Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
I. PATOLOGIA VASCULAR
A. Ateroscleroza - Ateromul
B. Aortita sifilitic
II. PATOLOGIA CARDIAC
A. Infarctul miocardic
B. Febra reumatismala - Miocardita reumatismal
C. Endocardita valvular (infecioas i non-infecioas)
D. Miocardita Fiedler
E. Pericardita fibrinoas
I. PATOLOGIA VASCULAR
Este responsabil pentru morbiditate i mortalitate mai mult dect orice alt categorie
de afeciuni.
Mecanismele principale care stau la baza bolilor vasculare sunt:
- ngustarea (stenoza) sau obstrucia complet a lumenului vascular, fie progresiv (prin
ateroscleroz), fie acut (prin tromboz sau embolism);
- slbirea pereilor vasculari, conducnd la dilataie sau ruptur.
Structura vaselor
Componentele de baz ale pereilor vasculari sunt: celulele endoteliale i fibrele
musculare netede, amestecate cu o matrice extracelular de elastin, colagen i
glicozaminoglicani.
Cantitatea acestor componente i modul lor de dispunere variaz de-a lungul sistemului
vascular n funcie de nevoile mecanice sau metabolice ale zonei respective.
n componena arterelor i venelor, acestea se organizeaz n trei straturi concentrice:
intima, media i adventiia; acestea sunt cel mai bine reprezentate la nivelul arterelor.
Intima: const ntr-un singur strat de celule endoteliale aezate pe o membran bazal.
Intima se demarcheaz de medie prin limitanta elastic intern.
Media: const n fibre musculare netede aezate n straturi concentrice (artere) sau
dezordonat (vene); media variaz ca structur n funcie de necesitile funcionale.
La nivelul majoritii arterelor media se demarcheaz de adventiia prin limitanta
elastic extern.
Adventiia: const n esut conjunctiv lax cu fibre nervoase i vasa vasorum.
Tipuri de vase
ARTERELE:
- mari / elastice: aorta i ramurile majore ale acesteia (subclavia, carotida comun,
iliacele) i arterele pulmonare.
- medii / musculare: arterele coronare, arterele renale.
- mici (diametru sub 2 mm).
- arteriole (20-100 microni).
CAPILARELE: sunt tapetate de celule endoteliale, fr medie i adventiie.
VENELE: lumene mai largi dect ale arterelor, perei mai subiri i mai puin organizai;
- mari, medii, mici, colectoare i postcapilare.
LIMFATICELE: canale cu perei subiri tapetate de endoteliu specializat; cale potenial
important pentru diseminarea proceselor tumorale.
(plac
ateromatoas
sau
aterosclerotic)
Morfologie:
Macroscopie: plcile ateromatoase sunt alb-glbui, cu suprafaa neted, lucioas,
ferm; proemin n lumenul vascular; pot fi izolate (dimensiuni 0.5-1.5 cm) sau unite
ntre ele prin coalescen.
Pe seciune: capsul fibroas (alb, ferm) i centrul moale, friabil, de culoare galben.
Microscopie: plcile aterosclerotice au trei componente principale:
1) celule musculare netede, macrofage i limfocite T;
2) matrice extracelular, inclusiv colagen, fibre elastice i proteoglicani;
3) lipide intracelulare i extracelulare.
Aceste trei componente sunt prezente n proporii i configuraii variate n diverse tipuri
de plci.
- nveliul/capionul fibros este alctuit din fibre musculare netede, colagen dens; este
acoperit de endoteliu continuu (de integritatea cruia depind complicaiile plcii).
- Sub acesta i spre periferia plcii se gsete o zon celular cu macrofage, limfocite T
i fibre musculare netede umrul plcii; la periferia leziunii se observ zone de
neovascularizaie (proliferare de vase mici de snge).
- Miezul conine lipide (colesterol i esteri de colesterol), detritusuri celulare, celule
spumoase, fibrin, trombi n diverse stadii de organizare i alte proteine plasmatice.
Colesterolul este de regul prezent sub forma de agregate cristaline care sunt splate
n timpul procesrii de rutin i rmn drept spaii optic vide (fante) cristale de
colesterol sub form de cruce de Malta.
Majoritatea plcilor de aterom conin lipide din abunden, dar unele plci sunt
compuse aproape exclusiv din fibre musculare netede i esut fibros (plci fibroase).
Plcile de aterom se transform i se mresc progresiv prin moarte celular i
remodelarea matricei extracelulare, precum i prin organizarea supraiacent de trombi.
Pot aprea calcificri.
Complicaiile plcii de aterom constau n:
- fisurarea, ulcerarea sau eroziunea suprafeei plcii ateromatoase, consecina fiind
tromboza, care poate astfel obstrua parial sau complet vasul;
- hemoragia din placa de aterom se poate produce pe seama zonelor de
neovascularizaie; depunerile de hemosiderin din plcile vechi pot fi dovada
hemoragiei;
- ateroembolismul, aprut n urma fisurrii plcii i producerii de microemboli;
- formarea de anevrisme, n urma presiunii induse de ateroscleroz sau atrofiei
ischemice a mediei, cu pierderea esutului elastic.
Consecinele bolii aterosclerotice: infarctul miocardic,
anevrismele aortice, boala vascular periferic.
general mai greu tolerat dect hipoxia per se (precum n anemia sever, boala
cardiac cianotic sau boal pulmonar avansat).
Sindroamele clinice ale bolii cardiace ischemice sunt:
- infarctul miocardic;
- angina pectoral;
- boala cardiac ischemic cronic asociat cu insuficien cardiac;
- moartea cardiac subit.
Infarctul miocardic reprezint moartea muchiului cardiac (necroza ischemic acut)
cauzat de ischemia sever prelungit n urma obstruciei unui vas coronarian.
Etiologie i patogenez
Ocluzia arterial coronarian
1. O plac ateromatoas de la nivelul unei artere coronare sufer o modificare ce
const n hemoragie, eroziune sau ulceraie, ruptur sau fisur.
2. Denudarea endoteliului conduce la expunerea colagenlui i coninutului plcii i,
astfel, la aderarea acestora, activarea trombocitelor, eliberarea coninutului granulelor
i agregarea trombocitelor formnd astfel microtrombi.
3. Mediatorii eliberai de trombocite stimuleaz vasospasmul.
4. Cascada coagulrii se activeaz i mbogete trombul n formare.
5. n cteva minute, lumenul vascular poate fi obstruat n totalitate.
Rspunsul miocardic. Fluxul sanguin este diminuat la nivelul regiunii miocardice
alimentate de coronara obstruat apare ischemia, disfuncia miocardic rapid i, n
urma suferinei prelungite, moartea miocitelor.
Consecinele depinde predominant de severitatea i durata scderii fluxului sanguin.
Ischemia sever (flux sanguin 10% sau mai puin din normal) ce dureaz 20-30 minute
sau mai mult conduce la leziuni ireversibile (necroz) a miocitelor cardiace.
Deoarece perfuzia miocardului are loc dinspre epicard spre endocard, ischemia este
mai pronunat n zona subendocardic, iar leziunile ireversibile apar n aceeai zon.
Necroza implic aproximativ jumtate din grosimea miocardului n 2-3 ore de la debutul
ischemiei severe i este transmural n aproximativ 6 ore. n cazul n care istoricul de
ischemie cronic a condus la formarea de circulaie colateral bine dezvoltat,
progresia necrozei se poate ntinde pe o durat de timp mai lung.
Tipuri de infarct miocardic
1. Infarct transmural afecteaz ntreaga grosime a peretelui ventricular n teritoriul
vasului epicardic obstrucionat.
2. Infarct subendocardic afecteaz treimea intern a peretelui ventricular (trombusul
este lizat terapeutic sau spontan).
3. Microinfarcte multifocale patologie care afecteaz doar vase mici intramurale
(microembolizri, vasculit, spasm vascular).
Morfologie
Aspectul macroscopic i microscopic depind de durata supravieuirii pacientului.
Progresiv, modificrile morfologice presupun necroz ischemic de coagulare
(mecanismul predominant al morii celulare n infarctul miocardic, dei se poate ntlni
i apoptoza), urmat de inflamaie i reparaie.
MACROSCOPIE: Infarctele miocardice sub 12 ore de evoluie nu sunt evidente
macroscopic, de regul.
Dac decesul survine la 2-3 ore de la infarct, zona se poate evidenia macroscopic prin
imersia miocardului n soluie de clorat de trifeniltetrazol.
La 12-24 de ore, leziunile pot fi identificate datorit palorii, dar i culorii roii-vioalcee n
urma stagnrii sngelui. Progresiv dup aceea, infarctul devine o zon bine definit,
glbuie, oarecum mai neted, care ntre 10 zile i 2 sptmni este mrginit de o zon
hiperemic bine vascularizat, cu esut granular. n sptmnile urmtoare, regiunea
afectat evolueaz spre o cicatrice fibroas.
MICROSCOPIE: Modificrile specifice necrozei de coagulare devin vizibile n primele 6-12
ore.
La periferia infarctului apare miocitoliza (vacuolizarea miocitelor) poate denota i o
ischemie cronic sever n lipsa infarctului.
Inflamaia acut mai proeminent la 2-3 zile.
La 5-10 zile macrofagele ndeprteaz miocitele necrotice, iar zona afectat este
nlocuit progresiv cu un esut de granulaie foarte bine vascularizat (2-4 sptmni),
care treptat devine mai puin vascularizat i mai fibros. n general, dup 6 sptmni
procesul de cicatrizare este complet.
Consecine i complicaii:
- disfuncia contractil;
- aritmii;
- ruptur de miocard;
- anevrism ventricular;
- pericardit;
- tromboz mural;
- disfuncie muchi papilari.
IIB. FEBRA REUMATIC / REUMATISMUL ARTICULAR ACUT + BOALA CARDIAC
REUMATISMAL
Definiii:
Febra reumatic este boal inflamatorie acut multisistemic, mediat imun, care
apare la 10 zile pn la 6 sptmni dup o faringit cu streptococ -hemolitic de grup
A, rar dup o infecie cutanat.
Cardita reumatismal acut reprezint o manifestare frecvent a febrei reumatice
active i poate progresa spre boal cardiac cronic reumatismal care afecteaz
valvele cardiace, n special valva mitral.
Epidemiologie:
Frecven n scdere; copii: 5-15 ani; n 20% dintre cazuri, primul atac al bolii survine la
adult.
Patogenez:
Reactivitate ncruciat a anticorpilor anti-antigene streptococice cu antigene cardiace
sau extracardiace ale gazdei.
Manifestri clinice:
- Cardiace: pancardit
pericardit, miocardit, endocardit; clinic: frectur
pericardic, tahicardie, aritmii.
- Extracardiace: poliartrit migratorie a articulaiilor mari, noduli subcutanai, eritem,
coree.
- Diagnosticul se bazeaz pe criteriile Jones: dovada unei infecii streptococice de grup
A cu prezena a 2 criterii majore (din cele de mai sus) sau un criteriu major i dou
criterii minore (febr, artralgii, reactani de faz acut).
Morfologie: leziunea caracteristic = nodulul (granulomul) Aschof
Localizare: pericardit fibrinoas, miocard (miocardita reumatismal), endocard
(endocardit verucoas acut, endocardit fibrocalcificant - cronic), esuturi
extracardiace.
MICROSCOPIE:
Corpii Aschoff (granulom reumatismal): limfocite T, ocazionale plasmocite, celule
Anitschkow (patognomonice - macrofage mari, cu citoplasm abundent i nucleu
situat central, rotund sau oval, cu cromatin central, sub form de band ondulat, cu
prelungiri laterale, ca o omid), celule gigante Aschoff (mari, multinucleate).
MIOCARDITA REUMATISMAL
Definiie: inflamaie specific a miocardului ce apare n cursul febrei reumatice.
Etiologie: agentul etiologic l constituie streptococul beta hemolitic, dar acesta nu este
prezent n leziune.
Macroscopie: dilatarea cardiac ventricular.
Microscopic: granulomul reumatismal Aschoff la nivelul interstiiului miocardic.
ENDOCARDITA REUMATISMAL
Localizare:
- Mitrala izolat: 50-70%
- Mitrala + aortica: 25-40%
- Tricuspida + mitrala sau aortica: 5-10%
- Pulmonara: foarte rar.
Leziuni acute:
Macroscopie:
Vegetaii mici (1-3 mm) = veruci endocardit verucoas: suprafa neregulat,
multiple, nirate pe marginea de nchidere a cuspelor valvulare pe cordajele
tendinoase; vegetaiile sunt aderente (nu embolizeaz).
Microscopie:
Verucile sunt formate din agregate de fibrin i plachete (structur de trombi albi).
Leziuni cronice: valvulit fibrocalcificant - cicatrizarea i calcificarea cuspelor, cu
scurtarea i fuziunea cordajelor tendinoase.
Macroscopie:
- Cuspe rigide, ngroate, deformate, cu fuziunea comisurilor.
- Orificiul valvular: ngustat (stenoz), deformat aspect de bot de pete sau de
butonier.
- Uneori nchidere imperfect (insuficien valvular).
Microscopie:
- Endocardite subacute.
Anatomie patologic
Macroscopie: vegetaii voluminoase pe suprafaa valvelor endocardit
vegetant
- Unice sau multiple; Friabile;
- Dimensiuni variabile: mm 1-2 cm
- Localizare: mitral (cel mai frecvent), aortic, tricuspid (droguri intravenoase, cateter
venos);
- Poziie:
- Pe marginea de contact a cuspelor, cu extindere la suprafaa valvelor i
endocardul parietal;
- Suprafaa atrial a valvelor atrioventriculare (mitral, tricuspid), suprafaa
ventricular a valvelor semilunare (aortic, pulmonar);
- Pe cordajele tendinoase.
- EA:
-
- ES:
Microscopie:
- Leziuni iniiale
- Vegetaiile: fibrin + plachete + PMN + agentul etiologic (colonii bacteriene, fungice)
- Valva subjacent: infiltrat inflamator nespecific + necroz variabil
- EA:
- Predomin PMN necroz supurativ a cuspei perforaie
- Abcese ce se pot extinde la inelul valvular
- ES: infiltrat mai redus: Li, Pl, histiocite
- n timp: esut de granulaie, fibroblaste, infiltrat inflamator cronic fibroz
- Vegetaiile devin sterile, hialinizate, calcificate (uneori excrescene nodulare pe
suprafa) deformri i perforaii permanente.
Evoluie i complicaii
- Locale:
- Insuficien valvular (ruperea cuspelor) suprancrcare de volum
- Abces miocardic:
- Subvalvular (abces inelar)
- Septal: risc de rupere: unt ventricular
- Parietal: risc de perforaie tamponad
- Pericardit supurat
- Suprancrcarea acut a VS (ruperea cuspelor valvulare)
- Detaarea protezei valvulare
- La distan:
- Embolice:
- Abcese (cerebrale, renale), supuraii difuze (meningit, artrit, osteomielit)
- Infarcte (septice sau aseptice): miocardic, cerebrale, intestinale, splenice,
renale
- Gangren
- Endocarditele inimii drepte dau leziuni pulmonare
- Imunologice: complexe imune circulante
- Glomerulonefrite; Vasculite; Artrite
Manifestri extracardiace n endocarditele infecioase
- Artere: emboli septici mici neocluzivi, cu extinderea infeciei la peretele vascular
anevrisme
micotice (risc de rupere)
- Sistemul nervos: meningit, encefalit, abcese, infarcte
- Plmni: infarcte, abcese
- Tegumente i fanere: hemoragii subunghiale n achie; peteii cutanate; noduli
subcutanai (Ossler): pulpa degetelor
- Ochi: peteii conjunctivale; hemoragii retiniene (pete Roth)
- Articulaii: artrite supurate, aseptice
- Rinichi: infarcte, abcese, GN
- Splin: mare, moale, friabil (se rade cu cuitul)
Endocardita trombotic nebacterian (marantic)
Definiie: prezena unor mici vegetaii sterile pe valvele inimii
Factori favorizani:
- Stri debilitante: cancer mai ales adenocarcinoame mucinoase (pancreas i altele),
septicemie
- Stri de hipercoagulabilitate
- Altele: hiperestrogenemie, arsuri extinse, traumatisme ale endocardului (cateter)
Patogenez:
- Stare de hipercoagulabilitate (asociere cu trombozele venoase, TEP) posibil n rela ie
cu cancerul
- Efect procoagluant al mucinei? (parte a sindromului Trousseau n adenocarcinomul
pancreatic)
Anatomie patologic
Macroscopie: vegetaii mici (1-5 mm), unice sau multiple, de-a lungul liniei de
nchidere a cuspelor