Sunteți pe pagina 1din 60

RETINA

Fiziologia retinei pag.458


Examinarea fundului de ochi ptg.46l
Elementelefundului de ochi normal...... pag.462
Nofiuni de semiologieretiniani.... ........pag.463
Explorarea paraclinici a retinei.... .pag.466
Afecfiuni vasculare..
Amaurozafugace
Ocluzia artereicenffalea retinei
Ocluziaveneicentralea retinei
Retinopatiadiabetici .....pag.481
Retinopatiahipertensivi............. pag.486
Afectarearetinei in boli inflamatorii................ pag.489
Sarcoidoza
Retinopatia,,birdshot"
Oftalmiasimpaticl
SindromulVogt-Koyanagi-Harada
Epiteliopatiain pldci
Coroiditapi panuveitamultifocal6
Histoplasmoza oculard
Retinitebacteriene .........pag.495
Retinitasifiliticd
Tuberculoza
Retinite virale........ .........pag'491
Retinita cu CMV
Sindromulde necroziretinianl acutd
Retinite parazitare .........pag' 500
Toxoplasmoza
Toxocaroza
Oncocercoza
Alte afecfiuni retiniene " pag' 503
Telangiectazia perifovalI
BoalaCoats
Macroanevrismularterialretinian
Maladiavon Hippel
Hemangiomcavernos
MaladiaEales
Neurofibromatoza
Striuri angioide
Retinopatii in boli hematologice.............. """"' pag' 509
Retinopatiadin anemii
Retinopatiadin hemoglobinopatii
Retinopatiadin leucemii
Retinopatiadin sindromulde hiperviscozitate
Retinopatii in boli metabolice """"' pag' 511
Retinopatiaiatrogenl ........"'i"""""p^g'5-17
Leziuni retinienetraumatice
457
FIZIOLOGIA RETINEI celulele fotoreceptoaresf6rgescprin a fi
distruse.
Fotochimiavederii Celetrei tipuri de conuriresponsabile pentru
Perceperealuminii este datoratl celulelor perceperea culorilor sunt repartizate in
fotoreceptoare (conuri gi bastonage).
Fiecare "mozaic"la nivelul polului posterior.
din acestecelule con{ine o glicoproteind
t "pigment" vizual) capabili sd absoarbl Fotoliza rodopsinei
lumina,declangdnd o cascaddde evenimente Fotochimiavederii a fost studiati mai ales
intracelularece culmineazd cu producerea pentrucelulelecu bastonag, fiind identificate
unui semnal electric. Acesta este transmis toate etapele de transformarea rodopsinei
sinaptic citre celulele bipolare gi subacfiunealuminii.
ganglionare, care impreunl cu celulele In stare de repaus, la infuneric, rodopsina
orizontale gi amacrine realizeazdo primd esteformatddin scotopsindgi 1l-cis-retinal.
"prelucrare" a senzatiei vizuale. Axonii Absorblia unui foton duce la izomeizarea
celulelor ganglionare transmit informatia retinalului prin modificarealegdturii duble
rezultatbcdtrecreier dintre atomii de carbondin pozilia I I gi 12,
rezultdndI I -trans-retinalul.
Pigmen{iivizuali
€H3 cH3 CH3
ExistS patru tipuri de pigmenfi vizuali, rll -,',1\,,' rHo
sensibilipreponderentla lumina cu anumite .-'-'.-. r'1-A-/i ,-\..',-1.\,2.{j --i
ll
(
ils.,-r:- i
lungimi de undd. Astfel, in celulele cu -+- cH3 cn3 ,\\
' cH3
bastona$se gisegterodopsina,formatd din ch3 cHl
cllo
ll-cis-retinal ' 1 1- t r a n s - r e t i n a l
scotopsindgi retinal, sensibilEmai ales la
lumina cu lungimeade undd de 500 nm. in
Aceasta este singura acliune cunoscutSin
celulelecu con se afl6 iodopsina,compus6
prezenta luminii asupraretinei,totugiaflatd
din acelagiretinal gi trei tipuri diferite de
la originea imensei varietiti a percepliei
opsine, denumite dupl culoarea luminii
vizuale. Molecula de rodopsindtrece dup6
absorbite cu precddere. Astfel, opsina
izomeizarea retinalului prin modificdri
albastr5estesensibildla lungimide undl de
geometrice importante, produse intr-un
440 nm, cea verde absoarbelumina de 540
interval de cdteva milisecunde, ce duc in
nm, iar cea rogie lungimeade undl de 570
celedin urml la separareascotopsineide I l-
nm.
trans-retinal.
Pigmenlii vizuali sunt ingloba{iin discurile
membranarede la nivelul segmentuluiextern Lumlna
al conurilor gi bastonaqelor.Duratade viafl Bodopsina*-l-- prelumirodopsina.---_.
a unui disc membranarla mamifere este de I
Lumirodopsina
aproximativ l0 zile, timp in care discul i
migreazd, lent de Ia bazd catre vdrful I
Metarodopsinal
i- | 1-cis-retinal GMp.
segmentuluiextern. Discurile vechi, "uzate" I

de procesul de fotolizi a rodopsinei,sunt


I
I
Metatodopsinall *
i
I
j r ,r-trans-retinar |
fagocitatede celuleleepiteliului pigmentar. I
I
*t-'---,t-''-
Exist6 un echilibru delicat intre producerea I
i ./- "ou,ooJJ.,,, oiw
discurilor membranarela nivelul celulelor - -" Scotopsina
fotoreceptoare gi distrugerealor la nivelul
epiteliului pigmentar,ce ilustreazinofiunea Dintre compugii intermediari, cel mai
de unitate morfo-funcfionall dintre important este metarodopsina II care
fotoreceptorigi epiteliul pigmentar.Astfel, activeazd o cascadl de reacfii chimice
daci fagocitarea porfiunii apicale a complexe ce implic[ enzime cu rol
segmentelor exteme devine deficitari, amplificator precum transducina gi
458
fosfodiesteraza. in final, fosfodiesteraza Simful cromatic
hidrolizeazd GMP ciclic citoplasmatic, Ochiul uman percepelumina cu lungime de
ducAnd la o scddere semnificativd a undd cuprinsd intre 400 gi 700 nm. in
concentrafiei sale datorit[ amplificirii interiorul acestui spectru vizibil sunt
enzimatice.Acest lucru provoaci inchiderea "aglomerate"toate senza{iilesubiectivede
canalelorde sodiu de la nivelul membranei culoare.
segmentului extern, cu hiperpolarizarea
celulei fotoreceptoare.Se creeazdastfel un Percepereaculorii
potenfialproporfionalcu intensitatea
luminii Perceperea culorilor este o func{ie a
receptat6 de bastonag. conurilorexplicati p6ndde curdndde teoria
tricromatici elaboratd de Young gi
Refacerearodopsinei Helmholtz. Conform acesteia, senzafia
Pentrurepetareaprocesuluide fotorecepfie subiectivi de culoare este rezultatul
este esenfial6 reconstituirea rodopsinei, compunerii informatiei provenite de la trei
proces care cuprinde mai multe etape. Mai tipuri distincte de pigmen{i vizuali, fiecare
intii 1I -trans-retinalul reztiltat in urma tip fiind sensibilcu precdderela lumina cu o
tbtolizei rodopsinei este convertit la 1l- anumitdlungime de unda.
Eans-retinol(vitamina A) prin hidrogenare. Cele trei tipuri de pigmenli postulate de
Vitamina A este transportatdla nivelul teoriatricromatici sunt:
celulelor epiteliului pigmentar unde este . eritrolab: stimulatde luminarogie,
izomerizatdin I l-cis-retinol. cu lungimeade undi 570 nm
revine in celula fotoreceptoareunde
.A.cesta . clorolab: absoarberazeleverzi. de
prin oxidaresetransformdin I I -cis-retinal, 540 nm
capabilde a se combina cu opsina,formdnd . cianolab: sensibil la lumina
din nou rodopsind. albastrd,de 440 nm
inca o datd se constatlparticipareaintimd a Cercetlri geneticerecentearatdcd la aceeaqi
celulelor epiteliului pigmentarla procesele persoandexistl mai mulli pigmenli vizuali
chimiceimplicatein funcliavizuali. capabili s[ absoarbdlumina cu lungime de
undd mare (denumifi pigmenti L) respectiv
Rolul epiteliului pigmentar medie (pigmenfi M), intre care existi
Celulelepigmentareindeplinescmai multe diferenfe foarte mici, rezultatein urrna unor
roluri esenfiale ?n mentinerea integritAtii mutalii genetice.
structuralegi funcfionalea retinei.Cele mai Este dovedit faptul cd substitulia unui
importantedintre acesteasunt: aminoacid din structura opsinei duce la
. stimuleazd dezvoltarea celulelor modific[ri subtile ale spectrului sdu de
ibtoreceptoarein cursul embriogenezei absorblie.
. reprezintdcomponentaexternl a Datele obfinute prin stimularea conurilor
bariereihematoretiniene suntprelucratela mai multe niveluri:
. asigur[ gi menfin adezivitatea 1. retinian prin organizarea in
retineisenzorialela coroidd cimpuri receptoarede tip ON-OFF (in care
. preiau, stocheazI qi izomerizeazd perceperea unei culori se traduce prin
vitaminaA descErcareade impulsuri de cdtre celula
. fagociteazl porfiunile apicaleuzate ganglionar4, iar perceperea culorii
ale segmentelorexterneale fotoreceptorilor complementare duce la inhibi{ia celulei
. prin granulelede melanindabsorb ganglionare)sau cdmpuri dublu antagonice
surplusul de lumind in care centrul este de exemplu verde-ON
. transportdmetaboliliintre retin[ gi rogu-OFFiar periferia este rogu-ONverde-
coriocapilar[ OFF.

459
2. subcortical in stratulparvocelular . deuteranomali - Percep cu
al corpilor geniculafilaterali,undeseparecd difi cultateculoareaverde
are loc o gruparea semnalelorin perechide . tritanomali - percep cu dificultate
culori opuse (alb-negru, rogu-verde 9i culoareaalbastri
galben-albastru) conformteorieiHering 2. dicromafi - perceP doar doud
3. cortical la nivelul cortexuluistriat dintreculorileprimareqi pot fi:
unde sunt integrateinformafiile de la mai . protanopi- nu PercePro$u
multe cdmpuri receptoare gi senzatia . deuteranopi- nu percepverde
cromaticd este reconstruit6 in toati . tritanopi - nu percepalbastru
complexitatea sa. 3. monocromafi:acromafi,de doud
Din punct de vederesubiectiv,senzafiade categorii:
culoarea unui obiectsecaracterizeazdprin" . cu conuri: estefuncfionalun singur
tonalitate sau lungimea de undd a tip de celule cu conuri, nu existd vedere
Iuminii reflectatesauemisede obiect colorati, dar acuitateavizuall estenormald
saturafie sau puritatea culorii, ce . cu bastonage:vederea este foarte
'aceeagi
reprezintd procentul razelor cu scdzutL, adesea cu nistagmus, hipoplazie
lungime de undd provenite de la obiectul macularl gi ERG anormal
colorat Lipsa de perceperea unei culori antreneazd
luminozitate sau intensitatea gi lipsaperceperiiculorii complementare.
luminii, ce cuantifici energia luminoasd Frecvenladiscromatopsiilorcongenitaleeste
transmisdde obiectulcolorat de 7-10% la birbafi 9i 0,5Yo la femei,
in realitate, percepereaculorii unui obiect diferenfa datorati transmiterii lor
este influen{ati de numerogifactori, ca de predominantX-linkati recesivi (cu excepfia
exempluculoareagi intensitatealuminii cu tritanomalieigi a tritanopieicare se hansmit
careesteluminatobiectulrespectiv,culoarea autosomaldominantgi a monocromazieicu
fondului sau a obiectelor invecinate, bastonage care se transmite autosomal
suprafafa obiectului (neted6, rugoas6, recesiv). Cel mai des se intilnegte
reflectivi), vArsta, sexul sau refraclia deuteranomalia.
observatorului, etc.
\'{odificirile patologice ale simfului D iscromatopsiidobdndite
cromatic pot fi congenitalesaudobindite. Discromatopsiile dobindite sunt adesea
unilaterale gi evolutive, afectdnd axul
D iscr omatopsii congenitale albastru-galben cu prec[dere.Pacienfiisunt
Discromatopsiilecongenitale apar de la congtienfi de modificarea culorii unor
nagtere,bilateral gi nu evolueazdin cursul obiectefamiliare.
viefii. Pebazaideii cE orice culoarepoatefi Discromatopsiiledobindite sunt cauzatede
reprodusi prin asocierea in proporfie numeroase boli oculare:
(conform
variabil[ a trei culori fundamentale Cataracta absoarbe radialiile
teorieitricromatice)s-a realizato clasificare luminoasedin parteasuperioarla spectrului
a tulburdrilorcongenitalesimfuluicromatic. vizibil (albastru, violet) modificdnd
Conform acestei clasificlri, elaboratd in percepfiaacestorculori.
urma testelor cu anomaloscopul,subiectii Glaucomul poate induce o
pot fi: discromatopsie in ax albastru-galben,
l. tricromati - perceptoate cele trei perimetria efectuatl in aceste condilii de
culori primare,putdndfi: iluminare fiind chiar mai sensibili in
. normali- peste90% din populatie detectareamodificSrilor precoce de cimp
. protanomali - percep cu dificultate vizual.
culoarearogie Maculopatiile de cauze diverse
(toxice, degenerative, inflamatorii,

460
ischemice, metabolice) se insofesc de atacde glaucom.
tulburdri nesistematizate ale simtului
cromatic. Oftalmoscopiadirecti
Neuropatiile optice determini mai Oftalmoscopuldirect esteun instrument
alesdiscromatopsii in ax rogu-verde. portabil ce permiteo examinaremonocularl
Cromatopsiile reprezintd false perceptii a fundului de ochi. Estecompusdintr-un
colorate. Pot fi unilaterale (atunci cdnd cap (in care se afld sursa de lumind, un
procesulpatologicdeterminantafecteazSun sistem de prisme gi lentile cu rol de
singur ochi, de exemplu eritropsiadintr-o focalizarea imaginii observategi orificiul de
hemoragie vitreeani) sau bilaterale (in examinare) gi un m6ner, care conline
afecfiuni generale,de exemplu intoxicatii bateriile.
medicamentoase). Imagineaoblinuti prin oftalmoscopiedirectl
Celemai desintdlnitecromatopsiisunt: estedreapti gi mdritdde aproximativl5 ori.
eritropsia: colorareavederiiin roqu. Avantajele acestei metode sunt ugurinfa
xantopsia: vederegalben6,poate fi relativi a examinirii, portabilitatea gi
consecinlaintoxicafieidigitaliqe. : mirirea semnificativl a imaginii, ideali
cianopsia: colorarea vederii in pentru observareadetaliilor papilei nervului
albastru,frecventIla afaci. optic, vaselor retiniene sau ale regiunii
iantinopsia: vedere coloratb violet, maculare.
apare in intoxicafii cu ciuperci sau dupd Dezavantajelesunt reprezentatede vederea
consumulde droguri. monocularl (ce nu permite aprecierea
Cromatopsiile dispar dupl vindecarea reliefului leziunilor) qi dificultatea
procesuluipatologiccarele-agenerat. vizualizdriiperiferieiretinei saua ochilor cu
vicii de refractiemari.
EXAMINAREA FUNDULUI DE OCHI
0ftalmoscopia indirectl
Uetode de examinare Oftalmoscopul indirect permite examinarea
Examinareafundului de ochi se realizeazd binoculard(stereoscopicd) a funduluide
clinic prin trei metode: oftalmoscopia ochi. Instrumentul se ataqeazd pe capul
Jirect6, oftalmoscopia indirectd 9i examinatoruluicu ajutorul unor curelede
biomicroscopia funduluide ochi. fixatie gi con{ine sursa de luminl 9i doui
La acestease adaugi metode paraclinice oculare.Imaginease obline cu ajutorul unei
.'rbiectiveca fotografiaretiniand,cu ajutorul lentile de +15+35 D finutd de examinatorla
unei camere ce permite inregistrarea 5-10cm de ochiul examinat.
imaginilorpe film saudigital, oftalmoscopia Prin aceastl metodl se obline o imagine
prin scanarelaser (SLO) sau tomografia in rdsturnatdcu 1800a retinei, mirit[ de circa
coerentloptic6,carepermiterealizareaunor 3-4 ori.
'secliuni Avantajele oftalmoscopiei indirecte sunt
optice"prin straturileretinei.
Pentruo examinarecdt mai bund a fundului imaginea stereoscopicd, posibilitatea
Je ochi, se instileazl in prealabilmidriatice, vizualizdrii retinei periferice (cu ajutorul
.are produc dilatarea pupilei, permildnd indentafiei sclerale se poate examina qi
:stfel vizualizareaperiferieiretiniene.Sepot periferiaextreml), examinareafiind posibil6
utiliza fie simpatomimetice(Fenilefrind)fie qi la pacienficu vicii de refracfiemari sau
oarasimpatolitice(TropicamidS, Homatro- tulburlri ale mediilortransparente'
pin6, Atropini). Efectul midriaticelor se Dezavantajele sunt legate de dificultatea
instaleazlin aproximativ25 de minute. tehnicii gi de inversareaimaginii.
Administrarea de midriatice este
contraindicati la pacienfii cu glaucom cu
rnghi inchis, existind riscul producerii unui
461
Biomicroscopiafundului de ochi rotundi gi cu diametrul aproximativde l/3
Aceastd metodd constd in utilizarea din diametrul papilar, numitl excavalie
biomicroscopuluigi a unor lentile speciale fiziologic6. In mod normal excavatia
pentru vizualizarea retinei. Lentilele de papilardnu estepreaaddnci gi e inconjurati
biomicroscopiepot fi aeriene(mentinutede de un inel perifericuniform de fesutnervos.
examinator la 1-2 cm in fala ochiului Tot in centrul discului optic se poateobserva
examinat) sau de contact (fixate pe corneea gi emergenfa vaselorretiniene(arteragi vena
ochiuluiexaminatdupdanestezie topici). centrali a retinei).
Imagineaobfinut[ estestereoscopicd 9i poate Diametrul papilar (DP) este utilizat in
fi dreaptdsau rdsturnatd,in funcfie de tipul mdsurarea distanfelorgi a leziunilorfundului
de lentild utilizat. M[rirea este variabilS, de ochi.
fiind controlati prin schimbareaobiectivelor
biomicroscopului),Periferiaretinei poate fi Vaseleretiniene
examinatdcu ajutorul lentilelor de contact Artera gi vena centralda retinei constituieo
previzute cu oglinzi (de ex. , lentila circulafie de tip terminal care asiguri
Goldmann). hrinirea a 213 inteme din straturile retinei
Biomicroscopiafundului de ochi ?mbin6 (celulele fotoreceptoare 9i epiteliul
avantajelemetodelorprecedente,furnizdndo pigmentarse hr[nesc prin difuziune de la
imagine de foarte bund calitate a retinei. nivelul coriocapilarei).
Metoda se utilizeazd atat in scop diagnostic Origineaaparentia vaselorretinieneestein
cAt gi pentru tratament, permif6nd livrarea centrul papilei, de unde se divid dichotomic,
impactelorlaserla nivelul retinei. formind la marginea papilei 4 ramuri
Singurul dezavantajal acestei metode este arteriale gi venoase:temporald superioard,
lipsa de portabilitate(pacientultrebuie sd nazall superioari, nazald inferioarl 9i
poati fi aqezatla biomicroscoP). temporal6inferioard.
Traiectul vaselor retiniene este format din
ELEMENTELE FUI{DULUI DE OCHI curbe line, iar calibrul lor scade prin
NORMAL diviziune, in apropierea papilei fiind
ramurile mai graose,iar in periferie ramuri
Suprafafaretineinormaleesteneteddgi areo din ce ?n ce mai subliri. intre ramuri nu
culoare roz-portocalie,dati de pigmenlii existi anastomoze.
vizuali, epiteliul pigmentar gi vasele Arterele se deosebescde vene prin culoarea
retiniene gi coroidiene. Fundul de ochi mai deschisd,calibrul mai mic ai prezenta
normal prezintd unele elemente distincte, unui reflex luminos longitudinal absent la
foarte importante din punct de vedere vene (peretele arterial mai gros reflectd
anatomicAi funcfional.Acesteasunt papila lumina oftalmoscopului). La nivelul
(sau discul) nervului optic, vaseleretiniene incrucigdrilor dintre artere gi vene, in
(arteregivene)gi macula. majoritateacazurilor ramul arterial trece pe
deasupra celui venos.
Papila La 2A% din persoaneexistdramuri arteriale
Reprezintdlocul pe unde axonii celulelor cilio-retiniene,care strdbatperiferiadiscului
ganglionare retiniene plrisesc retina, optic Ai au o emergentl separati de artera
str[bitdnd lama cribroasi scleralSgi formdnd centrali a retinei. Aceste ramuri provin din
capulnervuluioptic. cercul arterial ciliar posterior 9i irigi
Discul optic esterotund, bine delimitat fafi regiunea inter-maculo-papilarS.Pot avea o
de retina inconjurdtoare, are o culoare importanfdfunctionali deosebitdin ocluziile
galben-rozgi un diametrude l--1,5rnm. Este arterialeretiniene,in carepermit men{inerea
iituat in acelagiplan cu retina.in centrulsiu unui grad de vederela ochiul afectat'
existi o depresiune, de culoaremai deschisl,

162
Macula vasele retiniene, macula) sau constau in
Macula lutea (pata galbend)este o regiune apariliade leziuni noi (grupatedupd aspect
imprecis delimitat6, situati intre arcadele in leziuni albe, rogii sau pigmentate).
vasculatetemporale,la circa 2,5 diametre Varietatea deosebitl a modificirilor
papilare(DP) lateral9i pulin inferior fafd de retiniene face aproape imposibild o
discul optic. Macula are un diametru de prezentareexhaustivd.In continuarevor fi
aproximativ 2-3 DP gi este de culoare descrisecdteva dintre cele mai des intilnite
cafeniu-gdlbuie. leziuni.
in centrul maculei se afl6 o depresiunede
aproximativlDP, numit6foveeacentralis,ce Modificdrile papilei
reprezintl sediul acuitalii vizuale maxime. Edemul papilar se caracterizeazl prin
La nivelul foveei suntprezentenumai celule ttergereaconturuluipapilei, proeminenlasa
.u con, iar straturile interne ale retinei sunt fatd de planul retinian,disparitiaexcava{iei
deplasateradiar, pentru a permite o vedere fiziologice,dilatareavenoasdgi prezenlade
cdtmai fin6. hemoragiiqi exsudate juxta- gi peripapilar.
Examinarea cu oftalmoscopul pune in Edemul poate avea particularititi clinice in
evidenfd reflexul luminos foveolar funcfie de mecanismulde producere.Astfel,
punctiform, in centrul foveei) gi reflexul edemul inflamator (din papilite) nu este
rcveal(circular,la margineafoveei). foarteproeminentiar papila estehiperemicd
.\cestereflexedisparla persoanele vlrstnice gi prezintd hemoragii in flac[r6. Edemul
sau in proceselepatologice care afecteazd mecanic,de staz6,este bilateral, cu papild
:egiuneamacular6. foarte proeminentd,vene mult dilatate pe
alocuri innecate in edem, hemoragii qi
Topografiafundului de ochi exsudatejuxtapapilar. in edemul ischemic
ilementelede topografiea fundului de ochi (din neuropatiaopticd ischemici anterioar6)
.unt importantepentrudescrierea proceselor papilaestepalid6.
:atologice gi pentru planificarea Excavalia glaucomatoasd, expresie a
:ratamentuluichirurgical. Delimitareaintre pierderii de fibre nervoase, reprezintd
:irersele regiuni topograficeesteimaginari, mdrirea anormalI a excavatiei papilare.
:ar bazatdpeelementeanatomice. Aceasta devine intinsi (putdnd ocupa
Polul posterior este o regiune circulari, aproapetoatl suprafatadiscului optic, cu
:entratSla nivelul foveei gi care cuprinde deviereaspre sectorul nazal a emergenfei
:,azalpapilaiar superiorgi inferiorcele doul vasculare)gi addncd,permildnd vizualizarea
,rcadevascularetemporale.Are un diametru lamei cribroase a sclerei. Excava{ia
:e aproximativ8 DP. patologicdesteadeseaovalar6,neregulatd9i
Ecuatorul esteo linie circulardimaginari ce asimetrici(diferdla un ochi fafi de cel6lalt).
lece anterior de ampulele venelor Vasele retiniene fac "cot" la marginea
'"orticoase,la aproximativ 12 DP fafd de papilei, deoarecesuferl o schimbare de
:entrulfoveei. direcfiela trecereade pe pereteleexcavafiei
S.egiuneacuprinsi intre ecuator gi polul in planulretinei.
:osterior se numegteperiferie medie, iar Drusenii papilari sunt depozite globuloase
:egiuneadintre ecuatorgi ora serrattapoartd de material hialin la nivelul capului nervului
jenumireade periferie extreml. optic. Aspectuloftalmoscopicestede papili
cu suprafata neregulatS gi proeminenfe
\OTIUNI DE SEMIOLOGIE translucide, bine delimitate. Excavatia
RETINIANA fiziologicl este absent[ iar vaseleretiniene
au un traiect juxtapapilar tortuos. cu
patologiceale funduluide ochi ramificatiianormale.
"{odificirile
:,ot interesaelementelestructurale(papila,
463
Atrofia opticd reprezintd stadiul final de prin tracfiuneaexercitatdasupraretinei (de
evolulie al proceselor patologice ce exemplu de cdtre o bridd fibroasd).
intereseazdnervul optic qi este consecinla Colobomulretinian deviazdin jurul sdutoate
pierderii majorit[1ii fibrelor nervoase. traiectele vasculare din vecindtate. Staza
Oftalmoscopic se constat[ papil[ alb6, vasculari duce la tortuozitateaaccentuatda
decoloratl, cu margini foarte nete, cu sau traiectelor vaselor. Retinopatia diabeticd
fbri excavafie iar vasele retiniene sunt avansatlpoatedeformatraiectul venelorprin
subliri. formarea unor "bucle" gi chiar a unor
Existd pi atrofie optici partiali (de exemplu redupliclri venoase.
atrofia din sectorul temporal in afecfiuni
maculare). Modificiri maculare
in generalmaculasuferi aceleagimodificdri
Modificiri ale vaselor retiniene patologice ca gi restul retinei (edem,
Proceselepatologice pot afecta calibrul, exsudate,hemoragii, infiltrate inflamatorii,
culoareagi traiectulvaselorretiniene. leziuni pigmentatesau degenerative),Insd
Calibrul poate fi ingustat prin spasm datoriti particularitdlilor anatomice, in
(retinopatiahipertensivdla debut), scleroza afectiunilemacularese pot constatasernne
perefilor (arteriosclerozd), compresiune(de specifice.
exemplu la nivelul incrucigirilor arterio- Un indiciu precoceal modificdrilormaculei
venoase)sauin cazul unei umpleri deficitare poate fi dat de disparilia reflexelor
(obstrucfii arteriale). Dilatarea vaselor se luminoasefi ziologice (foveolar,foveal).
poate constata in unele anomalii Distribufia topografici a fibrelor nervoase
(macroanevrismul arterial retinian, maculareorienteazdradiar leziunile de la
angiomatoza Wyburn-Mason) sau este acestnivel. De exemplu,exsudateledure la
datorat6 stazeivasculare(obstrucfii venoase nivelul maculei capdtdforml de "stea", iar
retiniene,stazdpapilar6).Un aspectaparte edemul macular cistoid are un aspect
este constatat in retinopatia diabeticd "petaloid",spatiilechisticefiind asemuitecu
avansatd, in care venele prezintd calibru petaleleunei flori. Hemoragiilesuperficiale
neregulatcu dilatalii localizatecomparatecu maculareau de asemeneaun traiectradiar.
"mirgelele pe af6". O leziune aparteeste gauramaculari, creatd
Culoarea vaselor este datd de culoarea prin disparitiastraturilorintemeale retineila
curentului sangvin,deoarecein mod normal acest nivel. Gaura maculari este rotundl,
perefii vaselor sunt transparenfi.in boli bine delimitatd,cu diametrulde ll4-l/2 DP,
hematologiceculoareavaselorpoate fi mai de culoare rogie-portocalie(mai deschisd
deschisi (anemii, leucemii)sau mai inchisd decit zonele inconjurdtoare) gi poate
(policitemie).Culoareapoatefi afectatigi de prezentapunctegalbenein centru.
proceselepatologiceale peretilorvasculari. Suprafafasa este situati mai profund decdt
Ocluzia vasculard duce la transformarea retina inconjuritoare, care poate fi par{ial
vasului intr-un cordon alb fibros fbrd curent detagatf,.
sangvin,iar vasculitelepot faceca peretii s6
devindvizibili sub formaunor "teci" in jurul Leziuni roqii
coloaneisangvine. Leziunile rogii sunt reprezentate de
Arteriosclerozaduce la ingrogareaperefilor hemoragii, modificiri vascularegi rupturi
vasculari,consecinfafiind ldrgireareflexului (g[uri) retiniene.
luminos vascularvizibil la examinareacu Hemoragiile au aspectdiferit in funcfie de
oftalmoscopul. localizare. Cele preretiniene, situate intre
Traiectul vascular este modificat prin membrana limitantl internd a retinei gi
impingereade cdtreo formafiuneocupatoare hialoida posterioar6, sunt mari, acoperd
de spafiu (edem, infiltrat sau tumore) sau vaseleretinieneqi in timp prezinti o linie de

464
nivel prin depunereadeclivd a s6ngelui, Lipsa de substanfi dintr-o gauri retiniand
aspect denumit "cuib de rdndunicd". este rotundd sau ovalar6, bine delimitata gi
Hemoragiile intraretiniene superftciale, in de culoarerogiedatoritdvizibilitn{ii coroidei
stratul fibrelor nervoase,sunt mici, alungite subjacentebogatvascularizate.
gi urmeaz| topografia fibrelor nervoase
printre care se insinueazd,avdnd aspectde Leziuni albe
"flac[r6". Hemoragiile infaretiniene Exsudatele dure reprezinti depozite
profunde sunt mici, in "punct" sau in intraretiniene de lipoproteine formate prin
"patd". Hemoragiile subretiniene sunt extravazate.Au dimensiuni mici, culoare
intinse, au o colora{ie albdstruie gi sunt alb-gllbuie 9i sunt bine delimitate. Se pot
acoperitede vaseleretiniene. grupa in "coroan6" in jurul unei leziuni
Petele Roth sunt hemoragii cu centrul alb vasculare, sau in "placard", in acest caz
situate in shaturile superficiale ale retinei. fiind mai intinse. In regiunea macularl
Apar in leucemii, anemii, SIDA sau exsudateledure au dispozifie radiard(aspect
corioretiniteseptice. de "stea maculard").
Microanevrismelesunt dilatafi'isaculareale Exsudateledure sunt situateprofund 9i pot fi
capilarelorretinienevizibile sub forma unor acoperitede vaseleretiniene.
puncte rogii cu margini foarte nete. Apar Exsudatele moi nu sunt exsudatepropriu-
adeseala graniladintre retinanormaldqi cea zise ci sunt mici zone de infarctizare in
ischemic6. stratulfibrelor nervoaseretiniene,consecinfd
IRMA sau anomaliile microvasculare a unei ischemii localizate. Au dimensiuni
inffaretinienesunt leziuni mici carepreced mici (ll4-Il2 DP) culoarealb-cenugie 9i sunt
apari{ia vaselor de neoformatie gi sunt mai pulin bine delimitate, avdnd un aspect
alcdtuite din cAtevatraiecte vasculare fine, de "norigori". Fiind situate superficial,
tortuoase,uneori anastomozate,dar care nu acoperi vaseleretiniene.
depdgesc limitantainterni gi nu sunt insotite Drusenii sau verucozitSlile hialine sunt
de edemsauproliferarefibroasI. IRMA apar modificlri degenerative profunde (intre
in urma ischemieiretinienecronice. retini gi membrana Bruch) vizibile sub
Vasele de neoformafie au un asPect forma unor pete alb-gElbuide dimensiuni
caracteristicde refeasaumembrandcompusi mici, grupate adesea la nivelul polului
din numeroasevase subliri, anastomozate, posteriorgi cu distribufiesimetricl la cei doi
tortuoase, insolite de proliferare fibroasd. ochi.
Procesul de neovascularizafiedep[gegte Focarele inflamatorii retiniene sau
membrana limitantd interni invadind coroidiene apar sub forma unor pete alb-
vitrosul posterior. cenugiirespectivalb-gilbui, proeminenteqi
Exist6 gi membrane neovasculare imprecis delimitate. Atunci cAnd existd o
subretiniene,mai greu de evidenfiat, de participare vitreeani la procesul inflamator
culoare gri-verzuie, ce apar in afecfiuni retinian, focarul capbtdun aspectde "far in
precum degenerescenfamaculard senil6, ceaf6" datoritd tulburirilor vitreene
miopia forte, striuri angioide,histoplasmoza suprajacente.
ocular6,etc). Tecile de perivasculiti sunt dungi albe la
Giurile retiniene pot fi consecinfaunui margineacurenfuluisangvinvascularce apar
raumatism,a unei tracfiuni exercitatede o in procesele inflamatorii ale peretelui
bridl vitreeand sau pot fi atrofice sau vascular (sifilis, sarcoidozi, TBC, sclerozd
asociatecu procesedegenerativeale retinei multipld,etc.)
periferice. Glurile maculare sunt idiopatice Exist6 gi leziuni albe mult mai intinse,ca ?n
sauprodusedupd un edemmacularcistoid. dezlipirea de retini (in care retina decolat[
Pot ap6rea gi in retinopatia solari (la aparealb-cenugie,proeminent[, mobil6) sau
persoanele careprivescla soare). in caz de edem retinian (zon[ u$or
46s
proeminenti, alb-l6ptoas6sau cenugie,cu de potential intre cornee qi polul posterior
detaliilorretinienesubjacente).
$tergerea oculargi a unui potentialde acfiuneretinian
declangat de expunereala luminS.
Leziuni pigmentate Stimularea cu un singur impuls luminos a
Apar in proceselepatologiceprofunde,care retineiduce la apariliaunui potenfialformat
afecreazl celulele epiteliului pigmentar, dintr-oundl a negativd,expresiea activitilii
avdnd drept consecinfi fie proliferarealor, celulelor fotoreceptoare(la care particip6
fie distrugereacu eliberareagranulelorde celulelecu bastonage in propo(ie de 80% gi
melaninS. -
conuri 20%) qi o undd b pozitivi (dati de
Melanomul malign coroidian apare ca o celulele bipolare gi celulele Muller). Pe
leziune mare, proeminentd, pigmentat[ panta ascendentda undei b se pot observa
neuniform,acoperitdde vaseleretinienegi oscila{ii "in trepte" o, consideratea fi
avdnd o vascularizalieproprie (dublu plan expresia activitatii inhibitoare a celulelor
vascular).Traiectul vaselor retiniene este amacrine. Rdspunsul dureazd aproximativ
modificat de procesul tumoral, iar retina 250ms.
poatefi ridicatdla margineatumorii in "foaie r
de cort". b
Nevul coroidian este o patd pigmentatd
situata profund, acoperitd de vasele
retiniene,plat6. Se diferenliazdde melanom
prin lipsa caracterului evolutiv, lipsa
vascularizafieiproprii gi a fenomenelorde
vecindtate(hemoragii,decolarede retini).
Retinopatia pigmentari are un aspect a
caracteristic cu numeroase mobilizdri
pigmentarecu aspect de "spiculi osogi" Figural:ERG - aspectgeneral
situatein periferiamedie.
Cicatricile dupd procesele inflamatorii in generalERG exprimi activitateaintregii
uveale sunt zone de atrofie retiniand gi suprafele retiniene, fiind util6 pentru
coroidiandcu pigment dispersatla margine depistarea afecliunilor 'care duc la
gi pe suprafalalor. Un aspectasemlnitor distrugereacelulelor fotoreceptoare.ERG nu
este produs gi dupd unele intervenfii se modificd in maculopatii sau in bolile
terapeutice(crioaplicatii,diatermie,impacte nervului optic. Opacifierea mediilor
laser). transparente oculare (ca de exemplu in
Pata Fuchs maculari este o leziune Cataractd, Hemoragie vitreeand, VitritA)
pigmentatide aproximativI DP careapare duce la scidereain amplitudinea traseului
in miopia forte, alituri de alte modificiri ERG. De asemenea,aspectulundei variazi
degenerative ale funduluide ochi. in funcfie de vArst[, gradul de pigmentare
oculard gi chiar de viciile de refractie.De
EXPLORAREA PARACLINICA A aceea este importantd standardizarea
RETINEI condiliilorde testare.

Electroretinograma Tehnici
Electroretinografia (ERG) esteo tehnicl de Pacientul este pregdtit prin adaptare la
inregistraregrafici a potentialelorde actiune intuneric timp de 30 minute. Apoi se face
retinieneoblinuteprin stimularealuminoasd anesteziatopicd a ochiului examinatgi se
a retinei. p ozilioneaz6eIectrozii astfel:
IdeeaERG ii aparfinelui Holmgren,carein . electrodulactiv pe cornee(lentild
1865 a demonstratexistenfaunei diferenle de contactcu marginemetalici)

466
. electrodul de referinfd pe pielea intens, astfel cd rdspunsul este suma
fruntii activitdtiiconurilorgi bastonagelor.
. electrodulde impdmdntarepe lobul
urechii ERG focal se obline prin stimulareaunei
Pacientulestea$ezatin dreptul unei cupole zone limitate a retinei cu un fasciculingust
de stimulare(asemdnatoare cu o cupold de de lumin6. Se utilizeazd pentru studiul
perimetrie)astfel incdt stimulul luminos sd func{ionalal regiunii maculare,unde se afl5
ajungdpe o suprafafdretiniani cAtmai mare aproximativ7% din celulelecu conuri.
iar stimulareapropriu-zisdse poate face in
mai multemoduri. ERG in "patternrt se realizeazi cu un
stimul asem5nitorcu cel de la poten{ialele
ERG scotopic Pentru izolarearlspunsului evocate vizual (in "tabld de $ah") iar
celulelorcu bastonage se utilizeazdun flash rezultatul exprimd activitatea celulelor
alb sau albastru de intensitatemicd (sub ganglionare.
pragul de stimulare a conurilor) dupd Modificiri patologiceale ERG
adaptareala intuneric i In afecfiuniprecum retinopatiapigmentard,
amauroza Leber sau dezlipirea totali de
retin6traseulERG esteizoelectric.
Degenerescenfele conurilor (acromatopsia,
monocromatismul) produc alterarea ERG
fotopic cu pdstrareaapropiatdde normal a
ERG scotopic.
Figura2: ERG scotopic Hesperanopia congenitald, fundus
albipunctatus gi alte degenerescen{e ale
Unda obfinutdare componentanegativd(a) bastonagelor produc alterareaERG scotopic
micd qi componentapozitiv[ (b) inaltd iar cu pdstrareaERG fotopic.
pantasaascendentdnu prezintdoscilalii. Alte afecfiuni retiniene produc modificdri
ERG mai putin specifice.Din acestgrup larg
ERG fotopic Stimulareaconurilorse facein fac parte afecliuni degenerative
condilii de adaptarela lumin6, cu un flash (coroideremia, atrofia giratd,
rogu intens,sau cu un stimul alternativcu retinoschizisul),inflamatorii (corioretinite,
tiecventade 30 Hz. vasculite, sideremia - in urma unui corp
strdin intraocular) sau boli metabolice
(malabsorblia,avitaminoza A, retinopatia
diabeticd).
Potentialele oscilatorii de pe panta
ascendentia undeib sereducsaudispar
in afecfiunilecareproducischemieretiniani,
Figura3: ERG fotopic cum ar fi retinopatia
diabeticdsau obstructiade vend central[ a
retinei.
Se obtineo undd mai micd, cu componenta
negativi la fel de mare ca cea pozitivd 9i
oscilalii ample pe pantaascendentla undei POTENTIALE EVOCATE VLZVAL
Explorarea poten{ialelor evocate vizual
b,
(PEV) constd in inregistrarea graficd a
potenfialelor de ac{iune ale cortexului
ERG nediferen{iat in acest caz pacientul
occipital in urma stimuldrii vizuale. Aceste
este pregdtit prin adaptarela intuneric dar
potenfialesunt diferite fald de undele alfa
stimularea se face cu un flash luminos

467
inregistrate in mod normal pe detectarea obiectivd a simulirii in
electroencefalogrami. oftalmologie.

Tehnici Electrooculograma
Pentru inregistrareaPEV se utilizeazdtrei Aceastd explorare electrofiziologicd se
electrozi: bazeazd pe existenfa unei diferen{e de
. electrodulpozitiv fixat pe inion potenfialintre polul anteriorocular(pozitiv)
. electrodul negativ fixat pe lobul gi partea sclerali a polului posterior
parietalsaupe vertex (negativ) ce formeazd un dipol electric.
. electrodulde implmdntare fixat pe Aceastii diferenfa este considerati expresia
lobul urechii activitdfii celulelor epiteliului pigmentar9i
Stimulul vizual consti ?n prezentareaunei sufer6 variafii legate de condiliile de
"table de gah" a cirei luminozitate totalb iluminare.
rimdne constanti, dar zonele luminate gi
cele intunecate variaz[ in timp gi spafiu. Tehnicii
Acest tip de stimulareesteeficient deoarece Pacientuladaptat la intuneric este a$ezatin
cortexul occipital este foarte sensibil la fafa unui ecran intunecat, pe care se afld
contururi gi la zone aleturate puternic doui repereluminoase,plasatesub un unghi
contrastante. de 30u. Se monteazdelectrozipe piele, la
riddcina nasuluigi in regiuneatemporalbin
Interpretare apropiereacantusuluiexternbilateral.
In mod normal traseul PEV consti din mai Pacientul privegte alternativ la cele doud
multe unde negative gi pozitive alternante. reperegi se inregistreazdactivitateaelectricd
Primele 4 oscilafii (notate in ordine N_1, determinatdde migcareadipolilor oculari.
P_1, N_2, P_2) sunt mai ample gi se Apoi ecranul se lumineazd gi se repetd
utilizeazd pentru interpretare. Degi forma inregistrarea in condi{ii de adaptare la
undei PEV axe variafii individuale lumin[.
importante, laten{a undelor este remarcabil
de uniformd. Rdspunsulcortical incepe la Interpretare
50-80 ms de la stimulare,iar unda P_l este Rezultatulse exprimd sub forma unui raport
cunoscutil gi ca P_100, deoareceapare in intre potenfialulmaxim in condifii fotopice
mod normal la 100 ms dupi ?nceperea gi potenfialul minim in conditii scotopice,
stimuldrii.Timpii de latenfi mai mari de 130 denumitraport Arden.
ms suntconsidera{i patologici.
PEV se modificd in afecfiunimaculare,ale potenfial maximfotopic
nervilor optici saucdilor optice intracraniene Raport Arden =
dar rimdn normale in sciderea de vedere potenfialminim scotopic
pshihogenl. Afecfiunile prechiasmatice
produc alterareabilateral5 a PEV, iar cele in mod normal raportul Arden estemai mare
retrochiasmaticese soldeazdcu modificarea de 2. O scidere sub 1,75 este consideratd
PEV de parteaafectatI. patologici. in general EOG variazd
In clinicl PEV se utilizeazdcel mai adesea asemdnltorcu ERG gi chiar esteconsideratd
pentru confirmarea diagnosticului de o metodl altemativi ERG la pacienfii care
neuropatieopticl retrobulbard(inflamatorie, nu pot tolera amplasareaunei lentile de
demielinizantd, compresivl sau toxicd contactcorneene.
alcoolo-tabagicl). Existi ins6 o excep{ie importantS,distrofia
Alte utilizlri includ aprecierea acuititii viteliformd (Best),in care ERG estenormalS
vizuale la copii preverbali, studiul iar EOG marcatalteratd.
pacienfilor cu albinism oculo-cutanatgi

468
EOG se poateutiliza 9i pentrumonitorizarea angiofluorografta.Incd din 1882, Erlich a
pacientilortratati cu hidroxiclorochind,fiind descriso "linie" de Fluoresceindcare apare
un indicator precoce al toxicitafii sale in camera anterioard dupd ingestia de
retiniene. Fluoresceini,Dar de abia in 1960 a fost
imaginati tehnica actuald de angiografie
Angiofluorografia oculardcu fl uoresceind.
Angiografiacu Fluoresceind (AFG) este o
metodl de inregistrarea perfuzieivasculare TehnicaAFG
;i a dinamicii fluidelor retinieneutilizdndca Pacientul este pregItit prin instilalii de
substanlide contrastFluoresceina SodicS. midriatice.Fluoresceinase administreazd in
\FG oferd detalii inaccesibile prin mod obignuit intravenos, in vena
oftalmoscopiesau biomicroscopiafundului antecubitald, 5 ml dintr-o solu{ie5-20%o. La
de ochi, iar imaginile oblinute sunt stocate pacienli mai pu{in cooperan{i (copii) se
pe film fotografic sau in forml digitala, poate administraFluoresceindoral in dozd
permil6nd studierea modificdrilor oculare de 20-25 mg/kg. Evident, aceast6cale de
survenitein timp, prin examiniri repetate. administrare nu permite inregistrarea
timpilor circulatoriprecoce.
Fluoresceina Dup6 administrareasubstanfeide contrastse
Fluoresceinaeste solubild in apd iar dupd fac fotogtafii seriateale fundului de ochi cu
injectare circuli in sdnge legatd de ajutorul unei camere prevdzuti cu filtre
albumineleplasmatice in propo(ie de 80%, speciale.Prima fotografie, de referintS,se
:esrulfiind sub formi liber6.Este eliminatd faceinaintede injectareaFluoresceinei, apoi
iiin organismin24-36ore,75o/o prin bil6 9i la o secundd interval in primele 5-30
15% prin urin6. Fluoreseinapoate produce secunde de la administrare, apoi mai rar
colorarea pasagerd a tegumentelor 9i penffu surprinderea timpilor tardivi de
mucoaselor in galben. circulatiea substanteide contrast.
Cea mai importantl proprietate fizicd a Reactiile adverse sunt indeobgte limitate,
Fluoresceinei,care o face utill in practica constdndin greafd sau vdrs6turi la 5% din
medical6, este fluorescenfa, definitd ca pacienfi. in unele centre se administteazd
oroprietatea unui mediu de a absorbilumina antiemeticeprofilactic. Unii pacienli acuzir
;u o anumitdlungimede und[ gi de a emite prurit generalizatgi foarte rar s-au descrisin
:otonicu o alt[ lungimede und6. literaturdcazuride gocanafilactic,soldatecu
exitus in propo(ie de 1i200000 cazuri.
i.490nm Totugi, din aceastdcauzdangiofluorografra
estecontraindicatlla persoanelealergicela
substantele de contrastgi se facenumaidupl
oblinerea consim{dmdntului informat al
\ pacientului gi in prezenfa unei truse de
degocare. De asemenea, deqinu s-audescris
efecte teratogene ale Fluoresceinei, se
recomanddprecau{iein primul trimestru de
sarcin6.Pacientiivor fi informafi gi asupra
Figura4: Fluorescen{a colorlrii pasagere a tegumentelor,
mucoaselor qi a urinii.
in cazul Fluoresceinei. atunci cdnd este
luminatdcu lumind albastru-violeti,emite o Bariera hemato-retinianl
Iumini verdestrilucitoare. Pentru interpretarea corect[ a unei
Fluoresceina are numeroase aplicalii angiofluorografii este necesard precizarca
.-tftalmologice,cea mai importanti fiind notiunii de barierl hemato-retiniani(BHR).
469
Substratulanatomical BHR estereprezentat o ord de la administrareai.v., concentratia
de jonctiunile strdnseintercelulare,care in Fluoresceineidevinepreamicd pentrua mai
mod normalse opun difuziunii intraretiniene fi util6 clinic.
a Fluoresceinei.BHR controleazdcirculatia
inspre gi dinspre retinS a celulelor, Fluorescen{a normalS
proteinelor,electroli{ilorgi fluidelor. La aproximativ 12 secunde de la
Existd o componentd externd a BHR, administrare,se poate observafluorescenta
reprezentatdde jonctiunile dintre celulele coroidiandde fond, cu aspect"granitat",care
epiteliului pigmentar gi o componentd lumineazadifuz cdmpul retinian examinat.
internd, alcdtuitd din jonctiunile dintre De asemenea,acum apare Fluoresceinain
celulele endoteliului vascular al vaselor artera centrald a retinei sau in artera
retiniene. cilioretinianddacdaceastaexisti. Dupd incd
Fluoresceina poate difuza prin o secundd,toate arteriolele retiniene sunt
coriocapilar6, unde vasele au endoteliu fluorescentegi incepe umplerea venelor
t'enestrat, poate strdbate sclera sau dinspre periferie. Acum se observd
membranaBruch, dar nu poatepdtrundein fenomenulde scurgerelaminari la nivelul
mod normalprin componentele BHR. venelor retiniene mari, in care porfiunea
periferici a lumenului este fluorescentdiar
Circula{iaFluoresceinei porfiuneacentralSeste inci intunecati. La
Existdtrei etapede circulatiea Fluoresceinei circa 15 secundede la administrare,intreg
prin arborelevascular: arborelevascularretinian estefluorescent.In
l. Etapa de umplere, precoce,este mod normal nu se constatd extravazatea
prima trecerea substanteide contrastprin Fluoresceinei.
sistemul vascular. Are o duratd de Regiunea maculard apare mai
aproximativ30 s gi in aceastietap6au fost intunecatd. Acest lucru se datoreazd
descrigitimpi circulatoriimportanfi: prezenteipigmentuluixantofil maculargi a
Timpul braf-retini: 7,5-12 s, este densitaliimari a epiteliului pigmentar,care
timpul scursde la administrarepdnl la prima blocheazdparfial fluorescenfacoroidiandde
apariliea Fluoresceineila nivelulretinei. fond. De asemenea zona avasculardfoveali
Timpul arteriolar: I s, de la aparilia contribuie la hipofluorescenfa maculari
Fluoresceinei la momentul fluorescenlei fiziologicS.
arteriolaremaxime.
Timpul venos: 2 s, are trei Fluorescen{a anormali
componente: precoce, caracterizatd de Modificdrile patologice ale AFG
scurgerea laminard a Fluoresceineiprin constauin hipo- sau hiperfluorescenli.in
veneleretiniene;medie,in care fluorescenfa continuare vor fi prezentatedoar cele mai
venoasi este similard cu cea arterial6 gi des intdlnite tipuri de modificlri AFG, iar
tqrdivd, in care fluorescenfa venoasd o alterdrile specifice anumitor afecfiuni
dep5gegtetemporar pe cea arterialI. Se retiniene vor fi discutate in capitolele
observdci primatrecerea Fluoresceinei prin respective.
vasele retiniene dureazd aproximativ 3 Hipofluorescenfa se poateproduceprin:
secunde. umplerea absenti sau intirziatil a
2. Etapa de recirculare,cu o durati vaselorretiniene.Poatefi generalizat[,ca in
de 3-5 minute, in care se produce obstrucfiade arterl centrali a retinei sau
uniformizareadistribufieiFluoresceineiprin localizat6, in retinopatia diabetici sau
organism. obstrucfiade ram venosretinian,undeexisti
3. Etapa de eliminare,tardiv6, este teritorii ischemice produse prin ocluzie
caracterizatd de sc[derea progresivi a capilar6.
concentratieiFluoresceinei.La aproximativ
470
efect de mascare a fluorescenfei Pentru o interpretare corecti a AFG
coroidiene de fond. Cel mai adesea se este necesardcorelarealeziunilor observate
datoreazd interpunerii de hemoragii, cu sirnptomatologia acuzatd de pacient,
pigment, edem retinian sau exsudatemoi. semnele cliniceoftalmoscopicegi exploririle
Exsudateledurenu producefectde mascare. funclionale.

Hiperfluorescen{a apareprin: Angiofluorografia segmentuluianterior


efect de fereastrl datoratunui defect Fluoresceina se propagdgi la nivelul
al epiteliului pigmentar care permite segmentului anterior ocular, permif6nd
transmiterea fluorescenlei coroidiene explorarea circulatiei conjunctivale,
subjacente,ca de exemplu in coloboame episcleralegi iriene.
retiniene sau cicatrici dupi corioretinite. Analog cu BHR, existi gi o barieri s6nge-
Efectul de fereastri are unele caracteristici umoare apoas6, alcdtuitd din joncliunile
importante:apare precoce,are dimensiuni strdnsedintre celulele endoteliuluivascular
constantegi fluorescentasa evolueazdin irian (componentainternd)gi dintre celulele
paralelcu fluorescenfa coroidiandde fond. epiteliului ciliar nepigmentat(componenta
lezarea BHR cu pdtrunderea extem6).
intraretiniand a Fluoresceinei. Dacd Au fost descrigitimpi circulatorila nivelul
substanfade contrastp6trundein plin fesut polului anterior:
retinian,se obline "pdtarea"(staining)zonei timp bra{ - iris: 8 - 20 s.
respective,cu dimensiunirelativ mici gi timp arterial: 3 s.
margini imprecise gi neregulate. DacI timp venos:4 s.
Fiuoresceinase insinueazi intr-un spafiu Se pot studia modificSri de debit, perfuzie,
preformat(cum ar fi bula de edem dintr-o permeabilitategi se poate detectaprezen{a
corioretiopatieseroasdcentral6),se obline neovaselor cu mult inainte de aparilia
'bSltirea" clinic6.
(pooling),careare dimensiunimai
mari gi margini mai bine delimitate.Toate Angiofluoro gafia segmentuluianterior
ieziunileBHR au insd doud caracteristici s-a dovedit uti16 in afectiuni ca ulcerul
:mportante: dimensiunile gi fluorescenfa Mooren sau scleritanecrozant6sauin status
;resc in timp. pe mlsurd ce tot mai mult post keratoplastie,perrn(Andmonitorizarea
,-olorantpdtrundeprin BHR. vascularizafieila interfatagrefon - gazdd.
vase anormale, reprezentate de O seamdde afecliuniirienebeneficiazd
nicroanevrisme (dilatatii saculare ale de AFG. Astfel, in diabet zaharatsauocluzia
:erelilor capilari ce apar sub forma unor de vendcentralda retinei se studiazdaparilia
:uncte albe strdlucitoare),IRMA (anomalii vaselor de neoformalie. Se poate face
nicrovasculare intraretiniene cu traiect diferenliereaintre tumorile iriene maligne5i
:ratic dar ftri tulbur6ride permeabilitate) 9i cele benigne.In uveitele granulomatoase se
i asede neoformafie(anastomozate intre ele pot eviden{ia nodulii irieni care apar
in refea"gi cu efect de "pdtare"a fesuturilor hiperfluorescenti.
:diacente).Anomaliilevasculareaparin boli
care produc ischemie prelungitd a retinei ANGIOGRAFIA CU VERDE DE
retinopatie diabetic6, obstrucfie de veni INDOCIAI\INA
centralda retinei,sindromulocularischemic, Este o tehnicd asemdnitoare cu
Jrepanocitozd, etc.) Angiofluorografia, dar utilizeazdca substalI
autofluorescen{a sau proprietatea de contrastverdelede Indocianina(lCG).
rnor structuri de a impresiona pelicula Aceastd substanfd are fluorescen(i in
:nainte de introducerea Fluoresceinei in spectrul infrarogu, capabilS sd penetreze
;irculafie.Apare rar, in druseniai discului melanina, pigmentul xantofil sau
,-rpticsauhamartoame astrocitice. hemoglobina.Din acest motiv, angiografia
471
ICG esteideal[ pentruexplorareacircula]iei Pentruscanarese utilizeazdun lasercu
subretiniene(coroidiene). diodd cu lungimea de undd de 670 nm
Dupd administrareai.v. (25 mg in 5 (culoare rogie). Deoarece imaginea este
ml in vena antecubitald)ICG circulI in obtinuti prin scanarepunct cu punct nu este
proporfie de 98% sub formd legati de necesaridilatareapupilei.
proteinele plasmatice, ceea ce scade HRT este utilizat pentru analiza
difuziuneasa prin capilarelefenestratedin topografic6 a excavafiei papilare, a
coriocapilarf,,imbundtdtindcontrastul.Dar defectelorin stratul fibrelor nervoasegi al
fluorescenfaeste doar aproximativ 4% falit patologiei maculare(gduri maculare,edem
de cea a Fluoresceinei,imaginile putdnd fi macular).
ob{inute numai cu camere digitale gi
amplificareasistat[de calculator. TOMOGRAFIA IN COERENTA
Reacfiile adverse provocate de OPTICA
administrarea ICG suntminime. Tomografiain coerenli optici (OCT)
Datoritd posibilit[{ii de detectarea este o metodd imagistici obiectivd
membranelor neovasculare subretiniene,i neinvazivd bazatd pe princiPiul
angiografiacu Verde de Indocianindeste interferometrieiin coerenfSjoasd, in care
util6 in afectiuni precum Degenerescen{a distanfapAndla un obiect este calculatdin
Maculard Senild, Miopia Forte, Striuri funcfie de timpul de inregistrarea a
Angioide,Histoplasmoza Ocular6. semnalelorreflectatede acesta.OCT estedin
acest punct de vedere asemlnitoare cu
OFTALMOSCOPIA PRIN SCANARE ecografia,dar in loc de ultrasuneteutihzeazd
LASER luminb(cu lungimeade unddde 840nm).
Oftalmoscopiaprin scanarelasereste Astfel, rezolufia axialI a OCT este
o metoddobiectivi de vizualizarea fundului foarte bun6, de aproximativ l0 Fm iar
de ochi care utilizeazdo razd laserca sursd rezolufiafrontaldestede circa 70 pm.
de lumin6. in oftalmologie OCT este utilizatd
Datoritddimensiunilormici ale razei pentru oblinerea unor "secfiuni" optice
laserincidente,lumina reflectatdexploreazf, longitudinale ale retinei, facilitate de
o zond punctiforml de pe suprafa{aretinei. diferen{elede reflectivitateoptic[ existente
Pentru realizarea unei imagini atit la limita internd cit gi la cea extemd a
bidimensionale este necesarl insumarea retineineurosenzoriale.
punct cu punct a razelor reflectateoblinute O imagine bidimensionali (mod B)
prin baleiereazonei cercetatede cdtreraza este obfinuti prin insumarea a 100 de
laserincidentd. mdsuritori unidimensionale (mod A)
Cel mai utilizat aparatbazat pe acest efectuatede-alungul unei linii de secfiune'
principiu este tomograful retinian Imaginea este codificatl color, cu
Heidelberg (HRT). HRT este un sistemde zonelede reflectivitate mare reprezentatecu
scanarelaserconfocal.Acestlucru inseamn6 alb sauroquiar zonelede reflectivitatemicd
cd aparatulare o rezolufiefoarte buni at6t in albastrusaunegru.
plan frontal cit 9i axial (10-20 \pm), Prin compunereainformatieiprovenite
permildnd oblinerea unor "secfiuni optice" de la mai multe imagini bidimensionalese
bidimensionaleih planul focal. Deoarece poaterealizao hartl topografici a unei zone
profunzimea planului focal poate fi retiniene. De exemplu penffu o harti a
schimbati, se poate reconstrui o imagine regiunii maculare se realizeazd6 secfiuni
tridimensional[prin insumareamai multor liniare centratela nivelul foveei gi orientate
sectiuni optice bidimensionalemlsurate la radiar,la 30ouna de alta.Pe bazainformaliei
profunzimidiferite. culese in aceste 600 de m6surltori se
estimeazi grosimea retinei gi intre zonele
.At lt lL
mIsurate.Harta topografic[ este codificatd . arteritacu celule gigante
color, zonele groase fiind reprezentatein 'druseniai disculuioptic
culori vii, iar zonele subtiri in culori . migrena
intunecate. Amauroza fugace reprezinti un
OCT esteo metoddde explorareutil6 semnal de alarm[ al unui viitor accident
in patologia de interfafi vitreo-retiniand vascularocular sau cerebral.De aceeaeste
(evidenliazdgiuri maculare,tracfiunivitreo- necesardindrumarea pacientului catre un
maculare,membraneepiretiniene),in boli serviciu de cardiologiepentru investigarea
retiniene (edem macular diabetic, edem completda aparatuluicardiovascular.
macular cistoid, chiste intraretiniene,fluid Aceastainclude exameneuzuale de
subretinian) gi chiar in afecliuni ale laborator (HLG, glicemie, VSH, profil
epiteliuluipigmentargi coroidei(poatepune lipidic, fibrinogen, coagulogramS)dar gi
in evidenti dezlipiri sau rupturi ale stratului echografie Doppler carotidiand sau
epiteliului pigmentar gi membrane echocardiografie.
neovasculare coroidiene). Terapiaamaurozeifugacese rezumi
la prevenireaunui accidentvascular.Cum
AFECTIUNI VASCULARE ateroscleroza este principala cauzd de
amaurozdfugace, profilaxia se adreseazd
AMAUROZA FUGACE factorilorsii de risc ai constSin:
Termenul de amaurozd fugace . renuntareala fumat
desemneazipierdereabruscdgi temporarda . dietl hipocaloricd,sdraciin grSsimi
vederii la un ochi, cu o duratd de cAteva . tratamentulhipertensiuniiarteriale
secundesau minute, urmatd de revenirea . exercitiufizic
integral[a vederii. Scdderea vederiipoatefi Se recomanddtratamentantiagregant
totalS(descrisi uneori ca o "perdeaneagr[ plachetar (AspirinS, 80 - 300mglzi sau
carecoboardpe ochi") sausectorialS. Sulodexid lf.lzi, l0 zlle, apoi 2 cps.lzi,30
Cauza sclderii vizuale este cel mai zrle) iar dacdevaluareacardiologicdindicdo
adesea o embolie tranzitorie a arterei stenozd carotidiand avansatd (>70%) se
centralea retinei,de provenienficarotidiani poaterecurgela endarterectomie carotidiand.
sau cardiaci. Principalele afectiuni
emboligene vor fi discutate in cadrul OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A
ocluziilorarterialeretiniene. RETINEI
Examenulocularestein celemai multe
cazuri normal sau poate decela semne ale Arteracentralda retineigi ramurilesale
unor afectiuni vasculare preexistente formeazd un teritoriu vascular de tip
(secheleale unor obstructii arteriale mai terminal care irigi straturile interne ale
vechi, sindrom de ischemie ocular6, retinei. Ocluzia arterei centrale a retinei
neovascularizafie retiniani sau a (OACR) reprezinti un accident ischemic
segmentuluianterior). retiniande o gravitatedeosebiti,deoarecela
Examenul general poate pune in acestnivel nu exist[ o circulatiecolaterald.
evidenfi afecfiuni cardiovasculare Consecinfa este scdderea brutald gi
(aterosclerozl,aritmii cardiace,HTA) sau permanent[a vederiila ochiul afectat.
neurologice(secheleAVC). Principala cauzd de OACR este
Diagnosticul este in general embolia.Existdo marevarietatede emboli,a
anamnestic,dar examenul ocular complet cdror provenien{d gi compozilie este
estenecesarpentru a elimina alte afecliuni prezentatiin tabelulurmitor :
asociatecu obnubil6rivizualepasagere:
. stazapapilard
. glaucomul

473
Provenien{aembolilorin OACR Cauzerare de ocluzie sunt reprezentatede
boala Behgcet, sifilis, drepanocitoz[,
i Cardiaci migren6.
Indiferent de cauza obstructiei
Calcari(Valvulopatii lumenului arterial, in teritoriul afectat de
ocluzie se produceedem retinian,ischemie
gi ulterior necrozdcelularS, care marcheazd
pierderea ireversibil6 a vederii. Primele
modificdrioftalmoscopiceaparla l5 minute
Calcari(Ateromatozd dupd ocluzie, iar leziunile permanentese
producdupdaproximativ90 de minute.
Dupd cAtevaluni de la ocluzie,artera
Alte localiziri
se poate repermeabiliza,iar edemul retinian
racturibazin.oaselun
se resoarbetreptat,dar celulele necrozatenu
Consumatoride
pot fi inlocuite, vederea rdmdndnd foarte
scdzuti. Uneori singurelesemne obiective
Embolii calcari sunt generalila nivel
ale unei OACR vechi sunt ingustarea
cardiac,in valvulopatii,sause pot desprinde
arterelorgi paloareapapilei nervului optic
din plIcile de ateromatozdaorticd sau
(produsdprin atrofieopticdanterograd6).
carotidiand. Sunt albi, nu strdlucescin
Simptomatologiaocluziei arterei centrale a
luminaoftalmoscopului gi produco ocluzie
retineiestecaracteristicd.
permanentd.
Pacienfii acuzd scdderea bruscE,
Embolii de colesterol (pl6cile
importantdgi nedureroasia vederii la un
Hollenhorst) sunt galbeni str[lucitori gi
ochi (ajungAnd pdnd la ND sau PL).
produc adesea ocluzii de ram arterial,
Scdderea vederii poate fi precedatd de
fi xAndu-sela niveluI bifurca{iilor vasculare.
episoadede amaurozdfugace gi este foarte
Trombugii (emboli fibrinoplachetari)
rar (3%) bilaterald.Uneori pacien{iiconstatd
se pot forma la nivel cardiac (in stenoza
sciderea vederii dimineata la trezirea din
mitralS), carotidian, sau chiar la nivelul
somn.
laminei cribrosa la pacien{ii cu
Pacientii la care OACR se datoreazd
arteriosclerozd. Sunt albi-cenugii,mai mari
arteriteicu celule gigantepot aveasimptome
decatplAcileHollenhorstpi nu strdlucescin
specifice acesteia (cefalee temporald,
luminaoftalmoscopului.
hiperestezia scalpului, claudicatia
Astuparea lumenului arterial se
masticatiei, anorexie, febrd, scddere
produce nu numai prin embolie sau
ponderali).
trombozi, ci gi in urna unor boli ale
La examenul obiectiv se constate
pereteluivascular.Astfel, arteritacu celule
pupila Marcus-Gunn (abolirea reflexului
gigantepoateduce atdt la neuropatieopticd
pupilar fotomotor la ochiul afectat gi a
ischemica anterioar[ cdt gi la OACR la
reflexului consensualcontralateral).
pacienfiipeste 65 ani.
Examenul fundului de ochi eviden{iazd
Alte boli de colagen(lupuseritematos,
tabloulcaracteristic:
poliarterita nodoasd) pot fi implicate in . retind palid6, edemaliatd, alb-
patogeneza OACR.
l6ptoas5, cu $tergerea detaliilor prin
Sterile de hipercoagulabilitate
opacifierea straturilor superficiale. Papila
(policitemia, sindromul antifosfolipidic,
estepalidi gi cu conturgters.
anticoncep{ionale orale) sunt posibile cauze . patd rogie maculari ("cireagd
de OACR la pacientiimai tineri (30-40ani).
macular6"). Datoritd deplasdrii radiare a
straturilor interne ale retinei, regiunea
foveali nu esteafectatlde edemulretiniangi

474
iti plstreaz6 colorafia normal5 datoratd medic imediat dupd accidentul vascular.
circulalieicoroidienesubjacente. Diagnosticuldiferentialse facecu:
. vaseleretinienesunt mult subfiate, l. ocluzia de arterd oftalmici,
iar la nivelul arterelor se poate constata afecfiune care produce un tablou clinic
fenomenul de curgere segmentard a asemdnltor, dar vederea este de obicei
curentuluisangvin. pierdutl (FPL) iar la examenul
. dacd existi un ram arterial oftalmoscopicnu se mai constat6aspectulde
cilioretinian, teritoriul retinian deservit de "cireagd maculard" deoarece circulalia
acesta (de obicei regiunea interpapilo- coroidiandestecompromis6.
macular[) rdmdne de aspect normal, fiind 2. neuropatia opticd ischemic[
inconjuratde retinaedemaliatd, opac6. anterioard, care produce scddere bruscd,
Acuitateavizuall estefoarte scdzutd(adesea important[ gi nedureroasda vederii la un
PL) gi cdmpul vizual e absent la ochiul pacient in vdrstS, defect pupilar aferent
afectat. relativdar la examenuloftalmoscopicnu se
Explordrile paraclinice (care se fac in constati edem retinian palid cu "cireagd
generalla mai multe zile dupd accidentul maculard,ci doar edem papilar, iar arterele
vascular)aratl modificdritipice: retiniene nu sunt filiforme gi nu prezintd
ERG: unda a normal6, unda b segnentareafluxului sangvin.
alteratd,potenfialeleoscilatorii de pe panta Explorarea cdmpului vizual deceleazd
ascendentd a undei b absente. adeseahemianopsie altitudinald sau scotom
Oftalmodinamometrie: tensiune central. Pacientul poate avea simptome de
scizutd in artera central[ a retinei. Uneori arteriti temporali. Uneori o neuropatie
acestlucru poate fi constatatla examinarea opticl ischemicl se poate complica gi cu
rundului de ochi cu lentila Goldmann,cdnd OACR.
.'rapisareugoarba lentilei producepulsatia 3. Sfingolipidozele (TaY-Sachs,
sau chiar intreruperea fluxului sangvin Niemann-Pick)suntafecliunimetabolice
arterial. ereditarece constauin stocareaintracelulard
AFG: umplere intdtziatd 9i de glico- qi fosfolipide.
incompletda arboreluivascularretinian,frr[ Deoarecestocarease produce gi la nivelul
3xtravazarea de colorant. celulelor ganglionareretiniene,se remarcd
Examenelede laborator sunt necesare aspectul de retind palidi cu "cireagd
pentrudepistarea etiologiei.in mod uzual se macularS".
recolteazd: hemoleucogrami complet6, Acesteafectiunisunt insl bilaterale,aparin
elicemie,vitezade sedimentare a hematiilor, primii ani de viafi pi se insofescde semne
colesterol, trigliceride, coagulogram6, neurologiceimportante.
tibrinogen. Se poate lua in considerare Terapiain OACR trebuie instituiti cu
rnvestigareaanticorpilor antifosfolipidici, maximi urgent6, imediat dup[ precizarea
electroforeza proteinelor serice sau diagnosticului pozitiv, inainte chiar de
hemocultura (in suspiciunea de endocarditS). efectuarea explordrilor paraclinice.
Pacientultrebuieevaluatqi de cbtreun Obiectivul tratamentului este restabilirea
medic cardiolog, eventual prin extinderea circula{ieiretinieneintr-un teritoriu cit mai
erploririlor cardiovasculare(ECG pentru mare, prin dislocarea c6tre periferie a
depistareaaritmiilor, Echografie Doppler embolusului.Daci obstructiaestemai veche
;arotidiani pentru evaluarea pl6cilor de de 24 ore, recuperareavizuali nu mai este
3terom, Echocardiografiepentru decelarea posibili, in aceste cazuri tratamentul
r alwlopatiilor). rezumindu-sela profilaxiaunui nou accident
Diagnosticul pozitiv este u$or de vascularprin tratareaafecfiuni lor asociate.
stabilit atunci c8nd bolnavul se prezinti la Pacientul este spitalizat 9i aqezatin
decubit dorsal. in scopul scdderiipresiunii
475
intraocularegi cregteriiperfuzieiretiniene,se au o rati a mortalitdfiidupi l0 ani dubl6fa{6
fac rapidurmltoarelemanevre: de persoanede aceeagiv6rstdftrd obstruclii
. masojoculardigital vasculare.
. Acetazolamidd, 500 mg i.v.
. vasodilatatoare (Atropind1/1000lf Ocluzia de ram arterial
- Papaverindll) retrobulbar. in acest caz obstrucfiase produce la
. eventual pancenteza camerei nivelul unei bifurcalii a arborelui arterial,
anterioarecu evacuareaa 0,1-0,2 ml de unde existd o scdderebruscd a calibrului
umoareapoas6. vascular.
Ulterior se instituie tratament general Mai frecvent afectate(sau descoperite)sunt
vasodilatator gi antiagregant plachetar. ramurile temporaleale ACR.
Daca existd posibilitatease administreazi Cauzele gi mecanismele
oxigenhiperbaricsau carbogen(amestecde fiziopatologice sunt identice cu cele
95% Oz qi 5% COz) timp de l0 minute la discutatela OACR.
fiecare2 ore. Episodul ocluziv poate fi precedat de
Daci existd suspiciuneade arteriti cu amaurozdfugace.
:
celule gigante (aspect clinic,VSH mult Pacientii acuzd o scddere sau \
crescut)se instituie tratamentcu Prednison incelogareparfiali a vederii sau pot fi chiar
in dozi de I mg/kg asimptomatici,in func{ie de sediul ocluziei.
Terapia fibrinoliticd (urokinaz6, Cele mai severe simptome se regdsescin
streptokinazi intraarterial) este ocluziaramului temporalsuperior,undesub
controversatd.Existd studii care arati un acliunea gravitaliei edemul poate afecta
beneficiuatuncicind esteaplicati in primele regiuneamaculari. C
ore de la producereaOACR, dar efectele La examenuloftalmoscopicse constatd
F
adverse sunt importante (atac ischemic edem retinian alb-ldptossectorial,distal de
tr anzitor,AVC, hematoame). sediul ocluziei. in majoritateacazurilor se :'
Alte opliuni includ terapia poatevedeaun embolus(cel mai adeseade
anticoagulant6,tratamentul hipertensiunii colesterol placd Hollenhorst, h

arteriale, al diabetului zaharat sau al altor fibrinoplachetar sau calcar). Alte semne it
afeliuni asociate. De asemenea, se includ exsudatemoi qi ram arterialfiliform, n
recomandi intreruperea tratamentului cu cu circulatie incetinitS gi segmentar[ a
diuretice sau anticonceplionaleorale. Nu coloaneisangvine. :i
trebuie neglijate nici mdsurile de Dupd circa o lund de la ocluzieedemul :!I:
imbundtdtire a stilului de viafd (dietd retinian se resoarbe.Aspectul fundului de ,f"
hipocalorica, exerciliu fizic regulat, ochi redevinenormal prin repermeabilizarea rq
renunfarea la fumat). arteriolei sau aceasta se fibrozeazd, fiind
Existd un risc foarte mic de vizibild sub forma unui cordonalb lipsit de {l
neovascularizalieretiniand sau irian[ in singe. in 5% din cazuri se poate produce E
primeleluni dupdobstrucfie.in acestecazuri neovascularizatie in teritoriul afectat. tm
se face panfotocoagulare retiniani LASER, Defectul de cimp vizual estepermanent.
care este eficace pentru stdpdnirea Diagnosticuldiferenfialse facecu: o
neovascularizaiiei. . edemul Berlin (edemul retinian
La majoritatea pacientilor, vederea posttraumatic) unde existd antecedente !
rimdne scdzut[ la ochiul afectat in pofida traumatice,albirea sectoriali a retinei, dar ,!
ffatamentului. arterelesunt de aspectnormal, nu se vedeun q
Pacienlii cu OACR sunt expugi la embolus gi de obicei nu existi patologie n
repetareaocluziei arterialeocularegi au risc sistemicdasociat6.
crescut de producere a unui accident
vascularcerebral.In general,acegtibolnavi

476
. corioretinite difuze, unde existd OCLUZTA VENEI CENTRALE A
semne de inflama{ie gi vasele nu sunt RETINEI
obstruate. Ocluzia de venS centrald a retinei
. tumori retiniene, mai ales (OVCR) este o afecfiunevasculardrelativ
metastaticein care scddereavederii nu este frecventd (depigiti doar de retinopatia
bruscl gi se constatdelevarearetineide cdtre diabeticd), cu potentiale consecinte
procesul expansiv gi uneori vasculariza{ie devastatoare pentru ochiul afectat
proprietumorald. (hemoragievitreeand,glaucomneovascular,
. mielinizarea de fibre optice, vitreoretinopatie proIi ferantd).
asimptomaticd gi cu aspectcaracteristic. Aparedupdvdrstade 50 de ani, mai frecvent
La pacien{iicu ocluzie de ram arterial la pacienlide sexmasculin.
retinian existd un risc crescutde accident Cauzele OVCR sunt multifactoriale,
vascularcerebralsau de repetarea ocluziei localegi sistemice.Ocluziase produceprin
arterialeoculare. De aceeaste necesardo trombozd dar modul de formare a
evaluare cardiovasculard aminunfitd, trombusuluinu estepe deplinelucidat.
preferabil in cooperare cu' un medic de Principalelemecanismeincriminatesunt:
specialitate. compresiunea peretelui venos de
Tratamentulse adreseazdafectiunilor citre:
sistemice declangatoare (HTA, ' diabet . arteracentrali a retinei,la pacienli
zaharat, arteritA cu celule gigante, cu arteriosclerozb,la care artera devine
coagulopatii, etc.) rigidd gi ingrogatd,iar teaca adventiceald
comuni mentinein contactarteragi vena.
Ocluzia ACR cu arteri cilioretinianl . lama cribroasdsclerald,la pacienli
prezentl cu anomalii congenitaleale discului optic
Artera cilioretiniand, prezentdla l5- sau excavafieglaucomatoasd sau in caz de
)0% din persoane,este o ramurd directd a edempapilar.
arterelor ciliare posterioare scurte, care modificlri hemodinamice.
strdbatediscul optic, av6nd emergentain Circulatia incetinitd sau turbionar[ a
sectorul temporal al acestuia 9i traiect singelui predispune la formarea
interpapilomacular. trombusului.
ln obstrucliaACR arteracilioretinianl modificiri ale constituen{ilor
ram6ne permeabili gi asigurd irigarea singelui din stlrile de hipercoagulabilitate
naculei gi a regiunii intermaculopapilare. sau din afecfiunilecare produc o creqterea
\cest fapt permite in unele cazuri pdstrarea agregirii plachetare.
vederii centrale la ochiul afectat. La modificdri ale Peretelui vascular
:ramenul oftalmoscopic se constatd o (leziuni ale endoteliului,vasculite)carescad
insulS> de retind de aspect normal dimensiunealumenului qi oferi un punct de
remporal de papil6, inconjurat6 de retina fixare pentrutrombus.
;ngrogatd,albi, opacd. Au fost identificate mai multe
afecfiunigeneralesauocularecarepredispun
Ocluziade arteri cilioretinianfl la apariliaOVCR.
Reprezinti opusul situafiei descrise Principalii factori de risc sistemici
rar[. Pacienlii
anteriorgi esteo eventualitate sunt HTA, v0rsta inaintatd 9i discraziile
acuzi sclderea bruscd a acuitIfii vizuale, sangvine (policitemia, leucemia,
eramenul deceleazl edem in regiunea drepanocito za, etc). Vasculitele (sarcoi
doza,
interpapilomaculardiar la c0mpul vizual se lupusuleritematossistemic,sifilis) pot duce
constatdscotomcentralsaucentrocecal. la apariliaOVCR. Dintre afecfiunileoculare'
se asociazd cu OVCR glaucomul,
hipermetropiagi periflebiteleretiniene'
477
I
O cauzdaparte este reprezentatl de . hemoragii retiniene in "flacdrd" :a
cre$terea presiuniiorbitare,cu stazbvenoasd numeroase,diseminate pAnd la periferia
orbitard, intdlnitd de exemplu in retinei. lJ

oftalmopatia tiroidiani sau tn tumori . vene mult dilatategi tortuoase,pe :


orbitare. alocuri"innecate"de edemgi hemoragii. il

Indiferentde cauz6,ocluziaveneiduce . edem papilar important (papila


la stagnareasdngelui venos in amonte, hiperemicl, proeminentd, cu gtergerea
cre$tereapresiunii in re{eauavenoasi gi in conturului gi disparitia excavafiei
ultimd instantdla insuficienlacomponentei fiziologice). \
interne a barierei hematoretiniene,prin . edem gi hemoragii in regiunea -!

leziuni ale perefilor capilarelorretiniene. macularS. Tl(

Aceasta duce la aparitia hemoragiilor,a . exsudatemoi. caracteristice formei :m


edemului retinian gi exsudatelor dure. ischemicea OVCR. 1r
Stagnareasdngelui produce gi un grad in timp, edemulretiniangi hemoragiile
r ariabil de ischemie retinian[. Hipoxia se resorb treptat, dar pot apare vase tr
cronicd duce in timp la 'aparilia colaterale sau de neoformatie. ':l

neovascu larizalieisegmentuluianteriorsaua NeovascuIarizalia tardivl este proporfional6


retinei. cu gradulde ischemieretiniani. Jtt
OVCR se prezintd sub doud forme Tonusul ocular poate fi normal sau
clinice: non-ischemicd,Tai uqoard gi crescut (la pacienfii la care OVCR se si
ischemicd,forma severS.Intre cele doud asociazdcu glaucom)gi cdmpul vizual este I[
forme nu existdtotdeaunao delimitareclar6, absent sau ingustat concentric. Edemul ft
adeseafoma non-ischemicdputdnd deveni macularproducescotomcentral. ffi
ischemicicu timpul. Explordrile paraclinice importante in qI

Pacienfiise prezintdcu scdderebrusci diagnosticulgi managementulOVCR sunt m


si nedureroasda vederii la ochiul afectat. angiofl uorografiagi electroretinografia. 4
Acuitateavizualdpoatefi l/10 sauchiar mai AFG este foarte utild, permite @
buni in forma non-ischemicdgi este mult apreciereatipului de OVCR (ischemicdsau
scizuti ND sauPMM) in forma ischemici. non-ischemicd) prin precizarea teritoriilor de UM
Valoareainiliald a acuitdliivizualeesteun ocluzie capilard. Momentul cel mai bun I
indicator importantal prognosticuluivizual pentru realizareaAFG este dupd resorbtia jil
t-rnalal OVCR. hemoragiilor. Angifluorografic se poate [G

Examenulpolului aneriorocular aratd vizualizamai bine edemulmaculargi la 2-3 &


defectpupilaraferentrelativ (pupil6Marcus- luni dupd accidentul vascular se pot
Gunn) de amplitudine propor{ionalScu evidenliavaselede neoformafie.Din aceste !l
eradulde ischemieretiniand. motive, AFG este practic indispensabil[in h
Examenul fundului de ochi diferi in planificareaterapieiLASER. r
iunctiede formaclinicda OVCR. ERG in forma ischemicd aratd il
in tbrmanon-ischemiclseobservi: diminuareaundeib gi dispariliapotenlialelor m
. \'enedilatate.tortuoase. oscilatorii de pe panta sa ascendentS. &
. hemoragiiin "flacird" sauin "pat[" Aspectul ERG are valoare prognosticA, f;
J:sernlnate mai alesin periferie. permildnd identificareaprecocea cazurilor
. edempapilarmoderat. cu risc crescutde neovascularizalie. ffif
. edemuimacularnu esteintotdeauna Pentru stabilirea etiologiei se h
:rezenr ;i este legat in mod direct de utilizeazd examenele de laborator: F
..*ade:eaacuitdlii vizuale. hemoleucogramd completd,VSH, glicemie, h
; eramenul oftalmoscopic in forma profil lipidic, coagulogramd, ^ fibrinogen, G
:- Le:::rcdseconstat6: electroforeza proteinelorserice.In funcliede
caz se pot lua in consideraretestul de fir
j-i
toleranfI orald la glucoz6, anticorpii OVCR esteposibild o rezolufiecompletdin
antifosfolipidici, serologie pentru sifilis, cdtevaluni, sau boala poate progresacdtre
teste pentru depistarea colagenozelor, forma ischemicdla aproximativo treimedin
enzimade conversiea angiotensinei(pentru cazun.Cei mai mulfi dintre pacienti rlmdn
sarcoidozd). cu o vederede 1/10la ochiul afectat.
Diagnosticuldiferenlialal OVCR se facecu: Formaischemicd,sever6,a OVCR se
. sindromulde ischemieocular4. caracterizeazdprintr-o recuperare vizuall
care apare in stenozelecarotidei interne, foarte slab[ gi o incidenfd crescutd a
poate avea un aspectclinic asemdndtorcu complicatiilor.
OVCR, cu vene dilatate gi cu calibru Astfel, neovascularizalia segmentului
neregulat,hemoragiiin flacdrd in periferia anterior (iris, unghi irido-corneean)aparein
medie,exsudatemoi gi se poatecomplicacu aproximativ 60Yo din cazurile de OVCR
neovascularizaliedar tn general nu existi ischemicd,iar majoritateaacestorpacienti
edempapilarsauhemoragiijuxtapapilareiar vor dezvolta glaucom neovascular.Exista
presiunea in ACR este mult cdzut6. studii care aratd cd riscul de aparilie a
Oftalmodinamometria gi echografiaDoppler neovascularizaliei estemaxim in primele7-8
carotidiand sau ocular6 ofer6 argumente luni de la producereaOVCR, dupi care
pentrudiferenfierea de OVCR. scadedramatic.
. retinopatia diabetici este o La un numdr mai mic de pacienlicu
afectiunebilateraldin care modificlrile sunt ischemie retiniand cronici se produce
mai accentuatela nivelul polului posterior, neovascularizaliediscalE sau retiniand. in
hemoragiilesuntmai mici, in punct saupati, lipsa tratamentului,aceastaeste urmatd de
:rind situatein straturileprofundeale retinei, hemoragievitreeandsauvitreoretinopatie
:ristd microanevrisme gi exsudatedure iar proliferantd.
rodific[rile venoase qi neovascularizalia Nu existd in prezentun consensin
ipar tardiv, dupd ani de evolufie lent privinta terapieiOVCR. In scopulprevenirii
:rogresiv6. unui nou accident vascular majoritatea
. papilita apare la persoane mai autorilorrecomandi:
:rnere (sub 45 de ani), cu edem papilar . tratamentul afectiunilor asociate,
-inilateral gi hemoragii in flacdri oculare gi generale (glaucom, HTA, DZ,
uxtapapilar, dar nu existd modificiri vasculite,etc)
'.enoaseimportanteiar hemoragiilenu sunt . antiagreganteplachetare(Aspirin6
liseminatep6ndin periferie. 100-300 mg/zi sau Plavix lcplzi sau
. retinopatiahipertensivdin stadii Sulodexid lf.lzi l0 zile apoi 2 cps.lzi, 30
:r'ansate(lII gi IV) se prezint6cu numeroase zile)
:emoragii in flacdr5 gi exsudate moi . intreruperea administrdrii de
:erivascular gi chiar cu edem papilar gi anticonceplionale orale sau diuretice,
:racular, dar modificdrile sunt bilateralegi medicamente ce crescriscul trombotic.
:u produco scdderesemnificativda vederii. Terapia cu vasodilatatoare,anticoagulante
Retinopatiahipertensivdpoateprecedeinsd sautrofice vasculareestelarg rdspdnditddar
I ocluzievenoasdretiniand. nu exist[ studii cares[ confirmeeficacitatea
. retinopatiadin boli hematologice acestora. iar rezultatele sunt adesea
anemiisevere,sindromde dezamigitoare.
:.rpervdscozitatesangvini,leucemii)sepoate Tratamentul se poate comPleta cu
:rezenta cu vene dilatate, tortuoase, injeclii intravitreene de corticosteroizi
remoragiiin flacdrd,exsudatemoi gi uneori (Triamcinolon acetonid 4mgl0,lml) sau
,e complicdcu ocluzii venoaseretiniene. cateterizareavenei centrale a retinei qi
EvolutiaOVCR diferl in func{iede injectareade activator al plasminogenului
:.-'rmaclinic6. in forma non-ischemicia tisular, tehnici cunoscut6 sub acronimul
479
REVS (retinal endovascularsurgery). in fi asimptomatici sau acuzi aparilia unor
prezentse desfEgoard un studiumulticentric scotoamein cAmpulvizual.
de evaluare a eficacitdlii terapiei cu Dac[ ocluzia afecteazd drenajul venos
activatori ai plaminogenului tisular in macular se produce edem macular, tradus
OVCR. clinic prin scddereaacuitAlii vizuale gi/sau
O altd metod[ de tratament metamorfopsie.
chirurgicalin OVCR esteneurotomiaoptic[ La examenuloftalmoscopicse constati
radiara. Degi nu sunt incl universal inilial hemoragiiin flacdrd,exsudatemoi gi
acceptate,existd studii care atestdvaloarea edem retinian in teritoriul afectat, cu
acestor proceduri in recuperarea vizuald respectarearafeului orizontal, ramul venos
dupaOVCR. obstruat fiind dilatat gi cu traiect tortuos.
Urmdrireapacienfilorare o deosebiti Dupd cdteva luni, hemoragiile se resorb,
importan!6,mai ales in forma ischemicda exsudatelemoi qi edemuldispar,dar rdmdn
OVCR. In primele7-8 luni controalelese fac exsudate dure, vase colaterale,
lunar qi trebuie sb includ[ misurarea microanevrisme.
acuitIlii vizuale, a tonusului ocular,' Dintre explordrileparaclinice,cea mal
gonioscopie qi examinarea in detaliu a util6 este angiofluorografia,care permite
funduluide ochi. identificarea teritoriilor de ischemie
Dacd existl semne 'de retinianl gi poatefacediferenfaintre edemul
neovascularizafieirianl sau retiniand se macular prin ocluzie capilarE gi cel prin
aplicd tratamentLASER (panfotocoagulare permeabilitate capilard crescut6. Adesea
retiniand, in prezent singura terapie AFG nu se poate realizadecdt la 2-3 luni de
acceptatd ca eficientd in stoparea la producereaocluziei, perioadd necesari
neovascularizatiei atdtla nivelul segmentului pentruresorbliahemoragiilor.
anteriorcdt gi la nivelul retinei). Complicafiile ORV sunt edemul
Tratamentuledemuluimacularprin aplicafii macular, neovascularizalia retiniani qi
LASER "?nre{ea"esteadeseanesatisfrcdtor. formareade membraneepiretiniene.
Chiar dacd se obline o diminuare a Tratamentul medicamentos se
edemului, rezultatele func{ionale sunt adreseazd factorilor de risc (HTA,
reduse. coagulopatii, vasculite). Tratamentul
LASER este indicat in edemul macular
Ocluzia de ram venos produs prin permeabilitate vasculard
Obstrucfia are loc invariabil la crescutl care nu se resoarbeintr-o perioadd
nivelul unei incrucigiri arterio-venoase, in de 3 luni qi constdin fotocoagulare"in refea"
urma comprimirii venei de cdtre peretele in zona de difuziune crescutdidentificati
arterialrigid gi ingrogat.Teacaadventiceald angiofluorografic.Edemulmacularischemic
comuni pentru arter[ gi veni nu permite nu beneficiaz[ de tratament LASER. in
deplasarea venei,astfelci lumenulestemult neovascularizalia retiniani se aplici
ingustat. fotocoagulare LASER sectorial6.
Scurgerea sdngeluiin zonacomprimati
devine turbionard gi produce leziuni ale OVCR la tineri
endoteliuluivascular,credndcondilii pentru Denumitd 9i papiloflebitd, aceastd
formareatrombusului. afecfiuneaparesub vdrstade 40 de ani, este
Ocluzia de ram venos(OVR) aparela unilaterali gi se manifestl prin sc[derea
pacientii cu hipertensiune arterial6 sau brusc6, nedureroas[ a vederii. Examenul
arteriosclerozS, cel mai adeseain decadaa 5- oftalmoscopic aratd edem papilar, vene
a saua 6-a de viafi. dilatate, tortuoase, hemoragii in flaclrd
Simptomatologiadepinde de sediul diseminatep6ni in periferie,paravasculargi
ocluziei.In ocluziileperifericepacienfiipot un numf,rvariabil de exsudatemoi.

480
ObstrucliaVCR estepusi pe seama Lumenul capilar esteingustatgi se produce
unei anomalii congenitalea discului optic, decompensarea barierei endoteliale.
care comprimd vena la nivelul lamei Consecintele fiziopatologice ale acestor
cribroase. modific[ri sunt:
PrognosticulOVCR la tineri estemai . vasodilatafia capilarI cu o
bun decdt la pacientii vdrstnici, posibil componentdfuncfional6, datoratd cregterii
datoriti tolerantei crescute a retinei la fluxului sangvin retinian in condilii de
ischemiesau absenteialtor factori de risc hiperglicemieqi o componentdanatomici,
vasculari. reprezentat6de absentapericitelor cu efect
contractil, Vasodilatatia focald duce la
RETINOPATIA DIABETICA formareade microanevrisme.
Retinopatiadiabeticd(RD) este cea . difuziuneaintraretiniandde fluide,
mai frecventd boald vasculard a retinei. electroli{i gi lipoproteine,exprimatd clinic
Afecteazdcu precdderepacienliiintre 20-65 prin aparitiaedemuluigi a exsudatelordure.
ani, fiind cea mai important6 cauzd de . ocluzia capilar6, cu aparilia de
pierdere a vederii la populafia de vdrstd hemoragiigi teritorii ischemice.
activdin t6rile dezvoltate. Ocluzia capilarelorgi apoi a arteriolelor
Prevalenfatuturor tipurilor de RD retinieneduce cu timpul la constituireaunor
cre$tecu duratadiabetuluigi cu vdrsta.RD zone largi de nonperfuzie cu ischemie
aparerar la copii sub l0 ani, indiferentde cronici progresivd.
duratadiabetului.DupI pubertate,riscul de Secredeci ischemiaprelungitdducela
aparilieal RD cre$te. eliberarea unui factor vasoformator care
Durata diabetului e asociatdcu o stimuleazl aparilia neovascularizaliei la
cregterea prevalenfei RD atat in diabetul nivelul retinei, capului nervului optic sau
zaharatinsulinodependent(DZID) cit gi in chiar la nivelul segmentuluianterior.
diabetul zaharat non-insulinodependent Proliferarea fibrovascular[ depdgeqte
,DZNID).La pacienliicu DZID retinopatia e suprafala retinei, invad0nd hialoida
:n general absentd in primii 5 ani. La posterioar6.
oacienlii cu DZNID, retinopatia poate fi Vitreoretinopatia proliferativl diabeticd
prezentdin momentuldiagnosticuluisau in producecomplicatiidevastatoare:
crimii ani (3-4Yo),dar prevalenfasa dup6 5 . vasele de neoformafie nu sunt
ani estemai redusdcomparativcu DZID. etange gi sdngereazi produc0nd hemoragii
Dupd 20 de ani de diabet, aProaPe preretinienesauvitreene.
q0%din pacientiicu DZID 9i 60% din cei cu . lesutul fibrovascular se contractd
)ZNID prezintdun gradde retinopatie. exercitdnd tracfiuni asupra retinei qi
Cauza exactd a leziunilor diabetice producdnddezlipire de retind prin tracliune
:,ricrovasculare nu estepe deplin elucidatf,. sau regmatogend (daci tractiuneaproduceo
iiperglicemia pe o perioaddindelungatd rupturdretinianS).
:rage un cortegiu de fenomene anormale . ischemia retiniand duce la
:orelatecu aparifiagi severitateaRD. neovascularizalie iriand cu aparilia
Acesteainclud glicozilareaproteinelor glaucomuluisecundarneovascular.
:isulare, cregterea adezivit6lii plachetare, Fiecaredin acestecomplica{iipoateduce la
:re$tereaagregirii eritrocitare,prezenfade pierderea vederii gi in multe cazuri ele
:roteine serice anormale, fibrinoliza coexistd, ingreundnd tratamentul 9i
:eficitard, cre$tereavdscozitSliisangvinegi intunecind prognosticulRD.
:roducereaanormaldde hormonde cregtere. RD avansatde asociat6cu factorii de
in timp apar modificdri Patologice risc cardiovasculari. Astfel, pacienlii cu RD
"asculare:leziuni ale endoteliului,pierderea avansateau gi un risc crescut de infarct
:ericitelor gi ingrogareamembraneibazale. miocardic, accidente vasculare cerebrale,
481
nefropatiediabeticd,amputafiiqi moarte. Progresiuneaspre RDP
Pe de altd parte, numeroasestudii Aceastdreguld4:2:l a fost stabilitdde
clinice internationaleau aritat cd un control investigatorii ETDRS pentru a facilita
intensival glicemiei esteasociatcu un risc identificareapacienfilor cu risc crescutde
mai mic de apariliea RD gi cu o progresiune progresiune spre RDP. In acest studiu,
scdzutda RD existenteat?t la pacienfii cu RDNP severdprogresain l5%odin cazuri
DZ insulinodependent cdt gi la cei cu DZ spreRDP cu risc crescutin interval de un an.
non-insulinodependent. RDNP foarte severd a fost definiti ca
Din perspectivaaspectuluiclinic, RD prezenlaa doud din leziunile de mai sus gi
e clasificatd intr-un stadiu precoce, de are un risc de progtesiunespreRDP de 45%
retinopatie neproliferativl (RDNP) gi un intr-un an.
stadiu avansat,de retinopatieproliferativi Termenul de retinopatie diabetici
(RDP). preproliferativ6 include exsudatele moi
Aparilia complica{iilor (hemoragie alituri de modificdrile din RDNP severd9i
vitreeanS,dezlipirede retin6,rubeozdiriand foartesever[.
gi glaucomsecundar)semnaleazd trecereain ETDRS a ariltat cd infarctizarea fibrelor I

faza de oftalmopatie diabeticd avansatd nervoase, care produce aga-numitele


(oDA). exsudatemoi, este un indicator mai pulin
Edemul macular poate fi prezent in orice fidel al progresiei spre RDP. Totugi, 't

stadiude RD. prezenlaexsudatelormoi, ugorde depistatla


Retinopatiadiabeticl neproliferativi examenulfundului de ochi, impunecdutarea I
Pacienlii cu RDNP pot fi atenti a modificirilor care indic[ j
asimptomaticisaupot acuzascdderea vederii progresiunea cltre RDP. l
gi/sau metamorfopsii daci existd edem I
macular. Retinopatiadiabetici proliferativi I

Leziunile retiniene microvasculare Odati ap6rut6, proliferarea


care apar in RDNP sunt limitate la retind gi fibrovasculard se extinde dincolo de
nu se extind dincolo de membranalimitantl membranalimitantd interndgi evolueazdin
internS. trei stadii:
Inilial (RDNP ugoard) apar doar l. aparilia de vase de neoformalie
microanevrisme,vizibile oftalmoscopicsub fine cu fibrozdminimi
forma unor mici puncte rogii. In RDNP 2. cregtereain mdrime gi intinderea
moderat[aparhemoragiiretinienein "punct" neovaselor gi a reacfieifibroase
sau "patd" (situatein straturileprofundeale 3. regresianeovaselorcu proliferare
retinei), edem retinian, exsudate dure, fibroasS reziduald de-a lungul hialoidei
dilatarea venelor, anomalii vasculare posterioare t

inffaretiniene(IRMA) gi zonede infarctizare Pacienfii cu retinopatie diabetici I


in stratulde fibre nervoase(exsudatemoi). proliferativi au in generalvedereascdzutdca
RDNP severd,a$a cum a fost definit[ de urrnare a edemului macular sau a il
ETDRS (Early Treatment Diabetic hemoragiilor vitreene (caz in care poate 1f
r
RetinopathyStudy) e caracterizatd de oricare apdreagi eritropsia). i
din urmdtoarele modificdri(regula4:2:l): Tracfiunile asupra maculei produc '[
. hemoragii retiniene difuze gi deformareaimaginii.
microanevrismein toate cele 4 cadrane Examenuloftalmoscopicevidentiazdvasele il

retiniene de neoformafiecare se recunoscprin faptul !


. prezenfade "mdrgele","bucle" sau cd apar sub forma unor refele, cu multiple t
reduplicarevenoasdin doui cadrane anastomoze,sunt fine, cu traiect tortuos gi
. prezentaIRMA intr-un cadran str[bat membrana limitantl interni gi
hialoidaposterioard, invaddndvitrosul.

482
in stadiile avansate, de aparilie a biomicroscopia fundului de ochi, care
complica{iilor, sepot observa: fur:nizeazho imagine stereoscopici gi o
. bride fibroasede tractiune m[rire adecvatd.
. deformareasau deplasarea regiunii Observafiile importante includ
maculare(heterotopiemaculari) localizareaingrogdrii retinei relativ la fovee,
. hemoragiipreretiniene, cu aspectde prezen\agi localizareaexsudatelor,prezenfa
'cuib
de rdndunicd"sauhemoragievitreeanl spatiilorcu aspectcistoid.
mai mult saumai putin intensd(mergdndde Studii clinice internalionalede anverguri au
la fine striuri sangvinolente flotantein vitros precizat caracteristicile edemului macular
pdni la opacifierea completd cu semnificativclinic (EMSC):
rmposibilitatea vizualizdriiretinei) . orice zondde edemla mai pufin de
. dezlipirede retindprin trac{iunesau 500 \pm de fovee
rrin rupturaretinei(regmatogend) . exsudatedure la mai putin de 500
Neovascularizalia segmentuluianterior \pm de fovee,asociatecu edemretinian
,iris. unghi camerular) qi aparilia . edem mai mare de I DP (diametru
rlaucomului neovascularse pot detecta la papilar) la mai pu{in de I DP de centrul
:ramenul biomicroscopical polului anterior, foveei.
;ompletat cu gonioscopie gi mdsurarea Un ochi la careesteprezentduna din
:onusului ocular. modificirile de mai sus are indicalie de
tratamentlaser.
Edemulmacular diabetic
Edemul retinian care ameninf[ sau include Diagnosticulde retinopatiediabeticd
nacula poateapirea in orice stadiuevolutiv este eminamenteclinic. Cu toate acestea,
:l retinopatieidiabeticegi e produsprin unele explordriparaclinicesunt utile pentru
loud mecanisme: stadializare9i planificareterapeuticd:
l. un gradvariabilde ocluziecapilari Angiografia cu Fluoresceinl este
:are produceischemiemaculard cea mai importantdmetodd de investigare
2. cregtereapermeabilitdtiivasculare paraclinicdin retinopatiadiabeticd.In stadiul
;u acumulare de fluid gi exsudate
in macull. inilial neproliferativ, AFG demonstreazd
Edemul macular se manifestdca o ingrogare lezarea barierei hematoretiniene prin
-l retinei, focalI sau difuz[, cu sau ftrd evidenlierea zonelor de difuziune
:rsudate.Existddoui categoriiprincipalede extracapilarla Fluoresceineisau poateardta
:dem, care se pot suprapuneintr-o oarecare teritoriile ischemice produse de ocluzia
-rdsur5. capilard. in stadiul de RDP sunt puse in
Edemul focal este caracterizatprin evidenti anomaliile microvasculare
zonelimitatede difuziunecapilar[ gi poatefi intraretiniene gi refeleleneovasculare. AFG
:sociat cu inele de exsudate dure permite diferentiereaintre edemul macular
lrpoproteine plasmatice extravazate). ischemicAi cel exsudativ.
Resorblia componentei fluidice duce la Ecografia mod B esteutili mai ales
rrecipitareareziduurilor lipidice, de obicei in stadiile avansate,c0nd retina nu poate fi
:n straturileplexiform intern gi extern, dar examinatd din cauza tulburdrii mediilor
-:neorichiar subretinian. transparente (cataract6, hemoragie
Edemul difuz e produsprin leziuni vitreeani).
:rtensive ale barierei hematoretinieneca Ecografic se poate preciza mirimea unei
rrrnare a prezenfeide capilareanormalegi hemoragii vitreene sau localizarea unei
rdesea e asociat cu prezenta de spatii dezlipiride retin6.
;histicela nivelulmaculei. Electroretinograma suferi modifi-
Cea mai buni metod6 pentru cdri nespecifice (aplatizarea undei b,
ciagnosticarea edemului macular este dispariliapotenlialeloroscilatoriide pe panta
483
ascendentda undei b), propo{ionale cu oarecareregresiea retinopatieidupana$tere,
gradulde ischemieretinianS. aparilia RDP cu risc crescut in timpul
sircinii justificd in general
biagnosticul diferential al retinopatiei
diabitice difera in funclie de stadiu' RDNP panfotocoagularea.
trebuiediferentiatdde: NefroPatia diabetici avansati 9i
. ocluzia de vend centrali a retinei anemiapot aveao influentdnegativi asupra
(careesteunilaterali,cu hemoragiiin flacdrd retinopatieidiabetice.
numeroase, ftri exsudatedure)
. sindromul de ischemie oculard TRATAMENTUL RETINOPATIEI
(adeseaunilateral,fEri exsudatedure 9i cu DIABETICE
tensiunemicdin arteracentralSa retinei) Tratamentul RD este individualizat in
. retinopatia hipertensivi, cu funclie de stadiul evolutiv 9i de
hemoragiiin flac[rd abundente9i ingustarea particularitdfilepacientului(factori de risc,
arteriolelor retiniene. Uneori retinopatia boli asociate).
hipertensiv6 poatecoexistacu ceadiabeticd' Managementulochiului diabeticcuprinde:
. afectarearetiniand dih vasculite, . observaliaperiodicda pacientului
' terapiemedicamentoasi
colagenoze.
'fotocoaSllare laser
RDP sediferenfiazdde:
. ocluziavenoasdretiniani tardivi cu . tratamentchirurgical
neovascularizat\e
. retinopatia din boli hematologice Observafiaperiodicl
(de exempludrepanocitozir) Examinarea la intervale regulate a
. sindromul de ischemieoculari in pacientului cu retinopatie diabetici este
stadiuavansat,cu neovascularizafie retiniand ioarte importantdpentru urm[rirea evoluliei
saua segmentuluianterior. bolii gi alegerea momentului optim de
. sarcoidozi tratament laser. Intervalele dintre controale
Uneleboli sistemicepot influenfadebutul9i se stabilesc in func{ie de severitatea
severitatea RD. retinopatieigi prezentasau absenfafactorilor
Hipertensiuneaarteriali insuficient de risc.
controlat6 pe o perioad[ indelungati se in RDNP ugoar[ sau medie
asociazdcu un risc crescutde progresiunea reexaminarease face la 6 luni - I an' In
edemuluimaculargi a retinopatieidiabetice RDNP severd pacientul este rechemat la
in general. fiecare 3 luni, rat in caz de EMSC sau RDP
Stenoza carotidianl asimetrici controalelese fac la I - 2 luni.
poate agrava RD prin ischemia ocular6 pe Odatl ce tratamentul laser a fost
careo produce. inceput, pacientul revine la intervale scurte
Existd controversein prezent daci boala (1 - 2 siptdm6ni) pAnI la terminarea
vasculardcarotidian[ moderat[ are saunu un qedinfelorde fotocoagulare.
efect protector asupra apariliei 9i
progresiuniiRD. Tratamentul medicamentos
Cuprinde teraPia DZ (dietd'
Ocluzia carotidiani severi produce
progresiunea retinopatiei ca parte a antidiabeticeorale ;i/sau insulind)cu scopul
sindromuluiocularischemic' unui control cAt mai bun al glicemiei,
Graviditatea e asociati cu tratamentul hipertensiunii arteriale 9i al
inriutdfirea retinopatiei.Astfel, diabeticele obezit5trii,terapiade intrelinere cu reglatoare
ale microcirculafiei (Tanakan)
gravidenecesitdexaminareamai frecventda
antitrombotice(Sulodexid), vitamine (C, E)
fundului de ochi. Scddereavederii se poate
produce prin accentuareaedemului macular sauantioxidan{i(Glutation).
sau prin proliferarevasculari.Deqi exist[ o
484
in cazurile complicate cu glaucom Se evitl zonele de proliferare
secundarneovasculartensiuneaintraoculard fibrovasculard intensd, de trac{iune
se scade cu ajutorul hipotonizantelordin vitreoretiniandgi de dezlipire retiniandprin
clasa beta-blocantelor" inhibitorilor de tracfiune. Chiar dac6 are loc regresiunea
anhidrazdcarbonicdsaua prostaglandinelor. neovaselor, pot avea loc in continuare
episoadede contracturdfibrovasculari, cu
Tratamentlaser riscul de hemoragievitreean[ recurenti $i
Fotocoagularealaserpoatefi localizatd dezlipire de retinl prin tracfiune sau
(de exemplu in caz de edem macular regmatogen6.
semnificativ)sau aplicatdpe toati suprafata Efectele adverse ale PFC includ
retinei (except6ndregiunea cuprinsd intre scdderea vederii nocturne, a simtului
arcadelevascularetemporale)in acest caz cromatic Ai a vederii periferice, ca gi o
fi ind numit6panfotocoagulare. pierderede I - 2 linii a vederii centralela
In mod obignuitse utilizeazi laserulcu unii pacienli. Alte efecte adverse sunt:
Argon sau Yag:Nd dublat in frecventS. pierderea temporar6 a acomodafiei,
Laserul cu Kripton sau cu diodd pot fi incefogarea vederii, fotopsii. Edemul
utilizatecdndexistdcataractdsauhemoragie macular prezent inainte de PFC se poate
r itreeandcareimpiedici tratamentulcu laser agrava dup6 tratament. Trebuie evitatl cu
.tgon. orice pret fotocoagulareafoveei, mai ales
Efectul laser utilizat in fotocoagularea atunci c6nd se utilizeazd lentile de contact
retineiestecel termic. care inverseazdimagineafundului de ochi'
Impactele laser produc arsuri care distrug in ETDRS fibroza subretinianda apirut mai
reritoriile retiniene ischemice, inhibdnd rar la pacientiitratafidecdtla cei netratati.
astfelprocesulde neovasculariza[ie. DupI tratamentulini{ial standard,se
poateaplica o terapiesuplimentarL,dachla
Panfotocoagularea controale repetate se constatd persistenla
Obiectivul panfotocoagul6rii este neovasculariza\iei.
regresiunea neovascularizalieigi prevenirea
produceriisalein viitor. Tratamentul edemului macular
Panfotocoagularea este indicatd in Fotocoagularealaser la ochii cu
retinopatiadiabeticd proliferativd cu risc edem macular semnificativ clinic reduce
inalt, definita prin prezenta uneia din riscul de scdderea vederii gi poateproduce
urmdtoarele modificiri : chiar imbunitltirea sa. Edemul macular
. NVD mai marede l/3 din suprafata produs prin cre$terea permeabilitdlii
disculuioptic vascularebeneficiazdde tratamentullaser
. orice grad de NVD asociatdcu mai mult decdtmaculopatiaischemicd.
hemoragiepreretiniandsauvitreeand in general, aplica{iile laser in
. NVE mai marede ll2 din suPrafala vecindtatea maculei sunt ghidate de
disculuioptic angiofluorografie, care identificdcu precizie
r neovascularizalia segmentului zonele de insuficienfd a barierei
anterior(iris, unghi camerular) hematoretiniene. Tratamentul poate fi focal,
Gradulterapieidepindede rispunsul atunci cdnd existdo zondde difuziunebine
clinic la un tratamentinitial standard.PFC delimitatdsau in gril[, atunci cAnd edemul
completl, utilizati in studii ca ETDRS a estedifuz. Parametriiutiliza{isunt:
inclus 1200 sau mai multe impactede 500 . spotde 50-100pm
um separatede intervalelibere de 250 pm, . duratade 0.I -0,05secunde
cu durata de 0.I secunde.Tratamentulse . putere de 500-750 mW, ajustatb
dividein doui saumai multegedinfe. astfelinc6t efectulsd fie vizibil (de exemplu
modificareaculorii microanevrismelor,sau
485
albirea discretda retinei) fErd a produceo Vitrectomy Study) aratdcd la pacienlii cu
arsuripreaputernic[ DZ tip I este preferabild vitrectomia in
. spoturile distantateintre ele cu primele 6 luni in comparafiecu vitrectomia
intervalede diametrulunui spot tardiv6. la un an sau mai mult de Ia
Tratarea edemului macular necesiti producerea hemoragiei.
adeseagedinlemultiple, intinse pe perioade Dezlipireade retini prin tracfiunecare
de luni de zile gi o supraveghereconstantia nu afecteazdmacula poate rdmdne stabilS
pacientului. multi ani. Cdnd macula este afectatd,se
La pacienfii cu EMSC care sunt opteazd in general pentru vitrectomie
asimptomaticigi cu acuitatevizualdnormald, imediatS. Dezlipirea combinatd, prin
decizia terapeuticd poate fi dificild 9i tractiune gi regmatogenS,poate progresa
depinde de proximitatea exsudatelor de rapid gi vitrectomia precocecombinatdcu
fovee,stareaochiului congener,posibilitatea retinopexieesteceamai bundcalede a stopa
de operare a cataractei, prezen[asau nu a evolu{ianefavorabi Ii.
RDP de risc inalt. Este preferabili inilierea Alte indicafii ale vitrectomiei la
fotocoagul5rii maculare indinte de diabeticinclud:
panfotocoagulare. De asemenea, e . proliferarefibrovascularlseverl
preferabilStratareaedemuluimacularinainte . proliferarefibrovasculardla nivelul
de chirurgia cataracteidatoritl potentialului hialoideianterioare
de progresiunea retinopatieidupdoperafie. . glaucomcu celulefantomd
Efectele adverse ale fotocoaguldrii . neovascularizalie a segmentului
pentru edem macular constau in mici anteriorgi medii opace
scotoamein cdmpul vizual. Fotocoagularea . edemmacularasociatcu contractia
foveei, cu reducereapermanentda acuitAlii vitrosuluipremacular
vizuale este o gregealigrav[, care poate fi . hemoragiesubhialoidiand dens[
evitatdprintr-o examinareatenti a zonei de . cataractd gi hemoragie vitreean[
tratat gi prin explicarea in prealabil a care impiedici vintalizarca segmentului
procedurii,pentru a obline o cAt mai bund posterior
cooperaredin parteapacientului. Vitrectomiase realizeaz[prin incizii in
pars plana gi constdin t[ierea gi aspirarea
Tratamentulchirurgical corpului vitros urmatd de sec{ionarea
Existd trei indicatii tradifionale ale membranelorde proliferare fibroasd gi de
tratamentului chirurgical al retinopatiei reaplicarea retinei dezlipite. La sfdrgitul
diabetice: vitrectomieila ochiul diabetic se realizeazd
1. hemoragie vitreeani masivb de obiceigi panfotocoagulare cu endolaserul'
persistentd
2. dezlipire de retind prin tracfiune RETINOPATIA HIPERTENSIVA
careafecteazdmacula Hipertensiuneaarteriali este una din
3. dezlipirede retindcombinatd,prin cauzele majore de mortalitate pe plan
tracfiunegi regmatogeni mondial, fiind direct rispunzdtoarepentru
La pacientii cu hemoragievitreeand aproximativ 60lo din decese. Modificarile
dens6,persistentd,se face ecografiemod B vascularedin HTA afecteazd toateorganele,
pentru a evalua prezenla sau absenta dar suntvizibile prin examinaredirecti doar
dezlipirii de retin6.DacSaceastae prezent[, la nivelul retinei.
se va face vitrectomia cit mai repede. Retinopatia hipertensivd apare atdt in
Pacientii cu hemoragie bilaterali severd hipertensiuneaesenfiald cdt 9i in cea
trebuie in generalsi fie opera{ila un ochi secundarl(din afecfiuni endocrine,renale,
imediatce stareageneralIo permite.Datele eclampsie,etc).
din DRVS (Diabetic Retinopathy

486
Cregterea presiunii?n lumenulvascular Stadiul II: la modificdriledin stadiul
duce inilial la contracliacelulelormusculare I se adaugdsemnulSalus-Gunn,ce constl in
netede (vasoconstricfie localizatd sau deformareatraiectuluigi comprimareavenei
eeneralizati). la locul de incrucigare cu artera
Ulterior se producedifuziuneaplasmei corespondent[.Arterele au lumenul sub{iat
printre celulele endoteliale gi cregterea gi peretii ?ngrogafi,ce prezinti un reflex
matricei extracelulareprodusi de celulele parietalcrescut,avAndaspectulde "sdrmdde
muscularenetede din peretele arterial. in cupru".Venelesuntugordilatate.
rimp, are loc ingrogareapereteluiarterial,cu Stadiul III: la modificdrile
depozitareade material hialin, hiperplazie anterioarese adaugdhemoragiiretinienein
endotelialdgi ingustarealumenuluivascular, "flacbr6"(situatein stratulfibrelornervoase),
modificiri cuprinse sub termenul de exsudatemoi (infarctizlri in stratul fibrelor
arterioscleroz6. nervoase,alb-gri cu margini difuze gi aspect
in stadiile avansate, pierderea de "norigori") gi un grad variabil de edem
integritdfiibarierei hematoretiniene duce la retinian cu exsudate dure (depozite de
extravazareacomponentelorsangvine,rcu lipoproteine de culoare alb-gdlbuie 9i
producereade hemoragii,exsudatedure gi margini bine delimitate). Exsudateledure
edem retinian. Ocluzia arteriolelor din regiuneamaculardsunt dispuseradiar,
orecapilare genereazd zone ischernice in aspectulfiind descrisprin termenulde "stea"
sratul fibrelor nervoase.vizibile sub forma maculard.Artereleau perefii foarteingroga{i
:xsudatelormoi. de procesul de arteriosclerozI,cdpdtAndo
Hipertensiunea arterialS malignd e culoarealb-sidefie,de "sdrmdde argint".
asociatdcu aparilia edemuluipapilar care Stadiul IV: in hiPertensiunea
JupI Hayreh este de naturd ischemicd. malign6,la modificdrileanterioarecare sunt
\stfel, vasoconstricfia retiniandgi coroidiand foarte avansatese adaugi edemul papilar,
:eripapilard plus difuziunea de mediatori asociatadeseacu hemoragiijuxtapapilare9i
;himici ai vasoconstricliei (angiotensin6, congestievenoas[de stazd.
:ndotelind)la nivelul capuluinervuluioptic Prezentamodificdrilor tipice de RH
:r duce la ischemiacapului nervului optic, la un singur ochi trebuie sI ridice
:u edemaxonalgi proliferareglial6.Prezenta suspiciuneaunei stenozecarotidienesevere
:demului papilar intunecl prognosticulvital de parteaochiuluineafectat.
:l pacientuluihipertensiv. Diagnosticul diferential al retinopatiei
Pacientiisunt de obicei asimptomatici, hipertensivese facecu:
:raminarea oftalmoscopici fiind parte a . Retinopatia diabeticd
:ilanlului generalrecomandatde medicul neproliferativl prezintd hemoragiiin punct
.'ardiolog. Cdteodati, pacienlii pot acuza sau patd, exsudate dure diseminate
scadereamoderati a vederii, consecinti a perivasculargi numeroase microanevrisme'
:demuluimacular. Vasoconstricliagi semnul Salus-Gunnnu
Modificirile oftalmoscopice sunt sunt prezentein mod obignuitin retinopatia
bilaterale,fiind cuprinsein patru stadii, in diabeticd.Asociereacu vdrstainaintati sau
-.,rdineacrescdtoarea gravitl1ii (conform prezenla concomitenti a retinopatiei
;lasificdrii hipertensivegi diabeticepot creeadificultdli
Keith-Wagener-B arker). de diagnosticdiferenfial.
Stadiul I: constrictie focalS sau ' Colagenozele Pot Prezenta
:eneralizatda arterelorretiniene. exsudate moi gi hemoragiiretiniene,dar nu
in mod normal raportul dintre gtosimeaunei existd semnele de arteriosclerozd sau
:rtere gi a venei corespunztrtoare este 2:3, vasoconstrictie.
lar in retinopatia hipertensivi el poate . Anemia se caractetizeazd Prin
ltungela 1:2sauchiarl:3. numeroasehemoragiiretiniene(uneori pete
487
Roth) dar nu sunt prezentevasoconstricfie La examenul obiectiv ocular se
sauarteriosclerozd,gi nici exsudatedure. constatd vase episclerale congestionate,
. Retinopatiade iradiere produce uneori sernne discrete de uveitd anterioari
modificdrisimilarecu RH dar se diferentiazi (edem comeean, Tyndall + al umorii
anamnestic Aiprin unilateralitate. apoase),rubeozdirian6sauneovascularizalie
. Policitemia se poate asocia cu a unghiului irido-corneeance poate merge
hemoragii gi exsudate retiniene, dar pdnd la declangarea glaucomului
tortuozitateamarcatda venelorgi examenele neovascular. Unii pacienlipot aveazonede
de laboratorstabilescdiagnosticul. atrofieirian[.
Edemul papilar hipertensiv trebuie Celemai importantesemneclinice sunt
diferenliat de alte cauzede edem papilar furnizate insd de examenuloftalmoscopic.
(staza din hipertensiunea intracranianS, Se pot obserya vene dilatate de calibru
neuropatiaopticdischemicd,papilita). neregulat, artere retiniene ingustate,
hemoragii in punct sau pati in periferia
SINDROMUL DE ISCHEMIE mediea retineigi adeseaneovascularizatie la
OCULARA nivelul disculuioptic sauextradiscal.
Aceastd afecliune grupeazd PresiuneascizutEde perfuziearterial5
manifestdrile oculare produse prin lipsa se poate obiectiva prin prezenlapulsafiilor
cronicda unei perfuzii arterialeadecvate,"in spontane ale arterei centrale a retinei la
contextulbolii ocluzivecarotidiene. emergenfasa, sauprin apari{iaacestorala o
Sindromulde ischemieocularl estede cele comprimare foarte ugoard cu lentila de
mai multe ori unilateral,aparedupd 60 de contact Goldmann in decursul examinirii
ani qi estede doudori mai frecventla bSrbati fundului de ochi.
decdtla femei. Alte semne oftalmoscopice includ
Insuficien{a vasculard cronic6, microanevrisme,hemoragii in flacdri gi
cauzatd frecvent de stenoza avansatd a exsudatemoi. Papila nervului optic poate
carotidei comune sau inteme produce aveaexcavafieldrgit6.
scddereapresiunii de perfuzie tisulard gi Tensiuneaocular[ poatefi normali sau
implicit a fluxului sangvinocular. Acestea chiar scdzutd,dar daci apare glaucomul
duc la hipoxietisulard,apariliade teritorii de neovascular se constatd cregterea sa.
ocluzie capilarl ?n periferia retinei gi in Examinareac0mpuluivizual arat[ adeseao
ultimd instan{6 la neovascularizalia ingustareconceniricda periferiei.in stadiile
segmentului anterior (iris, unghi irido- avansatese constatl amputdri intinse sau
corneean)gi a retinei. chiarabsentac0mpuluivizual.
Rareori, SIO poate fi produs de boala Explordrile paraclinice utile in
arculuiaortic (gi atunciestebilateral)saude diagnosticarea SIO sunt:
ocluziaartereioftalmice. Oftalmodinamometria care arate o
Pacienfiicu SIO acuzdscldereavederii Ia presiunescdzutlin arteracentrali a retinei9i
ochiul afectat gi dureri oculare "surde" astfel oferd un criteriu important de
iradiateperiorbitar.Uneori pacienfiidescriu diagnosticdiferenlial.
episoade de amaurozd fugace. Scdderea Angiofluorografia ce demonstreazd
vederii este treptati gi poate fi moderatd prelungireatimpilor de umplerein circulafia
(I/2-ll3) sau severi, ajungdndpini la PMM coroidiandgi retiniani gi evidenliazAzonele
sau PL. Expunerea la lumind putemicd de nonperfuzie capilard sau vasele de
produce postimagini (pete in cimpul vizual neoformafie,fiind o investigafieimportanti
in locul qi de forma sursei de lumind) pentruplanificareatratamentuluiLASER.
datoritd prelungirii timpului de recuperare Echografia carotidiani combinata
vizuald. cu tehnica Doppler permite aprecierea
graduluide stenozicarotidiand.

488
Arteriografia carotidianii este o Tratamentulcurativ este diferen{iatin
metodi invazivd de explorare a zonelor de functiede stadiulevolutiv al SIO.
ocluzie carotidiand,care permite cea mai Initial se recomandd doar tratament
bunl evaluarea riscului de accidentvascular medicamentos general, care include
cerebral gi a oportunit6lii tratamentului antiagragante plachetare (AspirinI),
chirurgical. antihipertensivegi hipolipemiante.
Examenelede laboratortrebuie sd includi Neovascularizaliasegmentuluiposterior se
hemoleucograma completS,glicemia (sau tateazd prin panfotocoagulare LASER
chiar testul de toleranld la glucozd oral6), atunci cind mediile oculare sunt
colesterol,trigliceridegi coagulogrami. transparente.
Colaborareacu medicul cardiologeste Glaucomul neovascular se trateazd
recomandabilipentru ingrijirea in condilii medicamentos, cu hipotonizanteocularesau
optimea acestorpacienli. chirurgical,prin interven{iicicloanemizante
Diagnosticul diferenfial se face cu alte sauprin implantareade valve intraoculare.
afectiunivasculareretiniene. Hemoragiavitreeandsaudezlipireade retind
Ocluzia venei centrale a retinei necesitdvitrectomiegi retinopexie.
poate produceun tablou clinic asemdn[tor Dacd ocluzia carotidiani dep5gegte
(mai ales dupl cdteva luni de la ocluzie, 70o , pacientul poate beneficia de
cind se resorb hemoragiile in" flacdrd, endarterectomiecarotidiani intr-un serviciu
dispare edemul papilar gi apar vasele de de chirurgiecardiovascular6.
neoformafie)dar nu sunt prezentedurerea
oculard sau fenomenul postimaginilor la AFECTAREA RETINEI TX NOII
expunereala lumin6. Oftalmodinamometria INFLAMATORII
aratd presiune de perfuzie normal6 in Sarcoidoza
OVCR. Sarcoidozaeste o afec{iunesistemicd
Retinopatia diabeticl este de etiologie necunoscutd,caracterizatdprin
asemlnitoare, dar e bilaterald, hemoragiile formarea de granuloame inflamatorii
sunt mai concentrate la nivelul polului tisulare.Sarcoidozaaparela virste cuprinse
posterior gi existd de obicei numeroase intre 20-50 de ani, preponderentla persoane
exsudatedure. de culoare.
in lipsa tratamentuluigi uneorichiar gi Degi nu se cunoa$te cauza bolii,
in prezenfasa, ischemia cronici duce la exmenelehistopatologiceale granuloamelor
formarea vaselor de neoformafie atilt la aratd prezenfa de limfocite T sugerdnd o
nivelul segmentuluianteriorc6t gi posterior. reacfie de hipersensibilitatede tip IV
Neovascularizalia iriand gi a unghiului (celular).
irido-comeean este urmatd de aparilia Afectarea oculari este prezent[ la o
glaucomuluineovascular, dificil de tratat. treimedin pacienliicu sarcoidozE.
Neovascularizalia retiniandse complicl cu Sarcoidozapoate debutaacut (in specialla
hemoragievitreeandgi dezlipire de retind tineri, cu febr6, eritem nodos, parotidit[,
prin tracfiunegi/sauregmatogeni. dispnee) sau insidios, cu astenie, scddere
In final, ca urmarea complicafiilor,se poate ponderald, artralgii. Afectarea pulmonard
ajungela stadiul de glob atrofic dureros. este prezentdla 90Yodin cazuri (adenopatie
Tratamentulprofilactic al SIO constl hilar6, infiltrate parenchimatoasereticulo-
in renuntarea la fumat,la consumulde alcool nodulare,fibrozd pulmonarl). Exenul clinic
9i diet[ hipolipidicd strict[. Exerciliul fizic general poate decela hepatosplenomegalie,
regulatgi evitareastressuluisuntalte mdsuri limfadenopatie,afectareasistemului nervos
eficace pentru i:ntdrzierea procesului de central (gtaraliziefacialS, ptozl palpebral[,
ateromatoz6 carotidianf,. strabismparalitic).

489
Manifestdrileoculare sunt extrem de Pentru un management corect al
r ariate.La nivelul anexelorse pot constata pacientului cu sarcoidozd este indicatd
noduli palPebrali, dacrioadenitd, colaborarea cu specialistul de medicind
conjunctivitd nodulard sau flictenulari, intern6.
episcleritd. Uveita anterioard se ttateazd cu
Polul anterior este afectat mai des midriatice gi corticosteroizicu administrare
decdt cel posterior, sub forma unei irite topic6. Pentru uveita posterioar6 sau in
eranulomatoase(cu precipitate endoteliale cazurile refractare de uveiti anterioard se
mari, cu aspect"slSninos"gi noduli irieni). utilizeazd injectiile perioculare cu
Inflama{iase cronicizeazdducdndla aparilia corticosteroizi (de exemplu Triamcinolon
complicatiilor tipice: keratopatie in acetonid 40 mg) sau tratamentul oral cu
bandefetd, cataractdcomplicatd, glaucom Prednisonindozdde 60-100mg zilnic.
secundar. Pacienfiicare nu rispund favorabil la
Segmentulposterior este implicat la corticoterapie sau la care aceasta e
aproximativ25% din pacienliicu sarcoidozd contraindicati pot beneficia de tratament
ocular6.Se constat5tulburdrivitreenedifuze i citostaticcu Ciclosporin[.
sau flocoane mobile in vitros, periflebiti Glaucomul secundar se trateazd cu
retiniand,cu teci albe perivenoase cu aspect hipotonizante oculare din clasa beta-
de "cearhde lumdnare",noduli retinienimici blocantelorsau a inhibitorilor de anhidraz6
situali inferior (semnul Lauders), carbonic6. Parasimpatomimeticele $i
granuloame retino-coroidiene. Se poate prostaglandinele sunt contraindicate in
produce edem papilar iar cu timpul pot glaucomulde naturi inflamatorie.
apdreacomplicaliica ocluziade ram arterial Neovascularizaliaperifericl se trateazd
sauvenosgi neovascularizalia retinianS. prin fotocoagulareLASER (dacd mediile
Prezumliade sarcoidoz6este intiritl transparenteoculare permit vizualizareain
de modificdri tipice ale tabloului biologic: bune condi{ii a fundului de ochi) sau prin
hipercalcemie, cregterea enzimei de crioaplica{iitranssclerale.
conversie a angiotensinei, creqterea
lizozimului seric, hipergamaglobulinemie. RETINOCOROIDOPATIA
''BIRDSHOT''
Radiografia pulmonard aratd adenopatie
hilar6,inflitrateparenchimatoase saufibrozi Aceastd entitate patologici este o
pulmonar6. inflamatie cronicd a retinei 9i coroidei,
IDR la tuberculind este negativ bilaterald gi multifocald, de etiologie
(anergie). necunoscuti,ce aparela pacienficu antigen
Diagnosticulde certitudinese faceprin de histocompatibilitateHLA-A29' Virsta
biopsia glandei lacrimale, a nodulilor medie de debut estede 50 de ani, cu limite
conjunctivali sau pulmonard. Examenul intre 30 gi 70 de ani. Femeilesunt de doud
histopatologic al piesei astfel oblinuti ori mai afectatedecdtbirba{ii.
evidenfiazd granulom ftrI tendintd la Termenul "birdshot" descrie aspectul
cazeifrcarccu prezenfade corpi Schaumann. leziunilor retiniene care se aseamdn6cu
Datoritd manifestdrilordiverse, sarcoidoza gdurilede alice.
trebuiediferenfiatdde o multitudinede alte Degi fiziopatologiaafec{iunii nu este 1

inflamafii oculare gi in sPecial de elucidati, cercetirile de pdnd acum .,

tuberculozi, care prezintl manifestdri sugereazlun mecanismpatogenautoimun


sistemice, afectare pulmonar6 9i poate cu implicarealimfocitelorT.
produceo iritd granulomatoasi. Totuqi,IDR Pacientii acuzb miodezoPsii sau r

la tuberculind, examenul sputeipentru bacili sciderea progresivl a vederii' Examenul


acido-alcoolo-rezistenligi ajutorul unui ocular aratd un ochi linigtit, uneori cu o
ftiziolog pot lSmuridiagnosticul. reacfie inflamatorie iriand minim6' Se t

490
observd un grad variabil de tulburare intempestivda dozeide corticosteroidpoate
vitreeanddifuzd,iar examenuloftalmoscopic antrenao exacerbare a infl ama{iei.
evidentiazd modificdrile caracteristice: Se pot utiliza pi injeclii peribulbare
numeroasepete rotund-ovalare,alb-g61bui, cu corticosteroizi,eficace in caz de edem
cu aspect"cremos",cu margini imprecisegi macularcistoid.
dimensiunide ll2-l diametrupapilar,situate Retinocoroidopatia "birdshot" nu
in straturile profunde ale retinei 9i rdspunde favorabil la tratamentul cu
diseminate pe toatd suprafala acesteia. antiinflamatoarenesteroidiene.
Uneori se poate constata gi vasculitd in formele severe se poate utiliza
retiniand edematoasi,edem macular (care CiclosporindA in doza zilnicd de 2-5 mg/kg
explici scdderea vederii),edempapilar. cu efecte favorabile asupra tulburdrilor
in timp leziunileretinieneau tendin!6 vitreenegi a edemuluiretinian.
la conflueregi devin atrofice,albe gi bine in pofidatratamentului,evolufiabolii
conturate. Este caracteristici lipsa de esteindelungatd,de zeci de ani, cu episoade
pigmentarea leziunilor. de exacerbaiegi perioadede remisiune.in
Vasele retinienedevin'subliri Si se final, scidereamarcatda vederii survine la
produceatrofieoptic6. aproximativ40Yodin pacienti.
Deoarecela nivelul glandei pineale existi
proteine asemdndtoarecu cele oculare, OFTALMIA SIMPATICA
inflamatiase poateproducegi la acestnivel, Oftalmia simpatici este o panuveitd
oacienfii acuzAnd adesea insomnie 9i bilaterald declangatd de un traumatism
certurbarea ritmului circadian. perforant la un ochi, care implicd uveea.
Exameneleuzualede laboratorsunt in Apare mai des la bdrbafi tineri care prin
,rmitenormale. natura activitltii lor sunt mai expuqi la
Diagnosticulpozitiv se face pe baza traumatisme. Studii statistice aratd cd
aspectuluiclinic (vitritd gi uveiti posterioara incidenta este de 2 cazuri la 1000 pl6gi
;ronicd multifocalSla o pacient6de 50 de penetranteaccidentaleqi de I caz la 10000
rni cu leziuni retinienecaracteristice) 9i este interventiichirurgicaleoculare.
;prijinit de urmdtoarele explordri Oftalmia simpaticd este o afecliune
:araclinice: autoimund. Traumatismul perforant cu
Angiofluorografia care atatd o interesareauveei duce la compromiterea
:re$tere generalizatd a perrneabilitIlii barierei sdnge-retinl cu expunerea
'.asculare cu difuziunea intraretiniand a autoantigenelor oculare la celulele
:olorantului gi evidentiazd leziunile imunocompetente.Se declanqeaziastfel o
birdshot"hiperfluorescente reaclie de hipersensibilitatede tip IV ce
HLA A29 pozitiv afecteazd atdt ochiul simpatizant (ochiul
BRG care aratd sclderea in traumatizat)cdt qi celdlalt ochi (numit ochi
:mplitudinea undeib. simpatizat).
Diagnosticul diferenfial se face cu Principalele autoantigene implicate
rf'ectii sistemiceca sifilisul gi tuberculoza, sunt antigenul S (din peretele celular al
:ere pot produce leziuni retiniene fotoreceptorilor), proteina de legare a
-rultifocale) cu sarcoidoza 9i coroidita retinoizilor (IRBP, aflati in matricea
-iultifocal6. extracelulare)gi proteinelecristaliniene(in
Tratamentul retinocoroidopatiei cazul unor traumatismecarelezeazdcapsula
:irdshot" se bazeazd pe administrarea oralS cristalinului).
:3 corticosteroizi (Prednison, I mg/kg Inflama{iadebuteazlla nivel ciliar (ca
::lnic). Dupl cdteva s[ptdm8ni se reduce o uveitdintermediarl)dar se extinderapid la
.:eptat doza, sub supraveghereatent[ a intreagauvee.La nivelul coroideise constatl
,-ipectului clinic, deoarece reducerea infiltralia difuzd cu celule imunocompetente
49r
qi formareade celule epitelioide,frri a se semnutil in diagnosticuldiferenlial,mai ales
produce neuozd. Celulele epiteliului cdnd examinarea oftalmoscopicd este
pigmentarsuferd un proces de metaplazie ingreunati de tulburarea mediilor
epitelioida, formdnd nodulii Dalen-Fuchs, transparente.
vizibili oftalmoscopic. Diagnosticulpozitiv se pune pe baza
Uneori se poate constatagi un proces antecedentelor traumaticegi a modificdrilor
de vasculitdedematoasd. clinicebi lateralecaracteristice.
Oftalmia simpaticd nu afecteazd Diagnosticul diferenfial se face cu alte
coriocapilara,spre deosebirede alte boli ca afecfiuniinfl amatoriisauinfeclioase:
sindromulVogt-Koyanagi-Harada. sindromul Vogt-Koyanagi-Harada
Oftalmia simpaticd poate debuta este o uveitd granulomatoasdbilaterali
oric6nddupd un traumatism,chiar gi la zeci asemindtoare,dar prezintd semne clinice
de ani de la producereasa. Totugi, 70% din generaletipice (alopecie,poliozd, vitiligo,
ca )n apar inte 2 sdptimdni gi 3 luni de la surditate)gi estemai frecventla asiatici.Nu
traumatism, iar 90% din cazuri apar in existd antecedentede traumatism ocular
primul an. , i perforant.
Pacientul acuzd fotofobie, dureri sarcoidoza poate produce o
ocularegi scldereavederiila ambii ochi. panuveitdbilaterald,dar afectareasistemicl
Ochiul simpatizantestero$ugi ldcrimos,mai gi examenele de laborator stabilesc
mult decit ar fi de agteptat in urTna diagnosticul.
traumatismului. uveita facoanafilactici este o
Examenulpolului anteriordeceleazila inflamatie severb a unui ochi oprat sau
ambii ochi precipitateendotelialecu aspect traumatizatdar de obiceinu implicdretinagi
"sl6ninos", sinechiiposterioare,
noduli irieni coroidagi nu estebilaterald.
(Koeppe,la margineapupilar[ gi Busaccala sifilisul ocular se poateprezentasub
nivel stromal), pulbere pigmentari pe forma unei panuveite granulomatoasedar
cristaloidaanterioarbqi celuleinflamatoriiin aspectul polului anterior (keratiti
vitrosulanterior.rehocristalinian. interstitiald),examenelede laboratorgi lipsa
Examenulfundului de ochi evidentiaz[ traumei oculare permit distincfia faf6 de
o retini ingrogatdcu noduli Dalen-Fuchs oftalmiasimpaticd.
vizibili sub forma unor petemici alb-gilbui, Tratamentul oftalmiei simpatice este
cu margini imprecise,situateprofund(pot fi profilactic Ai curativ.Profilaxia se face prin
acoperitede vaseleretiniene)rispdnditepe enucleatiaochiului traumatizatsever(in caz
suprafata retinei la ambii ochi. Poate de pldgi perforantecomplexe cu evacuare
coexistao corioretinitdmultifocaldgi uneori par{ial6a conlinutului globului ocular, sau
edempapilar. cu corpi strlini mari, pimdnt, resturi
Evolulia afecfiuniiestelent progresivi, vegetaleinclavatein plagd).Pentrureultate
cu perioadede acalmiealternindcu perioade optime enucleafiatrebuie ficut[ in primele
de exacerbare. In timp se instaleazd doui sdptdmdnide la traumatism.
complicaliile: cataractd,glaucom secundar, Totusi. deciziade a face enucleatianu
ftizia globuluiocular. trebuie luati cu ugurinfi, findnd cont de n

Dintre investigafiile paraclinice, cea frecvenfamicd a oftalmiei simpaticeqi de


mai util6 este angiofluorografia care posibilititile crescuteale chirurgiei oculare jl

demonstreazimultiple zone punctiformede reparatoriimoderne. f

difuziune a colorantului (brege in bariera OdatS ce oftalmia simpatici s-a :


hematoretiniand), hiperfluorescenfd cu declangat,majoritateaautorilor recomandd
difuziunela nivelul nodulilor Dalen-Fuchsgi enucleatiaochiului traumatizatin primele
al discului optic. Ecografia oculard aratl doui slptimdni de la debutulbolii, deoarece
ingrogarearetinei gi a coroidei bilateral, dupi opera{ie se constatd o evolulie
192
favorabilda inflamafiei ochiului simpatizat. aspect "grisos", Tyndall+ al camerei
Dupa aceastdperioadi, enucleatianu mai anterioare, noduli irieni, sinechii
este eficace gi se recomandd pdstrarea posterioare). Uneori se constatl pete
ochiului traumatizat,mai ales dacl acesta depigmentateperilimbice (semnulSugiura).
mai areoarecarevederepdstratd. In timp pot surveni complicalii (cataract6.,
Tratamentulmedicamentos se bazeazd glaucomsecundar).
pe administrareade corticosteroizipe cale Afectarea segmentului posterior
generali,in dozd zilnicd de l-1,5 mdkg. (descrisd de Harada in 1926) constd in
Uveitaanterioardse trateazdcu midriaticegi vitrit6, corioretinitdmultifocaldcu exsuda{ie
corticosteroizitopici. Glaucomul secundar masivd, dezlipire de retind exsudativd
poate fi combatut cu beta-blocante sau (patognomonici)gi uneori edempapilar sau
inhibitoride anhidrazicarbonic[. neovascularizaliesubretinian6.Cu timpul,
La pacien{ii care nu rispund bine la prin vindecarealeziunilorcorioretinieneapar
corticoterapiese pot utiliza imunosupresoare cicatrici atrofo-pigmentareintinse.
(frecvent se apeleazd la Ciclofosfamidi, Forma completd a sindromului se
Metotrexatsaumai nou la CiclosporinaA). intdlnegtedestul de rar. Frecvent apare o
formi predominantanterioari(cu iridociclita
SINDROMUL VOGT.KOYA}{AGI- granulomatoaslasociati cu semnecutanate
HARADA gi audio-vestibulare) sauo form6 posterioard
Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada (cu corioretinitdgi dezlipire exsudativdde
(VKm este o uveitd bilateraia retindasociatecu semneneurologice).
granulomatoasdde etiologie neprecizat6, Diagnosticulpozitiv este facilitat de unele
asociatd cu modificdri cutanate gi explor6riparaclinice:
neurologice, angiofluorografia care aratd
Afecliuneaaparela virste intre 20-40 de ani multiple zone de difuziune intraretinianba
gi estemai frecventdla asiatici. Fluoresceinei
La fel ca in oftalmia simpaticd, in ecografia care pune in eviden!6
sindromul VKH se constatd o ingrogarearetineigi a coroideigi dezlipirede
la
hipersensibilitate autoantigeneleretiniene. retind exsudativd, care se modificd in
Examenelehistopatologicearati infiltrarea dimensiuni la schimbarea poziliei
coriocapilareicu celule imunocompetente qi pacientului
metaplazie epitelioida a epiteliului puncfia lombarl care evidenliazd
pigmentar cu formare de noduli Dalen- limfocitozl in fluidul cerebro-spinal
Fuchs. Disruplia barierei hematoretiniene Diagnosticul diferenfial se face in primul
duce la exsudaliemasivd cu dezlipire de rAnd cu oftalmia simpatic6unde existd un
retindexsudativ6. traumatismocular in antecedente 9i nu sunt
Pacienfii acuzd scdderea vederii, prezente modificirile cutanate sau
fotofobie,dureri oculare,la care se adaugi neurologice.Alte afecliunicaretrebuieluate
simptome neurologice: cefalee, greal6, in consideraresunt uveitelegranulomatoase
vdrsituri de tip meningeal,vertij, surditate din sarcoidozd, sifilis sautuberculozi.
sautinitus. Forma posterioarda VKH trebuie
Examenul clinic general depisteaz6 diferentiatide epiteliopatiain pldci.
semne caracteristice: alopecie, vitiligo, Tratamentul sindromului VKII este
poliozl (albirea genelor). Unul sau mai medicamentos sauchirurgical.
multe dintre acesteasunt prezente la 90o/o Inflamatia polului anterior este
dintrepacienli. controlatdprin midriatice gi corticosteroizi
Examenul polului anterior cu administraretopic6. DacEinflamafiaeste
eviden{iaziuveitdanterioarA granulomatoasl sever6, sau in forma Posterioari, se
(edem endotelial,precipitateendotelialecu administreaziPrednisonoral in dozi zilnicd
493
de I mg/kg. Tratamentul oral cu tardiv (difuziuneacolorantului).
corticosteroizise asociazdcu antihistaminice Leziunile se remit spontan in
H: (de ex. Ranitidind).Se pot utiliza qi aproximativ l0 zile, prognosticul vizual
injeclii periocularecu corticosteroizi. fiind bun.
VKH rlspunde favorabil gi la DacI leziunile placoide afecteazdfoveea,
tratamentimunosupresivcu Ciclofosfamid[, acuitateavizualdpoaterdmdnesc[zuti.
Imuran sau CiclosporindA. Acest tratament
seutilizeazdin formeleseveresaula pacienfi COROIDITA $I PANUVEITA
cu contraindicatie la corticosteroizi. MULTIFOCALA
Glaucomul secundarse trateazl cu Coroidita gi panuveitamultifocal6
hipotonizantedin clasabeta-blocantelor sau (CPM) esteo inflamafiebilateralda retineigi
a inhibitorilorda anhidrazicarbonicI. coroideide etiologieneprecizatS. Afectiunea
Dezlipirea de retind exsudativdse apare cel mai adeseain decadaa treia de
poate remite spontan in urrna terapiei via!6,iar femeilesuntde trei ori mai frecvent
antiinflamatoare. Dacd existd tractiuni afectatedecAtbdrbafii.
vitreoretiniene sau rupturi retiniene este, Pacientii acuzdscddereamoderati
necesar tratamentul chirurgical prin a vederii. Examenul polului anterior
vitrectomie prin pars plana, endolaser, eviden{iazdla 50%odin cazuri semne de
tamponamentintern. uveitd anterioar6. Oftalmoscopia aratdvitriti
difuzdmoderatigi multiple leziunimici, alb-
EPITELIOPATIA iN PI,ACT cenugii,sau gilbui situateprofund,mai ales
Epiteliopatiain pl6ci (EP), sau pe la nivelul polului posterior gi in sectorul
numele complet epiteliopatia pigmentard inferior al periferiei retiniene.Cu timpul se
placoidi acutl posterioarimultifocali esteo produce atrofia leziunilor care devin mai
boal6 inflamatorie rard a epiteliulu albe, cu margini nete gi cu un grad variabil
pigmentarretinian,de etiologienecunoscut4. de mobilizarepigmentari.
Afecfiuneadebuteazlla v6rstecuprinseintre Sciderea vederii este datorat[
15-40 de ani gi la jumdtate din cazuri este inflamafiei vitreene gi posibil atingerii
precedatdde manifestf,ri gripale (cefalee maculare. La unii pacienli apar edem
sever6,simptomerespiratorii,astenie,febri) macularcistoid sau membraneneovasculare
la carese adaugderitemnodos. subretiniene (30% din cazun).
Se considerl cd EP este o Diagnosticulse bazeazdpe aspectul
inflamatie multifocald a epiteliului clinic Ai este susfinut de angiofluorografie
pigmentar. care aratd leziunile multifocale
Altd teorie consideri ci responsabilesteun hipofluorescenteinitial gi hiperfluorescente
proces de vasculitd a coriocapilarei cu tardiv. Diagnosticul diferenfial se face cu
ischemieconsecutiv[. alte corioretinite multifocale (sifilis,
Pacientii acuzdscddereabilaterald tuberculoz6, sarcoidoz6, corioretinopatia
a vederii,de obiceiasimetricd. "birdshot").
Examenul oftalmoscopicdeceleazdleziuni Tratamentulconstl in administrarea
alb-gdlbui, situate profund, disseminatela de corticosteroizipe caleoral6sauin injecfii
nivelul polului posterior, cu margini retrobulbare. Prognosticul vizual este
imprecisegi tendinf[ la confluere. rezewat, datoritd complicatiilor maculare
Uneori se constatdedempapilar sau teci de (edem macular cistoid, neovascularizalie
oerivasculit[retinian[. subretiniani cu formarea de cicatrici
Angiofluorografic, leziunile disciforme).
placoide apar hipofluorescentein timpii
precoce (prin mascarea fluorescenlei
coroidiene de fond) gi hiperfluorescente
494
HISTOPLASMOZA OCULARA difuziunea colorantului)qi a zonelor de
Histoplasmozaoculari (HO) esteo corioretinit[ activd (hipofluorescentd
corioretinitd granulomatoasd multifocalS precocegi hiperfluorescenld tardivd).Zonele
bilateraldde etiologie micotici. Agentul de atrofie sunt hiperfluorescente gi
patogen Histoplasma capsulatum este neschimbatepe parcursul examinirii, prin
ubicvitar, dar e intilnit mai frecvent in efectde "fereastrd".
anumite zone endemice (valea riului Radiografia pulmonarl poate ardta
Mississippi). calcificdrinodulare.
Histoplasmase transmitela om pe Diagnosticul diferenfial se face cu
cale aeriand.Dupa inhalarefungii ajung in alte afectiuniin care se intdlnescmembrane
sAngegi sunttransportafide citre macrofage neovascularesubretiniene(boala striurilor
in ficat, splind gi alte tesuturi bogat angioide, miopia forte, degenerescenla
vasularizate, cum estegi coroida.In organele maculari senil6) sau cu alte corioretinite
tinta seproduceo inflamafiegranulomatoasi multifocale (sifilis, tuberculozd,sarcoidozd,
cu infiltrate limfocitare gi metaplazie coroiditagi panuveitamultifocald).
epitelioida.in timp agentul patogen,este Tratamentul medical constl in
distrus,dar rdmdn zone de atrofie retiniand administrareade corticosteroizi oral sau in
cu hiperplazie pigmentari gi membrane injeclii retrobulbare.Terapiaantifungicanu
neovascularesubretiniene.Aceste yase de dd rezultate.
neoformafieproduc edem, exsudatedure qi Membranele neovasculare
hemoragiigi in final cicatricifibroase. subretinieneextrafovealese trateazl prin
Infecfia sistemicdcu Histoplasma fotocoagulareLASER. Pentru membranele
este de obicei asimptomatici.Uneori se subfovealese poate intervenii chirurgical
producsimptomepseudo-gripale. (vifrectomie, retinotomie gi extragerea
Afectareaoculardestesemnalatlde membranei).
scSderea bilateral[ a vederii,metamorfopsii. Prognosticul vizual depinde de
Examenulocular pune in evidenfdo triadi gradul afectdrii maculare gi de sediul
ripic6: leziunilor.
. atrofie peripapilardcu mobiliziri Aproximativ 600/odin ochii afectali rdm6n
pigmentare cu o vederede l/10.
. cicatrice disciformd maculari
rinilial corioretinitl maculard cu edem, RETINITE BACTERIENE
exsudate, hemoragiisubretiniene) Retinita sifilitici
. rrpetohisto" periferice (mici zone Sifilisul este o infeclie sistemicd
alb-gilbui, rotund-ovalare de atrofie produsdde spirochetaTreponemapalidum'
retiniand cu mobiliziri pigmentare pe Segmentulposterior ocular poate fi afectat
margini) atdt in sifilisul congenital cdt gi in cel
La acesteaseadaug[aspectulde ochi dobindit, sub forma unei uveite
linigtit, ftrd semne inflamatorii la nivelul granulomatoase bilaterale,
poluluianteriorqi frrI tulburdrivitreene. care apare la aproximativ 5-10% din
Diagnosticulpozitiv esteeminamente clinic. pacien{iiaflafi in stadiulsecundar.
Testele cutantate la histoplasminl sunt Sifilisul congenital se produce prin
pozitivela 90o/odin pacientidar pot produce transmitereatransplacentare a spirochetelor.
inrdut6{ireainflamaliei oculare, de aceea Sifilisul dobdndit aparein urma contactului
:unt rareoripracticate. sexualneprotejatsauprin contactdirect cu o
Angiografia cu Fluoresceind este leziune primari. Sindromul de
.rti16 pentru evidenfierea membranelor imunodeficientddob6nditA(SIDA) a crescut
neovasculare subretiniene(hiperfluorescenlE numirul gi severitateacazurilorde sifilis pe
Drecoce care se accentueazlin timp prin plan mondial.
495
Infecfia treponemicd parcurge trei teste non-treponemice: VDRL gi
stadiide evolutie: RPR, deceleazd prezenla unor anticorpi
primar: $ancru de inoculare nespecifici(reagine).Pot da rezultatefals-
(ulceratie indolo16, rotundd, cu margini pozitivegi senegativeazdinurmaterapiei.
indurate,cenugii) gi adenopatiesatelit[, la teste treponemice: FTA-ABS gi
doul sdpt6mdnidup[ expunere TPHA, deceleazdprezenlaanticorpilor anti-
secundar:aparela circa dou6luni de treponemici.Au sensibilitategi specificitate
la infectie cu exantem maculo-papular mai mari decdt testeledin prima categorie,
-eeneralizat (este caracteristicd prezenla dar pot fi negativedacdsifilisul coexistdcu
leziunilorcutanatepe palme gi t[lpi) asociat SIDA.
cu simptome generale (astenie, febr6, Rdmdnpozitive gi dup[ tratament,pe
Iimfadenopatie generalizatd) tot parcursulvielii.
ter{iar: apare la 30% din pacienfii Terapiasifilisului ocularestesimilardcu cea
netratafi,la 5-10 ani de la infecfiegi constd a neurosifilisului. Se administreazd
in complicatii cardiovasculare gi Penicilin6G i.v. in dozdde 2-4 milioanede
neurologice, debilitare accenfi.ratd gi unit6li la fiecare 4 ore, timp de 10-14 zile.
formareade gomesifilitice tisulare. Apoi se continui cu o dozi zilnicd i.m. de
Manifestlrile clinice ale unui bolnav 2,4 milioane de unit5li timp de trei
sifilitic sunt extrem de diverse. Sifilisul sdptdmdni.La pacienfiialergici la Penicilini
congenital este caracterizat de prezenla se utilizeazd Tetraciclini sau Eritromicind
"stigmatelor" scheletice (nas in $3, bose (500 mg p.o. de patru ori pe zi) timp de 30
frontale, incizuri dentare).Afectareaoculari de zile.
constd in keratitd interstitial6 9i cicatrici Tratamentul corect duce la
corioretinienecu aspectde "sare gi piper" vindecarea rapidd a inflamafiei oculare.
(prin alternanfazonelor de atrofie, albe, cu Prognosticul vizual depinde de sediul
celede mobilizarepigmentard). leziunilor retiniene gi de starea imund a
Sifilisul dobdndit poate afecta toate pacientului,fiind rezewatin cazde SIDA.
segmenteleoculare,in stadiul secundarsau
te(iar. Se pot constata: conjunctivitd (gi TUBERCULOZA
chiar $ancru de inoculare conjunctival), Tuberculoza este o infecfie
episcleritdsau sclerit6, keratitd interstilialA multisistemici produsd de Micobacterium
cu neovase stromale, iridociclitd tuberculi, un bacil acido-alcoolo-rezistent
granulomatoasi sau negranulomatoasS, extrem de rispdndit la om gi la alte
uneori cu "rozeole" iriene (mici ghemuri mamifere. Tuberculoza este endemicd in
vasculare),pupild Argyll-Robertson(pupile lume, fiind rdspunzdtoare de aproximativ3
miotice, neregulate, cu disociere intre milioanede decesepe an.
refelxulfotomotorgi cel de apropiere). Infec{ia se produce prin inhalarea
Afectareasegmentuluiposteriorocular bacililor umani sau prin ingestia de lapte
consti in vitritd gi corioretinitScu aspect contaminatcu bacilul bovin. Micobacteriile
polimorf. Uneori existi vasculitdretiniand, sunt fagocitatede macrofagegi pot cdldtori
nevritd opticl sau neuroretinitd.Leziunile astfel in intreg organismul. Eliberarea
retinienesifilitice au conturul qters,iar prin tisulari a bacililor duce la formareaunor
vindecareproduccicatricipigmentate. granuloame (coleclii de limfocite,
Avind in vederepolimorfismul clinic macrofage, fibroblaste gi celule gigante
gi lipsa de specificitatea leziunilor oculare multinucleate)cu tendinld la cazeificare.
sifilitice, diagnosticul se bazeazd pe Manifestdrile clinice generale ale
efectuarea de exameneserologice. pacientuluicu tuberculozipulmonardactivd
Acesteasuntde doui catesorii: constau in tuse gi expectorafie, febri

496
moderati, astenie, pierdere ponderald, neconcludente, unii autori recomandlproba
transpiraliinocturne. terapeutic5. DacI administrarea de
Afectareaocular6 in tuberculoz[ este tuberculostatice duce la remisiunearapidi a
extrem de variat6 putand fi implicate at6t fenomenelor inflamatorii, diagnosticul de
anexele (conjunctivit6, episcleritS, tuberculozidevinefoarteprobabil.
granuloamepalpebralesau orbitare) cdt gi Tratamentul uveitei tuberculoase se
toate structurile oculare (keratitd, sclerit6, realizeazdcu o asocierede tuberculostatice
uveitd anterioari, intermediari, posterioard administrate pe cale general6. Regimul
sautotal6,nevrit[ opticl). terapeuticstandardpentru un adult cuprinde:
La nivelul segmentului Posterior . Isoniazidd,300 mg I zi
ocular, tuberculozaproduce o corioretiniti . Rifampicind,600 mg I zi
granulomatoasd multifocali (cu focare .Pirazinamidl,Zglzi
inflamatorii alb-gdlbui, proeminente, cu Alte tuberculostatice precum Etambutolul
margini $terse gi pigmentare redusd) sau sau Streptomicina se utilizeazd' mai tar
difuz6, asociatdcu tulburdri vitreene (prin datoritdtoxiciEtii lor crescute.
prezenlade celule inflamatorii gi flocoane Tratamentul cu tuberculostatice se
mobile de fibrini). Uneori se constatd administreazd aproximativ6 luni. in aceastd
prezentaunui tuberculom coroidian (masd perioaddesteindicati monitorizareafuncliei
proeminentdgalben-cenugie ce ridicl retina renalegi hepaticea pacientului.Frecventse
suprajacentd in "foaiede cort" gi deformeazd adaugigi vitaminoterapiedin grupulB.
traiectele vasculare retiniene). Alteori Corticoterapiauveiteituberculoase este
examenulfundului de ochi deceleazdforma justificatd de faptul c6 inflamalia poate fi
miliard a corioretinitei,cu numeroasefocare declangatdde componente ale peretelui
mici, alb-gilbui, diseminate pe toata celularal bacililor distrugi.Se adminisfteazd
suprafafaretinei. in cazurile severe, cu afectarea regiunii
Adesea se produce edem PaPilar,fie maculare sau a nervului optic, sau atunci
printr-o nevritd opticd juxtabulbard cdnd existd opacifiere vitreeand
tuberculoasi,fie prin prezen{aunui focar semnificativ6. Corticoterapia se
inflamatorcorioretiniande vecin[tate. administreazd numai sub proteclie
Diagnosticul de certitudine se tuberculostatic6.
prin identificareabacililor Koch in
stabilegte Sub tratament corect, leziunile
sputd sau in aspiratulgastric.Atunci cAnd corioretinienese vindecd in cdteva luni,
acestlucru nu este posibil, diagnosticulse ldsdnd in urma lor cicatrici atrofice pulin
sprijindpe tabloulclinic coroboratcu testele pigmentate.Prognosticulvizual depindede
indirecte: radiografia pulmonarl, IDR la sediul leziunilor. Existd 9i posibilitatea
ruberculini sau testul de transformare recurenfei,uneori la ani de zile dup6primul
iimfoblasticl a limfocitelor in contact cu episodinflamator.
tuberculina.PozitivareaIDR la o persoand
cunoscutdcu IDR negativ (seroconversia) RETINITE VIRALE
este un argument puternic pentru etiologia Retinita cu Citomegalovirus
:uberculoasia unei uveite. Altfel, un IDR Citomegalovirusul (CMV) aparfine
oozitiv estedoar un indicatoral contactului familiei virusurilor herpetice 9i este larg
:nterior al organismului cu bacilul Koch. r[spdnditin populafie,anticorpiimpotrivasa
iDR negativ permite excludereaetiologiei fiind prezentila 40'100% din adul{i' Ca 9i
:uberculoase. Dozarealizozimuluisericai a celelalte virusuri herpetice, CMV este
enzimeide conversiea angiotensimeipoate epitelioneurotrop.
decela valori crescute in tuberculozi' in Retinita CMV apare insd doar la
;azurilein careexistl suspiciunea clinici de pacienfii imunodeprimali, in caz de
:uberculozddar exameneleparaclinicesunt tratament cu imunosupresoare(leucemie,
497
rumon maligne,transplantde organe)sau la foarterapidl. Trombozade ram venospoate
aproximativ 30% din pacien{ii cu SIDA. avea un aspect clinic asemdndtor,dar se
UneoriretinitaCMV poatefi primul semnal diferenfiazd prin instalarea bruscd, lipsa
i m b o l n d v i r i i cHu I V . semnelor de inflamalie gi a necrozei
Din punct de vedere histopatologic retinienegi evolu{iadiferit6.
retinitaCMV se caracterizeazd, prin zone de Tratamentul retinitei CMV este
necrozi celulari cu aspect albicios ce individualizat.
altemeazd cu hemoragii in straturile Leziunilemici perifericepot fi urmdritefbrd
superficialeproduseprin lezarea peretilor a fi tratate, deoareceexistd posibilitatea
vasculari.Placardulnecrotic se rdspdndegte rezolufieispontane,dacdstatusulimunitaral
din aproapein aproapein "patd de ulei", pacientuluiseimbunltifegte.
urm6nd traiectelevascularegi poate afecta Leziunile mari sau cele care amenin!6
nervul optic. La nivelul coroidei se produc macula sau nervul optic se trateazdprin
infiltrate granulomatoase. Infeclia cu CMV antivirale pe cale generald.Se utilizeazd
poate intra intr-o stare de latentd in urma ganciclovirin dozd de 5mg/kg i.v. la 8-12
tratamentului,dar se poate reactiva dupd r ore timp de 14 zile, cu o dozd zilnicd
oprireaacestuia. ulterioari de intrelinere de 2,5-Sm{kg.
Manifestdrileclinice diferd in funcfie Principalareacfie adversda ganciclovirului
de localizarea retinitei. in general ochiul administratsistemiceste depresiamedulari
afectat este alb, linigtit, Dacd placardul cu leucopeniegi trombocitopenie.De aceea
necrotico-hemoragiceperiferic, pacientul in cursul tratamentului se repetd
este asimptomatic. Afectarea regiunii hemoleucogramala fiecare 3-7 zile. La
maculare sau a nervului optic antreneazd pacienfiicarenu tolereazdterapiasistemicd,
scdderea vederii. se poateutiliza ganciclovirintravitreean,in
Examenul obiectiv pune uneori in dozd de 200-400ltgl1,l ml, cu administrare
eviden{dsemnede vitritd ugoardiar leziunile sapt[mdnal5.
retinieneaparsub forma unui placardrelativ O alternativd este tratamentul cu
bine delimitat, cu margini neregulate,alb Foscarnet,in dozi de 60 mdkg i.v. la 8 ore
cremos, strdbdtut de hemoragii ?n stratul timp de doudsdptlmdni,cu o dozdulterioard
superficial. Uneori se constatd teci de de intretinere zilnicd de 90-120 mdkg.
perivasculitE.Afectarea papilei se traduce Terapia cu Foscarnet poate produce
prin edematiereasa cu aspectalb-opacqi insuficienfdrenali gi tulburiri electrolitice,
hemoragiijuxtapapilare.In fazeletardive se de aceeaserecomanddurm[rirea ionogramei
constatd atrofie retiniani, mobilizdri qi a creatininemieila fiecare3-7 zile.
pigmentaregi chiar gduri retinienece se pot in majoritatea cazurilor tratamentul
complicacu dezlipirede retinl regmatogend antiviral are un rentltat favorabil, cu oprirea
ia aproximativ25%odin pacienti. progresieiplacarduluiinfl amatorgi resorblia
Deoarecemajoritateapersoanelorau hemoragiilor. Terapia de intretinere este
anticorpi anti-CMV, exameneleserologice esenlialdpentrupreveni reareacti'vdri i bolii.
nu sunt utile pentrudiagnostic,dar pot avea Prognosticulvital al pacienfilor cu retiniti
o valoareprognosticI. CMV este insd rezervat,durata medie de
Diagnosticulpozitiv este relativ ugor viaf[ fiind de circa7 luni. n,

de pus in urma anamnezei(care eviden[iazd


starea de imunodepresie)gi a examenului SINDROMUL DE NECROZA
oftalmoscopic.Diagnosticul diferential se RETINIANA ACUTA
face cu alte retinite virale (sindromul de Sindromulde necroz5retiniandacuti
necrozdretinianl acut6,retinite cu virusuri (NRA) este o infec{ie viral[ a retinei cu
herpetice - simplex sau zoster) care au evolufie hiperacuti gi efecte devastatoare.
semnede inflamafieaccentuate gi o evolulie Apare la pacien{i fbri alte afecliuni, cu o
498
distribu{ie in funcfie de v6rstd de tip Se poateconstatagi afectareanervului optic
bimodal,cu maximein jurul vArsteide 20 9i sau chiar prezenla unei sclerite cu
50 de ani. Blrbafii sunt de doud ori mai exoftalmie, dar acesteanu sunt modificiri
afectatide NRA decat femeile' NRA poate tipiceNRA.
aplrea 9i la pacienli imunodeprimafi. DiagnosticulNRA estestabilitpe baza
Aproximativ o treime din cazui sunt aspectuluiclinic al segmentuluiposterior9i a
bilaterale. progresiei rapide a afecfiunii in lipsa
Virusurile imPlicate sunt cele tratamentului,cu unirea focarelor periferice
herpetice,Herpes Simplex la pacientii mai gi extinderecircumferential6.
tineri gi HerpesZoster la cei mai in vdrst6. Diagnosticuldiferenfialse face cu alte
NRA poate sd aPatd duPd dermatitd boli infecfioase (retinita CMV, sifilis,
herpeticd sau variceld. Ocazional virusul tuberculozl sau toxoplasmozd)sau cu boli
rlspunz6toresteCMV. autoimuneca sarcoidozasau boala Behcet.
Virusul ajunge la retina Pe cale Retinita CMV aqare la Pacienli
hematogeni sau neurali 9i Produce imunodeprimafigi are o evolulie mai lent6,
arteriolit6 retiniand (vizibild oftalmoscopic cu afectarevitreeandminimd' Toxoplasmoza
subforma tecilor de periarteriticu aspectde are tropism macular 9i adesea focarul
mangoanealbe) gi retinitd necrozantdcu inflamatoreste unic qi situat in vecinitatea
hemoragii. in timp focarele inflarnatorii se unei cicatrici mai vechi. Sifilisul 9i
resorb,lbsdndin urm6 o retini atroficd,cu tuberculozase diferenliazdprin manifestdrile
mobilizdri pigmentaregi uneori proliferare generalegi examenelede laborator,iar bolile
t-rbroas6 vitreeand. autoimunepot produce vitriti 9i vasculitd
La pacienlii cu NRA se Produce retinianI. dar au numeroase manifestdri
adesea(75% din cazui) dezlipirede retina sistemice,evolulie lenti 9i nu producretinita
prin tracfiunea benzilor de proliferare necrozantf, periferic6.
irbroasdvitreeandsauregmatogend (datoritd Tratamentul de eleclie este cel
saurilor ce apar in zonele atrofice)' Dacd antiviral,cu Acyclovir sistemicinifial i'v' in
nervul optic este interesat in procesul dozd de 500mg/m2de trei ori pe zi timp de
inflamatorse poateproduceedempapilar 9i 7-10 zile, urmat de administrareorald in
arteriolitl ocluzivd a vaselor ciliare doz[ de 400 mg de cinci ori pe zi. Datoritd
Dosterioare,cu evolulie spre neuropatie riscului de toxicitaterenaldse monitorizeazd
..rpticIischemicdgi atrofieoptic6. ureeagi creatininain cursultratamentuluicu
Pacientii acuzd scdderea vederii' Acyclovir.
miodezopsiigi dureri oculareinstalatebrusc. Corticoterapiaoral6estecontroversata'
La examenulpolului anteriorse pot constata in prezenla unor semne inflamatorii
episcleritisau iridocicliti granulomatoasd 9i importante (vitrit[ sever6,sclerita) se poate
Jrelterea presiunii intraoculare'Examenul institui tratamentuloral cu Prednisonin dozi
oftalmoscopic pune in eviden{6 triada zilnicdde 60-80 mg, dar numai la cel pulin
Jiagnosticd a NRA: 48 ore dupl inilierea terapiei antivirale'
. retiniti necrozantdperiferici (in Doza zilnici estescdzutdtreptatpe parcursul
exteriorul arcadelor temporale) cu focare a 4-6 slptimdni.
necroticemultiple, albe, opace,cu margini Se poate institui gi tratament
antiagregant Plachetar sau chiar
rine delimitate,careau tendinf[ la confluere.
anticoagulant Pentru prevenirea
Uneoriexistl gi afectaremaculard.
' arteritaretiniandocluzivi (teci de complicafiilorvasculare ocluzive.
reriarteritdgi adeseade periflebitd,teritorii Inflamajia polului anterior se trateazA
rschemice, exsudatemoi, hemoragii) cu midriatice 9i corticosteroizi cu
. vitritd moderatdsausever6. administraretopici. Dacdexistd9i o cre9tere
a presiunii intraoculare se recomand[
499
betablocantesau inhibitori de anhidrazd transplacentar.
carbonicd topici. TG pdtrunde in celulele
Dupd remisia focarelor inflamatorii imunocompetente (limfocite, macrofage)
retiniene periferice se poate aplica fiind apoi diseminatl in intreg organismul.
fotocoagulareLASER la margineazonelor Infec{ia sistemici este in majoritatea
de atrofie retiniand pentru a preveni cazurilor asimptomaticdsau poate mima
dezlipireade retin6.Dacdaceastas-aprodus, gripa, cu starede astenie,febr6,adenopatie.
se recurge la tratament chirurgical, prin Foarte tar se poate produce
r,itrectomie,membranectomie,endolasergi meningoencefalit6.
tamponamentintern. La nivel ocular, celulele infectatese
Cu toate eforturile terapeutice, cantoneazdla nivelul capilarelorretiniene,
aproximativdoui treimi dintre pacientii cu producdndvasculitdgi retinitdnecrozantb. in
NRA rdmdn cu o acuitate vizuald mai micd timp tahizoilii sunt distrugi de rlspunsul
d el / 1 0 . imun mediat celular al gazdei, dar se pot
forma chiste tisulare cu bradizoili, care
RETINITE PARAZITARE t i ulterior, in perioadede scdderea imunitdlii,
Toxoplasmoza sepot reactivaducdndla recidive.
Toxoplasma gondii (TG) este un Tabloul clinic este variabil, in functie
protozoarcare trdiegtesub formd de parazit de momentulin careseproduceinflamafia.
intracelular.Gazdanaturalda TG estepisica, Toxoplasmozacongenitald poate produce
dar parazitulpoatefi gdsit gi la porci(zs%), leziuni grave ale fbtului cu avort spontan,
vaci(I0%),goarecisauoi. sau cafcificdricerebrale,convulsii,paralizii,
Toxoplasma este cea mai frecventl afectareplurivisceral6.
cauzdde uveitd gi prezinti un remarcabil Totugi, cele mai multe cazuri de
polimorfism clinic, putind produce atdt toxoplasmozd congenitalS sunt
iridociclitd granulomatoasS, cdt si uveitd asimptomatice,retinopatiafiind descoperita
posterioard sauchiarnevritdoptic6. mai tirziu cu ocazia unui examen
Parazitul se gdsegte sub una din oftalmoscopical copilului.
urmitoareletrei forme: Aspectul tipic al retinopatiei
ovocist sau sporocist, forma toxoplasmice congenitale la examenul
excretatiprin materiilefecaleale pisicii sau oftalmoscopiceste de cicatriceretinianl cu
animalelordomestice. margini pigmentate,rotund-ovalarI, cu zone
tahizoit sautropozoit,forma activi a atrofice albe alternAndcu zonede mobilizare
parazitului,responsabi16 pentruinfeclie. pigmentari. Uneori pigmentareafesutului
bradizoit forma latent[ care se afld cicatricialeste foart intens6.Cicatriceaeste
in chisturitisulare adesea situata in regiunea maculard,
Infectarea omului se produce fie prin consecinlafiind o vederefoartesclzut[. Pot
ingestia de carne crud[ (sau insuficient exista gi leziuni periferice, iar afectareaeste
preparati)carecontinebradizoili,fie pe cale in generalbilaterali (85% din cazuri).
fecal-orald prin manipularea materiilor Nu existd semnede inflama{ie(edem
fecale ale animalelor de cas6 care confin retinian,celulegi fibrind in vitros).
sporocigti. Dacd existd bradizoili la nivelul leziunilor
Copiii se pot infectain urma ingestiei cicatriceale, reactivarea lor poate produce
de pdmdnt contaminat.O cale aparte de formaacuti a bolii.
infectareestetransmitereatransplacentard a Toxoplasmozaoculari acutl dobinditd
tahizoifilor, la gravidele care fac sau recurent6 este unilaterald qi se
toxoplasmozdacutd in timpul sarcinii. De caracterizeazd prin sciderea vederii,
remarcat cd toxoplasmoza mamei care miodezopsii, dureri oculare. Examenul
precede sarcina nu se transmrte obiectiv poate constata afectarea polului

500
anterior sub forma unei iridociclite ori a titrului IgG la examene repetate
granulomatoase, cu edem corneean demonstreaziinfecliaacuti.
endotelial,precipitateendotelialecu aspect Diagnosticuldiferenfialse face cu alte
"sl6ninos",Tyndall * al camereianterioare, retinite infecfioase, produse de sifilis,
noduli irieni, sinechii posterioare.Alteori tubercuiozi. toxocara, candida sau
polul anteriorestelinigtit. citomegalovirus.
Vitrosul este tulbure, cu celule 9i Anamneza,examenulclinic generalqi
flocoane de fibrind mobile. Examenul testele de laborator pot pune in evidenla
oftalmoscopicarati cel mai adeseaun focar manifestirile specifice fiecireia din aceste
unic de retinitd,vizibil sub formaunui nodul afec{iuni.
alb-gdlbui,rareori mai mare decdtsuprafafa Tratamentuluveitei toxoplasmiceeste
discului optic, ugor proeminent,cu margini individualizatin functie de aspectulclinic,
imprecise. v6rstagi stareaimunda pacientului.
Dacdin vecindtatese observdo leziune Leziunile mici, periferice, la un pacient
pigmentatd inactivd, se poate afirma imunocompetentse trateazdprin observalie
recurenta bolii. periodici. Evolutia este spre vindecarecu
Uneori reactia inflamatorie vitreean[ este formareaunei cicatrici tipice intr-o perioadd
importantd,estompdnddetaliile fundului de de l-3 luni.
ochi,astfelincit aspectulleziuniiestede "far Leziunile care ameninfd macula sau
in cea!6". nervul optic, sau cele asociatecu vitritd
Dacd infiltratul este mai Profund severdse trateaz[ cu unul din urmdtoarele
rretinocoroiditd)el devine mai gdlbui, cu antibiotice:
margini mai bine delimitate 9i reacfie . Pirimetaminl (DaraPrim)in dozd
r itreandmai pufin intensS. de 25 mg de doui ori Pezi
Vasculitase eviden{iazisub forma unor teci ' Clindamicinn300 mg de trei-patru
albe perivascularesau chiar a obstrucfiei ori pe zi
'lnui ram arterial sauvenos. 'Biseptol, 2 cP.de doudori Pezi
Se poateconstatagi afectareanervului ' Azitromicina, 500mg in Prima zi,
optic cu edempapilar,fre prin extensiade la apoi 250mg/zi,doud zile. Se poaterelua la
un focar retiniande vecinitate(corioretinitd inceputulsdptdm6niiurmdtoare.
-tensen) fie printr-o papilita sauneuroretinitd Tratamentul antibiotic dureaz[ 3
toxoplasmicide sinestitdtoare. sipt6mdni. Dacd se utilizeazd Daraprim, se
O variantdmai rard de prezentareeste adaugdgi Leucovorin(Acid folinic) ?n dozd
retinitapunctati externd(PORT)' in care se de 3-5 mg p.o. de trei ori pe sdptdmind,
constatdmai multe opacitili mici, alb-gri, pentrua prevenileucoPenia.
siruate in straturile externe ale retinei, de Terapia cu DaraPrim este
obiceila nivelul polului posterior. contraindicatila pacienliiimunodeprimafi.
Diagnosticulpozitiv se pune pe baza La tratamentul cu DaraPrim sau
aspectului clinic, corelat cu rezultatele Clindamicini se poate addugaSulfadiazind
examenelorserologice.Cel mai adesease in dozdde 500 mg de Patruori Pezi.
utilizeazd ELISA, cu sensibilitate 9i Tratamentul antiinflamator steroidian se
specificitatemai mari decit testelebazatepe recomanddin caz de inflamalie severi qi
imunofluorescenfd sauhemaglutinare. numai dupl cdteva zile de acoperire
Prezenfa IgG are semnificafia unui antibioticI. Se utilizeazi Prednisonin dozi
contact anterior al organismului cu TG, iar zilnicd de 40-80 mg. Tratamentulcu injec{ii
orezenfaIgM sau o cre$terede cel pufin trei peribulbareestecontraindicat.
Inflamafia polului anterior se trateazd
cu midiratice 9i corticosteroizi cu
acronimde la "punctateouterretinaltoxoplasmosis"
administraretoPic6.
501
Tratamentul chirurgical este rezewat panuveit6cronicl ce apareintre 2-9
pentru complicafii (cataract6, glaucom ani, unilateral,cu scddereavederii la ochiul
secundarcare nu rlspunde la tratamentul afectat, leucocorie, strabism. Examenul
medicamentos,opacitSli vitreene reziduale ocular evidenfiazd semne de uveitd
saudezlipirede retini). anterioaricronic6,cu ochi relativ linigtit, cu
in general se obline rezolvarea sinechii posterioaregi hipopion, cataractd
procesului inflamator in citeva siptdmdni saubride vitreene.
sau luni, dar existd totdeaunaun risc de granulom de pol posterior la copii
recurent6. mai mari (4-14 ani) la care examenul
Prognosticul vizual depinde de sediul oftalmoscopic depisteazdo leziune alb-
leziunii. gdlbuie,bine delimitat6,proeminentb,uneori
cu centrulinchis la culoare,situatdla nivelul
TOXOCAROZA polului posterior.Vitrosul suprajacentpoate
Toxocaracanis (TC) esteun nematod fi tulbure datoriti prezentei de celule
care paraziteazd intestinul cdinelui. inflamatorii sau pot exista bride vitreene de
Aproximativ 80o/odin cdini sunt in'fectaficu , tracliune.
TC in primeleluni de viat6. granulom periferic la adolescenli
Toxocarozaapare cel mai frecvent la sau adulli, asimptomaticsau cu sc[derea
copii peste 2 ani, adolescentisau adulli unilateralS a vederii gi metamorfopsii'
tineri, fiind rareoriintdlnitdpeste40 de ani. Examenul oftalmoscopic evidentiazd un
Infeclia se transmitela om cel mai des pe gtanulom situat anterior de ecuator,cu benzi
calefecal-oral6,dupdmanipulareamateriilor fibroase suprajacentegi uneori un pliu
fecale ale ciinelui care contin oud de TC. retinian falciform de la discul optic spre
Copii se pot infectaprin ingestiade plmdnt granulom.Scddereavederii se produceprin
contaminat. tractiuni asupramaculei sau in urma unei
Salivacdineluiinfectatcon{inelarvede dezlipiride retind.
TC care se pot transmite la om prin contact Diagnosticulpozitiv se stabileqtein urma
direct. Larvele se gisesc Ai la nivel tisular, anamnezei (care poate indica modalitatea de
ingestia de came de cdine insuficient infectare)a examenuluiclinic ai a testelor
preparati fiind o cale de infectare a serologice.ELISA pozitivi pentru Toxocra
persoanelor cu obiceiuri alimentare indicd un contact anterior cu organismul
particulare. sprijininddiagnosticul,iar dacdestenegativi
Dupi ingestieoudle de TC se fixeazd infirml aceastdetiologie. Trebuie avut in
in pereteleintestinalgi elibereazl larve cu vedere qi faptul cd aproximativ l0% din
lungimeade 400 pm $i diametrude 20 pm populafie prezintl seropozitivitatepentru
care strdpungmucoasaajungind in fluxul toxocarain lipsaoricdreiafectdrioculare.
sangvin de unde migreazd in organism Diagnosticuldiferenlialtrebuieftcut in
fixindu-sein tesuturibogatvascularizate. primul rAndcu retinoblastomul,careaparein
Forma sistemic6a afec{iunii,larva migrans primii ani de viafd gi se poatemanifestaprin
visceralis,cu febr6,exantem,splenomegalie, leucocorie sau semne inflamatorii 9i
hepatomegalie, pneumoniegi convulsiiapare pseudohipopion. Prezenfade leziunimultiple
la copii mici gi nu este asociatdcu boala sau evidenliereaecografic[ a calcificdrilor,
ocularl. aldturi de ELISA negativdsunt argumente
La nivel ocular, larva se blocheaz[in pentruetioogiatumoral5.
capilarele retiniene sau coroidiene unde Alte afecfiuniinflamatoriicareproduc
determind o reactie inflamatorie granuloame retiniene sunt sifilisul,
granulomatoasd cu vitritd adiacent[. tuberculozagi sarcoidoza,dar manifestlrile
Existd trei forme clinice mai frecventeale lor sistemicetipice gi examenelede laborator
toxocarozeioculare: l6muresc diagnosticul diferenfial.

502
Leucocoriapoatefi produsdgi de retinopatia Tratamentul antiparazitar se face cu
prematurului,persistenlade vitros primar Dietilcarbamazind,careesteinsl activbdoar
hiperplazicsauboalaCoats. impotriva microfilariilor, sau Suramin,care
Tratamentul antihelmintic nu este aclioneazd gi asupra nematodului adult.
indicat, deoareceinflamatia este produsl Distrugerea parazitului poate provoca o
prin moartea larvei TC. Se administreazi reactie inflamatorie intensi care se
corticosteroiziin injecfii periocularesau pe controleazdprin corticoterapie.
cale general6. Tratamentul chirurgical
lvitrectomieprin pars plana) se recomandi TELANGIECTAZII $I ALTE
in caz de opacitali vitreene reziduale AFECTIUNI RETINIENE
importantesau dacd s-a produsdezlipirede Telangiectaziile sunt un grup de
retindprin tracfiune. afecfiuni retiniene vasculare idiopatice
Prognosticulvizual este bun dacd caracterizateprin dilata{ia gi tortuozitatea
leziunile sunt periferice gi rczervat in capilarelorretiniene(uneori gi a arteriolelor
pranulomulde pol posterior. sau venulelor),cu formareade anevrismegi
disruptia componentei interne a barierei
ONCOCERCOZA hematoretiniene, ce rezultA in aparilia
Oncocercoza este o afectiune edemuluiretiniangi a exsudatelordure.
rnflamatorieparazitardcauzatdde nernatodul Telangiectaziilenu sunt asociatecu
Oncocercavolvulus (OV). Afectiuneaeste alte afecfiuniocularesausistemice.
endemicl in Africa, America de Sud qi Deoarece modificSri similare pot fi
PeninsulaArabicS. Transmitereala om se observatein numeroaseboli vasculareale
tace prin muqc[tura de muscd neagrd retinei, acestea trebuie excluse de
rsimulium). diagnosticul diferenlial.
Femelade OV producemicrofilarii cu
iungimeade 300 pm gi diametrude 5-9 pm. Diagnosticuldiferen{ialal
\cestea se propagd pe cale sangvind gi telangiectaziilor
iimfaticdqi invadeazdtesuturilegazdei.
Manifestdrileclinice includ dermatitd Retinopatiadiabeticl
pruriginoasd,aparilia de noduli subcutanali Ocluziavenei centralea retinei
ce conlinmilioanede microfilariisauviermi Retinopatiadin drepanocitozd
adulli. Se poateproduceelefantiazisin urma Sindromulde ischemieoculari
obstrucfieilimfatice. BoalaEales
La nivel ocular se constatdkeratitd Retinopatiaprematurului
punctatdcu opacitali in "fulgi de zdpadd" Vasculiteretiniene
rcauzate de migrarea intracorneeanda
microfilariilor) sau iritl negranulomatoasi
cu sinechii posterioare,cataractL,glaucom TELAI{GIECTAZIA PERIFOVEALA
secundar. Acest5 afectiune rard, idiopaticd se
Afectarearetineiconstdin corioretinitd manifestdde obiceiin decadaa 2-a saua 3-a
multifocald bilaterald, ulterior cicatrici de viafd, prin incefogareavederii unilateral
retiniene pigmentate gi zone de atrofie saubilateral.
diseminategi in stadiile avansateatrofie La examenuloftalmoscopicse constatd
optic6.In celedin urml afecliuneaevolueazi capilare perifoveale dilatate, tortuoase,
spreorbire. microanevrisme,exsudatedure la nivelul
Diagnosticulse bazeazdpe anamnezi polului posterior gi un gradvariabilde edem
tcdlStoriiin [Iri endemice)aspectulclinic qi macular.
esteconfirmatde examenulparazitological Angiofluorografiaevidenfiazlanomalii
nodulilorcutanaJibiopsiati. vasculare, microanevrisme, zone de
5 03
nonperfuzie capilarA sau de difuziune plasmeicu acumulareasubretinianide fluid
extravascularl,orientdnd astfel tratamentul gi depozitelipidice.
LASER. Foarte rar apar hemoragii
Diagnosticul diferenlial se face cu intraretiniene. in stadiile avansate apar
afecfiunilede mai sus. teritorii de ocluzie capilarS. Anomaliile
Retinopatiadiabetici este bilaterali 9i vasculare nu sunt asociate cu sernne
aparein contextulbolii metaboliceevidente' inflamatorii.
Ocluzia venoasl retiniand se instaleazi in timp exudafiamasivdpoateproduce
brusc. la vArste inaintate. Sindromul de dezlipire exsudativdde retin6, hemoragie
ischemieoculardesteo afec{iunevascularia vitreeand, cataractd secundar[ sau chiar
virstnicului, pe fondul ocluziei carotidiene rubeozd iriani gi glaucom secundar
avansate.Retinopatiadin drepanocitozdse ajungAndu-se uneori la ftizia globului ocular.
diagnosticheazi in prezenfa alteririlor Pacienfii pot fi asimptomatici(atunci cind
hematologice. Boala Ealesaparela tineri dar modificdrile sunt doar in periferia retinei)
se caracterizeazd prin proliferare sau acuzd scddereaunilateral[ a vederii.
fibrovasculardmasivi cu formareade bridei Copiii cu maladieCoatsseprezintduneorila
de tracJiuneretino-vitreene. oftalmologpentrustrabismsauleucocorie.
Vasculitele retiniene prezintd semne in stadiul initial, examenul
inflamatorii (uveit[ anterioari, tulburdri oftalmoscopicaratdleziuniletipice: exudate
vitreene,teci de perivasculiti, infiltrate sau dure masive in "plaje" subretinienesituate
granuloame retiniene). Retinopatia atat la nivelul polului posterior cirt 9i
prematuruluieste prezenti din primele luni periferic, cu vase suprajacentedilatate,
de via!6 qi prezintE modificdri tipice ale tortuoase, telangiectazii gi microanevrisme
periferieiretiniene. multigle.
Tratamentultelangiectazieiperifoveale In formele avansate se Produce
constd in fotocoagularealaser a zonelor dezlipireesudativlde retin6.Dacde masivi,
afectate, cu respectarea foveei gi a dezlipirea de retini este vizibili 9i la
fascicululuiintermaculopapilar. examenul biomicroscopic ca o masd
Telangiectaziaperifoveal[ se poate albicioasisituat6retrolental.
complica cu edem macular cistoid, care Diagnosticul se bazeazdpe aspectul
produceo sciderepermanentd a vederii. clinic ai este suslinut de urmdtoarele
BOALA COATS explorlri paraclinice:
Boala Coats este o vasculopatie AFG precizeazdzonele de ocluzie
exudativ6 care prezinti o asociere de capilardgi de difuziuneextravasculard, fiind
anomalii vasculareretiniene,exudateintra- foarteuti16pentrughidareaterapieiLASER.
qi subretiniene masive gi infiltrate Echografia este util6 Pentru a
mononuclearecoroidiene.Boala Coats este diferenlia boala Coats de retinoblastom,
unilateral5qi apare mai frecvent la sexul putdnd evidenlia calcific[rile caracteristice
masculin (80-90% din cazuri) in a doua acestuia.De aemeneapoate preciza zonele
decaddde viaf6. de dezlipirede retin6.
Cauzamaladiei Coats sau mecanismul RMN ocular[ poate diferen]iaboala
fiziopatologic responsabilpentru leziunile Coats de afecfiuni precum toxocariaza sau
capilarenu sunt cunoscutein prezent. persistenfade vitros primar hiperplazic.
Studiile histologice aratd ingrogarea Diagnosticuldiferenfialin stadiul inilial se
marcatda membraneibazaleqi pierdereade face cu retinopatia diabeticd, tromboza
celule endoteliale gi pericite la nivelul venoasl retinianI, boala Eales, retinopatia
vaselor telaneiectatice. Alterarea prematurului,drepanocitozL,etc. In stadiile
componentei interne a barierei avansate,cu exudat subretinianmasiv gi
hematoretiniene duce la difuziuneatisulari a dezlipireexudativdde retin6,trebuieluatein

504
considerare alteboli retinieneca: MALADIA VON HIPPEL
. retinoblastomul Hemangiomul capilar retinian sau
. retinopatiaprematurului boala von Hippel poate apare izolat sau
. persistenfa de vitros primar asociat in 25Yo din cazuri cu modificdri
hiperplazic sistemice (hemangioblastom cerebelos,
. toxocarozaoculard feocromocitom, chiste renale, hepatice,
Tratamentul bolii Coats constd in pancreatice, ovariene sau epididimare,
fotocoagularelaser (Argon sau YAG:Nd policitemie) in cadrul sindromului von
dublat in frecven!6) ghidatd de aspectul Hippel-Lindau, cu transmitere autosomal
angiofluorografiei. Dacd mediile dominantigi penetranfdincompletd.
transparentenu permit tratamentullaser,sau Anamneza poate evidentia agregarea
dacd leziunile sunt intinse in periferie se familialS a afectunii. Existd insi 9i cazuri
poaterecurgela crioaplicafiitranssclerale. sporadice.
Apari{ia dezlipirii de retind impune Hemangioamele pot fi unice sau
tratamentul chirurgical prin vitrectomie cu multiple, cu afectarebilaterali in circa 50%
secfionarea membranelorgi 'a bridelor de din cazuri.
tracfiunegi aplicareade endolaser. Examenuloftalmoscopicaratdo formaliune
tumorald rogie-portocalie de l-2 DP
MACROANEVRISMUL ARTERIAL diametru, cu o arterd aferentl 9i o vend
RETINIAI\ eferentd dilatate, tortuoase.Hemangiomul
Macroanevrismul arterial retinian poate fi localizat periferic sau chiar
(MAAR) esteo dilatalie anevrismalda unei juxtapapilar(caz in care nu mai existdvase
arterioleretinienece aparecu predilecfiela anormale) pi se poate asocia cu edem
pacienfi cu hipertensiune arteriald 9i retinian gi exsudatedure de vecindtateiar
modificari arteriosclerotice.MAAR este uneori chiar cu dezlipire de retinl
localizatde cele mai multe ori in primele trei exsudativ6.
ramificatii ale arborelui arterial retinian qi Acuitatea vizuald poate fi scdzutdprin
aparemai frecventla femei virstnice. prezenlaexsudatelormacularesub formd de
Examenul oftalmoscoPic aratd "stea macularS" sau datoritd hemoragiei
macroanevrismulinconjurat de hemoragii, vitreenece poatecomplicaevoluliabolii.
exsudatedure gi edemretinian.Dacdacestea Diagnosticul pozitiv se bazeazd pe
ajungla nivelul regiuniimaculareseproduce leziunea tipicd descoperitdla examinarea
scldereavederii. MAAR se poatecomplica fundului de ochi. in stadiile inifiale sau
cu hemoragie vitreeand sau obstrucfie atipice, dignosticul diferenlial se face cu
venoasd retiniaS, modificiri ce produc boala Coats sau angiomatoza Wyburn-
scddereimportantda vederii gi pot ingreuna Mason (unde vasele retiniene sunt mult
stabilireadiagnosticului. dilatate qi tortuoase, existi comunic6ri
Angiofluorografia pune in evidenfd arterio-venoase dar ftrd o formatiune
dilatatia anevrismald qi difuziunea tumoralSlocalizatd).
extravascularda Fluoresceineiin zonele Diagnosticul este sprijinit de urmdtoarele
adiacente. explordriparaclinice:
Tratamentul MAAR constd in CT sau RMN cerebral Pentru
observatie, in cazurilein caremaculanu este cercetareaposibilelorhemangioamede fosd
afectat[.Dac[ exsudaliagi edemul retinian posterioard.
amenin!6 vederea centrali se face CT abdominal sau echografie
tbtocoagulare laserperianevrismal6. abdominal[ Pentru modificirile
caracteristice sindromului von Hippel-
Lindau. Adesea modifrcirile oculare sunt
primelecareapar.
505
Angiofluorografie pentru orientare Odatd cu proliferarea vasculard se
terapeuticS. producegi proliferarefibroasd(bride retino-
Tratamentul constd in fotocoagulare vitreene) care prin contractie exercitd
LASER sau crioterapie. Daci existd tracliuni asupraretinei,ducdndla hemoragii
hemoragie vitreeand se poate face vitreene sau dezlipire de retini tractionala
vitrectomie gi endodiatermia leziunii. sauregmatogeni.
Tratamentul are succes dacd tumora se Diagnosticul de maladie Eales este
micgoreazd, vaselede hrdnirescadin calibru adeseaunul de excludere,fiind stabilit dupi
pi exsudaliadispare. eliminarea altor cauze mai frecvente de
neovascularizaliesau hemoragievitreeand,
HEMA}[GIOMUL CAVERNOS ca in tabelul
RETINIAN
Este o anomalievasculardunilaterald Diagnosticdiferenfialal bolii Eales
ce costf, in dilatalii sacularecu aspectde
"boabede strugure"ce aparla nivelul retinei
sau juxtapapilar. Fluxul sangvin incetinit , Retinopatiadiabeticd
permite decantareacomponentelorsangvine Ocluziavenoasiretiniand
cu aparilia unor linii orizontale de nivel Retinopatiadin drepanocitozA
caracteristice.Peretelevascular,deqi mult Retinopatiaprematurititii
subliat,rim6ne intact gi de aceeanu existd BoalaCoats
exsudaliesau edem retinian,fapt confirmat Dezlioirede retini resmatogena
de examenulangiofluorografic.
Leziuneaoculardpoateapareizolatsau Diagnosticul este ajutat de explordri
rareoriin asocierecu angioamecutanatesau precum angiofluorografta sau, in caz de
intracraniene.Cele mai multe cazuri sunt hemoragievitreeani masivd, de echografia
sporadice dar poate exista o agregare mod B.
familial6 cu transmitere autosomal Obiectiwl terapeuticeste distrugerea
dominantS. teritoriilor de ischemieretiniandgi regresia
Tratamentul consti in observarea neovascularizalieiperiferice. Inilial acest
periodici a leziunilor,carerlmdn de obicei lucru se realizeazdprin panfotocoagulare
asimptomatice. La nevoiesepoaterecurgela LASER (Argon sau Yag:Nd dublat in
fotocoagulare lasersaucrioterapie. frecvenfd)sauprin crioaplicalii transsclerale.
Dac6 existd hemoragie vitreeand masivd
}IALADIA EALES gi/sau dezlipire de retina se indicd
Boala Ealesesteo afec{iunevascularE vitrectomia.
a retinei de etiologie necunoscutd, in lipsa tratamentuluiboala Eales se
caracterizatl prin ischemie gi proliferare poate complica cu rubeozdirian6, glaucom
fibro-vasculariperiferic[, ce aparebilateral neovascular,cataractdcomplicati gi chiar
la barbatitineri(20-30ani). glob ocularaffofic.
Pacienliise prezinti adeseacu scddere
brusci a vederii la un ochi (deoarece NEUROFIBROMATOZA
afectarea oculari este asimetrici) prin Neurofibromatozaeste un grup de boli
hemoragievitreean6. genetice cu transmitere autosomal
Examenul oftalmoscopic aratd in dominantd gi penetrantd incompletd care
stadiileinilialeteci de periflebit[in periferie, dezvoltareatesutuluinervos.Cele
afecteazd,
apoi teritorii ischemice, microanevrisme, mai importante entit[fi clinice sunt
hemoragiiretinienegi preretiniene, gunturi neurofibromatoza perifericd (tip I) qi
arterio-venoase gi vasede neoformalie. neurofibromatozacentralA(tip II). Alte tipuri
mai rar intdlnite sunt neurofibromatoza

506
se$nenhr6, care afecteazddoar o anumitd iriene bilaterale, de culoare cafenie,
parte a corpului gi neurofibromatoza proeminente,dispersatepe fala anterioarl a
cutanat6. irisului), ectropionuveal la nivelul marginii
pupilarea irisului.
Neurofibromatoza tip Il sau . leziuni ale segmentuluiposteriorce
neurofibromatoza clasici (maladia von constau in astrocitoame retiniene (tumori
Recklinghausen),este cea mai frecventd albe,translucide,cu suprafalaneregulat[,ce
dintre neurofibromatoze,afecteazdl/4000 pot prezenta calcificdri) sau hamartoame
de persoanegi debuteazdin copil5rie.Este coroidiene (tumori pigmentate, brun-
consecin{aunei mutalii geneticela nivelul negricioase,bine delimitate,plate sau ugor
cromozonului 17. proeminente)
A fectareasistemicdinclude: . glaucom, cel mai des unilateral,
. leziuni cutanate:pete" cafe au lait" congenital, produs de proliferare
rmacule cutanate de culoare cafenie), neurofibromatoasd la nivelul unghiuluiirido-
fibroamecutanate(mici tumori pedunculate, corneean
pigmentate,de consistenfdrnoale,c&re;suilt Diagnosticulde neurofibromatozd tip
din punct de vederehistologicschwanoame I se bazeazd pe antecedenteleheredo-
ale nervilor cutanafi), neurofibroame colateralegi aspectulclinic, fiind sprijinit de
clexiforme (tumori mai mari, imprecis metodeimagistice(CT sauRMN cerebral9i
Jelimitate, cu suprafafa neregulata qi orbitar) sau teste functionale (potentiale
consistent6de "pungd cu rdme", ce pot evocatevizual).
apdreaoriundepe corp), nevi axilari sau in S-au stabilit nigte criterii diagnostice
alte zone unde existi pliuri cutanate pentru neurofibromatoza von
' submamard, inghinald). Recklinghausen. Astfel, diagnosticul
. leziuni scheletice: scolioz6, necesitdprezenla a dou6 din urmitoarele
nacrocefaliesau hemiatrofiefacial6,staturi criterii:
nicd L cinci sau mai multe pete cutanate
. tumori ale fesutuluinervoscare se "cafeau lait"
:ezvoltd in creier, miduva spindrii sau la 2. doudsaumai multe neurofibroame
,-.rvelul nervilorperiferici saucel pufin un neurofibromplexiform
. alte leziuni sistemiceconstau in 3. doi saumai mul{i noduliLisch
:.rmori ale tractului gastrointestinal sau 4. gliom de nerv oPtic
:enitourinar,feocromocitom,retardmental. 5. nevi axilari sauinghinali
\t'ectareaocularl constdin: 6. leziuniosoase
. leziuni orbitare: gliom sau 7. rude de gradul I cu
reningiom de nerv optic sau neurofibrom neurofibromatozi
:lexiform orbitar manifestateclinic prin Managementulneurofibromatozeieste
:roftalmie gi diplopie. Uneori se constatd profilactic (prin sfat genetic)9i curativ, in
=roftalmie pulsati16produs6 de absen{a funclie de leziunile prezente.
=:ipii mari a sfenoidului qi hernierea Nevromul plexiform palpebral sau orbitar
rtraorbitarba unui encefalocel. estedificil de tratat, fiind pufin sensibil la
. tumori palpebrale: neurofibrom radioterapie sau chimioterapie, iar excizia
:leriform, care atunci cAndaparela nivelul este ingreunati de delimitareaimprecisi a
:,eoapei superioare produce ptozd 9i tumorii.
::tbrmareain "S culcat"a pleoapei Gliomul de nerv optic se trateazdcel
. leziuni ale polului anterior: nervi mai frecvent prin radioterapie sau
: -.rneeniproeminen{i(vizibili sub forma chimioterapie. Glaucomul beneficiazd de
-:or cordoane albe fibroase in stroma hipotonizanteocularetopice (beta-blocante,
-:rneeand), noduli irieni Lisch (hamartoame inhibitori de anhidrazdcarbonicd,analogi
507
prostaglandinici. Dacd tensiunea oculard Examenuloftalmoscopicdescoperdstriurile
rdmdne crescutd se recurge la interventii sub forma unor dungi neregulatede culoare
chirurgicalefilhante, roguinchis, cafeniesau gri, cu margini nete
gi traiect radiar, pornind de la un "inel"
Neurofibromatoza tip II apare mai rar peripapilar.
(l/50000 de persoane),esteconsecinfaunei Traiectul striurilor este situat sub
mutatii la nivelul cromozomului 22, vaseleretinienegi setermini abrupt.
debuteaziin decadaa doua sau a treia de Alte modificdri ale fundului de ochi in SA
viafi gi se caracterizeazdprin prezenfaunui includ:
neurinom acustic bilateral. Tumora este in . membraneneovascularecoroidiene
cele mai multe cazui un scwanom . retind sublire, cu mici pete gilbui
vestibular. diseminate la nivelul polului posterior,
Leziunile oculare constauin cataractd aspectcunoscut sub numele de "coajd de
subcapsulariposterioari gi tumori retiniene portocall"
gi coroidiene (hamartoame combinate). . zone de atrofie a epiteliului
Nodulii Lisch aparfoarterar. pigmentarperipapilarsauin periferiamedie
Pacienlii acuzd surditate, tinitus, . mobilizdripigmentaremaculare
tulburdride echilibrugi scddereavederii. . druseniai capuluinervuluioptic
Diagnosticul se face in urma anamnezei Afectarea maculard responsabil[ pentru
kare indicd afectarea altor membrii ai scdderea vederii se produce fie prin
familiei pacientului)a examenuluiocular gi neovascularizalie coroidiand, fie prin
a unui examen CT sau RMN cerebral ce trecereaunui striu pe submaculS.
pune in evidenfb prezenla formaliunilor Principaleleasocierisistemiceale striurilor
tumoraleacusticebialterale. angioidesunt:
Opfiunile terapeutice sunt limitate. Pseudoxantoma elasticum este o
Tratamentul profilactic constd in sfat afec{iune ratd, ereditari a }esutului
genetic,iar cel curativ, microchirurgical,se conjunctiv cu afectarea fibrelor elastice.
adreseazd neurinoamelor acustice. Asociereacu striuri angioideeste frecventd
(85% din cazuri) qi poarti numele de
STRIURI ANGIOIDE sindromGronblad-Strandberg.
Maladiastriurilorangioide(SA) consta Semnele clinice din pseudoxantoma
in aparilia unor dehiscenfein membrana elasticumsunt:
Bruch ce produc lezarea epiteliului . leziuni cutanate:papule gdlbui pe
pigmentar, atrofie corioretiniani gi pielea gdtului gi pe partea de flexie a
neovasculariza[iecoroidianS. Boala este articulatiilor(in axi16,antecubital,inghinal)
asociatdin 50%o din cazuricu uneleafectiuni cu aspect de "piele de giini" gi pliuri
sistemice,restulcazurilorfiind idiopatice. cutantatein exces.
Pacienliisuntin generalasimptomatici, . leziuni cardiovasculare:
afecfiuneafiind descoperitdcu ocazia unui hipertensiune arterialS, aterosclerozi
examenal fundului de ochi, sau pot acuza avansatd, insuficienfdmitrali, etc.
scdderea vederii.La cei cu asocierisistemice . hemoragii gastrointestinale sau
examenul clinic general deceleazd genitourinare
modificiri tipice. Sindromul Ehlers-Danlos este o
Afectarea maculari poate fi afecJiune genetici a fesutului colagen,
descoperiti precoce prin utilizarea grilei caracterizatiprin piele fi n6, hiperextens
ibi 15,
Amsler. mobilitate articular6 exageratI, aspect
Pacientul poate fi instruit sd realizeze pseudotumoralal coatelorgi genunchilorqi
acest test la domiciliu gi sf, se prezinte leziuni cardiovasculare(prolaps de valvd
imediatdac6se constatemodific[ri. mitralS, anevrisme, rupturl spontanl a

s08
vaselormari). apar membrane neovasculare.Afecfiunile
Afectarea ocdard in sindromul EHers- sistemice asociate sunt tatate de cLtre
Danloscuprindeinafari de striuri angioidegi mediculinternist.
keratocon, miopie mare, subluxalii de
cristalin,boala"sclereloralbastre". RETINOPATII iN BOLI
Boala Paget este o afecliune a HEMATOLOGICE
tesutului osos, cu deform[ri ale oaselor Retinopatia din anemii
lungi, craniu mdrit, cifoscolioz6, fracturi Pacienfii anemici prezinti uneori
repetate.Pacienlii pot prezentasurditategi modificiri retiniene, indiferent de tipul
leziuni cardiovasculare. SA apar la 2% din anemiei. Retinopatia din anemii este in
pacienliicu boaldPaget. generalasimptomaticd, fiind descoperitlprin
Drepanocitozapoatefi asociatduneori examenuloftalmoscopicsolicitat ca parte a
cu boalastriurilorangioide. bilanfului clinic general.Principalelesemne
Cea mai util5 explorareparaclinicdin SA oftalmoscopice in anemiisunt:
este angiofluorografra, care aratd hemoragii in flaclri, uneori cu
hiperfluorescenfd prin efect de "fereastr["la centru alb (pete Roth). Numlrul
nivelul striurilor. ftrd a exista difuziunea hemoragiilor se coreleazi cu severitatea
colorantului. Atunci cdnd sunt suspectate anemieigi cu prezenfatrombocitopeniei.
membraneneovasculare coroidienese poate exsudate moi ce reprezintd mici
recurge la angiografia cu verde de zone de infarctizare in stratul fibrelor
indocianinS. nervoase
Examenelede laboratorpot eviden{ia vene tortuoasegi dilatate
asocierilesistemice.Astfel, drepanocitoza se Retinopatiaanemici nu produce sclderea
diagnosticheazb prin electroforeza vederii, iar managementul consti in
hemoglobinei,in boala Paget se constatd observafieperiodicdgi tratamentulanemiei.
cre$tereafosfatazei alcaline gi a calciului
urinar,iar pseudoxantoma elasticumse poate RETINOPATIA DIN
diagnosticain cazurileinaparenteclinic prin HEMOGLOBINOPATII
biopsiecutanat[. Hemoglobinopatiilesunt afecfiuni cu
In forma tipic6, diagnosticulSA este transmitereereditari in care hemoglobinaA
ugorde stabilitprin oftalmoscopie. este parfial sau total substituitd cu
In formele atipice sau cu striuri pufin hemoglobind"mutant[" (de tip S sau C) sau
vizibile,diagnosticul diferentialsefacecu: cu hemoglobind fetali F.
Miopia forte degenerativd cu Hemoglobinopatiileaparmai des la africani
coroidozdmiopicd poate produce zone de saumediteraneeni, iar retinopatiase produce
atrofiecorioretiniand,mobilizdri pigmentare mai ales la pacienficu hemoglobindSC sau
maculare,dar nu existl traseultipic radiar SThal.
din SA. in condilii de hipoxie sau acidozd,
Ruptura coroidiani traumaticdeste hemoglobinaanormald devine rigidd gi
de cele mai multe ori unicl gi cu traiect modifici forma eritrocitelor(drepanocitozd).
circumferenlial(concentriccu discul optic). Acestea pot obstrua lumenul capilar,
Anamnezaindicdtrauma.Trebuiementionat accentudnd hipoxia pi acidoza, ceea ce
insd cd pacientii cu striuri angioide sunt creeazdo bucl6 de feedback pozitiv care
predispugi la rupturi coroidiene dupd rezultd in producerea stazei sangvine,
traumatismeoculareminore gi de aceeali se hemolizeigi trombozeivasculare.
recomandievitareasporturilordure. Retinopatiadin hemoglabinopatiipoate
Tratamentulstriurilor angioideconstd fi neproliferativi sau proliferativd (mai
in observafieperiodicd(la 6 luni - I an) qi sever6).Retinopatiaproliferativl evolueazd
fotocoagularelaser focald in cazul in care in 5 stadii:
s09
l, ocluzie arteriald perifericd de diagnosticului bolii sistemice.
obiceipreecuatorial Angiofluorografiaeste util6 ?n planificarea
2. gunturi arterio-venoase, formate tratamentului LASER, prin evidentierea
prin dilatareaunor capilare preexistentela teritoriilor ischemice gi a vaselor de
margineateritoriilorde ocluzie neoformatie.
a
neovascularizatie datoratl Diagnosticuldiferen{ialse face cu alte
ischemieiretinienecronice, cu aspecttipic afecfiuni care produc neovascularizalie
"in evantai".Poateregresaspontansautrece retiniand:
in stadiul4. retinopatia diabetici, in care
4. hemoragievitreeandasociatdcu neovaseleaparmai alesposteriorde ecuator
proliferarefibroas5 ocluzia venoas[ retiniani, ce apare
5. dezlipire de retind prin tractiune unilateral, in absen{a unor modificdri
fi brovasculard sauregmatogenl hematologice, cu aspectclinic caracteristic
Tabloul clinic este variabil. Pacienfii sarcoidoza poate produce
pot fi asimptomaticisau pot acuzascdderea neovascularizalieperifericd 9i este mal
bruscd a vederii la un ochi, in caz de frecvent6 la populafia de culoare, dar de
hemoragievitreeandimportantd.Hemoragia obicei existd semne inflamatorii (flocoane
vitreeanl poatefi declangtlde un efort fizic vitreene, teci de periflebitS, uveitd
sau un traumatism minor. Alte simptome granulomatoasd).
sunt miodezopsiile(produseprin hemoragii boala Eales este un diagnosticde
vitreenemici cu cheaguri flotante in vitros) excludere
sau fotopsiile("fulgere"luminoaseproduse Alte cauze mai rare de
prin tracfiuneabenzilor de fibirni asupra neovascularizalie perifericl sunt retinopatia
retineiperiferice). prematurului,embolia retiniand(cu talc, la
Examenul polului anterior Poate drogati), sindromul ocular ischemic,
evidenlia capilareconjunctivaledilatate,in vasculiteleretiniene,parsplanita.
formd de "virgul6", atrofii iriene sectoriale Retinopatia din hemoglobinopatii in
sau,in czuri avansate, rubeozdirian6. stadiul proliferativ poate regtesa spontan
Examenul oftalmoscopic (pdnd la 60% din cazuri) sau se poate
evidentiazd modificiri diferite in functie de complicacu hemoragievitrean6,dezlipirede
tipul retinopatiei. Astfel, in retinopatia retindsauglaucomneovascular. Pacien{iicu
neproliferativi se constatSvase tortuoase, hemoglobinopatiisunt predispugila ocluzii
hemoragii retiniene, depozite refractile vasculareretinienesaucoroidiene.
iridescente (resturi ale unor hemoragii Tratamentul prin fotocoagulare
intraretinienevechi) gi leziuni pigmentate LASER a zonelor ischmeice este util in
perifericecu aspectde "spiculi",considerate inducerearegresieineovaselor.in cazul in
a fi produseprin hiperplaziagi hipertrofia care vizibilitateanu estesuficientdse poate
epiteliului pigmentar ca urrnare a unor recurge la crioaplicafii transsclerale.DacS
hemoragiisubretiniene. existd hemoragievitrean6 sau dezlipire de
Retinopatia proliferativ6 se caracteizeazd retind se recomand6vitrectomie prin pars
prin retind cu aspect cenugiu, avascular, plana.
gunturi arterio-venoasegi desigur vase de
neoformalie cu aspect tipic de "evantai". RETINOPATIA DIN LEUCEMII
Proliferareafi brovascular[ intravitreandeste Modificlrile fundului de ochi in
urmati de hemoragievitreani sau dezlipire leucemiisuntsimilarecu cele din anemiiqi
de retindtracfionali sauregmatogend. constauin:
Explordrile paraclinicenu trebuie sd hemoragii in flaciri sau PeteRoth
omiti hemograma gi electroforeza cu centrul alb
hemoglobinei pentru stabilirea exsudatemoi

510
vase tortuoase $i dilatate (mai ales RETINOPATII IN BOLI METABOLICE
venele) Tezaurismozelereprezinti un grup de
infiltrate leucemice, care sunt afectiuni genetice datorate lipsei sau
vizibile sub forma unor pete alb-gllbui nefuncfionlrii unor enzime lizozomale.
imprecis delimitate, u$or proeminente. Metabolizarea diverselor componente
Uneori, infiltrarea leucemicd a coroidei celularedevine deficitari gi in timp acestea
poate da aspectulde "piele de leopard"in se acumuleazd intracelular, perturb6nd
care zonele de infiltrat leucemic albicios funcfionareacelulei gi ducind in cele din
altemeazdcu zone de mobilizarepigmentari urm6la moarteasa.
de la nivelul epiteliului pigmentar. in funcfie de componenta al cdrei
Infiltratele leucemicepot afecta gi nervul metabolism este afectat se disting
optic (caz in care se poate constataedem sfingolipidoze, mucopolizahaidoze,
papilar)sautesuturilemoi orbitare. mucolipidozeqi cistinoza.
flocoane gi opacitdlivitreenece pot Tezaurismozele se transmit in general
simulao vitriti autozomalrecesiv iar manifestlrile clinice
Pacienlii sunt de cele rnai multe' ori apar in primii ani de viaf6. Consultul
asimptomaticisau acuzdmiodezopsii. oftalmologicestesolicitatfrecventin cadrul
Dacaexisti afectaremaculardsaua nervului unui bilanf clinic general.Singurultratament
optic se produce scddereavederii, iar un pentru acesteafecfiuni este cel profilactic,
infiltrat orbitar poate produce exoftalmie. prin sfatgenetic.
Tratamentulestecel al afectiuniisistemice.
SFINGOLIPIDOZE
RETINOPATIA DIN SINDROMUL DE Sfingolipidele sunt componente
HIPERVASCOZITATE importante ale membranelorcelulare, iar la
Sindromul de hiperviscozitate se nivel ocular se g6sescmai ales in celulele
produce fie prin cre;terea numdrului de ganglionareretiniene.
eritrocite(de exempluin policitemia vera), Sfingolipidozele apar ca unnare a
t-reprin cregtereanumdruluide leucocite(in deficitului de enzimelizozomaleimplicatein
ieucemii) fie prin prezenla de proteine metabolismulgangliozidelor,cerebrozidelor
plasmatice anormale (mielom multiplu, sau al sfingomielinei. Acumularea lor dd
macroglobulinemiaWaldenstrom). retinei un aspectalb-ldptoscare lipseqtein
Modificdrile retinienesunt similarecu centrul maculei (deoareceacolo nu exista
;ele din anemii sau leucemiigi constauin celule ganglionare). Contrastul dintre
r asedilatate,tortuoase,hemoragiiin flac5r6, culoareanormali a foveei 9i restul retinei
oete Roth, exsudatemoi gi uneori edem produce aspectulde "cirea96macular6".in
rapilar. Rareori,ocluziacapilari masivl cu timp, pierdereacelulelorganglionareducela
:schemiaconsecutivdpoate duce la aparilia atrofieoptic6.
r aselorde neoformalie. Cea mai cunoscutdafectiunedin acest
Pacienlii cu sindrom de grup este maladia Tay-Sachs (idiofia
:ripervdscozitate sunt predispugila obstrucfii amauroticdfamiliald) care se manifestdin
i asculareretiniene. primele luni de viatl prin retard mental qi
\lanagementuleste similar cu al celorlalte cecitate. Examenul oftalmoscoPic
retinopatii in boli hematologice.Pacientul evidenfiazdaspectulde "cireag6macular6"'
esteurmerit periodic Ai este ttal.atlmedical retini albicioas6, matd 9i atrofie opticA.
oala de bazd. Prognosticul este grav, maladia evoluAnd
Dacd se constat[ teritorii ischmeice spreexitusin primii 3 ani de viaf6.
intinse sau vase de neoformatiese aplicd Boala Niemann-Pickse produce prin
:otocoagulare LASER. acumularea patologicide sfingomielin6.

5ll
Retardul mental este variabil (existl 4 CISTINOZA
subtipuri ale acestei boli in funcfie de Cistinoza este o afec{iunegeneticdcu
severitatea afectdrii sistemului nervos transmitereautozomalrecesivdce apareca
central) iar la examenul ocular se constati urrnarea acumuldriiintracelularede cistin6.
aspectul de "cirea96 maculard" 9i uneori Manifestdrile generale includ nanism,
atrofieoptic6. insuficienfl renal6,hipotiroidism.
Boala Fabry se transmite Prin Examenul ocular aratd cristale
cromozomulX gi se datoreazddeficituluide intracomeenede cistini (care pot produce
alfa-galacto zidazd. Manifestdrile sistemice fotofobie) gi degenerescenflretiniand cu
constauin dureri la nivelul degetelor,leziuni zone depigmentate alternAnd cu zone de
cutanatetelangiectatice,afectarerenald sau mobilizarepigmentarl ce dau un aspectde
cardiovascular6. "saregi piper" fundului de ochi. Vedereaeste
La examenul ocular se constatl ?ngeneralpu{in sc5zut6.
opacifiereacorneei (comeeaverticillata) 9i
opacit6licristalinienepolareposterioare. RETINOPATII IATROGENE
Antimalarice de sintezi
MUCOPOLIZAHARIDOZE Clorochina gi Hidroxiclorochina au
Acest grup de afecliuni se datoreazd fost inilial utilizate in terapia malariei inci
deficitului de enzimelizozomaleimplicatein din timpulceluide-aldoilearizboimondial.
catabolismul mucopolizaharidelor keratan Deoareces-a constatatci au 9i un important
sulfat, dermatansulfat sauheparinsulfat. efect antiinflamator,au fost larg utilizate ?n
Mani festdrilesistemiceinclud retardmental, tratamentulunor boli ca lupusul eritematos
anomalii scheletice, mobilitate articulari sistemicsaupoliartritareumatoid6.
redusS, arterioscleroz6, hepatomeglie, Toxicitatearetiniandaparela doze ce
splenomegalie. depdgesc300 g Clorochini (dozd total[
Mucopolizaharidele in exces sunt cumulativd)sau750 mglzi Hidroxidorochind
eliminateprin urind. pe o perioaddlungd(luni,ani).
La nivel ocularse constati: Pacien{ii acuzdscddereaprogresivda
. incetogareacorneei vederii, tulbur[ri ale percep]ieiculorilor 9i
. mobiliziri pigmentareretinienece dificultdli de adaptarela intuneric.
pot simula aspectul din retinopatia Examenul oftalmoscopic evidenIiazI
pigmentarS, datorate distrugerii celulelor initial pierderea reflexului foveal 9i
epiteliuluipigmentarretinian pigmentareacrescutd a maculei. Ulterior
. atrofie optic5 fie ascendenti(prin foveea este inconjuratd de o zond
distrugerea celulelor ganglionare) fie depigmentatS, aspectdescrisca maculopatie
descendentl(ca urmarea hidrocefaliei) "in 1int6" (bull's eye). in fazeletardive, se
constatlaspectde pseudo-gaurd maculard9i
MUCOLIPIDOZE atrofieintinsi a epiteliuluipigmentar.
Tezaurismozele din acest gruP se Alte semne sunt ingustarea arterelor
datoreazd perturbirii metabolismului retiniene, teci perivasculare, mobilizdri
glicoproteinelor. Ele imbraci manifestdri pi gmentareperiferice.
clinice comune mucopolizaharidozelorgi La examinarea cimPului vizual se
sfingolipidozelor,dar ftrI eliminareurinard descoperd scotoame centrale sau
de mucopolizaharide.Astfel, manifestdrile paracentrale, ERG este modificatd prin I

sistemiceinclud dismorfismfacial, anomalii scddereaamplitudinii undei b, iar EOG e


scheletice,retardpsihomotor. anormald.Simlul cromatic prezinti alterdri
Ocular, se constat[ in grad variabil in axul rogu-verde. Examinarea vederii
ince{ogareacorneei, mobilizdri pigmentare centralecu grila Amsler pune in eviden{5
retiniene,"cireagimacular6",atrofieoptic6. metamorfopsii.

5t2
Diagnosticuldiferenfialse face cu alte boli gi ingustdri periferice, curba de adaptarela
ce produc leziuni maculareasemlndtoare: intuneric esteintdrziati, ERG este aplatizati
. distrofia conurilor (antecedente iar simtul cromatic prezintd modificiri ?n
heredo-colaterale,ERG fotopicabsent) axul rogu-verde.
. boala Stargardt Tratamentul profilactic const6 in
. degenerescen{a macular6senild utilizarea unor doze mici de fenotiazine gi
Tratamentulprofilactic constdin men{inerea monitorizarea vederii pacientului. Singura
dozelorsub pragul de toxicitate(250 mglzi mdsurd curativl este intreruperea
Clorochini 9i 400 mglzi Hidroxiclorochind) administririi medicamentului, urmatd in
gi observareaperiodicda funduluide ochi pe generalde remiterealeziunilor retiniene.
durata tratamentului. Pacientul este instruit
asuprarealizdriiperiodicea testuluiAmsler, CHININA
urmdnd a se prezentala oftalmolog dacd Chinina este un alcaloid utilizat ca
observdmodfic6ri. antimalaric sau in tratamentul crampelor
Tratamentul curativ constd in oprirea musculare.lngestia in doze mari (accidental
administririimedicamentuluil i sau in tentative de avort sau de suicid)
Cu toate acestealeziunile retiniene odatd produce o scddere bruscd gi marcatd a
constituite nu regreseazl ci chiar pot vederii, probabil prin toxicitate directi
progresa. asupracelulelorretiniene.
Examenulobiectiv aratdmidriazdfrx6,
FENOTIAZINE iar oftalmoscopicse constatdedem retinian
Fenotiazinele sunt medicamente cu alb-l6ptos.Cdmpul vizual este absent sau
actiune psihotropI, larg utilizate in mult ingustatconcentric.
tratamentul psihozelor, al maniei, Ulterior se poate constata o
schizofreniei, stdrilor de agitalie imbunitdfire a vederii, dar cimpul vizual
psihomotoriesaua nevrozelor. rdmAnelimitat iar examenuloftalmoscopic
Clorpromazina este utilizatd in doze arati atrofie opticd gi ingustarea vaselor
zilnice de 75-300 mg. Toxicitatearetiniani retiniene.
aparedacdsunt utilizate doze mari (> 2 g/zr). Tratamentul consti in administrarea de
Tioridazinaare indicafii aseminlt6oarecu vasodilatatoaregi vitaminedin grupulB.
Cforpromazina qi se utilizeazd in doze
uzuale de 100-600 mglzi. Dozele toxice TAMOXIFEN
pentruretinddepdgesc 800 mg/zi. Tamoxifenul este un medicament cu
Manifestdrile clinice ale retinopatiei ac{iune antiestrogenicl utilizat in terapia
Jati de fenotiazinesunt similare cu cele canceruluide sdn,in doze uzualede 10-20
-.rodusede antimalarice,cu deosebireacd mglzi. La pacienlii tratati cu doze mari
Dot surveni mult mai rapid (dupi cdteva administratepe o perioadl lungi de timp s-a
'iptimdni de tratament) gi sunt in general observatapar{ia unor depozite alb-galbene,
reversibiledupi oprireaterapiei. inelare,refractilein macul6,uneori asociate
PacientiiacuzdscSderea vederii,tulburiri de cu edemmacularcistoid.
simt cromatic,metamorfopsii,dificultafi de Toxicitatea retiniandpoate apdrea9i la
adaptarela intuneric. doze uzuale, de aceea este necesari
Examenul oftalmoscopic deceleaz6 examinareaperiodicl a tuturor pacientelor
inilial mobilizdri pigmentaremacularefine, aflatein tratamentcu Tamoxifen.
:e dau maculei un aspect"granitat",ulterior
apdr6ndzone intinse de atrofie a epiteliului ALCOOL METILIC
cigmentar gi a coriocapilarei9i zone de Ingestia accidental6de alcool metilic
hiperpigmentare in pl6ci in periferiamedie. provoacd leziuni importante in stratul
Cdmpul vizual prezintl scotom central celulelor ganglionare retiniene.
513
Simptomatologia este proporfionald cu loviturii, c6t gi la polul opus,prin mecanism
cantitatea ingeratd. Se apreciazd c6 doza de contraloviturl (transmitereaundelor de
letaldestede 100mg metanol. $oc).
Pacientii acuzd sciderea brusci gi Pl[gile survin atunci c6nd un corp
importantda vederii, ce apare la cdtevaore striin cu energiecineticdmarestribatepolul
dup[ ingestia de metanol. Uneori sunt anterior gi trece gi prin peretele ocular
prezente semne generale (cefalee, greafe, posterior (corp strdin biperforant) ajungdnd
vdrsdturi,convulsii). in orbitii sau in cazul unor contuzii
Examenul ocular aratd pupile puternice, in sare presiunea intraoculari
midriatice,areflexive,iar la oftalmoscopiese crescuti bruscprovoaci o rupturdretiniand,
constati edem retinian alb-ldptosgi edem coroidian6gi/sauscleraldposterioar[.
papilar.in timp (l-2 luni) edemulevolueazi O alti eventualitateeste aceeain care
cdtreatrofieopticd. un obiectascutit(cutit, foarfece,surubelni{6,
Cimpul vizual poate fi absent sau c6rlig de pescuit,etc.) stribate pleoapelegi
poate prezentascotom central gi ingustare lezeazd,in mod direct sclera, coroida gi
periferic[. retina. De asemenea, in cazul unor
Tratamentul constI in lavaj gastric, traumatismecraniene grave, ochiul poate fi
bicarbonat de sodiu inhavenos pentru perforatde eschileosoase.
combatereaacidozei indusi de metanol, Cele mai multe traumatisme oculare
vasodilatatoare,vitaminoterapie din grupul survin la munc6,in practicareasporturilor,in
B gi corticosteroizi. caz de accident rutier sau in urma unei
agresiuni.Birbafii sunt afecta{imai frecvent
CAI\TAXANTIN decAtfemeile,in proporfiede 4:1, iar tinerii
Cantaxantinul este un carotenoid mai desdecdtpersoanele vdrstnice.
utilizat ca agent de promovarea bronzlrii
sauca substanfd colorantdin unelealimente. Commotio retinae
Ingestia unei doze mari (30-60 grame)sau Contuzia retiniand poate surveni in
utilizarea indelungati induce aparilia unor cadrul unei contuzii oculare,prin mecanism
leziuni retiniene punctiforme, aurii, de contraloviturd. Astfel, undele de $oc
refringente, care inconjoard regiunea produse de loviturd traverseaz[ ochiul,
macularibilateral. producindleziunila nivelul polului opus.
Pacienlii sunt asimptomatici,sau pot Edemul retinian posttraumaticpoatefi situat
acuza mici dificultifi de adaptarea la periferic saucentral, cazin careestedenumit
intuneric. ERG arati o ugoarl reducere a gi edemBerlin.
amplitudinii undei b, considerat6 a fi Pacienfiipot fi asimptomaticisau pot
expresiaunei disfunc{iia celulelorMuller. acuza sciderea vederii. Anamneza indicd
Oprirea administrdrii Cantaxantinului traumatismul ocular recent, iar examenul
esteurmatdde dispariliatreptati a leziunilor oftalmoscopicdeceleazAo zond retiniand
retiniene. alb[, opac6,pe fondul cireia se vid vasele
retiniene nemodificate.Daci edemul este
LEZIUNI RETINIENE TRAUMATICE situatin regiuneamacular5,se poateconstata
Traumatismele care intereseazi aspecful de "cireagd maculard" (foveea de ;i

segmentul ocular posterior pot fi contuzii culoare rogie este inconjuratd de edem
sauplIgi. retinianalbicios).
Contuziile se produc fie prin comprimarea Opacifierea retiniand apare la cdteva l
ochiului de cdtreun corp contondent(pumn, ore de la traumatism gi este datorati unui
piatr6, minge, etc.) fie prin ciocnirea edem intracelular in straturile externe ale
masiwlui facial cu un plan dur (sol, parbiz, retinei.
etc.). Leziunile se produc atdt la locul Angiofluorografia aratd efect de

514
mascarea fluorescenfeicoroidienede fond precis6. DacI ruptura se complicl cu
in zonaedematiatdgi lipsa difuziunii tisulare hemoragie vitreeanS, sunt descrise
a colorantului. miodezopsii("petenegre" flotante in cimpul
Diagnosticul diferenfial al edemului vizual) iar daci se produce dezlipire de
retinian posttraumaticse face cu dezlipirea retind pacienfii relateazdsctrdereasectoriald
de retini (in care retina este cenugie,foarte a vederii sub forma unei "perdele" opace
proeminentd,mobil6, iar vaseleretinieneau care avanseazdlent dinspre periferie spre
traseul modificat) sau cu ocluzia de ram centru.
arterial, care se caracterizeazd prin ram Examinareaoftalmoscopicddeceleazd
arterial foarte ingustat, uneori complet ruptura sub forma unei pete roqii cu margini
astupat,edem in teritoriul de distributie al foarte nete. Forma rupturii este variabilS:
vasului respectiv,exsudatemoi, hemoragii rotund6, tn "vdrf de sdgeat6",semilunard,
in flacird. etc. Adesea zona retiniand desprinsddin
Commotio retinae are in majoritatea dreptul rupturii poate fi vizualizatl ca un
cazurilor un prognostic bun, edemul opercul situat deasuprarupturii, sau ca un
dispdrdndin citeva sdptdmdrii,cu recuperare lambou flotant atagat la una din margini.
funclional6adecvat6. Uneori se pot observadezinserfiiretiniene
In unele cazuri, dup6 disParilia intinse, la ora serrata, cu pliuri ale retinei
edemului se poate constata o cicatrice adiacentedezlipite.
corioretiniand atroficI, cu mobilizdri DacErupturaretiniani estemicd 9i nu
pigmentare,care se soldeaz6cu un defect esteasociaticu dezlipirede retin6,se aplicd
permanentin cdmpul vizual. DacI exist[ o tratament laser, cu scopul realiz6rii unei
ruptur6 coroidiand subjacent6, se poate cicatrici corioretiniene adezive care si
produce o membranl neovascular[ impiedice producerea unei dezlipiri de
subretiniand. Edemul Berlin se poate retin6.
complicaprin aparifiaunei gdurimaculare. Impactele laser (Argon sau Yag:Nd
Tratamentul profilactic constl in dublat in frecvenfd) se aplicd de jur
purtarea ochelarilor sau a echipamentelor imprejurul rupturii, pe doud sautrei rdnduri
protectoare la munc[ sau in timPul concentrice. in mod confluent. O aten{ie
desfbgur6riiactivitefilorsportive. deosebiti se acordd marginii posterioarea
Tratamentulcurativ consti in repausla rupturii.
cat gi administrareade vasodilatatoare9i O metodd terapeutici altemativd este
:rofice vasculare. Pacientul este urmErit reprezentatdde crioaplicafiile transsclerale
periodic(la fiecare2 sdptimdni)iar apari{ia in zonade proiectiea ruPturii.
complicafiilor (gaurd macularI, membrane Rupturile mari, asociatecu dezlipire de
neovascularesubretiniene sau coroidiene) retind sauin carevizibilitatea insuficientdnu
impunetratamentulchirurgical. permite terapia laser, se trateazdchirurgical,
fie prin indentafie sclerali, fie prin
Rupturi retiniene vitrectomiegi tamponament intern.
Rupturile retinieneaparin generalprin
distensia oculari bruscI, datoratd unei Rupturile coroidiene
contuzii,in cursul cireia se productracfiuni Rupturile coroidiene se Produc in
ale bazei vitrosului asupra periferiei contuzii care realizeazicomprimareaaxului
retiniene. Trecerea unui corp strdin prin antero-posterior al globului ocular, cu
peretele ocular posterior se soldeazd de distensie ecuatoriald, fiind facilitate de
3semenea cu o rupturi retinianS' relativalips[ de elasticitatea coroidei.
Rupturile retiniene Pot fi in general sunt situate la nivelul
asimptomatice sau pacientii pot acuza polului posterior,concentricfafd de papill'
fotopsii ("fulgere luminoase")cu localizare Foarte rar se pot observarupturi coroidiene
515
cu traiect radiar. Acesteaapar mai ales in 4. "Havener'sOcular Pharmacology",Thomas F.
Mauger,ElsonL. Craig,Mosby 1994
cazul unor procesepatologicepreexistente
5. "La Periferiadel FondoOculare",Giorgio Lofoco,
(de exemplustriuri angioide). Antonio Bardocci,Ed, SIFI, 1995
Pacienfii pot fi asiptomaticisau pot 6. "Manual of Ocular Diagnosis and Therapy"
aa)za scddereavederii (in functie de sediul DeborahPavan-Langston, Little Brown & Co. l99l
rupturii). Examinareaoftalmoscopicdpune 7. "Memomed 2002', Dumitru Dobrescu,Emanoil
Manolescu,Ed. Minesan2002
in eviden!6 rupture sub forma unei linii
8. "Oftalmologia",D. Manolescu,EdituraMedicali,
curbe alb-gilbui, concentricd cu papila, I958
inconjurati de hemoragii subretiniene. 9. "Terminology and Guidelines for Glaucoma",IIno
Uneori rupturaeste acoperitdde hemoragii, Edition,EuropeanGlaucomaSociety,2003
astfelincdt nu poate fivizualizatd decdtdupd 10. "The Wills Eye Manual", Second Edition, R.
Douglas Cullom, Benjamin Chang, J.B. Lippincott
cdteva sdptimdni de la producere.Vasele
C o . ,1 9 9 4
retinienegi stratulfibrelor nervoasenu sunt I l. "Tratat de Oftalmologie", Paul Cernea, Ed.
afectatede rupturacoroidiandsubjacentd. medicali,1997
in timp ruptura se vindec6, fiind 12. '\Jveitis, A Clinical manual for Ocular
acoperitl de tesut glial, iar hemoragiilese Inflammation", E. Mitchel, Opremcak, Springer-
Verlag, 1995
resorb, dar existd riscul producerii unor
membraneneovascularecoroidiene.Acestea
aparla interval de luni sauani dupi accident
gi pot provoca la rdndul lor decolare
serohemoragicd a retinei.
Angiofluorografia confirma
suspiciunea de membran[ neovasculard
coroidiandgi precizeazdlocalizareaacesteia,
fiind foarteutili inainte de tratamentullaser.
Atunci cdnd ruptura coroidiand este situati
in apropiereamaculei, pacientul esteinsffuit
sa uilizezela domiciliugila Amslergi sd se
prezintedacdobservdmodificdri in aspectul
grilei.
Conduitaterapeuticiin caz de rupturd
coroidiandconstd in urmdrireaperiodicda
bolnavului (la l-2 s6ptdm6ni)gi efectuarea
angiofluorografiei dupd resorblia
hemoragiilor, pentru a evidenfiao eventuald
membranlneovascularicoroidiani.Dac[ se
confirmd prezen|:aacesteia, se recurge la
tratamentlasercu scopul de a oblitera vasele
de neoformafie.

BIBLIOGRAFIE

l. "Basic and Clinical ScienceCourse",American


Academyof Ophthalmology,1998
2. "Clinical Ophthalmology, A Systematic
Approach, Third Edition", Jack J. Kanski,
Butterworth HeinemannI 997
3. "Diabetul Zaharat,Nutrifia, Bolile Metabolice",
N. H6ncu,I.A. Veregiu,ed.Nafional,1999

516