau
metamorfopsie.
La examenuloftalmoscopicse constati
inilial hemoragiiin flacdrd,exsudatemoi gi
edem retinian in teritoriul afectat, cu
respectarearafeului orizontal, ramul venos
obstruat fiind dilatat gi cu traiect tortuos.
Dupd cdteva luni, hemoragiile se resorb,
exsudatelemoi qi edemuldispar,dar rdmdn
exsudate dure, vase colaterale,
microanevrisme.
Dintre explordrileparaclinice,cea mal
util6 este angiofluorografia,care permite
identificarea teritoriilor de ischemie
retinianl gi poatefacediferenfaintre edemul
macular prin ocluzie capilarE gi cel prin
permeabilitate capilard crescut6. Adesea
AFG nu se poate realizadecdt la 2-3 luni de
la producereaocluziei, perioadd necesari
pentruresorbliahemoragiilor.
Complicafiile ORV sunt edemul
macular, neovascularizalia retiniani qi
formareade membraneepiretiniene.
Tratamentul medicamentos se
adreseazd factorilor de risc (HTA,
coagulopatii, vasculite). Tratamentul
LASER este indicat in edemul macular
produs prin permeabilitate vasculard
crescutl care nu se resoarbeintr-o perioadd
de 3 luni qi constdin fotocoagulare"in refea"
in zona de difuziune crescutdidentificati
angiofluorografic.Edemulmacularischemic
nu beneficiaz[ de tratament LASER. in
neovascularizalia retiniani se aplici
fotocoagulare LASER sectorial6.
OVCR la tineri
Denumitd 9i papiloflebitd, aceastd
afecfiuneaparesub vdrstade 40 de ani, este
unilaterali gi se manifestl prin sc[derea
brusc6, nedureroas[ a vederii. Examenul
oftalmoscopic aratd edem papilar, vene
dilatate, tortuoase, hemoragii in flaclrd
diseminatep6ni in periferie,paravasculargi
un numf,rvariabil de exsudatemoi.
 ObstrucliaVCR estepusi pe seama
unei anomalii congenitalea discului optic,
care comprimd vena la nivelul lamei
cribroase.
PrognosticulOVCR la tineri estemai
bun decdt la pacientii vdrstnici, posibil
datoriti tolerantei crescute a retinei la
ischemiesau absenteialtor factori de risc
vasculari.
RETINOPATIA DIABETICA
Retinopatiadiabeticd(RD) este cea
mai frecventd boald vasculard a retinei.
Afecteazdcu precdderepacienliiintre 20-65
ani, fiind cea mai important6 cauzd de
pierdere a vederii la populafia de vdrstd
activdin t6rile dezvoltate.
Prevalenfatuturor tipurilor de RD
cre$tecu duratadiabetuluigi cu vdrsta.RD
aparerar la copii sub l0 ani, indiferentde
duratadiabetului.DupI pubertate,riscul de
aparilieal RD cre$te.
Durata diabetului e asociatdcu o
cregterea prevalenfei RD atat in diabetul
zaharatinsulinodependent(DZID) cit gi in
diabetul zaharat non-insulinodependent
,DZNID).La pacienliicu DZID retinopatia e suprafala retinei, invad0nd hialoida
:n general absentd in primii 5 ani. La
oacienlii cu DZNID, retinopatia poate fi
prezentdin momentuldiagnosticuluisau in
crimii ani (3-4Yo),dar prevalenfasa dup6 5
ani estemai redusdcomparativcu DZID.
Dupd 20 de ani de diabet, aProaPe
q0%din pacientiicu DZID 9i 60% din cei cu
)ZNID prezintdun gradde retinopatie.
Cauza exactd a leziunilor diabetice
:,ricrovasculare nu estepe deplin elucidatf,.
iiperglicemia pe o perioaddindelungatd
:rage un cortegiu de fenomene anormale
:orelatecu aparifiagi severitateaRD.
Acesteainclud glicozilareaproteinelor
:isulare, cregterea adezivit6lii plachetare,
:re$tereaagregirii eritrocitare,prezenfade
:roteine serice anormale, fibrinoliza
:eficitard, cre$tereavdscozitSliisangvinegi
:roducereaanormaldde hormonde cregtere.
in timp apar modificdri Patologice
"asculare:leziuni ale endoteliului,pierderea
:ericitelor gi ingrogareamembraneibazale.
Lumenul capilar esteingustatgi se produce
decompensarea barierei endoteliale.
Consecintele fiziopatologice ale acestor
modific[ri sunt:
. vasodilatafia capilarI cu o
componentdfuncfional6, datoratd cregterii
fluxului sangvin retinian in condilii de
hiperglicemieqi o componentdanatomici,
reprezentat6de absentapericitelor cu efect
contractil, Vasodilatatia focald duce la
formareade microanevrisme.
. difuziuneaintraretiniandde fluide,
electroli{i gi lipoproteine,exprimatd clinic
prin aparitiaedemuluigi a exsudatelordure.
. ocluzia capilar6, cu aparilia de
hemoragiigi teritorii ischemice.
Ocluzia capilarelorgi apoi a arteriolelor
retinieneduce cu timpul la constituireaunor
zone largi de nonperfuzie cu ischemie
cronici progresivd.
Secredeci ischemiaprelungitdducela
eliberarea unui factor vasoformator care
stimuleazl aparilia neovascularizaliei la
nivelul retinei, capului nervului optic sau
chiar la nivelul segmentuluianterior.
Proliferarea fibrovascular[ depdgeqte
posterioar6.
Vitreoretinopatia proliferativl diabeticd
producecomplicatiidevastatoare:
. vasele de neoformafie nu sunt
etange gi sdngereazi produc0nd hemoragii
preretinienesauvitreene.
. lesutul fibrovascular se contractd
exercitdnd tracfiuni asupra retinei qi
producdnddezlipire de retind prin tracliune
sau regmatogend (daci tractiuneaproduceo
rupturdretinianS).
. ischemia retiniand duce la
neovascularizalie iriand cu aparilia
glaucomuluisecundarneovascular.
Fiecaredin acestecomplica{iipoateduce la
pierderea vederii gi in multe cazuri ele
coexistd, ingreundnd tratamentul 9i
intunecind prognosticulRD.
RD avansatde asociat6cu factorii de
risc cardiovasculari. Astfel, pacienlii cu RD
avansateau gi un risc crescut de infarct
miocardic, accidente vasculare cerebrale,
481
nefropatiediabeticd,amputafiiqi moarte.
Pe de altd parte, numeroasestudii
clinice internationaleau aritat cd un control
intensival glicemiei esteasociatcu un risc
mai mic de apariliea RD gi cu o progresiune
scdzutda RD existenteat?t la pacienfii cu
DZ insulinodependent cdt gi la cei cu DZ
non-insulinodependent.
Din perspectivaaspectuluiclinic, RD
e clasificatd intr-un stadiu precoce, de
retinopatie neproliferativl (RDNP) gi un
stadiu avansat,de retinopatieproliferativi
(RDP).
Aparilia complica{iilor (hemoragie
vitreeanS,dezlipirede retin6,rubeozdiriand
gi glaucomsecundar)semnaleazd trecereain
faza de oftalmopatie diabeticd avansatd
(oDA).
Edemul macular poate fi prezent in orice
stadiude RD.
Retinopatiadiabeticl neproliferativi
Pacienlii cu RDNP pot fi
asimptomaticisaupot acuzascdderea vederii
gi/sau metamorfopsii daci existd edem
macular.
Leziunile retiniene microvasculare
care apar in RDNP sunt limitate la retind gi
nu se extind dincolo de membranalimitantl
internS.
Inilial (RDNP ugoard) apar doar
microanevrisme,vizibile oftalmoscopicsub
forma unor mici puncte rogii. In RDNP
moderat[aparhemoragiiretinienein "punct"
sau "patd" (situatein straturileprofundeale
retinei), edem retinian, exsudate dure,
dilatarea venelor, anomalii vasculare
inffaretiniene(IRMA) gi zonede infarctizare
in stratulde fibre nervoase(exsudatemoi).
RDNP severd,a$a cum a fost definit[ de
ETDRS (Early Treatment Diabetic
RetinopathyStudy) e caracterizatd de oricare
din urmdtoarele modificdri(regula4:2:l):
. hemoragii retiniene difuze gi
microanevrismein toate cele 4 cadrane
retiniene
. prezenfade "mdrgele","bucle" sau
reduplicarevenoasdin doui cadrane
. prezentaIRMA intr-un cadran
482
Progresiuneaspre RDP
Aceastdreguld4:2:l a fost stabilitdde
investigatorii ETDRS pentru a facilita
identificareapacienfilor cu risc crescutde
progresiune spre RDP. In acest studiu,
RDNP severdprogresain l5%odin cazuri
spreRDP cu risc crescutin interval de un an.
RDNP foarte severd a fost definiti ca
prezenlaa doud din leziunile de mai sus gi
are un risc de progtesiunespreRDP de 45%
intr-un an.
Termenul de retinopatie diabetici
preproliferativ6 include exsudatele moi
alituri de modificdrile din RDNP severd9i
foartesever[.
ETDRS a ariltat cd infarctizarea fibrelor I
nervoase, care produce aga-numitele
exsudatemoi, este un indicator mai pulin
fidel al progresiei spre RDP. Totugi, 't
prezenlaexsudatelormoi, ugorde depistatla
examenulfundului de ochi, impunecdutarea I
atenti a modificirilor care indic[ j
progresiunea cltre RDP. l
I
Retinopatiadiabetici proliferativi I
Odati ap6rut6, proliferarea
fibrovasculard se extinde dincolo de
membranalimitantd interndgi evolueazdin
trei stadii:
l. aparilia de vase de neoformalie
fine cu fibrozdminimi
2. cregtereain mdrime gi intinderea
neovaselor gi a reacfieifibroase
3. regresianeovaselorcu proliferare
fibroasS reziduald de-a lungul hialoidei
posterioare t
Pacienfii cu retinopatie diabetici I
proliferativi au in generalvedereascdzutdca
urrnare a edemului macular sau a il
hemoragiilor vitreene (caz in care poate 1f
r
apdreagi eritropsia). i
Tracfiunile asupra maculei produc '[
deformareaimaginii.
Examenuloftalmoscopicevidentiazdvasele il
de neoformafiecare se recunoscprin faptul !
cd apar sub forma unor refele, cu multiple t
anastomoze,sunt fine, cu traiect tortuos gi
str[bat membrana limitantl interni gi
hialoidaposterioard, invaddndvitrosul.
in stadiile avansate, de aparilie a
complica{iilor, sepot observa:
. bride fibroasede tractiune
. deformareasau deplasarea regiunii
maculare(heterotopiemaculari)
. hemoragiipreretiniene, cu aspectde
'cuib
de rdndunicd"sauhemoragievitreeanl
mai mult saumai putin intensd(mergdndde
la fine striuri sangvinolente flotantein vitros
pdni la opacifierea completd cu
rmposibilitatea vizualizdriiretinei)
. dezlipirede retindprin trac{iunesau
rrin rupturaretinei(regmatogend)
Neovascularizalia segmentuluianterior
,iris. unghi camerular) qi aparilia
rlaucomului neovascularse pot detecta la
:ramenul biomicroscopical polului anterior,
;ompletat cu gonioscopie gi mdsurarea
:onusului ocular.
Edemulmacular diabetic
Edemul retinian care ameninf[ sau include
nacula poateapirea in orice stadiuevolutiv
:l retinopatieidiabeticegi e produsprin
loud mecanisme:
l. un gradvariabilde ocluziecapilari
:are produceischemiemaculard
2. cregtereapermeabilitdtiivasculare
;u acumulare de fluid gi exsudate
in macull.
Edemul macular se manifestdca o ingrogare
-l retinei, focalI sau difuz[, cu sau ftrd
:rsudate.Existddoui categoriiprincipalede
:dem, care se pot suprapuneintr-o oarecare
-rdsur5.
Edemul focal este caracterizatprin
zonelimitatede difuziunecapilar[ gi poatefi
:sociat cu inele de exsudate dure
lrpoproteine plasmatice extravazate).
Resorblia componentei fluidice duce la
rrecipitareareziduurilor lipidice, de obicei
:n straturileplexiform intern gi extern, dar
-:neorichiar subretinian.
Edemul difuz e produsprin leziuni
:rtensive ale barierei hematoretinieneca
rrrnare a prezenfeide capilareanormalegi
rdesea e asociat cu prezenta de spatii
;histicela nivelulmaculei.
Cea mai buni metod6 pentru
ciagnosticarea edemului macular este
biomicroscopia fundului de ochi, care
fur:nizeazho imagine stereoscopici gi o
m[rire adecvatd.
Observafiile importante includ
localizareaingrogdrii retinei relativ la fovee,
prezen\agi localizareaexsudatelor,prezenfa
spatiilorcu aspectcistoid.
Studii clinice internalionalede anverguri au
precizat caracteristicile edemului macular
semnificativclinic (EMSC):
. orice zondde edemla mai pufin de
500 \pm de fovee
. exsudatedure la mai putin de 500
\pm de fovee,asociatecu edemretinian
. edem mai mare de I DP (diametru
papilar) la mai pu{in de I DP de centrul
foveei.
Un ochi la careesteprezentduna din
modificirile de mai sus are indicalie de
tratamentlaser.
Diagnosticulde retinopatiediabeticd
este eminamenteclinic. Cu toate acestea,
unele explordriparaclinicesunt utile pentru
stadializare9i planificareterapeuticd:
Angiografia cu Fluoresceinl este
cea mai importantdmetodd de investigare
paraclinicdin retinopatiadiabeticd.In stadiul
inilial neproliferativ, AFG demonstreazd
lezarea barierei hematoretiniene prin
evidenlierea zonelor de difuziune
extracapilarla Fluoresceineisau poateardta
teritoriile ischemice produse de ocluzia
capilard. in stadiul de RDP sunt puse in
evidenti anomaliile microvasculare
intraretiniene gi refeleleneovasculare. AFG
permite diferentiereaintre edemul macular
ischemicAi cel exsudativ.
Ecografia mod B esteutili mai ales
in stadiile avansate,c0nd retina nu poate fi
examinatd din cauza tulburdrii mediilor
transparente (cataract6, hemoragie
vitreeani).
Ecografic se poate preciza mirimea unei
hemoragii vitreene sau localizarea unei
dezlipiride retin6.
Electroretinograma suferi modifi-
cdri nespecifice (aplatizarea undei b,
dispariliapotenlialeloroscilatoriide pe panta
483
ascendentda undei b), propo{ionale cu
gradulde ischemieretinianS.
biagnosticul diferential al retinopatiei
diabitice difera in funclie de stadiu' RDNP
trebuiediferentiatdde:
. ocluzia de vend centrali a retinei
(careesteunilaterali,cu hemoragiiin flacdrd
numeroase, ftri exsudatedure)
. sindromul de ischemie oculard
(adeseaunilateral,fEri exsudatedure 9i cu
tensiunemicdin arteracentralSa retinei)
. retinopatia hipertensivi, cu
hemoragiiin flac[rd abundente9i ingustarea
arteriolelor retiniene. Uneori retinopatia
hipertensiv6 poatecoexistacu ceadiabeticd'
. afectarearetiniand dih vasculite,
colagenoze.
RDP sediferenfiazdde:
. ocluziavenoasdretiniani tardivi cu
neovascularizat\e
. retinopatia din boli hematologice
(de exempludrepanocitozir)
. sindromul de ischemieoculari in
stadiuavansat,cu neovascularizafie retiniand
saua segmentuluianterior.
. sarcoidozi
Uneleboli sistemicepot influenfadebutul9i
severitatea RD.
Hipertensiuneaarteriali insuficient
controlat6 pe o perioad[ indelungati se
asociazdcu un risc crescutde progresiunea
edemuluimaculargi a retinopatieidiabetice
in general.
Stenoza carotidianl asimetrici
poate agrava RD prin ischemia ocular6 pe
careo produce.
Existd controversein prezent daci boala
vasculardcarotidian[ moderat[ are saunu un
efect protector asupra apariliei 9i
progresiuniiRD.
Ocluzia carotidiani severi produce
progresiunea retinopatiei ca parte a
sindromuluiocularischemic'
Graviditatea e asociati cu
inriutdfirea retinopatiei.Astfel, diabeticele
gravidenecesitdexaminareamai frecventda
fundului de ochi. Scddereavederii se poate
produce prin accentuareaedemului macular
sau prin proliferarevasculari.Deqi exist[ o
484
oarecareregresiea retinopatieidupana$tere,
aparilia RDP cu risc crescut in timpul
sircinii justificd in general
panfotocoagularea.
NefroPatia diabetici avansati 9i
anemiapot aveao influentdnegativi asupra
retinopatieidiabetice.
TRATAMENTUL RETINOPATIEI
DIABETICE
Tratamentul RD este individualizat in
funclie de stadiul evolutiv 9i de
particularitdfilepacientului(factori de risc,
boli asociate).
Managementulochiului diabeticcuprinde:
. observaliaperiodicda pacientului
' terapiemedicamentoasi
'fotocoaSllare laser
. tratamentchirurgical
Observafiaperiodicl
Examinarea la intervale regulate a
pacientului cu retinopatie diabetici este
ioarte importantdpentru urm[rirea evoluliei
bolii gi alegerea momentului optim de
tratament laser. Intervalele dintre controale
se stabilesc in func{ie de severitatea
retinopatieigi prezentasau absenfafactorilor
de risc.
in RDNP ugoar[ sau medie
reexaminarease face la 6 luni - I an' In
RDNP severd pacientul este rechemat la
fiecare 3 luni, rat in caz de EMSC sau RDP
controalelese fac la I - 2 luni.
Odatl ce tratamentul laser a fost
inceput, pacientul revine la intervale scurte
(1 - 2 siptdm6ni) pAnI la terminarea
qedinfelorde fotocoagulare.
Tratamentul medicamentos
Cuprinde teraPia DZ (dietd'
antidiabeticeorale ;i/sau insulind)cu scopul
unui control cAt mai bun al glicemiei,
tratamentul hipertensiunii arteriale 9i al
obezit5trii,terapiade intrelinere cu reglatoare
ale microcirculafiei (Tanakan)
antitrombotice(Sulodexid), vitamine (C, E)
sauantioxidan{i(Glutation).
 in cazurile complicate cu glaucom
secundarneovasculartensiuneaintraoculard
se scade cu ajutorul hipotonizantelordin
clasa beta-blocantelor" inhibitorilor de
anhidrazdcarbonicdsaua prostaglandinelor.
Tratamentlaser
Fotocoagularealaserpoatefi localizatd
(de exemplu in caz de edem macular
semnificativ)sau aplicatdpe toati suprafata
retinei (except6ndregiunea cuprinsd intre
arcadelevascularetemporale)in acest caz
fi ind numit6panfotocoagulare.
In mod obignuitse utilizeazi laserulcu
Argon sau Yag:Nd dublat in frecventS.
Laserul cu Kripton sau cu diodd pot fi
utilizatecdndexistdcataractdsauhemoragie
r itreeandcareimpiedici tratamentulcu laser
.tgon.
Efectul laser utilizat in fotocoagularea
retineiestecel termic.
Impactele laser produc arsuri care distrug
reritoriile retiniene ischemice, inhibdnd
astfelprocesulde neovasculariza[ie.
Panfotocoagularea
Obiectivul panfotocoagul6rii este
regresiunea neovascularizalieigi prevenirea
produceriisalein viitor.
Panfotocoagularea este indicatd in
retinopatiadiabeticd proliferativd cu risc
inalt, definita prin prezenta uneia din
urmdtoarele modificiri :
. NVD mai marede l/3 din suprafata
disculuioptic
. orice grad de NVD asociatdcu
hemoragiepreretiniandsauvitreeand
. NVE mai marede ll2 din suPrafala
disculuioptic
r neovascularizalia segmentului
anterior(iris, unghi camerular)
Gradulterapieidepindede rispunsul
clinic la un tratamentinitial standard.PFC
completl, utilizati in studii ca ETDRS a
inclus 1200 sau mai multe impactede 500
um separatede intervalelibere de 250 pm,
cu durata de 0.I secunde.Tratamentulse
dividein doui saumai multegedinfe.
Se evitl zonele de proliferare
fibrovasculard intensd, de trac{iune
vitreoretiniandgi de dezlipire retiniandprin
tracfiune. Chiar dac6 are loc regresiunea
neovaselor, pot avea loc in continuare
episoadede contracturdfibrovasculari, cu
riscul de hemoragievitreean[ recurenti $i
dezlipire de retinl prin tracfiune sau
regmatogen6.
Efectele adverse ale PFC includ
scdderea vederii nocturne, a simtului
cromatic Ai a vederii periferice, ca gi o
pierderede I - 2 linii a vederii centralela
unii pacienli. Alte efecte adverse sunt:
pierderea temporar6 a acomodafiei,
incefogarea vederii, fotopsii. Edemul
macular prezent inainte de PFC se poate
agrava dup6 tratament. Trebuie evitatl cu
orice pret fotocoagulareafoveei, mai ales
atunci c6nd se utilizeazd lentile de contact
care inverseazdimagineafundului de ochi'
in ETDRS fibroza subretinianda apirut mai
rar la pacientiitratafidecdtla cei netratati.
DupI tratamentulini{ial standard,se
poateaplica o terapiesuplimentarL,dachla
controale repetate se constatd persistenla
neovasculariza\iei.
Tratamentul edemului macular
Fotocoagularealaser la ochii cu
edem macular semnificativ clinic reduce
riscul de scdderea vederii gi poateproduce
chiar imbunitltirea sa. Edemul macular
produs prin cre$terea permeabilitdlii
vascularebeneficiazdde tratamentullaser
mai mult decdtmaculopatiaischemicd.
in general, aplica{iile laser in
vecindtatea maculei sunt ghidate de
angiofluorografie, care identificdcu precizie
zonele de insuficienfd a barierei
hematoretiniene. Tratamentul poate fi focal,
atunci cdnd existdo zondde difuziunebine
delimitatdsau in gril[, atunci cAnd edemul
estedifuz. Parametriiutiliza{isunt:
. spotde 50-100pm
. duratade 0.I -0,05secunde
. putere de 500-750 mW, ajustatb
astfelinc6t efectulsd fie vizibil (de exemplu
modificareaculorii microanevrismelor,sau
485
albirea discretda retinei) fErd a produceo
arsuripreaputernic[
. spoturile distantateintre ele cu
intervalede diametrulunui spot
Tratarea edemului macular necesiti
adeseagedinlemultiple, intinse pe perioade
de luni de zile gi o supraveghereconstantia
pacientului.
La pacienfii cu EMSC care sunt
asimptomaticigi cu acuitatevizualdnormald,
decizia terapeuticd poate fi dificild 9i
depinde de proximitatea exsudatelor de
fovee,stareaochiului congener,posibilitatea
de operare a cataractei, prezen[asau nu a
RDP de risc inalt. Este preferabili inilierea
fotocoagul5rii maculare indinte de
panfotocoagulare. De asemenea, e
preferabilStratareaedemuluimacularinainte
de chirurgia cataracteidatoritl potentialului
de progresiunea retinopatieidupdoperafie.
Efectele adverse ale fotocoaguldrii
pentru edem macular constau in mici
scotoamein cdmpul vizual. Fotocoagularea
foveei, cu reducereapermanentda acuitAlii
vizuale este o gregealigrav[, care poate fi
evitatdprintr-o examinareatenti a zonei de
tratat gi prin explicarea in prealabil a
procedurii,pentru a obline o cAt mai bund
cooperaredin parteapacientului.
Tratamentulchirurgical
Existd trei indicatii tradifionale ale
tratamentului chirurgical al retinopatiei
diabetice:
1. hemoragie vitreeani masivb
persistentd
2. dezlipire de retind prin tracfiune
careafecteazdmacula
3. dezlipirede retindcombinatd,prin
tracfiunegi regmatogeni
La pacientii cu hemoragievitreeand
dens6,persistentd,se face ecografiemod B
pentru a evalua prezenla sau absenta
dezlipirii de retin6.DacSaceastae prezent[,
se va face vitrectomia cit mai repede.
Pacientii cu hemoragie bilaterali severd
trebuie in generalsi fie opera{ila un ochi
imediatce stareageneralIo permite.Datele
din DRVS (Diabetic Retinopathy
486
Vitrectomy Study) aratdcd la pacienlii cu
DZ tip I este preferabild vitrectomia in
primele 6 luni in comparafiecu vitrectomia
tardiv6. la un an sau mai mult de Ia
producerea hemoragiei.
Dezlipireade retini prin tracfiunecare
nu afecteazdmacula poate rdmdne stabilS
multi ani. Cdnd macula este afectatd,se
opteazd in general pentru vitrectomie
imediatS. Dezlipirea combinatd, prin
tractiune gi regmatogenS,poate progresa
rapid gi vitrectomia precocecombinatdcu
retinopexieesteceamai bundcalede a stopa
evolu{ianefavorabi Ii.
Alte indicafii ale vitrectomiei la
diabeticinclud:
. proliferarefibrovascularlseverl
. proliferarefibrovasculardla nivelul
hialoideianterioare
. glaucomcu celulefantomd
. neovascularizalie a segmentului
anteriorgi medii opace
. edemmacularasociatcu contractia
vitrosuluipremacular
. hemoragiesubhialoidiand dens[
. cataractd gi hemoragie vitreean[
care impiedici vintalizarca segmentului
posterior
Vitrectomiase realizeaz[prin incizii in
pars plana gi constdin t[ierea gi aspirarea
corpului vitros urmatd de sec{ionarea
membranelorde proliferare fibroasd gi de
reaplicarea retinei dezlipite. La sfdrgitul
vitrectomieila ochiul diabetic se realizeazd
de obiceigi panfotocoagulare cu endolaserul'
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Hipertensiuneaarteriali este una din
cauzele majore de mortalitate pe plan
mondial, fiind direct rispunzdtoarepentru
aproximativ 60lo din decese. Modificarile
vascularedin HTA afecteazd toateorganele,
dar suntvizibile prin examinaredirecti doar
la nivelul retinei.
Retinopatia hipertensivd apare atdt in
hipertensiuneaesenfiald cdt 9i in cea
secundarl(din afecfiuni endocrine,renale,
eclampsie,etc).
 Cregterea presiunii?n lumenulvascular
duce inilial la contracliacelulelormusculare
netede (vasoconstricfie localizatd sau
eeneralizati).
Ulterior se producedifuziuneaplasmei
printre celulele endoteliale gi cregterea
matricei extracelulareprodusi de celulele
muscularenetede din peretele arterial. in
rimp, are loc ingrogareapereteluiarterial,cu
depozitareade material hialin, hiperplazie
endotelialdgi ingustarealumenuluivascular,
modificiri cuprinse sub termenul de
arterioscleroz6.
in stadiile avansate, pierderea
integritdfiibarierei hematoretiniene duce la
extravazareacomponentelorsangvine,rcu
producereade hemoragii,exsudatedure gi
edem retinian. Ocluzia arteriolelor
orecapilare genereazd zone ischernice in
sratul fibrelor nervoase.vizibile sub forma
:xsudatelormoi.
Hipertensiunea arterialS malignd e
asociatdcu aparilia edemuluipapilar care
JupI Hayreh este de naturd ischemicd.
\stfel, vasoconstricfia retiniandgi coroidiand
:eripapilard plus difuziunea de mediatori
;himici ai vasoconstricliei (angiotensin6,
:ndotelind)la nivelul capuluinervuluioptic
:r duce la ischemiacapului nervului optic,
:u edemaxonalgi proliferareglial6.Prezenta
:demului papilar intunecl prognosticulvital
:l pacientuluihipertensiv.
Pacientiisunt de obicei asimptomatici,
:raminarea oftalmoscopici fiind parte a
:ilanlului generalrecomandatde medicul
.'ardiolog. Cdteodati, pacienlii pot acuza
scadereamoderati a vederii, consecinti a
:demuluimacular.
Modificirile oftalmoscopice sunt
bilaterale,fiind cuprinsein patru stadii, in
-.,rdineacrescdtoarea gravitl1ii (conform
;lasificdrii
Keith-Wagener-B arker).
Stadiul I: constrictie focalS sau
:eneralizatda arterelorretiniene.
in mod normal raportul dintre gtosimeaunei
:rtere gi a venei corespunztrtoare este 2:3,
lar in retinopatia hipertensivi el poate
ltungela 1:2sauchiarl:3.
Stadiul II: la modificdriledin stadiul
I se adaugdsemnulSalus-Gunn,ce constl in
deformareatraiectuluigi comprimareavenei
la locul de incrucigare cu artera
corespondent[.Arterele au lumenul sub{iat
gi peretii ?ngrogafi,ce prezinti un reflex
parietalcrescut,avAndaspectulde "sdrmdde
cupru".Venelesuntugordilatate.
Stadiul III: la modificdrile
anterioarese adaugdhemoragiiretinienein
"flacbr6"(situatein stratulfibrelornervoase),
exsudatemoi (infarctizlri in stratul fibrelor
nervoase,alb-gri cu margini difuze gi aspect
de "norigori") gi un grad variabil de edem
retinian cu exsudate dure (depozite de
lipoproteine de culoare alb-gdlbuie 9i
margini bine delimitate). Exsudateledure
din regiuneamaculardsunt dispuseradiar,
aspectulfiind descrisprin termenulde "stea"
maculard.Artereleau perefii foarteingroga{i
de procesul de arteriosclerozI,cdpdtAndo
culoarealb-sidefie,de "sdrmdde argint".
Stadiul IV: in hiPertensiunea
malign6,la modificdrileanterioarecare sunt
foarte avansatese adaugi edemul papilar,
asociatadeseacu hemoragiijuxtapapilare9i
congestievenoas[de stazd.
Prezentamodificdrilor tipice de RH
la un singur ochi trebuie sI ridice
suspiciuneaunei stenozecarotidienesevere
de parteaochiuluineafectat.
Diagnosticul diferential al retinopatiei
hipertensivese facecu:
. Retinopatia diabeticd
neproliferativl prezintd hemoragiiin punct
sau patd, exsudate dure diseminate
perivasculargi numeroase microanevrisme'
Vasoconstricliagi semnul Salus-Gunnnu
sunt prezentein mod obignuitin retinopatia
diabeticd.Asociereacu vdrstainaintati sau
prezenla concomitenti a retinopatiei
hipertensivegi diabeticepot creeadificultdli
de diagnosticdiferenfial.
' Colagenozele Pot Prezenta
exsudate moi gi hemoragiiretiniene,dar nu
existd semnele de arteriosclerozd sau
vasoconstrictie.
. Anemia se caractetizeazd Prin
numeroasehemoragiiretiniene(uneori pete
487
Roth) dar nu sunt prezentevasoconstricfie
sauarteriosclerozd,gi nici exsudatedure.
. Retinopatiade iradiere produce
modificdrisimilarecu RH dar se diferentiazi
anamnestic Aiprin unilateralitate.
. Policitemia se poate asocia cu
hemoragii gi exsudate retiniene, dar
tortuozitateamarcatda venelorgi examenele
de laboratorstabilescdiagnosticul.
Edemul papilar hipertensiv trebuie
diferenliat de alte cauzede edem papilar
(staza din hipertensiunea intracranianS,
neuropatiaopticdischemicd,papilita).
SINDROMUL DE ISCHEMIE
OCULARA
Aceastd afecliune grupeazd
manifestdrile oculare produse prin lipsa
cronicda unei perfuzii arterialeadecvate,"in
contextulbolii ocluzivecarotidiene.
Sindromulde ischemieocularl estede cele
mai multe ori unilateral,aparedupd 60 de
ani qi estede doudori mai frecventla bSrbati
decdtla femei.
Insuficien{a vasculard cronic6,
cauzatd frecvent de stenoza avansatd a
carotidei comune sau inteme produce
scddereapresiunii de perfuzie tisulard gi
implicit a fluxului sangvinocular. Acestea
duc la hipoxietisulard,apariliade teritorii de
ocluzie capilarl ?n periferia retinei gi in
ultimd instan{6 la neovascularizalia
segmentului anterior (iris, unghi irido-
corneean)gi a retinei.
Rareori, SIO poate fi produs de boala
arculuiaortic (gi atunciestebilateral)saude
ocluziaartereioftalmice.
Pacienfiicu SIO acuzdscldereavederii Ia
ochiul afectat gi dureri oculare "surde"
iradiateperiorbitar.Uneori pacienfiidescriu
episoade de amaurozd fugace. Scdderea
vederii este treptati gi poate fi moderatd
(I/2-ll3) sau severi, ajungdndpini la PMM
sau PL. Expunerea la lumind putemicd
produce postimagini (pete in cimpul vizual
in locul qi de forma sursei de lumind)
datoritd prelungirii timpului de recuperare
vizuald.
488
La examenul obiectiv ocular se
constatd vase episclerale congestionate,
uneori sernne discrete de uveitd anterioari
(edem comeean, Tyndall + al umorii
apoase),rubeozdirian6sauneovascularizalie
a unghiului irido-corneeance poate merge
pdnd la declangarea glaucomului
neovascular. Unii pacienlipot aveazonede
atrofieirian[.
Celemai importantesemneclinice sunt
furnizate insd de examenuloftalmoscopic.
Se pot obserya vene dilatate de calibru
neregulat, artere retiniene ingustate,
hemoragii in punct sau pati in periferia
mediea retineigi adeseaneovascularizatie la
nivelul disculuioptic sauextradiscal.
PresiuneascizutEde perfuziearterial5
se poate obiectiva prin prezenlapulsafiilor
spontane ale arterei centrale a retinei la
emergenfasa, sauprin apari{iaacestorala o
comprimare foarte ugoard cu lentila de
contact Goldmann in decursul examinirii
fundului de ochi.
Alte semne oftalmoscopice includ
microanevrisme,hemoragii in flacdri gi
exsudatemoi. Papila nervului optic poate
aveaexcavafieldrgit6.
Tensiuneaocular[ poatefi normali sau
chiar scdzutd,dar daci apare glaucomul
neovascular se constatd cregterea sa.
Examinareac0mpuluivizual arat[ adeseao
ingustareconceniricda periferiei.in stadiile
avansatese constatl amputdri intinse sau
chiarabsentac0mpuluivizual.
Explordrile paraclinice utile in
diagnosticarea SIO sunt:
Oftalmodinamometria care arate o
presiunescdzutlin arteracentrali a retinei9i
astfel oferd un criteriu important de
diagnosticdiferenlial.
Angiofluorografia ce demonstreazd
prelungireatimpilor de umplerein circulafia
coroidiandgi retiniani gi evidenliazAzonele
de nonperfuzie capilard sau vasele de
neoformafie,fiind o investigafieimportanti
pentruplanificareatratamentuluiLASER.
Echografia carotidiani combinata
cu tehnica Doppler permite aprecierea
graduluide stenozicarotidiand.
 Arteriografia carotidianii este o
metodi invazivd de explorare a zonelor de
ocluzie carotidiand,care permite cea mai
bunl evaluarea riscului de accidentvascular
cerebral gi a oportunit6lii tratamentului
chirurgical.
Examenelede laboratortrebuie sd includi
hemoleucograma completS,glicemia (sau
chiar testul de toleranld la glucozd oral6),
colesterol,trigliceridegi coagulogrami.
Colaborareacu medicul cardiologeste
recomandabilipentru ingrijirea in condilii
optimea acestorpacienli.
Diagnosticul diferenfial se face cu alte
afectiunivasculareretiniene.
Ocluzia venei centrale a retinei
poate produceun tablou clinic asemdn[tor
(mai ales dupl cdteva luni de la ocluzie,
cind se resorb hemoragiile in" flacdrd,
dispare edemul papilar gi apar vasele de
neoformafie)dar nu sunt prezentedurerea
oculard sau fenomenul postimaginilor la
expunereala lumin6. Oftalmodinamometria
aratd presiune de perfuzie normal6 in
OVCR.
Retinopatia diabeticl este
asemlnitoare, dar e bilaterald, hemoragiile
sunt mai concentrate la nivelul polului
posterior gi existd de obicei numeroase
exsudatedure.
in lipsa tratamentuluigi uneorichiar gi
in prezenfasa, ischemia cronici duce la
formarea vaselor de neoformafie atilt la
nivelul segmentuluianteriorc6t gi posterior.
Neovascularizalia iriand gi a unghiului
irido-comeean este urmatd de aparilia
glaucomuluineovascular, dificil de tratat.
Neovascularizalia retiniandse complicl cu
hemoragievitreeandgi dezlipire de retind
prin tracfiunegi/sauregmatogeni.
In final, ca urmarea complicafiilor,se poate
ajungela stadiul de glob atrofic dureros.
Tratamentulprofilactic al SIO constl
in renuntarea la fumat,la consumulde alcool
9i diet[ hipolipidicd strict[. Exerciliul fizic
regulatgi evitareastressuluisuntalte mdsuri
eficace pentru i:ntdrzierea procesului de
ateromatoz6 carotidianf,.
Tratamentulcurativ este diferen{iatin
functiede stadiulevolutiv al SIO.
Initial se recomandd doar tratament
medicamentos general, care include
antiagragante plachetare (AspirinI),
antihipertensivegi hipolipemiante.
Neovascularizaliasegmentuluiposterior se
tateazd prin panfotocoagulare LASER
atunci cind mediile oculare sunt
transparente.
Glaucomul neovascular se trateazd
medicamentos, cu hipotonizanteocularesau
chirurgical,prin interven{iicicloanemizante
sauprin implantareade valve intraoculare.
Hemoragiavitreeandsaudezlipireade retind
necesitdvitrectomiegi retinopexie.
Dacd ocluzia carotidiani dep5gegte
70o , pacientul poate beneficia de
endarterectomiecarotidiani intr-un serviciu
de chirurgiecardiovascular6.
AFECTAREA RETINEI TX NOII
INFLAMATORII
Sarcoidoza
Sarcoidozaeste o afec{iunesistemicd
de etiologie necunoscutd,caracterizatdprin
formarea de granuloame inflamatorii
tisulare.Sarcoidozaaparela virste cuprinse
intre 20-50 de ani, preponderentla persoane
de culoare.
Degi nu se cunoa$te cauza bolii,
exmenelehistopatologiceale granuloamelor
aratd prezenfa de limfocite T sugerdnd o
reacfie de hipersensibilitatede tip IV
(celular).
Afectarea oculari este prezent[ la o
treimedin pacienliicu sarcoidozE.
Sarcoidozapoate debutaacut (in specialla
tineri, cu febr6, eritem nodos, parotidit[,
dispnee) sau insidios, cu astenie, scddere
ponderald, artralgii. Afectarea pulmonard
este prezentdla 90Yodin cazuri (adenopatie
hilar6, infiltrate parenchimatoasereticulo-
nodulare,fibrozd pulmonarl). Exenul clinic
general poate decela hepatosplenomegalie,
limfadenopatie,afectareasistemului nervos
central (gtaraliziefacialS, ptozl palpebral[,
strabismparalitic).
489
 Manifestdrileoculare sunt extrem de
r ariate.La nivelul anexelorse pot constata
noduli palPebrali, dacrioadenitd,
conjunctivitd nodulard sau flictenulari,
episcleritd.
Polul anterior este afectat mai des
decdt cel posterior, sub forma unei irite
eranulomatoase(cu precipitate endoteliale
mari, cu aspect"slSninos"gi noduli irieni).
Inflama{iase cronicizeazdducdndla aparilia
complicatiilor tipice: keratopatie in
bandefetd, cataractdcomplicatd, glaucom
secundar.
Segmentulposterior este implicat la
aproximativ25% din pacienliicu sarcoidozd
ocular6.Se constat5tulburdrivitreenedifuze i
sau flocoane mobile in vitros, periflebiti
retiniand,cu teci albe perivenoase cu aspect
de "cearhde lumdnare",noduli retinienimici
situali inferior (semnul Lauders),
granuloame retino-coroidiene. Se poate
produce edem papilar iar cu timpul pot
apdreacomplicaliica ocluziade ram arterial
sauvenosgi neovascularizalia retinianS.
Prezumliade sarcoidoz6este intiritl
de modificdri tipice ale tabloului biologic:
hipercalcemie, cregterea enzimei de
conversie a angiotensinei, creqterea
lizozimului seric, hipergamaglobulinemie.
Radiografia pulmonard aratd adenopatie
hilar6,inflitrateparenchimatoase saufibrozi
pulmonar6.
IDR la tuberculind este negativ
(anergie).
Diagnosticulde certitudinese faceprin
biopsia glandei lacrimale, a nodulilor
conjunctivali sau pulmonard. Examenul
histopatologic al piesei astfel oblinuti
evidenfiazd granulom ftrI tendintd la
cazeifrcarccu prezenfade corpi Schaumann.
Datoritd manifestdrilordiverse, sarcoidoza
trebuiediferenfiatdde o multitudinede alte
inflamafii oculare gi in sPecial de
tuberculozi, care prezintl manifestdri
sistemice, afectare pulmonar6 9i poate
produceo iritd granulomatoasi. Totuqi,IDR
la tuberculind, examenul sputeipentru bacili
acido-alcoolo-rezistenligi ajutorul unui
ftiziolog pot lSmuridiagnosticul.
490
Pentru un management corect al
pacientului cu sarcoidozd este indicatd
colaborarea cu specialistul de medicind
intern6.
Uveita anterioard se ttateazd cu
midriatice gi corticosteroizicu administrare
topic6. Pentru uveita posterioar6 sau in
cazurile refractare de uveiti anterioard se
utilizeazd injectiile perioculare cu
corticosteroizi (de exemplu Triamcinolon
acetonid 40 mg) sau tratamentul oral cu
Prednisonindozdde 60-100mg zilnic.
Pacienfiicare nu rispund favorabil la
corticoterapie sau la care aceasta e
contraindicati pot beneficia de tratament
citostaticcu Ciclosporin[.
Glaucomul secundar se trateazd cu
hipotonizante oculare din clasa beta-
blocantelorsau a inhibitorilor de anhidraz6
carbonic6. Parasimpatomimeticele $i
prostaglandinele sunt contraindicate in
glaucomulde naturi inflamatorie.
Neovascularizaliaperifericl se trateazd
prin fotocoagulareLASER (dacd mediile
transparenteoculare permit vizualizareain
bune condi{ii a fundului de ochi) sau prin
crioaplica{iitranssclerale.
RETINOCOROIDOPATIA
''BIRDSHOT''
Aceastd entitate patologici este o
inflamatie cronicd a retinei 9i coroidei,
bilaterald gi multifocald, de etiologie
necunoscuti,ce aparela pacienficu antigen
de histocompatibilitateHLA-A29' Virsta
medie de debut estede 50 de ani, cu limite
intre 30 gi 70 de ani. Femeilesunt de doud
ori mai afectatedecdtbirba{ii.
Termenul "birdshot" descrie aspectul
leziunilor retiniene care se aseamdn6cu
gdurilede alice.
Degi fiziopatologiaafec{iunii nu este 1
elucidati, cercetirile de pdnd acum .,
sugereazlun mecanismpatogenautoimun
cu implicarealimfocitelorT.
Pacientii acuzb miodezoPsii sau r
sciderea progresivl a vederii' Examenul
ocular aratd un ochi linigtit, uneori cu o
reacfie inflamatorie iriand minim6' Se t
observd un grad variabil de tulburare
vitreeanddifuzd,iar examenuloftalmoscopic
evidentiazd modificdrile caracteristice:
numeroasepete rotund-ovalare,alb-g61bui,
cu aspect"cremos",cu margini imprecisegi
dimensiunide ll2-l diametrupapilar,situate
in straturile profunde ale retinei 9i
diseminate pe toatd suprafala acesteia.
Uneori se poate constata gi vasculitd
retiniand edematoasi,edem macular (care
explici scdderea vederii),edempapilar.
in timp leziunileretinieneau tendin!6
la conflueregi devin atrofice,albe gi bine
conturate. Este caracteristici lipsa de
pigmentarea leziunilor.
Vasele retinienedevin'subliri Si se
produceatrofieoptic6.
Deoarecela nivelul glandei pineale existi
proteine asemdndtoarecu cele oculare,
inflamatiase poateproducegi la acestnivel,
oacienfii acuzAnd adesea insomnie 9i
certurbarea ritmului circadian.
Exameneleuzualede laboratorsunt in
,rmitenormale.
Diagnosticulpozitiv se face pe baza
aspectuluiclinic (vitritd gi uveiti posterioara
;ronicd multifocalSla o pacient6de 50 de
rni cu leziuni retinienecaracteristice) 9i este
;prijinit de urmdtoarele explordri
:araclinice:
Angiofluorografia care atatd o
:re$tere generalizatd a perrneabilitIlii
'.asculare cu difuziunea intraretiniand a
:olorantului gi evidentiazd leziunile
birdshot"hiperfluorescente
HLA A29 pozitiv
BRG care aratd sclderea in
:mplitudinea undeib.
Diagnosticul diferenfial se face cu
rf'ectii sistemiceca sifilisul gi tuberculoza,
:ere pot produce leziuni retiniene
-rultifocale) cu sarcoidoza 9i coroidita
-iultifocal6.
Tratamentul retinocoroidopatiei
:irdshot" se bazeazd pe administrarea oralS
:3 corticosteroizi (Prednison, I mg/kg
::lnic). Dupl cdteva s[ptdm8ni se reduce
.:eptat doza, sub supraveghereatent[ a
,-ipectului clinic, deoarece reducerea
intempestivda dozeide corticosteroidpoate
antrenao exacerbare a infl ama{iei.
Se pot utiliza pi injeclii peribulbare
cu corticosteroizi,eficace in caz de edem
macularcistoid.
Retinocoroidopatia "birdshot" nu
rdspunde favorabil la tratamentul cu
antiinflamatoarenesteroidiene.
in formele severe se poate utiliza
CiclosporindA in doza zilnicd de 2-5 mg/kg
cu efecte favorabile asupra tulburdrilor
vitreenegi a edemuluiretinian.
in pofidatratamentului,evolufiabolii
esteindelungatd,de zeci de ani, cu episoade
de exacerbaiegi perioadede remisiune.in
final, scidereamarcatda vederii survine la
aproximativ40Yodin pacienti.
OFTALMIA SIMPATICA
Oftalmia simpatici este o panuveitd
bilaterald declangatd de un traumatism
perforant la un ochi, care implicd uveea.
Apare mai des la bdrbafi tineri care prin
natura activitltii lor sunt mai expuqi la
traumatisme. Studii statistice aratd cd
incidenta este de 2 cazuri la 1000 pl6gi
penetranteaccidentaleqi de I caz la 10000
interventiichirurgicaleoculare.
Oftalmia simpaticd este o afecliune
autoimund. Traumatismul perforant cu
interesareauveei duce la compromiterea
barierei sdnge-retinl cu expunerea
autoantigenelor oculare la celulele
imunocompetente.Se declanqeaziastfel o
reaclie de hipersensibilitatede tip IV ce
afecteazd atdt ochiul simpatizant (ochiul
traumatizat)cdt qi celdlalt ochi (numit ochi
simpatizat).
Principalele autoantigene implicate
sunt antigenul S (din peretele celular al
fotoreceptorilor), proteina de legare a
retinoizilor (IRBP, aflati in matricea
extracelulare)gi proteinelecristaliniene(in
cazul unor traumatismecarelezeazdcapsula
cristalinului).
Inflama{iadebuteazlla nivel ciliar (ca
o uveitdintermediarl)dar se extinderapid la
intreagauvee.La nivelul coroideise constatl
infiltralia difuzd cu celule imunocompetente
49r
qi formareade celule epitelioide,frri a se
produce neuozd. Celulele epiteliului
pigmentarsuferd un proces de metaplazie
epitelioida, formdnd nodulii Dalen-Fuchs,
vizibili oftalmoscopic.
Uneori se poate constatagi un proces
de vasculitdedematoasd.
Oftalmia simpaticd nu afecteazd
coriocapilara,spre deosebirede alte boli ca
sindromulVogt-Koyanagi-Harada.
Oftalmia simpaticd poate debuta
oric6nddupd un traumatism,chiar gi la zeci
de ani de la producereasa. Totugi, 70% din
ca )n apar inte 2 sdptimdni gi 3 luni de la
traumatism, iar 90% din cazuri apar in
primul an. , i
Pacientul acuzd fotofobie, dureri
ocularegi scldereavederiila ambii ochi.
Ochiul simpatizantestero$ugi ldcrimos,mai
mult decit ar fi de agteptat in urTna
traumatismului.
Examenulpolului anteriordeceleazila
ambii ochi precipitateendotelialecu aspect
"sl6ninos", sinechiiposterioare,
noduli irieni
(Koeppe,la margineapupilar[ gi Busaccala
nivel stromal), pulbere pigmentari pe
cristaloidaanterioarbqi celuleinflamatoriiin
vitrosulanterior.rehocristalinian.
Examenulfundului de ochi evidentiaz[
o retini ingrogatdcu noduli Dalen-Fuchs
vizibili sub forma unor petemici alb-gilbui,
cu margini imprecise,situateprofund(pot fi
acoperitede vaseleretiniene)rispdnditepe
suprafata retinei la ambii ochi. Poate
coexistao corioretinitdmultifocaldgi uneori
edempapilar.
Evolulia afecfiuniiestelent progresivi,
cu perioadede acalmiealternindcu perioade
de exacerbare. In timp se instaleazd
complicaliile: cataractd,glaucom secundar,
ftizia globuluiocular.
Dintre investigafiile paraclinice, cea
mai util6 este angiofluorografia care
demonstreazimultiple zone punctiformede
difuziune a colorantului (brege in bariera
hematoretiniand), hiperfluorescenfd cu
difuziunela nivelul nodulilor Dalen-Fuchsgi
al discului optic. Ecografia oculard aratl
ingrogarearetinei gi a coroidei bilateral,
192
semnutil in diagnosticuldiferenlial,mai ales
cdnd examinarea oftalmoscopicd este
ingreunati de tulburarea mediilor
transparente.
Diagnosticulpozitiv se pune pe baza
antecedentelor traumaticegi a modificdrilor
clinicebi lateralecaracteristice.
Diagnosticul diferenfial se face cu alte
afecfiuniinfl amatoriisauinfeclioase:
sindromul Vogt-Koyanagi-Harada
este o uveitd granulomatoasdbilaterali
asemindtoare,dar prezintd semne clinice
generaletipice (alopecie,poliozd, vitiligo,
surditate)gi estemai frecventla asiatici.Nu
existd antecedentede traumatism ocular
perforant.
sarcoidoza poate produce o
panuveitdbilaterald,dar afectareasistemicl
gi examenele de laborator stabilesc
diagnosticul.
uveita facoanafilactici este o
inflamatie severb a unui ochi oprat sau
traumatizatdar de obiceinu implicdretinagi
coroidagi nu estebilaterald.
sifilisul ocular se poateprezentasub
forma unei panuveite granulomatoasedar
aspectul polului anterior (keratiti
interstitiald),examenelede laboratorgi lipsa
traumei oculare permit distincfia faf6 de
oftalmiasimpaticd.
Tratamentul oftalmiei simpatice este
profilactic Ai curativ.Profilaxia se face prin
enucleatiaochiului traumatizatsever(in caz
de pldgi perforantecomplexe cu evacuare
par{ial6a conlinutului globului ocular, sau
cu corpi strlini mari, pimdnt, resturi
vegetaleinclavatein plagd).Pentrureultate
optime enucleafiatrebuie ficut[ in primele
doui sdptdmdnide la traumatism.
Totusi. deciziade a face enucleatianu
trebuie luati cu ugurinfi, findnd cont de n
frecvenfamicd a oftalmiei simpaticeqi de
posibilititile crescuteale chirurgiei oculare jl
reparatoriimoderne. f
OdatS ce oftalmia simpatici s-a :
declangat,majoritateaautorilor recomandd
enucleatiaochiului traumatizatin primele
doui slptimdni de la debutulbolii, deoarece
dupi opera{ie se constatd o evolulie
favorabilda inflamafiei ochiului simpatizat.
Dupa aceastdperioadi, enucleatianu mai
este eficace gi se recomandd pdstrarea
ochiului traumatizat,mai ales dacl acesta
mai areoarecarevederepdstratd.
Tratamentulmedicamentos se bazeazd
pe administrareade corticosteroizipe cale
generali,in dozd zilnicd de l-1,5 mdkg.
Uveitaanterioardse trateazdcu midriaticegi
corticosteroizitopici. Glaucomul secundar
poate fi combatut cu beta-blocante sau
inhibitoride anhidrazicarbonic[.
La pacien{ii care nu rispund bine la
corticoterapiese pot utiliza imunosupresoare
(frecvent se apeleazd la Ciclofosfamidi,
Metotrexatsaumai nou la CiclosporinaA).
SINDROMUL VOGT.KOYA}{AGI-
HARADA
Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada
(VKm este o uveitd bilateraia
granulomatoasdde etiologie neprecizat6,
asociatd cu modificdri cutanate gi
neurologice,
Afecliuneaaparela virste intre 20-40 de ani
gi estemai frecventdla asiatici.
La fel ca in oftalmia simpaticd, in
sindromul VKH se constatd o
la
hipersensibilitate autoantigeneleretiniene.
Examenelehistopatologicearati infiltrarea
coriocapilareicu celule imunocompetente qi
metaplazie epitelioida a epiteliului
pigmentar cu formare de noduli Dalen-
Fuchs. Disruplia barierei hematoretiniene
duce la exsudaliemasivd cu dezlipire de
retindexsudativ6.
Pacienfii acuzd scdderea vederii,
fotofobie,dureri oculare,la care se adaugi
simptome neurologice: cefalee, greal6,
vdrsituri de tip meningeal,vertij, surditate
sautinitus.
Examenul clinic general depisteaz6
semne caracteristice: alopecie, vitiligo,
poliozl (albirea genelor). Unul sau mai
multe dintre acesteasunt prezente la 90o/o
dintrepacienli.
Examenul polului anterior
eviden{iaziuveitdanterioarA granulomatoasl
(edem endotelial,precipitateendotelialecu
aspect "grisos", Tyndall+ al camerei
anterioare, noduli irieni, sinechii
posterioare). Uneori se constatl pete
depigmentateperilimbice (semnulSugiura).
In timp pot surveni complicalii (cataract6.,
glaucomsecundar).
Afectarea segmentului posterior
(descrisd de Harada in 1926) constd in
vitrit6, corioretinitdmultifocaldcu exsuda{ie
masivd, dezlipire de retind exsudativd
(patognomonici)gi uneori edempapilar sau
neovascularizaliesubretinian6.Cu timpul,
prin vindecarealeziunilorcorioretinieneapar
cicatrici atrofo-pigmentareintinse.
Forma completd a sindromului se
intdlnegtedestul de rar. Frecvent apare o
formi predominantanterioari(cu iridociclita
granulomatoaslasociati cu semnecutanate
gi audio-vestibulare) sauo form6 posterioard
(cu corioretinitdgi dezlipire exsudativdde
retindasociatecu semneneurologice).
Diagnosticulpozitiv este facilitat de unele
explor6riparaclinice:
angiofluorografia care aratd
multiple zone de difuziune intraretinianba
Fluoresceinei
ecografia care pune in eviden!6
ingrogarearetineigi a coroideigi dezlipirede
retind exsudativd, care se modificd in
dimensiuni la schimbarea poziliei
pacientului
puncfia lombarl care evidenliazd
limfocitozl in fluidul cerebro-spinal
Diagnosticul diferenfial se face in primul
rAnd cu oftalmia simpatic6unde existd un
traumatismocular in antecedente 9i nu sunt
prezente modificirile cutanate sau
neurologice.Alte afecliunicaretrebuieluate
in consideraresunt uveitelegranulomatoase
din sarcoidozd, sifilis sautuberculozi.
Forma posterioarda VKH trebuie
diferentiatide epiteliopatiain pldci.
Tratamentul sindromului VKII este
medicamentos sauchirurgical.
Inflamatia polului anterior este
controlatdprin midriatice gi corticosteroizi
cu administraretopic6. DacEinflamafiaeste
sever6, sau in forma Posterioari, se
administreaziPrednisonoral in dozi zilnicd
493
de I mg/kg. Tratamentul oral cu
corticosteroizise asociazdcu antihistaminice
H: (de ex. Ranitidind).Se pot utiliza qi
injeclii periocularecu corticosteroizi.
VKH rlspunde favorabil gi la
tratamentimunosupresivcu Ciclofosfamid[,
Imuran sau CiclosporindA. Acest tratament
seutilizeazdin formeleseveresaula pacienfi
cu contraindicatie la corticosteroizi.
Glaucomul secundarse trateazl cu
hipotonizantedin clasabeta-blocantelor sau
a inhibitorilorda anhidrazicarbonicI.
Dezlipirea de retind exsudativdse
poate remite spontan in urrna terapiei
antiinflamatoare. Dacd existd tractiuni
vitreoretiniene sau rupturi retiniene este,
necesar tratamentul chirurgical prin
vitrectomie prin pars plana, endolaser,
tamponamentintern.
EPITELIOPATIA iN PI,ACT
Epiteliopatiain pl6ci (EP), sau pe
numele complet epiteliopatia pigmentard
placoidi acutl posterioarimultifocali esteo
boal6 inflamatorie rard a epiteliulu
pigmentarretinian,de etiologienecunoscut4.
Afecfiuneadebuteazlla v6rstecuprinseintre
15-40 de ani gi la jumdtate din cazuri este
precedatdde manifestf,ri gripale (cefalee
sever6,simptomerespiratorii,astenie,febri)
la carese adaugderitemnodos.
Se considerl cd EP este o
inflamatie multifocald a epiteliului
pigmentar.
Altd teorie consideri ci responsabilesteun
proces de vasculitd a coriocapilarei cu
ischemieconsecutiv[.
Pacientii acuzdscddereabilaterald
a vederii,de obiceiasimetricd.
Examenul oftalmoscopicdeceleazdleziuni
alb-gdlbui, situate profund, disseminatela
nivelul polului posterior, cu margini
imprecisegi tendinf[ la confluere.
Uneori se constatdedempapilar sau teci de
oerivasculit[retinian[.
Angiofluorografic, leziunile
placoide apar hipofluorescentein timpii
precoce (prin mascarea fluorescenlei
coroidiene de fond) gi hiperfluorescente
494
tardiv (difuziuneacolorantului).
Leziunile se remit spontan in
aproximativ l0 zile, prognosticul vizual
fiind bun.
DacI leziunile placoide afecteazdfoveea,
acuitateavizualdpoaterdmdnesc[zuti.
COROIDITA $I PANUVEITA
MULTIFOCALA
Coroidita gi panuveitamultifocal6
(CPM) esteo inflamafiebilateralda retineigi
coroideide etiologieneprecizatS. Afectiunea
apare cel mai adeseain decadaa treia de
via!6,iar femeilesuntde trei ori mai frecvent
afectatedecAtbdrbafii.
Pacientii acuzdscddereamoderati
a vederii. Examenul polului anterior
eviden{iazdla 50%odin cazuri semne de
uveitd anterioar6. Oftalmoscopia aratdvitriti
difuzdmoderatigi multiple leziunimici, alb-
cenugii,sau gilbui situateprofund,mai ales
la nivelul polului posterior gi in sectorul
inferior al periferiei retiniene.Cu timpul se
produce atrofia leziunilor care devin mai
albe, cu margini nete gi cu un grad variabil
de mobilizarepigmentari.
Sciderea vederii este datorat[
inflamafiei vitreene gi posibil atingerii
maculare. La unii pacienli apar edem
macularcistoid sau membraneneovasculare
subretiniene (30% din cazun).
Diagnosticulse bazeazdpe aspectul
clinic Ai este susfinut de angiofluorografie
care aratd leziunile multifocale
hipofluorescenteinitial gi hiperfluorescente
tardiv. Diagnosticul diferenfial se face cu
alte corioretinite multifocale (sifilis,
tuberculoz6, sarcoidoz6, corioretinopatia
"birdshot").
Tratamentulconstl in administrarea
de corticosteroizipe caleoral6sauin injecfii
retrobulbare. Prognosticul vizual este
rezewat, datoritd complicatiilor maculare
(edem macular cistoid, neovascularizalie
subretiniani cu formarea de cicatrici
disciforme).
HISTOPLASMOZA OCULARA
Histoplasmozaoculari (HO) esteo
corioretinitd granulomatoasd multifocalS
bilateraldde etiologie micotici. Agentul
patogen Histoplasma capsulatum este
ubicvitar, dar e intilnit mai frecvent in
anumite zone endemice (valea riului
Mississippi).
Histoplasmase transmitela om pe
cale aeriand.Dupa inhalarefungii ajung in
sAngegi sunttransportafide citre macrofage
in ficat, splind gi alte tesuturi bogat
vasularizate, cum estegi coroida.In organele
tinta seproduceo inflamafiegranulomatoasi
cu infiltrate limfocitare gi metaplazie
epitelioida.in timp agentul patogen,este
distrus,dar rdmdn zone de atrofie retiniand
cu hiperplazie pigmentari gi membrane
neovascularesubretiniene.Aceste yase de
neoformafieproduc edem, exsudatedure qi
hemoragiigi in final cicatricifibroase.
Infecfia sistemicdcu Histoplasma
este de obicei asimptomatici.Uneori se
producsimptomepseudo-gripale.
Afectareaoculardestesemnalatlde
scSderea bilateral[ a vederii,metamorfopsii.
Examenulocular pune in evidenfdo triadi
ripic6:
. atrofie peripapilardcu mobiliziri
pigmentare
. cicatrice disciformd maculari
rinilial corioretinitl maculard cu edem,
exsudate, hemoragiisubretiniene)
. rrpetohisto" periferice (mici zone
alb-gilbui, rotund-ovalare de atrofie
retiniand cu mobiliziri pigmentare pe
margini)
La acesteaseadaug[aspectulde ochi
linigtit, ftrd semne inflamatorii la nivelul
poluluianteriorqi frrI tulburdrivitreene.
Diagnosticulpozitiv esteeminamente clinic.
Testele cutantate la histoplasminl sunt
pozitivela 90o/odin pacientidar pot produce
inrdut6{ireainflamaliei oculare, de aceea
:unt rareoripracticate.
Angiografia cu Fluoresceind este
.rti16 pentru evidenfierea membranelor
neovasculare subretiniene(hiperfluorescenlE
Drecoce care se accentueazlin timp prin
difuziunea colorantului)qi a zonelor de
corioretinit[ activd (hipofluorescentd
precocegi hiperfluorescenld tardivd).Zonele
de atrofie sunt hiperfluorescente gi
neschimbatepe parcursul examinirii, prin
efectde "fereastrd".
Radiografia pulmonarl poate ardta
calcificdrinodulare.
Diagnosticul diferenfial se face cu
alte afectiuniin care se intdlnescmembrane
neovascularesubretiniene(boala striurilor
angioide, miopia forte, degenerescenla
maculari senil6) sau cu alte corioretinite
multifocale (sifilis, tuberculozd,sarcoidozd,
coroiditagi panuveitamultifocald).
Tratamentul medical constl in
administrareade corticosteroizi oral sau in
injeclii retrobulbare.Terapiaantifungicanu
dd rezultate.
Membranele neovasculare
subretinieneextrafovealese trateazl prin
fotocoagulareLASER. Pentru membranele
subfovealese poate intervenii chirurgical
(vifrectomie, retinotomie gi extragerea
membranei).
Prognosticul vizual depinde de
gradul afectdrii maculare gi de sediul
leziunilor.
Aproximativ 600/odin ochii afectali rdm6n
cu o vederede l/10.
RETINITE BACTERIENE
Retinita sifilitici
Sifilisul este o infeclie sistemicd
produsdde spirochetaTreponemapalidum'
Segmentulposterior ocular poate fi afectat
atdt in sifilisul congenital cdt gi in cel
dobindit, sub forma unei uveite
granulomatoase bilaterale,
care apare la aproximativ 5-10% din
pacien{iiaflafi in stadiulsecundar.
Sifilisul congenital se produce prin
transmitereatransplacentare a spirochetelor.
Sifilisul dobdndit aparein urma contactului
sexualneprotejatsauprin contactdirect cu o
leziune primari. Sindromul de
imunodeficientddob6nditA(SIDA) a crescut
numirul gi severitateacazurilorde sifilis pe
plan mondial.
495
 Infecfia treponemicd parcurge trei
stadiide evolutie:
primar: $ancru de inoculare
(ulceratie indolo16, rotundd, cu margini
indurate,cenugii) gi adenopatiesatelit[, la
doul sdpt6mdnidup[ expunere
secundar:aparela circa dou6luni de
la infectie cu exantem maculo-papular
-eeneralizat (este caracteristicd prezenla
leziunilorcutanatepe palme gi t[lpi) asociat
cu simptome generale (astenie, febr6,
Iimfadenopatie generalizatd)
ter{iar: apare la 30% din pacienfii
netratafi,la 5-10 ani de la infecfiegi constd
in complicatii cardiovasculare gi
neurologice, debilitare accenfi.ratd gi
formareade gomesifilitice tisulare.
Manifestlrile clinice ale unui bolnav
sifilitic sunt extrem de diverse. Sifilisul
congenital este caracterizat de prezenla
"stigmatelor" scheletice (nas in $3, bose
frontale, incizuri dentare).Afectareaoculari
constd in keratitd interstitial6 9i cicatrici
corioretinienecu aspectde "sare gi piper"
(prin alternanfazonelor de atrofie, albe, cu
celede mobilizarepigmentard).
Sifilisul dobdndit poate afecta toate
segmenteleoculare,in stadiul secundarsau
te(iar. Se pot constata: conjunctivitd (gi
chiar $ancru de inoculare conjunctival),
episcleritdsau sclerit6, keratitd interstilialA
cu neovase stromale, iridociclitd
granulomatoasi sau negranulomatoasS,
uneori cu "rozeole" iriene (mici ghemuri
vasculare),pupild Argyll-Robertson(pupile
miotice, neregulate, cu disociere intre
refelxulfotomotorgi cel de apropiere).
Afectareasegmentuluiposteriorocular
consti in vitritd gi corioretinitScu aspect
polimorf. Uneori existi vasculitdretiniand,
nevritd opticl sau neuroretinitd.Leziunile
retinienesifilitice au conturul qters,iar prin
vindecareproduccicatricipigmentate.
Avind in vederepolimorfismul clinic
gi lipsa de specificitatea leziunilor oculare
sifilitice, diagnosticul se bazeazd pe
efectuarea de exameneserologice.
Acesteasuntde doui catesorii:
496
teste non-treponemice: VDRL gi
RPR, deceleazd prezenla unor anticorpi
nespecifici(reagine).Pot da rezultatefals-
pozitivegi senegativeazdinurmaterapiei.
teste treponemice: FTA-ABS gi
TPHA, deceleazdprezenlaanticorpilor anti-
treponemici.Au sensibilitategi specificitate
mai mari decdt testeledin prima categorie,
dar pot fi negativedacdsifilisul coexistdcu
SIDA.
Rdmdnpozitive gi dup[ tratament,pe
tot parcursulvielii.
Terapiasifilisului ocularestesimilardcu cea
a neurosifilisului. Se administreazd
Penicilin6G i.v. in dozdde 2-4 milioanede
unit6li la fiecare 4 ore, timp de 10-14 zile.
Apoi se continui cu o dozi zilnicd i.m. de
2,4 milioane de unit5li timp de trei
sdptdmdni.La pacienfiialergici la Penicilini
se utilizeazd Tetraciclini sau Eritromicind
(500 mg p.o. de patru ori pe zi) timp de 30
de zile.
Tratamentul corect duce la
vindecarea rapidd a inflamafiei oculare.
Prognosticul vizual depinde de sediul
leziunilor retiniene gi de starea imund a
pacientului,fiind rezewatin cazde SIDA.
TUBERCULOZA
Tuberculoza este o infecfie
multisistemici produsd de Micobacterium
tuberculi, un bacil acido-alcoolo-rezistent
extrem de rispdndit la om gi la alte
mamifere. Tuberculoza este endemicd in
lume, fiind rdspunzdtoare de aproximativ3
milioanede decesepe an.
Infec{ia se produce prin inhalarea
bacililor umani sau prin ingestia de lapte
contaminatcu bacilul bovin. Micobacteriile
sunt fagocitatede macrofagegi pot cdldtori
astfel in intreg organismul. Eliberarea
tisulari a bacililor duce la formareaunor
granuloame (coleclii de limfocite,
macrofage, fibroblaste gi celule gigante
multinucleate)cu tendinld la cazeificare.
Manifestdrile clinice generale ale
pacientuluicu tuberculozipulmonardactivd
constau in tuse gi expectorafie, febri
moderati, astenie, pierdere ponderald,
transpiraliinocturne.
Afectareaocular6 in tuberculoz[ este
extrem de variat6 putand fi implicate at6t
anexele (conjunctivit6, episcleritS,
granuloamepalpebralesau orbitare) cdt gi
toate structurile oculare (keratitd, sclerit6,
uveitd anterioari, intermediari, posterioard
sautotal6,nevrit[ opticl).
La nivelul segmentului Posterior
ocular, tuberculozaproduce o corioretiniti
granulomatoasd multifocali (cu focare
inflamatorii alb-gdlbui, proeminente, cu
margini $terse gi pigmentare redusd) sau
difuz6, asociatdcu tulburdri vitreene (prin
prezenlade celule inflamatorii gi flocoane
mobile de fibrini). Uneori se constatd
prezentaunui tuberculom coroidian (masd
proeminentdgalben-cenugie ce ridicl retina
suprajacentd in "foaiede cort" gi deformeazd
traiectele vasculare retiniene). Alteori
examenulfundului de ochi deceleazdforma
miliard a corioretinitei,cu numeroasefocare
mici, alb-gilbui, diseminate pe toata
suprafafaretinei.
Adesea se produce edem PaPilar,fie
printr-o nevritd opticd juxtabulbard
tuberculoasi,fie prin prezen{aunui focar
inflamatorcorioretiniande vecin[tate.
Diagnosticul de certitudine se
prin identificareabacililor Koch in
stabilegte
sputd sau in aspiratulgastric.Atunci cAnd
acestlucru nu este posibil, diagnosticulse
sprijindpe tabloulclinic coroboratcu testele
indirecte: radiografia pulmonarl, IDR la
ruberculini sau testul de transformare
iimfoblasticl a limfocitelor in contact cu
tuberculina.PozitivareaIDR la o persoand
cunoscutdcu IDR negativ (seroconversia)
este un argument puternic pentru etiologia
:uberculoasia unei uveite. Altfel, un IDR
oozitiv estedoar un indicatoral contactului
:nterior al organismului cu bacilul Koch.
iDR negativ permite excludereaetiologiei
:uberculoase. Dozarealizozimuluisericai a
enzimeide conversiea angiotensimeipoate
decela valori crescute in tuberculozi' in
;azurilein careexistl suspiciunea clinici de
:uberculozddar exameneleparaclinicesunt
neconcludente, unii autori recomandlproba
terapeutic5. DacI administrarea de
tuberculostatice duce la remisiunearapidi a
fenomenelor inflamatorii, diagnosticul de
tuberculozidevinefoarteprobabil.
Tratamentul uveitei tuberculoase se
realizeazdcu o asocierede tuberculostatice
administrate pe cale general6. Regimul
terapeuticstandardpentru un adult cuprinde:
. Isoniazidd,300 mg I zi
. Rifampicind,600 mg I zi
.Pirazinamidl,Zglzi
Alte tuberculostatice precum Etambutolul
sau Streptomicina se utilizeazd' mai tar
datoritdtoxiciEtii lor crescute.
Tratamentul cu tuberculostatice se
administreazd aproximativ6 luni. in aceastd
perioaddesteindicati monitorizareafuncliei
renalegi hepaticea pacientului.Frecventse
adaugigi vitaminoterapiedin grupulB.
Corticoterapiauveiteituberculoase este
justificatd de faptul c6 inflamalia poate fi
declangatdde componente ale peretelui
celularal bacililor distrugi.Se adminisfteazd
in cazurile severe, cu afectarea regiunii
maculare sau a nervului optic, sau atunci
cdnd existd opacifiere vitreeand
semnificativ6. Corticoterapia se
administreazd numai sub proteclie
tuberculostatic6.
Sub tratament corect, leziunile
corioretinienese vindecd in cdteva luni,
ldsdnd in urma lor cicatrici atrofice pulin
pigmentate.Prognosticulvizual depindede
sediul leziunilor. Existd 9i posibilitatea
recurenfei,uneori la ani de zile dup6primul
episodinflamator.
RETINITE VIRALE
Retinita cu Citomegalovirus
Citomegalovirusul (CMV) aparfine
familiei virusurilor herpetice 9i este larg
r[spdnditin populafie,anticorpiimpotrivasa
fiind prezentila 40'100% din adul{i' Ca 9i
celelalte virusuri herpetice, CMV este
epitelioneurotrop.
Retinita CMV apare insd doar la
pacienfii imunodeprimali, in caz de
tratament cu imunosupresoare(leucemie,
497
rumon maligne,transplantde organe)sau la
aproximativ 30% din pacien{ii cu SIDA.
UneoriretinitaCMV poatefi primul semnal
i m b o l n d v i r i i cHu I V .
Din punct de vedere histopatologic
retinitaCMV se caracterizeazd, prin zone de
necrozi celulari cu aspect albicios ce
altemeazd cu hemoragii in straturile
superficialeproduseprin lezarea peretilor
vasculari.Placardulnecrotic se rdspdndegte
din aproapein aproapein "patd de ulei",
urm6nd traiectelevascularegi poate afecta
nervul optic. La nivelul coroidei se produc
infiltrate granulomatoase. Infeclia cu CMV
poate intra intr-o stare de latentd in urma
tratamentului,dar se poate reactiva dupd r
oprireaacestuia.
Manifestdrileclinice diferd in funcfie
de localizarea retinitei. in general ochiul
afectat este alb, linigtit, Dacd placardul
necrotico-hemoragiceperiferic, pacientul
este asimptomatic. Afectarea regiunii
maculare sau a nervului optic antreneazd
scdderea vederii.
Examenul obiectiv pune uneori in
eviden{dsemnede vitritd ugoardiar leziunile
retinieneaparsub forma unui placardrelativ
bine delimitat, cu margini neregulate,alb
cremos, strdbdtut de hemoragii ?n stratul
superficial. Uneori se constatd teci de
perivasculitE.Afectarea papilei se traduce
prin edematiereasa cu aspectalb-opacqi
hemoragiijuxtapapilare.In fazeletardive se
constatd atrofie retiniani, mobilizdri
pigmentaregi chiar gduri retinienece se pot
complicacu dezlipirede retinl regmatogend
ia aproximativ25%odin pacienti.
Deoarecemajoritateapersoanelorau
anticorpi anti-CMV, exameneleserologice
nu sunt utile pentrudiagnostic,dar pot avea
o valoareprognosticI.
Diagnosticulpozitiv este relativ ugor
de pus in urma anamnezei(care eviden[iazd
starea de imunodepresie)gi a examenului
oftalmoscopic.Diagnosticul diferential se
face cu alte retinite virale (sindromul de
necrozdretinianl acut6,retinite cu virusuri
herpetice - simplex sau zoster) care au
semnede inflamafieaccentuate gi o evolulie
498
foarterapidl. Trombozade ram venospoate
avea un aspect clinic asemdndtor,dar se
diferenfiazd prin instalarea bruscd, lipsa
semnelor de inflamalie gi a necrozei
retinienegi evolu{iadiferit6.
Tratamentul retinitei CMV este
individualizat.
Leziunilemici perifericepot fi urmdritefbrd
a fi tratate, deoareceexistd posibilitatea
rezolufieispontane,dacdstatusulimunitaral
pacientuluiseimbunltifegte.
Leziunile mari sau cele care amenin!6
macula sau nervul optic se trateazdprin
antivirale pe cale generald.Se utilizeazd
ganciclovirin dozd de 5mg/kg i.v. la 8-12
ore timp de 14 zile, cu o dozd zilnicd
ulterioari de intrelinere de 2,5-Sm{kg.
Principalareacfie adversda ganciclovirului
administratsistemiceste depresiamedulari
cu leucopeniegi trombocitopenie.De aceea
in cursul tratamentului se repetd
hemoleucogramala fiecare 3-7 zile. La
pacienfiicarenu tolereazdterapiasistemicd,
se poateutiliza ganciclovirintravitreean,in
dozd de 200-400ltgl1,l ml, cu administrare
sapt[mdnal5.
O alternativd este tratamentul cu
Foscarnet,in dozi de 60 mdkg i.v. la 8 ore
timp de doudsdptlmdni,cu o dozdulterioard
de intretinere zilnicd de 90-120 mdkg.
Terapia cu Foscarnet poate produce
insuficienfdrenali gi tulburiri electrolitice,
de aceeaserecomanddurm[rirea ionogramei
qi a creatininemieila fiecare3-7 zile.
in majoritatea cazurilor tratamentul
antiviral are un rentltat favorabil, cu oprirea
progresieiplacarduluiinfl amatorgi resorblia
hemoragiilor. Terapia de intretinere este
esenlialdpentrupreveni reareacti'vdri i bolii.
Prognosticulvital al pacienfilor cu retiniti
CMV este insd rezervat,durata medie de
viaf[ fiind de circa7 luni. n,
SINDROMUL DE NECROZA
RETINIANA ACUTA
Sindromulde necroz5retiniandacuti
(NRA) este o infec{ie viral[ a retinei cu
evolufie hiperacuti gi efecte devastatoare.
Apare la pacien{i fbri alte afecliuni, cu o
distribu{ie in funcfie de v6rstd de tip
bimodal,cu maximein jurul vArsteide 20 9i
50 de ani. Blrbafii sunt de doud ori mai
afectatide NRA decat femeile' NRA poate
aplrea 9i la pacienli imunodeprimafi.
Aproximativ o treime din cazui sunt
bilaterale.
Virusurile imPlicate sunt cele
herpetice,Herpes Simplex la pacientii mai
tineri gi HerpesZoster la cei mai in vdrst6.
NRA poate sd aPatd duPd dermatitd
herpeticd sau variceld. Ocazional virusul
rlspunz6toresteCMV.
Virusul ajunge la retina Pe cale
hematogeni sau neurali 9i Produce
arteriolit6 retiniand (vizibild oftalmoscopic
subforma tecilor de periarteriticu aspectde
mangoanealbe) gi retinitd necrozantdcu
hemoragii. in timp focarele inflarnatorii se
resorb,lbsdndin urm6 o retini atroficd,cu
mobilizdri pigmentaregi uneori proliferare
t-rbroas6 vitreeand.
La pacienlii cu NRA se Produce
adesea(75% din cazui) dezlipirede retina
prin tracfiunea benzilor de proliferare
irbroasdvitreeandsauregmatogend (datoritd
saurilor ce apar in zonele atrofice)' Dacd
nervul optic este interesat in procesul
inflamatorse poateproduceedempapilar 9i
arteriolitl ocluzivd a vaselor ciliare
Dosterioare,cu evolulie spre neuropatie
..rpticIischemicdgi atrofieoptic6.
Pacientii acuzd scdderea vederii'
miodezopsiigi dureri oculareinstalatebrusc.
La examenulpolului anteriorse pot constata
episcleritisau iridocicliti granulomatoasd 9i
Jrelterea presiunii intraoculare'Examenul
oftalmoscopic pune in eviden{6 triada
Jiagnosticd a NRA:
. retiniti necrozantdperiferici (in
exteriorul arcadelor temporale) cu focare
necroticemultiple, albe, opace,cu margini
rine delimitate,careau tendinf[ la confluere.
Uneoriexistl gi afectaremaculard.
' arteritaretiniandocluzivi (teci de
reriarteritdgi adeseade periflebitd,teritorii
rschemice, exsudatemoi, hemoragii)
. vitritd moderatdsausever6.
Se poateconstatagi afectareanervului optic
sau chiar prezenla unei sclerite cu
exoftalmie, dar acesteanu sunt modificiri
tipiceNRA.
DiagnosticulNRA estestabilitpe baza
aspectuluiclinic al segmentuluiposterior9i a
progresiei rapide a afecfiunii in lipsa
tratamentului,cu unirea focarelor periferice
gi extinderecircumferential6.
Diagnosticuldiferenfialse face cu alte
boli infecfioase (retinita CMV, sifilis,
tuberculozl sau toxoplasmozd)sau cu boli
autoimuneca sarcoidozasau boala Behcet.
Retinita CMV aqare la Pacienli
imunodeprimafigi are o evolulie mai lent6,
cu afectarevitreeandminimd' Toxoplasmoza
are tropism macular 9i adesea focarul
inflamatoreste unic qi situat in vecinitatea
unei cicatrici mai vechi. Sifilisul 9i
tuberculozase diferenliazdprin manifestdrile
generalegi examenelede laborator,iar bolile
autoimunepot produce vitriti 9i vasculitd
retinianI. dar au numeroase manifestdri
sistemice,evolulie lenti 9i nu producretinita
necrozantf, periferic6.
Tratamentul de eleclie este cel
antiviral,cu Acyclovir sistemicinifial i'v' in
dozd de 500mg/m2de trei ori pe zi timp de
7-10 zile, urmat de administrareorald in
doz[ de 400 mg de cinci ori pe zi. Datoritd
riscului de toxicitaterenaldse monitorizeazd
ureeagi creatininain cursultratamentuluicu
Acyclovir.
Corticoterapiaoral6estecontroversata'
in prezenla unor semne inflamatorii
importante (vitrit[ sever6,sclerita) se poate
institui tratamentuloral cu Prednisonin dozi
zilnicdde 60-80 mg, dar numai la cel pulin
48 ore dupl inilierea terapiei antivirale'
Doza zilnici estescdzutdtreptatpe parcursul
a 4-6 slptimdni.
Se poate institui gi tratament
antiagregant Plachetar sau chiar
anticoagulant Pentru prevenirea
complicafiilorvasculare ocluzive.
Inflamajia polului anterior se trateazA
cu midriatice 9i corticosteroizi cu
administraretopici. Dacdexistd9i o cre9tere
a presiunii intraoculare se recomand[
499
betablocantesau inhibitori de anhidrazd
carbonicd topici.
Dupd remisia focarelor inflamatorii
retiniene periferice se poate aplica
fotocoagulareLASER la margineazonelor
de atrofie retiniand pentru a preveni
dezlipireade retin6.Dacdaceastas-aprodus,
se recurge la tratament chirurgical, prin
r,itrectomie,membranectomie,endolasergi
tamponamentintern.
Cu toate eforturile terapeutice,
aproximativdoui treimi dintre pacientii cu
NRA rdmdn cu o acuitate vizuald mai micd
d el / 1 0 .
RETINITE PARAZITARE t i
Toxoplasmoza
Toxoplasma gondii (TG) este un
protozoarcare trdiegtesub formd de parazit
intracelular.Gazdanaturalda TG estepisica,
dar parazitulpoatefi gdsit gi la porci(zs%),
vaci(I0%),goarecisauoi.
Toxoplasma este cea mai frecventl
cauzdde uveitd gi prezinti un remarcabil
polimorfism clinic, putind produce atdt
iridociclitd granulomatoasS, cdt si uveitd
posterioard sauchiarnevritdoptic6.
Parazitul se gdsegte sub una din
urmitoareletrei forme:
ovocist sau sporocist, forma
excretatiprin materiilefecaleale pisicii sau
animalelordomestice.
tahizoit sautropozoit,forma activi a
parazitului,responsabi16 pentruinfeclie.
bradizoit forma latent[ care se afld
in chisturitisulare
Infectarea omului se produce fie prin
ingestia de carne crud[ (sau insuficient
preparati)carecontinebradizoili,fie pe cale
fecal-orald prin manipularea materiilor
fecale ale animalelor de cas6 care confin
sporocigti.
Copiii se pot infectain urma ingestiei
de pdmdnt contaminat.O cale aparte de
infectareestetransmitereatransplacentard a Toxoplasmozaoculari acutl dobinditd
tahizoifilor, la gravidele care fac
toxoplasmozdacutd in timpul sarcinii. De
remarcat cd toxoplasmoza mamei care
precede sarcina nu se transmrte
500
transplacentar.
TG pdtrunde in celulele
imunocompetente (limfocite, macrofage)
fiind apoi diseminatl in intreg organismul.
Infec{ia sistemici este in majoritatea
cazurilor asimptomaticdsau poate mima
gripa, cu starede astenie,febr6,adenopatie.
Foarte tar se poate produce
meningoencefalit6.
La nivel ocular, celulele infectatese
cantoneazdla nivelul capilarelorretiniene,
producdndvasculitdgi retinitdnecrozantb. in
timp tahizoilii sunt distrugi de rlspunsul
imun mediat celular al gazdei, dar se pot
forma chiste tisulare cu bradizoili, care
ulterior, in perioadede scdderea imunitdlii,
sepot reactivaducdndla recidive.
Tabloul clinic este variabil, in functie
de momentulin careseproduceinflamafia.
Toxoplasmozacongenitald poate produce
leziuni grave ale fbtului cu avort spontan,
sau cafcificdricerebrale,convulsii,paralizii,
afectareplurivisceral6.
Totugi, cele mai multe cazuri de
toxoplasmozd congenitalS sunt
asimptomatice,retinopatiafiind descoperita
mai tirziu cu ocazia unui examen
oftalmoscopical copilului.
Aspectul tipic al retinopatiei
toxoplasmice congenitale la examenul
oftalmoscopiceste de cicatriceretinianl cu
margini pigmentate,rotund-ovalarI, cu zone
atrofice albe alternAndcu zonede mobilizare
pigmentari. Uneori pigmentareafesutului
cicatricialeste foart intens6.Cicatriceaeste
adesea situata in regiunea maculard,
consecinlafiind o vederefoartesclzut[. Pot
exista gi leziuni periferice, iar afectareaeste
in generalbilaterali (85% din cazuri).
Nu existd semnede inflama{ie(edem
retinian,celulegi fibrind in vitros).
Dacd existd bradizoili la nivelul leziunilor
cicatriceale, reactivarea lor poate produce
formaacuti a bolii.
sau recurent6 este unilaterald qi se
caracterizeazd prin sciderea vederii,
miodezopsii, dureri oculare. Examenul
obiectiv poate constata afectarea polului
anterior sub forma unei iridociclite
granulomatoase, cu edem corneean
endotelial,precipitateendotelialecu aspect
"sl6ninos",Tyndall * al camereianterioare,
noduli irieni, sinechii posterioare.Alteori
polul anteriorestelinigtit.
Vitrosul este tulbure, cu celule 9i
flocoane de fibrind mobile. Examenul
oftalmoscopicarati cel mai adeseaun focar
unic de retinitd,vizibil sub formaunui nodul
alb-gdlbui,rareori mai mare decdtsuprafafa
discului optic, ugor proeminent,cu margini
imprecise.
Dacdin vecindtatese observdo leziune
pigmentatd inactivd, se poate afirma
recurenta bolii.
Uneori reactia inflamatorie vitreean[ este
importantd,estompdnddetaliile fundului de
ochi,astfelincit aspectulleziuniiestede "far
in cea!6".
Dacd infiltratul este mai Profund
rretinocoroiditd)el devine mai gdlbui, cu
margini mai bine delimitate 9i reacfie
r itreandmai pufin intensS.
Vasculitase eviden{iazisub forma unor teci
albe perivascularesau chiar a obstrucfiei
'lnui ram arterial sauvenos.
Se poateconstatagi afectareanervului
optic cu edempapilar,fre prin extensiade la
un focar retiniande vecinitate(corioretinitd
-tensen) fie printr-o papilita sauneuroretinitd
toxoplasmicide sinestitdtoare.
O variantdmai rard de prezentareeste
retinitapunctati externd(PORT)' in care se
constatdmai multe opacitili mici, alb-gri,
siruate in straturile externe ale retinei, de
obiceila nivelul polului posterior.
Diagnosticulpozitiv se pune pe baza
aspectului clinic, corelat cu rezultatele
examenelorserologice.Cel mai adesease
utilizeazd ELISA, cu sensibilitate 9i
specificitatemai mari decit testelebazatepe
imunofluorescenfd sauhemaglutinare.
Prezenfa IgG are semnificafia unui
contact anterior al organismului cu TG, iar
orezenfaIgM sau o cre$terede cel pufin trei
acronimde la "punctateouterretinaltoxoplasmosis"
ori a titrului IgG la examene repetate
demonstreaziinfecliaacuti.
Diagnosticuldiferenfialse face cu alte
retinite infecfioase, produse de sifilis,
tubercuiozi. toxocara, candida sau
citomegalovirus.
Anamneza,examenulclinic generalqi
testele de laborator pot pune in evidenla
manifestirile specifice fiecireia din aceste
afec{iuni.
Tratamentuluveitei toxoplasmiceeste
individualizatin functie de aspectulclinic,
v6rstagi stareaimunda pacientului.
Leziunile mici, periferice, la un pacient
imunocompetentse trateazdprin observalie
periodici. Evolutia este spre vindecarecu
formareaunei cicatrici tipice intr-o perioadd
de l-3 luni.
Leziunile care ameninfd macula sau
nervul optic, sau cele asociatecu vitritd
severdse trateaz[ cu unul din urmdtoarele
antibiotice:
. Pirimetaminl (DaraPrim)in dozd
de 25 mg de doui ori Pezi
' Clindamicinn300 mg de trei-patru
ori pe zi
'Biseptol, 2 cP.de doudori Pezi
' Azitromicina, 500mg in Prima zi,
apoi 250mg/zi,doud zile. Se poaterelua la
inceputulsdptdm6niiurmdtoare.
Tratamentul antibiotic dureaz[ 3
sipt6mdni. Dacd se utilizeazd Daraprim, se
adaugdgi Leucovorin(Acid folinic) ?n dozd
de 3-5 mg p.o. de trei ori pe sdptdmind,
pentrua prevenileucoPenia.
Terapia cu DaraPrim este
contraindicatila pacienliiimunodeprimafi.
La tratamentul cu DaraPrim sau
Clindamicini se poate addugaSulfadiazind
in dozdde 500 mg de Patruori Pezi.
Tratamentul antiinflamator steroidian se
recomanddin caz de inflamalie severi qi
numai dupl cdteva zile de acoperire
antibioticI. Se utilizeazi Prednisonin dozi
zilnicd de 40-80 mg. Tratamentulcu injec{ii
peribulbareestecontraindicat.
Inflamafia polului anterior se trateazd
cu midiratice 9i corticosteroizi cu
administraretoPic6.
501
 Tratamentul chirurgical este rezewat
pentru complicafii (cataract6, glaucom
secundarcare nu rlspunde la tratamentul
medicamentos,opacitSli vitreene reziduale
saudezlipirede retini).
in general se obline rezolvarea
procesului inflamator in citeva siptdmdni
sau luni, dar existd totdeaunaun risc de
recurent6.
Prognosticul vizual depinde de sediul
leziunii.
TOXOCAROZA
Toxocaracanis (TC) esteun nematod
care paraziteazd intestinul cdinelui.
Aproximativ 80o/odin cdini sunt in'fectaficu ,
TC in primeleluni de viat6.
Toxocarozaapare cel mai frecvent la
copii peste 2 ani, adolescentisau adulli
tineri, fiind rareoriintdlnitdpeste40 de ani.
Infeclia se transmitela om cel mai des pe
calefecal-oral6,dupdmanipulareamateriilor
fecale ale ciinelui care contin oud de TC.
Copii se pot infectaprin ingestiade plmdnt
contaminat.
Salivacdineluiinfectatcon{inelarvede
TC care se pot transmite la om prin contact
direct. Larvele se gisesc Ai la nivel tisular,
ingestia de came de cdine insuficient
preparati fiind o cale de infectare a
persoanelor cu obiceiuri alimentare
particulare.
Dupi ingestieoudle de TC se fixeazd
in pereteleintestinalgi elibereazl larve cu
lungimeade 400 pm $i diametrude 20 pm
care strdpungmucoasaajungind in fluxul
sangvin de unde migreazd in organism
fixindu-sein tesuturibogatvascularizate.
Forma sistemic6a afec{iunii,larva migrans
visceralis,cu febr6,exantem,splenomegalie,
hepatomegalie, pneumoniegi convulsiiapare
la copii mici gi nu este asociatdcu boala
ocularl.
La nivel ocular, larva se blocheaz[in
capilarele retiniene sau coroidiene unde
determind o reactie inflamatorie
granulomatoasd cu vitritd adiacent[.
Existd trei forme clinice mai frecventeale
toxocarozeioculare:
502
panuveit6cronicl ce apareintre 2-9
ani, unilateral,cu scddereavederii la ochiul
afectat, leucocorie, strabism. Examenul
ocular evidenfiazd semne de uveitd
anterioaricronic6,cu ochi relativ linigtit, cu
sinechii posterioaregi hipopion, cataractd
saubride vitreene.
granulom de pol posterior la copii
mai mari (4-14 ani) la care examenul
oftalmoscopic depisteazdo leziune alb-
gdlbuie,bine delimitat6,proeminentb,uneori
cu centrulinchis la culoare,situatdla nivelul
polului posterior.Vitrosul suprajacentpoate
fi tulbure datoriti prezentei de celule
inflamatorii sau pot exista bride vitreene de
tracliune.
granulom periferic la adolescenli
sau adulli, asimptomaticsau cu sc[derea
unilateralS a vederii gi metamorfopsii'
Examenul oftalmoscopic evidentiazd un
gtanulom situat anterior de ecuator,cu benzi
fibroase suprajacentegi uneori un pliu
retinian falciform de la discul optic spre
granulom.Scddereavederii se produceprin
tractiuni asupramaculei sau in urma unei
dezlipiride retind.
Diagnosticulpozitiv se stabileqtein urma
anamnezei (care poate indica modalitatea de
infectare)a examenuluiclinic ai a testelor
serologice.ELISA pozitivi pentru Toxocra
indicd un contact anterior cu organismul
sprijininddiagnosticul,iar dacdestenegativi
infirml aceastdetiologie. Trebuie avut in
vedere qi faptul cd aproximativ l0% din
populafie prezintl seropozitivitatepentru
toxocarain lipsaoricdreiafectdrioculare.
Diagnosticuldiferenlialtrebuieftcut in
primul rAndcu retinoblastomul,careaparein
primii ani de viafd gi se poatemanifestaprin
leucocorie sau semne inflamatorii 9i
pseudohipopion. Prezenfade leziunimultiple
sau evidenliereaecografic[ a calcificdrilor,
aldturi de ELISA negativdsunt argumente
pentruetioogiatumoral5.
Alte afecfiuniinflamatoriicareproduc
granuloame retiniene sunt sifilisul,
tuberculozagi sarcoidoza,dar manifestlrile
lor sistemicetipice gi examenelede laborator
l6muresc diagnosticul diferenfial.
Leucocoriapoatefi produsdgi de retinopatia
prematurului,persistenlade vitros primar
hiperplazicsauboalaCoats.
Tratamentul antihelmintic nu este
indicat, deoareceinflamatia este produsl
prin moartea larvei TC. Se administreazi
corticosteroiziin injecfii periocularesau pe
cale general6. Tratamentul chirurgical
lvitrectomieprin pars plana) se recomandi
in caz de opacitali vitreene reziduale
importantesau dacd s-a produsdezlipirede
retindprin tracfiune.
Prognosticulvizual este bun dacd
leziunile sunt periferice gi rczervat in
pranulomulde pol posterior.
ONCOCERCOZA
Oncocercoza este o afectiune
rnflamatorieparazitardcauzatdde nernatodul
Oncocercavolvulus (OV). Afectiuneaeste
endemicl in Africa, America de Sud qi
PeninsulaArabicS. Transmitereala om se
tace prin muqc[tura de muscd neagrd
rsimulium).
Femelade OV producemicrofilarii cu
iungimeade 300 pm gi diametrude 5-9 pm.
\cestea se propagd pe cale sangvind gi
iimfaticdqi invadeazdtesuturilegazdei.
Manifestdrileclinice includ dermatitd
pruriginoasd,aparilia de noduli subcutanali
ce conlinmilioanede microfilariisauviermi
adulli. Se poateproduceelefantiazisin urma
obstrucfieilimfatice.
La nivel ocular se constatdkeratitd
punctatdcu opacitali in "fulgi de zdpadd"
rcauzate de migrarea intracorneeanda
microfilariilor) sau iritl negranulomatoasi
cu sinechii posterioare,cataractL,glaucom
secundar.
Afectarearetineiconstdin corioretinitd
multifocald bilaterald, ulterior cicatrici
retiniene pigmentate gi zone de atrofie
diseminategi in stadiile avansateatrofie
optic6.In celedin urml afecliuneaevolueazi
spreorbire.
Diagnosticulse bazeazdpe anamnezi
tcdlStoriiin [Iri endemice)aspectulclinic qi
esteconfirmatde examenulparazitological
nodulilorcutanaJibiopsiati.
Tratamentul antiparazitar se face cu
Dietilcarbamazind,careesteinsl activbdoar
impotriva microfilariilor, sau Suramin,care
aclioneazd gi asupra nematodului adult.
Distrugerea parazitului poate provoca o
reactie inflamatorie intensi care se
controleazdprin corticoterapie.
TELANGIECTAZII $I ALTE
AFECTIUNI RETINIENE
Telangiectaziile sunt un grup de
afecfiuni retiniene vasculare idiopatice
caracterizateprin dilata{ia gi tortuozitatea
capilarelorretiniene(uneori gi a arteriolelor
sau venulelor),cu formareade anevrismegi
disruptia componentei interne a barierei
hematoretiniene, ce rezultA in aparilia
edemuluiretiniangi a exsudatelordure.
Telangiectaziilenu sunt asociatecu
alte afecfiuniocularesausistemice.
Deoarece modificSri similare pot fi
observatein numeroaseboli vasculareale
retinei, acestea trebuie excluse de
diagnosticul diferenlial.
Diagnosticuldiferen{ialal
telangiectaziilor
Retinopatiadiabeticl
Ocluziavenei centralea retinei
Retinopatiadin drepanocitozd
Sindromulde ischemieoculari
BoalaEales
Retinopatiaprematurului
Vasculiteretiniene
TELAI{GIECTAZIA PERIFOVEALA
Acest5 afectiune rard, idiopaticd se
manifestdde obiceiin decadaa 2-a saua 3-a
de viafd, prin incefogareavederii unilateral
saubilateral.
La examenuloftalmoscopicse constatd
capilare perifoveale dilatate, tortuoase,
microanevrisme,exsudatedure la nivelul
polului posterior gi un gradvariabilde edem
macular.
Angiofluorografiaevidenfiazlanomalii
vasculare, microanevrisme, zone de
5 03
nonperfuzie capilarA sau de difuziune
extravascularl,orientdnd astfel tratamentul
LASER.
Diagnosticul diferenlial se face cu
afecfiunilede mai sus.
Retinopatiadiabetici este bilaterali 9i
aparein contextulbolii metaboliceevidente'
Ocluzia venoasl retiniand se instaleazi
brusc. la vArste inaintate. Sindromul de
ischemieoculardesteo afec{iunevascularia
virstnicului, pe fondul ocluziei carotidiene
avansate.Retinopatiadin drepanocitozdse
diagnosticheazi in prezenfa alteririlor
hematologice. Boala Ealesaparela tineri dar
se caracterizeazd prin proliferare
fibrovasculardmasivi cu formareade bridei
de tracJiuneretino-vitreene.
Vasculitele retiniene prezintd semne
inflamatorii (uveit[ anterioari, tulburdri
vitreene,teci de perivasculiti, infiltrate sau
granuloame retiniene). Retinopatia
prematuruluieste prezenti din primele luni
de via!6 qi prezintE modificdri tipice ale
periferieiretiniene.
Tratamentultelangiectazieiperifoveale
constd in fotocoagularealaser a zonelor
afectate, cu respectarea foveei gi a
fascicululuiintermaculopapilar.
Telangiectaziaperifoveal[ se poate
complica cu edem macular cistoid, care
produceo sciderepermanentd a vederii.
BOALA COATS
Boala Coats este o vasculopatie
exudativ6 care prezinti o asociere de
anomalii vasculareretiniene,exudateintra-
qi subretiniene masive gi infiltrate
mononuclearecoroidiene.Boala Coats este
unilateral5qi apare mai frecvent la sexul
masculin (80-90% din cazuri) in a doua
decaddde viaf6.
Cauzamaladiei Coats sau mecanismul
fiziopatologic responsabilpentru leziunile
capilarenu sunt cunoscutein prezent.
Studiile histologice aratd ingrogarea
marcatda membraneibazaleqi pierdereade
celule endoteliale gi pericite la nivelul
vaselor telaneiectatice. Alterarea
componentei interne a barierei
hematoretiniene duce la difuziuneatisulari a
504
plasmeicu acumulareasubretinianide fluid
gi depozitelipidice.
Foarte rar apar hemoragii
intraretiniene. in stadiile avansate apar
teritorii de ocluzie capilarS. Anomaliile
vasculare nu sunt asociate cu sernne
inflamatorii.
in timp exudafiamasivdpoateproduce
dezlipire exsudativdde retin6, hemoragie
vitreeand, cataractd secundar[ sau chiar
rubeozd iriani gi glaucom secundar
ajungAndu-se uneori la ftizia globului ocular.
Pacienfii pot fi asimptomatici(atunci cind
modificdrile sunt doar in periferia retinei)
sau acuzd scddereaunilateral[ a vederii.
Copiii cu maladieCoatsseprezintduneorila
oftalmologpentrustrabismsauleucocorie.
in stadiul initial, examenul
oftalmoscopicaratdleziuniletipice: exudate
dure masive in "plaje" subretinienesituate
atat la nivelul polului posterior cirt 9i
periferic, cu vase suprajacentedilatate,
tortuoase, telangiectazii gi microanevrisme
multigle.
In formele avansate se Produce
dezlipireesudativlde retin6.Dacde masivi,
dezlipirea de retini este vizibili 9i la
examenul biomicroscopic ca o masd
albicioasisituat6retrolental.
Diagnosticul se bazeazdpe aspectul
clinic ai este suslinut de urmdtoarele
explorlri paraclinice:
AFG precizeazdzonele de ocluzie
capilardgi de difuziuneextravasculard, fiind
foarteuti16pentrughidareaterapieiLASER.
Echografia este util6 Pentru a
diferenlia boala Coats de retinoblastom,
putdnd evidenlia calcific[rile caracteristice
acestuia.De aemeneapoate preciza zonele
de dezlipirede retin6.
RMN ocular[ poate diferen]iaboala
Coats de afecfiuni precum toxocariaza sau
persistenfade vitros primar hiperplazic.
Diagnosticuldiferenfialin stadiul inilial se
face cu retinopatia diabeticd, tromboza
venoasl retinianI, boala Eales, retinopatia
prematurului,drepanocitozL,etc. In stadiile
avansate,cu exudat subretinianmasiv gi
dezlipireexudativdde retin6,trebuieluatein
considerare alteboli retinieneca:
. retinoblastomul
. retinopatiaprematurului
. persistenfa de vitros primar
hiperplazic
. toxocarozaoculard
Tratamentul bolii Coats constd in
fotocoagularelaser (Argon sau YAG:Nd
dublat in frecven!6) ghidatd de aspectul
angiofluorografiei. Dacd mediile
transparentenu permit tratamentullaser,sau
dacd leziunile sunt intinse in periferie se
poaterecurgela crioaplicafiitranssclerale.
Apari{ia dezlipirii de retind impune
tratamentul chirurgical prin vitrectomie cu
secfionarea membranelorgi 'a bridelor de
tracfiunegi aplicareade endolaser.
MACROANEVRISMUL ARTERIAL
RETINIAI\
Macroanevrismul arterial retinian
(MAAR) esteo dilatalie anevrismalda unei
arterioleretinienece aparecu predilecfiela
pacienfi cu hipertensiune arteriald 9i
modificari arteriosclerotice.MAAR este
localizatde cele mai multe ori in primele trei
ramificatii ale arborelui arterial retinian qi
aparemai frecventla femei virstnice.
Examenul oftalmoscoPic aratd
macroanevrismulinconjurat de hemoragii,
exsudatedure gi edemretinian.Dacdacestea
ajungla nivelul regiuniimaculareseproduce
scldereavederii. MAAR se poatecomplica
cu hemoragie vitreeand sau obstrucfie
venoasd retiniaS, modificiri ce produc
scddereimportantda vederii gi pot ingreuna
stabilireadiagnosticului.
Angiofluorografia pune in evidenfd
dilatatia anevrismald qi difuziunea
extravascularda Fluoresceineiin zonele
adiacente.
Tratamentul MAAR constd in
observatie, in cazurilein caremaculanu este
afectat[.Dac[ exsudaliagi edemul retinian
amenin!6 vederea centrali se face
tbtocoagulare laserperianevrismal6.
MALADIA VON HIPPEL
Hemangiomul capilar retinian sau
boala von Hippel poate apare izolat sau
asociat in 25Yo din cazuri cu modificdri
sistemice (hemangioblastom cerebelos,
feocromocitom, chiste renale, hepatice,
pancreatice, ovariene sau epididimare,
policitemie) in cadrul sindromului von
Hippel-Lindau, cu transmitere autosomal
dominantigi penetranfdincompletd.
Anamneza poate evidentia agregarea
familialS a afectunii. Existd insi 9i cazuri
sporadice.
Hemangioamele pot fi unice sau
multiple, cu afectarebilaterali in circa 50%
din cazuri.
Examenuloftalmoscopicaratdo formaliune
tumorald rogie-portocalie de l-2 DP
diametru, cu o arterd aferentl 9i o vend
eferentd dilatate, tortuoase.Hemangiomul
poate fi localizat periferic sau chiar
juxtapapilar(caz in care nu mai existdvase
anormale) pi se poate asocia cu edem
retinian gi exsudatedure de vecindtateiar
uneori chiar cu dezlipire de retinl
exsudativ6.
Acuitatea vizuald poate fi scdzutdprin
prezenlaexsudatelormacularesub formd de
"stea macularS" sau datoritd hemoragiei
vitreenece poatecomplicaevoluliabolii.
Diagnosticul pozitiv se bazeazd pe
leziunea tipicd descoperitdla examinarea
fundului de ochi. in stadiile inifiale sau
atipice, dignosticul diferenlial se face cu
boala Coats sau angiomatoza Wyburn-
Mason (unde vasele retiniene sunt mult
dilatate qi tortuoase, existi comunic6ri
arterio-venoase dar ftrd o formatiune
tumoralSlocalizatd).
Diagnosticul este sprijinit de urmdtoarele
explordriparaclinice:
CT sau RMN cerebral Pentru
cercetareaposibilelorhemangioamede fosd
posterioard.
CT abdominal sau echografie
abdominal[ Pentru modificirile
caracteristice sindromului von Hippel-
Lindau. Adesea modifrcirile oculare sunt
primelecareapar.
505
 Angiofluorografie pentru orientare
terapeuticS.
Tratamentul constd in fotocoagulare
LASER sau crioterapie. Daci existd
hemoragie vitreeand se poate face
vitrectomie gi endodiatermia leziunii.
Tratamentul are succes dacd tumora se
micgoreazd, vaselede hrdnirescadin calibru
pi exsudaliadispare.
HEMA}[GIOMUL CAVERNOS
RETINIAN
Este o anomalievasculardunilaterald
ce costf, in dilatalii sacularecu aspectde
"boabede strugure"ce aparla nivelul retinei
sau juxtapapilar. Fluxul sangvin incetinit ,
permite decantareacomponentelorsangvine
cu aparilia unor linii orizontale de nivel
caracteristice.Peretelevascular,deqi mult
subliat,rim6ne intact gi de aceeanu existd
exsudaliesau edem retinian,fapt confirmat
de examenulangiofluorografic.
Leziuneaoculardpoateapareizolatsau
rareoriin asocierecu angioamecutanatesau
intracraniene.Cele mai multe cazuri sunt
sporadice dar poate exista o agregare
familial6 cu transmitere autosomal
dominantS.
Tratamentul consti in observarea
periodici a leziunilor,carerlmdn de obicei
asimptomatice. La nevoiesepoaterecurgela
fotocoagulare lasersaucrioterapie.
}IALADIA EALES
Boala Ealesesteo afec{iunevascularE
a retinei de etiologie necunoscutd,
caracterizatl prin ischemie gi proliferare
fibro-vasculariperiferic[, ce aparebilateral
la barbatitineri(20-30ani).
Pacienliise prezinti adeseacu scddere
brusci a vederii la un ochi (deoarece
afectarea oculari este asimetrici) prin
hemoragievitreean6.
Examenul oftalmoscopic aratd in
stadiileinilialeteci de periflebit[in periferie,
apoi teritorii ischemice, microanevrisme,
hemoragiiretinienegi preretiniene, gunturi
arterio-venoase gi vasede neoformalie.
506
Odatd cu proliferarea vasculard se
producegi proliferarefibroasd(bride retino-
vitreene) care prin contractie exercitd
tracliuni asupraretinei,ducdndla hemoragii
vitreene sau dezlipire de retini tractionala
sauregmatogeni.
Diagnosticul de maladie Eales este
adeseaunul de excludere,fiind stabilit dupi
eliminarea altor cauze mai frecvente de
neovascularizaliesau hemoragievitreeand,
ca in tabelul
Diagnosticdiferenfialal bolii Eales
Retinopatiadiabeticd
Ocluziavenoasiretiniand
Retinopatiadin drepanocitozA
Retinopatiaprematurititii
BoalaCoats
Dezlioirede retini resmatogena
Diagnosticul este ajutat de explordri
precum angiofluorografta sau, in caz de
hemoragievitreeani masivd, de echografia
mod B.
Obiectiwl terapeuticeste distrugerea
teritoriilor de ischemieretiniandgi regresia
neovascularizalieiperiferice. Inilial acest
lucru se realizeazdprin panfotocoagulare
LASER (Argon sau Yag:Nd dublat in
frecvenfd)sauprin crioaplicalii transsclerale.
Dac6 existd hemoragie vitreeand masivd
gi/sau dezlipire de retina se indicd
vitrectomia.
in lipsa tratamentuluiboala Eales se
poate complica cu rubeozdirian6, glaucom
neovascular,cataractdcomplicati gi chiar
glob ocularaffofic.
NEUROFIBROMATOZA
Neurofibromatozaeste un grup de boli
genetice cu transmitere autosomal
dominantd gi penetrantd incompletd care
dezvoltareatesutuluinervos.Cele
afecteazd,
mai importante entit[fi clinice sunt
neurofibromatoza perifericd (tip I) qi
neurofibromatozacentralA(tip II). Alte tipuri
mai rar intdlnite sunt neurofibromatoza
se$nenhr6, care afecteazddoar o anumitd
parte a corpului gi neurofibromatoza
cutanat6.
Neurofibromatoza tip Il sau
neurofibromatoza clasici (maladia von
Recklinghausen),este cea mai frecventd
dintre neurofibromatoze,afecteazdl/4000
de persoanegi debuteazdin copil5rie.Este
consecin{aunei mutalii geneticela nivelul
cromozonului 17.
A fectareasistemicdinclude:
. leziuni cutanate:pete" cafe au lait"
rmacule cutanate de culoare cafenie),
fibroamecutanate(mici tumori pedunculate,
pigmentate,de consistenfdrnoale,c&re;suilt
din punct de vederehistologicschwanoame
ale nervilor cutanafi), neurofibroame
clexiforme (tumori mai mari, imprecis
Jelimitate, cu suprafafa neregulata qi
consistent6de "pungd cu rdme", ce pot
apdreaoriundepe corp), nevi axilari sau in
alte zone unde existi pliuri cutanate
' submamard, inghinald).
. leziuni scheletice: scolioz6,
nacrocefaliesau hemiatrofiefacial6,staturi
nicd
. tumori ale fesutuluinervoscare se
:ezvoltd in creier, miduva spindrii sau la
,-.rvelul nervilorperiferici
. alte leziuni sistemiceconstau in
:.rmori ale tractului gastrointestinal sau
:enitourinar,feocromocitom,retardmental.
\t'ectareaocularl constdin:
. leziuni orbitare: gliom sau
reningiom de nerv optic sau neurofibrom
:lexiform orbitar manifestateclinic prin
:roftalmie gi diplopie. Uneori se constatd
=roftalmie pulsati16produs6 de absen{a
=:ipii mari a sfenoidului qi hernierea
rtraorbitarba unui encefalocel.
. tumori palpebrale: neurofibrom
:leriform, care atunci cAndaparela nivelul
:,eoapei superioare produce ptozd 9i
::tbrmareain "S culcat"a pleoapei
. leziuni ale polului anterior: nervi
: -.rneeniproeminen{i(vizibili sub forma
-:or cordoane albe fibroase in stroma
-:rneeand), noduli irieni Lisch (hamartoame
iriene bilaterale, de culoare cafenie,
proeminente,dispersatepe fala anterioarl a
irisului), ectropionuveal la nivelul marginii
pupilarea irisului.
. leziuni ale segmentuluiposteriorce
constau in astrocitoame retiniene (tumori
albe,translucide,cu suprafalaneregulat[,ce
pot prezenta calcificdri) sau hamartoame
coroidiene (tumori pigmentate, brun-
negricioase,bine delimitate,plate sau ugor
proeminente)
. glaucom, cel mai des unilateral,
congenital, produs de proliferare
neurofibromatoasd la nivelul unghiuluiirido-
corneean
Diagnosticulde neurofibromatozd tip
I se bazeazd pe antecedenteleheredo-
colateralegi aspectulclinic, fiind sprijinit de
metodeimagistice(CT sauRMN cerebral9i
orbitar) sau teste functionale (potentiale
evocatevizual).
S-au stabilit nigte criterii diagnostice
pentru neurofibromatoza von
Recklinghausen. Astfel, diagnosticul
necesitdprezenla a dou6 din urmitoarele
criterii:
L cinci sau mai multe pete cutanate
"cafeau lait"
2. doudsaumai multe neurofibroame
saucel pufin un neurofibromplexiform
3. doi saumai mul{i noduliLisch
4. gliom de nerv oPtic
5. nevi axilari sauinghinali
6. leziuniosoase
7. rude de gradul I cu
neurofibromatozi
Managementulneurofibromatozeieste
profilactic (prin sfat genetic)9i curativ, in
funclie de leziunile prezente.
Nevromul plexiform palpebral sau orbitar
estedificil de tratat, fiind pufin sensibil la
radioterapie sau chimioterapie, iar excizia
este ingreunati de delimitareaimprecisi a
tumorii.
Gliomul de nerv optic se trateazdcel
mai frecvent prin radioterapie sau
chimioterapie. Glaucomul beneficiazd de
hipotonizanteocularetopice (beta-blocante,
inhibitori de anhidrazdcarbonicd,analogi
507
prostaglandinici. Dacd tensiunea oculard
rdmdne crescutd se recurge la interventii
chirurgicalefilhante,
Neurofibromatoza tip II apare mai rar
(l/50000 de persoane),esteconsecinfaunei
mutatii la nivelul cromozomului 22,
debuteaziin decadaa doua sau a treia de
viafi gi se caracterizeazdprin prezenfaunui
neurinom acustic bilateral. Tumora este in
cele mai multe cazui un scwanom
vestibular.
Leziunile oculare constauin cataractd
subcapsulariposterioari gi tumori retiniene
gi coroidiene (hamartoame combinate).
Nodulii Lisch aparfoarterar.
Pacienlii acuzd surditate, tinitus,
tulburdride echilibrugi scddereavederii.
Diagnosticul se face in urma anamnezei
kare indicd afectarea altor membrii ai
familiei pacientului)a examenuluiocular gi
a unui examen CT sau RMN cerebral ce
pune in evidenfb prezenla formaliunilor
tumoraleacusticebialterale.
Opfiunile terapeutice sunt limitate.
Tratamentul profilactic constd in sfat
genetic,iar cel curativ, microchirurgical,se
adreseazd neurinoamelor acustice.
STRIURI ANGIOIDE
Maladiastriurilorangioide(SA) consta
in aparilia unor dehiscenfein membrana
Bruch ce produc lezarea epiteliului
pigmentar, atrofie corioretiniani gi
neovasculariza[iecoroidianS. Boala este
asociatdin 50%o din cazuricu uneleafectiuni
sistemice,restulcazurilorfiind idiopatice.
Pacienliisuntin generalasimptomatici,
afecfiuneafiind descoperitdcu ocazia unui
examenal fundului de ochi, sau pot acuza
scdderea vederii.La cei cu asocierisistemice
examenul clinic general deceleazd
modificiri tipice.
Afectarea maculari poate fi
descoperiti precoce prin utilizarea grilei
Amsler.
Pacientul poate fi instruit sd realizeze
acest test la domiciliu gi sf, se prezinte
imediatdac6se constatemodific[ri.
s08
Examenuloftalmoscopicdescoperdstriurile
sub forma unor dungi neregulatede culoare
roguinchis, cafeniesau gri, cu margini nete
gi traiect radiar, pornind de la un "inel"
peripapilar.
Traiectul striurilor este situat sub
vaseleretinienegi setermini abrupt.
Alte modificdri ale fundului de ochi in SA
includ:
. membraneneovascularecoroidiene
. retind sublire, cu mici pete gilbui
diseminate la nivelul polului posterior,
aspectcunoscut sub numele de "coajd de
portocall"
. zone de atrofie a epiteliului
pigmentarperipapilarsauin periferiamedie
. mobilizdripigmentaremaculare
. druseniai capuluinervuluioptic
Afectarea maculard responsabil[ pentru
scdderea vederii se produce fie prin
neovascularizalie coroidiand, fie prin
trecereaunui striu pe submaculS.
Principaleleasocierisistemiceale striurilor
angioidesunt:
Pseudoxantoma elasticum este o
afec{iune ratd, ereditari a }esutului
conjunctiv cu afectarea fibrelor elastice.
Asociereacu striuri angioideeste frecventd
(85% din cazuri) qi poarti numele de
sindromGronblad-Strandberg.
Semnele clinice din pseudoxantoma
elasticumsunt:
. leziuni cutanate:papule gdlbui pe
pielea gdtului gi pe partea de flexie a
articulatiilor(in axi16,antecubital,inghinal)
cu aspect de "piele de giini" gi pliuri
cutantatein exces.
. leziuni cardiovasculare:
hipertensiune arterialS, aterosclerozi
avansatd, insuficienfdmitrali, etc.
. hemoragii gastrointestinale sau
genitourinare
Sindromul Ehlers-Danlos este o
afecJiune genetici a fesutului colagen,
caracterizatiprin piele fi n6, hiperextens
ibi 15,
mobilitate articular6 exageratI, aspect
pseudotumoralal coatelorgi genunchilorqi
leziuni cardiovasculare(prolaps de valvd
mitralS, anevrisme, rupturl spontanl a
 vaselormari).
Afectarea ocdard in sindromul EHers-
Danloscuprindeinafari de striuri angioidegi
keratocon, miopie mare, subluxalii de
cristalin,boala"sclereloralbastre".
Boala Paget este o afecliune a
tesutului osos, cu deform[ri ale oaselor
lungi, craniu mdrit, cifoscolioz6, fracturi
repetate.Pacienlii pot prezentasurditategi
leziuni cardiovasculare. SA apar la 2% din
pacienliicu boaldPaget.
Drepanocitozapoatefi asociatduneori
cu boalastriurilorangioide.
Cea mai util5 explorareparaclinicdin SA
este angiofluorografra, care aratd
hiperfluorescenfd prin efect de "fereastr["la
nivelul striurilor. ftrd a exista difuziunea
colorantului. Atunci cdnd sunt suspectate
membraneneovasculare coroidienese poate
recurge la angiografia cu verde de
indocianinS.
Examenelede laboratorpot eviden{ia
asocierilesistemice.Astfel, drepanocitoza se
diagnosticheazb prin electroforeza
hemoglobinei,in boala Paget se constatd
cre$tereafosfatazei alcaline gi a calciului
urinar,iar pseudoxantoma elasticumse poate
diagnosticain cazurileinaparenteclinic prin
biopsiecutanat[.
In forma tipic6, diagnosticulSA este
ugorde stabilitprin oftalmoscopie.
In formele atipice sau cu striuri pufin
vizibile,diagnosticul diferentialsefacecu:
Miopia forte degenerativd cu
coroidozdmiopicd poate produce zone de
atrofiecorioretiniand,mobilizdri pigmentare
maculare,dar nu existl traseultipic radiar
din SA.
Ruptura coroidiani traumaticdeste
de cele mai multe ori unicl gi cu traiect
circumferenlial(concentriccu discul optic).
Anamnezaindicdtrauma.Trebuiementionat
insd cd pacientii cu striuri angioide sunt
predispugi la rupturi coroidiene dupd
traumatismeoculareminore gi de aceeali se
recomandievitareasporturilordure.
Tratamentulstriurilor angioideconstd
in observafieperiodicd(la 6 luni - I an) qi
fotocoagularelaser focald in cazul in care
apar membrane neovasculare.Afecfiunile
sistemice asociate sunt tatate de cLtre
mediculinternist.
RETINOPATII iN BOLI
HEMATOLOGICE
Retinopatia din anemii
Pacienfii anemici prezinti uneori
modificiri retiniene, indiferent de tipul
anemiei. Retinopatia din anemii este in
generalasimptomaticd, fiind descoperitlprin
examenuloftalmoscopicsolicitat ca parte a
bilanfului clinic general.Principalelesemne
oftalmoscopice in anemiisunt:
hemoragii in flaclri, uneori cu
centru alb (pete Roth). Numlrul
hemoragiilor se coreleazi cu severitatea
anemieigi cu prezenfatrombocitopeniei.
exsudate moi ce reprezintd mici
zone de infarctizare in stratul fibrelor
nervoase
vene tortuoasegi dilatate
Retinopatiaanemici nu produce sclderea
vederii, iar managementul consti in
observafieperiodicdgi tratamentulanemiei.
RETINOPATIA DIN
HEMOGLOBINOPATII
Hemoglobinopatiilesunt afecfiuni cu
transmitereereditari in care hemoglobinaA
este parfial sau total substituitd cu
hemoglobind"mutant[" (de tip S sau C) sau
cu hemoglobind fetali F.
Hemoglobinopatiileaparmai des la africani
saumediteraneeni, iar retinopatiase produce
mai ales la pacienficu hemoglobindSC sau
SThal.
in condilii de hipoxie sau acidozd,
hemoglobinaanormald devine rigidd gi
modifici forma eritrocitelor(drepanocitozd).
Acestea pot obstrua lumenul capilar,
accentudnd hipoxia pi acidoza, ceea ce
creeazdo bucl6 de feedback pozitiv care
rezultd in producerea stazei sangvine,
hemolizeigi trombozeivasculare.
Retinopatiadin hemoglabinopatiipoate
fi neproliferativi sau proliferativd (mai
sever6).Retinopatiaproliferativl evolueazd
in 5 stadii:
s09
 l, ocluzie arteriald perifericd de
obiceipreecuatorial
2. gunturi arterio-venoase, formate
prin dilatareaunor capilare preexistentela
margineateritoriilorde ocluzie
a
neovascularizatie datoratl
ischemieiretinienecronice, cu aspecttipic
"in evantai".Poateregresaspontansautrece
in stadiul4.
4. hemoragievitreeandasociatdcu
proliferarefibroas5
5. dezlipire de retind prin tractiune
fi brovasculard sauregmatogenl
Tabloul clinic este variabil. Pacienfii
pot fi asimptomaticisau pot acuzascdderea
bruscd a vederii la un ochi, in caz de
hemoragievitreeandimportantd.Hemoragia
vitreeanl poatefi declangtlde un efort fizic
sau un traumatism minor. Alte simptome
sunt miodezopsiile(produseprin hemoragii
vitreenemici cu cheaguri flotante in vitros)
sau fotopsiile("fulgere"luminoaseproduse
prin tracfiuneabenzilor de fibirni asupra
retineiperiferice).
Examenul polului anterior Poate
evidenlia capilareconjunctivaledilatate,in
formd de "virgul6", atrofii iriene sectoriale
sau,in czuri avansate, rubeozdirian6.
Examenul oftalmoscopic
evidentiazd modificiri diferite in functie de
tipul retinopatiei. Astfel, in retinopatia
neproliferativi se constatSvase tortuoase,
hemoragii retiniene, depozite refractile
iridescente (resturi ale unor hemoragii
intraretinienevechi) gi leziuni pigmentate
perifericecu aspectde "spiculi",considerate
a fi produseprin hiperplaziagi hipertrofia
epiteliului pigmentar ca urrnare a unor
hemoragiisubretiniene.
Retinopatia proliferativ6 se caracteizeazd
prin retind cu aspect cenugiu, avascular,
gunturi arterio-venoasegi desigur vase de
neoformalie cu aspect tipic de "evantai".
Proliferareafi brovascular[ intravitreandeste
urmati de hemoragievitreani sau dezlipire
de retindtracfionali sauregmatogend.
Explordrile paraclinicenu trebuie sd
omiti hemograma gi electroforeza
hemoglobinei pentru stabilirea
510
diagnosticului bolii sistemice.
Angiofluorografiaeste util6 ?n planificarea
tratamentului LASER, prin evidentierea
teritoriilor ischemice gi a vaselor de
neoformatie.
Diagnosticuldiferen{ialse face cu alte
afecfiuni care produc neovascularizalie
retiniand:
retinopatia diabetici, in care
neovaseleaparmai alesposteriorde ecuator
ocluzia venoas[ retiniani, ce apare
unilateral, in absen{a unor modificdri
hematologice, cu aspectclinic caracteristic
sarcoidoza poate produce
neovascularizalieperifericd 9i este mal
frecvent6 la populafia de culoare, dar de
obicei existd semne inflamatorii (flocoane
vitreene, teci de periflebitS, uveitd
granulomatoasd).
boala Eales este un diagnosticde
excludere
Alte cauze mai rare de
neovascularizalie perifericl sunt retinopatia
prematurului,embolia retiniand(cu talc, la
drogati), sindromul ocular ischemic,
vasculiteleretiniene,parsplanita.
Retinopatia din hemoglobinopatii in
stadiul proliferativ poate regtesa spontan
(pdnd la 60% din cazuri) sau se poate
complicacu hemoragievitrean6,dezlipirede
retindsauglaucomneovascular. Pacien{iicu
hemoglobinopatiisunt predispugila ocluzii
vasculareretinienesaucoroidiene.
Tratamentul prin fotocoagulare
LASER a zonelor ischmeice este util in
inducerearegresieineovaselor.in cazul in
care vizibilitateanu estesuficientdse poate
recurge la crioaplicafii transsclerale.DacS
existd hemoragievitrean6 sau dezlipire de
retind se recomand6vitrectomie prin pars
plana.
RETINOPATIA DIN LEUCEMII
Modificlrile fundului de ochi in
leucemiisuntsimilarecu cele din anemiiqi
constauin:
hemoragii in flaciri sau PeteRoth
cu centrul alb
exsudatemoi
 vase tortuoase $i dilatate (mai ales
venele)
infiltrate leucemice, care sunt
vizibile sub forma unor pete alb-gllbui
imprecis delimitate, u$or proeminente.
Uneori, infiltrarea leucemicd a coroidei
poate da aspectulde "piele de leopard"in
care zonele de infiltrat leucemic albicios
altemeazdcu zone de mobilizarepigmentari
de la nivelul epiteliului pigmentar.
Infiltratele leucemicepot afecta gi nervul
optic (caz in care se poate constataedem
papilar)sautesuturilemoi orbitare.
flocoane gi opacitdlivitreenece pot
simulao vitriti
Pacienlii sunt de cele rnai multe' ori
asimptomaticisau acuzdmiodezopsii.
Dacaexisti afectaremaculardsaua nervului
optic se produce scddereavederii, iar un
infiltrat orbitar poate produce exoftalmie.
Tratamentulestecel al afectiuniisistemice.
RETINOPATIA DIN SINDROMUL DE
HIPERVASCOZITATE
Sindromul de hiperviscozitate se
produce fie prin cre;terea numdrului de
eritrocite(de exempluin policitemia vera),
t-reprin cregtereanumdruluide leucocite(in
ieucemii) fie prin prezenla de proteine
plasmatice anormale (mielom multiplu,
macroglobulinemiaWaldenstrom).
Modificdrile retinienesunt similarecu
;ele din anemii sau leucemiigi constauin
r asedilatate,tortuoase,hemoragiiin flac5r6,
oete Roth, exsudatemoi gi uneori edem
rapilar. Rareori,ocluziacapilari masivl cu
:schemiaconsecutivdpoate duce la aparilia
r aselorde neoformalie.
Pacienlii cu sindrom de
:ripervdscozitate sunt predispugila obstrucfii
i asculareretiniene.
\lanagementuleste similar cu al celorlalte
retinopatii in boli hematologice.Pacientul
esteurmerit periodic Ai este ttal.atlmedical
oala de bazd.
Dacd se constat[ teritorii ischmeice
intinse sau vase de neoformatiese aplicd
:otocoagulare LASER.
RETINOPATII IN BOLI METABOLICE
Tezaurismozelereprezinti un grup de
afectiuni genetice datorate lipsei sau
nefuncfionlrii unor enzime lizozomale.
Metabolizarea diverselor componente
celularedevine deficitari gi in timp acestea
se acumuleazd intracelular, perturb6nd
funcfionareacelulei gi ducind in cele din
urm6la moarteasa.
in funcfie de componenta al cdrei
metabolism este afectat se disting
sfingolipidoze, mucopolizahaidoze,
mucolipidozeqi cistinoza.
Tezaurismozele se transmit in general
autozomalrecesiv iar manifestlrile clinice
apar in primii ani de viaf6. Consultul
oftalmologicestesolicitatfrecventin cadrul
unui bilanf clinic general.Singurultratament
pentru acesteafecfiuni este cel profilactic,
prin sfatgenetic.
SFINGOLIPIDOZE
Sfingolipidele sunt componente
importante ale membranelorcelulare, iar la
nivel ocular se g6sescmai ales in celulele
ganglionareretiniene.
Sfingolipidozele apar ca unnare a
deficitului de enzimelizozomaleimplicatein
metabolismulgangliozidelor,cerebrozidelor
sau al sfingomielinei. Acumularea lor dd
retinei un aspectalb-ldptoscare lipseqtein
centrul maculei (deoareceacolo nu exista
celule ganglionare). Contrastul dintre
culoareanormali a foveei 9i restul retinei
produce aspectulde "cirea96macular6".in
timp, pierdereacelulelorganglionareducela
atrofieoptic6.
Cea mai cunoscutdafectiunedin acest
grup este maladia Tay-Sachs (idiofia
amauroticdfamiliald) care se manifestdin
primele luni de viatl prin retard mental qi
cecitate. Examenul oftalmoscoPic
evidenfiazdaspectulde "cireag6macular6"'
retini albicioas6, matd 9i atrofie opticA.
Prognosticul este grav, maladia evoluAnd
spreexitusin primii 3 ani de viaf6.
Boala Niemann-Pickse produce prin
acumularea patologicide sfingomielin6.
5ll
Retardul mental este variabil (existl 4
subtipuri ale acestei boli in funcfie de
severitatea afectdrii sistemului nervos
central) iar la examenul ocular se constati
aspectul de "cirea96 maculard" 9i uneori
atrofieoptic6.
Boala Fabry se transmite Prin
cromozomulX gi se datoreazddeficituluide
alfa-galacto zidazd. Manifestdrile sistemice
constauin dureri la nivelul degetelor,leziuni
cutanatetelangiectatice,afectarerenald sau
cardiovascular6.
La examenul ocular se constatl
opacifiereacorneei (comeeaverticillata) 9i
opacit6licristalinienepolareposterioare.
MUCOPOLIZAHARIDOZE
Acest grup de afecliuni se datoreazd
deficitului de enzimelizozomaleimplicatein
catabolismul mucopolizaharidelor keratan
sulfat, dermatansulfat sauheparinsulfat.
Mani festdrilesistemiceinclud retardmental,
anomalii scheletice, mobilitate articulari
redusS, arterioscleroz6, hepatomeglie,
splenomegalie.
Mucopolizaharidele in exces sunt
eliminateprin urind.
La nivel ocularse constati:
. incetogareacorneei
. mobiliziri pigmentareretinienece
pot simula aspectul din retinopatia
pigmentarS, datorate distrugerii celulelor
epiteliuluipigmentarretinian
. atrofie optic5 fie ascendenti(prin
distrugerea celulelor ganglionare) fie
descendentl(ca urmarea hidrocefaliei)
MUCOLIPIDOZE
Tezaurismozele din acest gruP se
datoreazd perturbirii metabolismului
glicoproteinelor. Ele imbraci manifestdri
clinice comune mucopolizaharidozelorgi
sfingolipidozelor,dar ftrI eliminareurinard
de mucopolizaharide.Astfel, manifestdrile
sistemiceinclud dismorfismfacial, anomalii
scheletice,retardpsihomotor.
Ocular, se constat[ in grad variabil
ince{ogareacorneei, mobilizdri pigmentare
retiniene,"cireagimacular6",atrofieoptic6.
5t2
CISTINOZA
Cistinoza este o afec{iunegeneticdcu
transmitereautozomalrecesivdce apareca
urrnarea acumuldriiintracelularede cistin6.
Manifestdrile generale includ nanism,
insuficienfl renal6,hipotiroidism.
Examenul ocular aratd cristale
intracomeenede cistini (care pot produce
fotofobie) gi degenerescenflretiniand cu
zone depigmentate alternAnd cu zone de
mobilizarepigmentarl ce dau un aspectde
"saregi piper" fundului de ochi. Vedereaeste
?ngeneralpu{in sc5zut6.
RETINOPATII IATROGENE
Antimalarice de sintezi
Clorochina gi Hidroxiclorochina au
fost inilial utilizate in terapia malariei inci
din timpulceluide-aldoilearizboimondial.
Deoareces-a constatatci au 9i un important
efect antiinflamator,au fost larg utilizate ?n
tratamentulunor boli ca lupusul eritematos
sistemicsaupoliartritareumatoid6.
Toxicitatearetiniandaparela doze ce
depdgesc300 g Clorochini (dozd total[
cumulativd)sau750 mglzi Hidroxidorochind
pe o perioaddlungd(luni,ani).
Pacien{ii acuzdscddereaprogresivda
vederii, tulbur[ri ale percep]ieiculorilor 9i
dificultdli de adaptarela intuneric.
Examenul oftalmoscopic evidenIiazI
initial pierderea reflexului foveal 9i
pigmentareacrescutd a maculei. Ulterior
foveea este inconjuratd de o zond
depigmentatS, aspectdescrisca maculopatie
"in 1int6" (bull's eye). in fazeletardive, se
constatlaspectde pseudo-gaurd maculard9i
atrofieintinsi a epiteliuluipigmentar.
Alte semne sunt ingustarea arterelor
retiniene, teci perivasculare, mobilizdri
pi gmentareperiferice.
La examinarea cimPului vizual se
descoperd scotoame centrale sau
paracentrale, ERG este modificatd prin I
scddereaamplitudinii undei b, iar EOG e
anormald.Simlul cromatic prezinti alterdri
in axul rogu-verde. Examinarea vederii
centralecu grila Amsler pune in eviden{5
metamorfopsii.
Diagnosticuldiferenfialse face cu alte boli
ce produc leziuni maculareasemlndtoare:
. distrofia conurilor (antecedente
heredo-colaterale,ERG fotopicabsent)
. boala Stargardt
. degenerescen{a macular6senild
Tratamentulprofilactic constdin men{inerea
dozelorsub pragul de toxicitate(250 mglzi
Clorochini 9i 400 mglzi Hidroxiclorochind)
gi observareaperiodicda funduluide ochi pe
durata tratamentului. Pacientul este instruit
asuprarealizdriiperiodicea testuluiAmsler,
urmdnd a se prezentala oftalmolog dacd
observdmodfic6ri.
Tratamentul curativ constd in oprirea
administririimedicamentuluil i sau in tentative de avort sau de suicid)
Cu toate acestealeziunile retiniene odatd
constituite nu regreseazl ci chiar pot
progresa.
FENOTIAZINE
Fenotiazinele sunt medicamente cu
actiune psihotropI, larg utilizate in
tratamentul psihozelor, al maniei,
schizofreniei, stdrilor de agitalie
psihomotoriesaua nevrozelor.
Clorpromazina este utilizatd in doze
zilnice de 75-300 mg. Toxicitatearetiniani
aparedacdsunt utilizate doze mari (> 2 g/zr).
Tioridazinaare indicafii aseminlt6oarecu
Cforpromazina qi se utilizeazd in doze
uzuale de 100-600 mglzi. Dozele toxice
pentruretinddepdgesc 800 mg/zi.
Manifestdrile clinice ale retinopatiei
Jati de fenotiazinesunt similare cu cele
-.rodusede antimalarice,cu deosebireacd
Dot surveni mult mai rapid (dupi cdteva
'iptimdni de tratament) gi sunt in general
reversibiledupi oprireaterapiei.
PacientiiacuzdscSderea vederii,tulburiri de
simt cromatic,metamorfopsii,dificultafi de
adaptarela intuneric.
Examenul oftalmoscopic deceleaz6
inilial mobilizdri pigmentaremacularefine,
:e dau maculei un aspect"granitat",ulterior
apdr6ndzone intinse de atrofie a epiteliului
cigmentar gi a coriocapilarei9i zone de
hiperpigmentare in pl6ci in periferiamedie.
Cdmpul vizual prezintl scotom central
gi ingustdri periferice, curba de adaptarela
intuneric esteintdrziati, ERG este aplatizati
iar simtul cromatic prezintd modificiri ?n
axul rogu-verde.
Tratamentul profilactic const6 in
utilizarea unor doze mici de fenotiazine gi
monitorizarea vederii pacientului. Singura
mdsurd curativl este intreruperea
administririi medicamentului, urmatd in
generalde remiterealeziunilor retiniene.
CHININA
Chinina este un alcaloid utilizat ca
antimalaric sau in tratamentul crampelor
musculare.lngestia in doze mari (accidental
produce o scddere bruscd gi marcatd a
vederii, probabil prin toxicitate directi
asupracelulelorretiniene.
Examenulobiectiv aratdmidriazdfrx6,
iar oftalmoscopicse constatdedem retinian
alb-l6ptos.Cdmpul vizual este absent sau
mult ingustatconcentric.
Ulterior se poate constata o
imbunitdfire a vederii, dar cimpul vizual
rdmAnelimitat iar examenuloftalmoscopic
arati atrofie opticd gi ingustarea vaselor
retiniene.
Tratamentul consti in administrarea de
vasodilatatoaregi vitaminedin grupulB.
TAMOXIFEN
Tamoxifenul este un medicament cu
ac{iune antiestrogenicl utilizat in terapia
canceruluide sdn,in doze uzualede 10-20
mglzi. La pacienlii tratati cu doze mari
administratepe o perioadl lungi de timp s-a
observatapar{ia unor depozite alb-galbene,
inelare,refractilein macul6,uneori asociate
cu edemmacularcistoid.
Toxicitatea retiniandpoate apdrea9i la
doze uzuale, de aceea este necesari
examinareaperiodicl a tuturor pacientelor
aflatein tratamentcu Tamoxifen.
ALCOOL METILIC
Ingestia accidental6de alcool metilic
provoacd leziuni importante in stratul
celulelor ganglionare retiniene.
513
Simptomatologia este proporfionald cu
cantitatea ingeratd. Se apreciazd c6 doza
letaldestede 100mg metanol.
Pacientii acuzd sciderea brusci gi
importantda vederii, ce apare la cdtevaore
dup[ ingestia de metanol. Uneori sunt
prezente semne generale (cefalee, greafe,
vdrsdturi,convulsii).
Examenul ocular aratd pupile
midriatice,areflexive,iar la oftalmoscopiese
constati edem retinian alb-ldptosgi edem
papilar.in timp (l-2 luni) edemulevolueazi
cdtreatrofieopticd.
Cimpul vizual poate fi absent sau
poate prezentascotom central gi ingustare
periferic[.
Tratamentul constI in lavaj gastric,
bicarbonat de sodiu inhavenos pentru
combatereaacidozei indusi de metanol,
vasodilatatoare,vitaminoterapie din grupul
B gi corticosteroizi.
CAI\TAXANTIN
Cantaxantinul este un carotenoid
utilizat ca agent de promovarea bronzlrii
sauca substanfd colorantdin unelealimente.
Ingestia unei doze mari (30-60 grame)sau
utilizarea indelungati induce aparilia unor
leziuni retiniene punctiforme, aurii,
refringente, care inconjoard regiunea
macularibilateral.
Pacienlii sunt asimptomatici,sau pot
acuza mici dificultifi de adaptarea la
intuneric. ERG arati o ugoarl reducere a
amplitudinii undei b, considerat6 a fi
expresiaunei disfunc{iia celulelorMuller.
Oprirea administrdrii Cantaxantinului
esteurmatdde dispariliatreptati a leziunilor
retiniene.
LEZIUNI RETINIENE TRAUMATICE
Traumatismele care intereseazi
segmentul ocular posterior pot fi contuzii
sauplIgi.
Contuziile se produc fie prin comprimarea
ochiului de cdtreun corp contondent(pumn,
piatr6, minge, etc.) fie prin ciocnirea
masiwlui facial cu un plan dur (sol, parbiz,
etc.). Leziunile se produc atdt la locul
514
loviturii, c6t gi la polul opus,prin mecanism
de contraloviturl (transmitereaundelor de
$oc).
Pl[gile survin atunci c6nd un corp
striin cu energiecineticdmarestribatepolul
anterior gi trece gi prin peretele ocular
posterior (corp strdin biperforant) ajungdnd
in orbitii sau in cazul unor contuzii
puternice, in sare presiunea intraoculari
crescuti bruscprovoaci o rupturdretiniand,
coroidian6gi/sauscleraldposterioar[.
O alti eventualitateeste aceeain care
un obiectascutit(cutit, foarfece,surubelni{6,
c6rlig de pescuit,etc.) stribate pleoapelegi
lezeazd,in mod direct sclera, coroida gi
retina. De asemenea, in cazul unor
traumatismecraniene grave, ochiul poate fi
perforatde eschileosoase.
Cele mai multe traumatisme oculare
survin la munc6,in practicareasporturilor,in
caz de accident rutier sau in urma unei
agresiuni.Birbafii sunt afecta{imai frecvent
decAtfemeile,in proporfiede 4:1, iar tinerii
mai desdecdtpersoanele vdrstnice.
Commotio retinae
Contuzia retiniand poate surveni in
cadrul unei contuzii oculare,prin mecanism
de contraloviturd. Astfel, undele de $oc
produse de loviturd traverseaz[ ochiul,
producindleziunila nivelul polului opus.
Edemul retinian posttraumaticpoatefi situat
periferic saucentral, cazin careestedenumit
gi edemBerlin.
Pacienfiipot fi asimptomaticisau pot
acuza sciderea vederii. Anamneza indicd
traumatismul ocular recent, iar examenul
oftalmoscopicdeceleazAo zond retiniand
alb[, opac6,pe fondul cireia se vid vasele
retiniene nemodificate.Daci edemul este
situatin regiuneamacular5,se poateconstata
aspecful de "cireagd maculard" (foveea de ;i
culoare rogie este inconjuratd de edem
retinianalbicios).
Opacifierea retiniand apare la cdteva l
ore de la traumatism gi este datorati unui
edem intracelular in straturile externe ale
retinei.
Angiofluorografia aratd efect de
mascarea fluorescenfeicoroidienede fond
in zonaedematiatdgi lipsa difuziunii tisulare
a colorantului.
Diagnosticul diferenfial al edemului
retinian posttraumaticse face cu dezlipirea
de retini (in care retina este cenugie,foarte
proeminentd,mobil6, iar vaseleretinieneau
traseul modificat) sau cu ocluzia de ram
arterial, care se caracterizeazd prin ram
arterial foarte ingustat, uneori complet
astupat,edem in teritoriul de distributie al
vasului respectiv,exsudatemoi, hemoragii
in flacird.
Commotio retinae are in majoritatea
cazurilor un prognostic bun, edemul
dispdrdndin citeva sdptdmdrii,cu recuperare
funclional6adecvat6.
In unele cazuri, dup6 disParilia
edemului se poate constata o cicatrice
corioretiniand atroficI, cu mobilizdri
pigmentare,care se soldeaz6cu un defect
permanentin cdmpul vizual. DacI exist[ o
ruptur6 coroidiand subjacent6, se poate
produce o membranl neovascular[
subretiniand. Edemul Berlin se poate
complicaprin aparifiaunei gdurimaculare.
Tratamentul profilactic constl in
purtarea ochelarilor sau a echipamentelor
protectoare la munc[ sau in timPul
desfbgur6riiactivitefilorsportive.
Tratamentulcurativ consti in repausla
cat gi administrareade vasodilatatoare9i
:rofice vasculare. Pacientul este urmErit
periodic(la fiecare2 sdptimdni)iar apari{ia
complicafiilor (gaurd macularI, membrane
neovascularesubretiniene sau coroidiene)
impunetratamentulchirurgical.
Rupturi retiniene
Rupturile retinieneaparin generalprin
distensia oculari bruscI, datoratd unei
contuzii,in cursul cireia se productracfiuni
ale bazei vitrosului asupra periferiei
retiniene. Trecerea unui corp strdin prin
peretele ocular posterior se soldeazd de
3semenea cu o rupturi retinianS'
Rupturile retiniene Pot fi
asimptomatice sau pacientii pot acuza
fotopsii ("fulgere luminoase")cu localizare
precis6. DacI ruptura se complicl cu
hemoragie vitreeanS, sunt descrise
miodezopsii("petenegre" flotante in cimpul
vizual) iar daci se produce dezlipire de
retind pacienfii relateazdsctrdereasectoriald
a vederii sub forma unei "perdele" opace
care avanseazdlent dinspre periferie spre
centru.
Examinareaoftalmoscopicddeceleazd
ruptura sub forma unei pete roqii cu margini
foarte nete. Forma rupturii este variabilS:
rotund6, tn "vdrf de sdgeat6",semilunard,
etc. Adesea zona retiniand desprinsddin
dreptul rupturii poate fi vizualizatl ca un
opercul situat deasuprarupturii, sau ca un
lambou flotant atagat la una din margini.
Uneori se pot observadezinserfiiretiniene
intinse, la ora serrata, cu pliuri ale retinei
adiacentedezlipite.
DacErupturaretiniani estemicd 9i nu
esteasociaticu dezlipirede retin6,se aplicd
tratament laser, cu scopul realiz6rii unei
cicatrici corioretiniene adezive care si
impiedice producerea unei dezlipiri de
retin6.
Impactele laser (Argon sau Yag:Nd
dublat in frecvenfd) se aplicd de jur
imprejurul rupturii, pe doud sautrei rdnduri
concentrice. in mod confluent. O aten{ie
deosebiti se acordd marginii posterioarea
rupturii.
O metodd terapeutici altemativd este
reprezentatdde crioaplicafiile transsclerale
in zonade proiectiea ruPturii.
Rupturile mari, asociatecu dezlipire de
retind sauin carevizibilitatea insuficientdnu
permite terapia laser, se trateazdchirurgical,
fie prin indentafie sclerali, fie prin
vitrectomiegi tamponament intern.
Rupturile coroidiene
Rupturile coroidiene se Produc in
contuzii care realizeazicomprimareaaxului
antero-posterior al globului ocular, cu
distensie ecuatoriald, fiind facilitate de
relativalips[ de elasticitatea coroidei.
in general sunt situate la nivelul
polului posterior,concentricfafd de papill'
Foarte rar se pot observarupturi coroidiene
515
cu traiect radiar. Acesteaapar mai ales in 4. "Havener'sOcular Pharmacology",Thomas F.
Mauger,ElsonL. Craig,Mosby 1994
cazul unor procesepatologicepreexistente
5. "La Periferiadel FondoOculare",Giorgio Lofoco,
(de exemplustriuri angioide). Antonio Bardocci,Ed, SIFI, 1995
Pacienfii pot fi asiptomaticisau pot 6. "Manual of Ocular Diagnosis and Therapy"
aa)za scddereavederii (in functie de sediul DeborahPavan-Langston, Little Brown & Co. l99l
rupturii). Examinareaoftalmoscopicdpune 7. "Memomed 2002', Dumitru Dobrescu,Emanoil
Manolescu,Ed. Minesan2002
in eviden!6 rupture sub forma unei linii
8. "Oftalmologia",D. Manolescu,EdituraMedicali,
curbe alb-gilbui, concentricd cu papila, I958
inconjurati de hemoragii subretiniene. 9. "Terminology and Guidelines for Glaucoma",IIno
Uneori rupturaeste acoperitdde hemoragii, Edition,EuropeanGlaucomaSociety,2003
astfelincdt nu poate fivizualizatd decdtdupd 10. "The Wills Eye Manual", Second Edition, R.
Douglas Cullom, Benjamin Chang, J.B. Lippincott
cdteva sdptimdni de la producere.Vasele
C o . ,1 9 9 4
retinienegi stratulfibrelor nervoasenu sunt I l. "Tratat de Oftalmologie", Paul Cernea, Ed.
afectatede rupturacoroidiandsubjacentd. medicali,1997
in timp ruptura se vindec6, fiind 12. '\Jveitis, A Clinical manual for Ocular
acoperitl de tesut glial, iar hemoragiilese Inflammation", E. Mitchel, Opremcak, Springer-
Verlag, 1995
resorb, dar existd riscul producerii unor
membraneneovascularecoroidiene.Acestea
aparla interval de luni sauani dupi accident
gi pot provoca la rdndul lor decolare
serohemoragicd a retinei.
Angiofluorografia confirma
suspiciunea de membran[ neovasculard
coroidiandgi precizeazdlocalizareaacesteia,
fiind foarteutili inainte de tratamentullaser.
Atunci cdnd ruptura coroidiand este situati
in apropiereamaculei, pacientul esteinsffuit
sa uilizezela domiciliugila Amslergi sd se
prezintedacdobservdmodificdri in aspectul
grilei.
Conduitaterapeuticiin caz de rupturd
coroidiandconstd in urmdrireaperiodicda
bolnavului (la l-2 s6ptdm6ni)gi efectuarea
angiofluorografiei dupd resorblia
hemoragiilor, pentru a evidenfiao eventuald
membranlneovascularicoroidiani.Dac[ se
confirmd prezen|:aacesteia, se recurge la
tratamentlasercu scopul de a oblitera vasele
de neoformafie.

BIBLIOGRAFIE

l. "Basic and Clinical ScienceCourse",American

Academyof Ophthalmology,1998
2. "Clinical Ophthalmology, A Systematic
Approach, Third Edition", Jack J. Kanski,
Butterworth HeinemannI 997
3. "Diabetul Zaharat,Nutrifia, Bolile Metabolice",
N. H6ncu,I.A. Veregiu,ed.Nafional,1999

516