Sunteți pe pagina 1din 11

LUCRARE PRACTIC PATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

I. PATOLOGIA VASCULAR
A. Ateroscleroza - Ateromul
B. Aortita sifilitic
II. PATOLOGIA CARDIAC
A. Infarctul miocardic
B. Febra reumatismala - Miocardita reumatismal
C. Endocardita valvular (infecioas i non-infecioas)
D. Miocardita Fiedler
E. Pericardita fibrinoas
I. PATOLOGIA VASCULAR
Este responsabil pentru morbiditate i mortalitate mai mult dect orice alt categorie
de afeciuni.
Mecanismele principale care stau la baza bolilor vasculare sunt:
- ngustarea (stenoza) sau obstrucia complet a lumenului vascular, fie progresiv (prin
ateroscleroz), fie acut (prin tromboz sau embolism);
- slbirea pereilor vasculari, conducnd la dilataie sau ruptur.
Structura vaselor
Componentele de baz ale pereilor vasculari sunt: celulele endoteliale i fibrele
musculare netede, amestecate cu o matrice extracelular de elastin, colagen i
glicozaminoglicani.
Cantitatea acestor componente i modul lor de dispunere variaz de-a lungul sistemului
vascular n funcie de nevoile mecanice sau metabolice ale zonei respective.
n componena arterelor i venelor, acestea se organizeaz n trei straturi concentrice:
intima, media i adventiia; acestea sunt cel mai bine reprezentate la nivelul arterelor.
Intima: const ntr-un singur strat de celule endoteliale aezate pe o membran bazal.
Intima se demarcheaz de medie prin limitanta elastic intern.
Media: const n fibre musculare netede aezate n straturi concentrice (artere) sau
dezordonat (vene); media variaz ca structur n funcie de necesitile funcionale.
La nivelul majoritii arterelor media se demarcheaz de adventiia prin limitanta
elastic extern.
Adventiia: const n esut conjunctiv lax cu fibre nervoase i vasa vasorum.
Tipuri de vase
ARTERELE:
- mari / elastice: aorta i ramurile majore ale acesteia (subclavia, carotida comun,
iliacele) i arterele pulmonare.
- medii / musculare: arterele coronare, arterele renale.
- mici (diametru sub 2 mm).
- arteriole (20-100 microni).
CAPILARELE: sunt tapetate de celule endoteliale, fr medie i adventiie.
VENELE: lumene mai largi dect ale arterelor, perei mai subiri i mai puin organizai;
- mari, medii, mici, colectoare i postcapilare.
LIMFATICELE: canale cu perei subiri tapetate de endoteliu specializat; cale potenial
important pentru diseminarea proceselor tumorale.

ARTERIOSCLEROZA: termen general pentru ngroarea peretelui arterial i pierderea


elasticitii; este de 3 feluri: arterioloscleroza (afecteaz arterele mici i arteriolele),
scleroza medial Monckeberg (calcificri ale pereilor arterelor musculare) i
ateroscleroza.
IA. ATEROSCLEROZA st la baza patogenezei bolilor coronariene, cerebrale i bolii
vasculare periferice.
Definiie: Boal a arterelor mari i mijlocii caracterizat printr-o acumulare progresiv a
celulelor musculare netede, a lipidelor i a esutului conjunctiv n intim.
Leziune subintimal = ATEROM
protruzioneaz n lumenul vascular.

(plac

ateromatoas

sau

aterosclerotic)

Factori de risc majori pentru ateroscleroz:


- constituionali: anomalii genetice, istoric familial, vrst naintat, sex masculin;
- ne-constituionali, care pot fi controlai: hiperlipidemia, hipertensiunea, fumatul,
diabetul i inflamaia.
Patogeneza apare ca rspuns la leziunea endotelial i progreseaz dup urmtoarea
schem: leziune endotelial acumulare de lipoproteine aderarea monocitelor la
endoteliu aderarea trombocitelor eliberare de factori proliferarea fibrelor
musculare netede, producerea de matrice extracelular i recrutarea de LT acumulare
de lipide (extra- i intracelular).
Morfologie:
Leziunile aterosclerotice sunt de regul focale i implic doar o poriune a peretelui
arterial (rezultatul hemodinamicii); rar sunt circumfereniale; astfel, pe seciune,
leziunile apar excentrice.
1. Striurile lipidice
Macroscopie: Iniial, apar numeroase puncte glbui; acestea se unesc ulterior i
formeaz striurile, sub forma unor dungi glbui, cu lungimea de 1-2 cm.
Microscopie: sunt compuse din macrofage spumoase ncrcate cu lipide.
Aceste leziuni nu sunt ndeajuns de elevate pentru a cauza tulburri ale circulaiei. Dei
se pot transforma n plci ateromatoase, nu toate striurile lipidice ajung leziuni
avansate. Pot aprea nc din adolescen.
2. Placa de aterom / placa fibrolipidic / placa aterosclerotic
Reprezint leziunea tipic a aterosclerozei.
Prezent la majoritatea persoanelor cu vrsta peste 40 de ani.
Procesele cheie n ateroscleroz sunt:
- ngroarea intimal i
- acumularea de lipide.
Acestea, mpreun, formeaz placa de aterom.
Cele mai afectate artere sunt: aorta abdominal inferioar, arterele coronare, arterele
poplitee, arterele carotide interne i vasele poligonului Willis.
Leziunile tind s se aglomereze la nivelul punctelor de ramificaie (stres hemodinamic).

Morfologie:
Macroscopie: plcile ateromatoase sunt alb-glbui, cu suprafaa neted, lucioas,
ferm; proemin n lumenul vascular; pot fi izolate (dimensiuni 0.5-1.5 cm) sau unite
ntre ele prin coalescen.
Pe seciune: capsul fibroas (alb, ferm) i centrul moale, friabil, de culoare galben.
Microscopie: plcile aterosclerotice au trei componente principale:
1) celule musculare netede, macrofage i limfocite T;
2) matrice extracelular, inclusiv colagen, fibre elastice i proteoglicani;
3) lipide intracelulare i extracelulare.
Aceste trei componente sunt prezente n proporii i configuraii variate n diverse tipuri
de plci.
- nveliul/capionul fibros este alctuit din fibre musculare netede, colagen dens; este
acoperit de endoteliu continuu (de integritatea cruia depind complicaiile plcii).
- Sub acesta i spre periferia plcii se gsete o zon celular cu macrofage, limfocite T
i fibre musculare netede umrul plcii; la periferia leziunii se observ zone de
neovascularizaie (proliferare de vase mici de snge).
- Miezul conine lipide (colesterol i esteri de colesterol), detritusuri celulare, celule
spumoase, fibrin, trombi n diverse stadii de organizare i alte proteine plasmatice.
Colesterolul este de regul prezent sub forma de agregate cristaline care sunt splate
n timpul procesrii de rutin i rmn drept spaii optic vide (fante) cristale de
colesterol sub form de cruce de Malta.
Majoritatea plcilor de aterom conin lipide din abunden, dar unele plci sunt
compuse aproape exclusiv din fibre musculare netede i esut fibros (plci fibroase).
Plcile de aterom se transform i se mresc progresiv prin moarte celular i
remodelarea matricei extracelulare, precum i prin organizarea supraiacent de trombi.
Pot aprea calcificri.
Complicaiile plcii de aterom constau n:
- fisurarea, ulcerarea sau eroziunea suprafeei plcii ateromatoase, consecina fiind
tromboza, care poate astfel obstrua parial sau complet vasul;
- hemoragia din placa de aterom se poate produce pe seama zonelor de
neovascularizaie; depunerile de hemosiderin din plcile vechi pot fi dovada
hemoragiei;
- ateroembolismul, aprut n urma fisurrii plcii i producerii de microemboli;
- formarea de anevrisme, n urma presiunii induse de ateroscleroz sau atrofiei
ischemice a mediei, cu pierderea esutului elastic.
Consecinele bolii aterosclerotice: infarctul miocardic,
anevrismele aortice, boala vascular periferic.

atacul vascular cerebral,

IB. AORTITA SIFILITIC


Definiie: Sifilisul este o boal veneric transmisibil cu manifestri clinice i
patologice variate, cauzat de infecia cu Treponema pallidum o spirochet. Aortita
sifilitic reprezint leziunea inflamatorie din cadrul sifilisului teriar.
Patogenez:

Indiferent de stadiul bolii i de localizare, marca histologic a reaciei inflamatorii este


reprezentat de:
endarterita proliferativ obliterant care afecteaz vasele mici care au n jur
infiltrat inflamator limfoplasmocitar.
Evoluia bolii cuprinde trei stadii crora le corespunde clinic i morfologie specifice.
Sifilisul primar (3 sptmni dup infecie) reprezentat de ancru i adenopatia
satelit.
Sifilisul secundar (la 2-10 sptmni i la 75% dintre pacienii netratai) caracterizat
printr-o erupie generalizat sifilide.
Sifilisul teriar a devenit foarte rar, dup o perioad de laten de 2-4 ani, dar chiar i
dup 30 de ani; sifilis cardiovascular, neurosifilis, sifilis teriar benign; leziunile sunt de
dou tipuri:
- distructive localizate (goma sifilitic);
- difuze infiltratul sifilitic (ex. aortita luetic).
Localizarea cu predilecie: aorta ascendent.
Inflamaia pornete dinspre adventiie spre medie, cu dezorganizarea structurilor
elastice ale mediei (mezoaortit). Se produce o slbire i o dilatare progresiv a
calibrului aortei (formarea anevrismului), lrgirea cu incapacitatea funcional
(insuficien) a inelului valvular al aortei i, n consecin, avnd n vedere vecintatea
cu ostiul coronarelor, ocluzia acestuia i apariia bolii cardiace luetice, ajungndu-se la
hipertrofie cardiac masiv: 600-1000 grame cord bovin.
Macroscopie:
Anevrismul aortic (localizat la nivelul aortei ascendente) poate avea dimensiuni i
aspecte variate: sacular, fusiform, cilindric, navicular; tunica intern este foarte
ngroat; nu exist striuri ca n ateromatoz; intima are aspect de coaj de copac (din
cauza cicatricilor); peretele este cartonat; adventicea este sclerozat, cicatricial,
sudat cu esutul vecin, astfel c este aproape imposibil s se izoleze vasul.
Microscopie:
Infiltratul inflamator pornete de la adventice unde vasa vasorum prezint obliterarea
lumenului i un infiltrat perivascular de limfocite i plasmocite.
n medie fibrele elastice i celulele musculare sunt dezorganizate i ntrerupte de
infiltrat inflamator plasmocitar; progresiv apar esut de scleroz, ceea ce favorizeaz
producerea anevrismului.
Tunica intern se ngroa pe msur ce procesul inflamator se apropie de lumenul
vascular.
PATOLOGIA CARDIAC
IIA. INFARCTUL MIOCARDIC
Boala cardiac ischemic reprezint un grup de sindroame fizio-patologice cauzate
de ischemie miocardic dezechilibrul dintre perfuzia miocardic i necesarul de snge
oxigenat.
Nu limiteaz numai oxigenarea corespunztoare a esuturilor, dar i reduce aportul de
nutrieni i ndeprtarea deeurilor metabolice. De aceea, ischemia cardiac este n

general mai greu tolerat dect hipoxia per se (precum n anemia sever, boala
cardiac cianotic sau boal pulmonar avansat).
Sindroamele clinice ale bolii cardiace ischemice sunt:
- infarctul miocardic;
- angina pectoral;
- boala cardiac ischemic cronic asociat cu insuficien cardiac;
- moartea cardiac subit.
Infarctul miocardic reprezint moartea muchiului cardiac (necroza ischemic acut)
cauzat de ischemia sever prelungit n urma obstruciei unui vas coronarian.

Etiologie i patogenez
Ocluzia arterial coronarian
1. O plac ateromatoas de la nivelul unei artere coronare sufer o modificare ce
const n hemoragie, eroziune sau ulceraie, ruptur sau fisur.
2. Denudarea endoteliului conduce la expunerea colagenlui i coninutului plcii i,
astfel, la aderarea acestora, activarea trombocitelor, eliberarea coninutului granulelor
i agregarea trombocitelor formnd astfel microtrombi.
3. Mediatorii eliberai de trombocite stimuleaz vasospasmul.
4. Cascada coagulrii se activeaz i mbogete trombul n formare.
5. n cteva minute, lumenul vascular poate fi obstruat n totalitate.
Rspunsul miocardic. Fluxul sanguin este diminuat la nivelul regiunii miocardice
alimentate de coronara obstruat apare ischemia, disfuncia miocardic rapid i, n
urma suferinei prelungite, moartea miocitelor.
Consecinele depinde predominant de severitatea i durata scderii fluxului sanguin.
Ischemia sever (flux sanguin 10% sau mai puin din normal) ce dureaz 20-30 minute
sau mai mult conduce la leziuni ireversibile (necroz) a miocitelor cardiace.
Deoarece perfuzia miocardului are loc dinspre epicard spre endocard, ischemia este
mai pronunat n zona subendocardic, iar leziunile ireversibile apar n aceeai zon.
Necroza implic aproximativ jumtate din grosimea miocardului n 2-3 ore de la debutul
ischemiei severe i este transmural n aproximativ 6 ore. n cazul n care istoricul de
ischemie cronic a condus la formarea de circulaie colateral bine dezvoltat,
progresia necrozei se poate ntinde pe o durat de timp mai lung.
Tipuri de infarct miocardic
1. Infarct transmural afecteaz ntreaga grosime a peretelui ventricular n teritoriul
vasului epicardic obstrucionat.
2. Infarct subendocardic afecteaz treimea intern a peretelui ventricular (trombusul
este lizat terapeutic sau spontan).
3. Microinfarcte multifocale patologie care afecteaz doar vase mici intramurale
(microembolizri, vasculit, spasm vascular).

Morfologie
Aspectul macroscopic i microscopic depind de durata supravieuirii pacientului.
Progresiv, modificrile morfologice presupun necroz ischemic de coagulare
(mecanismul predominant al morii celulare n infarctul miocardic, dei se poate ntlni
i apoptoza), urmat de inflamaie i reparaie.
MACROSCOPIE: Infarctele miocardice sub 12 ore de evoluie nu sunt evidente
macroscopic, de regul.
Dac decesul survine la 2-3 ore de la infarct, zona se poate evidenia macroscopic prin
imersia miocardului n soluie de clorat de trifeniltetrazol.
La 12-24 de ore, leziunile pot fi identificate datorit palorii, dar i culorii roii-vioalcee n
urma stagnrii sngelui. Progresiv dup aceea, infarctul devine o zon bine definit,
glbuie, oarecum mai neted, care ntre 10 zile i 2 sptmni este mrginit de o zon
hiperemic bine vascularizat, cu esut granular. n sptmnile urmtoare, regiunea
afectat evolueaz spre o cicatrice fibroas.
MICROSCOPIE: Modificrile specifice necrozei de coagulare devin vizibile n primele 6-12
ore.
La periferia infarctului apare miocitoliza (vacuolizarea miocitelor) poate denota i o
ischemie cronic sever n lipsa infarctului.
Inflamaia acut mai proeminent la 2-3 zile.
La 5-10 zile macrofagele ndeprteaz miocitele necrotice, iar zona afectat este
nlocuit progresiv cu un esut de granulaie foarte bine vascularizat (2-4 sptmni),
care treptat devine mai puin vascularizat i mai fibros. n general, dup 6 sptmni
procesul de cicatrizare este complet.
Consecine i complicaii:
- disfuncia contractil;
- aritmii;
- ruptur de miocard;
- anevrism ventricular;
- pericardit;
- tromboz mural;
- disfuncie muchi papilari.
IIB. FEBRA REUMATIC / REUMATISMUL ARTICULAR ACUT + BOALA CARDIAC
REUMATISMAL
Definiii:
Febra reumatic este boal inflamatorie acut multisistemic, mediat imun, care
apare la 10 zile pn la 6 sptmni dup o faringit cu streptococ -hemolitic de grup
A, rar dup o infecie cutanat.
Cardita reumatismal acut reprezint o manifestare frecvent a febrei reumatice
active i poate progresa spre boal cardiac cronic reumatismal care afecteaz
valvele cardiace, n special valva mitral.
Epidemiologie:
Frecven n scdere; copii: 5-15 ani; n 20% dintre cazuri, primul atac al bolii survine la
adult.

Patogenez:
Reactivitate ncruciat a anticorpilor anti-antigene streptococice cu antigene cardiace
sau extracardiace ale gazdei.
Manifestri clinice:
- Cardiace: pancardit
pericardit, miocardit, endocardit; clinic: frectur
pericardic, tahicardie, aritmii.
- Extracardiace: poliartrit migratorie a articulaiilor mari, noduli subcutanai, eritem,
coree.
- Diagnosticul se bazeaz pe criteriile Jones: dovada unei infecii streptococice de grup
A cu prezena a 2 criterii majore (din cele de mai sus) sau un criteriu major i dou
criterii minore (febr, artralgii, reactani de faz acut).
Morfologie: leziunea caracteristic = nodulul (granulomul) Aschof
Localizare: pericardit fibrinoas, miocard (miocardita reumatismal), endocard
(endocardit verucoas acut, endocardit fibrocalcificant - cronic), esuturi
extracardiace.
MICROSCOPIE:
Corpii Aschoff (granulom reumatismal): limfocite T, ocazionale plasmocite, celule
Anitschkow (patognomonice - macrofage mari, cu citoplasm abundent i nucleu
situat central, rotund sau oval, cu cromatin central, sub form de band ondulat, cu
prelungiri laterale, ca o omid), celule gigante Aschoff (mari, multinucleate).
MIOCARDITA REUMATISMAL
Definiie: inflamaie specific a miocardului ce apare n cursul febrei reumatice.
Etiologie: agentul etiologic l constituie streptococul beta hemolitic, dar acesta nu este
prezent n leziune.
Macroscopie: dilatarea cardiac ventricular.
Microscopic: granulomul reumatismal Aschoff la nivelul interstiiului miocardic.
ENDOCARDITA REUMATISMAL
Localizare:
- Mitrala izolat: 50-70%
- Mitrala + aortica: 25-40%
- Tricuspida + mitrala sau aortica: 5-10%
- Pulmonara: foarte rar.
Leziuni acute:
Macroscopie:
Vegetaii mici (1-3 mm) = veruci endocardit verucoas: suprafa neregulat,
multiple, nirate pe marginea de nchidere a cuspelor valvulare pe cordajele
tendinoase; vegetaiile sunt aderente (nu embolizeaz).
Microscopie:
Verucile sunt formate din agregate de fibrin i plachete (structur de trombi albi).
Leziuni cronice: valvulit fibrocalcificant - cicatrizarea i calcificarea cuspelor, cu
scurtarea i fuziunea cordajelor tendinoase.
Macroscopie:
- Cuspe rigide, ngroate, deformate, cu fuziunea comisurilor.
- Orificiul valvular: ngustat (stenoz), deformat aspect de bot de pete sau de
butonier.
- Uneori nchidere imperfect (insuficien valvular).
Microscopie:

Fibroz difuz, calcificri.


IIC. ENDOCARDITE INFECIOASE
Definiie: inflamaii acute sau subacute caracterizate prin colonizarea sau invazia
microbian a endocardului
valvular sau parietal i care duc la formarea de vegetaii alctuite din detritus trombotic
i organisme, de regul asociate cu distrugerea esuturilor cardiace subiacente.
Etiologie:
- Bacterii: majoritatea cazurilor.
- Streptococcus viridans intr n componena normal a florei din cavitatea bucal
(valve cu leziuni preexistente), Stafilococcus aureus ntlnit pe piele (valve normale
sau lezate, droguri intravenoase cea mai frecvent etiologie).
- Enterococi.
- Stafilococ epidermidis (proteze valvulare).
- Bacili gram negativi.
- Fungi: Candida albicans, Aspergillus etc.
- 10%: culturi negative.
Factori favorizani:
- Prezena agentului infecios n snge.
- Modificri valvulare care s permit invazia microbian.
- Condiii asociate cu risc de bacteriemie/septicemie: diabetul zaharat, igien oral
deficitar, hemodializa cronic, administrarea intravenoas a drogurilor, imunosupresia
(HIV, imunosupresoare), neutropenia, cancere, cateterisme i endoscopii (endocardite
nosocomiale), boli supurative cronice (broniectazie, osteomielit), pneumonia
bacterian, infeciile cutanate, sarcina.
- Leziuni valvulare/endocardice preexistente.
- Prolapsul valvei mitrale: cea mai frecvent cauz la ora actual.
- Endocardita reumatismal.
- Malformaii congenitale (endocardit la copii!): tetralogia Fallot, PCA, valv aortic
bicuspid, DSV, CoAo.
- Stenoza valvular calcificant (degenerativ).
- Proteze valvulare mai ales cele mecanice.
- Meninerea ndelungat a cateterelor.
Patogenez:
- Lezarea endocardului valvular.
- Flux turbulent: valvele cu suprafee neregulate.
- Jet cu viteza i presiune crescute: stenoze valvulare, persistena canalului arterial,
coarctaie de aort.
- Formarea vegetaiilor sterile: trombi fibrino-plachetari.
- Colonizarea bacterian: fenomen secundar n endocardita subacut.
Clasificare:
- Endocardite acute;

- Endocardite subacute.
Anatomie patologic
Macroscopie: vegetaii voluminoase pe suprafaa valvelor endocardit
vegetant
- Unice sau multiple; Friabile;
- Dimensiuni variabile: mm 1-2 cm
- Localizare: mitral (cel mai frecvent), aortic, tricuspid (droguri intravenoase, cateter
venos);
- Poziie:
- Pe marginea de contact a cuspelor, cu extindere la suprafaa valvelor i
endocardul parietal;
- Suprafaa atrial a valvelor atrioventriculare (mitral, tricuspid), suprafaa
ventricular a valvelor semilunare (aortic, pulmonar);
- Pe cordajele tendinoase.
- EA:
-

Vegetaii mai mari, friabile (suprafa neregulat);


Pe fondul unei valve normale;
Perforaia sau ulceraia cuspei subjacente;
Uneori abcese miocardice.

Vegetaii mai mici, mai stabile


Pe fondul unor leziuni valvulare preexistente
Perforaii, ulceraii absente
Extindere la endocardul parietal adiacent

- ES:

Microscopie:
- Leziuni iniiale
- Vegetaiile: fibrin + plachete + PMN + agentul etiologic (colonii bacteriene, fungice)
- Valva subjacent: infiltrat inflamator nespecific + necroz variabil

- EA:
- Predomin PMN necroz supurativ a cuspei perforaie
- Abcese ce se pot extinde la inelul valvular
- ES: infiltrat mai redus: Li, Pl, histiocite
- n timp: esut de granulaie, fibroblaste, infiltrat inflamator cronic fibroz
- Vegetaiile devin sterile, hialinizate, calcificate (uneori excrescene nodulare pe
suprafa) deformri i perforaii permanente.
Evoluie i complicaii
- Locale:
- Insuficien valvular (ruperea cuspelor) suprancrcare de volum
- Abces miocardic:
- Subvalvular (abces inelar)
- Septal: risc de rupere: unt ventricular
- Parietal: risc de perforaie tamponad
- Pericardit supurat
- Suprancrcarea acut a VS (ruperea cuspelor valvulare)
- Detaarea protezei valvulare
- La distan:
- Embolice:
- Abcese (cerebrale, renale), supuraii difuze (meningit, artrit, osteomielit)
- Infarcte (septice sau aseptice): miocardic, cerebrale, intestinale, splenice,
renale
- Gangren
- Endocarditele inimii drepte dau leziuni pulmonare
- Imunologice: complexe imune circulante
- Glomerulonefrite; Vasculite; Artrite
Manifestri extracardiace n endocarditele infecioase
- Artere: emboli septici mici neocluzivi, cu extinderea infeciei la peretele vascular
anevrisme
micotice (risc de rupere)
- Sistemul nervos: meningit, encefalit, abcese, infarcte
- Plmni: infarcte, abcese
- Tegumente i fanere: hemoragii subunghiale n achie; peteii cutanate; noduli
subcutanai (Ossler): pulpa degetelor
- Ochi: peteii conjunctivale; hemoragii retiniene (pete Roth)
- Articulaii: artrite supurate, aseptice
- Rinichi: infarcte, abcese, GN
- Splin: mare, moale, friabil (se rade cu cuitul)
Endocardita trombotic nebacterian (marantic)
Definiie: prezena unor mici vegetaii sterile pe valvele inimii
Factori favorizani:
- Stri debilitante: cancer mai ales adenocarcinoame mucinoase (pancreas i altele),
septicemie
- Stri de hipercoagulabilitate
- Altele: hiperestrogenemie, arsuri extinse, traumatisme ale endocardului (cateter)
Patogenez:
- Stare de hipercoagulabilitate (asociere cu trombozele venoase, TEP) posibil n rela ie
cu cancerul
- Efect procoagluant al mucinei? (parte a sindromului Trousseau n adenocarcinomul
pancreatic)
Anatomie patologic
Macroscopie: vegetaii mici (1-5 mm), unice sau multiple, de-a lungul liniei de
nchidere a cuspelor

Microscopie: trombi fibrino-plachetari + celule inflamatorii


Evoluie: fibroz
Complicaii: embolizare infarcte cerebrale, miocardice etc.
Endocardita din lupusul eritematos sistemic (Libman-Sacks)
Definiie: prezena de mici vegetaii sterile pe valvele inimii la pacienii cu LES
Epidemiologie: cea mai frecvent manifestare cardiac n LES
Patogenez: apare n cadrul sindromului antifosfolipidic asociat LES
Anatomie patologic
Macroscopie:
- Vegetaii mici (1-4 mm), unice sau multiple, granulare, de culoare roz
- Localizare:
- Mitrala: cel mai frecvent; pe suprafaa inferioar a valvei
- Cordajele tendinoase
- Endocardul parietal atrial sau ventricular
Microscopie:
- Vegetaiile: material eozinofil fibrinos + corpi hematoxilinofili (echivalentul tisular al
celulelor lupice din snge sau mduv).
- Valvulit: necroza fibrinoid a valvei subiacente vegetaiei.
Evoluie: fibroz deformare permanent regurgitare mitral.
IID. MIOCARDITA FIEDLER
Definiie: este o miocardit idiopatic, descoperit de obicei la efectuarea necropsiei.
Etiologie: idiopatic.
Morfologie:
- nu exist elemente macroscopice;
- microscopie: infiltrat inflamator difuz sau localizat, format din limfocite, plasmocite,
histioite i eozinofile; rar se pot observa i celule gigante multinucleate; se observ de
asemenea i fenomene regenerative ale miocardului, sub forma distrofiei granulovacuolare.
IIE. PERICARDITA FIBRINOAS
Definiie: este o inflamaie acut exsudativ a foiei pericardice a cordului.
Este caracterizat de depozite fibrinoase i existena unui lichid serocitrin.
Etiologie: infractul miocardic, fenomene inflamatorii (TBC), uremie, radioterapie, LES,
FR, traumatisme.
Morfologie:
- macroscopie: aspect vilos, cu depozite fibrinoase limb de pisc; pericard cu aspect
roiatic;
- microscopie: exsudat fibrinos, rare celule inflamatorii polimorfe i rare hematii; sub
pericard se afl esut de granulaie, micardul este hiperemic.