Carte Oftalmo S

► Capîtolul 1.1.
Anatomia analizatorului ocular

1. 1. Segmentul periferic
1.1.1. Anexele globului ocular
1.1.2. Anatomia globului ocular
1.2. Segmentul intermediar (căile optice)
1.3. Segmentul central
INTRODUCERE
Examinarea globului ocular trebuie să înceapă cu o perfectă cunoaştere a structurilor
oculare. Diferitele metode de investigaţie clinică şi paraclinică ne dau posibilitatea să avem o
imagine cât mai exactă asupra analizatorului optic.
ANATOMIA ANALIZATORULUI VIZUAL

Vederea este posibilă prin conversia razelor de lumină în influxuri nervoase. Analizatorul
vizual are 2 funcţii importante:
- codificarea caracteristicilor luminii provenite din mediu la nivelul fotoreceptorilor
- transmiterea informaţiei astfel codificată la creier, prin căile de transmisie
Analizatorului vizual este alcătuit din trei segmente:

I . Segmentul periferic este format din
a. anexele globului ocular
b. globul ocular
2. Segmentul intermediar este reprezentat de:
a. nervul optic
b. căile optice care servesc pentru transmiterea informaţiei vizuale către cortexul
cerebral.
3. Segmentul central al analizatorului vizual este localizat la nivelul cortexului occipital,
pe marginea scizurii calcarine (ariile 17,18,19 Brodmann).
Pentru a stimula celulele senzoriale ale retinei, razele de lumină pătrund în ochi traversând
mediile transparente ale acestuia: cornee, pupilă, cristalin şi corp vitros.
Stimularea receptorilor senzoriali ai retinei conduce la formarea unor influxuri care sunt
propagate de-a lungul nervului optic şi căilor optice spre creier (cortexul occipital). Cortexul
interpretează informaţia codificată sub formă de influxuri nervoase şi astfel subiectul
conştientizează percepţia imaginilor obiectelor sau a altor elemente din mediul ambiant.
10 Diagnostic pozitiv şi diferenţial în oftalmologie
1.1. SEGMENTUL PERIFERIC

1.1.1. Anexele globului ocular
Anexele globului ocular sunt reprezentate de mai multe structuri situate în afara pereţilor
ochiului, care au fie rol de protecţie (orbita, pleoapele cu cilii şi sprâncenele, aparatul lacrimal,
conjunctiva) fie rol de mobilizare a ochiului (muşchii oculari extrinseci).
Orbitele
Orbitele sunt 2 cavităţi osoase de fonnă piramidală, localizate de o parte şi de alta a
rădăcinii nasului, ce adăpostesc globii oculari. Prin pereţii săi, orbita vine în raport cu toate
sinusurile feţei (frontal, maxilar, etmoid, sfenoid) iar prin găurile şi despicăturile prin care pătrund
sau ies din orbită vase şi nervi, cavitatea orbitară comunică direct cu fosele nazale şi cavitatea
craniană.
Fanta sfenoidală este localizată în unghiul supero-extem al orbitei, fiind reprezentată de o
dehiscenţă osoasă între aripile osului sfenoid, lungă de 15-20 mm. Prin fanta sfenoidală trec nervii
cranieni III, N şi VI, ramura oftalmică a nervului trigemen, nervul lacrimal, nervul frontal şi venele
oftalmice.
Canalul optic este un conduct osos transsfenoidal cu diametru de aproximativ 5 mm, care
face legătura între etajul anterior al bazei craniului şi orbită; este localizat deasupra fantei
sfenoidale. Imediat sub el se găseşte tuberculul suboptic pe care se inseră tendonul lui Zinn.
Deasupra orificiului canalului optic se inseră muşchiul drept superior în afară şi muşchiul drept
intern înăuntru. Prin canalul optic trece nervul optic al fiecărui ochi, învelit în cele 3 foiţe
meningeale ale acestuia şi artera oftalmică.
Conţinutul orbitei este alcătuit din globul ocular, nervi, vase, muşchi şi ţesut conjunctiv.
Globul ocular este separat de ţesutul conjunctiv lax situat posterior, prin capsula aponevrotică
Tenon, cu rol de protecţie a globului ocular.
Aponevroza orbitară este reprezentată de un sistem aponevrotic fonnat din:
- capsula Tenon, care acoperă porţiunea sclerală a globului ocular:
- tecile musculare care sunt prelungiri ale capsulei Tenon şi învelesc toţi muşchii cavităţii
orbitare;
- expansiuni aponevrotice anterioare care leagă capsula Tenon şi tecile musculare cu
conjunctiva, pleoapele şi rebordul orbitar.
Pleoapele
Pentru fiecare ochi există 2 pleoape, una superioară şi una inferioară. Acestea sunt
formaţiuni musculo-cutanate cu rol de protecţie.
Spaţiul delimitat între cele două pleoape când acestea sunt deschise este numit fantă
palpebrală. Acesta prezintă la cele două extremităţi cantusul (unghiul) intern de partea nazală şi
cantusul (unghiul) extern de partea temporală. Marginea liberă a pleoapei poartă numele de spaţiu
intennarginal. Rolul cel important al pleoapelor este de protecţie a globului ocular; prin reflexul de
clipit se împiedică contactul cu ochiul a diferiţilor corpi străini, sau a agenţilor traumatici variaţi.
Pleoapele distribuie lacrimile pe suprafaţa anterioară a ochiului prin mişcarea acestora. Sub acţiunea
clipitului, lacrimile sunt etalate pe suprafaţa globului ocular, formând o peliculă foarte fină, dar cu
grosime constantă de aproximativ 6-8 microni. Necesitatea de a reînnoi filmul lacrimal, datorită
rupturilor care apar la nivelul acestuia stimulează reflex un nou clipit. Fiecare clipit compresează
stratul superficial lipidic al filmului lacrimal, care acţionează prin strângerea tuturor debridelor
lipidice către fundurile de sac. Când pleoapele se deschid, un nou strat de film lacrimal este
împrăştiat peste suprafaţa oculară. Pleoapele acţionează deopotrivă şi ca sistem de pompaj ce
conduce lacrimile în punctul lacrimal şi canaliculii lacrimali. De pe suprafaţa ochiului ele sunt .
împinse către unghiul intern unde formează lacul lacrimal; de-a lungul marginii palpebrale există un
menisc lichidian de 1-2 mm, unde lichidul se deplasează către punctele lacrimale (riviera lacrimală).
Anatomia analizatorului optic 11
La închiderea pleoapelor, punctele lacrimale se închid, canaliculii lacrimali se golesc, iar

sacul se destinde. La deschiderea lor, punctele lacrimale şi canaliculii se deschid, sacul lacrimal
funcţionând ca o pompă de aspiraţie.
De asemenea pleoapele reglează cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi.
Cilii (genele) sunt fire de păr situate la nivelul marginii libere a pleoapelor cu rol de
protecţie. Când un obiect atinge cilii apare reflexul de clipit.
Sprâncenele sunt fire de păr situate deasupra ochiului, de-a lungul marginii superioare a
orbitei. Ele protejează ochii de lumina prea intensă şi de transpiraţia abundentă.
Conjunctiva
Conjunctiva este o membrană mucoasă, subţire netedă şi transparentă care căptuşeşte faţa
internă a pleoapelor şi apoi se răsfrânge pe faţa anterioară a sclerei până la marginea corneei. Astfel
se descriu la nivelul conjunctivei 3 porţiuni:
- conjunctiva palpebrală - situată pe faţa posterioară a pleoapelor, de culoare roz; ea este
foarte aderentă la structurile profunde (tars);
conjunctiva fundurilor de sac - de pe faţa posterioară a pleoapelor conjunctiva se
reflectă pe faţa anterioară a globului ocular, formând două funduri de sac, unul superior
şi unul inferior numite fomixuri;
conjunctiva bulbară - care tapetează faţa anterioară a scleroticii şi se inseră la mică
distanţă de limbul sclerocomeean.
Conjunctiva are rol de protecţie a globului ocular prin lubrifierea ochiului datorită secreţiei
continue ce provine de la glandele conjunctivale. Aceste sunt considerate glande lacrimale accesorii
şi sunt localizate în grosimea conjunctivei palpebrale, în special la nivelul fundurilor de sac
conjunctivale, reprezentând sursa de bază a secreţiei mucoase a filmului lacrimal. La nivelul
conjunctivei există mai multe tipuri de glande:
- glande cu secreţie seroasă: glande Krause şi glande Wolfring;
- glande care secretă mucină: glande Henle şi glandele Manz
- glande de tip sebaceu cu secreţie lipidică: glande Zeiss, glande Moll, glande Meibomius
(tarsale).
Ele sunt responsabile de secreţia de bază lacrimală, ce deţine rolul cel mai important în
menţinerea filmului lacrimal şi a integrităţii suprafeţei oculare.
Aparatul lacrimal
Elementele anatomice ale aparatului lacrimal pot fi separate din punct de vedere
anatomofuncţional în:
- sistem de secreţie - cu rol de a produce lacrimile;
- sistem de drenaj - cu rolul de a elimina lacrimile.
• Sistemul de secreţie
Glanda lacrimală principală. Este situată în partea anterioară a unghiului supero-extem al
orbitei, adăpostită în foseta lacrimală a osului frontal. Prezintă o porţiune oculară (sau palpebrală) şi
o porţiune orbitară, separate de aponevroza muşchiului ridicător al pleoapei superioare; cele două
porţiuni ale glandei sunt unite între ele în partea posterioară:
- porţiunea palpebrală este localizată în grosimea pleoapei superioare, între expansiunea
laterală a muşchiului ridicător al pleoapei şi conjunctiva fundului de sac superior;
- porţiunea orbitară sau superioară, este mai mare şi este conţinută într-o dedublare a
periostului, fiind legată de periostul fosei lacrimale prin ligamentul posterior al lui
Schwalbe, ce serveşte drept suport pediculului vasculo-nervos lacrimal.
Glandele lacrimale accesorii. S1mt reprezentate de glande de dimensiuni mici, localizate în
grosimea conjunctivei palpebrale, fiind prezentate anterior.
• Sistemul de excreţie
Căile lacrimale încep în unghiul intern al ochiului prin punctele lacrimale (superior şi
inferior) situate pe marginea liberă a celor două pleoape în treimea internă a acesteia; punctele
lacrimale se continuă cu canaliculii lacrimali (superior şi inferior). Aceştia se varsă în sacul
lacrimal - rezervor cilindric, membranos situat pe peretele medial al orbitei, anterior într-o lojă
osoasă între osul ungvis lacrimal şi ramura montantă a maxilarnlui; canalul lacrimo-nazal este situat
într-un conduct osos care se deschide în meatul nazal inferior.
- Punctele lacrimale. Sunt localizate pe partea posterioară a liniei intermarginale la
nivelul terminaţiei nazale a acesteia, la aproximativ 6 mm de cantusul intern. Fiecare
punct lacrimal măsoară aproximativ 0,2-0,3 mm în diametru şi este orientat către interior
(spre globul ocular). O eliminare corespunzătoare a lacrimilor necesită ca punctul
lacrimal să fie aplicat la suprafaţa globului ocular. Dacă punctul lacrimal poate fi
vizualizat fără eversarea pleoapei, poziţia acestuia este considerată vicioasă şi determină
expunerea la un contact cvasipermanent cu aerul, afectând drenajul secreţiei lacrimale.
Clipitul este un factor important în distribuţia lacrimală şi de asemenea joacă un rol
important şi în drenajul lacrimilor prin împingerea acestora către punctele lacrimale. Cu
excepţia punctului lacrimal, tot restul sistemului de drenaj al lacrimilor este ascuns,
neputând fi explorat direct.
- Canaliculii lacrimali. După ce lacrimile pătrund în punctele lacrimale, ele sunt drenate
către canaliculii lacrimali, care din punct de vedere anatomic prezintă o porţiune
verticală de aproximativ 2 mm şi o porţiune orizontală de aproximativ 8 mm, ajungând
la nivelul sacului lacrimal.
- Sacul lacrimal. Este de aproximativ 12 mm lungime pe diametrul vertical, prezentând o
porţiune mai bombată la nivelul superior, în zona deschiderii canaliculilor lacrimali.
Anterior de sacul lacrimal trece tendonul orbicularului sau ligamentul palpebral intern.
Se consideră că la nivelul sacului lacrimal se produce absorbţia unei părţi a lacrimilor de
către plexul vascular al sacului lacrimal.
- Ductul lacrimonazal. La nivelul porţiunii inferioare, sacul se continuă cu ductul
lacrimonazal, care după un traiect de 15-20 mm, se deschide la nivelul meatului nazal
inferior. Lacrimile sunt de aici direcţionate către nazofaringe şi orofaringe de unde ajung
în tractul digestiv. Prin sistemul de drenaj se elimină peste 90% din lacrimile produse, în
timp ce restul se evaporă. Forţa gravitaţională sugerează că punctul lacrimal inferior este
mai important decât cel superior, dar funcţionarea unui singur punct lacrimal (chiar şi a
celui superior) poate compensa eliminarea lacrimilor.
Muşchii extrinseci
Muşchii extrinseci controlează mişcările globului ocular. Aceştia sunt situaţi în orbită
formând un fel de con muscular în mijlocul cărnia este situat globul, având inserţia anterioară pe
scleră. Muşchii extrinseci ajută pe de altă parte şi la menţinerea formei globului. Ei sunt inervaţi de
nervi cranieni oculomotori III, N, şi VI. Prin acţiunea conjugată a muşchilor este posibilă poziţia
de ortoforie a ochilor (paralelismul axelor oculare) şi se realizează mişcările coordonate.
- Muşchiul drept extern realizează abducţia (deplasarea externă)

- Muşchiul drept intern realizează adducţia (deplasarea internă).
- Dreptul superior ridică globul şi face adducţie.
- Dreptul inferior coboară ochiul şi efectuează de asemenea adducţia.
- Muşchiul oblic superior (mare) deplasează ochiul extern şi inferior
- Muşchiul oblic inferior (mic) îl deplasează superior şi extern.
Studierea anatomofiziologiei muşchilor oculomotori va fi reluată în capitolul strabism
(funcţional şi paralitic).
1.1.2. Anatomia globului ocular

Globul ocular are o formă sferică, cu diametru anteroposterior de 25 de mm şi prezintă:
2 poli situaţi de o parte şi de alta a axului. anteroposterior;
ecuatorul - care este cercul situat perpendicular pe axul optic, situat la egală distanţă de
cei doi poli;
meridianele - cercurile care trec prin cei doi poli.
Din punct de vedere structural, globul ocular este alcătuit din perete şi conţiout
- peretele globului ocular este format din trei tunici dispuse paralel, care se acoperă una
pe cealaltă: sclerocorneea, uveea şi retina.
- conţinutul globului ocular - în interiorul globului se delimitează cavităţi numite camere
(anterioară, posterioară, vitreeană), în care se găsesc substanţe lichide sau gelatinoase transpa-
rente; de menţionat şi faptul că toate structurile oculare aflate pe axul optic (direcţia de
pătrundere a luminii sunt transparente - corneea, cristalinul, vitrosul). Structurile intraoculare
menţin homeostazia internă a ochiului având de asemenea rol în· formarea imaginilor şi în
transmiterea lor.
A. Peretele globului ocular

□ Tunica externă - Sclerocorneea
Cuprinde două porţiuni distincte: sclerotica şi corneea.
Sclerotica. Este o membrană densă, de culoare albă ce reprezintă aproximativ ¾ posterior
din tunica externă' a globului ocular. Are rol de protecţie, fiind inextensibilă şi rezistentă şi
condiţionează forma sferică a globului ocular. Posterior ea delimitează locul prin care nervul optic
iese din glob la nivelul lamei ciuruite (lamina cribrosa) pe care o traversează fibrele nervoase. La
exterior sclerotica este străbătută de numeroase orificii prin care trec vasele (arterele ciliare
posterioare) şi nervii ciliari.
Corneea. Este o structură transparentă localizată în plan anterior, pe direcţia razelor de
lumină, avasculară şi bogat inervată. Prin transparenţa corneei se vede irisul şi orificiul pupilar. Prin
cornee pătrund razele de lunrină ce trec prin orificiul pupilar pentru a ajunge la retină. Datorită
reflexului cornean de clipit, care se declanşează la orice excitaţie mecanică a acesteia, corneea are
rol de protecţie anterioară a globului ocular. De asemenea este mediul cel mai refringent, având o
putere de refracţie de aproximativ 42 dioptrii şi un indice de refracţie de 1,35.
Limita dintre sclerotică şi cornee are aspectul unui inel (cerc) şi poartă numele de limb
sclerocorneean. Această zonă are implicaţii importante în patologia oculară, deoarece în
profunzime se găsesc localizate canalele de drenaj ale umorii apoase.
□ Tunica medie - Uveea
Uveea este o membrană de culoare închisă datorită bogăţiei de pigment pe care aceasta o
conţioe, foarte vascularizată, motiv pentru care este numită şi membrana nutritivă a ochiului. Este
alcătuită din 3 segmente, cu structură şi funcţie diferită, care începând dinspre anterior sunt:
Irisul - este segmentul cel mai anterior al uveei, localizat în faţa cristalinului, pe care se
sprijină. Are aspectul unui diafragm, care prezintă central un orificiu (pupila).
Pupila - este accesibilă examenului direct, având culoarea neagră, datorită camerei obscure a
ochiului. Modificarea mărimii pupilei se realizează prin acţiunea antagonistă a doi muşchi netezi:
sfincterul şi dilatatorul pupilar. Aceştia acţionează reflex în funcţie de lunrinozitate reglând
cantitatea de lumină care pătrunde în ochi, prin modificarea diametrului pupilar.
Pupila îşi micşorează diametrul (mioză) atunci când o lumină este proiectată pe ochi sau
când ochii privesc la aproape;
Pupila îşi măreşte diametrul (midriază) în condiţii de iluminare scăzută sau când
subiectul priveşte la distanţă.
Ca răspuns la o lumină intensă pupila se contractă rapid. Acesta este reflexul pupilar la
lunrină (reflexul fotomotor).
· Coroida
Sclerotica
rmclri
Muse tex.tem
drept
r„Axr11 optiq
q9meoa
,C&'l!llul Scli!inmn.
,•Co11julu:fu:abnlba:ra
· =ltiul ciliar
Re!Îful,.z.ma dlia1a
ctstaTo.m1.
&uato1·
E:-0::avafi\i_paţjilei /
1'.op!lc··
Ai:remcentrelaa -·--
:relilrei
Corpul ciliar. Reprezintă porţiunea intermediară a uveei şi se întinde de la nivelul rădăcinii

irisului până în periferia retinei. Este alcătuit din 2 părţi cu anatomie şi funcţii foarte diferite:
muşchiul ciliar - este un muşchi intrinsec, format din fibre musculare dispuse circular,
care se inseră, prin intermediul zonulei lui Zinn, pe ecuatorul cristalinian; prin contracţie
şi relaxarea muşchiului ciliar, se modifică tensiunea la nivelul ligamentului suspensor al
cristalinului, ducând la bombarea sau aplatizarea acestuia. Acest fenomen poartă numele
de acomodaţie, şi are drept efect modificarea puterii de refracţie a cristalinului în funcţie
de distanţa de la care este privit un obiect.
procesele ciliare sunt invaginaţii în deget de mănuşă, acoperite de un dublu epiteliu cu
rol secretor, în interiorul cărora există o bogată reţea capilară anastomozată; la nivelul
epiteliului se secretă umoarea apoasă, ce asigură nutriţia structurilor oculare anterioare
avasculare - corneea şi cristalinul. Prin menţinerea unui raport constant între producerea
şi eliminarea de umoare apoasă se reglează presiunii intraoculare.
Coroida. Este o membrană intens pigmentată şi foarte vascularizată, reprezentând sursa de
irigaţie pentru staturile externe ale retinei; datorită faptului că în venele coroidei se poate acumula
un volum considerabil de sânge, coroida are rol şi în reglarea tensiunii intraoculare, precum şi rol în
menţinerea temperaturii constante intraoculare. Din punct de vedere histologic, coroida este formată
din următoarele straturi:
• supracoroida;
• stratul vaselor mari;
• stratul coriocapilar:
• membrana Bruch.
Funcţia de nutriţie a coroidei se realizează datorită existenţei stratului coriocapilar. Acesta
cuprinde un singur strat de capilare, dispuse de la corpul ciliar până la nervul optic, fiind mai
numeroase şi mai largi la nivelul polului posterior, respectiv la nivelul regiunii foveolare şi
perifoveolare, unde hematiile pot circula în şiruri paralele, asigurând o irigaţie corespunzătoare
regiunii maculare. Delimitarea între retină şi coroidă se face la nivelul membranei Bruch, care este
o foiţă omogenă, transparentă, foarte aderentă la epiteliul pigmentar al retinei; ea este acoperită pe
faţa ei externă de o reţea densă de fibrile conjunctivo-elastice.
□ Tunica internă - Retina
Retina căptuşeşte interiorul globului ocular de la locul de ieşire al nervului optic (papila) la
orificiul pupilar. La nivelul retinei există multiple legături sinaptice care facilitează transmiterea
influxului nervos. Organizarea generală a retinei constă în prezenţa în structura acesteia a 3 celule
nervoase importante, ce asigură recepţionarea şi transmiterea mesajului vizual:
• Elementul receptor este format din celulele cu con, specializate pentru vederea diurnă
şi celulele cu bastonaş specializate vederii nocturne. Corpul celular al acestora
formează stratul nuclear (ganglionar) extern; articolul extern al acestor celule conţine
fotopigmenţi care iniţiază răspunsuri vizuale excitatorii la lunrină.
• Celula nervoasă bipolară reprezintă primul neuron pe traiectul căii senzoriale, fiind
localizată în stratul nuclear (ganglionar) intern; dendritele acestor neuroni fac sinapsă
în stratul plexiform extern cu celulele senzoriale cu con şi bastonaş, iar axonul acestor
celule se întinde către stratul plexiform intern, unde face sinapsă cu dendritele
celulelor ganglionare.
• Celula nervoasă ganglionară reprezintă al doilea neuron pe traiectul căii senzoriale.
Axonii acestor celule se regrupează la nivelul papilei optice, formând nervul optic; la
nivelul chiasmei optice se produce o decusaţie parţială a fibrelor optice provenind din
cele două regiuni nazale ale retinei, după care axonii se îndreaptă către corpul
geniculat extern, unde se găseşte al treilea neuron. Axonii neuronilor din corpul
geniculat extern ajung la nivelul scoarţei occipitale.
În afara acestei organizări pe verticală a căii optice, o deosebit de importantă integrare

pe orizontală asigurăcorecta coordonare între elementele nervoase retiniene; aceasta se realizează
graţie celulelor arnacrine şi celulelor orizontale retiniene. Celulele orizontale realizează largi
conexiuni nervoase în stratul plexiform extern, iar celulele amacrine realizează conexiuni inter-
neuronale la nivelul stratului plexiform intern.
La suprafaţa retinei se disting două regiuni aparte, bine individualizate prin structura şi
valoarea lor funcţională:
- pata galbenă (macula Iutea) prezintă o mică depresiune centrală (fovea centralis) locul
unde se formează imagini clare, sediul acuităţii vizuale maxime prin concentrarea numărului
maxim de conuri şi sediul vederii culorilor.
- papila optică (discul optic) are aspectul unui disc albicios-rozat, care reprezintă locul
de formare a nervului optic şi locul de emergenţă a vaselor centrale ale retinei; în centrul papilei
există o mică depresiune, numită excavaţie papilară ( excavaţia este considerată flZÎologică, dacă
este centrală, rotundă şi nu depăşeşte mai mut de 1/3 din suprafaţa papilară).
Structura retinei este diferită în funcţie de localizare:

la periferia retinei se găsesc numai celule cu bastonaşe,
la nivelul maculei se găsesc exclusiv celule cu con;
pe restul suprafeţei retiniene atât conuri cât şi bastonaşe.
În funcţie de localizare este sistematizată în retină vizuală cu rol senzorial, şi retină oarbă,
f'ară rol senzorial. Pentru a determina producerea senzaţiei vizuale, razele de lumină trec liber prin
mediile transparente şi refringente ale ochiului ajungând la nivelul celulelor cu conuri şi bastonaşe.
La acest nivel are loc procesul de absorbţie a razelor de lumină generând o percepţie vizuală brută.
Aceasta este apoi modelată la nivelul celulelor bipolare (primul neuron al căii optice), unde există
un potenţial gradat cu variaţii de amplitudine. Mesajul este analizat la nivelul celulelor ganglionare
(al doilea neuron) şi transmis sub forma unui potenţial de acţiune prin nervul optic (axonii celulelor
ganglionare) şi apoi prin căile optice până la cortexul cerebral.
B. Conţinutul globului ocular

Camera anterioară
Camera anterioară conţine umoare apoasă şi este delimitată:
anterior de faţa posterioară a corneei,
posterior de diafragmul iridocristalinian (faţa anterioară a irisului şi zona centrală a
capsulei anterioare cristaliniene),
la periferie se formează între de cornee şi iris un unghi (unghiul irido-corneean),
important pentru menţinerea tensiunii intraoculare, întrucât la acest nivel se găsesc căile
microscopice de eliminare a umorii apoase către canalul lui Schlemm; acesta înconjoară
corneea la nivelul joncţiunii dintre cornee şi sclerotică, respectiv în profunzimea
limbului sclero-corneean.
Camera posterioară
Este un spaţiu aproape virtual localizat în spatele irisului. Este de asemenea plină cu umoare
apoasă şi este delimitată de:
anterior - de faţa posterioară a irisului
posterior - de faţa anterioară a fibrelor zonulare şi de faţa anterioară a cristalinului
extern - de procesele ciliare.
Cele două camere comunică larg între ele prin orificiul pupilar şi sunt umplute cu umor apos
care este drenat parţial prin unghiul irido-corneean. Umorul apos este produs de procesele ciliare la
nivelul camerei posterioare, de unde trece în camera anterioară prin orificiul pupilar. Din camera
anterioară, umoarea apoasă se elimină la nivelul unghiului iridocristalinian, prin trabecul. Umoarea
apoasă fumizează substanţele nutritive şi oxigenul necesar corneei şi cristalinului.
Cristalinul
Cristalinul este o lentilă biconvexă cu valoare dioptrică de aproximativ 20 dioptrii, este
avasculară şi este menţinută în poziţie prin fibrele ligamentului superior (zonula Zinn). Contracţia şi
relaxarea fibrelor zonulare modifică forma cristalinului şi variază indicele de refracţie al acestuia,
alungind sau scurtând focarul optic cu scopul de a focaliza razele de lumină pe retină (fenomenul de
acomodaţie).
Vitrosul
Este o structură gelatinoasă, ce ocupă tot spaţiul localizat în spatele cristalinului. Vitrosul
contribuie la menţinerea formei globului ocular şi are rol de protecţie pentru elementele nervoase
ale polului posterior. Cu timpul structura vitrosului se modifică, se lichefiază parţial, ceea e face ca
funcţia lui de protecţie să fie parţial afectată. Datorită transparenţei, vitrosul face posibil pasajului
razelor de lumină spre retină.
1.2. SEGMENTUL INTERMEDIAR - CĂILE OPTICE

Căile optice sunt reprezentate de: nervii optici, chiasma optică, bandeletele optice, corpii
geniculaţi laterali, radiaţiile optice.
Nervul optic
Nervul optic (perechea a II-a de nervi cranieni). Este un nerv senzorial, alcătuit din axonii
celulelor ganglionare ale retinei, care se unesc la nivelul papilei, pe unde ies din globul ocular,
traversând orificiile laminei criblata.
La nivelul nervului optic se disting următoarele porţiuni:

- porţiunea intraoculară, începe la nivelul papilei sau capul nervului optic;
- porţiunea intraorbitară este localizată posterior de globul ocular, în orbită:
- porţiunea intracanaliculară este porţiunea localizată în canalul optic:
- porţiunea intracraniană este porţiunea din nerv localizată intracerebral.
Nervii optici se termină în unghiurile anterioare ale unei lame de substanţe nervoase albă
numită chiasmă. Raporturile numeroase şi variate pe care le are nervul optic de-a lungul traiectului
său explică un mare număr de îmbolnăviri datorită afecţiunilor organelor vecine.
Chiasma optică
Conţine pe marginile laterale fibre vizuale directe provenite din jumătatea temporală a celor
două retine iar în mijloc fibrele încrucişate ce provin din jumătatea nazală a fiecărei retinei. Fibrele
ce provin din maculă sunt de asemenea directe şi încrucişate.
Bandeletele optice
La nivelul bandeletelor, fibrele nervoase provin de la nivelul celor două retine omoloage.
Bandeletele optice trec la nivelul bazei craniului şi se termină la în corpii geniculaţi externi.
- Bandeleta stângă corespunde jumătăţii stângi a câmpului vizual de la nivelul celor doi
ochi; ea conduce influxul nervos de la nivelul jumătăţii laterale a retinei ochiului stâng dar şi de
la nivelul jumătăţii mediale a retinei ochiului drept.
- Bandeleta dreaptă corespunde jumătăţii drepte a câmpului vizual de la cei doi ochi; ea
vehiculează informaţii ce provin din jumătatea laterală a retinei ochiului drept şi jumătatea
medială a retinei ochiului stâng.
Astfel, la nivelul fiecărei bandelete există:

- fibre directe, venite <lin jumătatea temporală a retinei de aceeaşi parte;
- fibre încrucişate, din jumătatea nazală a retinei de partea opusă;
- fibre maculare de aceeaşi parte şi de parte opusă.
Corpii geniculaţi externi

Sunt situaţi la nivelul talamusului şi reprezintă locul sinapsei cu cel de-al treilea neuron al
căii optice. La nivelul corpilor geniculaţi externi fibrele nervoase fac releu fără a suferi modificări
evidente în dispoziţia lor.
Radiaţiile optice (Gratiolet)
Sunt localizate pe iniţial pe părţile laterale ale diencefalului, având direcţie posterioară. Sunt
reprezentate de fibre optice care fac legătura dintre corpii geniculaţi cu cortexul occipital. La nivelul
radiaţiilor optice, fibrele provenite din cadranul superior omonim al celor retine formează fasciculul
superior omonim. Acesta tapetează faţa laterală a cornului occipital al ventriculului lateral şi se
îndreaptă direct spre buza superioară a scizurii calcarine. Fibrele provenite din cadranul inferior
homolateral al celor hemiretine formează fasciculul inferior al radiaţiilor optice şi ajung la nivelul
porţiunii inferioare a scizurii calcarine.
1.3. SEGMENTUL CENTRAL

Este reprezentat de cortexul lobului occipital în aria striată (câmpul 17 Brodman) şi în ariile
para şi peristriată (ariile 18, 19 Brodman).
La nivelul cortexului cerebral, ajung imagini de la nivelul celor doi ochi, care sunt fuzionate
într-o percepţie unică. Aceasta este posibilă datorită suprapunerii şi încrucişării axonilor la nivelul
chiasmei, informaţiile provenite de la fiecare ochi ajungând la ambele părţi ale cortexului vizual. De
asemenea fuzionarea este posibilă şi datorită suprapunerii câmpului vizual al celor doi în zona
centrală, pe aproximativ 60 de grade. La nivel cortical se realizează procesul de integrare şi
interpretare a excitaţiei luminoase sub formă de senzaţie vizuală. Fuziunea imaginilor face posibilă
vederea stereoscopică (perceperea reliefului), care este de asemenea o funcţie corticală.
Foarte important!!
- Prin canalul optic trece nervul optic învelit în cele 3 foiţe meningeale ale acestuia şi
artera oftalmică. ·
Prin fanta sfenoidală trec nervii cranieni III, IV şi VI, ramura oftalmică a nervului
trigemen, nervul lacrimal, nervul frontal şi venele oftalmice.
- Organizarea generală a retinei constă în prezenţa în structura acesteia a 3 celule
nervoase importante, ce asigură recepţionarea şi transmiterea mesajului vizual
- Nervul optic (perechea a II-a de nervi cranieni). Este un nerv senzorial, alcătuit din
axonii celulelor ganglionare ale retinei.
- Chiasma optică conţine fibre vizuale directe provenite din jumătatea temporală a
retinei iar în mijloc fibrele încrucişate ce provin din jumătatea nazală.
Întrebări
- Cum este delimitată camera anterioară a ochiului?
- Cum este delimitată camera posterioară o ochiului?
- Care sunt muşchii extrinseci ai globului ocular şi cum acţionează fiecare?
- Care sunt muşchii intrinseci ai globului ocular şi cum acţionează?
- Ce putere dioptrică are cristalinul?
- Care sunt funcţiile coroidei?
- Ce elemente pot fi vizualizate la nivelul retinei?
- Care sunt elementele retiniene pentru recepţionarea şi transmiterea mesajului vizual?
- Care sunt elementele ce intră în componenţa căii optice?
Aponevroza
muschiulul ridicator Muschi frontal
MuschiuJ rîc!!cator Muschi orbicular
al pl!!Oapei superiopllj ___ Aponevroza orbitara
Muschiul drept sup superioara
Ligamentul .,,__ _ Aponevroza rnuschiului
forntxului superior rtdica\'or
---Muschiul Muller
_ _ _ _ Muschi orbicular
(pleoapa sup)
Ligamentul
fomixului inferior ,,.._----T-ars (pleoapa inf)
Muschl drept infertor --·-----MuschlretraC!Or
Muschi obQc inferior - - - - - - - Sept orbltar inferior

- - - - - - Muschi orbicular
Fuud d.e sac conjunctival superiot

Muschi ' Muschi drept superior
orbiculâr
drasime orbitara
, Nerv
\ optic
ZonulaZi!Ul Artera
oftalmica
/
··7 /
.Muschi oblic mic
Artera si vena
centrala a retinei
vena vorticoasa
Fund d sac eoni. în[
www.atlasophthalmology
/ Sclerotica
Muschi
Coroida
·-vena vorticoasa
Artere ciliare
ciliar / /posţerîoare
'/ ....
Iris
Anastomoze
/
la nivelul ciliarelor
lungi posterioare
Coroida /
/Muschi dreot inferior
www.atlasophthalmology
► Capitolul 1.2.
Patologia anexelor globului ocular
2.1. Patologia orbitei
2.2. Patologia pleoapelor
2.3. Patologia aparatului lacrimal
INTRODUCERE. -
Ne vom referi în acest capitol numai la patologia orbitei, a pleoapelor şi a aparatului
lacrimal. Patologia muşchilor extrinseci ai globului ocular va face subiectul unui capitol aparte.
2.1. PATOLOGIA ORBITEI

2.1.1. lnflamatiile orbitei
'
A. Inflamaţiile ale pereţilor orbitei
Osteoperiostitele orbitare
Sunt inflamaţii ale marginii anterioare şi ale pereţilor orbitari în porţiunea lor anterioară sau
la nivelul vârfului orbitei. După localizarea procesului inflamator sunt:
- forme anterioare localizate la nivelul marginilor orbitei sau pereţilor în partea anterioară -
forme posterioare localizate spre vârful orbitei manifestate prin:
- exoftalmie,
- dureri accentuate la presiune globulară;
- edem accentuat al pleoapei,
- chemozis conjunctival.
Etiologia. Este de obicei endogenă:
- infecţie stafilococică la copil care complică o boală infecţioasă;
- infecţie sinuzală localizată la pereţii respectivi ai orbitei;
- infecţie dentară cu periodontită;
- traumatisme ale orbitei (marginilor anterioare, rebordului orbitar).
Aspect clinic. Afecţiunea se caracterizează prin edem palpebral intens, chemozis conjunctival,
durere vie spontană şi accentuată la palpare. Netratată se produce o colecţie purulentă care se
deschide la piele. La examinare, marginea orbitei este denudată, rugoasă prin distrucţia periostului
(se verifică cu o sondă butonată), făcându-se diagnosticul diferenţial cu o supuraţie limitată la
ţesutul palpebral, unde marginea orbitei este netedă, acoperită de periost.
O formă clinică particulară a supuraţiilor extraperiostale ale orbitei este osteomielita

maxilarului superior la nou-născut, care se produce prin infecţie pe cale sangvină cu stafilococ
auriu. Aceasta apare în primele 2-3 săptămâni de la naştere. Din punct de vedere clinic, infecţia
are caracter septicemic, cu edem orbitar intens şi la pleoapa inferioară, exoftalmie, îngroşarea
marginii alveolare a maxilarului superior, tumefierea palatului şi a vestibulului bucal.
Complicaţii. Pot fi grave în cazul în care afecţiunea nu este tratată la timp:

- tromboflebite de sinus cavernos
- paralizii oculomotorii
- nevrite optice;
- meningite septice sau abcese cerebrale.
Tratament: Este etiologic şi se face cu antibiotice conform antibiogramei sau cu spectru larg.
În faza de supuraţie, se practică o incizie la nivelul marginii orbitei şi drenajul colecţiei zilnic.
În osteomielita nou-născutului, tratamentul constă în antibiotice cu spectru larg în doze mari; uneori
este necesară incizia colecţiei purulente şi chiuretarea focarului septic osos.
B. Inflamaţiile ţesutului celulo-adipos

Celulita orbitară. Reprezintă inflamaţia ţesutului celular în interiorul sacului periostic.
Etiopatogenie. Propagarea infecţiei la orbită este cel mai frecvent consecinţa unei afecţiuni locale,
care determină infectarea grăsimii orbitare. Infecţia ţesutului celuloadipos orbitar se poate produce
şi pe cale metastatică în boli infecţioase grave: septicemie, pioemie, gripă, scarlatină, variolă, febră
tifoidă. Germenii mai frecvenţi întâlniţi sunt: stafilococul, streptococul, pneumococul, sau infecţii
mixte cu germeni gram+ şi germeni gram -.
Cele mai frecvente cauze care determină celulită orbitară sunt:
- infecţiile sinuzale în special etmoidita la copil sau osteoperiostita orbitară
- infecţiile dentare (granulom dentar de canin superior sau osteomielita maxilară)
- fracturile orbitei cu realizarea unei comunicări cu sinusurile sau fosele nazale
- flegmonul palpebral
- dacriopericistita supurată
- panoftalmia (flegmonul ochiului).
Aspect clinic. Apare atât la' copii, cât şi la adulţi şi se manifestă prin exoftalmie unilaterală
nereductibilă, foarte pronunţată, limitarea mişcării globului ocular şi edem intens al pleoapelor,
edem conjunctival (chemozis). Starea generală este alterată, cu febră, dureri ale globului ocular
iradiate periocular, care se accentuează la presiunea exercitată asupra globului.
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe examenul clinic, completat cu examen ORL şi radiografia sinusurilor
care relevă opacifierea sinusurilor afectate
Complicaţii Apar în cazurile netratate sau incorect tratate.
- tulburări de vedere: nevrită optică, prin compresiunea nervului optic;
- ulcere comeene prin lagoftalmie, când exoftalmia e foarte pronunţată.
- abces sau flegmon orbitar.
Tratament. Constă în administrare de antibiotice în doze mari pe cale generală şi deschiderea sinusului
afectat de medicul ORL-ist asociată cu descongestive şi antiseptice nazale.
Flegmonul orbitar. Este o inflamaţie supraacută cu supuraţia difuză a orbitei.

Etiopatogenie. Poate fi determinată de toate cauzele ce determină celulita, astfel că o celulită
orbitară netratată sau tratată incorect şi insuficient poate să treacă în flegmon orbitar. De asemenea
este mai frecventă după plăgi perforante ale orbitei cu sau fără retenţie de corpi străini, sau poate să
aibă origine metastatică (de la un focar septic de vecinătate: dinte infectat, sinuzită, stafilococie
malignă a feţei (buză superioară), abces metastatic al coroidei.
Aspect clinic. Din punct de vedere clinic tabloul este foarte grav:
- exoftalmia este foarte mare asociată cu edem palpebral intens şi chemozis (edem conjunctival)
ce herniază prin pleoape; globul ocular este imobil;
- durerile oculare sunt vii, atroce şi iradiază în tot hemicraniul;
- pupila este în midriază areflexivă;
- vederea poate fi scăzută sau chiar abolită prin complicaţii oculare: nevrită optică,
compresiunea nervului optic cu atrofie optică, sau panoftalmie.
Starea generală a bolnavului e alterată, gravă cu febră, frison, cefalee, vărsături, agitaţie.
Patologia anexelor globului ocular 23
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe aspectul clinic, examen radiologic şi examen ORL.

Complicaţii: -tromboflebita orbito-cavernoasă;
-meningite purulente;
-abces cerebral.
Evoluţie. După mai multe zile, în absenţa unui tratament corespunzător, colecţia purulentă se poate
deschide spontan, prin fundul de sac conjunctival, al pleoapei inferioare sau superioare.
Tratament. Tratamentul este general şi local. Tratamentul general constă în antibiotice cu spectru
larg în doze mari în perfuzii intravenoase (sub controlul hemoculturii). Tratamentul local constă în
incizia şi drenajul colecţiei purulente: abcesul se deschide pe calea cea mai directă, flegmonul se
deschide de-a lungul marginii infero-exteme a orbitei.
C. Tromboflebita de sinus cavernos

Reprezintă inflamaţia acută, supurativă a venelor orbitare şi a sinusului cavernos, de obicei
de natură stafilococică, urmată aproape totdeauna de tromboza acestora.
Etiopatogenie. Infecţie stafilococică a feţei cu propagare centripetă (mai rar este vorba de o flebită
a venelor sinusurilor craniene secundară unei otite cu propagare centrifugă).
Infecţia reţelei venoase orbitare se face de regulă de la procese supurative localizate în teritoriul
venei faciale cum ar fi: furunculul, o plagă infectată, erizipel localizate la nivelul pleoapelor,
nasului, stafilococie malignă a buzei superioare, prin propagarea flebitei la venele oftalmice.
Aspecte clinice. Debut brutal, cu stare generală alterată, febră foarte mare şi cefalee.
La nivel ocular edem marcat palpebral de culoare violacee şi consistenţă moale (edem de stază).
Pe conjunctiva bulbară şi a fundului de sac, se observă vene turgescente, închise la culoare.
Exoftalmia este accentuată, axială, globul imobil, pupila în midriază, areflexivă.
La fundul de ochi: papilă edemaţiată, congestionată, venele retiniene dilatate, tortuoase.
Diagnostic pozitiv. Se pune pe senmele clinice, examen ORL, radiografii craniene, tomografie.
Diagnostic diferenţial: Se face cu sinuzita frontală şi cu flegmonul orbitei.
Complicaţii. Infecţia se poate propaga la sinusul cavernos de partea opusă, starea generală se
alterează, apar semne meningeale (meningită purulentă). Netratată, afecţiunea are o evoluţie gravă,
putând determina decesul pacientului.
Tratament: Se administrează intensiv antibiotice în doze mari în perfuzie intravenoasă (conform
antibiogramei) şi anticoagulante (heparină, flaxiparine, calciparină).
Inflamaţiile orbitare sunt caracterizate de următoarele semne:

- exoftalmie,
- dureri accentuate la presiune globulară;
- edem accentuat al pleoapei,
- chemozis conjunctival
- globul ocular devine imobil
Dacă apare tromboflebită de sinus cavernos starea generală devine alterată cu febră foarte mare,
pupila este în midriază medie areflexivă. La fundul de ochi: papilă edemaţiată, congestionată,
venele retiniene dilatate, tortuoase. Afecţiunea este letală.
Cele mai frecvente cauze care determină celulită orbitară şi flegmonul orbitar sunt:
- infecţiile sinuzale în special etmoidita la copil sau osteoperiostita orbitară
- infecţiile dentare (granulom dentar de canin superior sau osteomielita maxilară)
- fracturile orbitei cu realizarea unei comunicări cu sinusurile sau fosele nazale
- flegmonul palpebral
- dacriopericistita supurată
- panoftalmia (flegmonul ochiului).
Infecţia reţelei venoase orbitare se face de regulă de la procese supurative localizate în teritoriul
venei faciale cum ar fi: furunculul, o plagă infectată, erizipel localizate la nivelul pleoapelor,
nasului, stafilococie malignă a buzei superioare, prin propagarea flebitei la venele oftalmice.
2.1.2. Exoftalmia şi enoftalmia
Exoftalmia
Definiţie. Exoftalmia apare printr-o creştere a volumului conţinutului orbitei; aceasta fiind o cavitate cu
pereţi inextensibili, orice proces inflamator, infiltrativ sau tumoral intraorbitar, determină împingerea
în afară a globului ocular.
Aspect clinic. Din punct de vedere clinic, fanta palpebrală este mărită, corneea şi sclera rămân
descoperite pe o mai mare suprafaţă (chiar până pleoapele nu mai pot acoperi corneea) putând
apare o cheratită lagoftalmică care poate genera ulcere corneene.
Clasificare. Exoftalmia poate fi:
- bilaterală sau unilaterală;
- reductibilă sau nereductibilă;
- axială sau laterală;
- pulsatilă sau nepulsatilă;
- dureroasă sau nedureroasă.
E:x;oftalmia bilaterală
Etiologie. Exoftahnia bilaterală poate apare în
- procese patologice ce determină deformarea pereţilor osoşi ai orbitei: acromegalie,
hidrocefalie, rahitism sau deformarea pereţilor osoşi ai craniului (oxicefalie);
- stări infiltrative ale ţesuturilor orbitei: leucemie;
- tromboza sinusurilor craniene;
- sindromul de excitaţie simpatică (Pourfour-Dupetit);
- boala Basedow -exoftalmia este simptomul cardinal, dar este foarte variabilă: inegală, axială,
reductibilă, neinflamatorie, nepulsatilă, fără alterarea motilităţii oculare cu dezvoltare lentă,
progresivă.
Diagnosticul diferenţial. Exoftalmia trebuie diferenţiată de:
pseudoexoftalmii:
-ochi contralateral foarte mare;
-ochi contralateral cu enoftalmie;
-asimetrie facială;
-glaucom congenital cu buftalmie;
-miopia forte;
-sindrom de retracţie palpebrală (în arsuri);
exorbitism: tot conţinutul orbitei şi nu numai ochiul, au o poziţie anterioară.
Exoftalmiile de tip endocrin. Sunt bilaterale, axiale, nedureroase, ireductibile, nepulsatilă.

Etiologie. Boala Basedow-Graves (mai rar acromegalie, feocromocitom, hipercorticism)
Patogenia. Este legată de prezenţa unor agenţi umorali (anticorpi IgG) care produc: hipertrofia
musculaturii extraoculare, infiltraţii ale ţesutului interstiţial cu limfocite, macrofage, mastocite,
proliferarea grăsimii orbitare şi a glandei lacrimale. Aceşti factori determină în final creşterea
conţinutului orbitei cu creşterea presiunii intravenoase orbitare.
Aspecte clinice: Semne oculo-palpebrale:
-retracţia palpebrală - marginea pleoapei superioare se află deasupra limbului superior
- asinergia oculo-palpebrală: pleoapa superioară nu urmează globul la privirea în jos;
- privire fixă şi înfricoşată
- inflama1ii ale ţesutului moale care se manifestă prin: hiperemie conjunctivală, chemozis
Exoftalmia axială când este severă determină cheratopatie de expunere cu ulcere
corneene. Miopatia produce oftalmoplegie cu diplopie (vedere dublă).
Tratamentul este recomandat de endocrinolog şi oftalmolog. Endocrinologul evaluează
activitatea metabolică, administrează Iod 131, corticosteroizi oral (60-100 mg/doză) în miopatia
infiltrativă, imunosupresoare (în formele severe). Se poate practica iradierea ţesutului orbitar în
fazele active ale bolii, injecţii parabulbare cu cortizon.
Exoftalmia unilaterală. Poate fi cu evoluţie rapidă sau lentă, cu sau f'ară fenomene inflamatorii.
Etiologie. Poate apare în:
- hemoragii traumatice, emfizem traumatic sau spontan;
- celulite şi flegmoane, osteoperiostite acute, tenonite, tromboflebite orbitare;
- exoftalmie pulsatilă în anevrism arterio-venos, exoftahnia nepulsatilă (angiom, meningocel,
varicocel);·
- tumori orbitare:
-chistice-chist hidatic;
-osteom (tumoră solidă);
-tumori maligne: sarcom, epiteliom.
Enoftalmia
Este reprezentată de procese ce determină micşorarea conţinutului orbitei sau mărirea orbitei
(fracturi).
Clasificare. Enoftalmia poate fi bilaterală şi unilaterală.
Etiologie: Enoftalmia bilaterală apare în următoarele afecţiuni:
- boli caşectizante: cancer, diabet;
- infecţii grave: peritonită, febră tifoidă;
- afecţiuni deshidratante: holeră, dizenterie;
Enoftalmia unilaterală apare în:
- traumatisme grave ale feţii cu fracturi ale masivului facial şi pereţilor orbitei cu
înfundarea planşeului orbitei;
- în perioada de retracţie cicatricială a unor procese inflamatorii (osteoperiostite,
fistule), cicatrici postoperatorii, postraumatice;
- paralizia simpaticului cervical: sindromul Claude-Bernard-Homer asociază enoftahnia
cu ptoză şi mioză.
Foarte important!!
Exoftalmia din boala Basedow este:
- bilaterală,
- axială,
- nedureroasă,
- ireductibilă,
- nepulsatilă.
Semne oculo-palpebrale din exoftalmia Basedow sunt reprezentate de:
- retracţia palpebrală
- asinergia oculo-palpebrală
- privire fixă şi înfricoşată
- hiperemie conjunctivală, chemozis.
In situaţii severe exoftalmia axială determină:
- cheratopatie de expunere cu ulcere comeene
- miopatia produce oftalmoplegie cu diplopie (vedere dublă).
Exoftalmia unilaterală este tumorală sau inflamatorie:
- tumorală: chist hidatic; osteom (tumoră solidă); tumori maligne: sarcom, epiteliom.
- inflamatorie: celulite şi flegmoane, osteoperiostite, tenonite, tromboflebite orbitare
Exoftalmie pulsatilă apare în anevrismele arterio-venos.
In toate cazurile de exoftalmie pacientul trebuie investigat cu multă atenţie, pentru a depista
cauza şi pentru a o trata înainte de a determina complicaţii.
Enoftahnia apare în paralizia simpaticului cervical: sindromul Claude-Bernard-Homer asociază
eno:ftahnia cu ntoză şi mioză.
2.2. PATOLOGIA PLEOAPELOR

Pleoapele snnt două replinri cntaneo-musculo-mucoase, flexibile, mobile, ce închid anterior
cavitatea orbitei si protejează globul ocular. Rolul lor este de a asigura mecanismele de protecţie
ale ochiului, favorizând deopotrivă dispersia lacrimilor pe cornee.
Pleoapele snnt alcătuite din mai multe straturi dispuse dinspre suprafaţă spre profunzime:
- tegnmentnl si tesutnl celular subcutanat lax
- muşchiul orbicular cu 2 portinni: palpebrală şi orbitală, inervat de nervul VII (n.facial)
- tarsul şi septnl orbitar
- muşchii ridicători ai pleoapei: muşchiul ridicător al pleoapei superioare inervat de nervul
ill şi muşchiul tarsal superior şi inferior Muller, inervat de simpaticul cervical.
- conjnnctiva palpebrala adera de fata posterioara a tarsului;
În grosimea tarsului se găsesc glandele sebacee Meibomius ce se deschid pe linia intermarginală.
La rădăcina bulbilor piloşi ai cililor (gene) se află glandele sebacee Zeiss şi sudoripare Moll.
Pleoapele snnt bogat vascularizate; reţeaua arterială palpebrală provine din două surse:
- artera carotidă internă, prin artera oftalmică şi ramurile ei (supraorbitară şi lacrimală)
- artera carotidă externă prin arterele feţei (angulară şi temporală).
Drenajul venos se face medial spre vena angulară şi lateral spre vena temporală superficială
Limfaticele din porţinnea laterală drenează spre ganglionii preanriculari iar cele din porţinnea
medială spre ganglionii submandibulari. Inervaţia senzitivă este asigurată de fibre provenite din primele
2 ramuri ale trigemenului (n. oftalmic, n. maxilar).
Inflamaţii şi infecţii ale pleoapei

A. Inflamaţii ale marginii libere
Blefaritele - snnt inflamaţii ale marginii libere a pleoapei, cu caracter recidivant.
1. Blefarita eritematoasă - reprezintă o blefarită dată de inflamaţia gl. Meibomius (meibomită).
Subiectiv: arsnri palpebrale, îndeosebi dimineaţa;
Obiectiv: inflamarea orificiilor de deschidere ale glandelor Meibomius cu secreţii dense,
compacte, glandele putând fi obstruate; se pot asocia cu apariţia de şalazioane (vezi mai jos) care
pot nneori să se transforme într-nn abces al gl. Meibomius.
Tratament: igiena pleoapelor şi medicaţia topică cu nnguente cu antibiotice şi cortizonice
2. Blefarita seboreică - reprezintă o blefarită mixtă, anterioară şi posterioară, ce apare ca rezultat al
nnor secreţii în exces ale gl. Meibomius. Este asociată cu dermatita seboreică a pielii capului.
Subiectiv: senzaţie de arsură şi de "nisip în ochi".
Obiectiv: cruste furfuracee cu aspect de "mătreaţă" la baza cililor
Tratament - asemănător cu cel administrat în meibomită: igiena pleoapelor (asociată cu
aplicarea de comprese calde timp de 15 min xl-2/ zi) şi medicaţie topică.
3. Blefarita ulcerativă {bacteriană) - este în cea mai mare parte o blefarită anterioară, datorată în principal
nnor germeni saprofiţi ai pleoapelor, frecvent Staphiloccocus, Streptoccocus, Propionilbacterium acnes şi
Moraxella.
Subiectiv: disconfort cu senzaţie de arsură, de corpi străini ("nisip în ochi"), lăcrimare;
Obiectiv: hiperemia marginii libere,
- cruste groase la baza cililor care îi pot îngloba, şi care, după îndepărtare, pot lăsa zone
sângerânde cu pierderea cililor (alopecie).
- prezenţa nnor orgelete (abcese ale foliculilor piloşi şi glandelor Zeiss asociate).
Tratament:
- igiena pleoapelor: toaleta zilnică a marginilor palpebrale cu îndepărtarea crustelor
antibiotice (unguent cu cloramfenicol, gentamicină, tobramicină, netamicină) sunt

recomandate în puseele acute; corticosteroizi topici (cu acţiune slabă): se pot aplica
în cazurile cu evoluţie. severă pentru a preveni complicaţiile.
Orgeletul - este un abces al marginii libere palpebrale, centrat de un cil. Acesta afectează
structurile pilo-sebacee (glandelor sebacee Zeiss, anexate foliculului pilos), care sunt implicate într-
o leziune inflamatorie infecţioasă, dată de germeni din genul Staphiloccocus.
Subiectiv: senzaţie de jenă care în evoluţie devine durere vie, pulsatilă;
Obiectiv: se prezintă ca o mică zonă tumefiată, dureroasă, cu caractere inflamatorii localizată
la nivelul marginii libere; în evoluţie, se observă în zona cea mai tumefiată, apariţia unui punct
gălbui de puroi, care se evacuează, după care apare o atenuare rapidă a durerii şi a senmelor locale.
Tratament: căldura locală uscată pentru a grăbi evoluţia spre colectare; aplicare de antibiotice
local sub formă de unguente; daca orjeletul este colectat, se poate grăbi evacuarea puroiului prin
smul2erea cilului sau incizie. Uneori se asociază antibiotice ne cale generală. Recidivele sunt frecvente.
De retinut!
, !
Orgeletul - este un abces al marginii libere palpebrale, centrat de un cil care afectează
structurile pilo-sebacee (glandelor sebacee Zeiss, anexate foliculului pilos).
Tratamentul orjeletului este mai ales medical; incizia se face în cazul în care colecţia nu
retrocedează sub tratamentul antibiotic şi antiinflamator.
Toate inciziile la nivelul marginilor palpebrale trebuie efectuate paralel cu marginea
liberă a pleoapelor, niciodată perpedicular pe aceasta: o incizie perpendiculară
interceptează fibrele circulare ale muşchiului orbicular.
Şalazionul este un granulom grăsos al tarsului ce survine după obstrucţia inflamatorie
cronică a canalelor de evacuare a glandelor Meibomius.
Tratamentul şalazionului este mai ales chirurgical: de regulă după efectuarea
tratamentului rămâne în grosimea tarsului un mic nodul care trebuie chiuretat.
Şalazionul este un granulom grăsos al tarsului ce survine după obstrucţia inflamatorie

cronică a canalelor de evacuare a glandelor Meibomius. Şalazionul este mai frecvent localizat la
pleoapa superioară; apare mai ales la pacienţi cu blefarită, acnee rozacee sau dermatită seboreică.
Poate apare şi prin transformarea granulomatoasă a unui orgelet incomplet vindecat.
Forme clinice:
şalazionul extern - are aspectul unui mic nodul, cu consistenţă fermă, de mărimea
unui bob de mazăre, uşor sensibil la palpare, care proemină sub tegument;
şalazionul internare aspectul unui nodul dureros situat profund în tars; la eversa-rea
pleoapei se observă conjunctiva congestionată, uneori prezenţa unui papilom.
Tratament:
masaj palpebral cu unguent ce conţine antibiotic şi cortizon în faza inflamatorie;
- tratament chirurgical - ablaţia chirurgicală pe cale externa cutanată sau internă
conjunctivală.
Tratament profilactic: igiena adecvată, îndepărtarea secreţiilor, masajul marginii libere a
pleoapei pentru drenajul glandelor Meibomius.
Diagnosticul diferenţial al şalazioanelor se face cu :

- orgeletul (orgeletul este mai dureros şi centrat de un cil);
- cu carcinomul meibomian (aspect de pseudo-şalazion indurat, recidivant, la
persoane vârstnice); necesită excizie cu examen anatomopatologic;
cu celulita preseptală ( eritem palpebral, edem, căldură locală, febră, prezenţa unei
leziuni traumatice a tegumentului periorbitar, sau a unei zone de infecţie);
conjunctivita adenovirală (edem şi eritem palpebral, conjunctivită acută cu foliculi tarsali
numerosi, adenonatie preauriculară, aglutinarea cililor matinal).
B. Inflamaţii superficiale ale pleoapelor

Eczema pleoapelor (dermatita atopică) - este o dermatită alergică care survine pe un
teren particular predispus (atopic). Poate fi localizată strict la pleoape sau poate apare asociată cu o
leziune analogă a feţei sau a corpului. Pruritul este semnul esenţial.
Tratamentul constă în: îndepărtarea substanţelor sau a diferitelor afecţiuni cauzale;
- tratament local cu: antiseptice, unguente cortizonice (hidrocortizon 1 %);
- tratament general cu antihistaminice, sedative (în formele severe de boală).
Impetigo - este o epidermită stafilococică (Staphilococcus aureus), frecventă la copiii mici,

foarte contagioasă, datorată adesea unei igiene deficitare. Se observă pustule localizate în zona
comisurilor palpebrale şi orificiilor narinare, apoi în evoluţie apar cruste gălbui, melicerice, care
cad, lăsând un tegument cu aspect de eroziune zemuindă. Vindecarea se face fără cicatrici,
persistând un timp o zonă eritematoasă şi adenopatie regională.
Tratament constă în: comprese umede cu antiseptice (acid boric);
- se aplică pudră de antibiotice cu spectru antistafilococic (oxacilină);
- antibiotice pe cale orală (flucloxacilină sau eritromicină).
Erizipelul - este o dermită streptococică rară. Agentul etiologic (Streptococcus pyogenes)

patrunde in ţesutul subcutanat printr-o leziune traumatică minora. După o incubaţie de 2-7 zile,
afecţiunea debutează brutal cu alterarea stării generale, cefalee, vărsături, febră (40 grade).
Obiectiv: placard eritematos, edemaţiat la periferie, unde proemină şi dă un aspect de burelet faţă de
tegumentele vecine; leziunile sunt localizate în unghiul intern al ochiului, întinzându-se spre
pleoape, în aripă de fluture.
Tratament - local: comprese antiseptice (rivanol);
- general: se administrează antibiotice pe cale orală din grupa penicilinelor.
Evoluţia: de cele mai multe ori spre vindecare sub tratament; uneori apar forme mai grave
(erizipel pustulos sau gangrenos).
Herpesul palpebral - este o afecţiune virală acută, mai frecventă la tineri (10-20 ani).
Subiectiv, pacientul acuză la nivelul leziunii prurit şi discretă jenă dureroasă. Din punct de vedere
obiectiv se observă un placard eritematos, situat de predilecţie la pleoapa superioară, pe suprafaţa
căruia se observă vezicule grupate în buchete, cu lichid clar; după câteva zile veziculele se sparg,
apoi se usucă, formând cruste roşietice, care cad rară a lăsa cicatrici, putând să recidiveze frecvent.
Zona oftalmică - este o infecţie virală produsă de un agent viral ectodermo-neurotrop

(varicela-zoster) ce interesează ganglionul Gasser al trigemenului şi ramura sa oftalmică. Virusul
determină în copilărie varicela (primoinfecţie), reinfectarea producând la vârstnici, zona oftalmică.
Subiectiv: stare generală alterată, febră, frison, dureri nevralgice lancinante, hiperestezie cutanată
Obiectiv: erupţia este localizată unilateral, de o singură parte a liniei mediane a capului, în teritoriul
nervului oftalmic, pe una sau mai multe ramuri (frontal, nazal, lacrimal); apar placarde eritematoase
cu vezicule izolate sau confluente, cu lichid clar, apoi purulent; după câteva zile se formează cruste
care cad, lăsând un tegument discret pigmentat; se asociază adenopatie.
Complicaţii: frecvent ale polului ocular anterior - cheratite, iridociclite, segmentite
anterioare rar nevrite optice, paralizii de nervi oculomotori
Tratamentul: asemănător pentru herpesul palpebral şi zona oftalmică
local - etiologic: unguent cu Aciclovir cu rol de inhibiţie a ADN-lui viral şi pudre
antiseptice, sicative (recomandate de medicul dermatolog);
general: în herpes se administrează în formele mai extinse, cu evoluţie mai severă
medicaţie antivirală (Aciclovir tablete) şi medicaţie de creştere a rezistenţei
organismului: vit. C, vit. B, imunomodulatoare. In zona zoster această
medicaţie se aplică la toţi pacienţii afectaţi, alături de antialgice şi sedative.
complicaţiilor: în funcţie de structura implicată (vezi: inflamaţii pol anterior)
C. Inflamaţii şi infecţii ale strncturilor profunde ale pleoapelor
Supnraţiile palpebrale. Abcesnl. Flegmonnl

Sunt leziuni piogene ale ţesutului profund al pleoapelor, ce debutează în denn, afectând secundar
stratul epidennic. Germenii implicaţi sunt: stafilococul mai rar streptococul. Cauzele sunt:
- exogene, consecinţa unei afecţiuni cutanate: traumatice (plagă, hematom infectat), înţepătură de
insecte, impetigo, furunculoza sprâncenară (apărută prin epilare în condiţii septice).
. endogene, rare, când supuraţia poate fi secundară unei infecţii generalizate (septicemie cu abcese
metastatice post scarlatină, rujeolă sau varicelă).
Supuraţiile palpebrale pot avea caracter localizat (abcesul, furunculul) sau difuz (flegmonul).
Clinic: tumefacţie cu caractere de inflamaţie acută (rubor, dolor, calor),
adenopatie loco-regională (preauriculară, submandibulară).
Complicaţii: tromboflebita venelor oftalmice, tromboflebită sinus cavernos, septicemie
Tratament: local - incizia şi drenajul colecţiei purulente
general - terapie antiinfecţioasă cu antibiotice şi antiinflamatorii.
Antraxul (pustula malignă) - este datorată bacteridiei cărbunoase, şi apare la persoane care
manipulează pielea şi carnea de animale (profesional) sau accidental ca urmare a unei stări de igienă
precară. Afecţiunea poate fi letală dacă nueste diagnosticată la timp.
Tratamentul se face în serviciile de boli infecţioase. Se utilizează ser anticărbunos şi antibiotice
(peniciline în doze mari).
Molluscum contagiosum - este o afecţiune contagioasă produsă de un virus din grupa Pox
virusurilor; transmiterea se face prin contact direct şi insecte, fiind mai frecventă la copii şi tineri.
Clinic la nivelul pielii pleoapelor apar mici noduli de culoare roz, cu centrul ombilicat, de
consistenţă fennă; la presiune, prin orificiul central iese o substanţă păstoasă, galben-cenuşie.
Tratamentul constă în exprimare a conţinutului după scarificare şi badijonaj cu alcool iodat
şi la nevoie chiuretarea formaţiunilor şi excizia acestora,
In acest capitol, oftalmologia se interferează cu alte specialităţi medicale în speţă dermatologia şi

boli infecţioase. Aceasta deoarece pleoapele sunt acoperite de tegument, care poate fi afectat de
cele mai multe dintre afecţiunile dematologice; dermul subcutanat poate fi sediul unor infecţii
foarte severe declanşate de diferiţi germeni patogeni. Prin urmare acest capitol nu-şi propune să
reia prezentarea afecţiunilor dermatologice şi infecţioase ci numai să vă sensibilizeze asupra
faptului că aceste afecţiuni pot să apară şi în regiunea palpebrală. Mm mult decât atât, apariţia
afecţiunilor în această zonă predispune la anumite complicaţii loco-regionale (oculare, orbitare,
sinus cavernos) ce impun ca tratarea acestora să fie interdisciplinară. Afecţiunile cât şi
complicaţiile acestora trebuie să fie cunoscute deopotrivă de toţi medicii implicaţi în tratament.
Important!! .
Eczema pleoapelor survine pe un teren particular predispus, pruritul dominând simptomele bolii.
De multe ori este determinată de produse cosmetice sau medicamentoase, care trebuie depistate.
Erizipelul este o dennită streptococică rară, caracterizată prin debut brutal cu alterarea stării
generale, cefalee, vărsături, febră (40 grade); leziunea proemină în periferie sub formă de burelet.
In zona-zoster erupţia este localizată unilateral, de o singură parte a liniei mediane a capului, în
teritoriul nervului oftalmic, pe una sau mai multe ramuri (frontal, nazal, lacrimal).
Complicaţii abcesului sau flegmonului palpebral sunt deosebit de grave: tromboflebita venelor
oftalmice, tromboflebită sinus cavernos, septicemie. Niciodată nu trebuie exprimate leziuni
septic localizate în½ superioară a feţei: pericol de tromboflebită sinus cavernos!
Tulburări de statică palpebrală
Modificările apărute la nivelul aparatului de susţinere palpebral (tars, ligamente palpebrale)

determină tulburări de statică palpebrală, relativ frecvente, a căror cauză trebuie investigată.
Cel mai adesea, tulburările de statică palpebrală sunt dobândite, secundare unor inflamaţii,
traumatisme accidentale sau operatorii, vârstei înaintate; mai rar, acestea pot fi congenitale.
Ectropionul
Definiţie. Reprezintă răsfrângerea pleoapei în afară, cu îndepărtarea marginii libere, care pierde
contactul cu globul ocular. Interesează mai ales pleoapa inferioară.
Semne clinice:
- răsfrângerea în afară determină eversarea punctului lacrimal cu lăcrimare excesivă
- conjunctiva devine hiperemică, uscată, cheratinizată prin expunere la aer
- ocluzia pleoapelor este deficitară, corneea rămânând expusă, apar ulceraţii.
Etiologie. Ectropionul poate fi congenital sau dobândit.
ECTROPIONUL DOBÂNDIT poate avea mai multe forme etiopatogenice
Ectropionul senil (de involutie) - este forma clinică cea mai frecventă şi se datorează laxităţii
tarsului şi muşchiului orbicular cu vârsta; apare alungirea marginii libere; afectează în special la
pleoapa inferioară. Tratamentul este chirurgical şi trebuie individualizat.
Ectropionul paralitic apare în paralizia periferică de nerv facial care produce hipofuncţia sau
abolirea funcţiei muşchiului orbicular.
Clinic: alături de celelalte semne clinice ale paraliziei periferice de facial, la nivel ocular se
observă: - imposibilitatea închiderii pleoapelor (lagoftalmia) prin hipofuncţia orbicularului;
- expunerea comeană datorată lagoftalmiei şi deficienţelor fihnului lacrimal, cu risc de
cheratită şi ulcere comeene.
Aceşti pacienţi trebuie instruiţi că singurele lor simptome care îi avertizează asupra
cheratopatiei de expunere sunt roşeaţa ochiului ori scăderea vederii deoarece sensibilitatea corneei
este alterată (apar ulcere comeene grave, progresive care nu dor).
Tratament: tarsorafia provizorie (sutura porţiunii laterale a celor două pleoape).
Ectropionul spastic (acut) apare ca urmare a unei hipercontractilităţi a muşchiului orbicular,
îndeosebi la copii, fiind datorat unor afecţiuni inflamatorii ale corneei sau conjunctivei. Iritaţia şi
edemul conjunctival vor îndeparta pleoapele de globul ocular; pe fondul contracţiei exagerate a
orbicularului se va produce ·eversiunea marginii palpebrale. Tratamentul este reprezentat de
rezolvarea afecţiunii cauzale.
Ectropionul cicatricial apare datorită tracţiunii unor cicatrici ale structurilor superficiale ale pleoapei
asupra marginii ciliare. Cauzele acestor cicatrici sunt reprezentate de arsuri severe, infecţii
palpebrale, dermatoze evolutive (eczema, ichtioza), rezecţii excesive ale pielii în epitelioamele
palpebrale, radioterapie. Tratamentul este chirurgical: procedee de excizie a cicatricilor retractile şi
înlocuirea zonelor cu lipsuri tegumentare.
ECTROPIONUL CONGENITAL este o formă clinică rară care se manifestă atât la pleoapa
superioarăcât şi la cea inferioară şi se datorează unui tegument deficitar.
Aspect clinic. Apare asociat cu o altă anomalie a pleoapelor (blefarofimoza), cu sindroame
malformative (sindromul Down, Goldenhar) ori cu o anomalie orbitară osoasă subiacentă.
Tratamentul. Este asemanător cu cel aplicat în ectropionul cicatricea!.
Ectropionul reprezintă răsfrângerea pleoapei în afară.

Ectropionul senil este forma clinică cea mai frecventă şi se datorează laxităţii tarsului şi
muşchiului orbicular cu vârsta.
Ectropionul paralitic apare în paralizia periferică de nerv facial.
Cu excepţia formei spastice, tratamentul este chirurgical.
Entropionul
Definiţie. Reprezintă răsfrângereaspre globul ocular a marginii libere a pleoapei.
Aspect clinic. Apare mai frecvent la pleoapa inferioară. Această modificare aduce după sme
abrazia comeană prin intermediul cililor, putând apare ulcere comeene cu infecţie secundară.
Forme clinice de entropion: congenital (rar) şi dobândit: senil, cicatricea!, spastic.
ENTROPION DOBANDIT
Entropionul senil (de involutie) este cea mai frecventă formă clinică de entropion, interesează
îndeosebi pleoapa inferioară. Este produs de scăderea tonusului sau dezinserţia muşchilor retractori
ai pleoapei inferioare enoftalmia de involuţie (la vârstnici).
Senme clinice comune pentru cele mai multe forme clinice de entropion:
- senzaţia de corp străin, fotofobia, blefarospasmul, epifora;
- întoarcerea marginii palpebrale spre glob (tranzitorie\ permanentă);
- pseudotrichiazis;
- cheratopatie cu apariţia panusului.
Tratament medical:
- soluţii şi unguente cu lubrefianţi (pentru evitarea simblefaronului);
- crioterapie;
- aplicarea unei lentile de contact terapeutice.
Tratament chirurgical: individualizat după identificarea factorilor etiopatogenici, în raport de
severitatea acestora.
Entropionul cicatricea! apare prin scurtarea lamelei posterioare a pleoapei cu tracţionarea marginii
libere spre glob, datorită unor leziuni conjunctivale cicatriceale în: pemfigoidul cicatricea! şi alte
afecţiuni buloase (sindromul Stevens- Johnson), infecţii (trahom, herpes, zoster), arsuri,
radioterapie, traumatisme. Masurile terapeutice trebuie individualizate pentru fiecare pacient, iar
succesul terapeutic depinde de evaluarea preoperatorie a etiologiei şi severitatea entropionului.
Tratament medical:
- soluţii şi unguente cu lubrefianţi (pentru evitarea simblefaronului);
- crioterapie;
- aplicarea unei lentile de contact terapeutice.
Tratament chirurgical:
- în cazurile cu entropion discret: procedeul de „fractură tarsală" cu rotaţia anterioară a
marginii palpebrale (incizie orizontală a tarsului la 2 mm sub marginea liberă), după
care se stabilizează poziţia pleoapei eversate prin suturi de tracţiune.
- în cazurile cu entropion sever: se practică grefe tarso-conjuctivale (tarsul este înlocuit
prin cartilaj auricular iar conjuctiva cu grefă mucoasă de palat dur).
ENTROPIONUL CONGENITAL
Poate fi localizat la pleoapa superioară sau la nivelul pleoapei inferioare.
■ Entropionul pleoapei superioare este datorat efectelor mecanice ale microftalmiei.
■ Entropionul pleoapei inferioare este cauzat de dezvoltarea defectuoasă a aponevrozei
muşchilor retractori inferiori.
Tratament chirurgical - excizia unei porţiuni de tegument şi muşchi asociată cu fixarea pliului
palpebral la placa tarsală (procedeul Hotz).
Entropionul reprezintă răsfrângerea spre globul ocular a marginii libere a pleoapei.

Determină abrazia comeană prin intermediul cililor, putând apare ulcere comeene.
Apare mai ales la pleoapa inferioară.
Cele mai frecvente forme sunt cele senile şi tratamentul este chirurgical.
Ptoza palpebrală
Definiţie. Blefaroptoza reprezintă căderea pleoapei superioare cu micşorarea fantei palpebrale.
Etiologie. Există forme congenitale şi forme dobândite
Forme clinice:
FORME DOBANDITE
Ptoza de involutie - Este o formă clinică foarte frecventă datorată scăderii tonusului muşchiului
ridicător, care apar:
- la vârstnici;
- postoperator (6% după extracţia cataractei);
- posttraumatic;
- datorită utilizării cronice a lentilelor de contact.
Tratamentul constă în rezecţia ridicătorului şi reinserţia cu avansarea aponevrozei.
Ptoza neurogenică - Apare în paralizia nervului oculomotor comun. Este o ptoză completă datorata
pierderii fucţiei ridicătorului, asociată cu:
- mişcări oculare anormale (la privirea în sus şi lateral se accentuează ptoza);
-midriază
- strabism divergent
Tratamentul este chirurgical.
Ptoza miogenă - Ptoza miastenică apare în miastenia gravis cu următoarele caracteristici clinice:
- este uni sau bilaterală,
- este variabilă, accentuată la oboseală,
- se asociază cu tulburări de motilitate oculară.
Tratamentul chirurgical trebuie evitat, cu excepţia formelor rezistente la tratamentul
medical, care produc o tulburare vizuală severă.
Ptoza miopatică apare în oftalmoplegia externă cronică progresivă fiind caracterizată prin:
- bilateralitate\ simetrie,
- diminuarea motilităţii oculare.
Tratamentul chirurgical trebuie amânat atâta vreme cât ptoza nu e evidentă; decizia
operatorie necesită precauţie, având în vedere că şi închiderea pleoapei este afectată.
Ptoza mecanică are ca etiologie:
- tumori (neurofibrom);
- dermatoşalazis;
- edeme palpebrale severe;
- cicatrici;
- leziuni orbitale anterioare.
Tratamentul constă în rezolvarea afecţiunii cauzale.
Ptoza traumatică - apare în următoarele situaţii:
- contuzii\plăgi ale aponevrozei sau muşchiului ridicător
- operaţii la nivelul orbitei sau în sfera neurocbirurgicală.
Tratament chirurgical după supraveghere minim 6 luni.
Principii chirurgicale în ptoză: procedeul operator se adresează funcţiei muşchiului ridicător:

- rezecţia ridicătorului: constă în scurtarea ridicătorului pe cale cutanată sau conjunctivală.
- suspensia tarsului la muşchiul frontal prin benzi de fascia lata sau material sintetic nerezorbabil.
FORME CONGENITALE
Există mai multe forme clinice:
- ptoza congenitală izolată,
- sindromul blefarofimoză-ptoză,
- sindromul Marcus-Gunn.
Ptoza congenitală izolată reprezintă o anomalie de dezvoltare a muşchiului ridicător,datorată

absenţei migrării neuronale sau dezvoltării defectuoase a muşchiului. Cele mai multe cazuri apar
sporadic, putând fi întâlnite şi unele cazuri cu transmitere ereditară.
- unilaterală;
- absenţa pliului palpebral;
- funcţia ridicătorului redusă;
- pleoapa nu coboară normal la privirea în jos.
Tratamentul este chirurgical şi pentru a respecta simetria feţei este necesar tratamentul
bilateral (excizia ridicătorului normal, contralateral).
- în cazurile cu funcţie bună a ridicătorului se practică rezecţia anterioară a ridicătorului;
- dacă există o hipofuncţie a ridicătorului se indică suspensia frontală;
Sindromul blefarofimoză este o afecţiune cu transmitere autosomal dominantă.

- ptoză moderată-severă bilaterală, simetrică (cu hipofuncţie a ridicătorului);
- scurtarea orizontală a fantei palpebrale;
- telecantus, epicantus inversus;
- ectropion cu predominenţă laterală al pleoapei inferioare.
Tratament
- în primul timp se practică corecţia telecantusului şi epicantusului;
- în timpul doi (peste câteva luni) se efectuează suspensia frontală bilaterală.
- un aspect important este tratamentul ambliopiei care poate fi prezentă în aprox.SO%
din cazuri.
Sindromul Marcus-Gunn (maxilar~ retracţie palpebrală)

- este o sincinezie în care excitarea muşchiului pterigoidian generează ridicarea pleoapei
ptozate în timpul masticaţiei (o ramură a nervului mandibular este direcţionată aberant
spre muşchiul ridicător).Apare în aprox. 5% din cazurile de ptoză;
- este de obicei unilaterală;
- retracţia pleoapei superioare în timpul mişcărilor de mestecat, sugere, deschiderea
gurii, mişcarea obrazului spre partea contralaterală;
- nu se ameliorează cu vârsta, pacientul încercând să mascheze aceste mişcări
involuntare.
Tratament. Trebuie avut în vedere numai dacă aspectul maxilar - retracţia palpebrală sau
ptoza reprezintă o problemă senmificativă funcţională ori estetică. De asemenea, trebuie să se ţină
seama de faptul că nici una dintre tehnicile operatorii nu rezolvă total aceste sincinezii. Ca tehnici
chirurgicale pot fi utilizate:
rezecţia unilaterală a ridicătorului, în cazuri de ptoză moderată cu funcţie a
ridicătorului de cel puţin 5 mm a ridicătorului;
dezinserţia şi rezecţia parţială a ridicătorului cu suspensie frontală, în cazuri de ptoză
severă; aplicarea bilaterală a acestui procedeu conduce la un aspect simetric.
Tumori palpebrale
TUMORI BENIGNE
• Angioamele: Din punct de vedere clinic sunt plane sau tuberoase, culoare roşietică,
proeminente. Tratamentul este chirurgical şi se poate efectua distrucţia tumorii prin
criocoagnlare sau laser sau ligatura vasului aferent şi/sau exereza completă a tumorii.
• Chistul dermoid - este o tumoră disembrionară, reprezentată prin includerea în ţesutul
subcutanat a unui fragment de epiderm cu anexele sale, situat mai frecvent la coada
sprâncenii sau în unghiul intern, profund, în contact cu peretele osos. La palpare este o
tumoră rotundă, fermă, indoloră, mobilă sub planurile superficiale. Tratamentul necesita
extirpare în totalitate, împreună cu învelişul capsular. ·
• Nevromul plexiform - este o manifestare a maladiei Reck:lighausen, o neurofibromatoză, cu
îngroşări neregulate ale nervilor mai voluminoşi. Se observă în porţiunea externă a pleoapei
superioare, o tumoră cu aspect de masa moale, în mijlocul căreia se palpează cordoane dure,
ce dau senzaţia de "sfoară împletită". Extirparea tumorii este uneori indicată, dar pune
probleme chirurgicale. Recidiva locală este frecventă.
• Nevii pigmentari - sunt pete de marime variabilă (de la 1-2 mm până la mai mulţi cm).
Creşterea rapidă în dimensiuni, modificarea pigmentaţiei, apariţia unui halou roşu în jurul
leziunii şi a neregularităţilor suprafeţei, ridică suspiciunea transformării neoplazice
impunând o supravaghere atentă. Degenerarea malignă se poate produce spontan sau ca
urmare a unor iritaţii mecanice ori a traumatizării leziunilor benigne. Tratamentul nevilor
pigmentari cu caractere benigne rămâne o problemă controversată. Unii autori propun
exereza chirurgicală totală, alţii sugerează supravegherea atentă a acestor leziuni.
TUMORI MALIGNE
Sunt cele mai frecvente tumori palpebrale maligne, precum şi cele mai frecvente dintre
cancerele feţei. Vârsta medie a pacienţilor este de 50 - 60 ani, repartiţia pe sexe este egală.
Există două forme anatomo-clinice: carcinomul bazocelular şi carcinomul spinocelular.
• Carcinomul (epiteliomul) bazocelular. Reprezintă aprox. 80% din epitelioamele pleoapelor şi
este localizat îndeosebi la nivelul pleoapei inferioare.
Factori de risc: vârsta înaintată, expunerea excesivă la soare, afecţiuni cu potenţial de transformare
malignă (xeroderma pigmentosum, sindromul nevilor cu celule bazale);
Forme anatomo-clinice:
- epiteliomul perlat, este un nodul izolat, ferm, cenuşiu, deprimat în mijloc, înconjurat
de perle epiteliomatoase, situat pe o zonă îndurată ;
- epiteliomul ulcerat, urmează în evoluţia epiteliomului perlat; nodulul se ulcerează şi se
acoperă de o crustă hematică, formaţiunea neavând tendinţa spre vindecare;
- epiteliomul înfiltrativ, are formă de placă infiltrată, cu modificări minime ale
suprafeţei, care poate mima o inflamaţie cronică (blefarită cronică marginală) ;
- epitelomul vegetant, mai rar, evoluează la nivelul unui papilom preexistent.
Evoluţia. Este lentă (5-15 ani), cu extensie locală, spre pleoape, comisurile palpebrale, dar şi în
profunzime, spre ţesutul celular al orbitei şi sinusurile învecinate. Invazia ganglionară şi
metastazele sunt excepţionale.
Diagnosticul. Trebuie totdeauna conf'mnat prin examen histopatologic, care evidenţiază celule
epidermice nediferenţiate, cu frecvente mitoze, cu nucleu voluminos, bogat în cromatină, cu
citoplasmă redusă, bazofilă.
Tratament. Constă în excizia chirurgicală largă (exereză şi biopsie) cu examen histopatologic
extemporaneu; se recomandă păstrarea unei limite de siguranţă oncologică, excizia trebuind să
înainteze cel puţin 4-5 mm în ţesut aparent sănătos. Pierderile de substanţă în cazurile cu leziuni
extinse se completează prin plastii palpebrale cu lambouri pediculate sau prin grefe cutanate.
I
• Carcinomul spinocelular(cu celule scuamoase) - este o tumoră malignă a epidermului, cu

frecvenţă mult mai redusă (2-5% din tumorile maligne palpebrale).
Factori de risc:
expunerea la soare (cheratoza solară) sau
prezenţa unor leziuni precanceroase (xeroderma pigmentosum)
Diagnosticul. Este confirmat de examenul histopatologic.
Evoluţie. Are o mare capacitate de metastazare şi afectează îndeosebi pleoapa superioară.
Tratamentul. Excizie chirurgicală largă; extensia orbitară în forme avansate necesită exenteraţie
radioterapia trebuie aplicată preoperator şi postoperator
chimioterapia pe cale generală.
• Melanomul malign - afectează rar pleoapele (sub 1% din cancerele pleoapei).

Factorii de risc: sunt vârsta înaintată, rasa albă, expunerea la soare, arsurile solare, ca şi unele
sindroame cutanate (sindromul nevilor displazici, xeroderma pigmentosum).
Aspect clinic: tumora are la debut o dezvoltare în suprafaţă, urmată de o invazie în profunzime.
Diagnosticul. Este confirmat de examenul histopatologic.
Tratament. Atitudinea terapeutică este determinată de extensia leziunilor; în general se
efectuează tratament operator, asociat cu radio si chimioterapie.
- excizie largă, cu respectarea limitei de siguranţă oncologică (1 O mm, confrrmată
histologic), atât în suprafaţă cât şi în profunzime, atunci când este posibil. Se
recomandă utilizarea bisturiului cu laser cu CO2 sau prin criochirurgie. Când există
suspiciunea invadării ganglionilor sateliţi, se efectuează evidarea ganglionară.
- radioterapia prin cobaltoterapie sau iradierea cu raze beta.
- chimioterapia se aplică în asociere cu tratamentul operator sau numai ca metodă
paleativă în cazurile depaşite chirurgical.
- tratamentul radio- şi chimioterapic se aplică la indicaţia şi sub supravegherea
medicului oncolog şi radioterapeut.
Prognosticul. în melanomul malign este corelat cu profunzimea histologică a invaziei şi cu
grosimea leziunii; astfel, supravieţuirea la 5 ani după excizie este de 100% în cazul unor tumori sub
0,75 mm grosime şi de numai 50%pentru leziuni peste 1,5 mm.
Afecţiuni metabolice şi degenerative

Xantelasma - leziuni situate în derm, ce rezultă din prezenţa de depozite lipidice în celulele
xantoide perivasculare;
Etiologie. Aceste formaţiuni pot fi un senm de hiperlipidemie (hipercolesterolemie).
Aspect clinic: Se prezintă sub forma unor
mici tumorete gălbui, ovalare, uşor reliefate, situate subcutanat, la nivelul porţiunii
interne a pleoapelor şi zonei periorbitare (uneori cu aspect în lunetă);
mai frecvent la femei, după vârsta de 40 ani, cu o anumită predispoziţie familială;
la diabetici, hepatici
Tratament. în cazurile extinse, din raţiuni estetice, tumoretele pot fi excizate, uneori cu grefă
tegumentară prin alunecare. Se va institui tratamentul hipercolesterolemiei.
Evoluţia. Este variabilă, xantelasma poate rămâne mult timp staţionară, dar nu dispare spontan.
Carcinomul (epiteliomul) bazocelular. Reprezintă aprox. 80% din epitelioamele pleoapelor

Invazia ganglionară şi metastazele sunt excepţionale.
Carcinomul (epiteliomul) spinocelular, cu celule scuamoase este o tumoră malignă a epider"
mului, cu frecvenţă mult mai redusă (2-5%), dar are o mare capacitate de metastazare.
2.3. PATOLOGIA APARATULUI LACRIMAL

Aparatul lacrimal este format din punct de vedere antomic din:
- sistem de secreţie - care are rolul de a produce lacrimile şi implicit filmul lacrimal;
- sistem de drenaj - care este format dintr-o serie de structuri cu rol de eliminare a lacrimilor
cu rolul de a elimina lacrimile.
Sistemul de secreţie. Este reprezentat de glanda lacrimală principală şi glandele accesorii:

Glanda lacrimală principală. Este o glandă de tip tubulo-acinos, situată în partea anterioară a
unghiului supero-extern al orbitei, în foseta lacrimală a osului frontal. Aciuii glandulari sunt
dispuşi sub formă de ciorchine, fiind grupaţi în lobi şi lobuli. Canalele excretorii sunt în număr
de 10-14 şi se deschid în fundul de sac conjunctival supero-extern.
Glandele lacrimale accesorii. Sunt reprezentate de glande de dimensiuni mici, localizate în
grosimea conjunctivei palpebrale, în special la nivelul fundurilor de sac conjunctivale. Constituie
sursa de bază a secreţiei lacrimale permanente, ce deţine rolul cel mai important în menţinerea
filmului lacrimal şi a integrităţii suprafeţei oculare. De asemenea sintetizează şi proteinele
specifice cu rol de apărare, precum serumalbuminele, IgG, IgA, IgE, Ig]\,,f, lactoferină, lizozim.
Glandele lacrimare accesorii sunt situate la nivelul pleoapelor, fundurilor de sac, pe conjunctivă.
Sunt reprezentate de:
• Glande cu secreţie seroasă şi anume glandele Wolfring- Ciaccio şi glandele Krause
• Glande cu secreţie de mucină - glandele Henle şi glandele Manz
• Glande cu secreţie lipidică - Meibomius, Zeiss şi Moli. Glandele Meibomius sunt
situate intratarsal, se deschid la nivelul marginii libere a pleoapelor. Glandele Zeiss sunt
glande sebacee accesorii sistemului pilos ciliar, câte două glande pentru fiecare folicul.
Inflamaţia glandei lacrimale poartă numele de dacrioadenită. Se întâlnesc două forme

clinice de dacrioadenită: acută şi cronică.
Dacrioadenita acută
Este afecţiunea inflamatorie a glandei lacrimale, care se poate asocia unei afecţiuni sistemice de
cauză virală sau bacteriană, sau poate fi secundară unui traumatism local.
Etiologie. Etiologia cea mai frecventă este endogenă:
- parotidita epidemică este frecventă la copii şi tineri şi se asociază cu inflamaţia glandei
parotide şi uneori cu inflamaţia glandelor sublinguale;
- poate de asemenea să se asocieze cu diferite boli eruptive ca rujeola şi scarlatina sau să
apară în context viral (gripă, pneumonie) etc.
- mult mai rar cauza este exogenă, fiind legată de existenţa unui traumatism cu fractură
deschisă a marginii superoexterne a orbitei sau prin propagarea unor infecţii de vecinătate la glanda
lacrimală: erizipel, osteoperiostita, abcesul suborbitar, inflamaţii ale sinusului frontal.
Aspect clinic. Dacrioadenita acută apare de regulă la copii şi evoluează bilateral (în cazuri mult mai
rare inflamaţia poate fi însă şi unilaterală). Inflamarea glandei lacrimale se asociază cu creşterea
acesteia în dimensiune, cu tumefierea porţiunii externe a pleoapei respective.
Afecţiunea debutează cu dureri intense la nivelul orbitei iradiate frontal şi temporal şi accentuate la
presiune digitală şi mişcările oculare; se asociază alterarea stării generale, cu febră, cefalee. Local
se constată tumefacţie, congestie şi împăstare dureroasă a porţiunii externe a pleoapei superioare,
mai pronunţată sub arcada orbitei, hiperemie conjunctivală, chemozis şi secreţie conjunctivală.
Datorită inflamaţiei, marginea liberă a pleoapei superioare ia aspect de "S" italic "~" sau în virgulă,
prin împingerea în jos a marginii porţiunii externe, cu uşoară ptoză.
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe evidenţierea senmelor inflamatorii la nivelul porţiunii
palpebrale externe (roşeaţă tegumentară, durere, tumefacţie, asociată cu căldură locală); deformare
S italic. Afecţiunea apare de regulă la copii, în contextul unei afecţiuni virale.
Diagnosticul diferenţial. Se face cu:

afecţiuni inflamatorii localizate la nivelul pleoapei superioare în 1/3 externă a
acesteia. Trebuie astfel exclusă o stafilococie palpebrală (abces, furuncul) a unghiului
extern al pleoapei superioare sau un abces al orbitei situat extraperiostal.
mai rar inflamaţia poate fi consecinţa unei fistule a unei sinuzite frontale în zona
orbitară superoextemă sau a unei osteoperiostite a marginii orbitare.
- tumorile maligne ale glandei lacrimale sunt relativ rare;
Complicaţii. Complicaţiile pot apare precoce sau mai tardiv în evoluţia afecţiunii. Fără un
tratament adecvat, procesul inflamator se poate propaga la capsula Tenon cu exoftalmie, limitarea
mişcării globului ocular; uneori poate apare flebita venelor orbitei şi chiar tromboflebita sinusului
cavernos, iar alteori se poate complica cu un flegmon al orbitei, în special în cazurile în care
etiologia este bacteriană. Dintre complicaţiile tardive pot fi menţionate fistulele lacrimale şi atrofiile
glandei lacrimale.
Tratament. Dacrioadenita acută răspunde rapid la tratamentul corticosteroid. Dacrioadenitele virale
asociate cu parotidită epidemică (oreion), mononucleoză infecţioasă sau infecţie cu virus herpes
zoster necesită tratament. Tratamentul pentru oreion va fi condus de medicul infecţionist şi este
recomandat a fi susţinut pe toată durata afecţiunii (2-4 săptămâni). La nivelul ocular se recomandă
aplicaţii locale reci, iar general analgezice şi antitermice. Dacă tendinţa inflamatorie e spre colectare
se face incizia şi drenajul colecţiei supurate şi tratament general cu antibiotice.
Dacrioadenita cronică
Este uni sau bilaterală şi se manifestă prin tumefierea progresivă a glandelor lacrimale, fără
semne inflamatorii; glanda lacrimală poate fi palpată sub porţiunea supero-externă a rebordului
orbitei, ca o formaţiune de consistenţă semidură, proeminentă, bine delimitată.
Etiologie: Apare în infecţii cronice (lues, tbc, trahom), în leucemie, etc.
- Constituie unul dintre simptomele sindromului Mickulicz, caracterizat de hipertrofia
cronică a glandelor lacrimale şi glandelor salivare fără fenomene inflamatorii asociate.
- Afectarea glandei lacrimale în boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoză) apare în
aproximativ 6% din cazuri fiind uni sau bilaterală; asociarea cu parotidită, paralizie facială,
manifestări cutanate şi uveită realizează sindromul Heerfordt.
Diagnosticul pozitiv. Se pune pe examenul clinic, examene radiologice, ecografice., tomografice şi
de laborator, pentru stabilirea etiologiei.
Diagnosticul diferenţial. Se face cu o tumoră de glandă lacrimală, fiind dificil de realizat în
cazurile unilaterale; în sindromul Mickulicz sau leucemie apare de regulă bilateral.
Sindromul Mikulitz. Contextul în care apare sindromul este de leucemie limfoidă cronică,
limfosarcomatoză, TBC. Se caracterizează prin hipertrofia bilaterală glandelor lacrimale. La
nivelul glandei lacrimale se palpează o proieminenţă dură, regulată, indoloră, care nu aderă de
planurile superficiale, tegumentul pleoapei rămânând de aspect normal. Glandele salivare
parotide, sublinguale şi submandibulare sunt de asemenea hipertrofiate.
Sindromul Heerfordt (febra uveoparotidiană). Este considerat ca o manifestare incipientă a
bolii Besnier-Boeck-Schaumann. Se întâlneşte mai ales la femei, în prima jumătate a vieţii.
Debutează iniţial printr-o stare gripală, după care se constată apariţia unei parotidite dureroase,
bilaterale; infiltraţia glandulară este dură şi sensibilă, fără tendinţă la supuraţie. Apare totodată şi
o creştere a altor glande exocrine (glandele lacrimale, submaxilare, sublinguale), fără hipertrofia
ganglionilor sateliţi. Afecţiunea este asociată cu o paralizie facială de tip periferic.
La nivel ocular leziunile apar rar contemporan cu celelalte manifestări. Uveita este de regulă
anterioară cu evoluţie trenantă, puţin dureroasă, de tip granulomatos; este caracterizată de
apariţia unor precipitate mari, sub formă de pete de spermanţet, Tyndall important al umorii
apoase şi sinechii groase iridocristaliniene. Mai rar leziunile interesează polul posterior, sub
forma unei uveopapilite cu hialită prococe, ciclită posterioară, papilită şi edem macular.
Sistemul de excreţie.
Punctele lacrimale. Sunt localizate pe partea posterioară a liniei intermarginale la nivelul
terminaţiei nazale a acesteia, la aproximativ 6 mm de cantusul intern. Fiecare punct lacrimal
măsoară aproximativ 0,2-0,3 mm în diametru şi este orientat către interior (spre globul ocular).
Canaliculii lacrimali. Din punct de vedere anatomic prezintă o porţiune verticală de aproximativ
2 mm şi o porţiune orizontală de aproximativ 8 mm, ajungând la nivelul sacului lacrimal.
Sacul lacrimal. Este de aproximativ 12 mm lungime pe diametrul vertical, prezentând o porţiune
mai bombată la nivelul superior, în zona deschiderii canaliculilor lacrimali. Anterior de sacul
lacrimal trece tendonul orbicularului sau ligamentul palpebral intern. Se consideră că la nivelul
sacului se produce absorbţia unei părţi a lacrimilor de către plexul vascular al sacului lacrimal.
Ductul lacrimonazal. La nivelul porţiunii inferioare, sacul se continuă cu ductul lacrimonazal,
care după un traiect de 15-20 mm, se deschide la nivelul meatului nazal inferior. Lacrimile sunt
de aici direcţionate către nazofaringe şi orofaringe de unde ajung în tractul digestiv.
Inflamaţia glandei lacrimale poartă numele de dacriocistită.

Se întâlnesc două forme clinice de dacriocistită: congenitală şi dobândită (a adultului).
Dacriocistita congenitală.
Este determinată de imperforarea canalului lacrimo-nazal, care se formează în ultimele 2
luni ale vieţii intrauterine; când dezvoltarea sa întârzie, la naştere, extremitatea inferioară este
obstruată de o membrană sau resturi epiteliale. Sacul lacrimal se umple cu mucus, care la presiunea
digitală se evacuează prin punctele lacrimale.
Semnele clinice. Apar în primele săptămâni de la naştere, cu lăcrimare cronică, conjunctivită
rezistentă la tratament. Dacă obstrucţia persistă după vârsta de 1-2 luni apare o dacriocistită
congenitală interesând unul sau ambii ochi. Copilul prezintă lăcrimare cronică, în unghiul intern se
adună secreţie, conjunctiva e ·uşor congestionată. În evoluţie treptat din· sac se evacuează prin
compresiune o secreţie muco-purulentă şi apare dacriocistita congenitală purulentă.
Diagnosticul. Se instilează un lichid colorat prin punctul lacrimal inferior şi se urmăreşte dacă
acesta ajunge sau la nu la nivelul cavităţii nazale de aceeaşi parte. Rinoscopia anterioară sau
posterioară pot indica o cauză nazală a imperforării ductului lacrimo-nazal.
Diagnosticul diferenţial. Se face cu conjunctivit acută.
Evoluţia. Evoluţia spontană spre vindecare este posibilă în 50% din cazuri.
Tratamentul. Constă în îndepărtarea obstacolului de pe canalul lacrimo-nazal prin spălătura căilor
lacrimale cu un ac încurbat (Anei) care duce la permeabilizarea căii lacrimale într-un procent mare
de cazuri. Spălătura trebuie să se facă sub presiune, pentru a forţa ruperea membranei Hasner.
Pentru a certifica permeabilizarea căi după spălătură, se introduce o substanţă colorantă prin punctul
lacrimal, care este confirmată prin sucţiune la nivelul meatului nazal inferior. Dacă nu se obţine
permeabilizarea canalului lacrimo-nazal, se face sondaj al căilor lacrimale cu o sondă Bowmann
(după dilatarea punctelor lacrimale şi a canaliculilor cu un stilet conic). Sondajul se recomandă a fi
făcut înainte de luna a III-a şi se poate repeta de 2-3 ori.
Dacriocistita adultului
Este inflamaţia sacului lacrimal datorată unui proces inflamator ce a determinat obstrucţia
canalului lacrimo-nazal cu stagnarea lacrimilor în sac. Există 2 forme clinice: acută şi cronică.
Dacriocistita cronică
Este mai frecventă la vârstnici, dar apare şi la adulţi; în funcţie de sex, afecţiunea predomină
la femei deoarece canalul lacrimo-nazal este mai strâmt. Stenoza canalului lacrimonazal cauzează o
stagnare a lacrimilor în amonte, favorizănd suprainfecţia microbiană.
Etiopatogenie: obstrucţia canalului lacrimo-nazal poate fi idiopatică sau poate fi determinată de un

traumatism al regiunii faciale:
a). Stenoza idiopatică apare mai frecvent după vârsta de 40 de ani; după 60 de ani poate fi latentă,
defectul de eliminare la această vârstă, fiind compensat de o scădere a secreţiei lacrimale. Este
determinată de procese inflamatorii din vecinătate (rinite acute sau cronice, sinuzită maxilară,
inflamaţii dentare apicale). In 25% din cazuri este bilaterală.
b) Mult mai rar obstrucţia canalului lacrimo-nazal e dată de traumatisme accidentale sau operatorii
ce interesează sinusului maxilar sau rădăcinile dentare.
Aspect clinic. Afecţiunea debutează cu lăcrimare cronică, accentuată la frig, vânt, lumină puternică;
după o perioadă mai lungă de timp (luni, ani) apare în unghiul intern al ochiului o secreţie
purulentă, conjunctiva este congestionată, apoi sacul lacrimal se dilată şi se palpează sub ligamentul
palpebral intern, fără fenomene inflamatorii. Examinarea permeabilităţii căii lacrimale prin injectare
de ser fiziologic sub presiune este negativă.
Complicaţii:
-conjunctivită acută prin infectare secundarăa conjunctivei;
-transformarea procesului cronic în unul acut- dacriocistita acută;
-apariţia unui ulcer comeean serpiginos printr-o leziune comeană traumatică uneori minoră.
Tratamentul: Tratamentul este chirurgical şi vizează restabilirea permeabilităţii canalului lacrimo-

nazal prin crearea unei anastomoze între mucoasa sacului şi mucoasa nazală
(dacriocistorinostomie). Dacă această intervenţie este contraindicată (leziuni ale mucoasei nazale,
fistulă lacrimală, bolnavi vârstnici) se recurge la extirparea sacului lacrimal.
Dacriocistita acută
Este o inflamaţie acută a sacului lacrimal cu debut brusc şi care apare aproape totdeauna pe
o dacriocistită cronică.
Aspect clinic Din punct de vedere clinic apare o tumefacţie cu caractere inflamatorii acute,
localizată în dreptul sacului lacrimal, bine delimitată, cu dureri spontane şi la presiune; tegumentele
sunt congestionate la acest nivel, sacul lacrimal este sub tensiune.
În evoluţie, după câteva zile procesul inflamator se extinde şi la ţesuturile din jurul sacului lacrimal,
apărând peridacriocistita cu dureri violente, spontane, cu adenopatia glandelor sateliţi (preauriculari
şi submandibulari) şi stare generală alterată: febră, frison, cefalee. Inflamaţia se întinde către
regiunea obrazului, nas şi pleoape; palparea formaţiunii este foarte dureroasă.
Evoluţie. Dacriopericistita acută evoluează ca un abces, se deschide la piele şi poate persista mult
timp o fistulă a sacului lacrimal. Dacă perforaţia se închide se pot produce noi recidive ale
procesului inflamator. Examenul secreţiei purulente din sac evidenţiază frecvent prezenţa
streptococului sau stafilococului.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
-chistul sebaceu prelacrimal inflamat; furunculul sau abcesul de unghi intern;
-erizipelul; sinuzita etmoidală acută;
-pericistita în care inflamaţia perisaculară nu este determinată de o dacriocistită; în
aceste situaţii căile lacrimale sunt permeabile; tratamentul constă în antibiotice.
Complicaţii: abces sau flegmon de orbită; erizipel (tot de etiologie streptococică).
Tratamentul: Tratamentul iniţial este medical, fiind necesară administrarea pe cale generală de
antibiotice cu spectru larg, apoi conform antibiogramei conţinutului purulent din sacul lacrimal;
dacă s-a format o colecţie purulentă, aceasta se incizează şi se drenează. După retrocedarea
fenomenelor inflamatorii acute se practică tratamentul chirurgical care constă în
dacriocistorinostomie sau extirparea sacului lacrimal când această intervenţie este contraindicată.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 69 de ani prezintă răsfrângerea marginii pleoapelor inferioare spre globul
ocular la ochiul drept. Pacientul afirmă senzaţie de corpi străin ocular, şi congestie oculară. La
examenul pacientului se observă poziţia vicioasă a pleoapei inferioare la ochiul drept,
producând contactul şi abraziunea cililor asupra corneei. Ochiul respectiv prezintă hiperemia
conjunctivală, chemozis, ulceraţie corneeană fn zona inferioară a corneei.
Ce atitudine teraveutică trebuie luată în această situatie?
Pacientul prezentă entropion senil, deci întoarcerea înăuntru a pleoapei inferioare. Entropionul
apare mai ales la vârstnici, purtând numele de entropion senil şi este datorat modificărilor de
ţesut conjunctiv, care apar odată cu vârsta. Întoarcerea înăuntru a pleoapei determină un contact
al cililor cu corneea, producând abrazia şi ulceraţia acesteia. In aceste condiţii este necesară o
intervenţie cât mai urgentă de repoziţionare a pleoapei. Aceasta se realizează chirurgical prin
metode plastie palpebrală. Deci pacientul va fi internat şi va fi supus unei intervenţii chirurgicale.
Ulceraţia comeeană va fi d asemenea tratată cu coliruri cu antibiotice, reepitelizante şi atropină,
oansament ocular sau lentilă de contact terapeutică.
Caz clinic.
Pacient fn vârstă de 62 de ani, prezintă la nivelul pleoapei superioare de la ochiul drept, la
nivelul frunţii şi a pielii păroase a capului, de aceeaşi parte dureri intense, senzaţie de arsură,
parestezii. Zona este edematoasă cu vezicule cu con,tinut clar. Ochiul drept prezintă hiperemie
conjunctivală şi vedere scăzută.
Ce afecţiune vrezintă vacientul si care este conduita terapeutică?
Pacientul prezintă zona-zoster oftalmică. Diagnosticul este uşor de pus, întrucât semnele şi
simptomele bolii sunt caracteristice. Erupţia cutanată apare de o singură parte cu limită netă de
demarcaţie în teritoriul nervului oftalmic afectat. In unele situaţii, poate apare afectarea
conjunctivală şi comeeană (cheratita virală), sau iridociclită, care urmează de regulă afectarea
tegumentară. Tratamentul este obligatoriu şi imediat. Prin utilizarea unguentelor antivirale în
practică se observă o scurtare a evoluţiei bolii. Ocular se administrează antivirale, atropină,
reepitelizante comeene. General se administrează medicamente antivirotice care inhiba
metabolismul si multiolicarea virală: Acvclovir (Zovirax) tablete.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 22 de ani se prezintă la consult oftalmologic pentru congestie palpebrală,
tumefierea marginii libere palpebrale, şi prezenţa de scuame gălbui, uscate la nivelul marginilor
libere. Pacientul lucrează în mediu cu noxe şi este fumător. Vederea este bună la ambii ochi.
Care este conduita teraveutică?
Pacientul prezintă semnele clinice de blefarită scuamoasă. Blefarita este o inflamaţie a marginii
libere palpebrale şi reprezintă o afecţiune frecventă a cărei apariţie este legată de prezenţa la
acest nivel a foliculilor cililor şi a glandelor· anexate lor. Anamneza menţionează factorii
favorizanţi pentru afecţiune (lucrează în mediu cu noxe, este fumător). Tratamentul va începe cu
informarea pacientului, în primul rând asupra caracterului recidivant şi trenant, fiind vorba de o
predispoziţie constituţională. Se recomandă investigaţii complete (examen alergologic,
coproparazitologic, examenul refracţiei oculare, examen digestiv, endocrin) în scopul depistării
factorului favorizant al afecţiunii, obţinându-se, prin tratarea acestora, premize favorabile
eficienţei tratamentului local. Igiena riguroasă şi regulată a pleoapelor se va efectua seara prin
spălarea cu şampoane pentru ochi Prin acest gest se realizează îndepărtarea scuarnelor, a
secreţiilor uscate şi îndepărtarea mecanică a germenilor. Tratamentul va fi adaptat în funcţie de
gravitatea afecţiunii. In blefaritele scuamoase şi ulcerative este utilă aplicarea de coliruri sau
unguente cu antibiotice (unguente cu gentamicină, kanarnicină, tetraciclină). Se indică şi masarea
îndelungată a marginilor palpebrale pentru evacuarea glandelor. Masajul se va efectua cu un
tampon de vată sau cu pulpa indexului pe care se va aplica un unguent cu antibiotic şi cortizon.
Se recomandă oacientului să renunte la fumat, si oe cât oosibil schimbarea locului de muncă.
OD Celulită orbitară de cauză sinusală

Se observă exoftalmie cu fenomene inflamatorii, chemozis, ptoza pleoapei superioare;
s-a practicat drenajul sinusurilor frontal şi maxilar
Epiteliom ulcerativ pleoapa inferioară

Se observă infiltrarea marginii libere a pleoapei inferioare, cu prinderea ţesuturilor în toată grosimea
acestora, e ½ din Iun ·mea liniei interrnar ·nale
OS Melanom malign conjunctival

Se observă o tumoare fmute pigmentată, cu aspect neregulat, foarte vascuarizată
OS Carcinom limbic corneean

Se observă o tumoare de culoare alb sidefie localizată la nivelul limbului sclerocorneean,
cu aspect boselat, cu vascularizaţie intensă, ce porneşte din vasele conjunctivale
OD Melanom palpebral
Tumoare foarte i entată localizată ·
OD Nev pigmentar palpebral transformat malign

Tumoare de aproximativ 1 cm diametru, interesând cantusul palpebral, cu zone intens
i entate si zone hemora ice
OS Tumori benigne palpebrale (chiste palpebrale)
OS Epiteliom palpeb1·al bazocelular

Tumoare malignă palpebrală, cu tendinţă de extindere locală în suprafaţă şi profunzime,
însă mai puţin metastazantă comparativ cu forma spinocelulară
OD Chist dermoid limbic

Tumoare de aspect alb sidefiu, bine delimitată localizată la nivelul limbului sclerocomeean
OD Chist dermoid limbic

Tumoare de aspect alb sidefiu, bine delimitată localizată la nivelul limbului sclerocomeean
46 Diagnostic pozitiv şi diferenţial în oftalrnologie
OD Carcinom conjunctival
Tumoare malignă, se observă dublul plan vascular
OS Nev conjunctival
Tumoare beni ă, cu înalt otential de transformare mali ă
► Capitolul 1.3.
Afecţiuni inflamatorii ale polului
anterior al ochiului
3 .1. Afecţiuni inflamatorii ale conjunctivei
3.2. Afecţiuni inflamatorii ale corneei
3.3. Afecţiuni inflamatorii ale irisului şi corpului ciliar
INTRODUCERE
Afecţiunile polului anterior sunt foarte frecvente; în funcţie de structura afectată
simptomatologia şi semnele bolii sunt diferite, astfel că le putem clasifica în:
afecţiuni inflamatorii ale conjunctivei
- afecţiuni inflamatorii ale corneei
- afecţiuni inflamatorii ale irisului şi corpului ciliar.
Vom discuta în continuare despre simptomatologia şi semnele fiecărei boli, insistând asupra
diagnosticului diferenţial şi asupra particularităţilor de tratament.
3.1. AFECŢIUNI INFLAMATORil ALE CONJUNCTIVEI
Din punct de vedere anatomic se disting la nivelul conjunctivei trei porţiuni :

- conjunctiva bulbară - tapetează partea anterioară a scleroticei, până la nivelul limbului;
- conjunctiva palpebrală - tapetează partea posterioară a pleoapelor;
- conjunctiva fundurilor de sac - este formată prin reflectarea conjunctivei de pe faţa anterioară
a bulbului (conjunctiva bulbara) pe faţa posterioară a pleoapelor.
La nivelul porţiunii interne a conjunctivei se disting două formaţiuni:
- repliul semilunar - este un pliu conjunctival vertical, falciform, turtit anteroposterior,
reprezentând un vestigiu al celei de-a treia pleoape la păsări;
- caruncula lacrimală - este o formaţiune localizată medial de pica semilunară ; se prezintă ca o
mică proeminenţă mamelonată, de culoare roz, care ocupă tot spaţiul cuprins între porţiunile
lacrimale ale pleoapelor.
Vascularizaţia conjunctivei provine din două reţele: arterele palpebrale şi arterele ciliare.
arterele palpebrale vascularizează conjunctiva palpebrală şi a fundurilor de sac ;
- arterele ciliare vascularizează zona limbică şi pericorneeană
Limfaticele conjunctivei formează o reţea superficială şi una profundă; vasele limfatice
ale jumătăţii externe ale conjunctivei merg spre ganglionii preauriculari şi parotidieni, în timp ce
limfaticele din zona internă a conjunctivei drenează în ganglionii submaxilari.
Inervaţia senzitivă a conjunctivei provine în întregime din nervul trigemen.
CONJUNCTMTE
Afecţinnile inflamatorii ale coajunctivei se nnmesc conjunctivite. Indiferent de tipnl

coajunctivitei, acestea se caracterizează printr-o simptomatologie subiectivă şi obiectivă comună.
Din punct de vedere subiectiv pacientul acuză:

senzaţie de corp străin,
înţepături, arsuri la nivelul pleoapelor, jenă oculară,
fotofobie.
Din punct de vedere obiectiv, în coajunctivită se constată:
congestia conjunctivală mai importantă la nivelul fundurilor de sac şi tarsului;
secreţie conjunctivală
sau prezenţa de membrane sau pseudomembrane, foliculi, hipertrofie papilară;
acuitate vizuală normală.
Clasificarea conjunctivitelor
Din punct de vedere anatomopatologic, conjunctivitele se împart în :
catarale;
purulente;
pseudomembranoase;
nodulare.
Cu excepţia conjunctivitelor nodulare, toate celelalte forme de conjunctivită prezintă
contagiozitate mare, fiind necesară o foarte corectă igienă, pentru ca membrii familiei să nu fie
afectaţi (prosop personal, spălarea frecventă a mâinilor). In unele situaţii se ajunge la endemii de
coajunctivită, în special în colectivităţi. Diagnosticul etiologic se face prin examenul bacteriologic
al secreţiei conjunctivale, cu antibiogramă.
3.1.1. Conjunctivite catarale

Conjunctivita catarală acută şi subacută - este o afecţiune contagioasă, care poate apare
izolat, sau sub formă de epidemii restrânse în diferite colectivităţi (şcoli, internate, creşe). Agentul
patogen este bacilul Weeks sau Morax Axenfeld. Simptomele subiective sunt cele menţionate
(senzaţie de corp străin, înţepături, mâncărime, senzaţie de arsură şi fotofobie. Debutează prin
aglutinarea cililor dimineaţa cu congestia mucoasei conjunctivale la nivelul fundurilor de sac;
pleoapele sunt edemaţiate, iar la nivelul conjunctivei se observă o secreţie filantă de aspect gălbui;
uneori se pot asocia hemoragii subconjunctivale. Evoluţia durează 8-1 O zile, mai trenantă în formele
subacute, care uneori pot trece către cronicitate.
Tratamentul conjunctivitelor acute şi subacute constă în administrarea colirurilor cu:
substanţe antiseptice (colargol 2%, sulfat de zinc 0,5%) şi
substanţe antibiotice (penicilină, cloramfenicol, kanamicină, neomicină, tobrarnicină,
ciprofloxacină, etc).
Profilaxia constă dintr-o bună igienă individuală. şi colectivă. Cazurile de conjunctivită
apărute în colectivităţi trebuie izolate.
Conjunctivita catarală cronică - afecţiunea se manifestă printr-o simptomatologie discretă;
conjunctiva palpebrală este congestionată, de aspect catifelat. Secreţia conjunctivală este redusă.
Din punct de vedere subiectiv pacientul acuză prurit, senzaţie de arsură sau de corp străin. Poate să
apară fie după cronicizarea unei forme acute de coajunctivită, fie poate să fie întreţinută de un
element iritativ ocular (ametropii necorectate la copii), factori locoregionali (rinită cronică) sau
factori generali (tulburări gastrointestinale, hepatice, diabet).
Tratamentul conjunctivitei cronice constă în primul rând în suprimarea factorilor iritativi,
prin tratarea infecţiei lacrimale, nazale etc. La copii trebuie efectuată corectarea viciilor de refracţie.
Foarte importantă este igiena individuală.
Afecţiuni inflamatorii ale polului anterior al ochiului 49
3.1.2. Conjunctivite purulente

Conjunctivitele purulente se caracterizează printr-o secreţie purulentă abundentă, însoţită de
fenomene reacţionale foarte intense (edem palpebral, chemozis, dureri oculare). Ele au evoluţie
acută şi produc complicaţii grave corneene. Sunt produse de diferiţi germeni piogeni.
Conjnnctivita gonococică a nou-născutului
Este o inflamaţie acută purulentă a conjunctivei determinată de gonococul Neisser.
Are debut precoce, în primele zile de la naştere; se consideră că o conjunctivită apărută după
5-7 zile de la naştere nu este de natură gonococică. Inocularea germenului patogen al bolii se face
de regulă în timpul naşterii datorită infectării prin trecerea prin filiera pelvi-genitală, de la mamă,
care prezintă o vaginită gonococică netratată. In cazuri mult mai rare, infecţia se face în spital prin
infectarea datorită mâinilor murdare sau a lenjeriei infectate.
Simptomatologie clinică. Simptomele apar bilateral după o perioadă de incubaţie de 2-4 zile.
Infecţia este supraacută, cu edem mare palpebral, care face dificilă deschiderea pleoapelor.
Pleoapele sunt roşii edemaţiate, sub tensiune, cu tegumente netede şi cili aglutinaţi. Conjunctiva
este foarte hiperemiată şi uneori chemotică. Secreţia este foarte importantă, la început filantă, ea
devine foarte repede purulentă de culoare galbenă. Deschiderea pleoapelor trebuie făcută cu atenţie
deoarece secreţia purulentă foarte abundentă poate fi proiectată în ochii examinatorului.
Complicaţii. Pot apare complicaţii corneene grave, atunci când tratamentul este aplicat tardiv;
infiltraţia corneeană apare după mai multe zile, mai ales în zona inferioară, care vine mai mult timp
în contact cu puroiul. Infiltraţia corneeană este la început superficială, având tendinţa de a evolua în
profunzime, determinând ulcere corneene cu evoluţie trenantă, care se vindecă cu apariţia de
leucoame. In situaţii neglijate, necroza corneei duce la perforarea ei şi panoftahnie.
Diagnostic. Diagnosticul este clinic şi confirmat bacteriologic. Examenul bacteriologic pe lamă se
efectuează imediat în urgenţă, punând în evidenţă gonococul, sub forma unor coci Gram-negativi,
dispuşi sub forma unor boabe de cafea, în diplo (se privesc prin părţile concave). Examenul pe lamă
este completat de cultură şi antibiogramă.
Tratament curativ. Se administrează pe cale generală penicilină după testare prealabilă, iar local
instilaţii penicilină, netamicină, tobramicină, nitrat de argint 1%, spălături conjunctivale frecvente
cu ser fiziologic.
Tratament profilactic. Pentru a preveni contaminarea conjunctivei cu gonococ, se instilează o
picătură de nitrat de argint 1%, la toţi copiii nou-născuţi (procedeul Credet).
Conjunctivita purulente a copiilor şi adulţilor

Se manifestă prin simptomatologie severă la care predominantă este secreţie purulentă
abundentă, însoţită de edem palpebral, chemozis important, dureri oculare. Este determinată de
diferiţi germeni piogeni: stafilococ, streptococ, pneumococ, şi în situaţii mai rare gonococ sau bacil
piocianic. Contaminarea se face prin mâini murdare. Evoluţia poate fi gravă către perforarea
globului ocular. Diagnosticul este clinic, dar confirmarea etiologiei este bacteriologică, fiind
necesar examenul secreţiei conjunctivale, cultură şi antibiogramă.
Tratament. Constă în administrarea de coliruri cu mai multe antibiotice, antiseptice puternice,
spălături oculare frecvente.
Tratamentul profilactic. Se poate realiza printr-o igienă corespunzătoare în colectivitate.
Foarte important! I
Conjunctivita gonococică are debut precoce în primele zile de la naştere; se consideră
că o conjunctivită apărută după 5-7 zile de la naştere nu este de natură gonococică.
In situaţii neglijate de conjunctivită gonococică, necroza corneei duce la perforarea ei
şi panoftalmie cu pierderea ochiului.
Pentru a preveni contaminarea conjunctivei cu gonococ, se instilează o picătură de
nitrat de argint 1%, la toţi copiii nou-născuţi (procedeul Credet).
Gonococul este sensibil la penicilină ce poate fi administrată la copilul nou-născut
3.1.3. Conjunctivite membranoase

şi pseudomembranoase
Sunt inflamaţii acute ale conjunctivei, caracterizate prin apariţia unui exsudat fibrinos
membraniform pe suprafaţa acesteia. In funcţie de caracteristicile acestora sunt de 2 feluri:
- pseudomembrane - se pot detaşa cu uşurinţă, dar se refac rapid;
- membrane - dacă procesul inflamator este mai grav determinând afectarea epiteliului
conjunctival care se necrozează şi face corp comun cu secreţia fibrinoasă; membra-
nele sunt foarte aderente, iar la detaşare lasă o suprafaţă sângerândă.
Etiologia acestor conjunctivite este microbiană, germenii cel mai frecvent implicaţi sunt:
bacilul difteric şi mai rar streptococul şi pneumococul.
Conjunctivita pseudomembranoasă difterică

Etiologie. Este o inflamaţie severă produsă de bacilul Loffler; după introducerea vaccmaru
antidifterice (Di-Te-Per) această formă de conjunctivită este mult mai rară. Contagiunea se face prin
intermediul obiectelor murdare şi prin picături Fliigge, de la purtători sănătoşi sau de la bolnavi cu
difterie. Se poate asocia cu alte localizări ale difteriei (nazală, laringiană, faringiană).
Simptomatologie. însămânţarea la nivelul conjunctivei determină apariţia unei conjunctivite
catarale; bacilii de la nivelul conjunctivei, produc o toxină care datorită proprietăţilor necrozante şi
congestive determină formarea pseudomembranelor de culoare alb-gri. Poate determina complicaţii
comeene sub formă de ulcere cu evoluţie gravă, ce pot determina perforarea corneei. In cursul bolii
bacilii rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare, însă toxina este absorbită în organism,
determinând le7iuni grave într-o serie de organe: miocardită, nefrită interstiţială acută, polinevrite şi
paralizii. Pacientul prezintă adenopatie submaxilară şi preauriculară. Starea generală a bolnavului
este alterată cu febră mare.
Diagnosticul. Se pune pe senmele clinice, dar de certitudine este examenul bacteriologic.
Tratamentul curativ. Eficienţa tratamentului curativ este legată de precocitatea instituirii acestuia.
Este local cu coliruri antibiotice şi ser antidifteric şi general : seroterapie antidifterică şi antibiotice.
Este indicat ca tratamentul general să se facă într-o secţie de boli contagioase.
Tratamentul profilactic. În primele luni de la naştere, copilul are anticorpi de la mamă transmişi
transplacentar; vaccinarea antidifterică se face din luna a treia, cu trei rapeluri anuale (trivaccinul
Di-Te-Per). Controlul imunizării se face prin reacţia Schick.
Foarte important!!
- pseudomembranele se pot detaşa cu uşurinţă, dar se refac rapid;
- membranele apar când procesul inflamator este mai grav determinând afectarea
epiteliului conjunctival care se necrozează şi face corp comun cu secreţia fibrinoasă;
- membranele sunt foarte aderente, iar la detaşare lasă o suprafaţă sângerândă;
conjunctivita difterică poate pune în primejdie viaţa pacientului, datorită
complicaţiilor respiratorii; dacă suspectăm infecţia difterică, pacientul trebuie
îndrumat de urgenţă către Spitalul de Boli Infecţioase pentru diagnostic şi tratament;
- în conjunctivita difterică starea generală este gravă; în evoluţie determină complicaţii
severe ca miocardită, nefrită interstiţială acută, polinevrite şi paralizii.
în difterie apar pseudomembrane a căror ablaţie lasă o suprafaţă sângerândă;
există şi alte tipuri de conjunctivite pseudo-membranoase:
Conjunctivita pseudomembranoasă streptococică apare la copii cu impetigo al feţei;
conjunctiva este hiperemică, iar falsele membrane sunt de culoare cenuşie;
- Conjunctivita pseudomembranoasă pneumococică se caracterizează de pseudomem-
brane alb-cenuşii, uşor detaşabile; se asociază edem palpebral şi adenopatie.
3.1.4. Conjunctivite nodulare

Constituie un grup heterogen de afecţiuni care au drept caracter comun prezenţa nodulilor
conjunctivali. Aceştia pot fi foliculi sau papile.
- Foliculii sunt proeminenţe de formă emisferică, translucizi, avasculari produşi de
hipertrofia ţesutului limfatic din dermul conjunctival.
- Papilele sunt proeminenţe vascularizate, cu aspect poliedric, de pietre de pavaj.
Aceste conjunctivite pot fi acute, subacute sau cronice.
Conjunctivite foliculare
Conjunctivita foliculară acută tip piscină
Etiologie. Apare în epidemii vara, la tinerii care frecventează ştrandurile, fiind determinată de
Chlamydia trachomatis din apa de piscină contaminată din uretrite şi cervicite.
Semne clinice. Se manifestă prin fotofobie discretă, lăcrimare, congestie conjunctivală şi secreţie
conjunctivală moderată. Obiectiv pe conjunctiva tarsală şi a fundului de sac superior, se constată
apariţia de foliculi voluminoşi dispuşi în şiraguri. Evoluţia este favorabilă, afecţiunea vindecându-se
f'ară sechele şi complicaţii în 2-3 săptămâni.
Tratamentul. local constă în administrarea de coliruri cu spectru larg (cloram-fenicol) şi
antiseptice; general se administrează antibiotice cu spectru larg şi sulfamide.
Conjunctivita foliculară cronică (Trahomul)

Etiologie. Trahomul este o conjunctivită specifică cronică, cu evoluţie foarte gravă, produsă de
Chlamydia trachomatis. Este considerată o boală a mizeriei şi promiscuităţii, fiind una dintre cele
mai importante cauze de orbire în ţările sărace. Infecţia se face de pe mâinile murdare, de unde
chlamidia ajunge la nivelul conjunctivei; ea pătrunde în celulele conjunctivale unde se înmulţesc
prin diviziune, ducând la apariţia incluziilor intracitoplasmatice. Ruperea celulei conjunctivale
infectate determină însămânţarea altor celule conjunctivale prin acelaşi mecanism.
Semne clinice. Din puncte de vedere clinic afecţiunea evoluează în mai multe stadii:
Stadiul incipient- Durează câteva luni, pacientul acuzând uşoară lăcrimare şi fotofobie; obiectiv pe
conjunctiva tarsală superioară se observă apariţia câţiva foliculi palizi, ce apar bilateral.
Perioada de stare - Acuzele sunt intense, pleoapele superioare sunt coborâte (pseudoptoză), dând
bolnavului un aspect somnoros. Obiectiv, pe conjunctiva tarsală a pleoapelor se observă numeroşi
foliculi cu aspect de icre de peşte, ce plesnesc la presiune. In acest stadiu, la nivelul corneei apare
panusul, prin invazia corneei de către vase superficiale cu punct de plecare limbul superior; apariţia
panusului determină scăderea acuităţii vizuale.
Stadiu precicatricial - Durează mai mulţi ani şi constă în apariţia de cicatrici stelate neregulate
datorită cicatrizării foliculilor mai vechi, paralel cu apariţia unor foliculi noi. Fundurile de sac
conjunctivale se scurtează, la nivelul acestora apărând frâuri cicatriciale. In acest stadiu panusul
corneean este foarte întins, determinând scăderea marcată a vederii.
Stadiu cicatricial - In acest stadiu întreaga conjunctivă tarsală este ocupată de cicatrici albe stelate;
tarsul se deformează înăuntru, ducând la entropion cicatricial şi trichiazis. La nivelul panusului
corneean apar leucoame vascularizate.
Diagnosticul. Se pune pe semnele clinice şi de laborator prin punerea în evidenţă a incluziilor
intracitoplasmatice bazofile (coloraţie Giemsa); identificare agentului patogen se face pe culturi de
celule endoteliale. Decelarea anticorpilor se face în ser şi lacrimi, prin reacţii de fixare a
complementului şi imunofluorescenţă.
Prognosticul. Este rezervat datorită complicaţiilor grave pe care le determină:
deformări ale pleoapelor - entropion cicatricial, trichiazis, simblefaron;
afectarea corneei - panusul trahomatos şi apariţia leucoamelor corneene, uneori ulcere
corneene şi suprainfecţii microbiene;
distrugerea glandelor lacrimale - xerozis conjunctival.
Tratamentul. Este profilactic şi curativ. Tratamentul profilactic constă în respectarea condiţiilor de

igienă în colectivităţi. Tratamentul curativ local constă în chiuretarea sau cauterizarea foliculilor,
paralel cu instilaţii de antiseptice (nitrat de argint 1%) sau antibiotice (aureomicină).
General se administrează antibiotice cu spectru larg şi sulfamide.
Conjunctivite papilare
Conjunctivita primăvăratică
Este o conjunctivită cu evoluţie cronică, cu recrudescenţe sezoniere, în general primăvara şi toamna.
Este mai frecventă la sexul masculin, la tineri cu vârste între 6 şi 18 ani. Se observă în multe dintre
cazuri o ameliorare evidentă până la vindecarea spontană a bolii după vârsta pubertară, de aceea se
ia în discuţie şi ipoteza unor modificări hormonale care influenţează reactivitatea organosmului.
Etiologia. Este discutată, cel mai probabil alergică la radiaţiile ultraviolete ale soarelui, ceea ce
explică recrudescenţele primăvara. In sprijinul teoriei alergice vin următoarele aspecte: in secreţia
conjunctivală se găseşte o eozinofilie marcată şi tratamentul antialergic local şi general ameliorează
afecţiunea până la un nou puseu.
Simptomatologie. Pacientul acuză lăcrimare, discretă fotofobie, usturimi şi prurit ocular.
Afecţiunea evoluează bilateral Se descriu două forme clinice:
- forma bulbară -prezintă un infiltrat gelatinos, translucid, perilimbic;
- forma palpebrală - mult mai frecventă, caracterizată de apariţia la nivelul conjunctivei tarsale a
unor vegetaţii proeminente, poligonale cu aspect de „piatră de pavaj".
Tratamentul. Tratamentul local este antiinflamator cu corticosteroizi în aplicaţii topice, şi
antialergic (cromoglicat de sodiu). Pe cale generală este utilă vitaminoterapia, alături de preparate
de calciu şi antihistaminice.
Foarte important!!
- Foliculii sunt proeminenţe de formă emisferică, translucizi, avasculari produşi de
hipertrofia ţesutului limfatic din dermul conjunctival.
- Papilele sunt proeminenţe vascularizate, cu aspect poliedric, de pietre de pavaj.
- Proeminenţele din trahom sunt foliculi (aspecte de icre de peşte)
- Proeminenţele din conjunctivita primăvăratică sunt de tip papile (aspect de pietre de
pavaj).
- Trahomul este o conjunctivită cronică, foarte gravă, eradicată în ţara noastră, care
determină orbirea prin complicaţiile pe care le produce;
- Există ţări în care trahomul nu este eradicat; acesta este motivul pentru care afecţiunea
trebuie cunoscută.
- Complicaţiile pe care le determină:
deformări ale pleoapelor - entropion cicatricial, trichiazis, simblefaron;
afectarea corneei - panusul trahomatos şi apariţia leucoamelor comeene, uneori
ulcere comeene şi suprainfecţii microbiene;
distrugerea glandelor lacrimale - xerozis conjunctival.
- Conjunctivita primăvăratică este determinată de o reacţie alergică la radiaţiile ultravio-
lete ale soarelui, ceea ce explică recrudescenţele primăvara.
- Tratamentul conjunctivitei primăvăratice utilizează antialergice pe cale locală şi general
cu evoluţie foarte bună a bolii. Tratamentul nu vindecă afecţiunea, însă determină
ameliorarea episodului ce aduce pacientul la medic. Apare mai ales la copii.
- Conjunctivita primăvăratică trebuie cunoscută deoarece este frecventă şi simptoma-
tologia poate fi confundată cu forme de conjunctivite catarale.
3.2. AFECTIUNI INFLAMATORII ALE CORNEEI

CHERATITE
Inflamaţiile corneei se numesc cheratite, având ca principal semn obiectiv pierderea
transparenţei corneene într-o zonă, datorită infiltraţiei de leucocite din vasele conjunctivale şi
cheratoblaşti proveniţi din înmulţirea celulelor corneene. Din punct de vedere subiectiv datorită
infiltraţiei corneene se produce scăderea acuităţii vizuale, la care se asociază durere oculară şi
congestie oculară; pacientul prezintă de asemenea fotofobie şi lăcrimare.
Corneea este structura transparentă, avasculară localizată anterior pe axul optic; este
delimitată de jur împrejur de limbul sclerocorneean, la nivelul căruia se continuă cu sclerotica. La
nivelul limbului, între sclerotică şi cornee există o continuitate anatomică, straturile externe ale
sclerei depăşesc corneea, aşa că ea vine ancorată în scleră ca sticla în rama ceasornicului.
Din punct de vedere histologic, la nivelul corneei se disting 5 straturi:
epiteliul anterior pluristrati:ficat, cu celule pavimentoase şi celule cilindrice;
membrana Bowmann , elastică localizată anterior sub epiteliu;
- parenchimul corneei, format din numeroase fibrile conjunctive fine, dispuse paralel,
constituind lamele corneene, între care se găsesc celule stelate numite cheratoblaşti;
dispoziţia arhitecturală regulată a fibrilelor corneene fac posibilă transparenţa corneei;
membrana Descemet este o membrană omogenă şi elastică, foarte rezistentă, care are
capacitatea de regenerare atunci când este distrusă.
endoteliul posterior este format dintr-un singur strat de celule turtite.
In funcţie de agentul patogen, cheratitele pot fi clasificate în forme bacteriene, virale,

imunoalergice şi trofice.
3.2.1. Cheratite bacteriene

Sunt inflamaţii corneene determinate de diferiţi germeni bacterieni, în care procesul
inflamator trece în stadiul de supuraţie, de aceea vechea denumire utiliza termenul de cheratite
supurative. Aceste forme se caracterizează prin inflamaţie corneeană determinată de infiltraţia zonei
de polinucleare; zona de infiltraţie se prezintă ca o pată albicioasă la început, devenind apoi gălbuie
şi acoperită de secreţii purulente. Acuitatea vizuală este modificată în raport cu sediul infiltraţiei
corneene şi cu gradul de infiltraţie al acesteia. Astfel, pacientul acuză scăderea acuităţii vizuale la
ochiul afectat, durere şi congestie oculară, lăcrimare şi fotofobie.
Cei mai frecvenţi germeni implicaţi sunt: stafilococul, pneumococul, streptococul, bacilul
piocianic. Aceştia pot determina forme superficiale sau forme profunde de boală:
1. Forme superficiale
Ulcerul cu hipopion (ulcerul serpiginos)
Etiologie. Din punct de vedere etiologic, cheratitele bacteriene superficiale pot fi produse prin
inocularea directă a germenului patogen direct în cornee, datorită unei soluţii de continuitate, care
poate fi o simplă leziune epitelială, sau pot fi datorate propagării procesului inflamator de la o
infecţie de vecinătate, cel mai frecvent de la o conjunctivită bacteriană purulentă. Sunt mai
frecvente la populaţia care lucrează în mediu agricol, fiind produs de microtraumatimele corneene
în timpul activităţii rurale. Procesul· de suprainfecţie este favorizat de existenţa unei dacriocistite
cronice, care face să crească septicitatea lacrimilor, cu suprainfecţia leziunilor traumatice, care în
mod normal ar avea o evoluţie favorabilă de epitelizare în 1-2 zile. Cei mai frecvenţi germeni
implicaţi sunt stafilococul, pneumococul, streptococul. Cele mai grave infecţii sunt produse de
bacilul piocianic şi se produc în mediu intraspitalicesc.
Subiectiv. Din punct de vedere subiectiv, pacientul se prezintă pentru scăderea acuităţii vizuale la
ochiul afectat, durere şi congestie oculară, lăcrimare şi fotofobie.
Obiectiv. Din punct de vedere obiectiv, ulceraţia se prezintă la debut ca o infiltraţie albicioasă
gălbuie a corneei, care reţine colorant în zona centrală (zona de ulceraţie). Ulceraţia se evidenţiază
prin instilaţia de coloranţi vitali la nivelul corneei (fluoresceină, albastru de metilen, roz begal).
Ulceraţia este acoperită de secreţie şi are tendinţa de a progresa atât în suprafaţă cât şi în
profunzime, în cazuri neglijate determinând perforaţia corneei. In camera anterioară apare exsudat
(hipopion) care se depune decliv, cu margine de demarcaţie orizontală (vezi planşa).
Complicaţii Sunt cu atât mai grave cu cât pacientul se prezintă mai tardiv la medic: irita sau
iridociclita exogenă,perforaţia corneeană, endoftalmie, panoftalmie.
Evoluţie. Vindecarea ulceraţiei corneene în cazul evoluţiei favorabile se face prin apariţia unei
cicatrici corneene alb sidefii (leucom corneean), ce determină scăderea în diferite grade a vederii.
Tratamentul. Este de urgenţă constâud în tratament local şi general, ce se aplică după recoltarea
secreţiei conjunctivale pentru cultură şi antibiogramă şi testarea permeabilităţii căilor lacrimale.
Tratamentul local constă în instilaţii cu atropină, dionină şi antibiotice şi injecţii subconjunctivale
cu atropină şi antibiotice, pansament ocular.
Tratamentul general se face cu antibiotice, care se aleg conform antibiogramei. Continuarea
tratamentul se face pâuă în momentul reepitelizării totale a ulceraţiei corneene şi dispariţiei
exsudatului din camera anterioară. Corneea trebuie pansată tot timpul evoluţiei bolii.
Ulcerele margiuale ale corneei
Etiologie. Apar în conjunctivitele purulente neglijate, în care se produce infiltraţia zonei perilim-
bice a corneei, cu suprainfecţia acesteia cu germenii care au determinat conjunctivita. Zonele de
infiltraţie sunt multiple (2-4), sunt mici şi de culoare albicioasă; fixează colorant superficial.
Tratamentul. Tratamentul curativ constă în instilaţii cu atropină şi asociaţii de antibiotice cu
spectru larg; nu este recomandat pansamentul ocular, datorită acumulării secreţiilor oculare.
Tratamentul profilactic constă în tratamentul corect şi precoce al conjunctivitelor bacteriene.
2. Forme profunde
Abcesulcorneean
Etiologie. Este o afecţiune determinată de germeni piogeni foarte agresivi (în multe cazuri este
implicat bacilul piocianic), în special dacă imunitatea pacientului este scăzută (diabet zaharat) .
Aspect clinic. Afecţiunea este caracterizată de prezenţa între straturile corneei a unei colecţii
purulente bine delimitate. Corneea din jurul abcesului corneean este intens infiltrată, de asemenea şi
epiteliul corneean care acoperă zona abcesului. Subiectiv pacientul acuză dureri oculare intense,
scăderea marcată a acuităţii vizuale, fotofobie, lăcrimare. Obiectiv, la biomicroscop se constată
colecţia purulentă în profunzimea corneei de culoare albicioasă-gălbuie, de formă discoidală;
congestia pericheratică este foarte intensă. Se poate complica cu panoftalmie, prin deschiderea
abcesului în camera posterioară.
Tratamentul. Constă în antibioterapie locală sub formă de injecţii subconjunctivale şi generală,
conform antibiogramei; se asociază instilaţii cu atropină şi dionină. In unele situaţii este necesară
incizia corneei cu evacuarea abcesului.
Foarte important!!
Inflamaţiile corneei se numesc cheratite, având ca principal semn obiectiv pierderea
transparenţei corneene datorită infiltraţiei de leucocite şi cheratoblaşti.
Din punct de vedere subiectiv datorită infiltraţiei corneene se produce scăderea
acuităţii vizuale, la care se asociază durere oculară şi congestie oculară.
Germenii implicaţi sunt: stafilococul, pneumococul, streptococul, bacilul piocianic.
Procesul de suprainfecţie este favorizat de existenţa unei dacriocistite cronice, care
face să crească septicitatea lacrimilor, cu suprainfecţia unor leziuni traumatice minore.
3.2.2. Cheratitele virale

La fel ca şi în cazul cheratitelor bacteriene, şi în cazul cheratitelor virale, leziunile pot fi
superficiale sau profunde, corespunzând clasificării clinice a acestei afecţiuni:
Forme superficiale
Cheratita herpetică
Etiologie. Cheratita herpetică este produsă prin infectarea epiteliului comeean cu virusul herpetic
de tip I, mult mai rar cu virusul herpetic tip II care are tropism genital.
Aspect clinic. Din punct de vedere subiectiv se caracterizează prin scăderea acuităţii vizuale, durere
oculară şi fenomene congestive oculare; se poate asocia fotofobie, usturimi şi lăcrimare.
Examenul obiectiv relevă după coloraţia cu fluoresceină sau cu albastru de metilen, o ulceraţie
dendritică (aspect de rămurică); marginile ulceraţiei sunt subminate, astfel încât coloraţia este mai
intensă în centrul leziunii şi mai puţin intensă la marginile acesteia, unde colorantul se insinuează
sub epiteliu. Se asociază de hipoestezie corneeană. In unele situaţii ulceraţia este mai întinsă în
suprafaţă având aspect de hartă geografică.
Evoluţie. Afecţiunea are caracter recidivant, recidivele fiind în general legate de perioadele de
scădere a imunităţii generale.
Complicaţii. Sunt în general legate de inflamaţia iridociliară (iridociclită sau segmentită anterioară
virală), în cazuri excepţionale pot apare perforaţii corneene.
Tratament. Tratamentul local constă în instilaţii de atropină (efect midriatic şi cicloplegic) şi
dionină (cu efect cicatrizant). Deosebit de utile sunt colirurile sau pomezile cu antivirale (Acyclovir
- Zovirax), în unele situaţii antiviralele fiind indicate şi pe cale generală, în doze uzuale (Acyclovir
5 tablete pe zi timp de 5 zile).
Cheratita zosteriană (Zona zoster oftalmica)

Cheratita din zona oftahnică este foarte asemănătoare cu cea herpetică, leziunile fiind în
general cu aspect dendritic.
Etiologie. Este determinată de infecţia cu virusul varicella-zoster, care determină varicela la copii şi
zona-zoster la vârstnici; în zona-zoster oftalmică, virusul se cantonează la nivelul ganglionului
Gasser; boala este declanşată în general în perioadele de scădere a rezistenţei organismului, prin
reactivarea virusului rămas în stare latentă în organism.
Aspect clinic. Leziunile tegumentare sunt caracteristice localizate la nivelul pleoapei superioare, a
frunţii şi la nivelul vertexului, leziuni care sunt delimitate strict la nivelul liniei mediane. Starea
generală a pacientului este foarte alterată, cu cefalee intensă, febră şi hiperestezie tegumentară.
Durerile pe care pacientul le acuză sunt atroce.
Complicaţii. Sunt în general frecvente: iridociclită zosteriană, corioretinită, nevrită optică, paralizii
oculomotorii.
Tratamentul. Este acelaşi ca în cazul cheratitei superficiale herpetice, tratamentul cu antivirale
administrat pe cale locală şi generală este benefic şi vindecă leziunile.
Forme profunde
Cheratoendotelita
Etiologie. Cheratoendotelita reprezintă inflamaţia corneei în toate straturile, etiologia fiind mai ales
herpetică. Mai rar este implicat virusul varicela-zoster.
Aspect clinic. Subiectiv: scăderea acuităţii vizuale, dureri oculare intense şi congestie oculară.
Examenul obiectiv relevă îngroşarea accentuată a corneei în zona centrală, corneea ajungând la
acest nivel la de două ori grosimea normală; aspectul infiltraţiei este discoid. Pe faţa posterioară a
corneei se depun precipitate fme. Uneori se asociază reacţie iridociliară.
Tratamentul. Constă în instilaţii de atropină şi dionină; săptămânal, injecţii subconjunctivale de
hidrocortizon; medicaţie antivirală administrată pe cale generală are efect favorabil. In formele care
evoluează cu leucoame întinse se efectuează cheratoplastie perforantă.
3.2.3. Cheratite imunoalergice

Cheratoconjunctivita flictennlară
Etiologie. Este considerată ca primoinfecţie TBC, ce apare la copilul mic. Boala este considerată ca
o manifestare de alergie bacilară sau faţă de toxinele bacilului Koch, premergătoare apariţiei
complexului primar tuberculos.
Aspecte clinice. Se manifestă sub două forme clinice în funcţie de structurile oculare afectate:
- conjunctivita flictenulară -este caracterizată prin fotofobie, lăcrimare şi prezenţa pe conjunctivă a
unor noduli numiţi flictene, situaţi în vecinătatea limbului sclerocorneean. No dulii sunt proeminenţi,
de culoare alb-gălbuie, înconjuraţi de hiperemie în sector.
- cheratoconjunctivita flictenulară - în această formă procesul interesează şi corneea, cu apariţia la
nivelul acesteia a uneia sau mai multe flictene, sub formă de infiltrate. La nivelul acestor flictene
ajunge de la nivelul limbului câte un fascicul de vase superficiale (cheratită fasciculată). Deoarece
este afectată şi corneea, pacientul acuză scăderea acuităţii vizuale; fotofobia şi durerea oculară sunt
mai accentuate decât în forma de conjunctivită. Anatomopatologic, flictena este formată din
limfocite, celule epitelioide şi celule gigante.
Prognosticul. Este benign în formele uşoare, dar poate să fie mai sever în formele de
cheratoconjunctivită, datorită opacităţilor corneene postflictenulare.
Tratamentul. Este general şi local. Tratamentul general constă în administrarea de vitamine, calciu,
tonifiante, precum şi o alimentaţie corespunzătoare bogată în proteine. De asemenea se
administrează medicaţie specifică antituberculoasă. In conjunctivita flictenulară tratamentul local
constă în administrare de antiseptice, antibiotice pentru prevenirea suprainfecţiei şi antiinflamatoare
corticosteroide. In formele de cheratoconjunctivită se administrează în plus atropină 1% în instilaţii,
pentru a combate eventuala reacţie iridociliară; dionina (2%) are efect cicatrizant; împotriva
fotofobiei se prescriu lentile colorate.
Evoluţie. Afecţiunea cu caracter recidivant, care se manifestă prin prezenţa pe conjunctiva bulbară
sau pe cornee a unor noduli, cu congestie conjunctivală sectorială.
3.2.4. Cheratite trofice

Cheratita lagoftalmică
Etiologie. Apare la persoanele cu paralizie periferică de facial, afecţiune în care ocluzia fantei
palpebrale este incompletă, astfel încât o porţiune din jumătatea inferioară a corneei rămâne
permanent descoperită; poate să apare de asemenea la pacienţii cu ectropion cicatricial, precum şi la
pacienţii cu exoftahnie malignă sau cu tumori retrobulbare, când datorită protuziei oculare, fanta
palpebrală nu se închide complet în cursul ocluziei palpebrale.
Aspect clinic. Atunci când pleoapele nu acoperă complet corneea, aceasta nu mai este umectată
suficient, se usucă şi epiteliul se exfoliază. Ulceraţia lagoftalmică se produce totdeauna în partea
inferioară a corneei şi este de obicei progresivă.
Tratamentul. Constă în aplicaţii locale de atropină şi dionină şi închidere provizorie a fantei prin
blefarorafie (sutura pleoapelor), până când afecţiunea care a produs cheratita se rezolvă.
Cheratita din sindromul Sicca

Etiologie. Afecţiunea se asociază frecvent cu bolile de colagen şi debutează cu inflamaţia cronică a
galndelor lacrimale şi salivare. Apare la adulţi, după vârsta de 50-60 de ani, cu predominanţă netă la
sexul feminin în 90% din cazuri. · ·
Aspect clinic. Se manifestă sub forma unei cheratoconjunctivite cronice, ce se agravează în timp.
Secreţia lacrimală se caracterizează prin diminuarea importantă a secreţiei apoase care se asociază
şi de alterarea stratului mucinic al filmului lacrimal; mucina, întrând uşor în contact cu lipidele
stratului superficial, din cauza reducerii fazei apoase, precipită şi stagnează. Datorită diminuării
fluxului apos pe de o parte şi a lizozimului şi lactoferinei cu rol antibacterian, pe de altă parte,
posibilitatea dezvoltării unor infecţii locale este ridicată. Simptomele sunt bilaterale şi se
caracterizează prin apariţia de arsuri, înţepături, durere, senzaţie de corp străin; în general cresc în
intensitate în cursul zilei sau după un efort vizual prelungit. In formele avansate, conjunctiva ia o
coloraţie palidă gălbuie, iar la nivelul corneei apar microulceraţii şi cheratită filamentoasă; aceasta
este caracterizată prin prezenţa unor filamente (rulouri epiteliale) aderente printr-un capăt la
epiteliul corneean, pe care pacientul de multe ori încearcă să le îndepărteze singur, accentuând
leziunile corneene. La nivelul limbului apar vase de neoformaţie. Testele cu roz bengal şi
fluoresceină sunt pozitive, iar timpul de rupere al filmului lacrimal scăzut. Testele de evaluare
cantitativă a secreţiei lacrimale sunt foarte alterate.
Tratamentul. Tratamentul ochiului uscat constă în administrarea de produse de substituire, pentru a
înlocui secreţia deficitară de lacrimi. Introducerea în formula acestora a unor substanţe cu rol
tensioactiv (metil-celuloza, silicon, polivinil-pirolidon, acid hialuronic), face ca acţiunea lor să fie
fiziologică, înlocuind acţiunea mucinei şi permiţând deopotrivă o spaţiere mai mare a administrării.
Utilizarea lentilelor de contact terapeutice moi, a determinat în unele cazuri ameliorarea
simptomatologiei. Gelurile cu efect trofic sunt utilizate în cazul ulceraţiile corneene asociate cu
instilaţii cu atropină şi dionină
Cheratita neuroparalitică
Etiologie. Leziunile la nivelul ganglionului Gasser, apărute de regulă în contextul unor intervenţii
chirurgicale pe nervul trigemen (neurectomia retrogasseriană), determină tulburări senzitive ale
corneei, cu leziuni trofice ale acesteia.
Aspect clinic. Clinic, corneea prezintă o ulceraţie progresivă, cu zonă de infiltraţie perilezională,
indoloră; caracteristic pentru cheratita neuroparalitică este hipoestezia până la anestezia corneeană
determinată de tulburările senzitive ce stau la etiologia bolii.
Tratament. Tratamentul constă în aplicaţii locale de atropină, dionină, vitamine din grupul A şi B,
pansament ocular până la reepitelizarea completă a ulceraţiei.
Evoluţia. In general ulceraţiile se vindecă greu, recidivează uneori merg spre perforarea corneei.
Cheratomalacia
Etiologie. Este o afecţiune determinată de o deficienţă a vitaminei A, care determină leziuni
carenţiale ale corneei, manifestate prin xeroftalmie (uscarea corneei şi a conjunctivei) şi
cheratomalacie (necroză corneeană).
Aspect clinic. Apare la nou-născuţi şi copiii mici cu distrofie accentuată. La nivel ocular,
afecţiunea debutează prin infiltraţii centrale sau periferice, cu vase de neoformaţie care depăşesc
limbul. La nivelul corneei apare necroză epitelială progresivă, rară fenomene inflamatorii evidente.
De regulă ulceraţiile se suprainfectează ducând la distrugerea corneei devitalizate.
Tratamentul. constă în instilaţii de dionină şi vitamine din grupul A şi B; se asociază
vitaminoterapie generală, dializate proteice.
Foarte important!!
Aspectul de cheratită virală este tipic: după coloraţia cu fluoresceină sau cu albastru
de metilen, se observă o ulceraţie dendritică (aspect de rămurică);
Cheratoconjunctivita flictenulară este considerată ca primoinfecţie TBC şi apare la
copilul mic; e caracterizată prin fotofobie maximă (copilul nu poate sta la examinare)
Cheratita lagoftalmică apare la persoanele cu paralizie periferică de facial;
Cheratita neuroparalitică este determinată de leziuni la nivelul ganglionului Gasser,
apărute de regulă în contextul unor intervenţii chirurgicale pe nervul trigemen.
Cheratita din sindromul Sicca apare la femei cu bolile de colagen şi debutează cu
inflamaţia cronică a glandelor lacrimale şi salivare.
Cheratomalacia este determinată de o deficienţă a vitaminei A, care produce leziuni
carenţiale ale corneei, manifestate prin xeroftalmie şi cheratomalacie
3.3. AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE IRISULUI

ŞI CORPULUI CILIAR
Afecţiunea inflamatorie a irisului poartă denumirea de irită, iar inflamaţia corpului ciliar
poartă numele de ciclită. De obicei cele două afecţiuni evoluează împreună, denumirea afecţiunii
fund în această situaţie de iridociclită.
Etiologie
Etiologia iridociclitelor este dificil de determinat. Pot fi:
- microbiene (streptococ, stafilococ, bacil Koch),
- virotice (herpes, zona zoster),
- produse de rickettsii,
- parazitare (toxoplasmoză, oncocercoză),
- micotice (candida albicans) etc.
Agentul patogen poate acţiona direct, prin localizarea acestuia în ochi sau afecţiunea poate fi
determinată de toxina unui agent patogen din organism. În unele situaţii este vorba de un antigen
sensibilizant care provine dintr-un focar infecţios latent, manifestările uveale fiind de tip alergic.
Sunt favorizate de stări diatezice cum sunt diabetul, guta, bolile de colagen, etc.
Etiologia predominantă a uveitelor diferă în funcţie vârsta pacientului:

- la copil - reumatismul
- la adolescent - tuberculoza;
- la adult - sifilisul, afecţiuni generale ca spondilita anchilopoetică, boala Beh\'et,
şi infecţiile generale (leptospire, toxoplasma, brucela).
- la bătrâni - infecţiile de focar.
Fiziopatologie
Manifestările imunologice la nivelul uveei pot fi declanşate de agenţi microbieni sau
nemicrobieni. Formele nemicrobiene sunt mai rare şi determină de regulă forme uşoare de uveită.
Agenţii microbieni determină în special reacţii de tip întârziat, cu reacţie uveală exsudativă aceştia
sunt reprezentaţi de exotoxine sau e.ndotoxine ale germenilor Gram + (streptococul, stafilococul,
pneumococul) sau Gram - (Salmonela, Escherichia Coli, piocianic).
Uveitele sunt produse prin 4 mecauisme principale:
I. Reacţii anafilactice - prin hipersensibilitate imediată la diferiţi alergeni (polen,
proteine animale, alimente, medicamente, etc) şi se realizează prin intermediului IgE ce determină
eliberarea mediatorilor chimici specifici (histamină, serotonină şi prostaglandine), vasodilataţie şi
creşterea permeabilităţii vasculare. Afectarea oculară este foarte rară.
2. Infecfii microbiene
Afectarea directă a globului ocular poate să fie:
- exogenă (plăgi oculare penetrante, ulcere comeene, chirurgie oftalmologică)
Se caracterizează prin inflamaţie acută cu hipopion în camera anterioară, exsudat în câmpul pupilar,
endoftalmie şi în final panoftalmie (flegmonul ochiului). Când afectează uveea posterioară vitrosul
devine tulbure, cu flocoane mobile, fundul de ochi nu poate fi examinat. Dintre germenii microbieni
cel mai frecvent implicaţi sunt: stafilococul (epidermidis, aureu), streptococul beta-hemolitic,
pneumococul, pseudomonas, proteus, E.colli. Dintre fungi au putut fi izolate aspergilus, candida
albicans, cephalosporum. Diagnosticul trebuie să implice examenul bacteriologic (cultură şi
antibiogramă din secreţiile recoltate şi din umoarea apoasă).
- endogenă apar în cazurile severe de septicemie şi evoluează iniţial prin abcese
metastatice în iris sau corpul ciliar, ducând în final la panoftalmie.
)_
Afectarea indirectă prin alergie microbiană

Infecţiile de focar sunt reprezentate de focare dentare, amigaliene, palatine, sinusale, focare
de tract respirator (bronşiectazii, empiem pulmonar), de tract digestiv (intestin, colecist, apendice)
de prostată, tract urinar. Incidenţa infecţiilor de focar este mai mare în uveitele anterioare decât în
cele posterioare. Germenii cel mai frecvent implicaţi în reacţiile de tip focal sunt: bacilul Koch,
streptococul, gonococul, pneumococul, pseudomonas, E.Coli, stafilococul.
3. Uveite autoimune prin mecanisme autoimune împotriva structurilor oculare normale:
- oftalmia simpatică - afectarea traumatică a unui ochi în zona corpului ciliar, determină o
uveită subacută, trenantă, cu evoluţie foarte severă la ochiul congener
- prezenţa antigenului HLA B27, care face parte din complexul major de histocompati-
bilitate, face ca persoanele purtătoare să fie mult mai susceptibile la apariţia unei uveite anterioare.
Prezenţa acestui antigen a fost pusă în evidenţă la 40% din pacienţi.
- uveitele de cauză cristaliniană sunt determinate de pătrunderea maselor cristaliniene în
camera anterioară şi autoimunizarea faţă de acestea (uveite facoanafilactice).
4. Uveite toxice - prin toxine sistemice (toxine gastrointestinale sau toxine bacteriene
(exotoxine - difterice, tetanos, clostridii şi endotoxinele).
Evaluarea paraclinică a uveitelor

Examene paraclinice
Examenele paraclinice constau în determinarea probelor specifice pentru:
Teste de inflamaţie - VSH, fibrinogen, proteină C reactivă, etc.
Leucograma - poate indica polinucleoză în infecţiile bacteriene, leucopenie în infecţiile
virale, eozinofilie în parazitoze;
Teste relevând infecţia streptococică - ASLO (antistreptolizină O), antistreptokinază,
antistreptohialuronidază,
Electroforeza şi imunoelectroforeza
• Dozarea imunoglobulinelor şî crioglobulinelor
Imunoglobulinele pot fi crescute: IgM creşte în infecţiile recente, IgG creşte în
infecţiile cronice, IgE sunt crescute în parazitoze, IgA în infecţiile mucoaselor
• Dozarea complementului seric şi a CIC
- Electroforeza poate evidenţia apariţia scăderii nivelului factorului C3 al
complementului ce pune problema prezenţei complexelor imune circulante, sau un
nivel ridicat al alfal-antitripsinei, caracteristică inflamaţiilor sistemice.
- Complexele imune circulante apar la pacienţii cu spondilită anchilopoetică,
sarcoidoză, boală Beh9et;
• Dozarea atc antitisulari (antinucleari, anticitoplasmici, antimitocondrie, antifibră
musculară netedă, antialbumină umană)
• Teste pentru depistarea factorilor reumatoizi: testul latex, Waaler-Rose. Testul
latex pozitiv semnifică boală reumatoidă, în timp ce testul este negativ în spondilita
ankilopoietică
Teste serologice
• Cercetarea atc în ser sau/şi umoarea apoasă, pentru o serie de atg: toxoplasma,
histoplasma, toxocara canis, brucella, treponema, anaerobi, HIV, etc;
• Determinarea antigenelor de histocompatibilitate majoră (HLA), a căror asociere
cu diferite afecţiuni inflamatorii uveale este deja cunoscută: HLA-B27 pentru
spondilita ankilopoietică, HLA-B5 pentru boala Behcet;
• Determinarea anticorpilor antiţesuturi oculare: atc anticristalinieni, atc antiţesuturi
uveale
Teste cutanate - în special pentru tuberculoză (test la PPD); testele cutanate relevând
anergie sunt utile în diagnosticul sarcoidozei; mai pot fi utilizate şi pentru alte
antigene: toxoplasmină, brucelină, streptococ, fungi, helminţi, Toxocara canis.
Examenul umorii apoase:

examen bacteriologic;
imunologia umorii apoase: detenninarea titrnlui de anticorpi şi raportarea nivelului
acestora la nivelul umorii apoase faţă de nivelul seric, utilizând metode specifice de
tip hemaglutinare pasivă, ihibiţia hemaglutinării pasive, fixarea complementului
seric, ELISA (metodă imunoenzimatică).
Examene radiologice:
Radiografia pulmonară - poate oferi date importante de diagnostic în tubeculoză,
histoplasmoză sau sarcoidoză;
Radiografia coloanei vertebrale lombare şi a articulaţiei sacroiliace este utilă în
diagnosticul spondilitei anchilopoietice;
Infecţiile de focar - sunt importante în etiolgia uveitelor anterioare sau posterioare;
dintre infecţiile de focar trebuie căutate cele în sfera ORL (sinuzite, amigdalite),
stomatologice, focare la distanţă (în sferă genitală, renală, etc).
Examenul morfopatologie se efectuează în cazuri particulare:
biopsie ganglionară - în sarcoidoză
biopsie de sinovială - în poliartrita reumatoidă
biopsie de mucoasă respiratorie - granulomatoza Wegener
biopsie de mucoasă digestivă sau ţesut periocular - amiloidoză.
Examinări funcţionale oculare:
Angiografia fluoresceinică - poate oferi informaţii utile în anumite forme de uveite
posterioare sau panuveite
Examinarea câmpului vizual este importantă atât în etapa de diagnostic, cât şi pentru
urmărirea în evoluţie a uveitelor posterioare.
Aspecte clinice in uveite

Simptome subiective
În cazul uveitelor anterioare, pacientul acuză din punct de vedere subiectiv:
a. durere oculară vie iradiată în zonele frontală şi temporală, accentuată la lumină,
efortul de acomodaţie şi palparea globului;
b. scăderea acuităţii vizuale prin tulburarea mediilor oculare( prezenţa celulelor
inflamatorii, a fibrinei şi a proteinelor în camera anterioară, precipitalele
retrocorneene, edemul endotelial corneean, cataracta secundară determină
scăderea vederii)
c. lăcrimare şi fotofobia
Semne obiective
Congestia pericheratică. Este legată de dilatarea vaselor ciliare anterioare şi se prezintă sub forma
unei zone concentrice de congestie de aproximativ 4-6 mm lăţime, localizată perilimbic la ochiul
afectat.
Edemul corneean endotelial. Este evident la examinarea biornicroscopică, dând aspectul de cornee
uşor burată.
Precipitatele retrocorneene. Precipitatele sunt formate din celule inflamatorii care se depun pe
endoteliu şi se prezintă sub forma unor depuneri rotunde, de culoare albă dispuse pe faţa posterioară
a corneei sub formă de triunghi cu baza inferior, către unghiul camerular. Precipitatele vechi se
pigmentează, marginile devin foarte bine conturate.
Fenomenul Tyndall al umorii apoase este determinat de macromoleculele proteice ce apar în
umoarea apoasă prin creşterea permeabilităţii vasculare, datorată inflamaţiei;.în fanta biornicroscopului,
macromoleculele produc difracţia luminii, apărând sub forma unor puncte strălucitoare şi mobile, ca
firele de praf într-o rază de soare.
Mioza se produce datorită unui spasm reflex al muşchiului sfincter pupilar; reflexul pupilar este
prezent, dar mai leneş atâta timp cât nu există sinechii iriene posterioare;
Sinechiile iriene posterioare determină o pupilă neregulată consecinţa aderenţelor care se formează
între marginea pupilară a irisului şi cristaloida anterioară, datorită fibrinei şi celulelor inflamatorii
din umoarea apoasă. În cazurile vechi, neglijate, aderenţele inflamatorii dintre iris şi cristalin se
organizează putând cuprinde toată circumferinţa pupilei, aspect numit secluzie pupilară; în unele
cazuri secluzia pupilară se asociază şi cu prezenţa unei membrane exsudative care acoperă câmpul
pupilar, realizând aspectul de secluzie-ocluzie pupilară.
Sinechiile anterioare la nivelul unghiului iridocomeean apar mai târziu şi sunt responsabile de
creşterea tensiunii oculare.
Tensiunea intraoculară - cel mai frecvent este vorba de hipertensiune oculară, ce apare în timpul
puseului inflamator, datorită hipersecreţiei de umoare apoasă la nivelul proceselor ciliare; sinechiile
anterioare, sunt de asemenea responsabile de creşterea tensiunii oculare; în cazurile vechi, neglijate
sau incorect tratate, cu secluzie şi ocluzie pupilară, creşterea tensiunii oculare este permanentă, cu
apariţia glaucomului secundar postinflamator. Hipertonia oculară apare mai frecvent în etiologia
virală (herpes simplex, herpes zoster) dar şi în unele entităţi clinice bine conturate, precum
heterocromia Fuchs sau sindromul Posner Schlossman.
Din punct de vedere al evoluţiei afecţiunii, iridociclitele sunt:

- acute - în care simptomele pe care pacientul le acuză apar brusc şi sunt intense.
- subacute - caracterizate prin simptomatologie moderată, cu evoluţie de lungă durată.
- cronice - manifestate prin simptomatologie redusă sau absentă; de asemenea congestia
oculară este absentă; pacientul se prezintă la medic datorită scăderii de vedere care apare datorită
complicaţiilor tardive.
Forme clinice de uveite anterioare

Din punct de vedere anatomopatologic uveitele anterioare se clasifică în forme granulomatoase şi
forme negranulomatoase, acute şi cronice.
Forma negranulomatoasă. Este forma cea mai frecventă şi se caracterizează din punct de
vedere histopatologic de o inflamaţie difuză limfoplasmocitară ce apare ca o reacţie de
hipersensibilizare la diferite antigene. Cel mai frecvent evoluează sub formă acută.
Forma granulomatoasă. Se caracterizeaza prin prezenţa unor noduli formaţi din macroface,
celule epiteliode şi leucocite şi în unele situaţii şi germeni patogeni, localizaţi pe suprafaţa irisului.
Nodulii pot fi vizualizaţi biornicroscopic. Formele granulomatoase de iridociclită sunt forme
subacute sau cronice.
1. Irite şi iridociclite negranulomatoase

În ceea ce urmează vom prezenta sintetic principalele formele clinice de uveite anterioare
negranulomatoase acute şi cronice:
Iridociclite acute
Iridociclita reumatismală (Spondilita, Sindrom Reiter, Artrită psoriazică)
Iridociclite de cauză focală
Uveite induse de cristalin
Boli inflamatorii (infecţioase, virale, :fungice)
Boala Beh9et
Sindrom Posner-Schlossman
Iridociclite exogene, postoperatorii, induse de medicamente
Iridociclite cronice
Artrita reumatoidă juvenilă
Iridociclita cronică a fetelor tinere
Sindromul Fuchs
Iridociclita reumatismală
Apare în afecţiuni ca spondilartroza anchilozantă (spondilita anchilopoetică, spondilita
anchilozantă), sindromul Reiter sau artrită psoriazică. Dintre formele cronice de iridociclită, artrita
reumatoidă juvenilă, se încadrează în această categorie.
Spondilita anchilozantă. Afectează cu precădere bărbaţii tineri. Atg HLA B27 a fost găsit prezent
la 88% din pacienţi, astfel că probabilitatea ca un pacient cu HLA B-27 să dezvolte o afecţiune
osoasă sau oculară este estimată la 25%. În unele cazuri, femeile pot să nu prezinte simptomatologie
articulară, chiar dacă dezvoltă forme grave de inflamaţie oculară. Antecedentele heredocolaterale
evidenţiază şi alţi membrii ai familiei cu spondilită sau afecţiuni inflamatorii oculare. În spondilita
anchilopoetică, afectarea oculară se manifestă sub forma unei iridociclite fibrinoplastice, cu debut
acut, frecvent recidivantă.
Sindromul Reiter. Apare mai frecvent la bărbaţii tineri, numai 10% din subiecţii afectaţi fiind
femei. Atg HLA B-27 este prezent la 85-95% din pacienţi. Este caracterizat de triada simptomatică:
a. uretrită nespecifică, poliartrită, inflamaţie oculară sub formă de conjunctivită sau uveită
anterioară.
Artrită psoriazică. Irita acută poate apare alături de artrita psoriazică, însă irita nu este asociată cu
psoriazis fără artrită. HLA B-27 este prezent în 40-60% din pacienţi. Diagnosticul se pune pe
modificările tipice cutanate şi la nivelul unghiilor şi pe inflamaţia de la nivelul articulaţiilor
interfalangiene distale.
lridociclita de origine focală

Focarele pot fi diferite: dentare, amigdaliene sau urogenitale. Agentul patogen este vehiculat pe cale
sanguină din focarul infecţios sau se produce o reacţie alergică de sensibilizare a ţesutului uveal la
germeni. Reprezintă mai mult de o treime din iridociclitele adulţilor şi bătrânilor.
Uveite cristaliniene
Uveita facoanafilactică. Este determinată de răspunsul autoimun .la proteinele cristaliniene eliberate
după un traumatism cu lezarea capsulei cristaliniene. În uveita facoanafilactică inflamaţia oculară
este acută, inflamaţia se instalează rapid, în mai puţin de 24 de ore după ruptura capsulară.
Diagnosticul se pune pe senmele de inflamaţie uveală: precipitate retrocomeene albe, umor apos cu
Tyndall pozitiv, irisul congestionat cu sinechii posterioare.
Glaucomul facolitic. Este caracterizat de creşterea acută a tensiunii oculare ce apare la pacienţi cu
cataractă hipermatură; aceasta este cauzată de cloazonarea reţelei trabeculare prin proteine
cristaliniene ce trec în camera anterioară prin capsula alterată a cristalinului şi celule macrofage.
Ochiul afectat prezintă congestie pericheratică, puţine precipitate retrocomeene şi depuneri de
fibrină, umoare apoasă cu tentă lăptoasă. Extracţia cristalinului este obligatorie.
Afecţiuni iuflamatorii virale

Uveita anterioară apare uneori în contextul unei afectări generale cu virusul herpes simplex sau
herpes zoster. De regulă inflamaţia uveală este asociată cu keratită. Afecţiunea este acută dar în
unele cazuri se poate croniciza Afectarea tuturor structurilor segmentului anterior poate fi
menţionată sub aspectul de segmentită anterioară. Afectarea este de regulă unilaterală.
Glaucomul este o complicaţie frecventă a uveitei virale şi ajută la diagnostic. Retinita virală se
poate asocia, mai ales în cazurile unor pacienţi imunodeficitari. Vasculita apare mai ales în herpes
zoster oftalmic şi poate conduce la ischemia oculară cu ocluzii vasculare.
Iridociclita supurată
Infecţia, în general de natură bacteriană, poate fi exogenă (prin ulcer comeean sau plagă perforată,
inclusiv plăgi chirurgicale, la care nu se respectă metodele de asepsie şi antisepsie), sau endogenă,
prin embolus microbian metastatic, la nivelul irisului sau corpului ciliar. La examenul
biornicroscopic, se constată congestie pericheratică foarte intensă, edem comeean, chemozis,
precipitate retrocomeene numeroase, hipopion în camera anterioară şi sinechii.
Sindromul Behcet
Sindromul Behcet este o afecţiune cronică care are tendinţa de recurenţă pe o perioadă de 2-4 ani şi
poate conduce către orbire prin neuropatie optică ischemică sau afectare retiniană. Este o vasculită
generalizată de cauză necunoscută. În prezentarea clasică este constituită din:
irită acută cu hipopion,
stomatită cu aftoză bucală
- ulceraţii genitale.
Afectarea posterioară este mai frecventă decât cea anterioară la bărbaţi şi include vasculită retiniană
( arterită ocluzivă sau periflebită), hemoragii retiniene, edem macular, necroză focală sau retiniană,
neuropatie optică ischemică şi nevrită.
Sindromul Posner Schlossman

Criza glaucomatociclitică se manifestă uzual ca o irită unilaterală acută, cu simptoma-
tologie atenuată; pacientul prezintă disconfort vizual sau vedere înceţoşată. Senmele obiective
includ hipertonie oculară marcată, edem comeean, precipitate fine keratice, Tyndal uşor al umorii
apoase. Se asociază cu atg HLA-BW54. Recurenţele oculare sunt frecvente.
lridociclite exogene. Apar în:

ulcere comeene, care datorită evoluţiei defavorabile se complică cu o reacţie
inflamatorie la nivelul uveei anterioare, frecvent cu apariţia de hipopion;
- plăgi penetrante oculare cu pătrunderea la nivelul globului ocular a agenţilor
infecţioşi, cu uveită anterioare sau endofalmie;
- postoperator, pot apare datorită infectării cu materiale sterilizate incomplet.
Artrita juvenilă reumatoidă

Fetele sunt expuse riscului de a dezvolta artrită juvenilă cu iridociclită de 4 ori mai mult decât
băieţii. Mai mult de 80% din cazurile cu iridociclită suntpozitive pentru atc antinuclear. Factorul
reumatoid este normal. Cele mai multe cazuri de irită apar în primii 5 ani de la debutul artritei.
Din punct de vedere clinic, simptomele variază între forme nedureroase şi forme cu durere
moderată, fotofobie sau înceţoşarea vederii. Ochiul este deseori alb şi neinflamat în aparenţă.
Senmele inflamatorii includ precipitate fine cheratice, sinechii posterioare, Tyndall uşor pozitiv.
Prognosticul este de regulă defavorabil, determinat în mare parte de întârzierea diagnosticului şi
tratamentului. Complicaţiile evoluează silenţios şi sunt grave: sinechii anterioare şi posterioare,
edem macular cistoid, opacifieri vitreene şi cristaliniene, cheratopatie în bandeletă cu calcifieri.
Iridociclita heterocromică Fuchs

Este o formă de iridociclită de regulă unilaterală cu simptomatologie atenuată. Ca frecvenţă, este
estimată la aproximativ 2-3% din pacienţii cu iridociclită. Simptomatologia este minimă. Senmele
obiective caracteristice iridociclitei Fuchs includ atrofie stromală difuză iriană, cu atrofia epiteliului
pigmentar şi precipitate cheratice stelate mici de culoare albă, Tyndal minim al umorii apoase,
celule şi opacităţi la nivelul vitrosului anterior. Sinechiile posterioare aproape nu se formează.
Heterocromia este un senm important pentru diagnostic şi este mai evidentă la pacienţii cu iris
deschis la culoare. La aceştia culoarea ochiului afectat devine treptat mai închisă, pe măsură ce
atrofia iriană progresează şi epiteliul pigmentar al irisului devine mai vizibil. Atrofia este
determinată de o perfuzie deficitară în unele segmente ale ochiului
2.Uveite anterioare granulomatoase

Formele granulomatoase se caracterizează prin apariţia unor noduli pe suprafaţa irisului formaţi din
leucocite, macrofage, celule epiteliode; în unele situaţii agentul patogen se găseşte localizat în aceşti
noduli. Dintre iritele granulomatoase cele mai frecvente sunt iridociclita tuberculoasă şi iridociclita
din maladia Besnier-Boeck-Schaumann. Mai rar pot fi întâlnite în sifilis, herpes, sau infecţia cu
leptospire sau brucella.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al iridociclitei se pune pe simptome subiective şi obiective:
- simptome subiective: durere oculară, scăderea acuităţii vizuale, lăcrimare, fotofobie
- semne obiective: congestie pericheratică, precipitatele retrocomeene, Tyndall al umorii apoase,
mioză pupilară, sinechii iriene posterioare, modificări ale tensiunii intraoculare. Este important de
reţinut că afectarea interesează cel mai frecvent un ochi, care prezintă scăderea acuităţii vizuale şi
congestie pericheratică. Prezenţa precipitatelor retrocomeene pune diagnosticul de ciclită, iar
prezenţa sinechiilor posterioare pune diagnosticul de irită.
Alături de diagnosticul de afecţiune (iridociclită), în diagnostic trebuie să se mai precizeze şi forma
clinică de boală şi precum şi diagnosticul etiologic. Diagnosticul etiologic este dificil şi impune o
anamneză minuţioasă, numeroase examene paraclinice ţintite şi o bună colaborare interdisciplinară.
Diagnosticul diferenţial
Se face cu afecţiuni care evoluează din punct de vedere clinic cu ochi roşu.
conjunctivita acută - afecţiunea este de obicei bilaterală, congestia este
predominentă la nivelul fundurilor de sac conjunctivale şi nu în sectorul
pericheratic, se asociază de secreţie conjunctivală acuitatea vizuală este normală,
pupila este liberă.
glaucomul cu unghi închis - forma de atac acut, ochiul este roşu şi foarte
dureros; se asociază fenomene vegetative generale ca greaţă şi vărsături. Din
punct de vedere obiectiv, camera anterioară a ochiului este foarte mică, aproape
inexistentă la periferie, pupila este în midriază medie areflexivă, tensiunea
oculară este foarte mare.
cheratita sau ulcerele comeene - prezintă modificări comeene caracteristice
pentru fiecare din forme, instilarea de fluoresceină sau albastru de metilen
punând în evidenţă leziunea comeeană; cheratitele sau ulcerele comeene
neglijate se însoţesc de irită.
Complicaţii .
Netratate, iridociclitele determină întinderea procesului inflamator către ţesuturile vecine, cu
apariţia uveitelor totale.
Goniosinechiile favorizează apariţia glaucomului secundar.
Cataracta complicată apare prin tulburări de nutriţie a cristalinului datorită umorii apoase
modificate. Atrofia sau ftizia globului poate apare în formele cronice, recidivante.
Prognostic
Prognosticul este rezervat în special în formele subacute şi cronice; el poate fi ameliorat prin
prezentarea imediată a pacientului cu aplicarea unui tratament precoce. In formele acute se poate
obţine vindecarea cu restitutio ad integrum.
Tratamentul
Tratamentul iridociclitelor este etiologic, patogenic si simptomatic, local şi general. De asemenea
trebuie acordată o atenţie deosebită tratamentului complicaţiilor şi sechelelor.
- tratamentul etiologic
tratamentul etiologic general este reprezentat de asanarea focarelor de infecţie şi
tratament sistemic cu antibiotice.
tratamentul etiologic local - instilaţii, injecţii subconjunctivale şi intraoculare cu
antibiotice în special în formele exogene de iridociclite.
In administrarea tratamentului aninfecţios trebuie ţinut cont de faptul că barierele anatomice
limitează difuziunea medicamentelor antiinfecţioase la nivel ocular: corneea, bariera hemato-
oculară, structura endoteliului capilar şi a epiteliilor tisulare:
Bariera corneeană. Prezintă trei componente succesive cu polaritate diferită: un

epiteliu lipofil, accesibil formelor neionizate, o stromă hidrofilă, caracterizată
printr-o afinitate pentru formele ionizate şi un endoteliu, cu aceleaşi caracteristici
ca epiteliul. ·
Bariera hemato-apoasă. La nivelul proceselor ciliare, schimburile se fac prin
transport pasiv, traversând porii endoteliului şi epiteliului ciliar. De la nivelul
capilarelor, difuziunea antiinfecţioaselor pare mai uşoară spre umorul apos decât
spre vitros. Schimburile se fac în egală măsură între umorul apos şi vitros prin
difuziune, traversând zonula şi hialoida. Astfel se explică o concentraţie mult mai
mare a substanţelor active medicamentoase în vitrosul anterior decât în cel
posterior, după administrarea pe cale sistemică.
Absorbţia intraoculară a agenţilor antiinfecţioşi depinde de solubilitatea, greutatea moleculară şi
concentraţia lor.
- După instila/ii, substanţa medicamentoasă activă este distribuită la nivelul structurilor
tisulare din apropiere, cum ar fi irisul, corpul ciliar şi vitrosul.
- După injecfiile subconjunctivale, latero- sau retrobulbare, agentul antiinfecţios
difuzează în mai multe moduri: în camera anterioară prin cornee, rădăcina irisului şi
procesele ciliare, în vitros pe cale sclerală, de la nivelul corneei prin retrodifuziune şi în
circulaţia generală prin capilarele conjunctivale şi nazale. lnjecjiile intravitreene
antrenează o difuziune spre camera anterioară şi spre retină.
- După administrarea sistemică, medicamentele antiinfecţioase difuzează la nivelul
structurilor oculare prin traversarea barierelor hemato-oculare sau prin mecanisme de
transport activ.
La nivelul ochiului au fost puse în evidenţă sisteme enzimatice de tipul enzimelor de
biotransformare. Eliminarea agenţilor antiinfecţioşi de la nivel ocular, după difuziune şi
metabolizare, se face esenţial pe cale sistemică, prin trecerea barierei hemato-oculare la nivelul
uveei anterioare. După injectarea intravitreeană, eliminarea unor substanţe active poate fi foarte
lentă. Biodisponibilitatea unui agent antiinfecţios depinde de proprietăţile farmacokinetice şi
evaluează concentraţia sa în funcţie de timp, la nivelul diferitelor ţesuturi şi compartimente oculare
(umoare apoasă şi vitros). Datorită gravităţii deosebite în special în uveitele exogene bacteriene,
tratamentul trebuie să utilizeze antibiotice cu spectru antibiomicrobian larg. In ultimii ani rezultate
bune s-au obţinut prin utilizarea cefalosporinelor local şi general; tratamentul cu aminoglicozide
este eficient în unele forme de uveite. Uveitele virale şi parazitare beneficiază de tratament specific
antiinfecţios.
Tratamentul patogenic
Tratamentul patogenic are ca scop reducerea fenomenelor inflamatorii
general - se administrează antiinflamatorii nesteroidice sau steroidice sub formă
de corticoterapie în formele severe
local - midriatice sub formă de instilaţii sau injecţii subconjunctivale, cu rol de a
rupe sinechiile iridocristaliene şi de a dilata pupila, prevenind astfel apariţia
complicaţiilor, tratament topic şi injecţii subconjunctivale cu substanţe
antiinflamatorii
- tratamentul antiinflamator
- tratamentul steroidian - cortizonul cu aplicare topică sau în injecţii subconjunctivale are rolul de a
reduce permeabilitatea peretelui vascular scăzând exsudaţia. Efectul antiinflamator este realizat prin
scăderea permeabilităţii capilare, vasoconstricţie, scăderea formării exudatului inflamator, inhibarea
formării ţesutului de granulaţie. Deopotrivă cortizonul împiedică eliberarea enzimelor proteolitice
prin stabilizarea membranei lizozomale. Este inhibată diapedeza polimorfonuclearelor, diminuând
exudatul celular din inflamaţie. Cortizolul liber difuzează la nivelul membranelor celulare şi se
combină cu receptorul specific situat intracitoplasmatic. Complexul costituit pătrunde în nucleu şi

se ataşează de un situs acceptor activând ARN-transcriptaza ce induce sinteza ARN-ului mesager
specific. Este determinată sinteza proteică la nivel de ribozomi a unui polipeptid responsabil de
acţiunile biologice ale corticoizilor. Este utilă administrarea de glucocorticoizi încât să mimeze
ritmul circadian de secreţie fiziologică. Se administrează un preparat cu durată medie (prednison,
prednisolon) sau terapie alternativă la 2 zile. Întreruperea corticoterapiei se efectuează prin scăderea
treptată a dozelor. Se va ţine cont şi de activarea mecanismului de feed-back negativ cu inhibarea
secreţiei ACTH şi scăderea consecutivă a secreţiei corticosuprarenalei.
- tratamentul nesteroidian - antiinflamatoriile nesteroidiene au acţiune inhibitorie pe ciclooxigenază,
enzimă implicată în sinteza prostaglandinelor din acidul arahidonic şi interferă cu sistemul
kalicreinic implicat în procesul inflamator dar şi în sensibilizarea terminaţiilor nervoase la stimuli
dureroşi. Se descrie şi un efect de stabilizare lizozomală şi inhibiţie a migrării macrofagelor şi
polinuclearelor la nivelul focarului inflamator. AINS pot acţiona şi prin mecanisme celulare
nelegate de interferenţa cu prostaglandinele sau cu substanţele înrudite. În această concepţie
interferenţa liganzilor inflamatori cu receptorii plasmalemei duce la formarea produşilor de
degradare ai fosfatidol inozitol fosfatului care amorsează două senmale gemene şi anume:
mobilizarea calciului din pool-urile nonmitocondriale, activarea proteinkinazei C ce vor răspunde
de acţiunile proinflamatorii care au loc pe seama polinuclearelor: agregarea celulară, degranularea,
generarea de radicali liberi ai oxigenului.
- tratamentul midriatic
Pentru realizarea midriazei se foloseşte atropină cu efect parasimpaticolitic şi adrenalină cu efect
simpaticomimetic, ambele cu administrare sub formă de instilaţii de 3 ori pe zi şi injecţii
subconjunctivale zilnice. Substanţele parasimpaticolitice antagonizează efectele muscarinice ale
acetilcolinei blocând receptorii muscarinici din sinapsele neuro-efectoare parasimpatice situate la
nivelul muşchilor netezi. Dintre substanţele anticolinergice atropina are o acţiune nespecifică asupra
receptorilor muscarinici, în timp ce tropicarnida are o selectivitate moderată pentru receptorii M4.
Pentru uzul clinic curent în practica oftalmologică există în principal patru substanţe: sulfatul de
atropină, bromhidratul de homatropină, şi tropicamida.
- Atropina este un antagonist muscarinic neselectiv şi se află în stare de sulfat de atropină. In
tratamentul uveitelor anterioare acţioneaz prin mecanisme multiple. Atropina relaxează spasmul
muşchiului ciliar, producând o ameliorare a durerii asociate procesului inflamator. Un alt efect
farmacoterapie este dilatarea pupilei care previne sau îndepărtează sinechiile iriene posterioare,
micşorând suprafaţa de contact a irisului cu capsula anterioară a cristalinului. De asemenea,
atropina ajută la scăderea permeabilităţii vaselor sanguine inflamate, reducând în acest fel
extravazarea de celule şi proteine în camera anterioară. Atropina se utilizează sub formă de colir sau
în instilaţii.
Tratamentul simptomatic
- general antialgice şi antiinflamatorii nesteroidiene care au şi efect antialgic
- local - dionină sol 2% instilaţii cu efect antialgic şi căldură aplicată local;
ochelari cu lentilă colorată pentru a reduce fotofobia şi pentru repaos ocular.
Tratamentul complicaţiilor şi al sechelelor

- glaucomului secundar beneficiază de tratament medical, utilizând diferite coliruri cu rol de a
reduce secreţia de umoare apoasă sau chirurgical, rezultatele postoperatorii fiind în general slabe.
- cataracta complicată se tratează numai chirurgical, necesitând o indicaţie preoperatorie precisă;
extracţia cristalinului se face sub protecţie corticosteroidă.
Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor cu ochi roşu şi TIO normală

Blefaritele sunt afecţiuni cronice palpebrale, sunt bilaterale, se asociază cu congestie
palpebrală importantă, congestia conjunctivală este moderată, acuitatea vizuală este normală.
Conjunctivita este bilaterală, acuitatea vizuală este normală, la nivelul fundurilor de sac
apar secreţii conjunctivale cu aspect diferit în funcţie de agentul cauzal; în unele cazuri pe
conjunctiva tarsală apar papile sau foliculi. Congestia conjunctivală este marcată la nivelul
fundurilor de sac conjunctivale şi redusă sau absentă în jurul corneei
Cheratitele sunt de regulă unilaterale. Se caracterizează de scăderea marcată a acuităţii

vizuale a ochiului respective. Congestia este marcată de tip pericheratic. La nivelul corneei,
după instilarea de coloranţi vitali se evidenţiază leziunile caracteristice :fiecărei forme clinice:
- în formele virale se observă leziuni de tip dendritic,
- în formele bacteriene se observă leziuni foarte infiltrate, acoperite de secreţii
abundente, cu hipopion în camera anterioară;
- în cheratita lagoftalmică leziunile sunt localizate în dreptul fantei palpebrale
(respectiv în zona inferioară a corneei) în relaţie cu inocluzia palpebrală;
- în sindromul Sicca se observă leziuni de cheratită superficială :filamentoasă
Uveitele anterioare evoluează de regulă unilateral cu scăderea acuităţii vizuale; corneea

este normală şi nu colorează la instilaţia de coloranţi vitali; la biomicroscop se evidenţiază
precipitate pe faţa posterioară a corneei şi sinechii iridocristaliniene. Unele cheratite se
complică cu uveită anterioară; în unele uveite tensiunea crescută intraoculară este crescută.
Diagnostic diferenţial al afecţiunilor cu ochi roşu şi TIO crescută
Glaucomul cu unghi deschis în stadiu absolut - pacientul în general se

cunoaşte cu glaucom de mulţi ani, fiind în tratament cu coliruri hipotonizante; acuitatea
vizuală este absentă, rară percepţia luminii, de mai multe luni sau ani; ochiul este foarte roşu şi
dureros, durerea iradiază sub formă de hemicranie, pupila este în midriază areflexivă, dacă
fundul de ochi este vizibil, papila optică este excavată total (std. Ill), TIO e foarte mare, peste
60mmHg.
Atacul acut de glaucom - afecţiunea este unilaterală, scăderea acuităţii vizuale este
marcată, ochiul este foarte congestiv şi dureros, durerea iradiază sub formă de hemicranie; se
asociază greţuri, vărsături prin mecanism vagal; cameră anterioară este foarte redusă cu unghi
camerular închis, tensiunea oculară mare (> 60 mmH<>), 1mpila în midriază medie areflexivă
lridociclita complicata cu glaucom secundar evoluează de regulă unilateral cu
scăderea acuităţii vizuale; dacă afecţiunea nu este tratată la timp, sinechiile iridocristaliniene
devin foarte dese, determinând lipirea pupilei pe faţa anterioară a cristalinului; umoarea apoasă
nu se mai poate elimina, se acumulează în spatele irisului şi determină creşterea tensiunii
oculare. La examenul obiectiv se observă semnele de iridociclită (nrecipitate, sinechii).
Cataracta complicata cu glaucom secundar. Pacientul cu cataractă acuză
scăderea progresivă a acuităţii vizuale, la unul sau la ambii ochi. Dacă pacientul temporizează
intervenţia chirurgicală, se ajunge la cataractă hipermatură, formă în care capsula cristaliniană
se degradează şi lasă să treacă proteinele cristaliniene modificate în umoarea apoasă. Ele vor
determina pe de o parte inflamaţia ochiului, pe de altă parte datorită faptului că obstruează
trabeculul (căile de eliminarea a umorii apoase) vor determina creşterea tensiunii oculare cu
apariţia unui glaucom foarte sever, care se tratează prin extragerea cristalinului modificat.
CAZURI CLINICE COMENTATE
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 62 de ani, prezintă la nivelul pleoapei superioare de la ochiul drept, la
nivelul frunţi,i şi a pielii păroase a capului, de aceeaşi parte dureri intense, senzaţi,e de arsură,
parestezii. Zona este edematoasă cu vezicule cu conţi,nut clar. Ochiul drept prezintă hiperemie
conjunctivală şi vedere scăzută.
Ce afectiune orezintă pacientul şi care este conduita terapeutică?
Pacientul prezintă zona-zoster oftalmică. Diagnosticul este uşor de pus, întrucât semnele şi
simptomele bolii sunt caracteristice. Erupţia cutanată apare de o singură parte cu limită netă de
demarcaţie în teritoriul nervului oftalmic afectat. In unele situaţii, poate apare afectarea
conjunctivală şi comeeană (cheratita virală), sau iridociclită, care urmează de regulă afectarea
tegumentară. Tratamentul este obligatoriu şi imediat. Prin utilizarea unguentelor antivirale în
practică se observă o scurtare a evoluţiei bolii. Ocular se administrează antivirale, atropină,
reepitelizante comeene. General se administrează medicamente antivirotice care inhiba
metabolismul şi multiplicarea virală: Acvclovir (Zovirax) tablete.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 34 de ani, prezintă congestie oculară bilaterală, mai accentuată la nivelul
fundurilor de sac conjunctivale, secreţi,e mucopurulentă care a apărut de 2 zile, mai
accentuată dimineaţa. Pacientul acuză senzaţie de corp străin la nivelul pleoapelor, înţepături
sau arsuri la nivelul pleoapelor, jenă oculară Vederea pacientului este nemodificată. Despre
ce afecţiune este vorba si care este tratamentul acesteia?
Pacientul prezintă conjunctivită acută catarală. Diagnosticul se pune pe simptomatologia
pacientului (senzaţie de corp străin, înţepături la nivelul pleoapelor, jenă oculară) examenul
obiectiv relevă congestie oculară, acuitatea vizuală normală la ambii ochi, secreţie oculară
bilaterală. Tratamentul este local şi constă în prescrierea de coliruri cu antiseptice şi/sau
antibiotice sub formă de coliruri. Trebuie informat pacientul că afecţiunea prezintă
contagiozitate mare, fiind necesară o igienă riguroasă, pentru ca membrii familiei să nu fie
afectaţi (prosop personal, faţa de pernă, spălarea frecventă a mâinilor, utilizarea compreselor
sterile pentru fiecare ochi în parte după instilarea de coliruri).
Caz clinic.
Copil nou-născut prezintă în primele 3-4 zile de la naştere edem mare palpebral, cu pleoape
roşii edemaţiate, sub tensiune, tegumente netede şi cili aglutinaţi,, conjunctiva foarte
hiperemică şi chemotică. Secreţi,a este foarte abundentă, purulentă de culoare galbenă.
Desore ce afecţiune este vorba şi ce atitudine teraoeutică trebuie să luaţi?
Copilul fiind în primele zile după naştere ne gândim în primul rând la conjunctivita
gonococică. Diagnosticul este clinic, însă trebuie confrrmat bacteriologic. Examenul
bacteriologic pe lamă se efectuează imediat în urgenţă, punând în evidenţă gonococul, sub
forma unor coci Gram-negativi, dispuşi sub forma unor boabe de cafea, in diplo. Examenul pe
lamă este completat de cultură şi antibiogramă. Tratamentul este de maximă urgenţă şi constă
în instilaţii de penicilină din oră în oră sau N etamicină. De 2-3 ori pe zi se fac spălături
abundente cu antiseptice şi antibiotice. Pe cale generală se administrează penicilină 400,000-
1,600,000 U (după testarea prealabilă). Trebuie reţinut că afecţiunea determină complicaţii
comeene grave, atunci când tratamentul este aplicat tardiv; infiltraţia comeeană apare după câteva
zile, mai ales în zona inferioară a acesteia, care vine mai mult timp în contact cu puroiul. In unele
situaţii neglijate, necroza corneei duce la perforarea acesteia şi panoftalmie. Prognosticul afecţiunii
este foarte grav depinzând de precocitatea tratamentului ş1 de supraveghere. Prevenirea
conjunctivitei gonococice se face cu nitrat de argint 1%, administrat conjunctival.
Caz clinic.
Pacient de profesie agricultor, în vârstă de 51 de ani, acuză scăderea acuităţii vizuale la
ochiul drept, durere, congestie oculară, lăcrimare şi fotofobie. Simptomele cu apărut în urmă
cu zile, după ce pacientul a treierat grâul. Ce afecţiune are pacientul şi care este conduita
clinică în acest caz?
Având în vedere profesia pacientului, faptul că simptomele au apărut după ce a lucrat În
agricultură, şi că menţionează scăderea vederii la ochiul drept, ne gândim în primul rând la
ulcerul cu hipopion (ulcernl secerătorilor). Examenul biomicroscopic pune diagnosticul
arătând o ulceraţie care reţine colorant (fluoresceină, albastru de metilen, roz begal). Ulceraţia
este acoperită de secreţii abundente. In camera anterioară apare exsudat (hipopion) care se
depune decliv, cu margine de demarcaţie orizontală. Acuitatea vizuală este modificată în raport
cu sediul infiltraţiei comeene şi cu gradul de infiltraţie al acesteia. Tratamentul este de urgenţă
şi constă în administrarea locală de instilaţii cu atropină, dionină şi antibiotice şi injecţii
subconjunctivale cu atropină şi antibiotice, pansament ocular. Tratamentul general constă în
administrarea de antibiotice, care se aleg conform antibiogramei. Continuarea tratamentului se
face până în momentul reepitelizării totale a ulceraţiei comeene şi dispariţiei exsudatului din
camera anterioară. Trebuie să testăm obligatoriu permeabilitatea căii lacrimale pentru a
diagnostica o eventuală dacriocistită supraadăugată. Dacă aceasta există chiar în primele zile
de la internarea pacientului, se va face intervenţie chirurgicală pentru permeabilizarea căii
lacrimale - dacriocistorinostomie.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 21 ani, prezintă durere oculară, congestie şi scăderea vederii la ochiul
stâng. Examinarea cu fluoresceină arată o leziune comeeană cu aspect de rămurică. ln urmă
cu 1 săptămână pacientul a prezentat o viroză respiratorie. Despre ce afecjiune este vorba şi
ce decizie teraveutică va fi luată? .
Diagnosticul este uşor, având în vedere rezultatul examinării biomicroscopice a pacientului.
Aspectul dendritic al leziunii corneene este patognomonic pentru cheratita virală (în acest caz
ne gândim la cheratita herpetică), având În vedere vârsta pacientului şi apariţia
simptomatologiei după un episod viral. Tratamentul trebuie efectuat imediat şi constă în
aplicarea de pomezi cu antivirale locale (acyclovir), la care se adaugă medicaţie
antiinflamatorie şi cicatrizante corneene. General în situaţiile mai grave cu ulceraţii mai întinse
se administrează tratament cu antivirale, la care se adaugă vitaminoterapie şi imunostimulente.
Tratamentul se continuă până vindecarea completă a ulceraţiei. Pansamentul va fi tot acest
timp pansat ocular.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 66 de ani prezintă ocluzia fantei palpebrale incompletă la ochiul drept,
astfel încât o porjiune din jumătatea inferioară a corneei rămâne permanent descoperită. De
asemenea acuză durere oculară la acest ochi, congestie oculară şi scăderea vederii. Examenul
în lumină naturală relevă asimetrie facială, cu musculatura facială relaxată de partea
dreaptă, şi coljul gurii lăsat în jos de partea dreaptă. Ce afecjiune are pacientul şi care este
conduita teraveutică?
Pacientul prezintă paralizie periferică de facial, afecţiune În care ocluzia fantei palpebrale este
incompletă. Atunci când pleoapele nu acoperă complet corneea, aceasta nu mai este umectată
suficient, se usucă şi epiteliul se exfoliază. Ulceraţia lagoftalmică se produce totdeauna în
partea inferioară a corneei şi este de obicei progresivă. Tratamentul constă în aplicaţii locale de
atropină şi dionină şi Închidere provizorie a fantei palpebrale prin blefarorafie, până când
afecţiunea care a produs cheratita este rezolvată. Foarte utile în aceste situaţii sunt lentilele de
contact terapeutice.
Caz clinic.
Pacientă de sex feminin, în vârstă de 62 de ani, se prezintă pentru arsuri, fnţepături, durere,
senzaţie de corp străin la nivelul ambilor ochi, simptome care cresc în intensitate în cursul
zilei. De asemenea pacienta mai prezintă uscăciune bucală cu deglutiţie dificilă şi uscăciunea
mucoasei nazale cu tulburări de miros. Ce afecţiune prezintă pacienta şi ce tratament trebuie
să urmeze?
Simptomele arată o conjunctivită Sicca apărută în cadrul sindromul Sjogren. Afecţiunea apare
la adulţi, după vârsta de 50-60 de ani, cu predominanţă netă la sexul feminin. în 90% din
cazuri. Se manifestă sub forma unei cheratoconjunctivite cronice, ce se agravează în timp. Se
produce datorită diminuării secreţiei lacrimale. Afecţiunea se asociază frecvent cu bolile de
colagen. Tratamentul ochiului uscat constă în administrarea de produse de substituire - lacrimi
artificiale, pentru a înlocui secreţia deficitară de lacrimi. În ulceraţiile corneene se
administrează instilaţii cu atropină şi dionină. Cheratita din sindromul Sicca nu se vindecă
niciodată, iar pacientul trebuie să înţeleagă că este dependent de lacrimile artificiale tot restul
vieţii pentru a evita apariţia complicaţiilor corneene.
Caz clinic.
Pacient de sex masculin, în vârstă de 49 de ani, se prezintă pentru scăderea marcată a vederii
ochiului drept, durere oculară, senzaţie de corp străin, congestie oculară marcată. La
examenul biomicroscopic se remarcă precipitate pe faţa posterioară a corneei şi 2 sinechii
irido-cristaliniene, umor apos mai tulbure. Ce afecţiune prezintă pacientul şi care este
conduita clinică şi teraveutică?
Semnele clinice pe care le menţionează pacientul (scăderea acuităţii vizuale la un ochi, durere
oculară, senzaţie de corp străin, congestie oculară) precum şi examinarea biomicroscopică
(precipitate pe faţa posterioară a corneei şi 2 sinechii irido-cristaliniene, umor apos mai
tulbure) pledează pentru o inflamaţie a irisului şi corpului ciliar. In această situaţie trebuie
căutată etiologia bolii, motiv pentru care se efectuează investigaţii paraclinice (radiografii de
sinusuri anterioare şi posterioare ale feţei, radiografii dentare, consulturi interdisciplinare
ORL, sau stomatologice); în toate situaţiile trebuie efectuată cura terapeutică a focarului
inflamator şi se adaugă antibioterapie pe cele generală. Local se administrează atropină, şi
dexametazona (antiinflamator steroidian), topic sau injecţii subconjunctivale.
Caz clinic.
Pacient de sex masculin, în vârstă de 62 de ani, se prezintă pentru o erupţie veziculoasă la
nivelul pielii frunţii, pleoapei superioare la nivelul ochiului drept şi la nivelul pielii păroase a
capului de aceeaşi parte, respectând linia mediană. Leziunile au părut în urmă cu 2
săptămâni. De 2 zile acuză scăderea vederii la ochiul scăderea marcată a vederii ochiului
drept, durere oculară, şi congestie oculară. Biomicroscopic se observă precipitate corneene şi
sinechii irido-cristaliniene. Consideraţi că leziunile cutanate au vreo legătură cu simptomele
oculare. Care este conduita clinică şi teraveutică?
Pacientul prezintă zona-zoster oftalmică. Afectarea oculara reprezintă o complicaţie a acestei
boli. Leziunile cutanate apar cu aproximativ 2 săptămâni înaintea afectării oculare. lridociclita
reprezintă o complicaţie oculară foarte severă a zonei zoster oftalmice. Se manifestă prin
scăderea acuităţii vizuale la ochiul de partea erupţiei, congestie oculară pericheratică, prezenţa
de precipitate retrocorneene şi prezenţa de sinechii iridocristaliniene. Tratamentul general şi
local va include Acyclovir, iar local vor administra atropină şi dexametazonă sub formă topică
(instilaţii) sau în injecţii subconjunctivale. Pacientul va fi supravegheat atit de medicul
oftalmolog cit şi de medicul dermatolog. Se va monitoriza tensiunea oculară zilnic, deoarece
există posibilitatea ca aceasta să crească. Pacientul va fi internat p§.nă la diminuarea
simotomatologiei inflamatorii şi oină la dilatarea pupilei.
Ulcer comeean cu hipopion

Se observă congestie pericheratică, infiltraţie şi ulceraţie comeeană,
hipopion în camera anterioară cu limită orizontală
Abces comeean
Cheratită bacteriană neglijată

Se observă vase de neoformatie ce trec peste limb până la nivelululceraţiei,
relevând un proces inflamator vechi
Ulcer corneea cu tendinţă la perforaţie - buză de infiltraţie

Colotaţie cu albastrtru de metilen în ulceraţiile comeene
Coloraţie cu fluoresceină în ulceraţiile comeene

Cheratită herpetică - formă dendritică (coloraţie fluoresceină)
Cheratită herpetică neglijată- formă dendritică (dendrita intens ramificată)

Chetatită herpetică - formă hartă geografică- coloraţie cu albastru de metilen
Chetatită herpetică - formă hartă geografică- coloraţie cu albastru de metilen

In cele mai multe situaţii aceste forme apar în cazurile de herpes ocular neglijat
Iridociclită formă fibrinoplastică

Se observă numeroase sinechii iridocristaliniene, cu pupilă deformată
Iridociclită fibroniplastică - după iniţierea tratamentului

Se observă ruperea sinechiilor pe ½ din circumferinţă după administrare
subconjunctivală de atropină
Ciclită acută- se observă numeraose precipitate rotunde, uşor pigmentate,

localizate e faţa osterioară a corneei
Iridociclită - dupătratament
Se observă ruperea sinechiilor iridocristaliniene, persistând mici grămăjoare
pigmentare, pe cristaloida anterioară
lridociclită recidivată - lângă sinechiilor moi se observă grămăjoare vechi de pigment
Iridociclită veche neglijată -sinechii foarte vechi, rezistente la tratamentul cu atropină şi

adrenalină; se observă cum sinechiile s-au întins sub tratament însă nu s-au rupt
IBcer comeean perforat - se observă inclavarea irisului în ulceraţie

sub formă de „cap de muscă"
Ulcer comeean perforat - ulceraţie de dimensiuni mari, prin care o parte din
conţinutul globului ocular a fost eviscerat spontan
Conjunctivită papilară
Conjunctivită complicată cu cheratită marginală

Congestie conjunctivala - conjunctivita catarala la debut
Episclerita de etiologie primoinfectie TBC

Pterigion la debut
Pterigion avansat
Melanom conjunctival conjunctival invadant

Se observă vascularizaţie intensă la nivelul tumorii şi peritumoral,
Epiteliom limbic recidivat

Pacientul a suferit o segmentectomie anterioară cu 2 ani anterior; se observă lipsa irisului în
zona afectată- iridectomie incluzând şi sfincetrul pupilar.
Recidiva are aspect gelatinos, boselat, intens vascularizată
84 Diagnostic pozitiv şi diferenţial îu oftalmologie
Carcinom scnamos - tumoare malignă conjunctivală
Dermolipom limbic - tumoare beningnă conjunctivală

Epiteliom conjunctival - tumoare malignă intens vascularizată cu aspect gelatinos infiltrativ
Melanom conjunctival - tumoare intens pigmentată situată la nivelul carunculei lacrimale

Carcinom limbic invadant
Carcinom limbic invadant

► Capitolul 1.4.
Cataracta şi glaucomul
4.1. Cataracta
4.2. Glaucomul
4.2.1. Glaucomul primitiv cu unghi deschis
4.2.2. Glaucomul primitiv cu unghi închis
4.2.3. Glaucomul congenital
4.2.4. Glaucoame secundare
INTRODUCERE
Raţiunea de prezentare a cataractei şi glaucomului în acelaşi curs a pornit de la faptul că
mulţi medici de medicină generală sau cu alte specializări decât oftalmologia, au dificultăţi de a le
diferenţia, cu atât mai mult cu cât lipsa aparatelor specifice oftalmologice, fac dificil diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Vom prezenta pe parcursul acestui curs sistematic, elementele clinice care
diferenţiază cele două afecţiuni , pentru u diagnostic cât•mai precoce.
4.1. CATARACTA
Cataracta reprezintă o opacifierea cristalinului, care în mod normal este transparent şi clar.
Aceasta este cauzată de obicei de înaintarea în vârstă, dar poate avea şi alte cauze:
- poate apare de la naştere (cataracta congenitală)
- poate apare în contextul :
o unui traumatism neperforant (contuzie) sau penetrant (plagă);
o administrării de medicamente cum ar fi corticosteroizii timp îndelungat,
o în unele boli sistemice cum este diabetul zaharat, sau hipoparatiroidia,
o expunerea la radiaţii,
o în unele afecţiuni oculare cum sunt uveitele anterioare.
Cristalinul este alcătuit din trei componente anatomice:

- în zona centrală se află nucleul;
- în jurul nucleului se delimitează cortexul;
- o capsulă subţire formată dintr-un rând de celule înconjoară lentila în periferie
Scăderea transparenţei cristalinului poate fi cauzată de:
- modificările chimice ale proteinelor cristaliniene pot genera coagularea acestora, producând
astfel o înceţoşare a vederii prin alterarea parţială a pasajului luminii spre retină;
- o altă teorie susţine că are loc o hidratare a proteinelor cristaliniene: acest fenomen duce la
scindarea fibrelor cristaliniene compacte producând tulburări în transmiterea luminii
- teoria enzimatică susţine că există enzime care joacă un rol important în protejarea
cristalinului de fenomenele degenerative; activitatea acestora scade odată cu înaintarea în vârstă.
4.1.1. Cataracta congenitală

Reprezintă pierderea totală sau parţială a transparenţei cristaliniene cauzată de un proces
patologic în perioada intrauterină.
Etiologic pot fi implicaţi diverşi factori:
factori genetici predispozanţi cu transmitere dominantă;
infecţii, în principal rubeola, care afectează mama în primul trimestru al sarcinii şi care
produce un sindrom malformativ general (în deosebi anomalii cardiace);
factori carenţiali la mamă: avitaminoze A, B, C, acid folie, acid pantotenic, triptofan,;
- paraziţi: infecţia cu toxoplasma gondi la mamă;
factori toxici: naftalina, dinitrofenolul.
Aspect clinic. Subiectiv, copilul are vederea scăzută, fapt sesizat de părinţi, iar obiectiv, examenul
biomicroscopic pune în evidenţă opacităţile cristaliniene.
Forme anatomo-clinice. În raport de straturile cristaliniene opacifiate:
cataracte capsulare (polară anterioară, polară posterioară) cu evoluţie staţionară, nu
produc tulburări de vedere importante;
- cataracte capsulo-lenticulare (piramidală anterioară şi posterioară);
cataracte lenticulare (nucleară, perinucleară sau zonulară, totală).
Evoluţie. De obicei cataracta congenitală este staţionară, existând şi forme care evoluează spre
opacifierea totală a cristalinului.
Tratament. Opacităţile simple, staţionare, nu necesită tratament. Uneori se poate recurge la o
iridectomie optică pentru a obţine acuitate vizuală mai bună. Cataracta totală bilaterală necesită
tratament chirurgical înainte de vârsta de 6 lini la primul ochi şi înainte de 1 an la cel de-al doilea
ochi. Se efectuează extracţia extracapsulară cu discizia capsulei şi aspirarea maselor cristaliniene.
Necesitatea operaţiei precoce în primele luni de viaţă e determinată de apariţia ambliopiei (scăderea
vederii) prin absenţa stimulilor luminoşi vizuali având drept consecinţă şi un handicap mental.
4.1.2 Cataracte dobândite

Cataracta senilă
Reprezintă forma clinică cea mai frecventă dintre tulburările de transparenţă ale
cristalinului. Apare de obicei după vârsta de 60-65 de ani, are o evoluţie progresivă spre opacifierea
completă a cristalinului cu scăderea treptată a acuităţii vizuale. Este bilaterală, dar are un decalaj de
evoluţie în timp între cei doi ochi.
Etiologia. Nu este încă foarte clară, în timp fLind formulate mai multe ipoteze. Se insistă asupra
metabolismului cristalinian la nivelul căruia are loc un proces de senescenţă tisulară datorat unei
denaturări a proteinelor cristaliniene iniţiată de o tulburare enzimatică a catabolismului glucidic.
Simptomele subiective. Constau în:
- scăderea acuităţii vizuale lent şi progresiv, opacităţile centrale evoluând mai lent decât cele
periferice, uneori apare o miopie cristaliniană (vederea de aproape se îmbunătăţeşte);
- diplopie monoculară prin modificarea inegală a indicelui de refracţie cristalinian.
Persoanele cu cataractă îşi concep adesea strategii pentru a evita strălucirea imaginilor produsă de
reflectarea surselor de lumină laterale (din ambient). Unii consideră că le este de ajutor să-şi
rearanjeze lucrurile în casele lor, în aşa fel încât lumina să nu fie reflectată direct în ochii lor. Alte
metode pe care le utilizează pacienţii cu cataractă sunt purtarea de pălării cu boruri, largi, de ochelari
de soare, sau coborârea unui vizor utilizat în timpul conducerii automobilului. ·
Obiectiv. La examenul biomicroscopic se observă topografia opacităţilor cristaliniene, care apar
alb-cenuşii pe fondul pupilei; în formele avansate, în câmpul pupilar se observă cristalinul cu aspect
caracteristic de culoare alb-sidefie. Aspectul aal-sidefiu poate fi observat şi de anturajul pacientului
(pupila în mod normal neagră, datorită camerei obscure a ochiului) devine din ce în ce mai albă, iar
pacientul acuză scăderea din ce în ce mai marcată a vederii.
Cataracta şi glaucomul 89
Forme clinice.
Există trei forme importante ale cataractei senile în raport cu stratul cristalinian la nivelul
căruia debutează opacifierea cristalinului:
Cataracta corticală
Apare în peste 65% din cazuri, fiind cea mai frecventă formă clinică. Opacifierea
cristalinului debutează la nivelul cortexului posterior.
Subiectiv, pacienţii acuză tulburări vizuale diferite în raport cu sediul şi densitatea
opacifierii cortexului cristalinian: puncte negre în câmpul vizual (miodezopsii), vederea scăzută
ziua (opacităţi situate central) sau noaptea (opacităţi periferice). Caracteristic acestei forme de
cataractă este miopia cristaliniană: prin densificarea cristalinului creşte puterea de refracţie a
acestuia şi pentru o perioadă de timp, pacientul vede bine la aproape, fără să aibă nevoie de
ochelarii pentru prezbiopie. Ulterior, prin densificarea mai importantă a cristalinului, pacientul nu
va mai vedea nici la distanţă, nici la aproape.
Cataracta senilă corticală are mai multe stadii evolutive:
-cataracta intumescentă apare prin hiperhidratarea cristalinului, cu mărirea volumului său, irisul
este împins anterior, iar CA (camera anterioară) este de profunzime redusă. Unghiul camerular
anterior (iridocomean) se poate bloca, rezultând o hipertonie oculară, producând atacul acut de
glaucom prin cristalin intumescent. Acuitatea vizuală este redusă la perceperea formelor, câmpul
pupilar este alb-cenuşiu iar fundul de ochi nu se luminează.
-cataracta matură apare prin progresiunea opacifierii cristalinului, care este completă.
CA redevine normală, iar AV se reduce la percepţia mişcărilor mâinii (Fig 14.2).
-cataracta hipermatură se caracterizează prin lichefierea zonelor periferice ale cristalinului, cu
nucleul căzut în partea declină a capsulei, ajungându-se la un lichid lăptos conţinut într-o capsulă
îngroşată. Astfel se poate produce uveita facoantigenică (cauzată de contactul proteinelor
cristaliniene cu sistemul imunitar) sau glaucomul facolitic (prote-inele cristaliniene denaturate
traversează capsula cristaliniană şi se agregă în unghiul iridocomeean cohnatând trabeculul).
Cataracta nucleară
Reprezintă aproximativ 25% din totalul cazurilor de cataractă senilă. Evoluţia sa este mai
lentă şi începe la nivelul nucleului cristalinian, apoi opacifierea avansează iar partea periferică
transparentă se reduce treptat. Uneori evoluţia se face spre o cataractă nucleară hipermatură
(cataractă brună sau neagră) datorită oxidării tirozinei care se eliberează prin transformarea
cristalinei în albuminoid sub acţiunea tirozinazei.
Cataracta subcapsulară posterioară
Se mai numeşte cupuliformă; este o formă clinică rară, întâlnită numai în 10% din cazuri.
Este caracterizată subiectiv prin tulburări de vedere pronunţate.
Evoluţie. Evoluţia cataractelor senile se desfăşoară lent, cu scăderea progresivă acuităţii vizuale,
fără fenomene inflamatorii sau dureroase. Fără operaţie, pacientul ajunge nevăzător.
Complicaţii. Următoarele complicaţii pot apărea pe parcursul evoluţiei cataractei senile:
- atacul acut de glaucom pe un ochi predispus (cu unghi camerular anterior îngust)
în faza de cataractă intumescentă; datorită hidratării cristalinului într-o anumită
etapă de evoluţie a cataractei, poate închide unghiul camerular şi poate împiedica
eliminarea umorii apoase la nivelul trabeculului.
- uveita facoantigenică, facotoxică - datorită maturării excesive a cataractei,
proteinele cristaliniene denaturate, trec prin capsula cristalinului care devine
permeabilă pentru acestea; la nivelul caamerei anterioare determină o reacţie
inflamatorie uveală foarte puternică
- glaucomul facolitic în cataractă hipermatură - apare de asemenea în formele avansate
de cataractă; proteinele cristaliniene care trec prin capsula cristalinului ajung la
nivelul trabeculului, înfundă porii acestuia şi determină creşterea tensiunii oculare.
Tratament
Medicamentos: până în prezent nu există nici un tratament medicamentos eficient care să prevină
sau să oprească evoluţia cataractei senile. Au fost încercate diverse medicamente cu potenţial
anticataractogen:
pe bază de iod (colvitiod, Vitaiodurol, Rubjovit),
inhibitori de radicali liberi (superoxid, dismutază, catalază).
Chirurgical: este în prezent singura soluţie terapeutică reală. Decizia operatorie depinde de efectul
pe care cataracta îl are asupra acuităţii vizuale a pacientului. A vând în vedere tehnicile modeme de
extracţie a cataractei prin facoemulsificarea cristalinului, este necesar ca intervenţia chirurgicală să
fie efectuată precoce atunci când pacientul mai poate să vadă 2-3 rânduri din optotip (AV = 0.2 -
O.3). La pacienţii tineri, care necesită o vedere bună pentru desfăşurarea activităţii se intervine
chirurgical de la o acuitate vizuală de 0.4- 0.5. Oportunitatea operaţiei va fi apreciată pentru fiecare
pacient în parte. Tehnica operatorie este reprezentată de extracţia cristalinului prin metoda
extracapsulară. Tehnica intracapsulară este utilizată numai în cazurile de subluxaţii de cristalin şi
unele cazuri de glaucom facolitic (tehnica va fi prezentată mai jos).
Cataractele patologice.
Sunt opacifieri ale cristalinului secundare unor tulburări de ordin general sau unor intoxicaţii
care produc alterarea metabolismului cristalinian.
Există mai multe forme etiologice:
- cataracta endocrină prezintă mai multe varietăţi:
- în insuficienţa gonadică apar opacităţi cristaliniene de obicei după histerectomie;
- cataracta diabetică este bilaterală, apare la diabeticii tineri şi are o evoluţie rapidă spre
maturitate; această formă clinică pune probleme operatorii dificile prin complicaţiile
hemoragice şi inflamatorii;
- cataracta din insuficienţă paratiroidiană poate apărea datorită extirpării glandelor
paratiroide în cursul tiroidectomiei şi se asociază cu perturbări ale meta-holismului
fosfocalcic. La debut se poate administra AT-10 pentru a opri evoluţia.
- cataracta miotonică apare în miotonia Steinert cu aspect de opacităţi punctiforme
albe sau policrome. Miotonia este o afecţiune genetică cu transmitere autozomal dominantă
care se manifestă clinic prin: atrofia unor grupe musculare (muşchii masticatori,
stemocleido-mastoidian), reacţie miotonică (decontracţie dificilă la executarea primelor
mişcări voluntare), insuficienţă gonadică, alopecie, cataractă, anomalii cardio-vasculare,
tulburări psihice.
- cataractele dermatogene pot surveni în diverse afecţiuni cutanate:
- sindromul Werner se caracterizează prin: îmbătrânire precoce, caniţie, hipogenitalism,
sclerodermie, cataractă.
- exemele cronice, neurodermita, prurigo-ul diatezic Besnier se pot însoţi de cataractă.
Tratamentul cataractelor patologice de cauză generală este mai dificil, cu complicaţiile mai
frecvente şi rezultatele funcţionale mai scăzute.
Cataractele toxice
Unele toxine pot determina cataractă: paradiclorobenzen (insecticid). De asemenea, unele
medicamente pot genera cataractă:
- corticoterapia prin administrarea îndelungată timp de peste 1-2 ani.
- dimitrofenolul conţinut de unele medicamente administrate în cura de slăbire;
- ergotamina conţinută de făina de cereale cu secară comută.
Cataracta prin agenţi fizici

Începe la polul posterior al cristalinului sub forma unor plaje floconoase, strălucitoare.
Cauza opacifierii lenticulare ar fi reprezentată de un proces de coagulare şi aglutinare a proteinelor
cristaliniene;
- cataracta calorică prin căldură, radiaţii infraroşii) apare la suflătorii de sticlă şi la
persoanele care lucrează la temperaturi înalte; .
- cataracta poate apărea prin expunere la radiaţii ionizante: raze X, gama, beta, neutroni,
bomba atomică;
- cataracta prin electrocutare (expunere la curent de înaltă tensiune, fulger).
Cataracta complicată
Survine pe ochi cu anumite leziuni şi ridică probleme terapeutice specifice.
- Cataracta din miopia forte. Miopia forte se poate asocia cu cataractă de tip senil cu atât
mai frecvent cu cât miopia este mai mare. După operaţie acuitatea vizuală rămâne scăzută
datorită leziunilor fundului de ochi.
- Cataracta în glaucom. Opacifierea cristalinului în glaucom este accentuată şi de utilizarea
colirurilor cu miotice şi de operaţiile antiglaucomatoase.
- Cataracta în decolarea de retină începe cu o tulburare difuză şi conduce rapid la
opacifierea totală a cristalinului.
- Cataracta coroidiană. Iridociclitele, corioretinitele, retinopatia pigmentară conduc prin
tulburări de metabolism la opacifieri cristaliniene posterioare. Operaţia cataractei în aceste
situaţii poate antrena o recidivă a uveitei şi va necesita administrarea de antibiotice şi
corticosteroizi.
Cataracta traumatică
Este secundară unui traumatism al globului ocular şi poate îmbrăca mai multe forme clinico-
etiologice: contuzivă (în contuzii forte) sau după plăgi perforante comeosclerale cu interesarea
cristalinului cu sau fără corp străin intraocular (cataracta siderotică, după corpi străini din fier, sau
calcozică, după corpi străini din cupru). Evoluţia acestor forme clinice ale cataractei traumatice este
variată, în raport de etiologie, natura agentului vulnerant, de felul traumatismului, de prezenţa
corpilor străini. Se poate complica cu glaucom secundar, sau poate duce la pierderea globului ocular
(prin oftalmie simpatică).
TRATAMENTUL PACIENTULUI CU CATARACTA

Singurul tratament eficient în cataractă este intervenţia chirurgicală.
Indicaţia pentru intervenţia chirurgicală este acea scădere a vederii care împiedică
desfăşurarea activităţilor normale ale pacientului sau o cataractă ce poate cauza glaucom sau poate
obstrucţiona diagnosticul şi tratamentul altor tulburări oculare cum ar fi retinopatia diabetică.
Chirurgia cataractei este operaţia cea mai frecvent efectuată persoanelor cu vârsta peste 65 de ani.
În prezent, cataracta este cel mai frecvent operată cu anestezie locală, la un pacient de obicei
din ambulator, alteori pacienţii pot fi spitalizaţi în cazul în care există indicaţii medicale.
Redobândirea de către pacient a unei vederi utile se obţine la peste 95% dintre pacienţi.
Pregătirea pentru intervenţia chirurgicală necesită o examinare atentă a pacientului:
alături de testele uzuale oculare (acuitate vizulaă, tensiune oculară, biomicroscopie,
examen de fund de ochi)
se utilizează în plus: cheratometria, ecografia modul A şi numărarea celulelor
endoteliale: atunci când există un număr de cel puţin 2000 celule/mm', pacientul va
răspunde favorabil la operaţia cataractei prin facoemulsificare şi implant de lentile
intraoculare.
Extracţia intracapsulară (EIC)

Extracţia intracapsulară a cataractei reprezintă îndepărtarea cristalinului în întregime,
împreună cu cristaloida (capsula cristaliuiană). Aceasta se realizează cu ajutorul unui criod care este
plasat direct pe capsula cristaliniană. Criochirurgia este o tehnică chirurgicală prin care se utilizează
temperaturi foarte scăzute. Este utilizat un instrument fin, cu aspect de creion, cu vârf metalic (drept
sau încurbat) care este pregătit în aşa fel încât temperatura lui să atingă -30° -40°C. Instrumentul
este plasat direct pe capsula cristalinului. În câteva secunde se formează o mică sferă de gheaţă care
produce aderenţa criodului la capsulă. După câteva mişcări spre în sus şi laterale, cristalinul este
dislocat din loja sa şi extras. Urmează apoi sutura plăgii comeene.
Extracţia extracapsulară (EEC)
Extracţia cristalinului extracapsulară este astăzi tehnica cea mai utilizată (98% dintre
operaţiile de cataractă). Operaţia este practicată sub microscop. Procedeul constă în îndepărtarea
capsulei anterioare, extracţia nucleului, aspirarea fragmentelor de cortex cristaliuian prin utilizarea
unui instrument special de irigare - aspirare. Prin lăsarea pe loc a capsulei posterioare şi a zonulei
Zinn, arhitectura camerei posterioare este păstrată, fapt care reduce incidenţa unor importante
complicaţii.
Facoemulsificarea este cea mai modernă metodă de extracţia extracapsulară. Ea permite
îndepărtarea cristalinului printr-o foarte mică incizie prin utilizarea unui aparat cu ultrasunete de
înaltă frecvenţă, fragmentând în acest fel nucleul şi cortexul în mici particule care sunt apoi aspirate
printr-o canulă a acestui aparat, prin cealaltă canulă fiind realizată o continuă irigare. Această
tehnică presupune o perioadă scurtă de convalescenţă, şi duce la o incidenţă mai mică a
astigmatismului postoperator. Atât tehnica extracapsulară cu irigare - aspirare cât şi cea cu
facoemulsificare păstrează capsula posterioară, care este utilizată ca suport pentru implantul de
cameră posterioară. Extracţia cataractei şi implantul de pseudofak pot fi practicate şi în corelaţie cu
transplantul de cornee sau chirurgia glaucomului.
Datorită faptului că lentila cristaliniană este responsabilă de aproape o treime din puterea de
focalizare a ochiului, atunci când cristalinul este îndepărtat, pacientul este necesară corecţie optică.
Această corecţie poate fi efectuat prin una din cele trei metode: ochelari pentru afachie, lentile de
contact, sau implant de cristalin.
Ochelarii pentru afachie sunt necesari pentru pacienţii la care s-a practicat operaţie
intracapsulară. Ei asigură o vedere centrală bună. Totuşi mărimea de 25% - 30% a imagiuii conduce
la o o distorsionare a vederii periferice, ceea ce produce dificultate în aprecierea spaţială. Obiectele
par a fi mult mai aproape faţă de localizarea lor în realitate. Aceste lentile de ochelari produc de
asemenea aberaţii de sfericitate, transformând liniile drepte în liuii curbe. Vederea binoculară este
posibil numai când cristalinul a fost îndepărtat la ambii ochi. Există adesea o perioadă lungă de
adaptare până când pacientul este capabil să-şi coordoneze mişcările, să aprecieze distanţele şi s se
descurce în siguranţă cu un câmp vizual îngustat.
Lentilele de contact produc un disconfort mult mai redus. Acestea nu produc o mărire
semuificativă a imagiuii (5-10%), nu dau aberaţii de sfericitate, nu produc îngustarea câmpului
viznal, şi nu dau o orientare spaţială eronată. Aceste lentile realizează o reabilitare aproape
completă a vederii pentru acei pacienţi care sunt capabili să şi le aşeze, să le îndepărteze şi să le
păstreze şi care le pot purta într-un mod confortabil. Mulţi dintre pacienţii vârstuici nu pot totuşi să
se folosească de dexteritatea lor manuală pentru igiena acestor lentile îndeosebi în cazul celor cu
înlocuire zilnic. Pentru unii dintre aceştia ar fi mai indicate lentilele cu port prelungit; totuşi, chiar şi
aceste lentile cu port prelungit necesită frecvente consultaţii pentru îndepărtare şi toaletă. Acestea
mai au şi dezavantajul că sunt scumpe şi adesea necesită înlocuire datorită pierderii sau deteriorării
lor. Un alt dezavantaj al lentilelor de contact este riscul de cheratite microbiene. Totuşi aceste
lentile de contact se utilizează în c;ataractele congenitale operate prin extracţia cristalinului cu
rezultate bune. Actual şi în cataracta congenitală se utilizează mai frecvent irnplantele intraoculare.
Implantele de cristalin au devenit modalitatea de corecţie cea mai frecvent utilizată datorită
punerii la punct a unor telmici de microchirurgie performante şi a progreselor făcute în ceea ce
priveşte design-ul acestor lentile intraoculare. O astfel de lentilă intraoculară este o lentilă de
plastică care este implantat permanent în ochi. Ea produce imagini care sunt normale ca mărime
şi formă. Datorită faptului călentilele intraoculare (IOL) elimină efectele optice supărătoare ale
ochelarilor pentru afachie şi inconvenientele lentilelor de contact, aproximativ 97% din operaţiile
de cataractă sunt practicate prin implantul acestor lentile. Aproximativ 95% dintre lentilele
intraoculare sunt introduse în camera posterioară a ochiului, iar restul de 5% în camera
anterioară. Lentilele de cameră anterioară sunt utilizate pentru pacienţii care au suferit o operaţie
cu extracţia intracapsulară a cristalinului_sau la cei care în timpul extracţiei extracapsulare se
produce ruperea capsulei posterioare. Asocierea extracţiei extracapsulare cu implantul de cameră
posterioară este preferat deoarece produce o incidenţă mai redusă a complicaţiilor şi o valoare
normală a acuităţii vizuale postoperator. Recent au apărut implante intraoculare cu un design
modem, fiind vorba despre lentile care sunt foldabile, ele putând fi introduse printr-o incizie
foarte mică, practicată pentru facoemulsificare, iar după implantare acestea se depliază în sacul
cristalinian. Există totuşi şi câteva contraindicaţii -ale implantului de- lentile intl-aoculare şi
anume: uveitele recidivante, retinopatia diabetică proliferativă şi glaucomul neovascular.
Complicaţii intra şi postoperatorii. Cu toate că extracţia extracapsulară a cristalinului cu implant

este o şansă foarte bună pentru redobândirea vederii, există şi un oarecare risc de complicaţii:
traumatizarea endoteliului cornean, glaucomul, hemoragia, fistulizarea plăgii, edemul macular
cistoid, uveite, endoftalmia.
Implantul poate deveni malpoziţionat. În această situaţie el trebuie repoziţionat prin
utilizarea secvenţială de coliruri midriatice şi apoi de coliruri miotice sau uneori este necesară o
reintervenţie pentru repoziţionarea implantului sau pentru îndepărtarea acestuia.
O complicaţie obişnuit a chirurgiei implantului de crîstalin este formarea de membrane
secm1dare, într-un interval de 3-36 luni postoperator: Aceste membrane sunt de fapt rezultatul
proliferării epiteliului cristalinian rezidual şi ele afectează vederea prin alterarea pasajului luminii. "
Practicarea unei deschideri (unui orificiu) prin aceste membrane prin chirurgie laser (capsulotomie
posterioară) poate conduce la restabilirea unei bune vederi.
Recomandări postoperatorii. După o scurtă perioadă de restabilire după extracţia cataractei cu

implant de lentilă intraoculară (I. O.L.) pacientul va fi externat cu recomandări privind:
- medicaţia oculară (coliruri cu antibiotice şi antiinflamatorii)
- igienă şi protecţie;
- nivelul activităţilor permise şi restricţiile;
- regim alimentar;
- calmarea durerii;
- poziţia în diverse situaţii;
- îndatoririle de serviciu;
- informaţii privind decursul postoperator aşteptat;
- o listă a simptomelor ce trebuie imediat raportate medicului.
De obicei, pacienţii progresează repede, reîntorcându-se la activităţile lor cotidiene.
Aplecarea capului şi ridicarea de greutăţi sunt restricţionate. De asemenea, este necesară uneori
purtarea unui pansament în timpul nopţii şi a unor ochelari cu lentile pentru razele solare atunci
când în timpul zilei pacientul părăseşte domiciliul în zile cu lumină solară intensă. Aceste două
ultime măsuri trebuie respectate timp de aproximativ două săptămâni postoperator pentru a proteja
ochiul de diverse traume. Această nevoie de protecţie trebuie mereu reamintită, deoarece mulţi
dintre pacienţii operaţi de cataractă sunt vârstnici şi au un risc de a cădea. În acest mod se pot
produce rupturi ale globului şi pierderea vederii. Pacienţilor li se recomandă de obicei o nouă
prescripţie de lentile (de ochelari) după 6 până la 8 săptămâni postoperator.
4.2. GLAUCOMUL
Glaucoamele grupează o serie de afecţiuni diferite din punct de vedere etiologic şi
patogenic, caracterizate prin modificări caracteristice ale papilei nervului optic şi ale câmpului
vizual. In marea majoritate a cazurilor aceste modificări sunt produse prin creştere.a ·tensiunii
intraoculare, ca urmare a modificărilor în circulaţia intraoculară a umorii apoase.
Creşterea tensiunii intraoculare este detemrinată de modificarea raportului între secreţia şi
eliminarea umorii apoase; creşterea peste 21 nnnHg a tensiunii oculare e considerată patologică.
Glaucoamele se clasifică în :
• primitive
• glaucomul cu unghi deschis;
• glaucomul cu unghis închis ;
• glaucomul congenital;
• secundare altor afecţiuni oculare.
Elemente de anatomofiziologie. Secreţia umorii apoase se realizează la nivelul proceselor

ciliare ajungând în camera posterioară; din camera posterioară, umoarea apoasă trece intemritent
prin pupilă în camera anterioară a ochiului şi se elimină la nivelul trabeculului, care se află situat
în unghiul cafuerular. Trabeculul comunică cu canalul Schlemm (vena circtilară a ochiului),
localizat intrasleral; din canalul Schlernm umoarea apoasă va trece în venele apoase şi venele
episclerale, iar de aici în circulaţia generală. Debitul umorii apoase este de 2,2 mm3/min- ;
pentru a se menţine o tensiune intraoculară constantă, debitul de secreţie trebuie să fie egal cu cel
de eliminare a umorii apoase; orice tulburare a acestui raport va determina modificări ale TIO.
Secreţia umorii apoase. Procesele ciliare sunt în număr de 70-80 pentru fiecare ochi, având
aspect de invaginaţii în deget de mănuşă care proemină în camera posterioară a ochiului. Pasajul
moleculelor la nivelul barierei hemato-apoase este transcelular, prin membrana plasmatică a
celulelor endoteliale şi epiteliale. La nivelul epiteliului procesului ciliar în secreţia de umoare
apoasă intervine o enzimă numită anhidraza carbonică, responsabilă de secreţia a aproximativ
1/3 din volumul umorii apoase.
Eliminarea umorii apoase. De la nivelul camerei anterioare, umoarea apoasă părăseşte ochiul :
- pe cale principală trabeculo-canaliculară, care cuprinde trabeculul, canalul Schlemm,
venele apoase, venele episclerale ; pe această cale se elimină de la nivelul ochiului peste
90% din volumul umorii apoase;
- pe cale accesorie uveosclerală, prin traversarea rădăcinii irisului şi a muşchiului ciliar ; la
nivelul acestei căi nu apar modificări atât de importante încât să influenţeze TIO.
Trabeculul se găseşte localizat la nivelul unghiului iridocorneea. Trabeculul este format
din fibre conjunctive care formează axe lamelare sau pilieri cu diametru de 5-12 microni,
tapetate de celule endoteliale. Lamelele au dispoziţie radiară de la nivelul membranei Descemet
(terminaţia corneei), la rădăcina irisului. Lamelele delimitează orificii care sunt din ce în ce mai
mici pe măsură ce ne apropiem de peretele cleral şi canalul lui Schlemm: acesta este trabeculul
cribriform şi la acest nivel apare creşterea rezistenţei la scurgere a umorii apoase în glaucom. In
multe dintre glaucoamele secundare modificările apar de regulă la nivelul trabeculului cribriform
(pigment, celule tumorale, vase de neoformaţie, proteine cristaliniene modificate, etc.)
Canalul Schlemm
Este un sinus inelar mai mult sau mai puţin complet, situat în grosimea sclerei, în dreptul
pintenului scleral. De la nivelul peretelui extern pleacă 25-30 de canale, către plexul venos
intrascleral.
Canalele colectoare
Fac legătura între canalul Schlemm şi plexul venos episcleral şi sunt reprezentate de 4-6
vene apoase sau laminare.
4.2.1. Glaucomul primitiv cu unghi deschis

Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o afecţiune caracterizată prin alterări caracteristice
ale papilei nervului optic şi ale câmpului vizual ce apar bilateral, la ochi care prezintă gonioscopic
unghi camerular deschis (mai mare de 15-20 de grade). Modificările papilo-perimetrice sunt
determinate de regulă de creşterea tensiunii intraoculare peste valorile fiziologice, ceea ce are drept
urmare modificări circulatorii la nivelul capului nervului optic, dar şi ca urmare a efectului direct al
presiunii oculare crescute pe fibrele optice.
Epidemiologie. Glaucomul cu unghi deschis este o afecţiune care atinge aproximativ 1-2% din
populaţia adultă (peste 40 de ani), având o prevalenţă în populaţie de aproximativ 0,93%.
Reprezintă a doua cauză de cecitate în ţările dezvoltate, după degenerescenţele maculare senile.
Apare după vârsta de 40 de ani, rară prevalenţă în funcţie de sex, incidenţa crecând cu vârsta.
Etiopatogenie. Glaucomul cu unghi deschis este determinat de creşterea rezistenţei la scurgere a
umorii apoase la nivelul trabeculului cribriform ; se pare că această modificare este condiţionată
genetic, prin scăderea cu vârsta a numărului de celule endoteliale de la nivelul trabeculului, celule
implicate în eliminarea umorii apoase. De asemenea apare o micşorare a spaţiilor intertra-beculare
şi o modificare a matricei extracelulare la nivelul trabeculului cribriform.
datorită acestor modificări este diminuată eliminarea umorii apoase, ducând
implicit la creşterea TIO,
creşterea TIO determină tulburări circulatorii la nivelul capului nervului optic.
Lipsa de nutrire a fibrelor nervoase produce atrofia optică, iar lipsa de nutriţie a
ţesutului glial de susţinere realizează excavaţia papilară.
Simptomatologie clinică. Simptomatologia diferă în funcţie de stadiul bolii , însă în toate stadiile
de glaucom trebuie urmărită triada simptomatică :
creşterea tensiunii intraoculare ( există şi o formă de glaucom normotensiv, în
care TIO nu depăseşte însă valoarea de 21 mm Hg) ;
excavaţie papilare;
- modificări perimetrice.
La examenul gonioscopic, unghiul camerular este deschis.
Severitatea acestei afecţiuni constă în faptul că pacientul nu are acuze subiective, sau acestea sunt
minime, astfel încât adresabilitatea la medic este mică. Acuitatea vizuală se modifică în ultima fază
a glaucomului (faza terminală), când posibilităţile terapeutice medicamentoase şi chirurgicale sunt
depăşite. Afecţiunea evoluează în 3 faze:
Stadiul I - glaucom incipient sau glaucom tonometric

In acest stadiu afecţiunea prezintă o singură manifestare obiectivă - creşterea intermitentă a TIO
peste valorile fiziologice ale acesteia. Subiectiv, bolnavul nu are acuze, sau uneori, prezintă
lăcrimare, senzaţie de presiune oculară sau tulburări de acomodaţie.
Din aceste motive diagnosticarea în stadiu precoce a glaucomului impune măsuri de

depistare activă, respectiv, prin determinarea profilactică a TIO şi examinarea fundului de ochi
(examenul papilei optice) la toţi pacienţii care se prezintă la control oftalmologic, indiferent de
cauză. Pacienţii care la acest control - screening prezintă valori la limită ale TIO sau dacă
prezintă AHC de glaucom, se internează pentru a se efectua următoarele probe:
- Curba nictemerală a tensiunii intraoculare. Se realizează prin tonometrizare repetată
din 4 în 4 ore, în condiţii de spitalizare a pacientului; în mod fiziologic TIO prezintă
variaţii pe parcursul zilei, care nu trebuie să depăşească 6 mm Hg între valorile
determinate pe acelaşi ochi, sau între cei doi ochi la aceeaşi oră de examinare.
- Proba de provocare cu lichid. Permite a se face manifestă o TIO la limită ; constă în
determinarea modificărilor TIO după ce pacientul ingeră un litru de lichid, care va creşte
secreţia de umoare apoasă. Se fac tonometrizări din 15 în 15 minute, timp de o oră. Dacă
facilitatea la scurgere a umorii apoase este normală, atunci diferenţa tensională înainte şi
după ingerarea de lichid nu este mai mare de 10 mm Hg (probă negativă, care infirmă .
diagnosticul de glaucom). La pacienţii cu glaucom diferenţa este mai mare de 10 mm Hg.
Stadiul II - Glaucomul în perioadă de stare

In perioada de stare glaucomul evoluează cu triada simptomatică :
creşterea tensiunii intraoculare ;
modificări ale papilei nervului optic ;
modificări caracteristice ale câmpului vizual.
Aşa cum am menţionat anterior şi în această fază acuitatea vizuală este normală.
■ Tensiunea oculară.
Este cvasiconstant mai mare de 22 mm HI!; determinarea acesteia noate să nună dia!!nosticul.
■ Papila optică
Modificările papilare apar ca urmare a tulburărilor circulatorii consecutive creşterii presiunii
oculare şi a devierii fluxului sanguin ; ca urmare apare distrucţia fibrelor gliale de susţinere cu
apariţia excavaţiei şi distrucţia fibrelor nervoase, cu apariţia decolorării papilare (atrofia optică)
Modificările papilei constau în apariţia excavaţiei papilare glaucomatoase, prin mărirea
excavaţiei fiziologice papilare în suprafaţă şi în profunzime. In mod normal excavaţia papilară
fiziologică este rotundă, centrală şi ocupă mai puţin de 1/3 din suprafaţa totală a papilei. In
glaucomul în perioadă de stare, excavaţia papilară se lărgeşte, devine ovalară, acoperind mai
mult de 1/3 din papilă şi ajungând să atingă într-un sector marginea papilei.
Pe măsură ce afecţiunea evoluează, raportul CID avansează (C - cupă, respectiv suprafaţa
excavatiei nanilare, D- disc, resnectiv sunrafata nanilei).
■ Câmpul vizual
Modificările câmpului vizual constau în apariţia scotoamelor în câmpul vizual central şi în
apariţia amputărilor sectoriale periferice.
Scotoamele - sunt depresii localizate ale sensibilităţii retiniene ; scotoamele caracteristice
glaucomului cu ungbi deschis sunt localizate în aria Bjerrum (zona situată între 10 şi 18 grade în
jurul punctului de fixaţie). Aceste scotoame sunt bine circumscrise şi se pot pune în evidenţă
numai prin examen perimetric ; deci aceste scotoame sunt negative, deoarece nu pot fi percepute
de bolnav, în afara examinării. In general aceste scotoame sunt relative, sensibilitatea retiniană
fiind diminuată în aceste zone şi nu abolită total. Pe măsură ce boala avansează, scotoamele se
unesc for-mând un scotom arciform superior sau inferior, iar apoi un scotom inelar.
Amputarea periferică a câmpului vizual poate apare în această fază într-un sector, primul
afectat fiind sectorul nazal superior sau inferior.
.
Stadiul III - Glaucomul în stadiul terminal

Apare după o evoluţie de 10-15 ani a afecţiunii, fără ca aceasta să fie cunoscută sau tratată.
Glaucomul netratat duce la cecitate definitivă.
In acest stadiu apare accentuarea simptomatologiei preexistente :
tensiunea oculară prezintă valori mari, peste 50-60 mm Hg ;
câmpul vizual se strâmtorează concentric, ajungând să rămână o insulă
centrală sau temporală, înainte să dispară definitiv ;
papila nervului optic prezintă excavaţie totală, care interesează toată suprafaţa
papilară, cu raport C/D = 0.9-1; de asemenea papila este decolorată,
prezentând atrofie optică.
acuitatea vizuală scade brusc, ireversibil, ducând la cecitate.
Ochiul cu glaucom terminal, prezintă modificări degenerative la nivelul tuturor structurilor:

• conjunctiva subţiată şi atrofică, vasele conjunctivale sunt dilatate, ochiul roşu dureros
• sclerotica este subţiată ; corneea prezintă edem bulos al straturilor anterioare;
• irisul este atrofie, cu cripte dispărute; pupila este ovalară, în midriază medie areflexivă;
• în timp cristalinul se opacifiază.
La palpare ochiul este dur ca piatra, iar în timp devine foarte dureros, făcând pacientul să solicite
enucleaţia, deoarece în această fază, afecţiunea este depăşită din punct de vedere medical.
Diagnosticul pozitiv. In stadiul incipient, diagnosticul este greu de pus, mai ales că pacientul nu are
acuze subiective. In perioada de stare, diagnosticul se pune pe triada simptomatică amintită mai sus.
Cu cât afecţiunea este diagnosticată mai precoce tratamentul dă rezultate mai eficiente.
Pentru nespecialişti trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu cataracta senilă, afecţiune care apare de
asemenea la persoanele vârstnice. In cataractă vederea scade progresiv, iar în câmpul pupilar,
cristalinul se vede de culoare alb sidefie.
Pentru specialişti glaucomul cu unghi deschis trebuie diferenţiat de celelalte forme de glaucom şi
de neuropatiile optice de alte cauze (ischemice sau inflamatorii).
Prognosticul. Glaucomul cu unghi deschis nu se vindecă niciodată, dar un tratament bine condus
duce la normalizarea tonusului ocular şi la prevenirea pariţiei deficitelor funcţionale. Pacienţii care
sunt diagnosticaţi cu glaucom cu unghi deschis sunt dispensarizaţi, făcându-se controale periodice
(la 3 luni) ale tensiunii oculare, ale câmpului vizual şi ale modificărilor papilare. Pentru a preveni
cecitatea prin glaucom, tratamentul şi dispensarizarea glaucomului sunt gratuite.
Forme clinice particulare de glaucom

Glaucomul cu tensiune normală. Este o formă particulară de glaucom cu unghi deschis, în care
modificările specifice glaucomatoase papilo-perimetrice apar în afara oricărei creşteri a TIO
peste valorile normale. Este de fapt vorba de o fragilizare particulară, a nervului optic, care nu
poate rezista în condiţiile unor tensiuni oculare statistic normale.
Glaucomul pigmentar. Este o formă clinică de glaucom cu unghi deschis caracterizată pein
creşterea tensiunii intraoculare asociată de o diseminare primitivă de pigment din epiteliul irido-
ciliar, pigment care se acumulează în orificiile trabeculare.
Glaucomul prin exfoliere uveală. Este de fapt o asociere între glaucom cu un sindrom
degenerativ uveal, care determină acumularea de. scuame în unghiul camerular, Sindromul
exfoliativ se pune în evidenţă biomicroscopic, prin apariţia pe marginea pupilară a unor spiculi
cu aspect de chiciură. Acest sindrom se asociază în 50% din cazuri cu glaucom cu unghi deschis.
Tratamentul. Tratamentul glaucomului cu unghi deschis este medical şi urmăreşte scăderea TIO
prin scăderea secreţiei la nivelul proceselor ciliare şi pe cât posibil prin creşterea facilităţii la
scurgere a umon1 apoase.
Tratamentul medical
Clasificarea medicaţiei hipotonizante
1. Substanţe cu acţiune pe sistemul adrenergic (beta-blocante- timolol, betaxolol etc);
2. Substanţe care stimulează sistemul colinergic (coliruri miotice - Pilocarpina)
3. Analogi de prostaglandine (latanoprost; travoprost)
4. Inhibitori de anhidrază carbonică (acetazolamida)
5. Hipotonizante osmotice (glicerol, manitoI)
6. Medicaţie în studiu ( agonişti dopaminergici, stimulatori ai AMP-ului ciclic).
1. Substanţe cu acţiune pe sistemul adrenergic
Sunt cunoscute sub denumire de coliruri beta-blocant (Timolol sau Betaxolol 0,25 - 0,5%).
Au rolul de a diniinua secreţia de umoare apoasă la nivelul proceselor ciliare. Aceste coliruri au
durată mai lungă de acţiune, putându-se administra la 12 sau 24 de ore.
Pot avea efecte adverse la persoanele vârstnice. Antagonizarea receptorilor beta-adrenergici
determină bradicardie, hipotensiune ortostatică, bloc cardiovascular, palpitaţii, hipotensiune sistemică,
bronhospasm, diaree, anmezie, afectarea memoriei.
Contraindicaţiile beta-blocantelor: Astm bronşic, · Afecţiuni severe obstructive pulmonare,
Bloc cardiac, Bradicardie, Afecţiuni cardiace
Rămân ca terapie de primă intenţie în glaucom (efect hipotonizant foarte bun, costuri reduse).
2. Substanţe care stimulează sistemul colinergic

Sunt cunoscute sub denumirea de coliruri miotice. Din colirurile miotice, cel mai utilizat a fost
pilocarpina 2%, cu acţiune parasimpaticomimetică; aceasta are o acţiune de degajare a unghiului
camemlar prin contracţia fibrelor longitudinale ale muşchiului ciliar, ceea ce are ca efect o
ameliorare a scurgerii umorii apoase. Pilocarpina are durată scurtă de acţiune (aproximativ 6 ore),
ceea ce impune administrarea frecventă la 4 ore a colimlui ocular. Seara la culcare se utilizează
unguent cu pilocarpină cu durată mai lungă de acţiune.
Pilocarpina este cel mai vechi colinergic utilizat în tratamentul glaucomului, fiind introdus în 1877
de Weber. Actual se foloseşte din ce în ce mai puţin, fiind înlocuit cu alte clase de hipotonizante
oculare. In acest moment analogii de prostaglandină reprezintă prima opţiune în tratamentul
glaucomului primitiv cu unghi deschis datorită efectului terapeutic bun şi de durată şi datorită
efectelor adverse foarte reduse. Rămâne tratament de primă intenţie în glaucomul cu unghi închis.
3. Analogi de prostaglandine
Derivaţii prostaglandinici reprezintă o clasă nouă de medicamente antiglaucomatoase cu efectul
hipotonizant cel mai puternic dintre toate medicamentele antiglaucomatoase administrate topic. Efectul
hipotonizant este de lungă durată (24 de ore), ceea ce face ca administrarea să se facă o singură dată pe
zi, cu o complianţă foarte bună la tratament.
Acţiune. Prostaglandinele sunt hormoni locali, care îşi exercită acţiunea în zona de aplicare.
Acţionează prin creşterea eliminării de umoare apoasă la nivelul căii uveo-sclerale prin relaxarea
muşchiului ciliar, fără a acţiona asupra eliminării pe calea trabeculară sau asupra producţiei.-Determină
o scădere importantă a TIO, de până la 20-35%, efectul fiind aditiv cu cel al altor droguri utilizate:
beta-blocante, medicaţie colinergică, inhibitori de anhidrază carbonică.
Efecte adverse. Sistemice minime, :f'ară contraindicaţii cardio-vasculare şi pulmonare.
Preparate: Xalatan (substanţă activă- Latanoprost), Travatan (substanţă activă- Travoprost)
Este terapie de prima intenţie în glaucom.
4. Inhibitorii de anhidrază carbonică
Acţionează prin inhibiţia anhidrazei carbonice de la nivelul epiteliului proceselor ciliare.
- Administrată pe cale generală, acetazolamida determină o bună scădere a
secreţiei de UA, dar în timp produce dezechilibre hidroelectrolitice;
- Administrată pe cale locală acetazolamida (Tmsopt, Azopt) dă rezultate foarte
bune, :f'ară reacţii adverse.
Asocierea cu alte coliruri hipotonizante are efect aditiv: beta-blocantele şi latanoprostul.
Efectul hipotonizant este foarte bun. Se utilizează de regulă ca terapie de a doua intenţie în glaucom.
5. Agenţii
osmotici
Agenţii osmotici (uree, manito!, glicerol) se administrează numai preoperator pentru scăderea
tensiunii oculare. Acţionează prin deshidratarea vitrosului, cu scăderea marcată a tensiunii oculare
care însă se menţine câteva ore după administrarea perfuziei. Se utilizează 250 - 500 ml în per:fozie,
cu controlul tensiunii arteriale.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se face numai în situaţiile în care toate posibilităţile terapeutice medicale
sunt epuizate, şi tensiunea oculară nu mai poate fi normalizată.
Intervenţiile care se utilizează în glaucomul cu unghi deschis se numesc fistulizante, prin
care se realizează o cale de comunicare pentru umoarea apoasă între camera anterioară şi spaţiul
subconjunctival - trabeculectomia, trepanotrabeculectomia
In stadii avansate de boală se încearcă reducerea secreţiei de umoare apoasă prin reducerea
vascularizaţiei corpului ciliar ; se practică diatermocoagularea arterelor ciliare lungi posterioare, sau
diatermocoagularea sau criocoagularea corpului ciliar. In unele cazuri, durerile oculare foarte
intense determină enucleaţia globului ocular.
4.2.2. Glaucomul primitiv cu unghi inchis
Este hipertensiunea oculară primitivă determinată de închiderea unghiului camerular,

datorită aplicării rădăcinii irisului pe trabecul, la ochi predispuşi, făcând imposibilă scurgerea
umorii apoase pe căile fiziologice de eliminare.
Epidemiologie. Afecţiunea este mai frecventă la sexul feminin, afectând decadele IV-V, deci
apare mai precoce decât glaucomul cu unghi deschis. Este mai rar decât glaucomul cu unghi
deschis, reprezentând aproximativ 10% din totalul glaucoamelor, într-un raport de 1/5 faţă de
glaucomul cu unghi deschis.
Patogenie. Afecţiunea apare la pacienţi predispuşi. Transmiterea genetică constatată, este legată de
fapt de transmiterea unor caracteristici biometrice oculare care reprezintă condiţiile predispozante
ale afecţiunii, care se manifestă datorită unor factori determinanţi.
Factorii predispozanţi
- Hipermetropia - prin definiţie ochii hipermetropi sunt ochi cu dimensiuni mai mici; ochii
miopi sunt excepţional afectaţi.
- Profunzimea redusă a camerei anterioare
Creşterea de volum a cristalinului - în faza de cataractă intumescentă poate apare un atac
acut de glaucom datorită închiderii unghiului camerular
- Hipertrofia muşchiului ciliar - apare la ochii hipermetropi care acomodează permanent
pentru a vedea clar.
- Acomodaţia datorită faptului că reduce profunzimea camerei anterioare prin bombarea
feţei anterioare a cristalinului.
Factorii determinanţi:
- Midriaza este elementul cel mai important care determină declanşarea crizelor acute de
glaucom cu unghi închis; midriaza poate fi:
- medicamentoasă (instilaţii de atropină sau homatropină, sau administrarea de
antispatice pe cale generală), sau
- produsă în obscuritate.
- în anumite situaţii emoţiile puternice pot declanşa atacuri acute de glaucom
prin intervenţia SNV simpatic, care de asemenea produce midriază.
Mecanismul de închidere al unghiului camemlar este complex; cel mai important element care
contribuie la închiderea unghiului camerular este blocajul pupilar funcţional sau relativ. Este vorba
de creşterea zonei de contact între cristalin şi iris, care determină o diferenţă de presiune între
camera anterioară şi posterioară; aceasta are drept consecinţă împingerea în faţă a diafragmului
iridocristalinian, cu închiderea unghiului camerular.
Aspecte clinice. în funcţie de închiderea unghiului camerular care se poate face total sau parţial şi
pe o suprafaţă mai mare sau mai mică, evoluţia glaucomului cu unghi închis poate fi diferită:
- fie o evoluţie subacută, în cazul în care unghiul camerular se închide parţial şi
intermitent - subatacuri de glaucom;
- fie o evoluţie acută cu obstrucţie totală a unghiului camerular, apărând atacul acut
de glaucom.
Afecţiunea oculară evoluează în două stadii:
- un prim stadiu reversibil, când blocajul trabecular este pasager, fiind reprezentat
de un simplu contact între iris şi trabecul.
- dacă acest stadiu este depăşit se ajunge la stadiul ireversibil, stadiu în care
contactul între cele două structuri devine permanent.
Evoluţia subacută
În această formă, anamneza este foarte importantă, putând pune în evidenţă crize sub formă de
episoade de durere oculară de obicei unilaterală, însoţite de înceţoşarea vederii şi congestie oculară;
se asociază apariţia de cercuri colorate în culorile curcubeului în jurul surselor de lumină, marker al
creşterii tensiunii intraoculare. Aceste episoade au caracter tranzitor, având o durată de aproximativ
o jumătate de oră până la câteva ore, şi sunt legate de un efort vizual, de lucru în obscuritate, sau de
anumite stări emoţionale.
.
In această formă de glaucom, diagnosticul se pune pe efectuarea probelor de provocare la

pacienţii care prezintă biomicroscopic cameră anterioară redusă.
Probele de provocare pentru glaucomul cu unghi închis au la bază principiul de provocare a unei
midriaze controlate, cu ajutorul midriaticelor cu durată de acţiune scurtă, în condiţii de
spitalizare şi urmărire a pacientului. Tensiunea intraoculară se determină înainte şi după
administrarea midriaticului (Mydmm); orice diferenţă mai mare de 10 mm Hg este considerată
pozitivă şi pune diagnosticul de glaucom cu unghi închis. Un test negativ nu poate infirma
diagnosticul, deoarece testul este pozitiv numai în 50% din cazuri.
Dacăsubatacurile de glaucom se repetă, se ajunge la modificări ireversibile la nivelul unghiului

camemlar, practic cu sudarea rădăcinii irisului la nivelul trabecului.
Forma acută. Atacul acut de glaucom

Atacul acut de glaucom este forma cea mai frecventă de manifestare a glaucomului cu unghi închis.
Este declanşată de factorii care declanşează glaucomul cu unghi închis: midriaza medicamentoasă
sau produsă în obscuritate, emoţii, medicamente cu acţiune parasimpaticolitică.
Aspecte clinice
Subiectiv. Criza de atac apare brusc la pacienţi predispuşi, cu durere oculară intensă
unilaterală, cu iradiere în teritoriul de distribuţie al nervului oftahnic. Poate să fie
precedată de câteva crize subacute la care pacientul nu le0 a dat importanţă. Starea generală
a pacientului este foarte alterată, deseori prezintă greţuri şi vărsături datorită reflexelor
oculo-vago-simpatice. Acuitatea vizuală este foarte scăzută, până la percepţia luminii;
ochiul este foarte congestionat.
Obiectiv. Se constată congestie pericheratică foarte intensă, corneea prezintă edem
epitelial foarte accentuat şi scăderea sensibilităţii. Camera anterioară are profunzime foarte
redusă, iar unghiul camerular este închis. Irisul este edemaţiat, pupila în midriază medie
areflexivă. Cristalinul prezintă mici pete albe subcapsular anterior ( cataractă acută
glaucomatoasă Vogt). Globul ocular este dur ca piatra, TIO 80-100 mmHg. De obicei
fundul de ochi nu se poate examina datorită edemului comeean.
Evoluţie şi pronostic
In general afecţiunea începe prin subatacuri, cărora pacientul nu le-a dat foarte multă
importanţă; cu timpul crizele devin mai dese şi sfârşesc cu atacul acut de glaucom, dacă
pacientul nu se prezintă la medicul de specialitate pentru un diagnostic mai precoce.
In ceea ce priveşte atacul acut de glaucom, diagnosticarea în primele ore de la debutul
acestuia este obligatorie pentru un tratament eficient.
Dacă pacientul se prezintă mai tardiv la medic, pierderea de vedere este ireversibilă, prin
atrofie optică.
Sub tratament chirurgical aplicat precoce, glaucomul cu unghi închis se vindecă şi
pacientul nu trebuie să mai urmeze tratament ca în cazul glaucomul cu unghi deschis.
Cele mai multe cazuri care evoluează favorabil sunt diagnosticate în spital prin efectuarea
probelor diagnostice; chiar dacă în urma unei probe de provocare poate fi declanşat un
atac acut de glaucom, scăderea tensiunii oculare prin mijloacele hipotonizante corect
aplicate se produce la 30 minute - o oră de la hipertonia oculară. Diagnosticarea
glaucomului impune aplicarea tratamentului imediat la ambii ochi.
Diagnostic pozitiv.
În atacul acut de glaucom diagnosticul trebuie pus de urgenţă, pentru ca tratamentul să fie
instituit cât mai precoce posibil. Elementele pentru diagnostic sunt:
ochi roşu,
dureri oculare extrem de intense, hemicranie,
tensiune oculară foarte crescută (80-100 mmHg),
cameră anterioară cu profunzime redusă,
pupilă în midriază medie, areflexivă.
În forma subacută diagnosticul este mai greu, se bazează pe ananmeza pacientul care relatează
subatacurilor, sub formă de:
episoade de înceţoşare vizuală, asociate de
senzaţia de presiune oculară şi cefalee,
- perceperea de cercuri colorate în jurul cercurilor de lumină.
Diagnosticul este certificat după efectuarea probelor de provocare şi a gonioscopiei. Gonioscopic
unghiul camerular la pacienţii cu glaucom cu unghi închis este mai mic de 15 grade, iar canalul
Schlemm nu poate fi vizualizat în gonioscopie
Diagnostic diferenţial:
- afecţiuni care evoluează cu ochi roşu, dureros: iridociclita acută, cheratite· acute,
conjunctivite acute.
- alte forme de glaucom:
glaucom cu unghi deschis,
glaucoame secundare,
glaucom juvenil
- afecţiuni generale - .în cazurile în care simptomatologia generală este foarte accentuată,
trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu afecţiuni gastrointestinale (dischinezia biliară),
migrenă etc.
Tratament. Tratamentul glaucomului cu unghi închis este chirurgical.

La pacienţii cu atac acut de glaucom, se face de urgenţă un tratament care are scopul de a reduce cât
mai repede tensiunea oculară, pentru a permite intervenţia chirurgicală. Se administrează de
asemenea sedative generale, în scopul de a calma durerea oculară, care este foarte intensă, Pacientul
este obligatoriu spitalizat
Scăderea secreţiei de umoare apoasă se face prin adminitrare de inhibitori ai anhidrazei carbonice
(ederen pe cale generală); perfuziile cu substanţe hipertone (rnanitol, glicerol) determină
deshidratarea mediilor intraoculare. Pilocarpina se administrează din jumătate în jumătate de oră,
pentru a creşte facilitatea la scurgere.
Tratamentul chirurgical constă în efectuarea unei iridectomii periferice, care determină egalizarea
presiunilor dintre camera posterioară şi camera anterioară a ochiului. Iridectomia se face în scop
curativ la ochiul cu atac de glaucom, şi în scop profilactic la ochiul congener. Iridectomia va
permite circularea umorii apoase din camera posterioară în camera anterioară prin orificiul nou
creat, astfel încât se elimină blocajul pupilar.
Tratamentul laser (iridotomia laser cu laser argon sau Y ag ) are acelaşi efect, deoarece cu ajutorul
undei laser se realizează un mic orificiu în iris, care va permite circularea umorii apoase din camera
posterioară în camera anterioară ..
In stadiul ireversibil, în care leziunile trabeculare sunt ireversibile, se face trabeculectomie, pentru a
crea o cale de eliminare a umorii apoase către spaţiul subconjunctival, în speranţa de a păstra,
integritatea anatomică a globului ocular.
4.2.3. Glaucomul congenital
Glaucomul congenital este o formă rară de hipertonie oculară, secundară unor anomalii de
dezvoltare embrionare a segmentului anterior. Diagnosticul trebuie să fie precoce, pentru
posibilitatea aplicării cât mai rapide a tratamentului chirurgical.
- Dacă hipertonia este importantă, ca urmare a unei obstrucţii totale a unghiului irido-corneean,
glaucomul apare precoce, şi datorită elasticităţii peretelui ocular la copilul nou-născut, determină
distensia pereţilor cu mărirea diametrelor oculare (ochi d dimensiuni foarte mari).
- Dacă hipertonia este mai mică, ca urmare a unei obstrucţii incomplete, apare forma de glaucom
congenital infantil saujuvenil, care se manifestă după vârsta de 2 ani până a în cea de-a doua sau â
treia decadă a vieţii; în această situaţie globii oculari au dimensiuni normale.
Glaucomul congenital poate apare ca o afecţiune izolată, sau poate apare asociat cu alte manifestări
congenitale.
Clasificare.
Glaucomul primitiv congenital precoce (apare de la naştere până la vârsta de 2 ani)
Glaucomul primitiv congenital infantil (de la vârsta de 2 ani până la vârsta de 1O ani)
Glaucomul primitiv congenital juvenil (de la vârsta d 10 ani până la vârsta de 35 de ani)
Glaucomul primitiv congenital precoce

Este forma cea mai frecventă de glaucom congenital şi se asociază cu buftalrnie (ochi de bou),
caracterizată prin distensia globului ocular, în special la nivelul segmentului anterior.
Epidemiologie. Incidenţa afecţiunii este rară, reprezentând aproximativ 1 caz la 10.000 de subiecţi.
Băieţii sunt de 2 ori mai frecvent afectaţi decât fetele.
Patogenie. Afecţiunea este ereditară, transmiterea fiind de tip autozomal recesiv, cu penetranţă
variabilă; s-au identificat modificări cromozomiale ale cromozomilor 21 şi 36.
Glaucomul congenital este determinat de oprirea în dezvoltarea embriologică a camerei

anterioare, cu resorbţia incompletă a ţesutului mezodermic care umple în stadiile embrionare
precoce camera anterioară. Ţesutul mezodermic din unghiul camerular va antrena o jenă în
eliminarea umorii apoase la nivelul trabeculului, care duce la hipertonie oculară. Hipertonia
oculară antrenează o distensie corneosclerală a ţesuturilor incomplet dezvoltate la copilul mic,
care duce la creşterea dimensiunilor globului ocular (buftalmie sau hidroftalmie).
Aspect clinic. Simptomele clinice există în 30% din cazuri de la naştere şi în 90% din cazuri înainte
de vârsta de 1 an; de regulă copiii sunt aduşi datorită buftalmiei observată de anturaj:
Simptomele subiective. Atunci când copilul poate menţiona, afirmă manifestări iritative oculare, cu
congestie oculară, lăcrimare şi fotofobie foarte intensă.
Semne obiective. Sunt puse în evidenţă prin:
măsurarea corneei - care evidenţiază buftalrnia (ochi mare ca de bou) cu mărirea
diametrului corneei peste 12 mm;
măsurarea tensiunii oculare - creşterea tensiunii oculare peste 16 mm Hg la copii
este considerată patologică;
examenul gonioscopic - care relevă prezenţa ţesutului embrionar în unghi sau
pseudoinserţie înaltă a irisului;
examinarea fundului de ochi relevă apariţia excavaţiei papilare.
Evoluţie. Fără tratament, ochiul cu glaucom congenital are tendinţa de a creşte progresiv, datorită
distensiei sclerei care este elastică la copil, sub efectul presiunii intraoculare crescute; corneea
degenerează, se opacifiază şi devine albă porţelanee. La nivelul corneei apar ulcere trofice foarte
dureroase. Sclerotica se subţiază prin distensie şi se poate rupe. Limbul sclerocorneean se destinde
şi el de producând iridodonezis şi luxaţii de cristalin. In timp ochiul devine foarte dureros.
Prognosticul este grav, apreciindu-se că aproximativ 7% din cazurile de orbire sunt produse de
glaucomul congenital.
Diagnostic pozitiv. Se pune în general pe examenul-obiectiv, fiind vorba de copii mici având
buftalmie cu megalocomee peste 12 mm. Examinarea tensiunii oculare şi a fundului de ochi se face
sub anestezie generală. Foarte importantă este ananmeza, care poate releva prezenţa altor cazuri de
glaucom congenital în familie
Diagnostic diferenţial. Trebuie să se facă diagnosticul diferenţial cu următoarele afecţiuni:
Megalocomeea - afecţiune congenitală neevolutivă în care corneea are diametrul
peste 12 mm, dar rară creşterea tensiunii intraoculare, deci Iară apariţia
buftalmiei sau a modificărilor nervului optic;
Colobomul nervului optic - afecţiune congenitală de asemenea neevolutivă,
caracterizată prin apariţia unei excavaţii la nivelul papilei nervului optic, dar Iară
senme de glaucom ·
Cheratopatia din rubeolă
Glaucomul infantil
Este o formă de glaucom congenital care apare după vârsta de 2 ani; se caracterizează prin
biometrie oculară normală, deoarece la această vârstă sclerotica nu se mai destinde sub efectul
presiunii intraoculare. Elementele care pun diagnosticul sunt:
modificările papilare şi perimetrice identice cu cele din glaucomul cu unghi
deschis;
modificările gonioscopice - identice cu cele din glaucomul congenital;
tensi1mea intraoculară crescută
Glaucomul juvenil. Afecţiune mult mai rară, foarte greu de diferenţiat de glaucomul primitiv cu
unghi deschis; elementul care tranşează diagnosticul este prezenţa modificărilor caracteristice în
unghiul camerular şi apariţia înainte de vârsta de 35 de ani.
Glaucoame congenitale asociate cu alte afectuni oculare

- Angiomatoza Sturge Weber - angiomatoză facială şi glaucom congenital
- Neurofibromatoza Recklinhausen - hipertrofie a hemifeţei asociată cu nevrom palpebral
plexiform, pete pigmentate cu aspect de „cafea cu lapte", glaucom congenital cu
tratament dificil.
- Cataractă congenitală şi glaucom - apare în sindromul Lowe şi embriopatia rubeolică.
- Glaucom asociat cu aniridie
- Disgenezii irido-comeene asociate cu glaucom congenital: embriotoxon posterior,
anomalia Peters, sindrom Rieger.
- Glaucom asociată cu anomalii vitreene - hiperplaziea vitrosului primitiv sau fibroplazie
retrocristaliniană.
Tratament. Tratamentul este chirurgical şi trebuie efectuat cât mai precoce.

Tratamentul medical cu coliruri oculare hipotonizante se aplică numai în cazul glaucomului juvenil,
şi pentru o perioadă determinată de timp în glaucomul infantil.
Tratamentului chirurgical se practică sub anestezie generală; scopul este de a scădea tensiunea
intraoculară sub 15 mm Hg.
Goniotomia - incizia trabeculului în spatele liniei Schwalbe; se poate realiza nmnai dacă
corneea este suficient de clară pentru a permite o bună vizualizare a unghiului iridocomeean,
actual se poate realiza cu ajutorul laserului N-Yag.
Trabeculotomia - se practică dacă corneea nu este suficient de clară; ea constă în perforarea
peretelui intern al canalului Schlemm cu ajutorul unei sonde introduse în canal şi îndreptate
către camera anterioară.
Trabeculectomia - cel mai des utilizată, se practică după aceeaşi tehnică folosită în
glaucomul cu unghi deschis hipertensiv.
I
4.2.4. Glaucoame secundare

Glaucoamele secundare apar în contextul unor afecţiuni locale oculare care duc la creşterea
tensiunii oculare cu afectarea nervului optic, Există mai multe tipuri de glaucoame secundare, dintre
care vom aminti pe cele mai importante:
glaucomul secundar neovascular
glaucoame postinflamatorii
glaucoame posttraumatice
glaucoame posttumorale
glaucoame determinate de cristalin
glaucoame medicamentoase
glaucoame postchirurgicale
1. GLAUCOMUL SECUNDAR NEOVASCULAR

Glaucomul secundar neovascular este o formă de glaucom obstructiv, fiind determinat de apariţia
unei membrane de proliferare fibrovasculară la nivelul unghiului camerular, care împiedică
eliminarea normală a umorii apoase. Aceasta este formată din vase de neoformaţie şi ţesut fibros cu
potenţial retractil, care se contractă şi determină goniosinechii pe toată lungimea trabeculului.
Afecţiuni care predispun glaucom secundar

1. Afecţiuni vasculare oculare
Retinopatie diabetică
Ocluzie de venă centrală a retinei
Retinopatia de prematuritate
2. Afecţiuni vasculare sistemice
Afecţiuni ocluzive ale arterei carotide
Ligatură de arteră carotidă
Fistulă carotido-cavernoasă
Arterită cu celule gigante
Boala Takayasu
3. Tumori intraoculare
Melanom uveal
Carcinom metastatic
Patogenie. Ischemia retiniană deţine rolul cel mai important în apariţia neovascularizaţiei atât la
nivelul polului posterior cât şi la nivelul irisului şi unghiului camerular; în funcţie de întinderea
teritoriilor ischemice, vasele de neoformaţie pot prolifera la nivelul retinei, la nivelul papilei optice
sau frisului. Este necesar ca ischemia polului posterior să intereseze mai mult de un sfert din
suprafaţa retinei pentru ca să antreneze formarea neovaselor peripapilare, şi mai mult de o jumătate
din suprafaţa retinei pentru ca neovascularizaţia să întindă la nivelul segmentului anterior. Ipoteza
sintetizării unor factori vasoformatori la nivelul segmentului posterior ischemic, de unde difuzează
la nivelul segmentului anterior este susţinută astăzi de majoritatea autorilor, având la bază
argumente clinice şi experimentale. Identificarea factorilor vasoformatori şi vasoprotectori confirmă
datele clinice.
Ocluziile venoase retiniene şi retinopatia diabetică constituie cauzele cele mai frnportante în apariţia
glaucomului neovascular; aceasta deoarece ele determină o încetinire circulatorie· în sectoare întinse
la nivelul polului.
Vasele de neoformaţie au pereţii subţiri, neregulaţi şi sunt localizate pe suprafaţa irisului, ceea ce le
face uşor vizibile ceea ce explică hemoragiile frecvente pe care acestea le determină în evoluţie.
Vasele de neoformaţie sunt înglobate într-o membrană conjunctivă, care prin procesele de
proliferare şi de retracţie pe care le antrenează cauzează obliterarea unghiului iridocomeean, cu

creşterea TIO.
Aspecte clinice. Acuitatea vizuală este foarte scăzută, uneori limitată la percepţia luminii, iar
tensiunea oculară crescută la ochiul respectiv. In timp ochiul devine dureros şi congestiv.
Diagnosticul pozitiv se pune pe examenul biomicroscopic şi gonioscopic, care relevă prezenţa şi
întinderea vaselor de neoformaţie la nivelul irisului şi unghiului camerular.
Examinarea oftalmoscopică, atunci când este posibilă evidenţiază afecţiunea retiniană care este
responsabilă de apariţia glaucomului neovascular.
Tratament.
Tratament profilactic. Întrucât tratamentul glaucomului neovascular este foarte dificil şi cu şanse
moderate de reuşită, tratamentul profilactic, trebuie să reprezinte conduita obligatorie în faţa
oricărei afecţiuni cu potenţial de a antrena vase de neoformaţie la nivelul polului anterior, în
particular fiind vorba de cazurile de obstrucţii venoase retiniene şi de retinopatie diabetică
proliferativă. În aceste situaţii trebuie efectuat un tratament laser cu panfotocoagulare, înainte ca
fenomenele vasoproliferative să apară cu declanşarea glaucomului secundar neovascular.
Tratament curativ. Când glaucomul s-a declanşat, eficacitatea tratamentului este incertă:
- În aceste cazuri, chirurgia hipotonizantă cu realizarea unui drenaj permanent al umorii apoase cu
ajutorul unor valve din silicon sau supramid poate fi utilă în scăderea tensiunii oculare.
- Ciclocriocoagularea este utilizată în cazurile foarte avansate, pentru antrenarea unei hipotonizări
oculare prin destrucţia transclerală a corpului ciliar, pentru a preveni apariţia durerii oculare, ce
impune enucleaţia globului ocular.
- În situaţia în care ochiul este fără vedere şi dureros se pot face infiltraţii retrobulbare cu alcool 60-
80% şi xilocaină, pentru calmarea durerilor pentru păstrarea anatomică a globului ocular.
2. GLAUCOAME POSTINFLAMATORII
In uveitele subacute şi cronice poate apare hipertonie oculară secundară prin două mecanisme:
obstruarea unghiului camerular prin goniosinechii şi celule inflamatorii;
apariţia unui blocaj pupilar datorită sinechiilor iridocristaliniene cu apariţia
secluziei şi ocluziei pupilare; umoarea apoasă nu mai poate să treacă prin pupilă
din camera posterioară în camera anterioară a ochiului determinând creşterea
presiunii în camera posterioară; astfel baza irisului va fi împinsă anterior şi va
acoperi unghiul camerular.
Aceste fenomene apar de regulă în uveitele trenante şi temporizate foarte mult prin neprezentarea
pacientului la medic în timp util. De asemenea pot apare în formele de uveite cu recidive multiple,
fiecare din recidive adăugând noi sinechii posterioare sau anterioare (vezi cap.uveite).
Se va face diferenţierea între hipertonia oculară care apare în faza acută a proceselor uveale
inflamatorii şi glaucomul secundar postinflamator. Conform definiţiei în glaucom apar
modificări ale papilei nervului optic determinate de creşterea TIO; aceste modificări nu sunt
prezente în uveitele acute, însă menţinerea unei TIO ridicate timp îndelungat face ca în formele
subacute şi cronice, modificările papilare să apară. Hipertonia ce apare în faza acută a uveitei
anterioare este determinată de hiperproducţia de umoare apoasă datorită inflamaţiei corpului
ciliar (iridociclită =irită+ ciclită); inflamaţia durează puţin dacă afecţiunea este tratată la timp.
Tratament profilactic. Se adresează uveitei, şi se utilizează coliruri midriatice şi injecţii
subconjunctivale cu atropină (parasimpaticolitic) asociat cu adrenalină (simpaticomimentic) pentru
ruperea sinechiilor posterioare şi facilitarea pasajului umorii apoase din camera posterioară în
camera anterioară. Adăugarea de antiinflamatorii steroidiene sau nesteroidiene are rolul de a reduce
inflamaţia şi prin aceasta numărul de celule inflamatorii care ajung la nivelul trabeculului).
Tratament curativ. Este puţin eficient în momentul în care glaucomul apare. Se administrează
medicaţie hipotonizantă oculară (în special inhibitori de anhidrază carbonică-topic).
3. GLAUCOAME POSTTRAUMATICE
Unele traumatisme oculare severe se soldează cu modificarea tensiunii oculare a ochiului, care se
produce în mai multe circumstanţe clinice:
Plăgile transfixiante ale globului - hipertonia oculară poate să fie determinată
- de o leziune directă a unghiului camerular;
- prin blocaj pupilar datorită sinechiilor iridocristaliniene sau
prin intumescenţa cristalinului lezat;
- prin obstrucţia căilor de scurgere trabeculare.
Recesiunea unghiului. după o contuzie oculară puternică, asociată sau nu de iridodializă, luxaţii sau
subluxaţii de cristalin;
Hemoragia intraoculară - atât în camera anterioară cât şi în vitros duce la blocarea trabeculului cu
hematii şi la creşterea la scurgere umorii apoase.
Luxatia şi subluxaţia de cristalin. Glaucomul apare prin modificări biometrice ale unghiului.
- Cristalinul prezent în camera anterioară în luxaţia anterioară, blochează unghiul
camerular, determinând o hipertonie acută, în raport şi cu blocajul pupilar datorat
vitrosului inclavat.
- Luxaţia în vitros a cristalinului se asociază de regulă de goniosinechii, determinând o
hipertonie moderată.
4. GLAUCOAME POSTTUMORALE
Sunt determinate prin mai multe mecanisme:
- creşterea tensiunii intraoculare prin comprimarea căilor de scurgere datorită creşterii
dimensiunilor tumorale;
- emonctoriile pot să fie blocate datorită celulelor tumorale detaşate care ajung la nivelul
trabeculului; .
- pot apare fenomene toxice prin necroză tumorală care generează fenomene inflamatorii;
- obstrucţia spaţiilor trabeculare prin macrofage.
Glaucomul apare cu atât mai precoce cu cât tumora oculară este situată mai anterior.
Cele mai frecvente sunt tumorile uveale - melanosarcomul şi tumori maligne ale corpului ciliar.
La copil este vorba de un retinoblastom.
5. GLAUCOAME DE NATURĂ CRISTALINIANĂ

Glaucom prin cataractă intumescentă.
In evoluţia cataractei există o fază de hidratare a cristalinului, care determină creşterea
dimensiunilor acestuia; în cazul ochilor predispuşi cu o cameră anterioară constituţional mai mică,
cataracta intumescentă produce o criză de atac acut de glaucom, cu toate senmele acestei afecţiuni
(ochi roşu foarte dureros, cameră anterioară foarte redusă, tensiune oculară peste 60 mm Hg).
Simptomele apar brus la un pacient care ştia că are o cataractă în evoluţie. Apariţia acestei forme de
glaucom întunecă prognosticul funcţional al intervenţiei pentru cataractă, de aceea pacienţii trebuie
să se prezinte din timp la controale medicale, pentru ca medicul să stabilească momentul cel mai
potrivit pentru intervenţia chirurgicală. Inainte de intervenţia chirurgicală se face tratament
hipotonizant ocular.
Glaucom prin hipermaturitatea cristalinului
Mecanismul de producere a glaucomului este chimic, prin capsula cristalinului fisurată sau subţiată
din cataracta hipermatură trec proteine cristaliniene degenerate, care determină apariţia de
macrofage. Prezenţa substanţelor cristaliniene şi macrofagelor produce un obstacol în scurgerea
· umorii apoase, blocând trabeculului cu creşterea rezistenţei la scurgere. De asemenea produşii de
lichefiere ai cristalinului determină în camera anterioară o reacţie inflamatorie acută.
Subiectiv, apar dureri oculare şi orbitare şi cefalee. Ochiul este congestionat, cu congestie de tip
pericheratic, corneea este edemaţiată; umorul apos are Tyndall pozitiv, datorită elementelor celulare
din camera anterioară.
Anomalii de formă si de pozitie a cristalinului
Sunt anomalii congenitale determinate fie de existenţa unui cristalin cu o formă sferică
(microsferofachia - sindromul Weil - Marchesani), fie de modificări congenitale ale poziţie
cristalinului (subl=aţie congenitală de cristalin- sindromul Marfan).
Anomaliile de poziţie pot apare şi în cazul traumatismelor oculare cu l=aţii sau subl=aţii de
cristalin; şi în aceste situaţii tensiunea oculară este crescută.
6. GLAUCOAME DUPĂ INTERVENŢII CHIRURGICALE

Glaucomul afacului.
Survine după extracţia cristalinului cu complicaţii intraoperatorii; circulaţia intraoculară a umorii
apoase este blocată fie la nivel pupilar fie la nivelul unghiului, prin vitros sau datorită sinechiilor
favorizată în contextul inflamator.
Atalamia prelungită.
Poate favoriza apariţia unui glaucom secundar, mai ales după chirurgia filtrantă.
Invazia epitelială a camerei anterioare.
Este favorizată de suturile chirurgi-cale neetanşe, determinând blocarea unghiului camerular.
Tratamentul laser.
Poate determina o hipertonie oculară tranzitorie, care trebuie însă tratată cu hipotonizante.
7. GLAUCOAME MEDICAMENTOASE
Sunt de regulă rare; pot apare după corticoterapia de lungă durată, mai ales în aplicaţie locală.
Glaucomul cortizonic este o realitate la pacienţii care prezintă inflamaţii oculare cronice şi sunt
dependenţi de corticoterapie. In aceste situaţii trebuie luată cea mai corectă decizie, deoarece atât
inflamaţia cât şi hipertonia oculară sunt foarte nocive oentru globul ocular. De regulă nu sunt
indicate tratamentele oculare cu cortizon mai lungi de 2 luni.
Foarte important! I
Toţi pacienţii care se prezintă în ambulatoriu pentru corecţia optică de aproape
(prezbiopie) trebuie controlaţi preventiv pentru a depista semne incipiente de glaucom.
Glaucomul primitiv apare mai ales după 40-50 de ani (vârsta prezbiopiei) şi
simptomatologia bolii este foarte săracă.
Glaucomul primitiv cu unghi închis poate fi anunţat de o serie de subatacuri
manifestate prin cefalee, înceţoşarea vederii şi perceperea de cercuri colorate în jurul
surselor de lumină.
Glaucomul congenital care apare de la naştere se manifestă prin buftalmie (creşterea
dimensiunilor oculare, cu aspect de ochi de bou).
Glaucomul infantil apare după vârsta de 2 ani, nu prezintă buftalmie, dar prezintă
modificări mezodermice în unghiul camerular.
- Glaucoamele secundare apar în urma unor afecţiuni oculare care determină creşterea
TIO; cele mai frecvente sunt cele posttraumatice, postinflamatorii şi neovascular.
Glaucomul primitiv cu unghi deschis are tratament predominant medical
Glaucomul primitiv cu unghi închis are tratament chirurgical
Glaucomul congenital are tratament congenital
Glaucoamele secundare se tratează conform cauzei declanşatoare.
- Toate formele trebuie abordate din punct de vedere profilactic.
Caz clinic.
Pacient de sex masculin, în vârstă de 45 de ani, se prezintă pentru că nu vede bine să citească
la aproape. La examenul oftalmologic s-a determinat TIO şi s-a găsit la ochiul drept 27mmHg
şi la ochiul stânv 23 mmHf!. Care este conduita clinică şi teraveutică?
Având în vedere faptul că glaucomul prezintă o simptomatologie clinică foarte redusă, conduita
clinică este de a se depista activ, prin determinarea TIO la toţi pacienţii care se prezintă pentru
corecţie optică de aproape. La pacientul de mai sus, determinarea TIO a arătat valori mai mari
de cât cele normale la ambii ochi (valori normale 21-22 nnnHg). Pacientul va efectua o curbă
nictemerală, pentru a stabili la ce oră este maximul nictemeral, şi se va efectua câmpul vizual;
De asemenea se va institui un tratament antiglaucomatos şi se va repeta curba nictemerală,
nentru a vedea dacă aceasta se va normaliza.
Caz clinic.
Pacientă în vârstă de 47 de ani, se prezintă pentru durere oculară /parte intensă, congestie
oculară, scăderea acuităJii vizuale şi percepfia de halouri colorate în culorile curcubeului la
ochiul stânf!. Ce afecjiunea susvectaji în acest caz, şi care este conduita clinică?
Este foarte probabil ca pacienta să aibă un atac acut de glaucom; acesta este suspicionat pe
durere intensă, congestie oculară şi p6rceperea de cercuri colorate în jurul surselor de lumină,
toate simptomele fiind determinate de creşterea TIO. Sunt necesare următoarele examinări:
- determinarea
. .
TIO
- gomoscopie
- examinarea papilei optice
Dacă diagnosticul se confirmă, se impune scăderea urgentă a TIO, prin administrare de
pilocarpină 2% din 15 în 15 minute, inhibitori de anhidrază carbonică (Azopt, Trusopt),
perfuzie cu manitol 20%.
După scăderea TIO sub 30 nnnHg, se va putea efectua intervenţie chirurgicală (iridectomie),
care vindecă afecţiunea. Iridectomia se va efectua bilateral, profilactic şi la ochiul care nu a fost
afectat prin atacul de glaucom.
Intrebări
I. Care sunt diferenţele între glaucom şi cataractă?
2. Care sunt semnele de diagnostic pentru glaucomul cu unghi-deschis?
3. Care sunt semnele de diagnostic pentru atacul acut de glaucm?
4. Ce tipuri de glaucoame secundare cunoaşteţi?
5. Cum se diferenţiază atacul acut de glaucom de o iridociclită?
6. Cum se diferenţiază atacul acut de glaucom de un glaucom cu unghi deschis stadiu
ireversibil dureros?
7. Care este tratamentul glaucomului cu unghi deschis?
8. Care este mecanismul de acţiune al inhibitorilor de anhidrază carbonică? "
9. Care este mecanismul de acţiune al derivaţilor de prostaglandine?
1O. Care este mecanismul de acţiune al pilocarpinei?
11. In ce constă tratamentul chirurgical al glaucomului cu unghi deschis?
12. In ce constă tratamentul chirurgical al glaucomului cu unghi închis?
13. In ce constă tratamentul chirurgical al cataractei?
14. Ce ştiţi despre probele de provocare în glaucom?
OS Cataractă senilă
OS Cataractă congenitală
110 , Diagnostic pozitiv şi diferenţial in oftalmologie
0D - Cataractă complicată după uveită subacută
0D Pseudofachie 0D Pseudofachie
(implant de cristalin după cataractă traumatică) (implant in cataracta congenitală)
OD - Exacavaţie papilară ( Glaucom stadiul II)

Se observă excavaţia cu formă ovalară pe meridianul orizontal
(raport cupă/disc 0,6)
OD - Exacavaţie papilară( Glaucom stadiul II)

Se observă excavaţia cu formă ovalară pe meridianul orizontal,
Raport cupă/disc 0.5 (normal 0,3)
Glaucom terminal - stadiul III

excavaţie papilară de culoare albă, atrofică, cu raport cupă/disc= 1
Glaucom terminal - stadiul m

excavaţie papilară de culoare albă, atrofică, cu raport cupă/disc= 0.9
în acest stadiu de evoluţie, fibrele optice sunt afectate ireversibil >95%
-
Glaucom congenital -
se observă iridectomia efectuată în cadrul intervenţiei filtrante
Glaucom neovascular
Se observă vasele e neoformaţie pe suprafaţa irisului, la nivelul micului
şi marelui cerc arterial
Aspectul histologic al proceselor ciliare şi al unghiului iridocristalinian în glaucom
Fibrele optice la nivelul structurii nervului optic;

se observă de asemenea artera şi vena centrală a nervului optic
► Capitolul I. 5.
Patologia retinei şi coroidei
5.1. Afecţiuni inflamatorii
5.1.1. Toxoplasmoza oculară
5 .1.2. Necroza retiniană acută
5.1.3. Candidoza oculară
5.1.4. Infecţia cu citomegalovrrus
5.2. Afecţiuni vasculare
5.2.1. Retinopatia hipertensivă
5.2.2. Retinopatia diabetică
5.2.3. Ocluzia arterei centrale a retinei
5.2.4. Tromboza venei centrale a retinei
5.3. Leziuni degenerative centrale şi periferice
5.4. Decolarea de retina
5.5. Tumori ale retinei şi coroidei
INTRODUCERE
Retina şi coroida datorită interconexiunilor anatomice participă deseori împreună în multe
dintre procesele patologice în special în cele inflamatorii însă şi în cele degenerative. Din acest
motiv vom prezenta patologia celor două structnri împreună.
NOTIUNI DE ANATOMIE
Papila optică. Reprezintă locul pe unde fibrele nervului optic (respectiv axonii celulelor
ganglionare) ies de la nivelul globului ocular; are aspectul unui disc ovalar, de I/1,5mm, bine
delimitat şi de culoare galben-rozată. Papilei optice i se descriu două porţiuni:
- la periferie - inelul neuroretinian, care corespunde zonei fibrelor optice;
- central - excavaţia fzziologică, ce corespunde unei mici zone de depresie localizată central şi care
nu depăşeşte 1/3 din suprafaţa papilei.
La nivelul papilei artera centrală a nervului optic se împarte în 4 ramuri (supero-temporal, infero-
temporal, supero-nazal, infero-nazal), care irigă teritoriile corespunzătoare ale retinei; ramurile
venoase, sunt mai groase decât cele arteriale, merg paralel cu acestea, întretăindu-se din loc în loc şi
se unesc în vena centrală care iese din ochi, tot la nivelul papilei optice
Macula. Macula este localizată la nivelul polului posterior, pe axul optic al ochiului; în regiunea
centrală prezintă o depresiune numităfovea centralis, marcată la tineri de un reflex strălucitor;
macula este zona de maximă acuitate vizuală, având celule cu conuri, cu densitate maximă.
Retina periferică. Dincolo de ecuator, retina se subţiază, şi pierde progresiv elementele senzoriale
şi nervoase; în această zonă este formată numai din celulele de susţinere (celule gliale şi celule
Miiller). Ora serrata reprezintă terminaţia retinei periferice.
-
Pe secţiune, elementele histologice ale retinei pot să fie sistematizate în 1O straturi. Această
stratificare este întâlnită numai anterior de ecuator; între ecuator şi ora serrata, retina pierde
elementele senzoriale, fiind formată din două straturi: pigmentat extern şi nepigmentat intern.
Denumirea de retină oarbă, vine de la incapacitatea retinei în această zonă de a recepţiona mesaj
vizual. Straturile retinei sunt următoarele:
1. epiteliul pigmentar (localizat către coroidă);
2. expansiunea externă a celulelor cu conuri;
3. limitanta externă, alcătuită din extremităţile superioare ale fibrelor celulelor Miiller;
4. stratul granulos extern, format din corpul celulelor vizuale (cu conuri şi cu bastonaşe);
5. stratul plexiform extern, zonă sinaptică între celulele senzoriale şi celulele bipolare;
6. stratul granulos intern, alcătuit din corpul celulelor bipolare şi neuroni de asociaţie;
7. stratul plexiform intern, zonă sinaptică între celulele bipolare şi celulele ganglio-nare;
8. stratul celulelor ganglio-nare;
9. stratul fibrelor optice;
10. limitanta internă, alcătuită din extremitatea internă a fibrelor celulelor Miiller (către vitros).
Din punct de vedere funcţional, straturile importante pentru recepţionarea şi transmiterea
mesajului vizual sunt următoarele trei:
- celulele vizuale (cu conuri sau cu bastonaşe), ca element senzorial;
- celulele bipolare (ce reprezintă I neuron pe traiectul căii nervoase);
- celulele ganglionare (care reprezintă al II-la neuron pe traiectul căii optice);
Axonii celulelor ganglionare formează nervul optic. Celelalte straturi conţin elemente de
susţinere şi de protecţie, sau reprezintă zone de interconexiunea neuronală.
Important!
o Fotoreceptorii retinieni sunt de două feluri: celule cu conuri (pentru vederea diurnă) şi
celule cu bastonaşe (pentru vederea nocturnă).
o La nivelul foveolei se găsesc numai celule cu conuri; la acest nivel, fiecare celulă cu con
face sinapsă cu o singură celulă bipolară şi aceasta cu o singură celulă ganglionară. În
acest fel influxul este transmis direct la corpii geniculaţi externi, unde face sinapsă.
o Cu cât ne depărtăm de macula, densitatea celulelor cu bastonaşe este mai mare; în toată
periferia retinei mai multe celule cu conuri sau mai multe celule cu bastonaşe fac sinapsă
la o singură celulă bipolară, iar mai multe celule bipolare fac sinapsă cu o singură celulă
ganglionară. Din această cauză acuitatea vizuală scade mult în periferia retinei.
o Anterior de ora serrata, retina nu mai conţine elemente vizuale (retină oarbă).
□ Papila optică este o zonă prin care axonii celulelor ganglionare ies din ochi; deoarece la
acest nivel nu se găsesc elemente receptoare, în câmpul vizual va fi înregistrat un scotom
absolut (o zonă fără sensibilitate), localizată temporal de maculă.
Coroida. Coroida se întinde de la zona orei serrata (anterior) până la papila nervului optic
(posterior), şi reprezintă porţiunea posterioară a uveei. Este în raport cu sclera în afară şi cu retina
spre înăuntrul globului ocular. Coroida este intens pigmentată si vascularizată.
Histologic, coroida are 4 straturi:
1. Supracoroida (lamina fasca) situată sub scleră, alcătuită din ţesut conjunctiv-lax în care
se află vase si nervi.
2. Stratul vaselor mari (lamina vasculara) conţine artere şi vene de calibru mare,
melanocite, fibre ale nervilor ciliari;
3. Stratul caria-capilar, lipsit de pigment, alcătuit dintr-o reţea de capilare fenestrate;
4. Membrana Bruch, care aderă intim de stratul extern al retinei (epiteliul pigmentar)
reprezintă zona în care au loc o mare parte din procesele patologice corio-retiniene.
-----------------------~----------
Patologia retinei şi coroidei 117
5.1. AFECŢIUNI INFLAMATORII - CORIORETINITE
- Intre retină şi coroidă există relaţii anatomofuncţionale foarte strânse; datorită acestui fapt,
orice proces inflamator la nivelul polulni posterior afectează concomitent cele 2 structuri:
dacă inflamaţia este evident localizată la nivelul coroidei, afecţiunea poartă numele de
coroidită,
dacă se asociază de interesarea straturilor externe ale retinei, afecţiunea se numeşte
corioretinită.
Aspect clinic
Clasificarea clinică a coroiditelor (corioretinitelor) le împarte în forme:
- exogene se datoresc pătrunderii agenţilor patogeni din mediul extern printr-o plagă
perforantă accidentală sau chirurgicală.
- forme endogene pot fi exudative (nesupurative) şi supurative.
- Coroiditele endogene exsudative recunosc ca mecanisme patogene, mecanismele
autoimune şi/sau alergice. Cauzele acestora sunt reprezentate de: boli reumatismale, infecţii de
focar toxoplasmoza (până la 30-40% din cazuri), hipersensibilizare la infecţii specifice (TBC, lues),
sarcoidoză, dezechilibru imunitar (boala Behcet, sindromul Vogt-Koyanagi), etc.
- Coroiditele endogene supurative sunt afecţiuni metastatice, cu punct de plecare de la un

focar extraocular (meningită, endocardită, otită, flebită, artrită, dermatită, etc.). Aceste forme clinice
pot îmbrăca uneori forme severe de coroidită supraacută, cu aspect de flegmon al globulni ocular,
cunoscute sub numele de panoftalmie.
Coroiditele exsudative
Din punct de vedere subiectiv, pacienţii prezintă scăderea vederii, miodezopsii (muşte
volante) şi metamorfopsii (deformarea obiectelor). Din punct de vedere obiectiv, examinarea
fundulni d ochi este dificilă, datorită opacităţilor de la nivelul vitrosului. In vitros se observă
flocoane mobile; când examinarea fundulni de ochi este posibilă se pot identifica leziunile
corioretiniene, sub forma unni buton coroidian unic sau noduli multiplii alb-gălbni, uşor
proeminenţ, cu contur imprecis. In evoluţie lasă leziuni cu aspect de plaje de atrofie corioretiniană
albă, cu margini pigmentate. Leziunile pot fi în focar unic, multifocale, sau difuze.
- În forma juxtapapilară, focarul apare în vecinătatea disculni optic, punându-se uneori problema
de diagnostic diferenţial cu nevrita optică, datorită localizării focarulni lângă papila optică şi
difuzarea edemulni peripapilar. Interesarea fibrelor nervoase ale segmentului retinian
corespondent produce o amputaţie sau invaginaţie a izopterelor periferice, care înglobează pata
oarbă (deficit în cadran sau sector), caracteristic acestei forme clinice.
- In forma maculară evoluţia este gravă datorită importanţei deficitului vizual pe care-l
generează, fapt ce produce scotom central pozitiv. Diagnosticul diferenţial se face cu diferite
forme de degenerescenţă maculară.
- Forma difuză este rară şi a fost descrisă în cursul unor afecţiuni ca tuberculoza, sifilisul,
rujeola. Se caracterizează de scăderea bruscă a vederii ochiulni afectat, determinată deopotrivă
de afectarea retiniană şi vitreeană. Fundul de ochi se vede cu deosebită dificultate. La nivelul
acestuia apar placarde edematoase, de culoare albicioasă, confluente, de culoare gri sau gălbuie,
cu marginile estompate.
Se pot asocia modificări vasculare ce îmbracă de obicei aspectul de periflebită retiniană şi

mai rar de periarterită. Evoluţia este cronică şi de multe ori afecţiunea recidivează. Complicaţiile
care pot apare sunt multiple, dintre acestea mai frecvent se observă: cataracta complicată şi uveo-
neuroretinita.
Prognosticul în corioretinitele exudative este de obicei favorabil, evoluţia conduce spre
vindecare cu cicatrici atrofice şi pigmentate, care atunci când interesează regiunea maculară conduc
la scăderea accentuată a vederii.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză scăderea vederii cu miodezopsii şi/sau
metamorfopsii. Când focarele interesează şi regiunea maculară, scăderea acuităţii vizuale este
importantă. La examenul câmpului vizual, se înregistrează scotoame de diferite dimensiuni, în
funcţie de mărimea şi localizarea focarelor retiniene.
Cea mai importantă complicaţie o reprezintă cataracta complicată anterioară.
Coroidita diseminată anterioară se asociază frecvent cu iridociclită şi keratită interstiţială.
Coroidite supurative
Sunt determinate de cauze exogene (mai frecvente) sau endogene (afecţiunile generale
septicemice ce produc metastaze la nivelul tractului uveal, datorită vascularizaţiei importante a
acestuia). Localizarea leziunii poate fi anterioară, sau posterioară, fiind interesată zona maculară sau
peripapilară, când funcţia vizuală este rapid afectată. Embolii mici pot determina coroidită
metastatică diseminată, vizualizându-se mici noduli pe coroidă.
Inflamaţiile supurative al.;_ coroidei au ca rezultat trecerea infecţiei către vitros, cu
complicaţii importante oculare.
Participarea uveei anterioare în procesul inflamator este manifestată prin apariţia de
precipitate şi sinechii iridocristaliniene, uneori hipopion în camera anterioară.
Subiectiv pacientul prezintă durere oculară şi scăderea marcată a acuităţii vizuale.
Obiectiv tabloul îmbracă aspect de:
coroidită supurativă subacută sau endoftalmie; aceasta se manifestă prm: edem
palpebral, edem conjunctival (chemozis), exsudat în CA şi câmpul pupilar;
coroidită supraacută sau panoftalmie (flegmon al ochiului).
Având în vedere că aceste forme interesează uveea în totalitate, vor fi prezentate în cadrul
subcapitolului uveite totale.
FORME CLINICE ETIOLOGICE

Vom prezenta formele clinice de uveite posterioare, pornind de la aspectul clinic predominant,
împărţindu-le în retinite şi coroidite, fiecare prezentând forme focale sau multifocale:
-Retinite
Focale (toxoplasma).
Multifocale (sifilis, candida, necroză retiniană acută, neuroretinita difuză subacută)
- Coroidite
Focale (TBC, toxocara etc)
Multifocale (pneumocistis pneumonie, histoplasma, etc.).
Vom prezenta câteva dintre formele nai frecvent întâlnite în practică. Unele dintre acestea
prezintă anumite caracteristici clinice ce trebuie cunoscute, şi care fac posibil un diagnostic de
. prezumţie înainte de efectuarea analizelor serologice ce pun în evidenţa prezenţa unei infecţii.
In acest fel tratamentul poate fi început precoce, şi va fi reanalizat pe măsură ce analizele
generale sunt disponibile. Tratamentul acestor infecţii presupune de asemenea o bună colaborare
interdisciplinară, în special cu medic boli infecţioase, şi în funcţie de caz, pediatrie, neonatologie.
-
5.1.1. Toxoplasmoza oculară
Toxoplasmoza oculară este detemrinată de infecţia cu Toxoplasma gondii şi reprezintă un

procent de 7-15% din totalul formelor de uveită.
Etiologie
T.gondii e un parazit intestinal; gazda naturală a acestuia este pisica, omul reprezentând
numai o gazdă intermediară. Oocistele din interiorul gazdei se elimină prin fecale, de unde pot fi
ingerate de animalele rozătoare sau păsări, care de asemenea servesc drept gazde intermediare
pentru parazit. În unele cazuri, insectele pot constitui vectorul necesar pentru transmiterea
parazitului de la nivelul fecalelor infectate, pe diferite surse de hrană naturală a omului.
Epidemiologie
Se consideră că infecţia este foarte răspândită în populaţie, în forma inaparentă.
infecţia congenitală - este cea mai frecventă; cele mai severe dintre infecţii sunt
contactate în primul trimestru de sarcină, însă cele mai frecvente forme apar în al treilea
trimestru, cu afectare multisistemică şi de regulă atingere oculară bilaterală. Femeile
care contactează boala în cursul sarcinii pot transmite tahizoizii (forme proliferative ale
parazitului) prin circulaţia placentară, producând infectarea fetusului, cu multiple
atingeri sistemice (oculară, sistem nervos central, etc.).
infecţia câştigată - se realizează prin ingestie de chişti parazitari (came incomplet
pregătită, ce conţine bradizoizi) la persoanele anterior neimunizate. Se incriminează de
asemenea rolul animalelor transmiţătoare şoarece, pisică, iepure şi mai rar câine,
infectarea realizându-se prin consum de apă şi vegetale, infestate prin fecale. S-au citat
cazuri de îmbolnăvire prin transfuzie sanguină sau transplant de organe.
Aspecte clinice:
Forma congenitală
Se caracterizează printr-o serie de leziuni, unele dintre ele patognomonice, putând pune diagnosticul
retrospectiv de infecţie oculară. La naştere se evidenţiază de regulă sechelele unei infecţii
corioretiniene, cu prezenţa unui focar cicatricial, predominant cu localizare la nivelul polului
posterior, în zona maculară sau în jurul nervului optic. Importante depuneri pigmentare sunt
prezente în jurul zonei de atrofie corioretiniană. Leziunile sunt frecvent bilaterale.
De la naştere copilul prezintă semnele unei scăderi marcate de vedere, cu nistagmus şi strabism. Se
mai pot asocia ptoză palpebrală, coloboame corioretiniene şi microftalmie.
Recăderile apar în general până la vârsta de 30 de ani.
Semnele extraoculare se manifestă sub formă de icter neonatal, hepatosplenomegalie, pneumonie
interstiţială, anemie, leucopenie, întârziere mintală, uneori anomalii cardiace.
Semnele neurologice cele mai frecvente sunt reprezentate de: hidrocefalie, convulsii, iar radiologic,
calcifieri cerebrale.
Forma dobândită sau reactivată

Infecţia toxoplamică este aşa cum arată rezultatele cercetărilor serologice larg răspândită în rândul
populaţiei dar, în majoritatea cazurilor este asimptomatică.
Leziunile oculare apar rar, numai în formele severe de boală. Afecţiunea apare la copii şi adultul
tânăr, între 10-40 de ani. Retinocoroidita se supradaugă în general unei cicatrici vechi, adesea de
origine congenitală, realizând imaginea tipică în cocardă. Cicatricile corioretiniene sunt de
dimensiuni mari, atrofice, de culoare gri-albicioasă, cu zone intens pigmentate. Atât în forma
congenitală cât şi în forma dobândită, afectarea sistemului nervos central poate fi prezentă.
La pacienţi imunosupresaţi (infecţie HIV), leziunile pot avea un aspect atipic, asemănător infecţiei
cu cytomegalovirus. Astfel au fost descrise forme cu leziuni active multiple şi necroză retiniană
severă, bilaterale.. Localizarea focarelor este predilect perivasculară. Se asociază inflamaţia
vitrosului posterior, cu scăderea importantă a vederii.
Diagnostic
Testele serologice se bazează pe detectarea IgM la toxoplasmoză, sau pe creşterea titrului de
aproximativ 3 ori a IgG. Testul Sabin-Feldman pentru Toxoplasma, testul de hemaglutinare, sau
testul fluorescenţei indirecte sunt de asemenea utile.
Testul ELISA conferă rezultatelor mai multă specificitate şi acurateţe. Trebuie reţinut faptul
că titrul atc. anti Toxoplasma gondii la nivelul serului poate fi foarte mic la pacienţii cu
toxoplasmoză oculară, fără alte atingeri sistemice; în aceste situaţii orice titru pentru atc din ser
trebuie considerat semnificativ la pacienţii care prezintă leziuni ale fundului de ochi.
Tomografia craniană evidenţiază calcifieri cerebrale, în formele cu atingere a sistemului
nervos central.
Diagnosticul diferenţial se face cu infecţii uveale posterioare de alte etiologii:
- Corioretinita cu cytomegalovirus (CMV), caracterizată de hemoragii retiniene; reacţia
inflamatorie vitreeană este redusă sau absentă;
- Retinocoroidita focală de etiologie tuberculoasă sau sifilitică
Sarcoidoza
- Limfoame cu afectare oculară.
Evoluţie şi complicaţii
În evoluţia afecţiunii, numeroase complicaţii oculare pot surveni, înrăutăţind prognosticul
funcţional: ocluzii venoase, glaucom secundar, edem macular cistoid, cataractă, etc.
Tratament
Tratamentul antimicrobian: Pirimetamină _+ Sulfadiazină + Acid folinic. Se asociază
corticoterapie şi tratament fotocoagulant.
5.1.2. Necroza retiniană acută
Epidemiologie
Este o afecţiune ce afectează adolecenţii sau adulţii tineri aparent sănătoşi.
Aspect clinic
Poate apare uni sau bilateral şi se caracterizează de uveită anterioară cu debut acut.
Afectarea retiniană se manifestă cu inflamaţii localizate alb-gălbui, exsudate retiniene periferice,
vasculită retiniană trombotică cu întecuiri şi obliterări ale arterelor retiniene şi nevrită optică.
Resorbţia exsudatelor lasă zone atrofice la nivelul retinei periferice şi deseori decolare de retină în
pâlnie cu multiple rupturi.
Etiologia
Este virală; particule de herpes virus au fost demonstrate prin microscopie electronică în
ochii enucleaţi. Studiile imunohistopatologice demonstrează de asemenea infecţia virală cu herpes
simplex şi herpes zoster.
Tratamentul
Include vitrectomia şi tratamentul prin fotocoagulare pentru decolarea de retină. Tratamentul cu
Acyclovir se administrează intravenos, 1500 mg/zi, divizat în 3 doze, timp de 7-10 zile. Se adaugă
anticoagulante şi tratament cu corticosteroizi administrat local şi general, din momentul în care
retinita începe să se remită şi reacţia inflamatorie vitreeană descreşte.
5.1.3. Candida oculară

Epidemiologie
Apare la pacienţii cu imunitate foarte scăzută (boală SIDA).
Etiologie
Este determinată de Candida albicans. În general infecţiile sistemice cu acest agent fungic
au crescut datorită creşterii utilizării tratamentelor parenterale cu antibiotice şi datorită tratamente-
lor imunosupresive.
Aspect clinic
Din punct de vedere al fundului de ochi, în infecţia cu Candida au fost descrise focare
albicioase, cu margini difuze, cu diametru ce variază de la leziuni foarte mici, până la mai mulţi
diametrii papilari, localizate de.regulă la nivelul polului posterior.
Diagnosticul
Diagnosticul este sugerat de multe ori de contextul clinic, fiind vorba de pacienţi cu
probleme imunologice generale, cu spitalizări de lungă durată, care au necesitat utilizarea de
catetere intravenoase pentru administrarea diferitelor tratamente; administrarea intempestivă de
antibiotice sau imunosupresoare, corticoterapia de lungă durată, tratamentele cu antimetaboliţi
predispun la apariţia afecţiunii. Culturile de sânge de sânge pot evidenţia infecţia micotică.
Tratamentul
Substanţele antifungice (Arnfotericina, Ketoconazolul) pot fi administrate intravenos,
periocular sau chiar intraocular. Pe cale orală, se pot administra în asociere alte substanţe
antifungice (precum Fluconazolul, Flucytosina, Rifampicina) în asociere cu Arnfotericina
administrată intravenos. Dacă germenul ajunge la nivelul vitrosului, este necesară vitrectomia,
întrucât reacţia inflamatorie devine foarte importantă.
5.1.4. Infecţia cu citomegalovirus
Infecţia oculară cu CMV poate fi congenitală sau câştigată.

Infecţia congenitală. Se caracterizează printr-un polimorfism lezional. Semnele generale includ
febră, trombocitopenie, anemie, hepatosplenomegalie, infecţii pulmonare. Semnele oculare se
caracterizează de apariţia unor leziuni periferice multiple, cu distrucţie moderată tisulară. După
vindecare rămân cicatrici mai mult sau mai puţin pigmentate. Afectarea nervului optic poate să se
asocieze ajungând până la stadiul de atrofie optică. .
Diagnosticul infecţiei congenitale cu CMV se bazează pe modificările oculare, la care se asociază
detectarea incluziilor virale în salivă, urină şi lichidul subretinian, asociate cu modificări sistemice.
Infecţia dobândită. Se caracterizează de apariţia unor zone de necroză retiniană de culoare gălbuie,
flancate de numeroase hemoragii şi zone de întecuire vasculară; pot apare şi mici microanevrisme.
în unele cazuri, aspectul se apropie de obstrucţia de ram de venă centrală a retinei. Mici precipitate
apar pe suprafaţa posterioară a vitrosului detaşat. Se poatre asocia reacţie inflamatorie moderată a
segmentului ocular anterior. Decolări regmatogene de retină cu prezenţa de găuri retiniene în zonele
de necroză pot de asemenea să apară.
Diagnosticul de infecţie dobândită cu CMV trebuie să fie luat în consideraţie în special la pacienţii
imunosupresaţi, care au primit tratamente chimioterapice de lungă durată, cu diferite tumori
maligne, transplant renal, sindrom de imunodeficienţă dobândită (boală SIDA), etc.
TRATAMENT
Tratamentul este de maximă urgenţă, necesitând recunoaşterea naturii germenului
responsabil cât mai precoce şi tratament antiinfecţios.
Tratamentul patogenic include corticoterapia în doze uzuale (60-100mg), care trebuie
începută la 24-48 de ore după începerea tratamentului antiinfecţios. Administrarea în injecţii
parabulbare trebuie evitată; administrarea pe această cale poate produce imunosupresie, cu
proliferarea necontrolată a agentului patogen, ce poate evolua către complicaţii foarte grave.
Tratamentul corticosteroid este contraindicat la pacienţii cu imunitate compromisă.
Tratamentul fotocoagulant şi crioterapia prezintă succese limitate, utilizarea acestor metode
în exces, putând conduce la distrucţii anatomice importante, care însă nu previn în totalitate
recidivele. Fotocoagularea leziunilor neovasculare retiniene previne apariţia hemoragiilor vitreene
şi scăderea vederii. Vitrectomia prin pars plana poate fi utilă atunci când membranele vitreene
produc scăderea importantă a vederii sau întreţin procesul inflamator.
5.2. AFECŢIUNI ALE V ASELOR RETINIENE
5.2.1. Retinopatia hipertensivă
Apare în cazul hipertensiunii arteriale netratate o perioadă de peste 1O ani. Incidenţa apariţiei
modificărilor retiniene este direct proporţională cu valorile tensiunii arteriale.
Modificări vasculare retiniene în HTA

Modificările vasculare care apar în cazul HTA interesează atât arterele cât şi venele:
- la nivelul arterelor apare îngustarea calibrului vascular, prin depunerea de lipide la nivelul
peretelui, făcându-l rigid, cu aspect metalic (aspect de sârmă de cupru sau de argint);
- la nivelul venelor, se observă dilatarea peretelui vascular, şi culoare mai închisă datorită
tulburărilor de oxigenare.
- la nivelul încrucişării dintre arteră şi venă, artera cu perete rigid determină compresiunea
venei, ducând la îngustarea localizată calibrului venos şi prezenţa de mici hemoragii extravazate din
vena comprimată (senm Salus-Gunn ).
Modificările retiniene apar mai târziu şi sunt secundare alterării pereţilor vasculari, care lasă
să se exteriorizeze, elemente figurate, lipide şi plasmă:
exteriorizarea elementelor figurate duc la apariţia de hemoragii superficiale sau
profunde;
exteriorizarea lipidelor vasculare determină formarea de exsudate dure sub formă de pete
alb-gălbui, strălucitoare, bine delimitate.
exteriorizarea plasmei determină edem retinian.
Stadializarea modificărilor retiniene hipertensive

Stadiul I - Angiopatia hipertensivă.
Se caracterizează prin modificări vasculare incipiente; arterele sunt rigide cu aspect de sârmă
de cupru; la nivelul încrucişării arterio-venoase, vena este comprimată şi îngustată.
Stadiul II - Angioscleroză hipertensivă.
Se caracterizează prin modificări vasculare mai avansate: arterele devin rigide, cu aspect de
sârmă de argint; venele sunt dilatate şi tortuoase. La nivelul încrucişării arterio-venoase, apare
îngustarea calibrului venos şi devierea în baionetă a traiectului.
Stadiu III - Retinopatie hipertensivă
Pe lângă modificările vasculare care apar din stadiu II de angioscleroză retiniană, apar şi
modificările retiniene: hemoragii retiniene superficiale şi profunde, exsudate şi edem retinian.
Stadiu IV - N euroretinopatie hipertensivă
În acest stadiu se adaugă la toate modificările din stadiile anteriore şi modificări papilare,
sub formă de edem papilar, respectiv papila apare cu margini şterse.
Tratamentul este condus de medicul cardiolog. Prevenirea apariţiei retinopatiei hipertensive
se face prin individualizarea tratamentului şi controlul periodic al pacienţilor.
Important!
In cazul hipertensiunii arteriale netratate apar modificări retiniene, direct proporţionale cu
valoarea TA şi cu timpul scurs de la instalarea acesteia. Diagnosticarea modificărilor retiniene se
realizează cu ajutorul examinării oftahnoscopice; stadializarea modificărilor oftalmoscopice este
utilă medicilor cardiologi în vederea stadializării bolii hipertensive şi a prescrierii tratamentului.
Riscul crescut al complicaţiilor oculare retiniene vasculare (obliterarea arterei centrale a retinei
sau a venei centrale a retinei) sau extraretiniene (ischemie papilară sau coroidiană) impune
supravegherea oculară a pacienţilor hipertensivi.
5:2.2. Retinopatia diabetică
In cursul microangiopatiei diabetice, leziunea iniţială apare la nivelul capilarului venos,

unde apare îngroşarea membranei bazale, dispariţia pericitelor şi modificări ale celulelor
endoteliale. Datorită acestor modificări, la nivelul capilarului venos apar dilataţii segmentare, sub
formă de microanevrisme, cu formă sferică.
La nivelul retinei apar următoarele modificări:
Hemoragii retiniene. Apar datorită alterării pereţilor vasculari care devin permeabili pentru
hematii; microanevrismele apar sub formă de puncte roşii, în gămălie de ac şi sunt patognomonice
pentru această afecţiune.
Exsudate. Exsudatele dure (uscate) se prezintă sub forma unor pete de culoare alb-gălbuie, bine
delimitate şi cu aspect strălucitor; sunt localizate în stratul plexiform extern, fiind produse prin
extravazarea lipidelor şi glicolipidelor din sânge. Exsudatele superficiale sau moi, se prezintă sub
forma unor pete sau noduli vătoşi, cu margini estompate, de culoare albicioasă. Reprezintă zone de
ischemie localizată retiniană, datorită obstrucţiei unor vase mici arteriolare cu întreruperea fluxului
în teritoriul aferent.
Edem retinian. Este un transsudat care se acumulează în grosimea retinei, datorită tulburărilor
de permeabilitate vasculare.
Vase de neoformaţie. Apar în zonele de hipoxie retiniană, şi se prezintă ca mănunchiuri de vase
sau aspect în tirbuşon. Peretele acestor vase este foarte fragil, ducând la hemoragii intraoculare.
Proliferări gliale. Apar în locul capilarelor obstruate sau distruse şi predispun la decolare de
retină şi hemoragii vitreene prin tracţiune. Se prezintă sub forma unor tractusuri dispuse mai ales în
apropierea vaselor mari, de culoare albicioasă;
Stadializarea retinopatiei diabetice:

Stadiul I.:... Retinopatie neproliferativă
Apare după aproximativ 1O ani de evoluţie a afecţiunii diabetice. Oftalmoscopic apar
microanevrisme, hemoragii şi exsudate dure.
Stadiul II - Retinopatie preproliferativă
Oftalmoscopic apar modificările din stadiul I şi exsudate vătoase, ce indică apariţia ischemiei
retiniene.
Stadiul III - Retinopatie proliferativă
Oftalmoscopic, alături de modificările din stadiul anterior se caracterizează prin apariţia vaselor de
neoformaţie şi a bridelor de proliferare glială la nivelul retinei.
Stadiul IV- Stadiul de complicaţii
Complicaţiile retinopatiei diabetice sunt reprezentate de hemoragiile vitreene, decolare de retină,
glaucom secundar neovascular şi degenerescenţă maculară datorită edemului din regiunea maculară.
Tratamentul
este condus de medicul diabetolog, constând în administrarea de sulfamide orale sau insulină.
Retinopatia diabetică se tratează d medicul oftalmolog prin tratamentul laser al zonelor de ischemie
retiniană; în retinopatia proliferativă este indicată panfoto-coagularea laser (fotocoagulare a întregii
retine cu excepţia zonei centrale maculare).
Important!
Diabetul zaharat poate determina în timp alterarea vederii datorită retinopatiei diabetice. De
aceea se impune controlul periodic oftalmologic al pacienţilor cu diabet zaharat. In cazul
apariţiei retinopatiei diabetice, se efectuează laser pentru a preveni avansarea acestora şi pentru
prevenirea apariţiei complicaţiilor care duc la pierderea ireversibilă a vederii.
5.2.3. Ocluzia arterei centrale a retinei
Ocluzia arterei centrale a retinei este un accident vascular grav ce reprezintă o urgenţă
oftalmologică, şi se soldează de regulă cu pierderea ireversibilă a acuităţii vizuale la ochiul afectat.
Cauza opririi sau insuficienţei circulatorii poate să fie o embolie sau o tromboză arterială, cauzată
de alterarea parietală degenerativă sau inflamatorie.
- Embolia reprezintă cauza cea mai frecventă a ocluziei de arteră centrală şi poate apare în
afecţiuni embolizante stenoză mitrală, fibrilaţie atrială, endocardită etc.
- Tromboza arterială apare mai ales în afecţiuni degenerative ca ateroscleroza sau diabetul,
afecţiuni inflamatorii vasculare spre exemplu maladia Horton, colagenoze, etc.
Aspect clinic
Din punct de vedere clinic pacientul afirmă pierderea totală a aţuităţii vizuale, brutal, până
la percepţia luminii.
La examenul oftalmoscopic, se remarcă edem ischemic retinian, care se instalează imediat
din primele ore de la accidentul vascular; edemul este localizat în zona maculară, are culoare alb-
cenuşie; în mijlocul zonei de edem macula contrastează prin culoare cu retina din jur, având aspect
roşu-cireşiu, deoarece prin transparenţa maculei se vede coroida care este normal vascularizată.
Vasele retiniene sunt golite de sânge, deoarece obstacolul este la nivelul arterei centrale,
nepermiţând sângelui să intre în vase. Atât arterele cât şi venele au aspect filiform.
Evoluţie şi pronostic.
În general prognosticul obstrucţiei de arteră centrală este rezervat, accidentul soldându-se cu
pierderea ireversibilă a vederii.
Tratament.
Constă în administrarea tratamentului spasmolitic şi vasodilatator pe cale locală (în injecţii
retrobulbare - atropină, papaverină, tolazolin) şi generală, din primele ore ale accidentului. Se
asociază medicaţie vasoprotectoare, anticoagulante şi fibrinolitice.
Important!
Afecţiunea trebuie prevenită printr-un tratament cât mai corect al afecţiunilor vasculare şi
prin dispensarizarea corectă a acestora. Dacă accidentul apare, pacientul trebuie să se prezinte în
primele ore de la accidentul vascular la medic pentru a se institui tratamentul adecvat. O
temporizare de o zi a afecţiunii duce la pierderea ireversibilă a vederii datorită alterării celulelor
fotoreceptoare.
5.2.4. Ttromboza venei centrale a retinei
Este o afecţiune vasculară determinată de un obstacol pe cale de întoarcere a circulaţiei

oculare, la nivelul venei centrale a retinei. Este determinată de regulă de tromboze vasculare
favorizate de terenul aterosclerotic sau hipertensiv. Hipertensiunea arterială, ateroscleroza şi
diabetul reprezintă principalii factori de risc. Afecţiunea apare la subiecţii vârstnici, peste 60 de ani,
cu antecedente cardio-vasculare.
Aspect clinic
Subiectiv, scăderea de vedere se instalează într-o perioadă de câteva ore, pacientul
menţionează uneori o serie de prodrome sub formă de scurte eclipse vizuale.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul se pune pe examinarea fundului de ochi care relevă numeroase hemoragii
. striate şi exsudate dure (strălucitoare şi bine delimitate) localizate de-a lungul vaselor până în
periferia fundului de ochi. Vasele retiniene sunt dilatate şi tortuoase; venele au calibru de 2-3 ori
faţă de aspectul normal, datorită blocajului în amonte ce face ca sângele să stagneze în vasele
retiniene. Hemoragiile şi exsudatele acoperă tot fundul de ochi şi papila nervului optic.
Evoluţia
Evoluţia este în general defavorabilă, pacientul rămânând cu o deficienţă vizuală
ireversibilă. O complicaţie deosebit de gravă este glaucomul secundar neovascular, care apare
datorită dezvoltării de vase de neoformaţie la nivelul unghiului irido-comeean, cu obstrucţia căilor
de eliminare a umorii apoase.
Tratament
Tratamentul ocluziei de venă centrală a retinei trebuie instituit de urgenţă, în condiţii de.
spitalizare a pacientului. Se administrează anticoagulante de tip heparină, care se continuă cu
dicumarinice (trombostop) până la dublare faţă de martor a timpului de protrombină (timpul Quick)
sau a activităţii tromboplastinice până la 40%. Se adaugă la tratament, medicaţie vasodilatatoare şi
protectori vasculari.
Pentru prevenirea apariţiei glaucomului neovascular se face fotocoagularea laser a zonelor
ischemice, sau panfotocoagularea (fotocoagularea întregii retine, cu excepţia zonei centrale a
acesteia).
5.3. AFECŢIUNI DEGENERATIVE CENTRALE ŞI PERIFERICE
5.3.1. Degenerescenţele maculare ereditare

Dintre degenerescenţele maculare ereditare, cele mai frecvente sunt:
- maladia Stargard.
degenerescenţa viteliformă a maculei.
I. Maladia Stargard
Este o degenerescenţă a conurilor regiunii maculare, care este prezentă de la naştere dar devine
manifestă la vârsta de 10-15 ani, prin scăderea progresivă a vederii.
Etiopatogenie.
Procesul degenerativ este dependent de o anomalie enzimatică, ce induce tulburări în
metabolismul antioxidant la nivelul epiteliului pigmentar şi al fotoreceptorilor, cu o dereglare a
metabolismului lipopigmenţilor. La nivel retina se produce o dispariţie parţială sau totală a
straturilor externe ale neuroepiteliului şi epiteliului pigmentar. Afecţiunea este ereditară, cu
transmitere autosomal recesivă, cele două sexe fiind afectate în mod egal.
Aspecte clinice
Din punct de vedere subiectiv, copiii acuză scăderea progresivă a acuităţii vizuale la ambii ochi,
după vârsta de 10-15 ani. După o perioadă de 15-20 de ani, leziunile se stabilizează, pacienţii
conservând şi în ultimele stadii o vedere utilizabilă (aproximativ 1/20).
Obiectiv, aspectul oftalmoscopic şi angiofluorografie variază de la un bolnav la altul, dar se
menţine simetric la cei doi ochi în toate stadiile evolutive.
Leziunile maculare pot fi sistematizate în 3 stadii:

Stadiul incipient. Se caracterizează prin dispariţia reflexului foveolar, iar perimacular se observă
un reflex caracteristic al retinei „în urmă de melc". Apoi macula îşi pierde aspectul omogen,
luând un aspect granitat, datorită . remanierilor de la nivelul epiteliul pigmentar.
Angiofluorografie în acest stadiu sunt caracteristice apariţia de ocele (pete rotunde sub formă de
ochi), care se impregnează cu fluoresceină din timpii precoce.
Perioada de stare. Remanierile pigmentare de la nivelul maculei se accentuează, macula capătă
aspect de bronz bătut; acest stadiu se întinde pe o perioadă de zeci de ani.
Stadiul terminal. Corespunde unei atrofii corioretiniene şi a epiteliului pigmentar cu mobilizări
importante pigmentare, lăsând evidente vasele mari coroidiene.
Diagnosticul pozitiv.
Se pune pe examenul oftalmoscopic şi angiofluorografie. Electroretinograma şi
electoroculograma sunt afectate în funcţie de stadiul evolutiv. Potenţialul evocat vizuale normal.
Diagnosticul diferenţial.
Se face cu alte afecţiuni degenerative ale maculei, pe baza examenului oftalmoscopic:
distrofia maculară juvenilă dominantă;
- distrofia conurilor;
- maculopatii din retinopatia pigmentară;
discul viteliform al maculei.
Evoluţie. Tratament
Evoluţia se face progresiv cu scăderea acuităţii vizuale, pe parcursul a mai multe decade; cu
toate că leziunile sunt progresive, aceşti pacienţi nu ajung orbi nici în stadiul terminal a bolii,
conservându-se un rest de acuitate vizuală care permite orientarea pacienţilor.
Actual nu există un tratament care să permită oprirea evoluţiei bolii. Diagnosticul precoce
este util pentru orientarea profesională şi pentru un sfat genetic corespunzător.
II. Degenerescenţa viteliformă a maculei

Degenerescenţa viteliformă a maculei este o afecţiune degenerativă a epiteliului pigmentar, a
cărei denumire provine de la aspectul de „gălbenuş de ou", din primul stadiu .
Fiziopatogenie.
Leziunea iniţială este situată la nivelul epiteliului pigmentar, al cărui metabolism este afectat
cu secreţia anormală de lipofuscină, care se depune între epiteliul pigmentar şi neuroepiteliul
regiunii maculare. Afecţiunea este ereditară, cu transmitere autosomal dominantă.
Aspecte clinice.
Afecţiunea devine manifestă la copil şi adolescent. Din punct de vedere subiectiv se
manifestă prin scăderea bilaterală a acuităţii vizuale. Cazurile sunt de regulă familiale; ancheta
familială poate pune în evidenţă alte cazuri în stadii incipiente de boală.
Obiectiv, aspectul fundului de ochi fiind caracteristic fiecărui stadiu evolutiv:

Stadiul de disc viteliform - se caracterizează prin prezenţa la nivelul maculei a unei formaţiuni
de culoare galbenă sau galben-portocalie, rotundă sau ovalară, centrată pe fovee cu mărime de la
½ la 3-4 diametrii papilari . Formaţiunea este uşor proeminentă, cu margini bine delimitate, dând
aspectul de „gălbenuş de ou pe farfurioară". în acest stadiu angiofluorografia arată absenţa
colorantului de la nivelul leziunii.
Stadiul de remaniere apare după mai mulţi ani de evoluţie, cu dispariţia progresivă a materialului
viteliform şi apariţia unei remanieri atrofice la nivelul epiteliului pigmentar. Aspectul poate să
fie neregulat - aspect de ou mestecat; angiofluorografie leziunea se impregnează neomogen.
Caracteristic este şi aspectul de pseudohipopion, prin decantarea materialului viteliform care de
depune decliv, cu nivel lichidian orizontal.
Stadiul atrofie apare după mai multe decade de evoluţie şi nu este tipic; se caracterizează prin
dispariţia totală a materialului viteliform care lasă loc unor remanieri pigmentare cu aspect
variabil. Angiofluorografie se observă impregnarea neregulată a zonei maculare, în zonele în
care lipseşte epiteliul pigmentar.
Evoluţie. Tratament.
Afecţiunea este progresivă, dar prognosticul este mai bun decât în alte forme degenerative .
. Stadiul atrofie apare relativ tardiv, după vârsta de 50 de ani; scăderea în această fază este sub 0.1,
dar pacientului nu pierde complet acuitatea vizuală.
Tratamentul u este eficient în nici un stadiu al afecţiunii.
DEGENERESCENŢELE MACULARE LEGATE DE VÂRSTĂ

Reprezintă pentru ţările dezvoltate, cea mai importantă cauză de pierdere severă a acuităţii
vizuale la pacienţii peste 60 de ani.
Fiziopatogenie
Două teorii încearcă să explice apariţia leziunilor din DMLV:
□ acumularea de detritusuri organice care cauzează disfuncţia vasculară coroidiană, cu apariţia
leziunilor distrofice la acest nivel;
□ disfuncţia coriocapilarei ce reprezintă elementul care iniţiază acumularea detritusurilor la
nivelul membranei Bruch, cu atrofia vaselor capilare mici şi hipoxie locoregională.
Leziunile debutează prin acumularea la nivelul membranei Bruch a unor produşi de
metabolism, derivaţi de la nivelul epiteliului pigmentar. Modificările membranei Bruch legate de
vârstă sunt reprezentate de degenerescenţa fibrelor de colagen şi a fibrelor elastice, cu apariţia unor
depozite PAS pozitive, care determină îngroşări şi zone de calcifiere antrenând perturbări ale
pasajului substanţelor nutritive către retină, precum şi eliminarea detritusurilor, în particular formate
din segmentele externe eliminate ale fotoreceptorilor.
Pierderea reţelei capilare determină ischemia celulelor epiteliului pigmentar, cu .eliberarea
factorilor de creştere responsabili de apariţia neovascularizaţiei coroidiene. Vasele de neoformaţie
îşi au originea la nivelul vaselor sanguine coroidiene care traversează membrana Bruch în spaţiul
subretinian. Rezultă o acumulare de ser şi/sau sânge sub epiteliul pigmentar.
Clasificare
În funcţie de stratul retinian la nivelul căruia debutează procesul degenerativ, degenerescen-
ţele maculare se clasifică în 4 categorii:
a. degenerescenţa primitivă retinovitreeană - leziunea este localizată la nivelul
neuroepiteliului retinian şi limitantei interne
b. degenerescenţă maculară pseudochistică - leziunea este localizată la nivelul
foiţei interne a retinei senzoriale
c. degenerescenţa coloidă cu decolarea epiteliului pigmentar - leziunea este
localizată la nivelul epiteliului pigmentar şi membranei Bruch
d. degenerescenţa areolară a maculei - cu leziuni la nivelul epiteliului pigmentar.
Subiectiv.
Afecţiunea se caracterizează de scăderea progresivă a acuităţii vizuale după 60 de ani.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe acuzele subiective (scăderea acuităţii vizuale) şi
examenul oftalmoscopic, unde se evidenţiază modificări specifice. Leziunile degenerative sunt
limitate la nivelul zonei maculare şi paramaculare. Diagnosticul este facilitat de aportul angiografiei
fluoresceinice, aspectele fiind patognomonice, pentru fiecare formă şi stadiu evolutiv. Diagnosticul
diferenţial se face cu afecţiunile inflamatorii corioretiniene maculare; aspectele sunt tranşate de
angiofluorografie. 1n general ne gândim la o afecţiune degenerativă dacă pacientul este mai
vârstnic.
Tratament
Nici un tratament medical nu s-a dovedit a fi eficient în toate tipurile sau stadiile evolutive
de degenerescenţă maculară senilă. Se pot administrata protectori vasculari, sau medicaţie cu efect
trofic la nivelul neuroepiteliului retinian. Tratamentul laser este indicat în unele forme ale bolii,
având rolul de a împiedica progresia bolii şi apariţia complicaţiilor.
Important!
Având în vedere prognosticul defavorabil al afecţiunii, medicul are obligaţia de discuta cu
acesta, şi de a-i explica evoluţia. Trebuie insistat· asupra faptului că pacientul nu îşi va pierde 11
· vederea în totalitate, chiar dacă ea se degradează în timp. Vederea periferică este nealterată, de
aceea pacientul nu va deveni total dependent de cei din jur.
Degenerescenţe maculare congenitale determină scăderea progresivă a vederii de la naştere. Este
necesară încadrarea în şcoli speciale de slab văzători şi orientarea profesională de la vârsta
şcolară, în profesii ce nu necesită o vedere foarte bună (maseuri, activităţi manuale repetitive).
LEZIUNILE DEGENERATIVE ALE RETINEI PERIFERICE

Periferia retinei cuprinde partea cea mai anterioară a retinei şi coroidei, ora serrata şi
jumătatea posterioară din pars plana. Importanţa acestei regiuni rezidă în patologia sa particulară.
Este important să se cunoască şi să fie diagnosticate precoce leziunile degenerative
periferice, deoarece majoritatea decolărilor de retină idiopatice se datorează acestor modificări care
rămân mute clinic, datorită faptului că cele mai multe nu influenţează acuitatea vizuală.
Dintre leziunile degenerative ale retinei periferice, cea mai frecventă este retinopatia
pigmentară, care se încadrează în eredodegenerescenţele periferice.
Retinopatia pigmentară
Este o degenerescenţă a epiteliului pigmentar şi a neuroepiteliului şi se caracterizează de
mobilizări pigmentare dispuse în regiunea ecuatorială, cu formă caracteristică de osteoblaste.
Etiopatogenie -
Este o afecţiune care se transmite în mare parte autosomal recesiv (în 10% din cazuri există
forme cu transmitere dominantă). Afectează iniţial segmentul extern al celulelor cu bastonaşe
întinzându-se ulterior şi la nivelul conurilor; mai târziu sunt afectate straturile interne ale retinei şi
zona coriocapilară. Segmentul extern al fotoreceptorilor se scurtează şi dispare progresiv, pentru a fi
înlocuit de magmă granuloasă eozinofilă dispusă între limitanta externă şi epiteliul pigmentar. În
cursul evoluţiei celulele epiteliului pigmentar migrează până la nivelul limitantei interne, în
căutarea unor zone mai bine oxigenate.
Aspect clinic
Din punct de vedere subiectiv afecţiunea se manifestă prin hesperanopie (vedere slabă în
condiţii de iluminare scăzută); manifestările apar la subiecţii tineri.
Din punct de vedere obiectiv, retinopatia pigmentară se caracterizează prin modificări
oftalmoscopice şi funcţionale caracteristice:
- papilă palidă, decolorată cu aspect ceros
- vase de sânge foarte îngustate (atât arterele cât şi venele), devenind filiforme la o mică
distanţă de papilă.
- remanierile pigmentare apar mai ales la nivelul retinei periferice, sub formă de pete
pigmentare stelate cu aspect osteoblastic, mai ales perivascular
examenul perimetric prezintă din stadiile incipiente apariţia unui scotom inelar (localizat
între 30 şi 60 de grade în jurul punctului de fixaţie), care evoluează treptat către
periferie, cu îngustarea progresivă a câmpului vizual, ajungând ca în stadiile mai
avansate să devină tubular;
curba de adaptare la obscuritate este modificată în special în sectorul care corespunde
bastonaşelor (curbă monofazică, înaltă);
explorările electrofiziologice (ERG, EOG) sunt intens alterate;
Se pune pe acuzele subiective (hesperanopie), pe examenul oftalmoscopic,c u prezenţa
mobilizărilor osteoblastice caracteristice şi pe examenul adaptometric şi perimetric. Celelalte
examinări sunt complementare.
Se face cu alte afecţiuni care evoluează cu diferite forme pigmentări retiniene
(pseudoretinopatiile pigmentare). Acestea apar în:
diferite afecţiuni virale (rubeolă, variolă, poliomielită)
- retinopatii toxice - antipaludice de sinteză, fenotiazine, indometacin.
Evoluţie. Prognostic
Evoluţia retinopatiei pigmentare este progresivă; scotomul inelar care apare din fazele
incipiente progresează către periferie şi către centru, până la apariţia unui câmp vizual tubular.
Acuitatea vizuală este modificată datorită afectării maculare.
Tratament
Tratamentul retinopatiei pigmentare este ineficient; datorită modificărilor circulatorii
retiniene se utilizează medicamente cu efect vasodilatator, dar efectul este paliativ.
5.4. DECOLAREA DE RETINĂ

Decolarea de retină reprezintă separarea celor două straturi embrionare ale retinei ( epiteliul
pigmentar şi neuroepiteliul) între care nu există joncţiuni celulare. Acest spaţiu virtual este un
vestigiu al cavităţii centrale a veziculei optice; se vorbeşte de decolare de retină atunci când acest
spaţiu devine real, dar de fapt aşa cum am arătat este vorba numai de decolarea neuroepiteliului, cu
dedublarea retinei.
Fiziopatologie
Adeziunea între neuroepiteliu şi epiteliul pigmentar e legată următorii factori:
prezenţa mucopolizaharidelor - cu rol de adeziune;
activitatea metabolică normală a epiteliului pigmentar, prin care un flux constact de
lichid trece din cavitatea vitreeană în coroidă; rolul de pompă al epiteliului pigmentar
explică reaplicarea retiniană în unele cazuri, în afara unor puncţii prin care să se extragă
lchidul din cavitatea formată;
tamponamentul intern prin intermediul vitrosului în stare de gel.
Decolarea se produce în următoarele circumstanţe:

fie retina este sediul unor tracţiuni care depăşesc forţa de adeziune, apărând decolarea
de retină prin tracţiune;
fie decolarea este produsă de pătrunderea unui lichid în spaţiul de clivaj; lichidul
poate să fie de exsudaţie sau de transudaţie, din vasele coroidiene sau din cavitatea
vitreană, trecând printr-o ruptură retiniană.
Din punct de vedere fiziopatogenic decolarea de retină este:

- primitivă sau idiopatică, decolare acre se produce în absenţa unui fără factor declanşator
evident; este determinată de afecţiuni degenerative corioretiniene, ongenitale sau
dobândite (miopice, senile). În această forma tabloul este dominat de dezlipire, singura
care atrage atenţia în examinarea clinică a ochiului respectiv, de aceea a fost numită
primitivă.
secundară după traumatisme, procese inflamatori, tumori.
DECOLAREA DE RETINĂ PRlMITNĂ

Pentru a se produce o decolare de retină primitivă (regmatogenă), două condiţii mecanice
sunt necesare:
- fie gelul vitreean nu mai joacă rol de tamponament intern, datorită lichefierii acestuia în
procesele degenerative (sinereza vitrosului cu decolare posterioară de vitros)
- fie este vorba de o ruptură retiniană, prin intermediul căreia vitrosul lichefiat pătrunde în
spaţiul dintre cele două foiţe retiniene; ulterior se încarcă de proteine plasmatice formând
lichidul subretinian.
Rupturile retiniene sunt de mai multe feluri:

1. găuri retiniene - rotunde sau ovalare, de culoare roşie, datorită vizibilităţii coroidei; apare
în leziuni degenerative;
2. rupturi în clapetă - în formă de potcoavă, cu vârful orientat către polul posterior; sunt rupturi
produse prin tracţiune şi totdeauna o bridă vitreeană este aderentă la clapetă; bridele vitreo-
retiniene sunt reprezentate fie de aderenţe fiziologice la nivelul bazei vitrosului sau
paravasculare periferice) sau aderenţe patologice congenitale sau câştigate.
3. dializele sunt dehiscenţe foarte periferice la nivelul orei serrata, produse prin tracţiunea bazei
vitrosului
Aspecte clinice
Afecţiunea apare mai ales în decadele 5-6; studiile statistice arată că aproximativ 50% din
decolările de retină apar la pacienţi miopi, cu miopie medie. Alte afecţiuni care predispun la
decolare de retină idiopatică sunt: afachia operatorie, diabetul cu retinopatie proliferativă,
degenerescenţele retiniene periferice. '
Simptomatologia subiectivă este destul de elocventă şi poate fi sistematizată în funcţie de
sediul alterărilor fiziopatogenice:
Semnele subiective legate de alterarea vitreeană sunt reprezentate de miodezopsii şi
fosfene. Miodezopsiile apar sub formă de muşte volante sau puncte care se mişcă odată
cu mişcarea globului ocular. Fosfenele sunt senzaţii de luminoase sub formă de scântei
sau fulguraţii produse în general prin excitări mecanice.
Semnele funcţionale care indică decolarea de retină apar după un interval de timp
variabil şi sunt determinate de acumularea lichidului în spaţiul de clivaj. Pacientul acuză
apariţia unui văl negru, care maschează o parte a câmpului vizual şi cu tendinţa de a
progresa. Interesarea maculară se traduce prin scăderea acuităţii vizuale şi apariţia
metarnorfopsiilor cu deformarea obiectelor.
Examenul clinic obiectiv trebuie făcut metodic şi să intereseze ambii ochi; examinarea
ochiului congener are rolul de a evidenţia leziunile care pot să predispună la o decolare de retină şi
la acest ochi (procentul cazurilor bilaterale variază în funcţie de autor între 6-12%).
Examenul oftalmoscopic - se face prin oftalmoscopie directă şi indirectă. Retina decolată are aspect
cenuşiu şi se ondulează uşor la mişcările ochiului (caracterul mobil). După decubit dorsal mai
multe ore retina se reaplică parţial şi decolarea este de mai mici dimensiuni. La nivelul retinei
decolate vasele fac cot şi au traiect ondulat. De asemenea la examenul oftalmoscopic este necesară
evidenţierea rupturilor retiniene, deoarece tratamentul include fotocoagularea acestor zone prin care
se acumulează lichid în spaţiul de clivaj
Examenul ecografic - se utilizează în special pentru diagnosticul diferenţial cu decolările secundare
de retină atunci când diagnosticul nu este clar, sau când vizibilitatea fundului de ochi este
compromisă de afectarea mediilor transparente.
Se pune pe simptomatologia subiectivă. şi examenul fundului de ochi.
Se face cu formele de decolare de retină secundare: tumorale, inflamatorii, exsudative.
Evoluţia şi prognosticul sunt grave, deoarece lipsa de nutrire a celulelor vizuale desprinse de
pe suportul fiziologic (coriocapilara), duce la alterarea ireversibilă a acestora cu pierderea vederii.
Factorii de prognostic defavorabil sunt:
decolările instalate de mult timp, cu prezentarea tardivă a pacientului;
- decolările recente dar puţin mobile şi rară tendinţă de reaplicare după decubit dorsal;
- decolările cu rupturi multiple şi de dimensiuni mari;
cazurile cu afectare maculară.
Tratamentul
Tratamentul este numai chirurgical şi nu trebuie temporizat.
Scopul tratamentul este de a închide rupturile retiniene, pentru a suprima comunicarea
anormală dintre cavitatea vitreeană şi spaţiul subretinian, prin realizarea unei cicatrici etanşe la
nivelul soluţiilor de continuitate.
- Retinopexia - urmăreşte inducerea unei reacţii inflamatorii la nivelul retinei, pentru a se
crea o cicatrice între cele două foiţe decolate. Se realizează prin : abordare transclerală
(diatermie sau crioterpie), sau endoculară (fotocoagulare laser argon):
- Puncfia lichidului din spaţiul de clivaj pe cale transclerală
- IndentaJia sclerocoroidiană (tamponament extern) - reprezintă deprimarea sclerei pe
cale externă, pentru a aduce în contact cele două foiţe decolate.
Tamponamentul intern - constă în injectarea intravitreeană a unui material expansiv
(gaze expansive), cu rolul de a împinge din interior retina pentru reaplicarea acesteia.
Vitrectomia se face în cazul în care există bride de proliferare, care trebuie înlăturate,
pentru a elibera retina.
DECOLAREA DE RETINĂ SECUNDARĂ

Apare în diferite circumstanţe patologice, cauza declanşatoare llind evidentă, tratamentul este
etiologic:
Decolarea de retină inflamatorie. O serie de uveite grave sau uveomeningeite (sindromul

Vogt-Koyanagi, maladia Harada), pot să se complice u decolare de retină secundară, exsudativă.
Decolarea de retină tumorală. Se datorează prezenţei unei tumori oculare şi poate afecta atât
copiii cât şi adulţii. Tumorile pot să fie benigne sau mai ales maligne. In cazul acestor decolări,
este patognomonic caracterul fix al dezlipirii de retină, fără tendinţa de reaplicare după decubit.
În zona tumorii pot să apară hemoragii şi pigmentaţii. Diagnosticul este facilitat de examinările
ecografice şi tomografice, care arată şi extinderea tumorii la structurile vecine.
Decolarea de retină traumatică. Reprezintă aproximativ 10% din totalul decolărilor de retină şi
survine în urma unui traumatism cu afectare vitreoretiniană.
Decolarea edematoasă. Este o decolare de retină cu pronostic bun ocular, în sensul ca retina se
reaplică spontan după încetarea procesului patologic; apare la gravide cu disgravidie şi
hipertensiune arterială de sarcină şi în hipertensiunea arterială malignă.
5.5. TUMORI MALIGNE ALE RETINEI SI COROIDEI
MELANOSARCOMUL
Melanosarcomul sau melanomul malign coroidian este cea mai frecventă tumoră malignă
oculară şi are o frecvenţă mare în jurul vârstei de 60 ani, dar poate apare aproape la toate vârstele
(30-70 ani). Este de obicei unilaterală şi se dezvoltă pe nevi coroidieni preexistenţi şi mai rar după
inflamaţii oculare sau traumatisme.
In evoluţia melanosarcomului coroidian se descriu patru stadii:
- în stadiul de debut apar simptome subiective: scăderea vederii, metamorfopsii
(deformarea imaginilor), fosfene (steluţe luminoase) şi senme obiective: la examenul
fundului de ochi se observă o decolare de retină fixă, limitată, fără rupturi si cu un plan
vascular dublu (al tumorii şi al retinei);
în stadiul de glaucom secundar apare un puseu acut de hipertensiune oculară (când
tumora se dezvoltă anterior şi închide unghiul camerular anterior) iar subiectiv se adaugă
durerea şi congestia oculară;
- stadiul de invadare orbitară apare când tumora perforează globul şi invadează ţesuturile
învecinate;
- stadiul final este stadiul de generalizare, cu metastaze în ficat, plămân, creier, oase.
Se realizează prin coroborarea examenului clinic cu examenele paraclinice:
- ecografia în sistem A si B (apreciază dimensiunile tumorii şi le clasifică),
- tomografia axială computerizată (precizează existenţa tumorii şi extensia sclerală),
- rezonanţa magnetică nucleară (stabileşte prezenţa metastazelor);
- examenul histopatologic stabileşte tipul tumorii.
Diagnosticul diferenţial al melanomului malign coroidian include decolarea de retină
primitivă, hemoragii coroidiene şi decolarea de coroidă.
· Tratamentul
În stadiul incipient, când tumora este mică (diametrul bazal 5-10 mm, grosimea sub 3 mm)
se poate practica extirparea tumorii sau fotocoagulare laser. ·
Când tumora are dimensiuni medii (diametrul bazal 10-15 mm, grosimea 3-5 mm) se poate
aplica un tratament radical (enucleaţia globului ocular în limitele de siguranţa oncologica) sau un
tratament conservator (iradiere cu plăcute radioactive cu Co, Iod 125 plasate pe scleră).
Pentru tumorile mari ( diametrul bazal 15-20mm sau peste, grosimea 5-10 mm sau peste) se
efectuează enucleaţie şi radioterapie pre şi postoperatorie. Când tumora invadează orbita se practică
exenteraţia orbitei asociată cu radioterapie, chimioterapie, şi imunoterapie.
Prognosticul în melanomul malign coroidian este foarte sever, cu o frecvenţă mare a

metastazării,
fiind în raport de momentul diagnosticării şi de aplicarea precoce a tratamentului.
Tratamentul se face in colaborare cu medicul oncolog.
RETINOBLASTOMUL
Este o tumoare gravă cu mere potenţial metastazant, care apare la copiii mici, între 1 şi 3
ani, foarte rar după 6 ani; frecvenţa este rară 1/16 OOO de sarcini.
Fiziopatogenie. Are adesea caracter ereditar cu transmitere autosomal dominantă
incompletă. Gena afectată este localizată pe cromozomul 13, observându-se deleţii ale braţului lung
ale acestni cromozom.
Anatomopatologie.
Din punct de vedere anatomopatologic, retinoblastomul este o tumoare embrionară de
origine neuroectodermică. Tumora poate fi formată:
din celule retiniene nediferenjiate , formate din celule anaplazice, cu nucleu mare,
hipercromatic„ cu numeroase mitoze;
din celule diferenjiate (retinocitoame) în care celulele sunt dispuse sub formă de rozetă -
celule cubice sau cilindrice grupate în jurul unni lumen central cu marginile nete,
marcate de o membrană limitantă; dacă celulele se grupează în jurul unui vas central,
aspectul poartă numele de pseudorozetă. Din punct de vedere al prognosticului, formele
nediferenţiate sunt mai grave.
Aspect clinic.
în general copilul este adus la consult oftalmologic pentru aspectul particular al pupilei, care
prezintă un reflex anormal alb-cenuşiu (ochi amaurotic de pisică). Alteori este adus pentru strabism,
nistagmus, buftalmie unilaterală, cataractă complicată, sau pentru fenomene oculare iritative
(congestie oculară, lăcrimare, durere etc.).
Examenul fundului de ochi, atunci este posibil pune diagnosticul; tumora se poate dezvolta
fie în zona centrală, fie mai rar în zona retiniană periferică. Aspectul tumorii este de masă albă
nodulară, proeminentă în coipul vitros, cu prezenţa de hemoragii şi vase de neoformaţie pe
suprafaţă. In alte situaţii aspectul oftalmoscopic este de decolare de retină de culoare cenuşie, rară
ruptură. Tumora se poare dezvolta: fie către interiorul ochiului (forma endofitică), fie subretinian
(forma exofitică).
Evoluţia tumorii este destul de rapidă şi trece prin 4 stadii succesive:

a. Faza incipientă - formele incipiente sunt SUiprinse în cazul tumorilor bilaterale, la
ochiul congener, sub forma unei pete cu aspect neregulat, policiclică, cu o mărime de
2-3 diametri papilari, de culoare alb-gălbuie, cu aspect vătos. Marginile tumorii sunt
estompate, cu suprafaţa neregulată (mamelonată sau popipoidă), traversată de vase de
neoformaţie.
b. Faza de hipertensiune intraoculară - hipertensiunea oculară apare datorită dezvoltării
tumorii; ochiul devine dureros, lăcrimos şi congestiv.
c. Faza de exteriorizare sau de invazie orbitară
d. Faza de generalizare - se face fie:
- prin invadare loco-regionale (spre SNC, spre orbită, cavitatea nazală, cavum)
- metastaze la distanţă pe cale limfatică sau pe cale sanguină (metastazele osoase sau hepatice).
Se pune pe examinarea clinică a copilului cu examinarea oftalmoscopică, fiind certificat de
examenele complementare, necesar mai ales în formele atipice şi formele în care vizualizarea
fundului de ochi nu e posibilă:
- examenul radiologic - poate evidenţia calcifieri;
- examenul ecografic - în modul A şi modul B poate evidenţia tumora;
- tomodensitometria - pune în evidenţă tumora şi extinderea acesteia la nivelul encefalului
sau orbitei;
- examenul radiologic pulmonar, ecografie hepatică, pentru eventualele diseminări.
-
Se face cu:o hemoragie intraoculară organizată; fibroplazie retrolentală; hiperplazia
vitrosului primitiv;facomatoze retiniene etc.
Evoluţie. Complicaţii.
În absenţa tratamentului, evoluţia este dramatică. Tumora creşte în dimensiuni, apar ectazii
sclerale cu perforarea globului ocular. Tumora se propagă în afara globului ocular prin zonele de
minimă rezistenţă de la nivelul sclerei: lama ciuruită pe unde filetele optice părăsesc globul ocular
zona ecuatorială unde se găsesc cele patru vene vorticoase, zona perilimbică, unde se găsesc vasele
perforante (reţeaua ciliară anterioară, vasele ciliare posterioare, plexuri venoase episclerale ).
Extinderea tumorii se face către toate zonele vecine: nervul optic, coroidă, iris, corp ciliar, orbită.
Diseminările pe cale hematogenă şi limfatică sunt frecvente, cu metastaze cerebrale, osoase,
pulmonare, hepatice.
Prognosticul .
Este sumbru, determinând o rată mare de mortalitate prin metastaze. Totuşi regresii spontane
au fost menţionate la uuii pacienţi.
Tratamentul.
Constă în enucleaţia globului ocular şi tratament radioterapic (Betatron sau Cobaltoterapie),
dacă s-a constatat invazie orbitară sau metastaze se administrează chimioterapie.
AtenJie!
Tromboza de venă centrală se poate bilateraliza, de aceea un tratament corespunzător al .
afecţiunii cauzatoare este indicat pentru a preveni afectarea ochiului congener. La domiciliu
pacientul va fi dispensarizat pentru a se face profilaxia unui nou accident vascular ocular sau
general. Este necesar tratamentul afecţiunii cauzatoare: HTA, ateroscleroză, diabet, boli
hematologice.
Decolarea de retină este cel mai frecvent idiopatică. Mulţi pacienţi sunt miopi. Simptomele apar
după un efort intens fizic. Patognomonice sunt smptomele subiective: apariţia unui văl care
.coboară peste vedere, muşte volante în câmpul vizual (miodezopsii) şi deformarea imaginilor
(metamorfopsii).
Retinoblastomul poate să se manifeste ca un strabism , părinţii observând deviaţia globului
ocular. In general copilul are o vârstă mai mică decât cea la care apare strabismul funcţional.
Chiar dacă examinarea copiilor este dificilă datorită colaborării insuficiente, examenul fundului
de ochi este obligatoriu la copiii cu strabism.
'
"Caz clinic.
Pacient în vârstă de 27 de ani acuză scăderea acuităţihlizuale la ochiul drept; Pacientul acuză
deformarea imaginii şi miodezopsiile cu senzafia de muşte volante în câmpul vizual. Examenul
oftalmoscopic evidenţiază prezenta unui focar albicios, cu margini imprecis delimitate, cu edem
retinian care se întinde la zona perilezională la nivelul zonei maculare. Despre ce afecţiune
este vorba şi care este tratamentul acesteia?
Pacientul prezintă corioretinită maculară. Diagnosticul se pune pe simptomatologia pacientului
şi examinarea fundului de ochi care evidenţiază focarul infecţios la nivelul maculei. Etiologia
afecţiunii este infecţioasă de cauze endogenă; tratamentul este local şi general cu antibiotice
conform testelor efectuate pentru confirmarea etiologiei, şi preparate cortizonice pentru
scăderea inflamaţiei. Evoluţia este deseori defavorabilă, pacientul rămânând cu acuitate vizuală
scăzută; de multe ori afecţiunea recidivează. Prognosticul este de obicei defavorabil, evoluţia
conduce spre vindecare cu cicatrici atrofice şi pigmentate, care conduc la scăderea accentuată a
vederii.
Caz clinic.
Pacientă în vârstă de 66 de ani se prezintă pentru scăderea progresivă a vederii. La
examinarea oftalmologică pacienta vede cu corecfia optică cea mai bună numai primele 2
rânduri de la optotip. Examinarea oftalmoscopică evidenţiază leziunile atrofice pigmentate
maculare şi paramaculare. Ce afecfiune prezintă aceste caracteristici şi care este tratamentul?
Semnele clinice pledează pentru DMLV (degenerescenţă maculară legată de vârstă).

Diagnosticul pozitiv se bazează pe acuzele subiective (scăderea acuităţii vizuale) şi examenul
oftalmoscopic, unde se evidenţiază modificări specifice: leziunile degenerative sunt limitate la
nivelul zonei maculare şi paramaculare. Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiunile
inflamatorii corioretiniene maculare, dar acestea apar la pacienţi mai tineri, iar aspectul
oftalmoscopic este diferit. ln DMLV, nici un tratament medical nu s-a dovedit a fi eficient. Se
pot administrata protectori vasculari, sau medicaţie cu efect trofic la nivelul neuroepiteliului
retinian, însă rezultatele sunt incerte. Având în vedere prognosticul defavorabil al afecţiunii,
medicul are obligaţia de explica pacientului evoluţia afecţiunii. Trebuie insistat asupra faptului
că pacientul nu îşi va pierde vederea în totalitate, chiar dacă ea se degradează în timp. ln unele
cazuri se noate acorda aiutor nentru deficieng vizuală.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 31 de ani, afirmă scăderea vederii în condiţii de luminozitate scăzută
(seara). Pacientul afirmă la anamneză că în familie a mai avut 2 mătuşi prezentând aceeaşi
simptomatologie. Ce trelruie să conţină examinarea oftalmologică pentru stabilirea unui
diaO'l'lostic corect şi care este conduita teraveutică?
Semnele clinice pledează pentru retinopatia pigmentară: pacientul este tânăr şi afirmă vedere
slabă în condiţii de iluminare scăzută - hemeralopie.
Trebuie investigat în continuare:
L fundul de ochi - examenul oftalmoscopic relevă remanieri pigmentare mai ales la nivelul
retinei periferice, sub formă de pete pigmentare stelate
2. examenul câmpului vizual (perimetrie) - câmpul vizual se îngustează progresiv, ajungând ca
în stadiile mai avansate să devină tubular;
3. adaptometrie - curba de adaptare este foarte modificată.
Tratamentul retinopatiei pigmentare este ineficient, evoluţia progresivă a afecţiunii neputând fi
influenţată de nici o terapie cunoscută până în prezent. In cazul în care pacientul nu-şi mai poate
exercita nrofesia, se indică schimbarea locului de muncă sau nensionare.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 52 de ani, cu miopie de -1 Odioptrii sferice la ambii ochi, prezintă în urma
unui efort [,zic intens, la ochiul drept apariţia unui văl negru, în sectorul superior al câmpului
vizual; problema vizuală a apărut în urmă de 3 zile şi a progresat în zilele următoare. Care
este afecţiunea cea mai probabilă care poate determina această simptomatologie şi care este
conduita clinică?
Având în vedere faptul că pacientul este miop (miopie forte) şi că scăderea de vedere la ochiul
drept a apărut în urma unui efort fizic intens, cel mai probabil este că s-a produs o decolare de
retină la ochiul drept; pentru acelaşi diagnostic pledează acuzele bolnavului: apariţia unui văl
negru, în sectorul superior al câmpului vizual, care a progresat în ultimele 3 zile. Diagnosticul
cert se pune însă pe examenul oftalmoscopic, care relevă retina decolată cu aspect cenuşiu.
Foarte util este examenul ecografic, care pune în evidenţă decolarea de retină cu aspectul
caracteristic, şi face diagnosticul diferenţial cu tumorile retiniene şi coroidiene. Tratamentul
este chirurgical şi nu trebuie temporizat (chirurgie vitreoretiniană). Afecţiunea reprezintă o
UT!!entă oftalmolo 01 că, nro=osticul deninzând de nrecocitatea tratamentului anlicat.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 68 de ani, în tratament de 9 ani pentru HTA, cu valori maxime de 170/100
mm Hg, este trimis de medicul cardiolog pentru examinarea fundului de ochi. Examenul FO
relevă artere rigide, cu aspect de sârmă de argint, vene dilatate şi tortuoase. La nivelul
încrucişării arterio-venoase, apare îngustarea calibrului venos şi devierea în baionetă a
traiectului. Ce stadiu de HTA are nacientul şi care este conduita teraveutică recomandată?
Leziunile fundului de ochi evidenţiate prin examen oftalmoscopic relevă stadiu II de HTA,
respectiv angioscleroză retiniană hipertensivă. Acest diagnostic se bazează pe modificările
arteriale (arterele rigide cu aspect de sârmă de argint) venoase (vene dilatate şi tortuoase),
semnul Sallus-Gun (la nivelul încrucişării arterio-venoase, apare îngustarea calibrului venos şi
devierea în baionetă a traiectului). Nu există modificări retiniene (hemoragii, exsudate care
nledează nentru stadiul ID - retinonatie hipertensivă; nu există modificări papilare - care
pledează pentru stadiul IV - neuro-retinopatie hipertensivă. Tratamentul este condus de medicul

cardiolog. Prevenirea apariţiei retinopatiei hipertensive se face prm individualizarea
tratamentului şi controlul periodic al pacienţilor. Riscul crescut al complicaţiilor oculare
retiniene vasculare şi la nivelul nervului optic, impune supravegherea oculară a pacienţilor
hipertensivi.
Caz clinic.
Pacientă în vârstă de 61 de ani, cunoscută cu diabet zaharat tip II de 11 ani, este trimisă de
medicul nutri/ionist pentru examinarea fundului de ochi, care relevă hemoragii retiniene. sub
formă de puncte roşii, în gămălie de ac, dispuse în jurul regiunii maculare. Ce stadiu de boală
are vacientul şi ce tratament trebuie avlicat?
Apariţia hemoragiilor rotunde arată o evoluţie de aproximativ 10 ani a afecţiunii diabetice;
hemoragiile au aspect patognomonic, de culoare roşie şi aspect de gămălie de ac. Apariţia
acestor microanevrisme relevă stadiu de retinopatie diabetică neproliferativă. In acest stadiu,
tratamentul este efectuat de medicul nutriţionist, iar medicul oftalmolog va prescrie numai
medicaţie trofică oculară. Pacientul trebuie revăzut o dată la 6 luni, pentru examinarea fundului
de ochi. Obligatoriu se face ani,iofluoroorafie, o dată ne an.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 34 de ani, cunoscut cu diabet zaharat insulino-dependnt de la vârsta. de 9
ani, este trimis de medicul nutrijionist pentru examinarea fondului de ochi; la acest examen se
observă hemoragii retiniene rotunde şi striate, exsudate numeroase, bride de proliferare glială
şi vase de neoformaţie retiniene. Ce stadiu de boală are pacientul şi ce tratament trebuie
avlicat?
Pacientul prezintă un stadiu foarte avansat de retinopatie diabetică stadiu proliferativ; pentru
acest stadiu pledează apariţia bridelor de neoformaţie la nivelul retinei şi apariţia vaselor de
neoformaţie, care apar în zonele retiniene hipovascularizate. Retinopatia proliferativă este o
afecţiune foarte gravă care predispune la complicaţii foarte severe ce determină compromiterea
funcţională şi anatomică a globului ocular: hemoragiile vitreene, decolarea de retină, glaucomul
secundar neovascular. Pentru a preveni aceste complicaţii, sunt necesare măsuri imediate.
Tratamentul laser trebuie să fie aplicat pe întreaga retină (panfotocoagulare), şi se efectuează în
4 şedinţe. Scopul este de a distruge vasele de neoformaţie de la nivelul retinei, care sunt de
calitate proastă, cu perete foarte subţire, care se rupe cu uşurinţă, producând hemoragii
intraoculare şi pierderea vederii. De asemenea pacientul trebuie să urmeze tratamentul prescris
de medicul nutriţionist şi să efectueze examinări generale, pentru diagnosticarea
microangiopatiei diabetice generalizate. Prognosticul retinopatiei diabetice proliferative este
foarte grav, de aceea se indică dispensarizarea corectă a pacienţilor din stadiile mai incipiente
ale bolii, care reacţionează mult mai eficient la tratamentul aplicat. Se indică aplicarea terapiei
laser din stadiu de retinopatie preproliferativă (în acest stadiu tratamentul laser are ca rol
distrugerea zonelor slab perfuzate si este strict localizat).
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 51 de ani se prezintă pentru scăderea bruscă a vederii la ochiul stâng;
examenul fundului de ochi relevă edem ischemic retinian, de culoare alb-cenuşie, macula cu
aspect roşu-cireşiu, vasele retiniene golite de sânge cu aspect filiform. Ce afecţiune are
pacientul şi care vot fi cauzele avariţiei acesteia?
Semnele clinice şi examinarea oftalmoscopică pledează pentru o ocluzie de arteră centrală a
retinei. Ocluzia arterei centrale a retinei este un accident vascular grav ce reprezintă o urgenţă
oftahnologică, şi se soldează de regulă cu pierderea ireversibilă a acuităţii vizuale la ochiul
afectat. Cauza opririi sau insuficienţei circulatorii poate să fie o embolie sau o tromboză
arterială, cauzată de alterarea parietală degenerativă sau inflamatorie. Embolia reprezintă cauza
cea mai frecventă a ocluziei de arteră centrală şi poate apare în afecţiuni embolizante stenoză
mitrală, fibrilaţie atrială, endocardită etc. Tromboza arterială apare mai ales în afecţiuni
degenerative ca ateroscleroza sau diabetul, şi afecţiuni inflamatorii vasculare spre exemplu
maladia Horton, colagenoze, etc. Pentru a cunoaşte cauza producerii accidentului vascular la
pacientul de mai sus, sunt necesare multiple investigaţii hematologice, reologice, imagistice
(Doppler, ecografie, etc), examen cardiologic şi în unele situaţii chiar biopsia de arteră
temoorală. Aceste examinări sunt necesare întrucât tratamentul trebuie să fie etiolo!YÎc.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 67 de ani afirmă scăderea bruscă a vederii la ochiul drept de 2 zile;
pacientul este mare hipertensiv cu valori maxime care depăşesc 200/100 mmHg, şi modificări
biolo<rice de tiv dislividemie. Ce conduită clinică şi teraveutică se indică în acest caz?
Având în vedere faptul că pacientul are antecedente de HTA şi hipercolesterolemie, ne gândim
la un accident vascular retinian care a determinat pierderea totală şi bruscă a vederii la ochiul
drept. Prin urmare trebuie efectuat de urgenţă examenul fundului de ochi care pune
diagnosticul, făcând diferenţierea dintre ocluzia de arteră centrală a retinei şi tromboza de venă
centrală a retinei. In ambele situaţii accidentele retiniene au cauză vasculară iar tratamentul
trebuie individualizat în funcţie de cauză. În absenţa unui tratament administrat imediat,
prognosticul accidentelor vasculare retinian este rezervat. Accidentele vasculare retiniene
trebuie prevenite printr-un tratament cât ID.al corect al afecţiunilor vasculare ŞI prin
dispensarizarea corectă a acestora. Dacă accidentul apare, pacientul trebuie să se prezinte în
primele ore de la accidentul vascular la medic pentru a se institui tratamentul adecvat. Pacientul
trebuie dispensarizat pentru a preveni apariţia unui accident vascular şi ochiul congener
(afectiunea se ooate bilateraliza).
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 63 de ani afirmă scăderea bruscă a vederii la ochiul stâng de o
săptămână; examenul fondului de ochi relevă numeroase hemoragii striate şi exsudate dure
localizate de-a lungul vaselor până în periferia fundului de ochi. Venele retiniene sunt dilatate
şi tortuoase, cu calibru de 2-3 ori faţă de aspectul normal. Hemoragiile şi exsudatele acoperă
tot fundul de ochi şi papila nervului optic. Pentru ce afecţiune pledează aceste modificări
oftalmoscovice şi care este tratamentul care trebuie administrat?
Aspectul fundului de ochi pledează pentru tromboza de venă centrală a retinei, afecţiune care
apare la persoanele vârstnice, cu antecedente vasculare, şi care se manifestă prin scăderea
bruscă a vederii la un ochi. Diagnosticul se pune pe examinarea fundului de ochi care relevă
hemoragii striate şi exsudate dure localizate de-a lungul vaselor până în periferia fundului de
ochi. Vasele retiniene sunt dilatate şi tortuoase; venele au calibru de 2-3 ori faţă de aspectul
normal, datorită blocajului în amonte ce face ca sângele să stagneze în vasele retiniene.
Hemoragiile şi exsudatele acoperă tot fundul de ochi şi papila nervului optic. Tratamentul
ocluziei de venă centrală a retinei trebuie instituit de urgenţă, în condiţii de spitalizare a
pacientului. Se administrează anticoagulante de tip heparină, care se continuă cu dicurnarinice
(trombostop) până la dublare faţă de martor a timpului de protrombină (timpul Quick:). Se
adaugă la tratament, medicaţie vasodilatatoare şi orotectori vasculari.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 55 de ani cu antecedente personale patologice de HTA şi Cardiopatie
ischemică a fost dispensarizat în ultimele 3 luni pentru tromboză de venă centrală a retinei la
ochiul stâng. De aproximativ 5 zile acuză dureri foarte intense la nivelul acestui ochi şi
conzestie oculară. Ce comvlicaţie credeţi că a avărut şi care este conduita terapeutică?
O complicaţie destul de frecventă a trombozei de venă centrală a retinei este glaucomul
secundar neovascular. Când această complicaţie apare, tensiunea oculară creşte foarte mult
datorită formării de vase de neoformaţie la nivelul unghiului camerular care împiedică
scurgerea normală a umorii apoase. Tensiunea foarte ridicată de la nivelul globului ocular
produce congestie oculară şi durere oculară intensă. Afecţiunea este foarte gravă, iar tratamentul
este parţial eficient. Se administrează de regulă medicaţie hipotonizantă oculară care acţionează
prin scăderea producerii de umoare apoasă (inhibitori de anhidrază carbonică (Ederen, Azopt,
Trusopt, Cosopt). Cel mai eficient este însă· să se acţioneze profilactic pentru împiedicarea
aoaritiei glaucomului secundar, orin tratament laser retinian a vaselor de neoformatie.
... ------------------------=-=-=-=====================-
pledează pentru stadiul IV -neuro-retinopatie hipertensivă. Tratamentul este condus de medicul

cardiolog. Prevenirea apariţiei retinopatiei hipertensive se face prin individualizarea
tratamentului şi controlul periodic al pacienţilor. Riscul crescut al complicaţiilor oculare
retiniene vasculare şi la nivelul nervului optic, impune supravegherea oculară a pacienţilor
hipertensivi.
Caz clinic.
Pacientă în vârstă de 61 de ani, cunoscută cu diabet zaharat tip 1I de 11 ani, este trimisă de
medicul nutriţionist pentru examinarea fundului de ochi, care relevă hemoragii retiniene. sub
formă de puncte roşii, în gămălie de ac, dispuse în jurul regiunii maculare. Ce stadiu de boală
are vacientul şi ce tratament trebuie avlicat?
Apariţia hemoragiilor rotunde arată o evoluţie de aproximativ 10 ani a afecţiunii diabetice;
hemoragiile au aspect patognomonic, de culoare roşie şi aspect de gămălie de ac. Apariţia
acestor microanevrisme relevă stadiu de retinopatie diabetică neproliferativă. In acest stadiu,
tratamentul este efectuat de medicul nutriţionist, iar medicul oftalmolog va prescrie numai
medicaţie trofică oculară. Pacientul trebuie revăzut o dată la 6 luni, pentru examinarea fundului
de ochi. Obfomtoriu se face an!!iofluorografie, o dată ne an.
Caz clinic.
Pacient în_vârstă de 34 de ani, cunoscut cu diabet zaharat insulino-dependnt de la vârsta. de 9
ani, este trimis de medicul nutriţionist pentru examinarea fondului de ochi; la acest examen se
observă hemoragii retiniene rotunde şi striate, exsudate numeroase, bride de proliferare glială
şi vase de neoformafie retiniene. Ce stadiu de boală are pacientul şi ce tratament trebuie
avlicat?
Pacientul prezintă un stadiu foarte avansat de retinopatie diabetică stadiu proliferativ; pentru
acest stadiu pledează apariţia bridelor de neoformaţie la nivelul retinei şi apariţia vaselor de
neoformaţie, care apar în zonele retiniene hipovascularizate. Retinopatia proliferativă este o
afecţiune foarte gravă care predispune la complicaţii foarte severe ce determină compromiterea
funcţională şi anatomică a globului ocular: hemoragiile vitreene, decolarea de retină, glaucomul
secundar neovascular. Pentru a preveni aceste complicaţii, sunt necesare măsuri imediate.
Tratamentul laser trebuie să fie aplicat pe întreaga retină (panfotocoagulare), şi se efectuează în
4 şedinţe. Scopul este de a distruge vasele de neoformaţie de la nivelul retinei, care sunt de
calitate proastă, cu perete foarte subţire, care se rupe cu uşurinţă, producând hemoragii
intraoculare şi pierderea vederii. De asemenea pacientul trebuie să urmeze tratamentul prescris
de medicul nutriţionist şi să efectueze examinări generale, pentru diagnosticarea
microangiopatiei diabetice generalizate. Prognosticul retinopatiei diabetice proliferative este
foarte grav, de aceea se indică dispensarizarea corectă a pacienţilor din stadiile mai incipiente
ale bolii, care reacţionează mult mai eficient la tratamentul aplicat. Se indică aplicarea terapiei
laser din stadiu de retinopatie preproliferativă (în acest stadiu tratamentul laser are ca rol
distrugerea zonelor slab perfuzate şi este strict localizat).
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 51 de ani se prezintă pentru scăderea bruscă a vederii la ochiul stâng;
examenul fondului de ochi relevă edem ischemic retinian, de culoare alb-cenuşie, macula cu
aspect roşu-cireşiu, vasele retiniene golite de sânge cu aspect filiform . . Ce afecfiune are
pacientul şi care pot fi cauzele aparifiei acesteia?
Semnele clinice şi examinarea oftalmoscopică pledează pentru o ocluzie de arteră centrală a
retinei. Ocluzia arterei centrale a retinei este un accident vascular grav ce reprezintă o urgenţă
oftalmologică, şi se soldează de regulă cu pierderea ireversibilă a acuităţii vizuale la ochiul
afectat. Cauza opririi sau insuficienţei circulatorii poate să fie o embolie sau o tromboză
arterială, cauzată de alterarea parietală degenerativă sau inflamatorie. Embolia reprezintă cauza
cea mai frecventă a ocluziei de arteră centrală şi poate apare în afecţiuni embolizante stenoză
mitrală, fibrilaţie atrială, endocardită etc. Tromboza arterială apare mai ales în afecţiuni
degenerative ca ateroscleroza sau diabetul, şi afecţiuni inflamatorii vasculare spre exemplu
maladia Horton, colagenoze, etc. Pentru a cunoaşte cauza producerii accidentului vascular la
pacientul de mai sus, sunt necesare multiple investigaţii hematologice, reologice, imagistice
(Doppler, ecografie, etc), examen cardiologic şi în unele situaţii chiar biopsia de arteră
temporală. Aceste examinări sunt necesare întrucât tratamentul trebuie să fie etiololric.
I
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 67 de ani afirmă scăderea bruscă a vederii la ochiul drept de 2 zile;
pacientul este mare hipertensiv cu valori maxime care depăşesc 200/100 mmHg, şi modificări
biolooice de tiv dislinidemie. Ce conduită clinică şi teraneutică se indică în acest caz?
Având în vedere faptul că pacientul are antecedente de HTA şi hipercolesterolemie, ne gândim
la un accident vascular retinian care a determinat pierderea totală şi bruscă a vederii la ochiul
drept. Prin urmare trebuie efectuat de urgenţă examenul fundului de ochi care pune
diagnosticul, făcând diferenţierea dintre ocluzia de arteră centrală a retinei şi tromboza de venă
centrală a retinei. In ambele situaţii accidentele retiniene au cauză vasculară iar tratamentul
trebuie individualizat în funcţie de cauză. În absenţa unui tratament administrat imediat,
prognosticul accidentelor vasculare retinian este rezervat. Accidentele vasculare retiniene
trebuie prevenite printr-un tratament cât mai corect al afecţiunilor vasculare şi prin
dispensarizarea corectă a acestora. Dacă accidentul apare, pacientul trebuie să se prezinte în
primele ore de la accidentul vascular la medic pentru a se institui tratamentul adecvat. Pacientul
trebuie dispensarizat pentru a preveni apariţia unui accident vascular şi ochiul congener
(afectiunea se noate bilateraliza).
Caz clinic.
Pacient în vârstă de ·63 de ani afirmă scăderea bruscă a vederii la ochiul stâng de o
săptămână; examenul fondului de ochi relevă numeroase hemoragii striate şi exsudate dure
localizate de-a lungul vaselor până în periferia fondului de ochi. Venele retiniene sunt dilatate
şi tortuoase, cu calibru de 2-3 ori faţă de aspectul normal. Hemoragiile şi exsudatele acoperă
tot fundul de ochi şi papila nervului optic. Pentru ce afecţiune pledează aceste modificări
ofialmosconice şi care este tratamentul care trebuie administrat?
Aspectul fundului de ochi pledează pentru tromboza de venă centrală a retinei, afecţiune care
apare la persoanele vârstnice, cu antecedente vasculare, şi care se manifestă prin scăderea
bruscă a vederii la un ochi. Diagnosticul se pune pe examinarea fundului de ochi care relevă
hemoragii striate şi exsudate dure localizate de-a lungul vaselor până în periferia fundului de
ochi. Vasele retiniene sunt dilatate şi tortuoase; venele au calibru de 2-3 ori faţă de aspectul
normal, datorită blocajului în amonte ce face ca sângele să stagneze în vasele retiniene.
Hemoragiile şi exsudatele acoperă tot fundul de ochi şi papila nervului optic. Tratamentul
ocluziei de venă centrală a retinei trebuie instituit de urgenţă, în condiţii de spitalizare a
pacîentului. Se administrează anticoagulante de tip heparină, care se continuă cu dicumarinice
(trombostop) până la dublare faţă de martor a timpului de protrombină (timpul Quick). Se
adau!!ă la tratament, medicatie vasodilatatoare şi nrotectori vasculari.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 55 de ani cu antecedente personale patologice de HTA şi Cardiopatie
ischemică a fost dispensarizat în ultimele 3 luni pentru tromboză de venă centrală a retinei la
ochiul stâng. De aproximativ 5 zile acuză dureri foarte intense la nivelul acestui ochi şi
con<restie oculară. Ce comvlicaţie credeţi că a avărut şi care este conduita teraveutică?
O complicaţie destul de frecventă a trombozei de venă centrală a retinei este glaucomul
secundar neovascular. Când această complicaţie apare, tensiunea oculară creşte foarte mult
datorită formării de vase de neoformaţie la nivelul unghiului camerular care împiedică
scurgerea normală a umorii apoase. Tensiunea foarte ridicată de la nivelul globului ocular
produce congestie oculară şi durere oculară intensă. Afecţiunea este foarte gravă, iar tratamentul
este parţial eficient. Se administrează de regulă medicaţie hipotonizantă oculară care acţionează
prin scăderea producerii de umoare apoasă (inhibitori de anhidrază carbonică (Ederen, Azopt,
Trusopt, Cosopt). Cel mai eficient este însă ·să se acţioneze profilactic pentru împiedicarea
anaritiei !!laucomului secundar, nrin tratament laser retinian a vaselor de neoformatie.
-
OS Ocluzie (tromboză) de venă centrală a retinei

Papila cu margini estompate este acoperită de hemoragii, de asemenea hemoragiile foarte
numeroase, însoţind toate trunvhiurile venoase par că inundă întreaga retină; venele au calibru mult
mai larg comparativ cu arterele
Ocluzie de venă centrală a retinei (detaliu)

Se observă numeroase hemoragii striate, sau peteşiale, numeroase exsudate
moi vătoase (aspect de coton), cu margini flu, slab delimitate, de culoare albă,
vase de neoformaţie; aspectul pledează pentru obstrucţie de tip mixt - hemoragică şi ischemică,
exsudatele vătoase reprezentând zone de ischemie cu infarctizări retiniene; ischemia retiniană
a condus la apariţia neovaselor, care se observă sub formă de mănunchiuri de mătură
OS Neuroretinopatie hipertensivă
Se observă papila intens edemaţiată, cu margini şterse, proeminente,
arterele foarte îngustate, cu reflex parietal metalic, cu senm Salus ---Gunn, vene tortuoase,
dilatate, numeroase hemoragii cu aspect striat localizate de-a lungul traiectelor
vasculare si pe marginea papilei numeroase exsudate cu aspect vătos,
Ocluzie de ram arterial de retinian

Se observă ramul arterial vascular obstruat transformat într-un cordon fibros de culoare albă
Degenerescenţă maculară legată de vârstă (DMLV)

Se observă în zona maculară o hemoragie de dimensiuni foarte mari (de aproximativ
4-5 diametrii papilari; după retragerea hemoragiei au putut fi vizibile leziunile degenerative
OD Corioretinită maculară cu hemoragie maculară

In această formă, în stadiul iniţial în care hemoragia maculară este de dimensiuni gigante, este
imposibil de a diferenţia această afecţiune infecţioasă de o afecţiune degenerativă ca cea prezentată
în ima · ile de mai sus; entru a ne orienta este foarte im ortantă vârsta acientului
140 Diagnostic pozitiv şi diferenţial în oftahnologie
OS Corioretinită perimaculară
Se observă după retragerea hemoragiei, un focar de aproximativ 2 diametrii papilari,
cu margini şterse, lângă focar mai persistă o zonă hemoragică; examenul serologic a pus
în evidenţă histoplasmoză
OD Corioretinită juxtapapilară
Se observă pe marginea papilei inferior 1 focar cu margini şterse cu mici hemoragii striate
peripapilar,etiologia TBC; la acest pacient focarul a trebuit diferenţiat de o afecţiune congenitală,
fibre de mielină (zona de aspect alb-sidefiu de dimensiuni mai mari localizată infero-nazal)
Retinopatie diabetică proliferativă

Se observă hemoragii rotunde, exsudate dure şi numeroase zone cu vase de neoformaţie, unele
dintre ele provocând hemoragii de dimensiuni mari
Retinopatie diabetică proliferativă

Se observă numeroase zone de proliferare neovasculară, care determină proliferări gliale, cu
tendinţa de a dezvolta decolări ale retinei, vizibile în special în zona inferioară a retinei
Decolare de retină regmatogenă

Prin pupilă se observă la examinarea biomicroscopică şi oftalmoscopică, decolarea
importantă a întregii retine, care are aspect cennuşiu, formând falduri care ajung
până în spatele cristalinului
Retinopatie pigmentară
Se observă mobilizări pigmentare, cu aspect osteoblastic, stelat de culoare neagră
localizate până În periferia retiniană
► Capitolul I.-6.
Patologia nervului şi căilor optice
6.1. Patologia nervului optic
6.1.1. Nevrita optică
6.1.2. Neuropatia optică ischemică anterioară
6.2. Patologia căilor optice intracerebrale
6.2.1. Sindroarne chiasmatice
6.2.2. Sindroarne retrochiasmatice.
6.3. Cecitatea corticală. Sindroarne psihovizuale
INTRODUCERE
Datorită interconexiunilor directe între nervul optic, căile intracerebrale şi cortexul cerebral,
patologia acestor structuri se interconectează direct. Ramura oftalmologică ce se ocupă cu· studiul
acestor structuri poartă numele de neurooftahnologie.
NOTIUNl DE ANATOMIE
· Nervii optici
Nervii optici sunt formaţi din axonii celulelor ganglionare care traversează canalele optice,
pătrunzând în cutia craniană. Nervii optici, în număr de doi, repretintă a doua pereche de nervi
cranieni. Au o lungime de aproximativ 4 cm, traversând în drumul către chiasma optică diferite
regiuni: învelişul scleral, ţesutul celulo-adipos al orbitei, canaful optic, spaţiul subarahnoidian până
în etajul mijlociu al craniului.
Astfel topografic, nervului optic i se descriu mai multe porţiuni:
Porjiunea intraoculară sau juxtabulbară. Este formată prin regruparea axonilor celulelor
ganglionare după ce fac un cot la 90 grade reunindu-se la nivelul zonei papilare. Papila
nervului optic se prezintă sub forma unui disc rotund sau ovalar de cu diametrul de
aproximativ 2 mm, bine conturat, de culoare galben-rozată, prezentând central o excavaţie
rotundă, care nu depăşeşte 1/3 din suprafaţa papilei. La ieşirea din scleră în partea
posterioară, volumul nervului optic se dublează ; această creştere de volum se datorează
faptului că fibrele nervului optic la început lipsite de mielină, se mielinizează în zona
posterioară a porţiunii intraoculare, mielinizare care se menţine până la nivelul corpilor
geniculaţi.
Porţiunea intraorbitară. începe la nivelul originii aparente a nervului, în zona posterioară a
globului ocular şi ţine până când nervul optic intră în canalul optic. Lungimea acestni ·
segment este de aproximativ 2,5cm prezentând două curburi care-i dau aspectul literei S. In
această zonă nervul se află în centrul piramidei musculare, formată de muşchii drepţi
oculomotori.
144 Diagnostic pozitiv şi diferenţial in oftalmologie
Porţiunea intracanaliculară. Se întinde pe o lungime de 5-6 mm în interiorul canalului

optic, de ai cărui pereţi aderă prin intermediul meningelor cerebrale ; în interiorul canalului
vine în raport direct cu artera oftalmică, iar prin intermediul pereţilor osoşi, nervul are
raporturi ce celulele etmoidale posterioare şi cu sinusul sfenoidal.
Porţiunea intracraniană. Se întinde de la nivelul orificiului posterior al canalului optic la
nivelul chiasmei optice. Are raporturi cu sinusul cavernos, arterele carotidă internă şi
cerebrală anterioară şi glanda hipofiză. In porţiunea intracraniană, nervul optic se află în
spaţiul intraaralmoidian, fiind învelit numai de pia mater ; în porţiunea extraorbitară, nervul
este învelit în toate cele trei teci meningeale : pia mater, arahnoida şi duramater. Tesutul de
susţinere al celulelor axonale, este realizat de celule nevroglice (astrocite, micro glii şi
oligodendrocite) şi ţesut conjunctiv de susţinere.
Vascularizaţia nervului optic:
Circulaţia arterială:
la nivelul papilei nervul optic este vascularizat de ramuri din arterele ciliare scurte
posterioare completate de ramuri centripete piale în zona posterioară, iar în zona
anterioară de ramuri din vasele coroidiene peripapilare ;
în porţiunea retrobulbară de artera centrală a nervului optic şi artere din pia mater.;
în regiunile intracanaliculare şi intracraniene de artere periferice.
Sângele venos este preluat de vena oftalmică superioară, sinusul cavernos şi venele .
aparţinând piei mater.
Chiasma optică
La baza encefalului, fibrele optice suferă o decusaţie parţială, la nivelul chiasmei optice :
fibrele din jumătatea nazală se încrucişează la nivelul chiasmei;
cele temporale, trec pe părţile laterale ale chiasmei, fără a se încrucişa;
fibrele maculare se încrucişează parţial, (formând o „mică chiasmă în chiasmă") astfel că
în fiecare bandeletă optică, se vor găsi fibre optice provenind din regiunile maculare ale
celor doi ochi.
Bandeletele optice
Din unghiurile posterioare ale chiasmei pornesc două cordoane albe, numite bandelete
optice, care conţin fibre din cele două hemiretine homonime. Ele se termină la nivelul corpilor
geniculaţi laterali, unde fac sinapsă cu al III-lea neuron, pe traiectul căii senzoriale (primul neuron e
reprezentat de celula bipolară, iar al II-lea neuron de celula ganglionară de la nivelul retinei). În
cele 2/3 anterioare ale retinei, la nivelul bandeletelor optice se găsesc şi fibre pupilare, care părăsesc
bandeleta la nivelul treimii posterioare a acesteia, trecând în braţul conjunctival. Deci la nivelul
fiecărei bandelete vom găsi următoarele fibre:
fibre temporale de la ochiul homolateral;
fibre nazale de la ochiul contralateral,
fibre maculare directe şi încrucişate;
fibre pupilare în cele 2/3 anterioare.
Radiaţiile optice
Axonii celulelor ganglionare de la nivelul corpilor geniculaţi laterali formează radiaţiile
optice Gratiolet, care în drumul lor constituie peretele extern al ventriculului lateral şi se termină la
nivelul cortexului occipital în evantai. La nivelul radiaţiilor optice se vor găsi aceleaşi fibre ca şi în
bandeletele optice, cu excepţia fibrelor pupilare, care părăsesc calea optică, înainte de sinapsa de la
nivelul corpilor geniculaţi.
Segmentul central
La nivelul scoarţei cerebrale, se face o proiectare topografică a retinei:
- jumătatea superioară a fiecărei retine este proiectată pe marginea superioară a scizurii calcarine;
- jumătatea inferioară a retinei este proiectată pe marginea inferioară a scizurii calcarine.
Patologia nervului şi căilor optice 145
Maculele sunt proiectate la marginea posterioară a scizurii calcarine, pe o suprafaţă mult

extinsă, având reprezentare bilaterală datorită fibrelor directe şi a celor încrucişate. Astfel un punct
fixat de macula celor două retine este proiectat la nivelul ambilor centri corticali.
La nivelul cortexului cerebral occipital se deosebesc trei tipuri de celule:

- celule simple excitatorii şi inhibitorii care reacţionează la stimuli luminoşi de tip
lumină-întuneric; aceştia sunt localizaţi în special în aria 17 Brodmann;
- celule complexe care reacţionează la stimuli liniari şi recunosc contururi, localizate în
ariile 17, 18 şi 19;
- celule hipercomplexe ce reacţionează la o anumită orientare a stimulilor (ariile 18, 19)
Cortexul temporal are rolul de a recunoaşte obiecte.
Cortexul parietal are rolul de a recunoaşte simbolurile (litere, cifre).
6.1. PATOLOGIA NERVULUI OPTIC
6.1.1. Nevrita optică
Inflamaţiile nervului optic poartă numele de nevrită.
In funcţie de locul de inflamare al nervului optic, nevritele optice sunt :

- juxtabulbare dacă inflamaţia nervului se produce în regiunea anterioară, respectiv
anterior de pătrunderea vaselor centrale ale retinei în nerv;
- retrobulbare atunci când inflamaţia interesează nervul optic la mai mult de 12 mm
posterior de glob, posterior de locul de pătrundere al vaselor centrale ale nervului
optic în nerv.
Aspecte etiologice
Etiologia neuropatiei optice juxta şi retrobulbare include cauze inflamatorii, degenerative,
toxice. în funcţie de sediul leziunii, cauzele inflamatorii sunt întâlnite deopotrivă în nevritele juxta
şi retrobulbare, în timp ce afecţiunile degenerative şi toxice, produc în special forme de nevrită
retrobulbară.
1. Cauze inflamatorii
Reprezintă mai mult de jumătate din cazurile de neuropatii optice, fiind caracteristice atât
pentru forma juxtabulbară cât şi pentru cea retrobulbară ; pot fi produse atât de cauze locale cât şi
generale:
Cauze locale.
1. cauze intraoculare - diferitele procese inflamatorii uveale pot constitui o cauză de
afectare a nervului optic ; după clarificarea mediilor transparente, se poate constata o
papilă decolorată, cu atrofie optică :
2. cauze intraorbitare - de la procesele bacteriene intraorbitare extinse la nivelul
segmentului posterior al nervului optic
3. cauze rinosinusale - datorită raporturilor intime între nervul optic în special în segmentul
intracanalicular cu celulele etmoidale posterioare sau sinusul sfenoidal ;
4. infecţii meningeale - meningitele bacteriene constituie mai rar cauze de neuropatii
optice retrobulbare, cu excepţia celor tuberculoase, sifilitice şi meningococice.
Cauze generale
După natura agentului patogen sunt bacteriene, virotice, parazitare şi micotice. Dintre
infecţiile mai frecvent incriminate sunt : tuberculoza, sifilisul, citomegalo-virusul, rujeola, varicela-
zoster, parotidita epidemică, toxoplasma etc.
Cauze focale
Originea focală a unei neuropatii este mai greu de apreciat; mecanismul de acţiune este
reflex, toxic sau alergic.
Afectiunile dentare - sunt frecvent implicate în patogenia neuropatiei optice; dinţii
implicaţi sunt în general cei cu localizări subsinusale: premolarii şi primii molari
superiori homolaterali. Caninii sunt mai rar implicaţi, iar incisivii în mod
excepţional. Leziunile sunt de tip granuloame periapicale, procese apexiale,
inflamaţii de pivoţi. Examenul radiologic este important în stabilirea diagnosticului.
Infecţiile amigdaliene - de tip amigdalită criptică pot fi incriminate în etiologie ;
descoperirea unui germen identic în lichidul de aspiraţie amigdalian şi în umoarea
apoasă pledează pentru acest mecanism de infectare.
Colecistita, apendicita, infecţia renală sau genitală pot fi de asemenea implicate.
2. Afecţiuni demielinizante
Scleroza în plăci este cea mai frecvent implicată, determinând mai ales nevrită retrobulbară ;
afecţiunea apare la subiecţi tineri şi evoluează în pusee.
Pacientul acuză pe lână simptomatologia legată de afectarea nervului optic, alte afectări
neurologice: tulburări piramidale, cerebeloase şi vestibulare. Examenul RMN relevă focare de
demielinizare sub formă de plăci diseminate în nevrax şi în substanţa albă a măduvei spinării.
Neuromielita optică acută este mult mai rară şi evoluează cu nevrită optică juxtabulbară
bilaterală cu debut acut şi senme de mielită cu paraplegie fiască şi tulburări sensitive.
3. Cauzetoxice
Sunt incriminate atât toxicele exogene cât şi cele endogene, producânt neuropatie optică
retrobulbară.
Toxice exogene
a). alcoolul etilic - determină cea mai frecventă formă de neuropatie optică toxică
retrobulbară, cu evoluţie asimetrică, progresivă, mai ales atunci când efectul consumului de
alcool de lungă durată se cumulează cu efectul toxic al nicotinei din tutun. Este o nevrită
carenţială, datorită leziunilor gastrice şi intestinale cu mal absorbţia vitaminelor din grupul B
şi leziunilor hepatice.
b). alcoolul metilic - apare datorită consumului accidental şi evoluează într-o formă
supraacută, care se soldează frecvent cu decesul pacientului. Starea generală după consum
devine foarte gravă, cu vărsături, crampe abdominale, convulsii, · comă. Cecitatea se
instalează în primele 24 de ore.
c). alte toxice exogene
Sunt reprezentate de tricloretilenul, sulfura de carbon, benzolul, fenolul, bromura de metil
etc. Dintre medicamente etambutolul, isoniazida şi inhibitorii de monoaminooxidază pot
determina atrofie optică.
Toxice endogene.
Poate fi menţionată în această categorie neuropatia optică diabetică, care este însă considerată
de majoritatea autorilor ca o formă ischemică de boală, favorizată de terenul diabetic
Agenţii patogeni responsabili de producerea nevritei optice juxtabulbare sau retrobulbare

acţionează prin mecanism direct sau indirect :
mecanismul direct - agentul infecţios acţionează direct asupra ţesuturilor nervoase,
sau prin intermediul vaselor nutritive meningo-piale; propagarea se poate face :
o din vecinătate (meninge, uvee, orbită) ;
o sau de la distanţă (prin intermediul vaselor de sânge).
mecanismul indirect - prin intermediul exo şi endo-toxinelor neurotrope, eliberate de
germenii patogeni.
Aspectul diferă în funcţie de forma clinică: juxtabulbară sau retrobulbară, deoarece

afectarea anterioară a nervului optic se soldează cu apariţia manifestărilor oftalmoscopice, în timp
ce în forma retrobulbară, acestea nu sunt prezente în stadiile incipiente de boală.
Nevrita optică juxtabulbară (Papilita)

Papilita este o nevrită optică anterioară, care evoluează cu manifestări funcţionale
caracteristice patologiei nevului optic şi modificări oftalmoscopice. Aşa cum arătat apare în general
în context inflamator (afecţiuni sinusale, infecţii de focar), în cazuri mult mai rar, putând interveni
afecţiuni degenerative demielinizante.
Aspect clinic
Din punct de vedere funcţional, acuitatea vizuală este scăzută, scăderea de vedere apărând
de regulă brusc ; uneori poate fi precedată de cefalee şi dureri oculare, exacerbate la mişcările
globului ocular.
Câmpul vizual prezintă scotom central în relaţie cu afectarea fasciculului macular. Apar
modificări ale simţului cromatic în ax roşu-verde.
Examinările electrofiziologice şi curba de adaptare sunt modificate.
Oftalmoscopic, modificările sunt caracteristice : edem papilar inflamator, care se întinde şi
la retina peripapilară, uneori însoţit de mici hemoragii papilare şi exsudate. Marginile papilare sunt
şterse, fără demarcaţie evidentă cu retina peripapilară ; papila este congestionată, hiperemică.
Forme clinice
Având în vedere raporturile anatomice ale papilei, de cele mai multe ori inflamarea papilei
optice se asociază cu leziuni ale altor structuri ; acest fapt duce la apariţia în funcţie de leziunea
asociată a altor structuri oculare la 4 forme clinice:
1. Neuroretinita. Edemul papilar se întinde la retina peripapilară şi în regiunea maculară ;
exsudatele se dispun între fibrele optice, dând aspect caracteristic de stea maculară. Retina
este edemaţiată, cu aspect tulbure, de culoare cenuşie albicioasă.
2. Neuropapilita. Inflamaţia porţiunii juxtabulbare a nervului optic se poate asocia cu
inflamaţia nervului optic intracranian ; în 25% din cazuri se asociază inflamaţie meningoencefalică,
manifestată prin senmele clinice specifice: redoarea cefei, cefalee, tulburări de echilibru. Examenul
LCR relevă hiperlirnfocitoză, hiperalburninoză, hiperglicorahie.
3. Uveopapilita. Reprezintă asocierea dintre inflamaţia porţiunii juxtabulbare a nervului
optică şi uveită anterioară sau posterioară. In cazul uveitelor anterioare, inflamaţia nervului optic
apare la aproximativ 2-3 săptămâni de la debutul sindromului uveal.
4. Uveomeningopapilita.Reprezintă afectarea concomitentă a nervului optic, a uveei,
meningelor cerebrale şi urechea internă. In general este vorba afecţiuni virale.
Senmele bolii sunt : uveale, meningeale, encefalitice şi cutanate.
senmele uveale - reflectă afectarea uveei anterioare şi posterioare ;
senmele meningeale - cefalee, greaţă, vomă, rigiditatea cefei şi modificări ale LCR.
senme encefalitice - hipertermie, insonmie, crize convulsive, comă ;
cutanate- alopecie, vitiligo (boala Harada); aftoză genitală şi bucală (sindrom Behcet)
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se pune pe acuzele subiective (scăderea bruscă a acuităţii vizuale), pe
modificările funcţionale şi examinarea fundului de ochi, corelat cu vârsta pacienţilor (în general
subiecţi tineri sau adulţi).
Diagnosticul diferenţial :
- staza papilară - edemul papilar este de regulă bilateral, foarte intens, cu scădere minimă
sau rară scădere a acuităţii vizuale ;
- neuropatia optică ischemică anterioară - afecţiunea apare la vârste mai înaintate,
pacientul acuzând scăderea bruscă a acuităţii vizuale ; edemul este alb ischemic, papila
prezintă marginile şterse.
- afecţiuni vasculare retiniene - ocluzia de arteră centrală a retinei şi tromboza venei
centrale a retinei prezintă semne oftalmoscopice specifice.
Nevrita optică retrobulbară

Neuropatia optică retrobulbară grupează un grup heterogen de afecţiuni (inflamatorii,
degenerative şi toxice) , localizate la nivelul nervului optic, posterior de locul pătrunderii vaselor
centrale în nervul optic. Afecţiunea se caracterizează prin prezenţa semnelor funcţionale
caracteristice afectării nervului optic :
scăderea acuităţii vizuale ;
- modificări de câmp vizual cu scotom central ;
- discromatopsie în ax roşu-verde;
- modificări electrofiziologice.
Important! Jn această formă nu apar modificări oftalmoscopice în stadiile de început ale bolii,
deoarece procesul fiind localizat posterior nu afectează papila optică. Decolorarea papilară apare în
stadiul tardiv, ca expresie obiectivă a atrofiei optice retrograde defmitive.
Atât neuropatia optică juxtabulbară cât şi cea retrobulbară evoluează în funcţie de cauza care
a determinat suferinţa nervului optic.
- în cazuri favorabile evoluţie este de câteva săptămâni, cu recuperarea progresivă a
acuităţii vizuale şi dispariţia celorlalte modificări funcţionale; în forma juxtabulbară,
semnele oftalmoscopice se normalizează progresiv;
- în cazurile defavorabile evoluţia este mai lungă, către atrofie optică cu decolorare
parţială sau totală a papilei şi pierdere ireversibilă a acuităţii vizuale.
în funcţie de vârstă, evoluţia este mai favorabilă la copii şi tineri şi mai gravă la persoanele
cu vârste peste 40 de ani. în formele bilaterale, nevrita evoluează de regulă simetric. Prognosticul
depinde în mare măsură de etiologie şi de rapiditatea cu care pacientul se prezintă la examenul de
specialitate. Cele mai grave forme sunt cele determinate de afecţiunile demielini-zante, datorită
caracterului recidivant şi prognosticului general sever al acestor afecţiuni.
Tratamentul
Este diferenţiat în funcţie de etiopatogenia afecţiunii :
În formele inflamatorii infecţioase, alături de tratamentul antibiotic, foarte importantă este
recunoaşterea eventualelor focare de infecţie şi asanarea acestora. Astfel tratamentul include
tratarea sinuzitei prin puncţii sinuzale repetate, până când cavitatea sinuzală este curată ; la
pacienţii care prezintă focare dentare este indicată extracţia dinţilor compromişi; dacă focarul este
amigdalian, se practică amigdalectomie. întotdeauna se asociază antiinflamatorii steroidiene
(prednison în doză de 1 mg/Kg/corp).
în afecţiunile dernielinizante tratamentul constă în antiinflamatorii steroidiene (prednison) şi
vitaminoterapie. în formele toxice paralel cu întreruperea toxicului, se administrează vitamine din
grupulB.
6.1.2. Neuropatia optică ischemică anterioară
Este o afecţiune caracterizată prin scăderea bruscă a acuităţii vizuale la un ochi, asociată cu
edem ischemic al papilei nervului optic. Afecţiunea apare de regulă la persoane cu vârste peste 60
de ani, care prezintă diferite afecţiuni vasculare.
Etiopafogenie.
Afecţiunea este determinată de obliterarea arterelor ciliare posterioare, care nutresc teritoriul
prelaminar şi laminar al papilei optice şi parţial zona retrolaminară. Etiologia este multiplă, fiind
neuropatia optică ischemică anterioară, fiind consecinţa unor numeroase afecţiuni cu implicaţii
vasculare, dintre care cele mai numeroase sunt : hipertensiunea arterială şi arterioscleroza, arterita
temporală Horton, boli de colagen, diabet, dislipidemii.
Aspecte clinice.
Scăderea acuităţii vizuale se instalează de regulă brusc, cu valori sub 1/10. La examenul
fundului de ochi, se relevă edem alb ischemic al papilei; papila prezintă marginile şterse, cu
hemoragii fine striate dispuse peripapilar şi exsudate (vezi planşa). Câmpul vizual prezintă
modificări caracteristice : deficite altitudinale, scotom central, strâmtorări concentrice.
Diagnostic pozitiv.
Diagnosticul se pune pe acuzele bolnavului (scăderea bruscă a acuităţii vizuale), la pacienţi
vârstnici şi cu patologie cardiovasculară în general cunoscută. Examenul fundului de ochi este
edificator prin prezenţa edemului papilar alb ischemic, cu margini şterse ale papilei şi hemoragii şi
exsudate peripapilare. Vasele retiniene prezintă stigmatul unei arterioscleroze avansate (artere cu
reflex de sârmă de argint, semn Salus-Gunn prezent).
Se face cu alte afecţiuni ale nervului optic care evoluează cu edem papilar:
- nevrita optică juxtabulbară - edemul este inflamator, apare la pacienţi mai tineri (tineri,
adulţi); tranşarea diagnosticului se face însă pe examenele paraclinice, trebuind eliminată
orice cauză inflamatorie a nervului optic (radiografii de sinusuri anterioare şi posterioare
ale feţei, radiografii dentare, examen ecografic orbitar, examene de laborator);
staza papilară - este de regulă bilaterală, edemul papilar este foarte important, iar
acuitatea vizuală este puţin modificată;
- obstrucţii venoase retiniene - examenul fundului de ochi relevă numeroase hemoragii şi
exsudate dispuse de-a lungul ramurilor venei centrale a retinei, până la periferia retinei.
Din punct de vedere funcţional, în cursul evoluţiei recuperarea este minimă; ameliorarea este
atribuită mai mult dispariţiei edemului, cu îmbunătăţirea câmpului vizual, leziunea fibrelor optice
rămânând ireversibilă. Edemul papilar dispare după câteva săptămâni, lăsând în urmă atrofie optică
totală sau parţială. În lipsa tratamentului etiologic, unele cazuri se pot bilateraliza
Tratamentul.
Tratamentul prezintă două aspecte: tratament curativ şi profilactic. Tratamentul curativ are
caracter de urgenţă şi constă în administrarea medicaţiei vasodilatatoare pe cale locală şi generală ;
local sunt indicate injecţii parabulbare zilnice cu atropină şi tolazolin. General se administrează DH
- Ergotoxin, Hydergin sau Xantino! nicotinat. Tratamentul corticosteroid este indicat în unele
situaţii. Se pot adăuga vitamine şi protectori vasculari. După spitalizare pacientul trebuie să-şi
dispensarizeze afecţiunea care a determinat neuropatia optică ischemică, în vederea previnirii unui
accident similar la ochiul congenere şi a apariţiei unor alte complicaţii sistemice ale afecţiunii
etiologice.
6.1.3. Staza papilară

Se caracterizează prin edem neinflamator al nervului optic cu absenţa modificărilor de
acuitate vizuală. După o evoluţie mai îndelungată însă, edemul care disociază fibrele optice, poate
determina compresiuni la nivelul · acestora determinând apariţia atrofiei optice, cu deficite
funcţionale secundare. ln marea majoritate a cazurilor, staza papilară reprezintă consecinţa unei
hipertensiuni intracraniene de cauză tumorală sau netumorală.
' Apariţia edemul papilar se datorează creşterii presiunii lichidului cefalorahidian,

transmisă nervului optic prin intermediul tecilor nervului. Fibrele optice vor fi comprimate,
apărând modificări în circulaţia fluxului axoplasmic, cu edem al discului optic. Pentru a corela
teoria stazei fluxului axoplasmic cu păstrarea funcţiei vizuale, amintim faptul că în conducerea
influxului nervos participă membrana axonală şi nu axoplasma.
Etiologie:
Hipertensiunea intracraniană reprezintă cea mai frecventă cauză a stazei papilare ; în cadrul
acesteia, tumorile intracraniene reprezintă 70-80% din cauze. Alăhlri de hipertensiunea
intracraniană tumorală mai există şi alte cauze care pot determina stază papilară uni sau bilaterală.
Cauzele care determină hipertensiune intracraniană pot fi: intracraniene şi orbitare.
Cauze intracraniene. Sunt diverse cauze ce pot determina hipertensiune intracraniană:
• tumori cerebrale
mai ales de etaj posterior, cu dezvoltare în jurul ventriculilor
cerebrali (glioame, meningioame, neurinoame, tumori metastatice)
mai rar pot fi incriminate abcesele cerebrale, tuberculoame, chisturi
hidatice
• malformaţiile cerebrale cu tulburări în dezvoltarea cutiei craniene, respectiv
craniostenozele (oxicefalia, maladia Crouzon)
• afecţiunile vasculare - hemoragiile cerebrale, ramolismente cerebrale,
tromboflebita sinusului cavernos
• afecţiuni traumatice - hematoame cerebrale, hemoragii subdurale
Cauzele orbitare. Sunt reprezentate de tumori orbitare de diferite etiologii, care determină
compresiune directă la nivelul nervului ; în acest caz staza papilară este unilaterală.
Aspecte clinice
Semne subiective. Simptomatologia aparţine afecţiunii care determină staza papilară; hipertensiunea
intracraniană se manifestă prin cefalee intensă, rebelă la tratament, ameţeli şi vărsături în jet.
Sindromul funcţional ocular se manifestă sub formă de înceţoşarea vederii, cu obnubilări pasagere.
Ceea ce caracterizează afecţiunea este discrepanţa dintre modificările oftalmoscopice foarte
evidente şi tulbu-rările funcţionale oculare minime în perioada de debut.
Semne obiective. Examenul fundului de ochi relevă apariţia edemului papilar bilateral, cu hemoragii
numeroase striate peripapilare şi exsudate, care dau aspectul de floare de crizantemă. Suprafaţa
papilară are aspect suculent, arterele şi venele sunt dilatate şi sinuoase. Proeminenţa papilară poate
ajunge la 8-9 dioptrii. Acuitatea vizuală este normală o lungă perioadă de timp. Examenul câmpului
vizual relevă mărirea petei oarbe şi scotom centra-cecal
Evoluţie. Pronostic. Prognosticul stazei papilare depinde direct de etiologia afecţiunii.

Modificările nervului optic şi tulburările funcţionale retrocedează odată cu îndepărtarea cauzei.
Netratată însă, staza papilară evoluează cu atrofie optică şi scăderea acuităţii vizuale.
Tratament
Tratamentul este etiologic, constând în îndepărtarea tumorii. Preoperator se face tratament
simptomatic cu manitol 20%, sau sulfat de magneziu 15%, cu rol de a scădea tensiunea
intracraniană prin mecanism osmotic.
6.2. PATOLOGIA CĂILOR OPTICE INTRACEREBRALE

6.2.1. Sindroame chiasmatice
Afecţiunilecare interesează chiasma se manifestă printr-o simptomatologie caracteristică:
modificări de câmp vizual;
tulburări de acuitate vizuală;
modificări oftalmoscopice.
modificări endocrine;
semne radiologice
Modificările de câmp vizual. Sunt cele mai importante, ele putând fi sesizate de pacient;
caracteristice pentru sindromul chiasmatic, sunt modificările de tip hemianopsie heteronimă.
Hemianopsia heteronimă reprezintă pierderea ambelor hemicâmpuri nazale sau temporale.
Hemianopsia omonimă reprezintă pierderea vederii în două hemicâmpuri vizuale omonime (drepte
sau stângi), această formă de hemianopsie este caracteristică leziunilor retroschiasmatice. în
sindromul chiasmatic:
- Cea mai frecventă este hemianopsia bitemporală, fiind determinată de tumori
chiasmatice intra şi supraselare; în această formă sunt afectate fasciculele încrucişate
aferente zonelor nazale, a căror lezare se traduce prin modificări în câmpul vizual
temporal (întrucât fibrele transmit informaţii din zonele temporale)
- Mai puţin frecventă este hemianopsia binazală, prin compresiuni ale părţilor
laterale ale chiasmei optice; în acest caz sunt interceptate fasciculele directe care
provin din zonele retiniene temporale, care determină modificarea câmpului vizual în
zonele nazale.
Modificări de acuitate vizuală. Apar tardiv, pe măsură ce se instalează atrofia optică.
Modificări oftalmoscopice. Apar tardiv sub formă de atrofie optică sau edem papilar de stază.
Modificări endocrine. Sunt diferite în funcţie de tipul histopatologic al tumorii hipofizare.
Adenoamele hipofizare au evoluţie lentă progresivă. Ele sunt cauza cea mai frecventă a sindromului
chiasmatic; adenoamele hipofizare sunt de mai multe feluri:
adenomul cromofob al hipofizei - apare la adolescenţi şi tineri, care prezintă sindrom
adipozo-genital, caracterizat prin adipozitate, insuficienţă sexuală, astenie, tulburări
atrofice pilotegumentare, diminuarea metabolismeului bazal. Mai rar poate apare
sindromul Simmonds cu slăbire excesivă.
Adenomul acidofil al hipofizei -determină la tineri, manifestări de gigantism , iar la
adulţi acromegalie (mărirea diametrelor cutiei craniene, creşterea extremităţilor, a
buzelor, splahnomegalie, creşterea metabolismului bazal).
- Adenomul bazofil este mai rar, evoluează la adulţi, în special femei, provocând
sindromul lui Cushing (adipozitate pletorică, ce respectă membrele, cu hipertricoză,
acrocianoză, vergeturi abdominale, hipertensiune arterială, hiperglicemie, amenoree)
Semne radiologice. Apar în patologia tumorală:
în adenoamele hipofizare - apare balonizarea şeii turceşti, cu apofize clinoide atrofice
(adenomul cromofob), sau hipertrofiate (,,cioc" acromegalie - în adenomul acidofil);
mai apar calcificări supraselare (craningiom) sau zone de hiperostoză (meningiom).
Etiologia sindromului chiasmatic

Hemianosia bitemporală este determinată de:
afecţiuni ale chiasmei:
- tumorale - gliomul chiasmei
- inflamatorii - tuberculoza, sifilisul, encefalita epidemică, leuco-encefalite
afecţiuni perichiasmatice
- tumorale (adenoame hipofizare, craniofaringiom, meningioame, etc)
- inflamatorii, traumatice, toxice
Hemianopsia binazală, mult mai rară este determinată de leziuni pe marginile externe ale chiasmei
optice, bilateral: arahnoidita optico-chiasmatică, anevrism de carotidă internă, scleroza
ateromatoasă a ambelor carotide interne.
6.2.2. Leziuni retrocbiasmatice

Leziunile retrochiasmatice, la nivelul bandeletelor, radiaţiilor optice până la nivelul cortexului
occipital, se manifestă prin hemianopsie homonimă, de partea opusă leziunii cerebrale.
Hemianosia homonimă anterioară se produce prin leziuni ale bandeletei optice şi se asociază cu
atrofie optică, tulburări ale acuităţii vizuale şi tulburări pupilare, dacă leziunea este situată în cele
2/3 anterioare ale bandeletei (înainte de desprinderea fibrelor pupilare).
Hemianopsia homonimă posterioară este determinată de leziuni la nivelul corpului geniculat ,
radiaţiilor optice şi cortexului occipital. Evoluează fără atrofie optică şi fără tulburări pupilare.
Datorită reprezentării bilaterale, câmpul macular este păstrat.
Etiologia sindromului retrochiasmatic

Etiologia poate fi sistematizată în cauze vasculare, tumorale sau traumatice.
Etiologia vasculară. Este cea mai frecvent incriminată, topografic putând fi interesate:
artera silviană - care determină leziuni la nivelul radiaţiilor optice.
artera cerebrală posterioară- care determină leziuni la nivelul cortexului occipital.
Etiologia tumorală. Se asociază semnele de hipertensiune intracraniană (cefalee, vărsături în jet,
stază papilară) şi semne neurologice de focar.
Etiologia traumatică. Traumatismele craniene pot fi închise, caz hemianopsia este determinată de
compresiunea printr-un hematom şi se asociază cu hipertensiune intracraniană. În traumatismele
deschise poate să apară o afectare directă a regiunii occipitale.
6.3. CECITATEA CORTICALĂ
Cecitatea corticală reprezintă pierderea totală a vederii la ambii ochi, determinată de o leziune
bilaterală la nivelul radiaţiilor optice sau la nivelul cortexului cerebral, cu interesarea ariilor vizuale
bilateral. Din punct de vedere obiectiv se caracterizează prin:
- pierderea totală a acuităţii vizuale (fără perceperea luminii);
- păstrarea reflexelor pupilare;
- fund de ochi normal.
Pacientul nu este conştient de pierderea vederii.
Cauza cea mai frecventă este vasculară; uneori pot fi incriminate cauze tumorale, traumatice
şi inflamatorii (encefalite şi afecţiuni demielinizante). Tratamentul este etiologic.
Sindroame psihovizuale
Reprezintă anomalii de interpretare a mesajului vizual, fiind determinate de leziuni în ariile
18 şi 19 ale cortexului cerebral. Se pot clasifica în sindroame de deficit sau agnozii vizuale şi
sindroame de excitaţie sau halucinaţii vizuale.
sindroamele de deficit sau agnoziile vizuale, sunt de diferite tipuri:
- Agnozia pentru obiecte - care poate fi pentru imagini sau pentru culori, fizionomii, subiectul
nemaiavând capacitatea de a le recunoaşte.
- Agnozia pentru simboluri se mai numeşte alexie, şi se caracterizează prin imposibilitatea de a
recunoaşte cuvintele scrise.
- Agnozia spaţială, cu tulburări de orientare şi localizare.
- Agnozia corporală reprezintă incapacitatea subiectului de a recunoaşte şi localiza diferitele părţi
ale corpului său.
- Apraxia vizuală reprezintă capacitatea subiectului de a schiţa din memorie un desen elementar.
- Apraxia oculară reprezintă imposibilitatea ochiului de a fixa şi de a urmări diferite obiecte.
sindroamele de excitaţie se manifestă prin apariţia halucinaţiilor vizuale, care pot fi
elementare (fotopsii - senzaţii de lumină), sau imagini complexe (morfopsii -personaje,
animale, văzute tridimensional).
Etiologia sindroamelor de excitaţie este asemănătoare cecităţii corticale - afecţiuni
vasculare, tumorale, traumatisme cerebrale, encefalite, intoxicaţii, degenerescenţe cerebrale.
Important!
In nevrita optică juxtabulbară modificările fundului de ochi sunt caracteristice : edem
papilar inflamator, care se întinde şi la retina peripapilară, uneori însoţit de mici
hemoragii papilare şi exsudate. Marginile papilare sunt şterse, rară demarcaţie
evidentă cu retina peripapilară ; papila este congestionată, hiperemică. Acuitatea
vizuală este foarte scăzută. Leziunile sunt mai ales unilaterale.
In staza papilară de regulă leziunile sunt bilaterale. La fundul de ochi se observă
apariţia edemului papilar, cu hemoragii numeroase striate peripapilare şi exsudate, cu
aspectul de floare de crizantemă. Acuitatea vizuală este normală o lungă perioadă.
- Neuropatia optică retrobulbară se caracterizează prin prezenţa semnelor funcţionale
caracteristice afectării nervului optic fără modificări de fund de ochi. In această formă
nu apar modificări oftalmoscopice în stadiile de început ale bolii, deoarece procesul
fiind localizat posterior nu afectează papila optică.
In neuropatia optică ischemică anterioară, scăderea acuităţii vizuale se instalează de
regulă brnsc. La examenul fundului de ochi, se relevă edem alb ischemic al papilei;
papila prezintă marginile şterse, cu hemoragii fme striate dispuse peripapilar şi
exsudate. Câmpul vizual prezintă modificări caracteristice : deficite altitudinale,
scotom central, strâmtorări concentrice. Apare în general la persoane vârstnice.
Hipertensiunea intracraniană reprezintă cea mai frecventă cauză a stazei papilare ; în
cadiul acesteia, tumorile intracraniene reprezintă 70-80% din cauze. Alături de
hipertensiunea intracraniană tumorală mai există şi alte cauze care pot determina stază
papilară uni sau bilaterală.
Hemianosia bitemporală este determinată de: afecţiuni ale chiasmei (tumorale, gliomul
chiasmei, inflamatorii - tuberculoza, sifilisul, encefalita epidemică, leuco-encefalite)
afecţiuni perichiasmatice (tumorale, traumatice, toxice)
Hemianopsia binazală, mult mai rară este determinată de leziuni pe marginile externe
ale chiasmei optice, bilateral: arahnoidita optico-chiasmatică, anevrism de carotidă
internă, scleroza ateromatoasă a ambelor carotide interne.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 41 de ani, se prezintă la consult oftalmologic pentru scăderea bruscă a
vederii, fără alte tulburări asociate. Examinarea la optotip relevă acuitate vizuală scăzută de
partea ochiului afectat, iar - examinarea câmpului vizual relevă scotom central. Examinările
electrofiziologice sunt modificate. Examenul oftalmoscopic arată edem papilar inflamator care se
întinde şi la retina peripapilară, uneori însoţit de mici hemoragii papilare şi exsudate. Marginile
papilare sunt şterse, fără demarcaţie evidentă cu retina peripapilară ; papila este congestionată,
hineremică. Ce afecţiune are nacientul şi care sunt indicaţiile teraveutice?
Pacientul are nevrită optică formă juxbulbară. Diagnosticul pozitiv se pune pe acuzele subiective
(scăderea brnscă a acuităţii vizuale), pe modificările funcţionale şi examinarea fundului de ochi,
corelat cu vârsta pacienţilor (în general subiecţi tineri sau adulţi). Tratamentul este diferenţiat în
funcţie de etiopatogenia afecţiunii. În formele inflamatorii infecţioase, alături de tratamentul
antibiotic, foarte importantă este recunoaşterea eventualelor focare de infecţie şi asanarea
acestora. Întotdeauna trebuie să se efectueze radiografii ale sinusurilor anterioare şi posterioare,
acestea fiind cele mai implicate în etiopatogenie, De asemenea trebuie să se efectueze consult
stomatologic şi radiografii dentare. In cazul în care există o sinuzită acută sau cronică, tratamentul
va include şi asanarea focarnlui sinuzal prin puncţii sinuzale repetate, până când cavitatea
sinuzală este curată ; la pacienţii care prezintă focare dentare este indicată extracţia dinţilor
compromişi; dacă focarul este amigdalian, se practică amigdalectomie. Întotdeauna se asociază
antiinflamatorii steroidiene (prednison în doză de 1 mg/Kg/corp). Neuropatia optică juxtabulbară
evoluează în funcţie de cauza care a determinat suferinţa nervului optic. In cazurile favorabile
evoluţia este de câteva săptămâni, cu recuperarea progresivă a acuităţii vizuale şi dispariţia
celorlalte modificări functionale. In cazurile defavorabile evolutia este mai lungă, către atrofie
optică cu decolorare parţială sau totală a papilei şi pierdere ireversibilă a acuităţii vizuale.
Prognosticul depinde în mare măsură de etiologie şi de rapiditatea cu care pacientul se prezintă la
examenul de specialitate. Pentru un tratament corespunzător, pacientul va fi internat pentru câteva
zile, timp în care se realizează analizele medicale pentru cunoaşterea etiologiei şi se iniţiază
tratamentul cu antibiotic şi prednison. Tratamentul cu prednison va fi continuat la domiciliu, în
doze progresiv descrescătoare, timp de 2-3 luni, până la completa dispariţie a edemului papilar.
Pacientul va fi revăzut o dată pe săptămână. In unele cazuri este necesară repetarea analizelor.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 35 de ani, se prezintă la consult oftalmologic pentru scăderea bruscă a
vederii la ochiul drept şi discrete tulburări de echilibru. Examinarea la optotip relevă acuitate
vizuală scăzută la ochiul drept iar examinarea câmpului vizual relevă scotom central la acest
. ochi- cu limite periferice normale ale câmpului vizual. Examinările electrofiziologice arată
modificări ale tuturor undelor electrice (aplatizarea acestora şi creşterea timpului de latenţă).
Examenul -fundului de ochi este normal. Ce afecţiune are pacientul şi care este tratamentul?
Toate rezultatele examenului clinic şi examinările funcţionale pledează pentru nevrita optică
formă retrobulbară. In această afecţiune acuitatea vizuală este modificată la nivelul ochiului
afectat, şi examinările electrofiziologice sunt alterate (singurul element obiectiv al afecţiunii). De
regulă etiologia este legată de o afecţiune demielinizantă (scleroza în plăci) de aceea examenul
neurologic este obligatoriu (în cazul de mai sus de altfel pacientul menţionează tulburări de
echilibru). Tratamentul include prednison în doze mari, pe perioade lungi de timp. Pacientul va fi
disnensarizat atât de medicul oftalmolo!! cât şi de medicul neurolo!!.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 68 de ani, cu antecedente de HTA şi infarct miocardic, se prezintă la medic
pentru scăderea bruscă a vederii la ochiul stâng. Examenul oftalmoscopic relevă edem alb
ischemic al papilei; papila prezintă marginile şterse, cu hemoragii fine striate dispuse
peripapilar şi exsudate. Examinarea câmpului vizual relevă modificări caracteristice deficite
periferice şi scotom central. Ce afectiune are pacientul şi ce tratament trebuie administrat?
Diagnosticul este de neuropatie optică ischemică anterioară. Diagnosticul se pune pe acuzele
bolnavului (scăderea bruscă a acuităţii vizuale), la pacienţi vârstnici Şl cu patologie
cardiovasculară în general cunoscută. Examenul fundului de ochi este edificator prin prezenţa
edemului papilar alb ischemic, cu margini şterse ale papilei şi hemoragii şi exsudate peripapilare.
Tratamentul prezintă două aspecte: tratament curativ şi profilactic. Tratamentul curativ are
caracter de urgenţă şi constă în administrarea medicaţiei vasodilatatoare pe cale locală şi
generală ; local sunt indicate injecţii parabulbare zilnice cu atropină şi tolazolin. General se
administrează vasodilatatoare (DH-Ergotoxin, Xantino! nicotinat. Tratamentul cortico-steroid
este indicat în unele situaţii. Se pot adăuga vitamine şi protectori vasculari. În lipsa tratamentului
etiolo!!ic, unele cazuri se pot bilateraliza.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 24 de ani, se prezintă la consult oftalmologic pentru prin cefalee intensă,
rebelă la tratament, ameţeli şi vărsături în jet. Acuitatea vizuală este normală. Pacientul prezintă
stare generală alterată şi acuză oboseală de mai multe luni.
Ce trebuie făcut ventru a diavnostica afecţiunea pacientului şi care este atitudinea terapeutică?
Cefaleea intensă asociată cu ameţeli şi vărsături în jet pledează pentru hipertensiunea
intracraniană. Se impune imediat u examen al fundului de ochi, care în aceasta afecţiune arată •
edem papilar bilateral, foarte întins. Staza papilară este cel mai frecvent produsă de tuniori
intracraniene, de aceea pacientului i se va indica un examen tomografie sau RMN. Tratamentul
este etiologic, constând în îndepărtarea tuniorii. Preoperator se face tratament simptomatic cu
manito! 20%, sau sulfat de magneziu 15%, cu rol de a scădea tensiunea intracraniană prin
mecanism osmotic. Prognosticul stazei papilare depinde în mare măsură de etiologia afecţiunii.
Având in vedere faptul că în foarte multe situaţii etiologia este legată de existenţa unei tuniori
intracerebrale, care poate pune în pericol viaţa pacientului. De aceea, pacientul va fi transferat cât
mai urgent posibil la o secţie de neurochirurgie pentru efectuarea tratamentului curativ. La nivelul
ocular, netratată, staza papilară evoluează cu atrofie optică şi scăderea ireversibilă a vederii.
OS Nevrită optică juxtabulbară

Edem inflamator papilar şi juxtapapilar cu prezenţa de exsudate şi mici hemoragii
striate localizate pe marginea papilei
OS N euroretinopatie hipertensivă
Edem papilar, hemoragii striate pe marginea papilei şi de-a lungul vaselor, artere îngustate filiforme
OS Stază papilară
Edem foarte important al papilei care face ca marginile papilei să proemine foarte mult;
edemul se întinde pe zona peripapilară vasele fac cot la marginea papilei
OS Stază papilară
Edem papilar important şi hemoragii numeroase pe marginea papilei; aspectul papilei
caracteristic în floare de crizantemă
OD Neuropatie optică ischemică anterioară (NOIA)

Se observă edem ischemic al papilei; marginea papilară este estompată, şi proemină uşor
Se observă 2-3 hemoragii striate, markeri ai suferinţei vasculare
OS Neuropatie optică ischemică anterioară (NOIA)

Se observă afectarea mai intensă în sectorul nazal, relevând alterarea ramurilor nazale
Diagnostic diferenţial: neuropatie optică inflamatorie
Diagnostic diferenţial: neuropatie optică glaucomatoasă

► Capitolul I. 7.
Patologia vederii binoculare
7 .1. Anatomofiziologia vederii binoculare
7.1.1. Noţiuni de anatomie
7 .1.2. Vederea binoculara
7 .1.3. Tulburările vederii mono şi binoculare
7.2. Clasificarea strabismelor
7.3. Strabismul funcţional
7 .3 .1. Strabisme convergente - Esotropii
7.3 .2. Strabisme divergente - Exotropii
7.4. Strabismul paralitic
7.5. Nistagmusul
INTRODUCERE
Strabismul este afecţiunea caracterizată de pierderea paralelismului axelor vizuale şi este de
2 feluri: strabism funcţional şi strabism paralitic.
7.1. ANATOMOFIZIOLOGIA VEDERII BINOCULARE

7.1.1. Noţiuni de anatomie
MUSCHII OCULOMOTORI. Motricitatea globului ocular este asigurată de cei şase muşchi
oculomotori, patru muşchi drepţi şi doi muşchi oblici. Fiecare muşchi oculomotor prezintă trei
inserţii:
- inserţia orbitară (proximală), care este fixă;
- inserţie sclerală (distală) care se face la distanţe diferite de limb, între 5.5 mm (dreptul
intern) şi 7.7 mm (dreptul superior), inserţia sclerală a celor 4 muşchi drepţi, descriind
spirala lui Tillaux ;
- inserţia fiziologică care este locul unde muşchiul perforează capsula Tenon, nivel de la
care muşchiul se alipeşte de globul ocular până la inserţia sclerală, constituind porţiunea
posttenoniană a muşchiului oculomotor sau arcul de contact al muşchiului pe glob.
Cu excepţia muşchiul oblic mic, toţi ceilalţi 5 muşchi oculomotori au inserţia proximală la
nivelul tendonului Zinn. Acesta se fixează la nivelul vârfului orbitei în porţiunea mediană a fantei
sfenoidale. Tendonul este străbătut de două orificii: orificiul superior prin care trece nervul optic şi
artera oftahnică şi orificiul inferior sau inelul Zinn prin care trec nervii oculomoto1i De la nivelul
tendonului Zinn cei patru muşchi se îndreaptă anterior de-a lungul fiecărui perete orbitar, luând
numele acestuia.
Fiecare muşchi este învelit întrco aponevroză fină care face parte din aponevroza orbito-
oculară sau capsula lui Tenon, numite teci musculare. Tecile musculare sunt formate prin
dedublarea celui de-al doilea înveliş al capsulei lui Tenon; în partea anterioară porţiunea externă a
tecii este formată dintr-un ţesut fin care adăposteşte arterele ciliare anterioare (una pentru muşchiul
drept extern, şi câte două pentru ceilalţi muşchi). De la nivelul tecilor musculare pornesc expansiuni
numite aripioare musculare care solidarizează tecile musculare cu periorbita.
Muşchii drepţi (superior, inferior, extern şi intern) se inseră îndărăt pe un inel tendinos
comun (tendonul lui Zinn), care se fixează pe sfenoid, în jurul găurii optice (inserţia fixă). Anterior
ei se inseră pe scleră (inserţia mobilă), la distanţa de 5-7 mm de limbul sclero-corneean.
Muşchii oblici sunt în număr de doi:
oblicul mare - care are inserţia fixă pe partea internă şi superioră a găurii optice,
de unde se îndreaptă anterior de-a lungul unghiului supero-intern al orbitei până
la marginea acesteia; de aici se continuă printr-un tendon care la nivelul
scripetelui orbitei îşi schimbă brusc direcţia, îndreptându-se înapoi, în afară şi în
jos, pentru a se insera în cadranul supero-extern în zona posterioară.
oblicul mic - se inseră în unghiul infero-intern al orbitei, de unde se îndreaptă
posterior, extern şi în sus, inserându-se tot pe partea posterioară a sclerei, la 7
mm sub inserţia oblicului mare.
Important!
Muşchii oculomotori sunt inervaţi de nervul oculomotor comun (ill), cu excepţia
dreptului extern, care este inervat de nervul oculomotor extern (VI) şi a marelui oblic inervat de
nervul patetic (IV).
Prin acţiunea combinata a muşchilor extrinseci, globul ocular se poate mişca în toate
direcţiile necesare vederii, rotindu-se în jurul unui punct fix, centrul de rotaţie al ochiului, fiind
situat la 14 mm în spartele polului anterior şi la 10 mm înaintea celui posterior.
Acţiunile izolate ale muşchiulor extrinseci
- muşchiul drept extern (DE) duce ochiul în afară (abducţie);
muşchiul drept intern (Dl)duce ochiul înăuntru (adducţie);
- muşchiul drept superior (DS) deplasează ochiul în sus, înăuntru şi-l rotează
înclinând extremitatea superioară a meridianului vertical înăuntru;
- muşchiul drept inferior (Dinf) deplasează ochiul în jos şi înăuntru şi rotează
ochiul, înclinând extremitatea superioară a meridianului vertical în afară;
- muşchiul oblic mare (MO) deplasează ochiul în jos şi în afară şi-l rotează
înăuntru;
- muşchiul oblic mic (mo) deplasează în sus , în afară şi-l rotează în afară.
fu mişcările globului ocular, acţionează mai mulţi muşchi în acelaşi timp, mişcările lor
fiind mişcari asociate, coordonate de centrii supranucleari.
ANATOMIA SISTEMULUI DE COMANDA

NUCLEU OCULOMOTORI
Nucleul oculomotorului comun (III)
Este situat în mezencefal, în regiunea calotei pedunculare, la înălţimea tuberculilor
cvadrigemeni anteriori; are o lungime de 5-6 mm şi este subdivizat în trei subnuclei:
- nucleul principal format din două mase laterale dispuse de o parte şi de alta a liniei
mediane, este destinat muscularii extrinseci. Porţiunea dorsală conţine celule ce
coordonează muşchiul ridicător al pleoapei superioare, dreptul superior şi oblicul mic.
Patologia vederii binoculare 161
Porţiunea ventrală şi mediană este destinată muşchilor drepţi intern şi inferior.

- nucleul central Perlia este impar, situat pe linia mediană, între cei doi nuclei principali.
Unii autori susţin rolul acestuia în mişcarea de convergenţa a globilor;
- nucelul Edinger-W estphal este un nucleu pereche localizat între cei doi nuclei laterali, la
partea lor superioară; este considerat centrul parasimpatic, fiind destinat musculaturii
intrinseci (muşchiul ciliar şi muşchiul sfincter irian)
Fibrele nucleului oculomotorului comun părăsesc nevraxul la nivelul marginii interne a
pedunculilor cerebrali pe faţa ventrală. După ce traversează piciorul pedunculului cerebral fibrele
trec în spaţiul subarahnoidian.
Nucleul trochlearului (patetic-IV)

Este situat în prelungirea inferioară a nucleului III, la nivelul polului superior al tuberculilor
cvadrigemeni. Este singurul nerv motor cranian care îşi are originea aparentă pe faţă posterioară a
nevraxului, după ce-şi încrucişează fibrele cu omologul său contralateral. Apoi inconjoară
protuberanţa şi pedunculul cerebral şi ajunge la baza creierului, după care traversează duramater şi
ocupă peretele extern al sinusului cavernos. Pătrunde în orbită prin partea supero-internă a fantei
sfenoidale pentru a se distribui prin 3-4 filete muşchiului oblic mare.
Nucleul oculomotorului extern (abducens -VI)

Este localizat la nivelul planşeului ventricului IV, în imediata vecinătate a nucleului nervului
facial (VII). Este constituit din celule multipolare înconjurate de o reţea densă de fibre nervoase.
Originea aparentă a nervului oculomotor extern este pe faţa ventrală, la nivelul şanţului bulbo-
protuberenţial, deasupra piramidei bulbare. Nervul abducens are cel mai lung traiect extranevraxial,
motiv pentru care este şi cel mai vulnerabil dintre nervii oculomotori.
In etajul posterior, nervul are rapoarte meningee şi vasculare şi se află în plin lichid cefalorahidian,
fapt care-l face să sufere în procese meningee infecţioase sau hemoragice, sau în hipertensiunea
intracraniană. Nervul trece apoi peste vârful stâncii, din etajul posterior în etajul mijlociu, · ·
traversând dura; aici este aplicat pe os, fapt care explică lezarea sa în traumatismele sau procesele
infecţioase de origine otică. In loja carotidă este în contact apropiat cu artera carotidă internă şi la
oarecare distanţă de peretele extern al sinusului cavernos, fiind primul lezat în exoftalmia pulsatilă
şi în tromboflebita sinusului cavernos. Patrunde în fanta sfenoidală prin partea sa mijlocie şi se
îndreaptă către muşchiul drept extern .
CENTRIINERVOSI SUPRANUCLEARI
Realizează legătura funcţională între nucleii oculomotori şi scoarţa cerebrală. Cercetări
anatomice au evidenţiat structuri specializate pentru diferite mişcări ale ochiului:
centrul mişcărilor de verticalitate se află în porţiunea posterioară a pedunculilor cerebrali
- foarte aproape de nucleul III; lezarea acestui centru produce paralizia mişcărilor de
verticalitate (sindromul Parinaud);
- centrul mişcărilor de lateralitate este localizat foarte aproape de nucleul abducensului;
- centrul convergenţei se află la nivelul nucleului Perlia.
CENTRII CORTICALI SI SUBCORTICALI

In cortexul frontal la nivelul ariei 8 este localizat centrul motricităţii voluntare.
Cortexul occipital are pe lângă rolul esenţial senzorial şi rol motor şi este divizat în cadrane:
stimularea senzorială a unui cadran determină mişcări oculare în câmpul vizual corespunzător.
In cortexul occipital se află sediul reflexelor de fixaţie, fuziune, convergenţă şi acomodaţie.
Cortexul parietal posterior este responsabil de mişcările de urmarire şi nistagmus optocinetic.
Cortexul temporal codifică direcţia stimulului vizual, iar leziunile în această zonă antrenează
tulburări de urmărire.
Talamusul are rolul de a informa ariile corticale asupra comportamentului privirii.
MISCARILE OCULARE
In mod obişnuit ochiul poate efectua mişcări în toate direcţiile; orice mişcare se produce în
jurul centrului de rotaµe a globului, fiecare direcţie de mişcare efectuându-se în jurul unui ax de
rotaţie. ·
Mişcările fiind practic în toate direcţiile există o infinitate de axe de rotaţie. Pentru o mai bună
sistematizare sunt precizate trei axe principale (axele Fick) în jurul cărora se efectuează mişcările
principale :
- · în jurul axului orizontal xx' se efectueaza mişcările de ridicare şi coborâre;
- în jurul axului vertical yy' se efectuează mişcările de abductie şi adducţie;
în jurul axului sagital zz' se efectuează mişcările de torsiune, exciclotorsiune şi
inciclotorsiune.
1. Ducţiunile sunt mişcări monoculare efectuate de un ochi, în timp ce congenerul este

acoperit. Există patru mişcări în meridianele principale şi patru în meridianele oblice.
2. Versiunile sunt mişcări binoculare pe care cei doi ochi le efectuează în acelaşi sens.
3. Vergenţele sunt mişcări binoculare în care ochii se deplasează în sens opus. Convergenţa
este cea mai frecventă şi mai evidentă vergenţă; divergenţa se produce mai rar şi se evidenţiază
dificil.
Mişcările ochiului într-o anumită direcţie nu depind de un singur muşchi, deşi fiecare
muşchi are un rol predominant într-o anumită mişcare oculară. La orice deplasare globului participă
toţi muşchii, influxul nervos fiind distribuit musculaturii extrinseci, conform legii lui Hering, care
susţine un echilibru perfect între muşchii care participă la mişcare. Atunci când un muşchi se
contractă, antagonistul său se relaxează, conform inervaţiei reciproce descrisă de Sherrington.
Musculatura externă oculară este sub influenţa unor impulsuri nervoase continui care
determină poziţia celor doi ochi în raport cu necesitatea privirii. Cea mai mare parte a mişcărilor pe
care le execută ochii sunt mişcări reflexe, efectuate prin intermediul nervilor oculomotori. Deoarece
globii oculari se mişcă întotdeauna împreună şi niciodată izolat, există centrii nervoşi supranucleari
care coorconează aceste mişcări asociate. Aceşti centri la rândul lor primesc impulsuri de la nivelul
centrilor corticali.
7.1.2. Elementul senzorial - vederea binoculară

Vederea binoculara este un proces complex de integrare a imaginilor percepute de cei doi
ochi într-o imagine unica elaborata de scoarţa cerebrala. Ea reprezintă etapa ultimă apercepţiei
vizuale prin conexiuni binoculare care se produc între 3 luni şi 1O luni. Suportul morfologic al
acestor conexiuni se află la nivelul cortexului occipital.
Pentru ca vederea binoculară să se dezvolte normal este necesar ca:

- mişcările celor doi ochi să fie perfect coordonate, pentru ca imaginea obiectului să se
facă în puncte retiniene cu aceeaşi direcţie vizuală (numite punce retiniene
corespondente);
ambii ochi să aibă o acuitate vizuală normală, ambliopia unuia dintre ochi
determinând deviaţia strabică a acestuia; ambliopia poate fi generată fie de o
anizometropie necorectată, fie de o afecţiune organică (cataractă congenitală,
retinoblastom).
ETAPELE VEDERII BINOCULARE

--Vederea binoculară se realizează în două etape distincte:
- prima etapă (periferică) - în care cei doi ochi trimit la scoarţa cerebrală două imagini clare;
- a doua etapă (centrala) - reprezintă elaborarea imaginii unice în urma fuziunii la nivel cortical a
celor 2 imagini transmise.
Etapa periferică
Pentru realizarea primei etape este necesara respectarea următoarelor condiţii:
L Integritatea anatomica si dioptrică a globilor oculari care asigură formarea la nivelul
maculei a unei imagini clare;
2. Prezenţa unui aparat motor intact care realizează orientarea ochilor spre obiectul privit şi
asigură formarea imaginii exact pe macula;
3. ~tegritatea căilor nervoase care asigură transmiterea informaţiei vizuale către centrii
superiori.
Existenta corespondentei retiniene normale (CRN), re'spectiv formarea imaginii la nivelul celor doi
ochi, în puncte retiniene cu valoare localizatorie comună (puncte retiniene corespondente).
Numim puncte corespondente retiniene, puncte de la nivelul celor două retine care proiectează
imaginea obiectului fixat în acelaşi loc al câmpului vizual comun.. Perpendicularele pe aceste
puncte retiniene corespondente au aceaşi direcţie la cei doi ochi şi se intersectează la nivelul
aceluiaşi punct din spaţiu. Maculele sunt prin excelenţă puncte retiniene corespondente.
Corespondenţa retiniană normală, permiţând vederea normală, nedublată, nu este posibilă decât
într-o anumită zonă a spaţiului în jurul punctului fixat; aceasta zonă poartă numele de horopter
de fixaţie, şî este definit ca locul geometric al tuturor punctelor din spaţiul sferic înconjurător,
care îşi proiectează la un moment dat, imaginea pe puncte retiniene corespondente .
. Expresia cea mai schematică este horopterul geometric propus de Vieth şi Muller care are
forma unui cerc reprezentat grafic în două dimensiuni ce trece prin punctul de fixaţie şi centrul optic
al celor doi ochi. Cercetări ulterioare au demonstrat că practic forma horoptemlui variază după
distanţa obiectului fixat:
dacă punctul de fixaţie este mai aproape de 2 m, cercul horopteric va avea forma unei
linii curbe cu concavitatea dispusă spre subiect;
dacă punctul de fixaţie este situat la distanţa de 2 m linia horopterului este aproape
dreaptă;
daca punctul de fixaţie este mai departe de 2 m şi convergenţa diminuă, cercul
horopteric va avea forma unei linii curbe cu convexitatea orientată către subiect.
De asemenea s-a demonstrat că există o arie de toleranţă în jurul horoptemlui în care

imaginile nu apar duble; aceasta este "aria fuzională Panum", zona în care excitarea unor puncte
retiniene disparate, dar situate la o mică distanţă de punctele corespondente de pe horopter nu
determină diplopie. Această mică disparitate constituie stimulul necesar pentru perceperea
reliefului. Obiectele situate în afara ariei Panum işi formează imaginea în zone retiniene
necorespondente, cele mai apropiate fiind văzute în diplopie fiziologică heteronimă, cele mai
îndepărtate fiind văzute în diplopie fiziologică homonimă.
Etapa centrală
A doua etapă (centrală) de elaborare a vederii binoculare, constă în realizarea fuzionării
celor două imagini monoculare la nivelul coloanelor de celule binoculare din stratul V al cortexului
cerebral.
GRADELE VEDERII BINOCULARE

Au fost stabilite de Worth la începutul secolului. Sunt aspecte calitative diferite care s-au
dezvoltat ontogenetic în perioade diferite:
1. Percepţia simultană (gradul I de vedere binoculară)
Este capacitatea sistemului optic de a percepe cele două imagini de la nivelul fiecărui ochi,
simultan, dar nu neapărat suprapuse. In privirea normală ochii percep simultan numai două imagini
identice; percepţia simultană a doua imagini diferite a fost imaginată ca artificiu tehnic, care să
permită examinarea acestei etape.
2. .Fuziunea (gradul II al vederii binoculare)
Fuziunea senzoriala reprezintă capacitatea de a contopi mintal imaginile primite de la nivelul
fiecărui ochi, prin puncte retiniene corespondente si de a le interpreta ca o imagine unica. Fuziunea
motorie este capacitatea de a menţine fuziunea in timpul deplasării ochilor, datorita reflexului de
fuziune. Fuziunţa se menţine într-o convergenta a axelor pana la +30, +35 grade si într-o divergenta
de -6, -10 grade; aceste limite reprezintă amplitudinea de fuzhme, si se.testează la sinoptofor, cu
teste de fuziune.
3. Vederea stereoscopică (gradul III al vederii binoculare)
Reprezintă capacitatea sistemului optic de a percepe in relief obiectele tridimensionale prin fuziunea
celor doua imagini primite prin puncte usor disparate, de la nivelul celor doua retine, dar situate in
interiorul ariei fuzionale Panum Datorita pozitiei laterale a ochilor in raport cu linia mediana,
perspectiva sub care este văzut un obiect in relief, este diferita de la un ochi la altul, deci imaginile
recepţionate de cei doi ochi diferă discret. Cele mai multe detalii ale obiectului privit impresionează
puncte retiniene corespondente; o mica parte însa impresionează puncte retiniene necorespondente,
dar care fiind situate foarte aproape de punctele retiniene corespondente, permit fuziunea (fac parte
din aria Panum). Cu alte cuvinte se produce o mica disparitate, care nu determina diplopie, dar care
este responsabila de realizarea stereoscopiei. Disparitatea contribuie la vederea stereoscopica pana
la distanta de 200 m. Dincolo de aceasta distanta, vederea in relief este asigurata prin intrarea in
competiţie a altor elemente: mărimea relativa a obiectelor, paralaxa de mişcare, tulburarea imaginii
la distanta, schimbarea aparenta a culorii la distanta, acoperirea unor părţi a imaginilor, îndepărtate,
distribuirea umbrelor etc.
DOMINANTA OCULARA
Prin dominanta oculara se intelege acel fenomen prin care in vederea binoculara exista o
certa activitate preferentiala a unui ochi asupra celuilalt. Dominanta oculara se dezvolta progresiv in
primii ani de viata, prin maturizarea senzorio-motorie a sistemului nervos central pe baza unui
program genetic innascut, la care se adauga experienta vizuala dobandita. Exista o dominanta
motorie si una senzoriala. Dominanta motorie se mai numeste si dominanta spatiala, deoarece
perceperea spatiului extern este organizata fata de acest ochi. La dreptaci se constata in 92% din
cazuri dominanta ochiului drept, procent care scade la 50% la stangaci.
ACOMODATlA SI CONVERGENTA
Convergenta este funcţia care permite ochilor sa-si dirijeze axele asupra unui obiect privit,
in aşa fel încât imaginea acestuia sa se formeze pe fovee.
Acomodaţia cuprinde ansamblul de modificări cristaliniene care permit vederea unui obiect situat la·
distanta mai mica de 5 m de ochi. Pentru a adapta sistemul binocular diferitelor distante de privire
este necesar ca cele doua funcţii amintite mai sus sa acţioneze simultan, coordonat; astfel in scopul
vederii clare a unui obiect ochiul acomodează un anumit număr de dioptrii si face o convergenta
egala exprimata in unghiuri metrice. Donders a subliniat importanta acestei corelaţii pe care a
numit-o sinergie acomodatie-convergenta. Dereglarea acesteia sta la baza apariţiei strabismelor
acomodative, in care un anumit grad de acomodaţie antrenează o convergenta exagerata. Aceasta
relaţie poate fi masurata orin raportul convergenta acomodativă / acomodaţie (AC/A), raport care
este crescut in toate strabismele acomodative.
7.1.3. Tulburările vederii mono şi binoculare

Tulburările vederii binoculare sunt cel mai frecvent, secundare modificărilor
oculomotricităţii. Ele survin în circumstanţe variate:
a. Tulburările secundare sunt cele mai frecvente, apar după vârsta de 6 luni si sunt
consecinţa unui strabism ignorat care va evolua cu corespondenţa anormala si
neutralizare patologica;
b. Tulburările primitive sunt înnăscute, fiind reprezentate de anizometropie, având ca si
consecinţa microstrabismul secundar;
cC. Tulburările de dezvoltare care apar înainte de vârsta de 6 luni fiind produse de lipsa de
maturare si nu de deteriorarea vederii binoculare.
Toate strabismele comportă doua aspecte:

- ,un aspect motor caracterizat prin deviaţie si particularităţi ale motilităţii oculare
un aspect senzorial, caracterizat pe de o parte de starea acuităţii vizuale monoculare,
pe de alta parte prin apariţia tulburărilor vederii binoculare.
1. Aspectul motor. Este caracterizat prin deviaţia axelor oculare, aceeaşi în toate direcţiile privirii
(strabism concomitent). In ftmcţie de caracterul deviaţiei strabismele sunt de mai multe feluri:
în funcţie de plan, strabismele pot fi orizontale sau verticale;
în ftmcţie de sens, un strabism orizontal poate fi convergent (esotropie) sau divergent
(exotropie); în cazul strabismului vertical poate fi vorba de o hipertropie (deviaţie în
sus) sau o hipotropie (deviatie injos);
după permanenţa deviaţiei strabismul poate fi constant sau intermitent
după caracterul latent sau manifest poate fi vorba de o forie sau tropie;
după fixaţie este alternant sau monocular
2. Aspectul senzorial. Două tipuri de manifestări, izolate sau asociate pot să apară:
scăderea acuităţii vizuale unilaterale (ambliopia)
alterarea vederii binoculare, cu apariţia fenomenelor de neutralizare si corespondenta
retiniana anormala.
Modificările senzoriale care apar

în cursul strabismului
I. AMBLIOPIA FUNCTIONAI.A
Definiţie: Ambliopia este o scădere mai mult sau mai puţin importanta a acuităţii vizuale,
uni sau bilaterala, fără o cauza evidenţiabila clinic, in care un tratament precoce si corect instituit
poate aduce vindecarea.
Autorii francezi împart ambliopia in doua grupe mari:
ambliopia funcţionala;
ambliopia organica (din cataracta, glaucom etc.)
O clasificare cuprinzătoare, care include toate formele etiologice de ambliopie, o împarte în:
ambliopia din strabism;
ambliopia din anizometropie;
ambliopia "ex anopsia";
ambliopia organica;
ambliopia din nistagmus.
Se impune o clarificare a noţiunii de ambliopie organica, pe care am amintit-o în clasificare,
nefiind vorba de accepţiunea clasica de scădere a vederii in boli organice oculare; în concepţia
actuala termenul este folosit pentru a desenma situaţiile în care se bănuieşte o cauza orgamca
infraclinică, in cazurile de ambliopie in care tratamentul nu a dat rezultatul scontat.
166 Diagnostic pozitiv şi diferenţial în oftahnologie
Intre numeroasele cauze de ambliopie, ambliopia funcţionala strabica se diferenţiază prin

următoarele caracteristici:
este unilaterala;
ochiul nu prezintă leziuni organice clinic decelabile;
este reversibila prin tratament corespunzător.
Ambliopia funcţionala nu se întâlneşte decât in cazul strabismelor monoculare si are
profunzime variabila (uşoara AV = 0.3-0.8; medie AV = 0.3-0.1; severa AV < 0.1).
Gravitatea ambliopiei depinde de tipul de fixaţie; cu cat fixaţia se depărtează de macula, cu

atat vederea este mai scăzuta, fără a se păstra insa o proporţionalitate directa.
In ambliopia funcţionala din strabism este afectata in special acuitatea vizuala fotopică, in timp ce
acuitatea vizuala mezopică poate fi egala cu cea a ochiului congener acesta fiind un semn distinctiv
fata de ambliopia organica. De asemenea acuitatea vizuala de aproape este in general superioara
fata de acuitatea vizuala pentru distanta.
In funcţie de modalitatea de fixaţie se pot distinge:
- an1biopie cu fixaţie centrala sau foveolara (scotom macular slab, direcţie vizuala
principala a maculei păstrata);
- ambliopie cu fixaţie periferica sau excentrica (scotom macular intens, direcţie vizuala
principala perturbata).
Mecanismele care acţionează in producerea ambliopiei strabice sunt legate in special de

pierderea parţială a capacitaţii funcţionale, in condiţiile neutilizării organului respectiv; la nivelul
ochiului limitarea funcţionala se produce printr-o inhibiţie care vine de la centrii superiori ai
cortexului cerebral. Inhibiţia este la început facultativa, deoarece daca se acoperă ochiul director,
ochiul deviat se redresează, iar scotomul de neutralizare dispare. Daca ambliopia persista mai
mult timp, ochiul deviat este totdeauna acelaşi, inhibiţia devine profunda si definitiva.
Din punct de vedere patogenic, ambliopia se produce prin doua mecanisme distincte:
ambliopie de privaţiune
ambliopie de supresie.
AMBLIOPIA DE PRIVATIUNE
Se produce prin lipsa unei stimulari adecvate a maculei cu privarea dezvoltarii structurilor retino-
corticale aferente. In sprijinul acestei teorii vin cercetari experimentale la maimuta, la care s-a
observat o incompleta maturitate celulara la nivelul corpilor geniculati laterali si disparitia
coloanelor de celule binoculare si monoculare corespunzatoare unui ochi scos din functie prin
sutura pleoapelor. Prin acest mecanism apare ambliopia cand un obstacol se interpune in calea
imaginii in perioada de dezvoltare a vederii; este vorba de "ex anopsia" din cataractele congenitale,
ptozele palpebrale congenitale, leucoame comeene intense, ocluzii iatrogene.
AMBLIOPIA DE SUPRESIE
Se produce prin interactiuni binoculare anormale sau competitie binoculara. Pornind de la corpii
geniculati laterali, neuronii care transmit imaginea unui ochi tind sa controleze si sunt in
permanenta competitie cu neuronii care primesc imagini de la ochiul congener. In momentul in care
stimulul transmis de un ochi este mai slab, neuronii corespunzatori ochiului congener preiau
controlul si suprima conexiunile binoculare de la nivelul coloanelor de celule binoculare (din
cortex), care se transforma in timp in celule monoculare. Neuronii care provin de la ochiul patologic
sunt scosi din functiune. Acest gen de ambliopie prin supresie apare in anizometropii (datorita
imaginii mai tulburi de la nivelul unui ochi) si in strabisme (datorita imaginii slabe, disfocalizate,
fumizata de ochiul strabic)
II. ALTERAREA VEDERII BINOCULARE

Datorita deviaţiei axelor oculare, imaginile nu mai sunt percepute la cei doi ochi in puncte
retiniene corespondente, ceea ce antrenează fenomene cerebrale de adaptare senzoriala, cum cunt
neutralizarea si corespondenta retiniana anormala.
A. NEUTRALIZAREA
Este de fapt un proces fiziologic, care este insa exagerat in condiţiile strabismului. Daca imaginea
ochiului deviat jenează vederea celuilalt ochi, datorita fenomenelor de diplopie si confuzie, aceasta
imagine parazitara este eliminata prin neutralizare (supresie). Acesta este un proces negativ,
distructiv, deoarece practic determina transformarea vederii binoculare in vedere monoculara.
Eliminarea funcţionala a ochiului strabic este realizata prin apariţia unor scotoame mai mult sau mai
puţin extinse, cu localizări diferite. Examinându-se câmpul vizual al ochiului deviat in fixaţie
binoculara s-au evidenţiat doua scotoame de neutralizare:
unul in regiunea maculară care are rolul de a contracara confuzia;
celălalt in punctul "zero" adică locul unde se formează in ochi imaginea obiectului
privit; acesta poarta numele de scotom Harms si are rolul de a contracara diplopia.
De cele mai multe ori cele doua scotoame se unesc acoperind întreaga zona cuprinsa intre macula si
''punctul zero" .
Comportamentul acestui mecanism anti-diplopie este in funcţie de dezechilibrul oculomotor:
in strabismul alternant, neutralizarea apare alternativ la cei doi ochi;
in strabismele monolaterale, persistenta îndelungata a scotomului de neutralizare la
nivelul maculei aceluiaşi ochi va conduce la instalarea ambliopiei;
in strabismele divergente intermitente (tip exces de divergenta) neutralizarea se produce
numai la vederea la distanta;
in strabismele acomodative, neutralizarea este mai profunda si extinsa la fixaţia de
aproape, in timp ce la distanta scotomul de neutralizare este limitat numai la regiunea
maculară.
B. CORESPONDENTA RETINIANA ANORMALA (CRA)

Reprezintă de asemenea un fenomen de adaptare la noile conditii motorii si senzoriale din
strabism; spre deosebire insa de neutralizare care este un fenomen distructiv, corspondenta retiniana
anormala este un fenomen reconstructiv, de realizare a unor noi conexiuni binoculare. Datorita
persistentei deviaţiei strabice se produce o schimbare a valorilor spatiale ale punctelor retiniene.
''Punctul zero" dobândeşte direcţia vizuala principala iar in jurul sau se produce o reorganizare
structurala a retinei. Intrarea in conexiune funcţionala a maculei ochiului fixator cu ''punctul zero"
sau alt punct retinian extramacular reprezintă CRA.
In corespondenta retiniana anormala, unghiul subiectiv (care este unghiul format intre cele doua
imagini pe retina celor doi ochi) nu mai este egal cu unghi obiectiv (care este unghiul format de
axele celor doi ochi). In funcţie de relaţia intre unghiul subiectiv si cel obiectiv exista doua tipuri de
CRA.
a. Corespondenta retiniana anormala armonioasa
Reprezintă modalitatea de adaptare perfecta la unghiul de deviaţie strabica. Teoretic este
intrarea in relaţie binoculara a maculei ochiului fixator cu "punctul zero" al ochiului strabic.
In mod practic la sinoptofor pacientul vede corect mirele pentru percepţia simultana încât
braţele sinoptofornlui se afla in poziţia O grade :
- unghiul subiectiv este zero;
- unghiul obiectiv măsurat insa este diferit de zero.
Diferenţa dintre unghiul obiectiv si cel subiectiv poarte numele de unghi de anomalie.
In corespondenta retiniana anormala armonioasa, unghiul de anomalie este egal cu unghiul
obiectiv.
b. Corespondenţa retiniană anormală dimrmonioasă

Reprezintă relaţia funcţionala dintre foveea ochiului fixator si un punct retinian diferit de
"punctul zero". Acest punct este situat intre "punctul zero" si foveea ochiului strabic.
Bagolini considera CRA dizarmonioasă ca fiind un artefact de examinare, iar alti autori o
considera drept o restructurare a direcţiei vizuale principale la marginea unui scotom de
neutralizare si nu la nivelul "punctului zero". Unii pacienţi prezintă dualitate de
corespondenta retiniana, adică prezenta alternativa a CRN si CRA. Este o noţiune
controversata; apare in perioade de tranziţie CRN (cu neutralizare) - CRA.
7.2. CLASIFICAREA CLINICĂ A STRABISMELOR

Termenul de strabism deriva din limba greaca de la cuvântul "strabismos", care înseamnă
privire oblica sau încrucişata.
Strabismul este o anomalie a vederii binoculare caracterizată prin deviaţia axelor oculare
una în raport cu cealaltă, (constantă sau intermitentă, concomitentă sau incomitentă) şi alterări
senzoriale primitive sau secundare acestei deviaţii; astfel este caracterizat de două elemente care nu
sunt obligatoriu legate între ele:
- stabilirea unei corelaţii anormale intre cei doi ochi ca element senzorial;
- deviaţia axelor oculare ca element motor.
Frecvenţa strabismului în populaţie este estimata la aproximativ 4-5%, gravitatea fiind

legată de afectarea predominantă a vârstelor mici. In ultimele două decenii în domeniul
strabismului, eforturile au fost concretizate în direcţia punerii la punct a metodelor de depistare şi
tratament a acestor tulburări la vârste foarte mici, sub 2-3 ani, vârstă la care rezultatele funcţionale
imediate şi pe termen lung sunt net superioare.
Având în vedere patogenia complexă, studiul strabismului funcţional comportă pe de o parte

studiul motilităţii oculare, pe de altă parte, studiul vederii binoculare.
Ortoforia este conditia ideala a statusului binocular; in realitate acest echilibru perfect al
aparatului oculomotor este rar, majoritatea indivizilor prezentand grade mici de heteroforie. In
situatia de ortoforie, pozitia ochilor este directionata spre punctul de fixatie in toate pozitiile de
privire si la orice distanta de punctul de fixatie, chiar atunci cand mecanismele de fuziune sunt
întrerupte prin ocluzia unui ochi.
Heterodeviatiile includ toate pozitiile alinierii binoculare care difera de ortoforie:
- heteroforia sau strabismul latent este deviatia oculara mentinuta in stare de latenta prin
mecanisme fuzionale; asa cum ortoforia este situatia ideala, greu de atins, heteroforia reprezinta
practic situatia reala; majoritatea oftalmologilor considera ca normale valori mici ale heteroforiei
(1-4DP pentru exoforie, 1-2 DP pentru esoforie, 0.5DP pentru hiperforia). Fuziunea se mentine
cu pretul unui efort mai mult sau mai putin inconstient si care uneori se insoteste de simptome de
oboseala oculara.
- heterotropia este deviatia manifesta oculara care nu poate fi mentinuta sub control prin
mecanisme fuzionale.
In functie de modificarile unghiului de deviatie fata de pozitia ochiului fixator strabismul este:
concomitent - deviatia nu se modifica in functie de directia ochiului fixator;
incomitent - deviatia variaza in functie de pozitia ochiului fixator; cele mai multe
strabisme incomitente sunt cele paralitice; in formele castigate, strabismul incomitent
indica afectiuni neurologice sau boli orbitare.
r·--
Patologia vederii binqculare 169
In functie de fixatie strabismul este:

alternativ - in care se produce alternanta spontana a fixatiei de la un ochi la celalalt;
- monocular - fixatia este mentinuta in permanenta de acelasi ochi
In functie de varsta de aparitie:

congenital - deviatia apare înainte de varsta de 6 luni (termenul infantil e mai corect)
castigat - deviatia oculara apare dupa varsta de 6 luni.
In functie de tipul de deviatie:

strabisme orizontale - esodeviatii si exodeviatii;
strabisme verticale - hiperdeviatii si hipodeviatii
- torsionale - inciclodeviatii si excicliodeviatii
combinate - orizontale cu verticale si/sau torsionale.
In functie de gradul devierii deosebim:

- microstrabism - cu un unghi de deviere pana la 5 grade;
strabism cu unghi mic de deviere - intre 6-10 grade;
strabism cu unghi mediu de deviere - intre 11-20 grade;
strabism cu unghi mare de deviere - intre 21-35 de grade;
strabism cu unghi foarte mare de deviere -peste 35 de grade.
In functie de raportul AC/A;

- raport AC/A normal - deviatia este aceeasi la fixarea la distanta cat si la fixarea pentru
aproape;
- raport AC/A crescut - daca este vorba de o esodeviatie, deviatia este mai mare la
aproape decat la distanta (esodeviatie mai mare la aproape); daca este vorba de o
exodeviatie, deviatia este mai mare la distanta decat la aproape (exodeviatie mai mica la
aproape)
- raport AC/A scazut - daca este vorba de o esodeviatie, unghiul de deviatie este mai mare
la distanta decat la aproape (esodeviatie mica la aproape); in caznl unei exodeviatii,
unghiul de deviatie va fi mai mare la aproape decat pentru <listata (exodeviatie mai mare
la aproape).
Criteriul patogenic împarte strabismele in trei grupe:

I. strabisme functionale
2. strabisme de cauza anatomica (musculara, orbitara);
3. strabisme paralitice (fac obiectul unui capitol separat).
In functie de sensul de deviatie a axelor vizuale distingem:
- strabisme convergente (esotropii)
strabisme divergente (exotropii).
Strabismele functionale sunt cele mai frecvente forme de strabism, reprezentand 90% dintre
acestea. Mai poarta numele de strabisme inervationale sau supranucleare; impropriu au fost
denumite strabisme concomitente, deoarece dupa cum vom vedea, unghiul de deviatie nu ramane
acelasi permanent (conform definitiei clasice).
Variabilitatea (incomitenta) unghiului poate aparea in functie de modul de fixatie, distanta de
fixatie etc.Aceasta denumire a fost folosita. însa pentru a sublinia diferenta fata de strabismul
paralitic in care incomitentele sunt bine sistematizate si caracteristice. Majoritatea autorilor sunt
de parere ca strabismele verticale (hiper- si hipotropiile se asociaza cu strabisme orizontale.
7.3. STRABISMUL FUNCŢIONAL
7.3.1. Strabisme convergente - esotropii

Exista o multitudine de forme clinice care pot fi sistematizate in:
A. strabisme acomodative;
B. esotropii cu unghi variabil (strabisme cu element spasmodic, strabisme blocate)
C. esotropii congenitale
D. forme particulare - strabismul acut;
- strabismul ciclic;
- microstrabismele
- esotropia miopilor.
A. STRABISME ACOMODATIVE
Se pot prezenta sub una din următoarele tipuri:
a). Strabism acomodativ pur

Exista doua forme, foarte bine individualizate:
- strabisme acomodative pure legate de refractie;
- strabisme acomodative atipice legate de o anomalie a raportului AC/A.
Strabismulacomodativ pur legat de refractie

Survine la copiii mici, injurul vârstei de 1,5~2 ani, care prezintă hipermetropie necorectata.
Necesitatea permanenta de acomodaţie la aceştia pentru vederea de aproape, va antrena o
convergenta constanta, care nefiind echilibrata printr-o amplitudine de fuziune suficienta poate
sa se decompenseze in esotropie.
Hipermetropia variază in general intre 2 si 6 dioptrii, insa deviaţia nu este proporţională cu
gradul hipermetropiei.
Debutul este insidios, iniţial intermitent, apărâod numai către sfârşitul zilei, sau la oboseală, apoi
devine permanent. Dispare după atropinizare, iar corecţia optică totală, după schiascopie
(cicloplegie 7-1 Ozile), determina corectarea completă a deviaţiei la distanta si aproape.
Din punct de vedere senzorial, corespondenta retiniana este normala la debut, daca este neglijat
evoluează cu ambliopie profunda sau neutralizare alternanta.
In aceasta forma de strabism, raportul AC/A este normal
Strabism acomodativ atipic (legat de o anomalie a raportului AC/A)

Este un strabism in care corecţia optica corectează deviaţia strabica la distanta, insa rămâne un
unghi rezidual la aproape; e provocat de un disinergism acomodaţie/convergenta ridicat (AC/A);
dacă acesta nu este contrabalansat printr-o bună amplitudine de fuziune, această convergenţă
excesivă va antrena deviaţia oculară.
Debutul strabismului se situează in jurul vârstei de 2 ani, sau înainte de aceasta vârsta. Corecţia
optică totală determină ortoforie pentru distanţă, la aproape persistând un unghi rezidual.
Tratamentul esenţial este cel optic şi constă în prescrierea de ochelari bifocali, cu corecţie optica
totala pentru distanta si supracorectie de 3 dioptrii pentru aproape.
Unii autori considera ca aceasta forma de strabism nu este o entitate clinica aparte, ci reprezintă
o dezechilibrare a unui strabism acomodativ iniţial tipic. Este suficient uneori sa se refacă
cicloplegia si sa se crească corecţia optica pentru ca deviaţia sa fie rezolvata.
b}. Strabism acomodativ partial

Este o forma de strabism in care corectia optica determina diminuarea unghiului strabic, dar
nu disparitia completa a acestuia: Apar de asemenea la copii cu hipermetropie.
Acest strabism poate reprezenta un stadiu evolutiv al unui strabism acomodativ pur survenit
la un hipermetrop, la care nu s-a efectuat corectia totala a hipermetropiei de la debut si la care o
deviatie constanta, o ambliopie si o alternanta senzoriala a vederii binoculare au fost instalate de o
maniera definitiva.
Pot exista de asemenea forme la care viciul de refractie nu joaca decat un rol
adjuvant, strabismul relevant fie o particularitate a pozitiei de repaos, fie o cauza anatomica sau
inervationala. Aceste strabisme par a fi mai frecvente decat strabismele acomodative pure. Sunt
forme de strabisme cu unghi variabil, variabiliatea nedepinzand numai de purtarea corectiei oprice
ci si de distanta de fixare sau alti factori ca oboseala, emotivitate etc.
B. ESOTROPII CU UNGHI VARIABIL

(strabisme cu element spasmodic, strabisme blocate)
Sunt strabisme care comporta un element spasmodic. Unghiul variaza in functie de gradul de
contractie sau relaxare al muschilor susceptibili; de asemenea este variabil atat in pozitia primara,
cat si in miscarile de versiune.
Semnele unui spasm important al muschiului drept intern sunt:
- dificultatea miscarilor de abductie, care pot antrena miscari nistagniforme;
- utilizarea preferentiala a adductiei in timpul fixatiei, cu antrenarea unui torticolis, capul fiind
deviat de partea ochiului utilizat;
- cresterea frecventa a unghiului in cazul utilizarii prelungite a cover-testui alternant
- incomitenta in functie de ochiul fixator, unghiul fiind semnificativ mai mare daca ochiul care nu
prezinta spasm este fixator;
- incomitenta la versiune (semnul Cuppers);
- contractia excesiva a muschiului ce poate fi pusa in evidenta prin manevra interpozitiei unei
prisme de 40 D, in fata ochiului congener; aceasta nu va antrena decat o redresare minima a
ochiului cu spasm, net inferioara a 40 D.
Atat valoarea mica a hipermetropiei, cat si valoarea normala a raportului AC/ A atesta patogenia
nonacomodativa a acestei forme de strabism. Spasmele de convergenta la aproape sunt mari,
ajungand la 40-50 D; corectia optica nu influenteaza spasmele. Starea vederii binoculare este buna
pentru distanta, la aproape aparand fenomene de neutralizare.
Tratamentul este chirurgical - miopexie retroecuatoriala.
In foarte multe cazuri, spasmele se raresc sau chiar dispar cu varsta; acest argument si in
plus deteriorarea in mica masura a vederii binoculare justifica temporizarea interventiei chirurgicale
pana dupa varsta de 6-8 ani.
C. STRABISME CONGENITALE
In aceasta categorie sunt incluse esotropiile care survin in primele 6 luni de viata. Aparitia
dezechilibrului oculomotor înaintea creerii conexiunilor binoculare (formarii V .B.) este
responsabila de particularitatile clinice si evolutive ale acestui tip de strabism.
Ca etiologie se pare ca este vorba de o tulburare de maturatie a sistemului oculomotor.
Clinic, strabismul congenital are urmatoarele caracteristici:
- unghiul de deviatie orizontal este important (frecvent peste 40 DP) si exista o preferinta de fixatie
in adductie, adica daca se acopera un ochi, congenerul va fixa cu ochiul in convergenta, iar pentru
ca imaginea sa se formeze pe fovee, va fi nevoit sa tina capul întors (torticolis). De asemenea exista
o limitare a miscarilor de abductie.
- deviatia verticala disociata (DVD) consta in ridicarea unui ochi in momentul in care acst ochi este
acoperit; semnul este evident daca se foloseste ocluzorul translucid Schpielmann. DVD survine mai
•
tarziu, la un an de la aparitia deviatiei orizontale. DVD trebuie diferentiata de hipertropia provocata
prin hiperfunctia muschilor mici oblici: in timp ce in DVD la cover-test, ochiul revine intotdeauna
de sus, in hiperfunctia muschiului oblic mic, ochiul la care exista aceasta hiperforie se redreseaza de
sus in pozitia drept înainte, in timp ce la ochiul congener (fixator) redresarea este de jos in pozitia
drept inainte.
- nistagmus manifest latent (NML) consta in aparitia secuselor nistagmice la ochiul acoperit cu
ocluzor translucid
- fenomene torsionale (DTD- deviatie torsionala disociata) consta in rotatia înauntru (incicloductie)
sau inafara (excicloductie) sub ecran translucid. ·
Se pare ca aparitia acestor fenomene declansate de ocluzie (disociere) este datorata receptionarii la
nivelµ! scoartei de stimuli asimetrici de la cei doi ochi. Ca dovada , inter-punerea unui ecran
translucid la ochiul congener va conduce la disparitia acestor simptome
Tratamentul conservator al strabismului congenital trebuie sa tina cont ca fenomenele
declansate de disociatia ochilor sa fie tinute in frau prin echilibrarea influxurilor de la nivelul celor
doi ochi; se va prescrie corectia optica optima, iar tratamentul ambliopiei se va face prin metode
putin disociate (ocluzie de scurta durata):
D. FORME PARTICULARE DE STRABISM CONVERGENT

a. Strabismul acut
Este o forma rara de esotropie, care survine brusc la orice varsta, atat la copil cat si la adult.
Subiectul prezinta brusc o esodeviatie cu unghi mare, si acuza diplopie. Acest mod de debut evoca o
paralizie oculo-motorie, dar studiul motilititatii oculare nu releva alterari ale acesteia. Din punct de
vedere etiopatogenic, distingem doua forme:
strabismul acut de tip Bielchowski care apare mai rar la subiectii prezentand miopie
insuficient corectata;
strabismul acut de tip Franceschetti se produce prin decompensarea unei esoforii
provocata prin pierderea fuziunii in urma unei ocluzii terapeutice sau traumatism.
Din punct de vedere senzorial, corespondenta retiniana este normala, de unde denumirea de
strabism normosenzorial. Daca dupa 2-3 luni strabismul persista, este necesara corectia chirurgicala
b. Strabismul ciclic
Este o esotropie particulara care nu se observa decat de o maniera ciclica si regulata. Forma cea mai
caracteristica este strabismul circadian, care se observa intermitent o zi din doua. In ziua fara
strabism, subiectul prezinta o motilitate si un echilibru oculomotor normal; corespondenta retiniana
este normala, ca si vederea binoculara. In ziua urmatoare bolnavul prezinta strabism si acuza
diplopie, situatie care se agraveaza catre sfarsitul zilei; nu exista nici o tullburare oculomotorie,
strabismul este concomitent cu corepondenta retiniana normala. Tratamentul este chirurgical,
ducand la vindecare; in absenta interventiei chirurgicale, anomaliile senzoriale se permanentizeaza.
Etiologia este necunoscuta, fiind discutata posibilitatea unor fenomene biologice cu caracter ciclic.
c. Microstrabismele
Sunt strabisme cu unghi mic sub 5 grade. Exista doua tipuri de microstrabism:
Microstrabisme primare. De multe ori au un caracter familial putandu-se regasi la mai multi
membrii ai unei familii. Microstrabismul poate aparea in cadrul unei anizometropii, ochiul deviind
discret pentru a fixa cu marginea scotomului macular, care este constant in aceste cazuri. De cele
mai multe ori diagnosticul se pune tardiv cand CRA este inradacinata si ambliopia profunda. In
aceste situatii trtamentul se va rezuma la prescrierea unei corectii optice optime.
Microstrabismele secundare. Apar ca urmare a reducerii spontane sau terapeutice
(chirurgicale) a unei esotropii sau supracorectarii unei exotropii.
7.3.2. Strabisme divergente - exotropii
Strabismele divergente sunt numite şi exotropii, apar de obicei după vârsta de 5 ani; în
aceste forme de strabism, vederea binoculară este mai puţin afectată, deoarece la această vârstă este
aproape consolidată şi pot avea caractere intermitent sau permanent.
Există mai multe tipuri de exotropii:

1. Exotropii de inervaţie de tip insuficienţă de convergenţă apar la miopi la vârsta începerii şcolii
(6-7 ani); la aceste forme deviaţia externă se accentuează la vederea de aproape.
2. Exotropii intermitente prin exces de divergenţă în care deviaţia strabică se manifestă în privirea la
distanţă şi se reduce la aproape, iar corespondenţa retiniană este anormală.
3. Exotropii prin deprivare senzorială în afecţiuni organice ce împiedică vederea binoculară:
cataracta, leucoame corneene.
4. Exotropii secundare hipercorecţiei chirurgicale a unui strabism convergent.
DIAGNOSTIC POZITIV
Elementele diagnosticului pozitiv sunt reprezentate de:
Datele anamnezei care stabileşte:
■ debutul în copilărie (progresiv sau brusc),
• antecedentele familiale ( ereditatea unor tulburări de refracţie)
• antecedentele personale (infecţii intrauterine, traumatism obstretical, hipoxie la
naştere)
• tratamente urmate şi rezultate obţinute.
Examenul clinic este cu atât mai dificil cu cât copilul este mai mic.
Acest examen trebuie să evidenţieze:
- prezenţa unei deviaţii permanente (heterotropie) sau latente (heteroforie);
- mişcările oculare normale;
absenţa didplopiei
- deviaţia monoculară sau alternantă, direcţia deviaţiei şi gradul unghiului de deviaţie
- prezenţa ambliopiei
- prezenţa tulburărilor vederii binoculare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial al heterotropiilor include afecţiuni ca:
Strabismul paralitic, care apare la orice vârstă şi unde mişcările globului ocular sunt
limitate, unghiul de deviaţie fiind variabil în raport cu direcţia privirii şi distanţă.
- Heteroforia (strabismul latent) în care deviaţia este latentă şi se evidenţiază numai prin
metode clinice
- Hipertelorismul poate fi confundat cu un strabism divergent
- Epicantusul sau telecantusul pot să mimeze un strabism convergent, care dispare treptat
şi spontan cu vârsta
PROGNOSTICUL
Prognosticul pacienţilor cu strabism depinde de:
intervalul de timp scurs de la apariţia deviaţiei până la începerea tratamentului
- de felul în care este condus tratamentul
acceptarea tratamentului de copil şi familie.
TRATAMENTUL
Tratamentul strabismului funcţional vizează restabilirea ortoforiei şi obţinerea unei acuităţi
vizuale şi vederii binoculare normale.
Atenjie !
O condiţie importantă a eficienţei tratamentului heterotropiilor este începerea acestuia cât mai
precoce posibil. După 6-7 ani, vederea binoculară este consolidată vicios şi rezultatele obţinute
vor fi numai de ordin estetic şi nu funcţional.
Schema terapeutică trebuie adaptată fiecărui caz în parte şi trebuie să cuprindă:
TRATAMENT MEDICAL
1. Corecţia optică. Trebuie corectate total toate tulburările de refracţie, stabilirea corectă a valorii
ochelarului se face după paralizia acomodaţiei (atropinizare). Ochelarul va trebui obligatoriu purtat
în permanenţă; corecţia optică va fi verificată la fiecare 6 luni.
2. Tratamentul pleioptic. Are ca scop ca prin diverse metode (medicamentoase, optice,
instrumentale) să reducă ambliopia strabică. Se realizează cu succes până la vârsta de 4-5 ani, este
dificilă în jurul perioadei de 6-7 ani şi aproape imposibilă după vârsta de 7-8 ani. Ambliopia cu
fixaţie centrală (foveolară) răspunde prompt tratamentului care constă în:
o Ocluzia (acoperirea) ochiului sănătos (director) pentru reeducarea vederii la
ochiul ambliop. Ocluzia se face cu pansament oclusiv sau cu un ocluzor fixat pe
lentila ochelarilor şi este cu atât mai redusă în timp cu cât vârsta pacientului este
mai mică
o Penalizarea pentru vederea de aproape a ochiului ambliop (supracorecţie cu +3
dioptrii) sau penalizarea pentru vederea la distanţă a ochiului director.
în cazul ambliopiei cu fixaţie excentrică tratamentul este mai dificil. Este contraindicată ocluzia
ochiului sănătos, practicându-se ocluzia ochiului strabic şi apoi ebluisarea falsei macule şi
stimularea adevăratei macule (exerciţii cu postimagini pe sinoptofor). După suprimarea ambliopiei
se continuă cu exerciţii pentru dezvoltarea amplitudinii de fuziune şi apoi reeducarea vederii
stereoscopice.
3. Tratamentul ortoptic are ca scop favorizarea restabilirii vederii binoculare. Tratamentul ortoptic
se poate aplica uneori pre şi postoperator. Această terapie cuprinde mai multe metode:
o Optice: utilizarea prismelor pentru a aduce imaginea retiniană pe zone
corespondente şi pentru o stimulare adecvată a maculei anatomice; se pot utiliza
prisme incluse în ochelari sau prisme din material plastic care se pot cola pe
ochelari.
o Instrumentale: cu ajutorul unor aparate se încearcă restabilirea corespondenţei
retiniene normale (stereoscopul, sinoptoforul), combaterea neutralizării şi a
scotomului funcţional, restabilirea fuziunii şi a amplitudinii de fuziune,
reeducarea vederii stereoscopice.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical are drept scop redresarea paralelismului axelor vizuale prin
acţiune directă
aspra muşchilor extrinseci ai globului ocular.
Tratamentul chirurgical este recomandat:
o De secundă intenţie, dacă deviaţia nu se reduce după tratament optic, pleoptic şi
ortoptic.
o De primă intenţie, când deviaţia depăşeşte 20-25 grade, ulterior se aplică celelalte
metode terapeutice.
Există şi situaţii
care contraindică tratamentul chirurgical:
strabismul pur acomodativ diagnosticat precoce;
strabismele convergente sub 1O grade, cu ambliopie monoculară, care au tendinţă de a se
reduce cu vârsta;
strabismele adulţilor cu corespondenţă retiniană anormală profund înrădăcinată şi cu
acuitate vizuală bună, deoarece se riscă o diplopie postoperatorie supărătoare.
Metodele chirurgicale sunt:

1. Metode de slăbire musculară care urmăresc scăderea forţei de contracţie a muşchiului care
determină deviaţia.Acestea pot fi:
a. Retropoziţia, cu dezinserţia tendonului scleral anterior şi repoziţionarea lui;
b. Tenotomia (metodă abandonată datorită efectelor secundare) creează o pareză
artificială a muşchiului prin sutura lui la scleră.
2. Metode de întărire musculară care realizează creşterea forţei de acţiune a unui anumit muşchi:
c. Avansarea inserţiei sclerale a tendonului;
d. Scurtarea musculară prin plisarea sau secţionare cu excizie. De cele mai multe ori
intervenţia chirurgicală asociată celorlalte metode terapeutice asigură rezultate
destul de bune ale tratamentului în strabismului funcţional.
7.4. STRABISMUL PARALITIC

Strabismul paralitic reprezintă paralizia unuia sau mai multor muşchi oculomotori, prin care
se modifică echilibrul normal dintre acesta şi antagoniştii săi, rezultând o deviaţie anormală a
globului ocular, care produce o tulburare a vederii binoculare.
Strabismul paralitic se mai numeşte incomitent, deoarece unghiul de deviaţie este variabil,
fiind mai mare în direcţia de acţiune a muşchiului paralizat.
Etiologie
Etiologia paraliziilor muşchilor extrinseci ai globului ocular este complexă şi diversă, cel
mai frecvent fiind afectaţi nervii VI şi IV, apoi nervul m.
Ea poate fi dobândită sau congenitală.

Paraliziile dobândite au cauze multiple:
traumatismele (etiologia cea mai frecventă aprox. 25% din cazuri) pot fi:
o accidentale, orbitare sau craniene cu interesarea bazei craniului şi a nervilor
oculomotori la nivelul fantei sfenoidale;
o iatrogene obstreticale, chirurgicale (orbite, sinusuri, intervenţii
neurochirurgicale).
sindromul de hipertensiune intracraniană din tumorile sau abcese cerebrale;
afecţiuni vasculare intracraniene: malformaţii, tromboze, fistule, ischemii;
infecţii acute şi subacute ale sistemului nervos central: meningite, meningoencefalite,
febre eruptive complicate, tabesul, luesul;
infecţii de vecinătate: sinuzite, otite;
afecţiuni metabolice: diabetul prin nevrita diabetică,avitaminoza B 1,PP,C;
toxiinfecţii· alimentare (botulism) şi intoxicaţii exogene (plumb, oxid de carbon,
anestezice, substanţe abortive);
paralizii de origine musculare: miastenia, miotonia, miozita;
paralizii oculomotorii recidivante: migrena oftalmică, scleroza în plăci;
r
Paraliziile congenitale pot fi:

- paralizia congenitală a privirii orizontale (abducţie şi/sau adducţie)
- paralizia mişcărilor de verticalitate
oftalmoplegia externă nucleară progresia apare prin afectarea nucleilor III, IV, şi VI cu
instalare la copilul mic şi evoluţia progresivă cu perioada de stagnare; uneori poate
afecta şi alţi nervi (VII, IX, X).
Sindromul Stilling-Duane caracterizat prin limitarea sau absenţa abducţiei cu strabism
convergent în adducţie (pseudoptoză).
Patogenia
Paralizia unui muşchi oculomotor generează mecanisme reflexe şi compensatorii multiple,
datorită participării celorlalţi muşchi oculari extrinseci care acţionează conform legilor fiziologice
ale motilităţii oculare:
- Legea inervaţiei reciproce a lui Sherington arată că atunci când un muşchi se contractă,
antagonistul să se relaxează şi invers. Această explică de ce paralizia primară a unui
muşchi determină hiperacţiunea antagonistului său homolateral.
- Legea lui Hering afirmă că orice influx nervos central (excitator sau inhibitor) care
acţionează asupra muşchilor externi oculari este distribuit la ambii ochi în mod egal,
producând contracţia sau relaxarea grupelor musculare asociate.
De exemplu, o paralizie a muşchilor drept extern al ochiului drept produce:

o Hiperacţiunea muşchiului sinergic contralateral (drept intern stâng) care la
ochiul stâng efectuează aceeaşi mişcare;
o Hipoacţiunea actagonistului muşchiului sinergic contralateral (drept extern
stâng);
o Hiperacţiunea antagonistului direct, homolateral, dreptul intern drept (cu
strabism convergent)
o Hiperacţiunea compensatorie a altor muşchi sinergici homolaterali care
încearcă să limiteze paralizia (oblicul mare şi mic de la ochiul drept).
Sediul leziunii se poate afla la nivel:

- muscular (paralizii miogene în miozită, miastenie, miopie, miotonia Steinert);
- nervos (orbitar, troncular, fascicular sau radicular, nuclear, supranuclear, cortical).
Aspecte clinice
Simptomatologia grupează simptome subiective şi semne obiective caracteristice:

Semne subiective
1. Diplopia binoculară
Diplopia sau vederea dublă este un semn de mare importanţă şi impune o cercetare
amănunţită. Pentru a fi simptomul unei paralizii oculomotori diplopia trebuie să apară în vederea
binoculară, deoarece există şi diplopie monoculară (subluxaţie de cristalin, cataractă nucleară). Ea
apare şi este acuzată de pacient ca urmare a proiecţiei imaginii pe zone retiniene necorespondente,
tulburarea debutând după consolidarea vederii binoculare (fuziunii), după vârsta de 5-6 ani. Până la
această vârstă acţionează fenomenul de neutralizare, motiv pentru care diplopia nu se instalează în
strabismului funcţional al copilului. Diplopia se accentuează la privirea în direcţia muşchiului
paralizat, iar bolnavul închide ochiul deviat pentru a o elimina. În diplopie există două imagini,
imaginea adevărată, ce aparţine ochiului sănătos (formată pe maculă) şi imaginea falsă, aparţinând
ochiului deviat, mai ştearsă (proiectată extramacular).
Axioma lui Desmarres -,,atunci când imaginile se încrucişează, axele oculare se
descrucişează şi invers", explică poziţia celor două imagini raportată la poziţia globilor oculari.
Determinarea diplopiei se face cu ajutorul:

- testului cu sticla roşie aplicată pe ochiul deviat şi se află poziţia falsei imagini;
- testului Hess-Lancaster se pot determina atât muşchiul paralizat cât şi acţiunile
compensatorii ale muşchilor sinergici şi antagonişti.
Diplopia poate fi:
- homonimă (când falsa imagine este de partea ochiului strabic)
heteronimă, încrucişată (când falsa imagine este situată de partea opusă ochiului deviat).
Există mai multe scheme practice pentru deducţia clinică a muşchilor afectaţi. în general
paralizia unui muşchi abductor produce diplopie homonimă, iar paralizia unui adductor generează
diplopie heteronimă.
2. Falsa proiecţie şi falsa localizare
Falsa proiecţie sau falsa localizare a obiectelor în spaţiu constă în aprecierea eronată a
poziţiei obiectelor în spaţiul înconjurător. Se solicită pacientului să ducă brusc mână către un obiect
fixat cu ochiul afectat şi se constată cij acesta duce mâna dincolo de obiectul fixat, în direcţia
muşchiului paralizat. Explicaţia fenomenului este dată de legea inervaţiei reciproce a lui Sherington
.§i§e impulsurile plecate de la proprioreceptorii musculaturii oculare ce ajung la scoarţa cerebrală,
care la rândul să va trimite spre muşchiul paralizat o cantitate de influx nervos disproporţionat de
mare. Astfel, subiectul având conştiinţa acestui impuls nervos crescut are o impresie falsă şi va
localiza obiectul mai departe, în direcţia de acţiune a muşchiului paralizat.
3. Tulburări reflexe neurovegetative
Se manifestă prin ameţeli, greaţă, vărsături, mers nesigur. Ele sunt consecinţa diplopiei şi a
falsei proiecţii şi duc la dezorientarea pacientului în spaţiu.
Semne obiective
1. Deviaţia globului ocull!r
Se produce totdeauna de partea opusă a muşchiului paralizat. Clinic există însă o tulburare a
tuturor muşchilor atât la ochiul afectat cât şi la ochiul contralateral, apărând hiperacţiune sau
hipoacţiuni reacţionale conform legilor inervaţionale Hering.
Unghiul de deviaţia strabică este variabil, fiind maxim când ochiul priveşte în direcţia de
· acţiune a muşchiului paralizat şi minim când priveşte în partea opusă.
Deviaţia ochiului cu muşchiul paralizat este numită deviaţie primară. Dacă ochiul sănătos
este ocluzat printr-un ecran, iar ochiul afectat priveşte un obiect fix apare sub ecran o deviaţie a
ochiului neafectat în direcţia de acţiune a muşchiului paralizat. Aceasta este numită deviaţie
. secundară şi este mai mare decât cea primară, aspect care diferenţiază strabismul paralitic de cel
funcţional în care cele două deviaţii sunt egale.
2. Limitarea mişcărilor globului ocular

Limitarea mişcărilor globului ocular în direcţia de acţiune a muşchiului paralizat, este uneori
mai evidentă, alteori este discretă şi trebuie cercetată atent. Se evidenţiază prin imobilizarea capului
bolnavului şi solicitarea de a urmări un indicator (deget, pix) pe care îl deplasăm în cele 9 direcţii
ale privirii. Se constată că un ochi are dificultăţi sau chiar nu poate executa mişcarea ochiului într-o
direcţie, iar forţarea mişcării ochiului în acea direcţiei duce la accentuarea diplopiei şi deviaţiei
strabice.
3. Atitudinea vicioasă a capului şi gâtului
Atitudinea vicioasă a capului şi gâtului este compensatorie, fiind adoptată de pacient pentru
a evita sau a micşora diplopia. Acesta îşi roteşte capul şi gâtul în direcţia opusă câmpului de acţiune
al muşchiului paralizat. Această atitudine vicioasă care este permanentă, conduce la apariţia
torticolisului (îndeosebi la copii).
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul pozitiv al unei paralizii oculomotorii se pune pe baza datelor anamnestice (care
pot orienta supra etiologiei), pe simptomele clinice subiective şi semnele obiective,. prin ajutorul
unor teste speciale (testul cu sticla roşie, testul Hess Lancaster, examenul la perimetru, examenul la
crucea Madox).
În diagnosticul diferenţial sunt incluse o serie de aspecte:

1. Diagnosticul diferenţial al strabismului (excluzându-se formele de strabism funcţional).
2. Diagnosticul diferenţial al diplopiei, incluzând diagnosticul diferenţial cu:
a. diplopia monoculară din subluxaţia de cristalin sau cataracta nucleară, care
dispare la închiderea ochiului afectat.
b. diplopia binoculară din anizometropiile mari, deplasări ale globului ocular în
fracţurile de planşau orbitar, tumori oculare care deplasează globul ocular.
c. diplopia fiziologică care se manifestă la pshihopaţi.
FORME CLINICE DE PARALIZII OCULOMOTORil

Paraliziile musculaturii extrinseci pot fi izolate (ale unui singur muşchi) sau asociate (care
interesează mai mulţi muşchi oculomotori realizând diferite sindroame).
Paralizia de oculomotor extern (VI). Este ceea mai frecventă dintre paraliziile oculomotorii
(38%), deoarece nervul VI are un traiect lung în spaţiul meningean. Se caracterizează clinic prin:
strabism convergent
diplopie homonimă
deviaţie laterală a capului.
Din punct de vedere etiologic apare mai frecvent în fracturile de stâncă, afecţiuni otice ca şi
în anevrismele carotidiene intracavemoase.
Paralizia de patetic (IV). Se manifestă prin diplopie homonimă, accentuată la privirea în jos şi în
afară. Apare mai frecvent în traumatismele cerebrale.
Paralizia de oculomotor comun (III). Poate fi totală sau parţială:

- în paralizia parţială apar următoarele semne, ce caracterizează oftalmoplegia externă:
o ptoza palpebrală
o strabism divergent
o diplopie heteronimă
- în paraliza totală (oftlamoplegia totală) apare în plus midriază.
Etiologic, asocierea unei paralizii de III cu stază papilară (hipertensiune intracraniană) este
un semn de tumoare pedunculară, iar leziunile asociate III-VI denotă interesarea anterioară, în
anevrismele supraclinoidiene
Paralizii asociate ale trunchiurilor nervoase

Sindromul de fantă sfenoidală. Este caracterizat clinic prin oftalmoplegie (lezarea nervilor III, IV,
VI), cu anestezie sau hipoestezie comeeană şi a teritoriului inervat de oftalmic, însoţite de
exoftalmie prin stază în venele oftalmice.
Sindromul de vârf de orbită. Asociază la semnele caracteristice sindromului de fantă, lezarea

nervului optic, cu atrofie optică.
Sindromul peretelui extern al sinusului cavernos. Se caracterizează prin paralizie de ID, IV, VI şi
primele 2 ramuri ale trigemenului.
Evoluţie. Pronostic. Complicaţii

Strabismul paralitic poate evolua spre:
- recuperare precoce în 1-3 săptămâni, în raport cu etiologia (paraliziile infecţioase);
- recuperare tardivă în 3-6 luni (regenerarea fibrelor nervoase);
- paralizie definitivă, în cazul etiologiei traumatice sau după intervenţii chirurgicale
soldate cu secţionarea nervului şi atrofia acestuia;
- trecerea în forma concomitentă prin modificări secundare ale echilibrului muscular;
această transformare se produce la copii, cu atât mai repede cu cât copilul este mai mic.
Tratament
Măsurile terapeutice în strabismul paralitic sunt etiopatogenice sau chirurgicale.
Tratamentul etiopatogenic vizează strabismele de cauză cunoscută. Este neurochirurgical în
tumorile cerebrale sau în cazul unor traumatisme cerebrale. În strabismele de cauză inflamatorie -
infecţioasă se administrează antibiotice, antiinflamatorii cortizonice pe cale generală şi vitamine din
grupul B. Tratamentul chirurgical este indicat în diplopii care persistă peste 6 luni. Se efectuează
operaţii de întărire a muşchiului paralizat, iar atunci când apare contractura, slăbirea muşchiului
· · contractat.
7.5. NISTAGMUSUL
Reprezintă o tulburare ,a staticii oculare care se manifestă prin mişcări oculare involuntare
sub formă. de secuse ritmice ce se suprapun peste mişcările voluntare, normale ale globilor oculari
perturbând fixaţia.
Patogenie
Patogenia nistagmusului are drept cauză o tulburare a legăturii căilor vestibulare cu centrii
subcorticali, care coordonează mişcările asociate ale ochilor, capului şi gâtului.
Simptomatologie clinică
Din punct de vedere subiectiv, pacienţii acuză:
scăderea acuităţii vizuale (prin absenţa fixaţiei maculare)
- mişcare aparentă a obiectelor înconjurătoare (cu ameţeli, greaţă, vărsături)
diplopie şi falsă proiecţie (în nistagmusul vestibular).
Obiectiv se constată mişcări ritmice ale globilor oculari. Nistagmusul este cel mai frecvent
bilateral, dar există şi forme unilaterale. Mişcările nistagmice se însoţesc de mişcări ritmice ale
capului (pentru a le diminua efectul) şi în unele cazuri de poziţii vicioase ale capului şi gâtului
(torticolis) în nistagmusul de blocare.
După rapiditatea celor două faze oscilatorii pot fi:

- pendulare (mişcări egale ca amplitudine şi viteză)
în resort (o fază rapidă şi o revenire lentă)
- mixte (mişcări pendulare care devin în resort de partea laterală)
- neregulate (mişcări în toate sensurile).
După sensul de mişcării deosebim trei tipuri de nistagmus: orizontal, vertical şi rotator.
După frecvenţa mişcărilor oscilatorii pot fi observate forme cu frecvenţă rapidă, medie sau lentă,
După amplitudine mişcările pot fi mari, mijlocii sau mici.
Din punct de vedere paraclinic se efectuează teste elecrofiziologice pentru a defini

caracterele nistagmusului şi etiologia acestuia: nistagmografia, electoencefalograma, arteriografia
cerebrală, rezonanţa magnetică nucleară .
Forme clinice şi etiologice

Nistagmusul poate fi :
o fiziologic
o patologic
Nistagmusul fiziologic. Apare în următoarele circumstanţe:
în privire laterală extremă, menţinută mult timp;
- nistagmusul optochinetic (de urmărire) este un reflex cortical care apare atunci când sunt
urmărite obiecte şi imagini ce trec rapid prin faţa ochilor în acelaşi sens (de exemplu: la
privirea pe fereastra trenului aflat în mişcare);
nistagmusul vestibular (labirintic) este de natură reflexă şi poate fi provocat prin rotirea
subiectului pe un scaun tumant sau prin irigaţii cu apă ale conductului auditiv extern.
Nistagmusul patologic. Poate avea cauze multiple:

- nistagmusul ambliopie, amaurotic sau de deprivare senzorială apare în: cataracta
congenitală, albinisllţ, hipoplazia maculară, amauroza congenitală Leber;
- nistagmusul congenital se transmite autosomal dominant sau recesiv legat de sex
(cromozomul X) şi poate fi asociat cu alte anomalii congenitale oculare sau neurologice;-
spasmul nutans apare la copilul mic până la 1 an şi dispare după vârsta de 3-4 ani; este
datorat unor condiţii de iluminare defectuoase a locuinţei.
nistagmusul profesional al minerilor se produce tot datorită iluminării precare în
subteran;.
- nistagmusul vestibular poate fi de cauze locale (în oreion, otite, accidente ischemice
vasculare), sau cerebrale (neurinom acusticovestibular).
- nistagmusul neurologic de acuză centrală: leziuni ale lobului frontal, cerebel, trunchi.
- nistagmusul muscular poate apare în miozite, miastenii, intoxicaţie acoolică, paralizii
incomplet recuperate.
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia şi complicaţiile sunt legate de cauza nustagmusului. Dacă nistagmusul profesional,
spasmul nutans, uneori chiar nistagmusul ambliopie pot dispare când se suprimă cauza acestora, alte
· forme au o evoluţie şi un pronostic rezervat (nistagmusul central).
Tratament
Tratamentul nistagmusului include corecţia optică şi uneori corecţii cu prisme, eliminarea
cauzelor ambliopiei organice, exerciţii ale vederii binoculare şi intervenţii pe muşchii extrinseci.
Foarte important!!
Strabismul funcţional este de regulă determinat d vicii de refracţie netratate la timp.
- Hipermetropia conduce la strabism convergent şi miopia la strabism divergent.
Corecţia strabismului şi tratamentul ambliopiei trebuie început cât mai devreme.
Copilul va purta corecţie optică totală.
Ocluzia ochiului cu vedere bună trebuie făcută atunci când apare ambliopia.
Tratamentul chirurgical se face d regulă după corecţie optică şi dezambliopizare.
- Rezultatele cele mai bune se obţin dacă tratamentul este început înainte de 3-4 ani.
- In paralizia parţială de nerv III apar: ptoza, strabism divergent şi diplopie heteronimă.
- In paraliza totală apare în plus midriază. (oftlamoplegia totală).
Sindromul de fantă sfenoidală este caracterizat clinic prin oftalmoplegie (lezarea
nervilor III, IV, VI), cu anestezie sau hipoestezie comeeană şi a teritoriului inervat de
oftalmic, însoţite de exoftalmie prin stază în venele oftalmice.
► Capitolul I. 8.
Traumatismele globului ocular
şi anexelor
8.1. Traumatisme de pol anterior
8.1.1. Hemoragia subconjunctivală
8.1.2. Corpii străini conjunctivali şi comeeni
8.1.4. Arsurile comeo-conjunctivale
8.2. Traumatisme de pol posterior
8.2.1. Traumatisme ale retinei şi coroidei
8.2.2. Traumatisme ale nervului optic
8.3. Complicaţii ale traumatismelor oculare.
8.3.1. Endoftalmia. Panoftamia
8.3.2. Oftalmia simpatică
.
INTRODUCERE
Traumatismele globului ocular de orice fel necesită un control imediat si amănunţit al
structurilor oculare pentru o evaluare cât mai exactă a leziunilor. Datorită complexităţii
analizatorului vizual, multe dintre traumatismele oculare se soldează cu pierderi ireversibile de
diferite grade a acuităţii vizuale.
8.1. TRAUMATISME DE POL ANTERIOR

1.8.1.1. HEMORAGIA SUBCONJUNCTNALĂ
Din punct de vedere clinic, hemoragia apare sub forma unei sufuziuni sanguine, de culoare
roşietică, localizată în diferite zone ale conjunctivei bulbare sau tarsale.
Apare datorită unor traumatisme:
- locale,
- de vecinătate (pleoape, orbită),
- la distanţă (fractura de bază de craniu).
De regulă hemoragia este unilaterală, însă în fractura de bază de craniu este bilaterală, în
ochelari şi apare tardiv la 24-48 de ore de producerea accidentului.
Prognosticul este bun dacă interesează vasele conjunctivale, resorbindu-se spontan după 2-3
săptămâni.
Atentie! Trebuie să se facă diagnosticul diferenţial foarte exact între o hemoragie

determinată de ruptura unui vas conjunctival şi o hemoragie care provine dintr-o ruptură sclerală
subconjunctivală (conjunctiva fiind intactă).
r
8.1.2. Corpii străini conjunctivali şi corneeni

Sunt de natură diferită (particule de metal - şpan, particule de cărbune, particule vegetale,
insecte etc.). Dacă sunt localizaţi sub pleoapa superioară pot să producă leziuni corneene prin
reflexul de clipit. Sunt frecvent întâlniţi datorită activităţilor industriale şi datorită muncii în
agricultură. Mulţi dintre corpii străini, în special particule ascuţite sau foarte fierbinţi (şpani) se
lipesc pe cornee.
Subiectiv pacientul acuză durere oculară cu senzaţie de corp străin, congestie oculară,
lăcrimare şi blefarospasm.
Obiectiv la examenul biomicroscopic se vizualizează localizarea corpului străin şi extracţia
acestuia după instilaţii cu anestezic local (xilină, ametocaină, xilocaină).
Dacă corpul străin este localizat profund la nivelul corneei, atunci extracţia se face în sala de
operaţie, cu electromagnetul dacă este metalic, sau cu pensa, dacă este vegetal.
Important! Dacă corpul străin are o viteză mare şi este de dimensiuni foarte mici,
atunci el poate penetra peretele globului ocular ajungând la nivelul camerei anterioare, în
cristalin şi cel mai adesea în vitros. Complicaţiile infecţioase sunt foarte grave în această situaţie, -
ducând până la pierderea funcţională a globului ocular. Pentru prevenire, este obligatorie
purtarea ochelarilor de protecţie în activităţile industriale cu risc.
8.1.3. Plăgile corneo-conjunctivale

Plăgile care interesează conjunctiva şi corneea pot fi foarte severe, determinând pierderea
ireversibilă a vederii ochiului afectat.
Pot fi neperforante şi perforante, gravitatea deosebită a celor din urmă fiind legată de
infectarea med:Îilor intraoculare, de către obiectul ce a determinat perforarea .ochiului (cuţit,
foarfece, ac, etc.). Deschiderea camerei anterioare, expune la infecţii grave intraoculare. In
momentul producerii perforaţiei, umoarea apoasă iese din glob, iar bolnavul simte un lichid cald pe
faţă. Acuitatea vizuală scade brusc, iar durerea oculară este foarte intensă. Datorită pierderii unei
părţi a conţinutului intraocular, camera anterioară a globului ocular este diminuată în profunzime,
iar irisul se inclavează în plaga corneeană, determinând deformarea pupilei. Gravitatea acestor plăgi
constă în riscul crescut de infecţie.
Complicaţiile infecţioase sunt foarte frecvente, determinate de irită, iridociclită exogenă,
endoftalmie sau panoftalmie. Afectarea cristalinului duce la cataractă traumatică, ce se instalează în
câteva zile de la accident. Retenţia de corpi străini intraoculari, reprezintă un element de gravitate,
favorizând fenomenele inflamatorii şi infecţioase.
Tratamentul este de urgenţă şi constă în sutura plăgilor după efectuarea unei radiografii de
orbită cu rolul de a evidenţia sau a înlătura corpul străin intraocular; postoperator se indică instilaţii
cu atropină şi hidrocortizon, antibioterapie locală sub formă de instilaţii şi injecţii subconjunctivale;
general antibiotice injectabile şi antiinflamatorii steroidiene sau nesteroidiene.
Important!
Pacientul trebuie să se prezinte imediat după producerea accidentului. La locul accidentului nu
trebuie făcute manevre asupra ochiului; se pune un pansament uşor ataşat cu benzi de leucoplast.
La spital intervenţia chirurgicală se realizează în regim de urgenţă şi vizează stabilirea leziunilor
produse şi sutura plăgii corneo-sclerale.
După sutura plăgilor de dimensiuni mai mari (peste 4-Smm) se fac radiografii de urgenţă şi
examen ecografic pentru evidenţierea corpilor străini intraoculari.
Dacă există corpi străini se extrag de urgenţă cu electromagnetul sau cu pensa.
Totdeauna este necesară profilaxia tetanosului (vaccinare ATPA).
Postoperator se administrează antibiotic cu spectru larg (cefalosporine) şi dexametazon.
Trau:µiatismele globului ocular şi anexelor 183
8.1.4. Arsurile corneo-conjunctivale

Sunt de natură fizică şi chimică. Cele mai grave sunt arsurile chimice produse de substanţe
bazice (sodă caustică,
var, amoniac etc.).
1. Arsurile fizice termice produc coagularea proteinelor şi acţiunea produsă rămâne

definitivă; arsura este cu atât mai gravă cu cât temperatura este mai ridicată.
arsurile produse prin flacără au un pronostic mai bun leziunile fiind superficiale; de
multe ori corneea este protejată prin reflexul de clipit.
· arsuri prin metale topite (plumb, cositor) - metalele care au o temperatură joasă de topire
determină leziuni mai puţin severe. In contact cu lacrimile, metalul trece rapid în stare
solidă şi ia forma fundurilor de sac conjunctivale.
- vaporii fierbinţi determină mai puţin leziuni comeo-conjunctivale şi mai ales palpebrale.
2. Arsurile chimice în funcţie de gravitate se clasifică în arsuri cu acizi şi arsuri cu baze
arsurile cu acizi (acid sulfuric, acid azotic) prezintă o gravitate mai redusă, deoarece în
evoluţie produc la nivelul corneei o necroză de coagulare care determină o autolimitare a
procesului;
arsurile cu baze determină o necroză de lichefiere la nivelul corneei, care face posibilă
pătrunderea toxicului din aproape în aproape, având ca urmare agravarea leziunii în
zilele următoare accidentului. Subiectiv, pacientul acuză dureri oculare intense, vii,
scăderea acuităţii vizuale, lăcrimare, blefarospasm. Scăderea acuităţii vizuale se
accentuează în următoarele zile.
Pacientul care prezintă o arsură fizică sau chimică, prezintă congestie foarte importantă la
nivelul ochiului respectiv, şi leziuni ulcerative ale corneei care se evidenţiază cu ajutorul
coloranţilor vitali. Conjunctiva devine palidă ischemică.
Foarte important!
In cazul arsurilor comeo-conjunctivale tratamentul este de maximă urgenţă şi se în cepe de locul
accidentului; se parcurg următoarele etape:
La locul accidentului
se îndepărtează particulele solide cu un tampon de vată;
- se fac spălături abundente cu apă sau ser fiziologic;
La spital
se fac spălături abundente cu substanţe antiseptice;
se administrează coliruri cicatrizante şi cu atropină
- se administrează injecţii subconjunctivale cu sânge
se pune pansament ocular,
- uneori sunt necesare lentile de contact terapeutice şi uneori blefarorafie
8.1.5. Luxaţia şi subluxaţia de cristalin
In contuziile forte oculare (lovituri cu punmul, piatra, etc.) cristalinul poate fi dislocat din
lojă datorită rupturii zonulei Zinn:
dacă cristalinul este dislocat parţial, afecţiunea poartă numele de subluxaţie de cristalin ;
dacă cristalinul este dislocat în totalitate din loja cristaliniană, acesta poate ajunge fie în
vitros, fie în camera anterioară prin pupilă, afecţiunea purtând numele de luxaţie de
cristalin.
In luxaţiile şi subluxaţiile de cristalin, camera anterioară este inegală şi are profunzime mai
mare, irisul prezintă mişcări fine de tremurătura la mişcările globului ocular (iridodonezis).
184 Diagnostic pozitiv şi diferenţial .în oftalmologie
In camera anterioară pot să se producă hemoragii, sângele se depune decliv sub formă de
hipemă; în vitros pot apare hemoragii abundente (hemoftalmus).
Tensiunea intracraniană poate creşte, cu apariţia unui glaucom secundar posttraumatic cu
evoluţie severă.
Tratamentul constă în administrarea de coliruri hipotonizante, antiinflamatorii, iar în
situaţiile în care ochiul se menţine roşu şi dureros, se recomandă extracţia chirurgicală a
cristalinului.
8.2. TRAUMATISME DE POL POSTERIOR

8.2.1. Traumatisme ale retinei si coroidei
edemul traumatic berlin / rupturile retiniene şi coroidiene
In cazul în care contuzia oculară este foarte puternică, forţa traumatismului se propagă la
nivelul polului ocular posterior, determinând leziuni foarte severe la nivelul structurilor acestuia.
- Contuzia determină ischemia retiniană, prin apariţia unui spasm vascular consecutiv; în
această situaţie retina de la nivelul polului ocular posterior este palidă iar macula are
aspect roşu-cireşiu (aspect foarte asemănător cu cel de ocluzia de arteră centrală a .
retinei); această afecţiune poartă numele de edem traumatic Berlin;
Contuzia determină rupturi retiniene sau coroidiene, cu apariţia de hemoragii masive la
nivelul rupturilor; rupturile coroidiene lasă să se vadă sclera la nivelul acestora de
culoare albă, având un aspect caracteristic.
Tratamentul este diferenţiat însă în unele cazuri rezultatele sunt foarte slabe, leziunile fiind
foarte grave şi ireversibile. In cazul edemului traumatic Berlin se administrează vasodilatatoare.
Rupturile retiniene şi coroidiene sunt ireversibile şi produc scădere marcată de vedere dacă sunt
localizate în zona centrală a fundului de ochi.
8.2.2. Traumatismele nervului optic
Traumatismele nervului optic pot fi directe şi indirecte.

• traumatismele directe sunt produse prin penetrarea directă a agentului vulnerant
ascuţit în orbită, cu lezarea directă a nervului optic ;
• traumatismele indirecte se produc prin intermediul unor leziuni orbitare, craniene sau
la distanţă.
Leziuni prin agenţi vuJneranţi ascuţiţi
Se asociază de leziuni ale structurilor din jur (muşchi oculomotori extrinseci, vase sanguine,
nervi).
Subiectiv, pacientul acuză după traumatism, pierderea sau scăderea marcată a acuităţii
vizuale. Pupila este în midriază areflexivă, cu reflex pupilar direct abolit, dar cu păstrarea reflexului
consensual.
Prognosticul este defavorabil, fiind în relaţie cu importanţa leziunii nervului optic şi a
structurilor învecinate.
A vulsia nervului optic
Se întâlneşte în traumatisme orbitare grave, ca urmare a pătrunderii în orbită,
transconjunctival sau transpalpebral a unui corp străin voluminos şi ascuţit (corn de bou, umbrelă
etc.). In urma accidentului se produce o smulgerea nervului optic la nivelul papilei, deoarece nervul
optic este mai subţire la traversarea canalului scleral.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză scăderea totală şi brutală a acuităţii vizuale şi
dureri intense oculare. Dacă examenul oftalmoscopic este posibil (mediile oculare sunt
transparente), atunci la nivelul polului posterior, în locul papilei optice, se observă numeroase
hemoragii întinse şi o excavaţie largă, în care nu se niai recunoaşte emergenţa vaselor centrale.
Traumatismele globului ocular şi anexelor 185
Traumatismele nervului optic în fracturi craniene

Sunt mai frecvent întâlnite, fiind în general produse în fracturi cerebrale ale etajului
anterior; mai rar sunt implicate traumatismele regiunilor temporale şi occipitale. In general
mecanismul este de strivire a nervului optic în eschilele osoase produse de traumatism; porţiunea
cea mai vulnerabilă este cea intracanaliculară.
Semnele subiective constau în apariţia deficitului vizual imediat şi complet. Leziunea fiind
în general situată mai posterior, în prima fază la nivelul fundului de ochi nu apar modificări
evidente; după mai multe săptămâni se instalează însă atrofia optică, cu papilă de culoare albă,
atrofică, cu margini bine conturate.
Sindromul Purtcher
Sindromul Purtcher apare în traumatismele grave toracice, caracterizându-se prin apariţia
unui edem retinian de stază, cu vase dilatate şi tortuoase, căruia îi urmează apariţia de exsudate şi
hemoragii perivasculare. Se consideră că sindromul apare datorită unui spasm arterial la nivelul
nervului optic şi al retinei, care determină tulburări de permeabilitate la nivelul vaselor. Atrofia
optică este secundară sindromului ischemic. Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză
scăderea bruscă a acuităţii vizuale.
8.3. COMPLICAŢII ALE TRAUMATISMELOR OCULARE

Traumatismele oculare se soldează cu multe complicaţii ce determină pierderi oireversibile
funcţionale ale vederii, uneori ajungând la pierderea anatomică a globului ocular.
Dintre complicaţiile traumatismelor oculare menţionăm:
1. Glaucomul secundar.
2. Decolarea de retină
3. Hemoragiile intraoculare
4. Endoftalmia. Panoftalmia
5. Oftalmia simpatică
Vom prezenta în continuarea complicaţiile infecţioase determinate de traumatismele oculare:
ENDOFTALMIAŞIPANOFTALMIA
Termenii de endoftalmie sau panoftalmie (denumiri mai vechi -oftalmie purulentă profundă,
uveită septică difuză acută, flegmon ocular), dau imaginea clinică a unei afecţiuni deosebit de
grave, cu mare potenţial de distrucţie a membranelor vizuale şi a vitrosului.
Acest lucru duce către pierdere ireversibilă a vederii sau chiar la pierderea anatomică a
globului ocular. Atât endoftalmia cât şi panoftalmia au aceleaşi cauze. Se consideră că panoftalmia
este o formă supraacută de endoftalmie. În panoftalmie apare inflamaţia tuturor structurilor oculare,
fiind afectate deopotrivă şi sclera şi spaţiul subtenonian.
Endoftalmia poate să fie infecţioasă şi neinfecţioasă. În formele infecţioase, infecţia poate fi
de natură cel mai frecvent exogenă. Ea poate fi determinată de germeni Gram pozitivi sau negativi,
fungi, virusuri, etc.
Forme etiologice
a. Exogene
i. Traumatisme perforante
ii. Intervenţii chirurgicale
iii. Ulcere comeene
b. Endogene
Traumatismele perforante
Reprezintă cauza majoră de infecţie. Riscul de apariţie al endoftalmiei creşte în special cu
exitenţa unui corp străin intraocul;rr. Cu cât pacientul se prezintă mai tardiv la medic după o plagă
oculară penetrantă, riscul de apariţie al endoftalmiei este mai mare.
Alte cauze de endoftalmii:

Intervenţiile chirurgicale. Frecvenţa apariţie endoftalmiei după operaţiile pe glob deschis a scăzut
foart mult în ultimul timp datorită progreselor deosebite care s-au făcut în chirurgia oculară şi
datorită utilizării materialelor de unică folosinţă. Cu toate acestea este posibilă apariţia endoftalmiei
după o intervenţie de cataractă, după o keratoplastie, după o intervenţie filtrantă, după o keratotomie
radiară, sau după intervenţii asupra corpului vitros şi retinei. Cu totul excepţional au fost raportate
endoftalmii după chirurgia strabismului şi au fost puse în relaţie cu o perforare accidentală sclerală
intraoperatorie.
Ulcerele corneene. Endoftalrniile bacteriene se produc după ruptura membranei Descemet. Se
consideră că o infecţie micozică poate infecta conţinutul intraocular chiar dacă membrana Descemet
este intactă.
Endoftahnii infecţioase endogene. Sunt mult mai rare. Ele sunt determinate de un agent infecţios
care ajunge la nivelul ochiului pe care sanguină. Ele apar în general în cadrul unui tablou de
septicemie (meningite şi endoftalmie). Uneori este vorba de focare asimptomatice, în general de
natură micozică. Debutul în aceste cazuri este insidios, fără durere. La examinarea fundului de ochi
se observă focare de corioretinită care se complică secundar cu hialită. Debutul afecţiunii poate fi
marcat printr-o iridociclită nespecifică. Terenul indică de regulă o persoană toxicomă sau cu teren
imunitar deficitar, cu istoric de chirurgie abdominală sau cardiovasculară, hemodializă.
Agenţi etiologici
în general predomină germenii Gram pozitivi (66-80%), germenii Gram negativi
reprezentând în funcţie de autor 15-25% din infecţii. Cauzele micotice sunt mult mai rare.
În funcţie de germeni Staphylococcus epidermidis este considerat un germen puţin patogen sau
nepatogen. Statisticele îl arată în aproximativ 25-30% din cazuri. în general rezultatele tratamenului
cu antibiotice sunt satisfăcătoare.
Staphylococcus aureus este mai rar întâlnit, însă cu virulenţă mai crescută. Un germen redutabil este
considerat Streptococcus pneumoniae, care în evoluţie se asociază de destrucţii importante ale
ţesuturilor intraoculare.
De reţinut 3 germeni cu virulenţă deosebită: Bacillus cereus, Serratia, Pseudomonas aeruginosa,
care antrenează endoftalrnii fuJminante determinate de producţia de endotoxine ce contribuie la
distrucţia rapidă a ţesuturilor intraoculare. Eliberarea de endotoxine creşte permeabilitatea vasculară
uveală. Ele contribuie la întreţinerea inflamaţiei oculare după distrucţia microorganismului cauzal.
Acest lucru explică necesitatea unei vitrectomii cât mai precoce în cazul germenilor agresivi.
Aspecte clinice
În endoftalmii, şi în special în cele de origine infecţioasă, tabloul ocular este grav, semnele
sunt acute şi evoluează rapid, cuprinzând întreg globul ocular.
Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză:
durere oculară şi perioculară de intensitate variabilă;
cefalee;
scăderea acuităţii vizuale;
fotofobie
Din punct de vedere obiectiv se remarcă:
edem palpebral;
hiperemie conjunctivală intensă şi chemozis conjunctival; uneori exoftalmie prin
inflamarea ţesutului celulo-grăsos orbitar;
secreţie conjunctivală purulentă;
în pafoftalmie limitarea sau absenţa mişcărilor globului ocular;
Biomicroscopia relevă:
edem comeean; uneori chiar abces comeean;
precipitate pe faţa posterioară a corneei;

- umor apos exsudativ, hipopion în camera anterior, Tyndall intens al umorii apoase;
exsudat în câmpul pupilar;
mioză pupilară.
În general examinarea fundului de ochi nu este posibilă. În situaţia în care această examinare
se poate realiza, la nivelul fundului de ochi pot apare focare corioretiniene, slab delimitate,
albicioase.
Anatomo-patologie
Atât formele endogene cât şi cele exogene, sunt caracterizate de o reacţie inflamatorie cu
apariţie la câteva ore de la debutul afecţiunii, cu vasodilataţie, infiltraţie perivasculară cu
polimorfonucleare neutrofile, periflebită, exsudate şi edem interstiţial. În formele grave se asociază
microabcese intraretiniene, decolare seroasă a retinei, formarea de membrane epiretiniene.
Inflamaţia conduce la necroza celulelor nervoase, cu compromiterea dfinitivă a recuperării vizuale.
Inflamaţia cronică este caracterizată de infiltraţie limfocitară şi de macrofage. lnflamaţia
granulomatoasă. lntlamaţiile granulomatoase sunt caracterizate de prezenţa de celule epiteliode.
Tratament
Tratamentul este de maximă urgenţă, necesitând recunoaşterea naturii g=enului
responsabil cât mai precoce (examen pe lamă, cultură ş(antibiogramă din prelevatele oculare).
Prelevatele biologice pot să fie superficiale (examenul secreţiei conjunctivale) sau endoculare
(recoltat după instalarea semnelor de endoftalmie). Coloraţia Gram identifică prezenţa germenilor şi
natura lor pozitivă sau negativă. Morfologia germenilor permite uneori o orientare diagnostică
foarte precisă. Absenţa g=enilor pe lamă nu trebuie să excludă etiologia infecţioasă. Însămânţarea
pe mediile de cultură poate să identifice şi în aceste condiţii agenţi etiologici microbieni.
Antibiograma se va realiza după izolarea germenului.
Tratamentul cu antibiotice. Trebuie început imediat ce semnele de endoftalmie au fost

evidenţiate. În tratamentul cu antibiotice trebuie ţinut cont de mai multe considerente:
calea subconjunctivală permite cea mai bună penetrabilitate; administrarea trebuie să se
facă în două prize pe zi;
titrul la nivelul camerei anterioare este totdeauna mai mare decât la nivelul vitrosului;
inflamaţia favorizează o bună penetrabilitate a antibioticului la nivelul ochiului, însă de
asemenea eliminarea este mai rapidă, necesitând administrare mai frecventă;
tratamentul pe cale generală este obligatoriu (intramuscular şi mai ales intravenos), însă
trebuie cunoscut că datorită barierei hemato-oculare, numai o parte din antibiotic
penetrează la nivelul structurilor oculare.
utilizarea de antibiotice care să acopere un spectru antibacterian cât mai mare este
deosebit de utilă pentru începerea tratamentului.
Tratamentul corticosteroid. Se utilizează pentru a limita modificările produse de
inflamaţia endoculară. Utilizarea generală a tratamentului corticosteroid se realizează ţinând cont de
contraindicaţiile uzuale ale acestuia. Medicaţia corticosteroidă are rolul de a limita organizarea
vitrosului. Este însă important de a institui iniţial tratamentul antibiotic, pentru a limita acţiunea
agentului infecţios. Tratamentul pe cale generală trebuie să fie asociat de un tratament local prin
injecţii subconjunctivale de dexametazonă.
Vitrectomia. Este indicată în caz de organizare vitreeană, de endoftalmie fulminantă, cu ·
scăderea marcată a acuităţii vizuale, în caz de suspectare a unei endoftalmii fungice, sau în cazul
unei endoftahnii post-traumatice cu retenţie de corp străin intraocular.
OFTALMIA Sil'vIPATICA
Oftalmia simpatică se prezintă ca o uveită bilaterală gravă, ce evoluează în pusee, către
cecitate, fiind determinată de o plagă penetrantă de regulă cu interesarea zonei ciliare la unul dintre
ochi. Afecţiunea debutează cu uveită anterioară şi posterioară la ochiul traumatizat ( ochi
simpatizant), după care la un interval de timp care variază de la câteva săptămâni la căteva luni, se
manifestă şi la ochiul congener, unde de regulă evoluează şi mai grav. Ca interval de timp, cea mai
periculoasă perioadă în ceea ce priveşte declanşarea bolii este situată între săptămânile a 4-a şi a 8-a
de la accident. Afecţiunea apare cu totul excepţional înainte de 2 săptămâni de la accident. În 80%
din cazuri debutul este situat în primele 3 luni de la accident.
Aspecte clinice
- Semne oculare
Ochiul simpatizant este un ochi ce prezintă de regulă o plagă de dimensiuni mari (în unele
situaţii ruptură de glob), cu interesarea zonei corpului ciliar. În zilele următoare traumatismului,
ochiul prezintă o inflamaţie uveală torpidă, caracterizată prin congestie pericheratică intensă,
fotofobie şi durere oculară. Apariţia precipitatelor retrocomeene constituie principalul element ce
poate anunţa evoluţia către oftahnie simpatică. În unele cazuri este vorba de plăgi incorect suturate
cu menţinerea în buzele plăgii de uvee sau vitros. "
Ochiul simpatizat prezintă o inflamaţie ce interesează atât uveea anterioară cât şi uveea posterioară,
fiind caracterizată din punct de vedere anatomopatologic de infiltraţie difuză sau nodulară a
tractului uveal cu celule epiteliode şi limfocitare. Inflamaţia nervului optic este frecventă, adesea
precoce şi evoluează sub formă de uveopapilită, cu atrofia nervului optic.
- Semne neuromeningeale
Sindromul meningeal este mult mai rar şi se caracterizează prin redoarea cefei, cefalee,
· vărsături, hiperalbuminoză, hiperlimfocitoză, hiperalbuminorahie, hiperglicorahie.
Sindromul neurologic este de asemenea mai puţin întâlnit, fiind caracterizat de tulburări motorii
piramidale şi extrapiramidale, crize epileptiforme, delir, tulburări reflexe cu Babinski pozitiv, dureri
la nivelul membrelor. De asemenea pot apare pareze sau paralizii oculomotorii, tulburări auditive,
surditate,vertij, manifestări diencefalice.
Etiologie
Etiologia oftalmiei simpatice nu este cunoscută; există diferite teorii care incrimineză o
hipersensibilitate declanşată la pigmentul uveal, agenţi infecţioşi cauzali, sau hipersensibilitatea la
atg S retinian. Studiile experimentale sugerează că aceste atg. intraoculare necesită pentru
declanşarea inflamaţiei trecerea în sistemul limfatic, ce se produce în timpul plăgii oculare.
Diagnostic
Argumentele clinice sunt importante. Trebuie avută în vedere oftahnia simpatică la toţi
bolnavii ce prezintă plăgi oculare cu interesarea regiunii ciliare şi prezintă inflamaţie uveală
trenantă la tratament.
Tratamentul
Având în vedere prognosticul defavorabil, tratamentul profilactic este cel mai important.
Acesta se referă la tratamentul cât mai corect al plăgilor operatorii, cu rezecţia membranelor
herniate, extracţia corpilor străini intraoculari, antibioterapie pe cale generală şi locală şi tratament
profilactic cu cortizon. Dacă ochiul este foarte afectat şi nu mai are nici o şansă de recuperare, este
mai bine a fi eviscerat înainte de a declanşa afecţiunea inflamatorie uveală. Aceasta o dată apărută
. evoluează foarte grav, pe cont propriu.
Tratamentul curativ necesită doze mari de antibiotice şi cortizon, administrate pe cale
oculară şi generală, în cure de lungă durată.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 22 de ani, a acuzat o lovitură cu un obiect contondent în ochiul drept (a
fost lovit intenţionat de un bărbat în stare de ebrietate), cu 2 ore înainte de a se prezenta la
spital. Pacientul acuză durere oculară intensă, echimoze palpebrale şi apariţia unei hemoragii
pe zona bulbară a ochiului drept. Examinarea oftalmologică a evidenţiat o hemoragie
subconjunctivală întinsă, în rest pol anterior normal. Examinarea fondului de ochi este
normală. Acuitatea vizuală la ambii ochi este normală, tensiunea la ochiul drept este 11 mm Hg
iar la ochiul stâni! este 19 mmHf:f. Care este conduita clinică în cazul acestui vacient?
In faţa acestei situaţii se pun mai multe probleme. In primul rând examinarea trebuie să
demonstreze precis dacă hemoragia este dată de ruptura unui vas conjunctival sau este vorba de
o hemoragie care provine dintr-o ruptură sclerală subconjunctivală (conjunctiva fund intactă).
Pentru a putea face diagnosticul diferenţial trebuie să se efectueze o explorare a sclerei în sala
de operaţie, mai ales că tensiunea acestui ochi este mai redusă, putând pleda pentru o mică
plagă sclerală. Pe de altă parte ne aflăm în faţa unui caz medico-legal, pacientul afirmând că
fost lovit. In această situaţie medicul este obligat să informeze poliţia judeţeană asupra cazului
şi consecinţelor. Dacă hemoragia este conjunctivală prognosticul este foarte bun, iar tratamentul
se va face cu coliruri vasoconstrictoare. Dacă este vorba d o ruptură slerală, pacientul va fi
internat şi se va face sutură imediată, şi ap01 se va indica tratament cu antibiotic şi
antiinflamator, local şi general.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 19 ani, se prezintă la medic cu congestie oculară la nivelul ochiului drept
şi senzaţie de corp străin ocular. In urmă cu o zi menJionează că a polizat nişte materiale
metalice şi nu a purtat ochelarii de protecţie. Ce credeJi că a determinat simptomele menJionate
şi care este conduita teraneutică?
Corpii strruni corneeni metalici (şpani) sunt foarte frecvenţi la persoanele care lucrează în
activităţi industriale de polizare, tăiere metale, etc. Subiectiv pacientul acuză durere oculară cu
senzaţie de corp străin, congestie oculară, lăcrimare şi blefarospasm. Obiectiv la examenul
biornicroscopic se vizualizează localizarea corpului străin şi se impune extracţia acestuia după
instilaţii cu anestezic local. Este foarte important să explicăm pacienţilor importanţa purtării
ochelarilor de protecţie, întrucât dacă corpul străin are o viteză mare şi este de dimensiuni foarte
mici, el uoate uenetra ueretele globului ocular ducând la comulicaţii foarte f!Iave.
Caz clinic.
Copil în vârstă de 11 ani, s-a lovit în ochiul drept cu un cuţit. Copilul menJionează scăderea
acuităţii vizuale la ochiul afectat, durere foarte intensă oculară şi congestie oculară. Pacientul
fie
a fost adus cu salvarea în serviciul de url!enJă. Care trebuie să conduita medicală?
La toţi pacienţii cu plăgi oculare, trebuie efectuată imediat o evaluare cât mai exactă a leziunilor
oculare produse de agentul traumatizant. Evaluarea e face printr-o examinare cât mai corectă a
pacientului preoperator (la biomicroscop) şi evaluarea va fi completată în sala de operaţie după
anestezierea copilului. In .general Plăgile care interesează sclerotica şi corneea sunt foarte
severe, putând determina în funcţie de sediul leziunilor pierderea ireversibilă a vederii ochiului
afectat. Gravitatea deosebită a plăgilor oculare perforante este legată de infectarea mediilor
intraoculare, de către obiectul ce a determinat perforarea ochiului. Complicaţiile infecţioase
sunt foarte frecvente, determinate de irită, iridociclită exogenă, endoftalmie sau panoftalmie.
Afectarea cristalinului duce la cataractă traumatică, ce se instalează în câteva zile de la accident.
Tratamentul este de urgenţă, impune internarea copilului în secţia de oftalmologie şi constă în
sutura plăgilor. Întotdeauna este nevoie de radiografii de orbită pentru a vedea dacă nu au rămas
resturi de corpi străini intraocular, introduşi odată cu agentul traumatizant. Postoperator se
indică instilaţii cu atropină şi hidrocortizon, antibioterapie locală sub formă de instilaţii şi
injecţii subconjunctivale; general antibiotice injectabile ş1 antiinflamatorii steroidiene sau
nesteroidiene. Totdeauna este necesară profilaxia tetanosului.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 24 de ani, se prezintă la consult oftalmologic pentru scăderea marcată a
vederii ochiului drept, discretă congestie oculară şi durere oculară moderată. Pacientul afirmă
că în urmă cu o zi a bătut cu ciocanul în nicovală, activitate care s-a petrecut în timpul
serviciului. Care este diagnosticul prezumtiv, legat de semnele clinice ale afecţiunii şi care este
conduita clinică în acest caz?
In cazul în care un pacient tânăr acuză scăderea marcată a vederii la un ochi, semne de
inflamaţie a acestui ochi şi afirmă că a bătut cu ciocanul într-un alt metal, obligatoriu trebuie să
ne punem problema existenţei unui corp străin intraocular. De aceea după examinarea
biomicroscopică şi oftalmoscopică dacă transparenţa mediilor oculare o permite, trebuie
efectuate radiografii orbitare de faţă şi profil. Dacă se diagnostichează existenţa unui corp străin
intraocular, pacientul trebuie internat, şi trebuie efectuată intervenţie de urgenţă pentru
extragerea acestuia din globul ocular. Pacientul va urma tratament cu antibiotice ŞI
antiinflamatorii steroidiene.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 26 de ani acuză durere oculară foarte intensă şi congestie oculară după ce
a suferit o arsură prin flacără (în labora-torul în care lucra s-a produs o mică explozie). S-a
prezentat de urgenţă la spital. Examenul obiectiv relevă congestie papebrală bilaterală, arsuri
ale cililor pleoapelor superioare şi inferioare, chemozis conjunctival şi dezepitelizări fine la
nivelul corneei ochiului drept. Care este prognosticul acestei arsuri oculare şi care este
conduita teraveutică?
Arsurile fizice au prognostic mult mai bun decât arsurile chimice, deoarece în mare măsură,
reflexul de clipit ajută la protecţia corneei. Astfel leziunile se constată mai mult la nivelul
pleoapelor şi la nivelul cililor şi mai puţin la nivelul conjunctivei şi corneei. Chiar dacă la
pacientul examinat s-au observat leziuni corneene la nivelul ochiului drept acestea în cazul
arsurilor fizice acestea sunt superficiale şi prognosticul este foarte bun, aşteptându-se
reepitelizarea acestora după 1-2 zile de tratament. Tratamentul include cicatrizante corneene,
midriatice, eventual antiseptice sau antibiotice pentru a preveni suprainfecţia. Pacientul va sta
pansat până la cicatrizarea leziunilor corneene; arsurile fizice nu necesită internarea pacienţilor.
Caz clinic.
Pacientă în vârstă de 68 de ani se prezintă pentru o arsură oculară cu var, acuzând scăderea
marcată a vederii la ochiul stâng şidurere oculară foarte acută. Pacienta s-a prezentat la un
interval de o jumătate de oră de la accident. La locul accidentului, colegii au efectuat o
spălătură abundentă cu apă de la robinet. Comentafi acordarea primului ajutor ce trebuie
efectuat în continuare?
Atitudinea de a îndepărta imediat substanţa toxică chiar de la locul accidentului este cea mai
corectă, şi asigură o evoluţie mult mai favorabilă. In cazul arsurilor cu var însă cel care acordă
primul ajutor trebuie să se asigure că în ochi nu au mai rămas resturi solide, care în contact cu
apa se sting şi favorizează în plus o arsură termică şi apoi chimică prin dizolvarea particulei şi
întinderea pe suprafaţa corneei. După îndepărtarea particulelor solide cu un tifon se efectuează
spălături foarte abundente cu apă de la robinet, se pune pansament şi pacientul va fi trimis la
spital de urgenţă. La spital se completează spălătura oculară şi se administrează coliruri cu
antiseptice, antibiotice, midriatice, cicatrizante oculare. Pacientul va purta pansament până la
vindecarea leziunilor. Prognosticul este sever având în vedere că este vorba de o arsură chimică
cu substanţă bazică.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 33 de ani, acuză scăderea vederii şi durere oculară după un traumatism la
ochiul stâng ( a fost lovit cu piatră). Examinarea oftalmologică relevă creşterea tensiunii
intraoculare la acest ochi,. iar biomicroscopic se observă inegalitatea camerei anterioare,
cristalin deplasat din lojă şi iridodonezis. Ce afecjiune prezintă pacientul şi care este conduita
teraveutică?
Simptomele clinice şi examinarea biomicroscopică relevă că este vorba de o luxaţie de cristalin

determinată de o contuzie foarte puternică a globului ocular. Diagnosticul de luxaţie este pus pe
scăderea vederii ochiului drept şi pe examinarea biomicroscopică. Durerea oculară este
determinată de creşterea tensiunii intraoculare, glaucomul secundar posttraumatic fiind o
complicaţie foarte frecventă a luxaţiei de cristalin. Tratamentul trebuie efectuat cât mai urgent,
şi constă în administrarea de coliruri cu efect hipo-tonizant ocular şi coliruri antiinflamatorii; de
asemenea trebuie administrate medicamente cu efect antiinflamator pe cale generală. Dacă
ochiul continuă să fie congestionat şi dureros se indică extracţia chirurgicală a cristalinului
neutru scăderea tensiunii intraoculare.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 13 ani,a fost lovit de fratele său cu o minge de tenis în ochiul drept.
Covilul menţionează scăderea acuităţii vizuale şi durere oculară. Care este conduita clinică?
In faţa unui traumatism ocular, trebuie stabilite foarte corect toate leziunile oculare şi starea
funcţională a ochiului respectiv. De aceea examinarea va începe prin determinarea acuităţii
vizuale la ambii ochi şi măsurarea tensiunii oculare. După aceea se vor examina structurile
oculare anterioare prin biomicroscopie şi structurile oculare posterioare prin examinarea
fundului de ochi. La examenul biomicroscopic putem găsi în cazul unui traumatism ocular
puternic, leziuni ulcerative la nivelul corneei, sânge la nivelul camerei anterioare (hipemă),
subluxaţii sau luxaţii ale cristalinului, sânge în interiorul vitrosului (hemoftalmus). Dacă
examenul biomicroscopic nu relevă nici o modificare, atunci leziunea interesează structurile
polului posterior şi va fi evidenţiată prin examinarea fundului de ochi. Oftalmoscopia poate
evidenţia fie un edem traumatic al polului posterior (Berlin), care este caracteristic, dând
aspectul alb-cenuşie al retinei polului posterior, cu maculă cireşie, sau se observa hemoragii
şi/sau rupturi retiniene şi coroidiene. întotdeauna când apare o scădere marcată de vedere
trebuie să existe o leziune fie a mediilor transparente care nu permite ca lumina să excite
terminaţiile nervoase de la nivelul retinei, fie o leziune directă a acestor terminaţii nervoase.
Caz clinic.
Pacient în vârstă de 22 de ani, a suferit în urmă cu 2 luni un traumatism ocular perforant grav
cu pierderea vederii. Medicii au decis enucleaţia globului afectat însă pacientul nu a fost de
acord. De aproximativ 2 zile acuză dureri la nivelul ochiului congener, cu scăderea vederii şi
conf!estie oculară. Ce afecţiune poate să apară şi care este conduita terapeutică?
Acest caz din nefericire este un caz real. Pacientul a fost lovit în ochiul drept cu un ciob de
sticlă şi globul a suferit 1m traumatism perforant de dimensiuni mari (ruptură de glob de
aproximativ 1,5 cm). Plaga a fost suturată, însă ochiul a rămas congestiv şi dureros. Nu a fost de
acord cu scoaterea ochiului, cu toate că evoluţia era defavorabilă. La 2 luni a apărut oftalmia
simpatică, cu afectarea ochiului congener. In aceste situaţii afecţiunea este ireversibilă şi duce la
pierderea celui de-al doilea ochi defmitiv. S-a efectuat tratament cu cortizon şi antibiotice, însă
ochiul con!!ener nu a mai nutut fi salvat. Pacientul este actual nevăzător.
Caz clinic
Pacient în vârstă de 6 ani, nesupravegheat şi-a introdus foaifeca în ochiul drept. Părinţii nu au
luat în consideraţie acuzele copilului şi l-au adus la consultaţie cupă 2 zile. Ce leziuni oculare
ne aşteptăm să prezinte copilul, în condiţiile în care acuză dureri intense şi absenţa vederii la
ochiul lovit?
Având în vedere că este vorba de un traumatism ocular perforant neglijat, cu siguranţă că ochiul
este infectat, deoarece odată cu foarfeca au pătruns germeni în interiorul ochiului determinând o
endoftalmie gravă.
Al doilea lucru pe care ne aşteptăm să îl prezinte copilul este cataractă traumatică, întrucât s-a
lovit cu un obiect ascuţit, iar cristalinul se găseşte într-un plan destul de anterior.
Gravitatea leziunilor poate fi apreciată însă numai intraoperator, copilul fiind anesteziat general.
După sutura plăgii se efectuează şi o radiografie, pentru a elimina suspiciunea unor corpi străini
restanţi în interiorul globului ocular. Vaccinarea ATPA este obligatorie şi se face de la
internarea în snital. Tratamentul se face cu antibiotice în doze mari şi corticoterapie.
Întrebări
Ce trebuie făcut în cazul unei hemoragii conjunctivale?
Care este tratamentul arsurilor oculare?
Care sunt circumstanţele în care apare oftalmia simpatică?
Care dintre arsuri este mai gravă?
Cu ce manevră se începe tratamentul pacientului cu arsură chimică oculară?
In traumatismele oculare tratamentul cortizonic este indicat sau contraindicat?
Care sunt complicaţiile determinate de traumatismele oculare?
Care sunt semnele care caracterizează subluxaţia de cristalin?
Care este conduita clinică atunci când se suspectează un corp străin intraocular?
Ce este panoftalmia?
Ce este oftalmia simpatică?
Care sunt senmele clinice ale endoftalmiei?
Care sunt cauzele care determină endoftalmie?
Care sunt semnele clinice ale oftalmiei simpatice?
Care este profilaxia oftalmiei simpatice?
Ce este sindromul Purtcher?
Ce este edemul traumatic Berlin?
Care sunt circumstanţele în care apar leziuni ale nervului optic?
Ce este avulsia nervului optic?
Important!
Cu toate că cele mai multe situaţii legate de patologia oculară traumatică pot fi
rezolvate numai la spita, În cadrul unui consult de specialitate, uneori primul ajutor
acordat la locul accidentului poate fi salvator:
În cazul arsurilor comeo-conjunctivale de orice natură, spălătura imediată cu apă, sau
dacă există soluţii slab bazice sau slab alcaline, salvează corneea, şi este mai eficientă
decât orice tratament specializat dar efectuat câteva ore mai târziu;
Sângerările importante la nivelul plăgilor laplebrale trabuie oprite imediat la locul
accidentului prin compresiune directă apoi pansament compresiv
Dezinfecţia imediată a unei plăgi palbebrale şi efectuarea profilaxiei antitetanice
trebuie făcută în orice unitate medicală dotată corespunzător, înaintea consului de
specialitate oftalmologic.
Extracţia corpilor străini de la nivelul conjunctivei bulbare sau fundurilor de sac
poate fi făcută fără nici un risc înaintea consultului oftalmologic, şi este bine a fi
rezolvat acest aspect cât mai precoce, deoarece corpii străini antrenaţi de mişcările
palpebrale din timpul clipitului determină ulceraţii comeene traumatice, mai greu de
tratat; de asemenea lăsarea pe loc a corpului străin determină un important disconfort
pacientului.
Orice plagă oculară necesită pansament necompresiv pentru a preveni suprainfecţia şi
pentru traumatiza cât mai puţin zona până la consultul de specialitate oftalmologic
In cazul muşcăturilor de animale se face profilaxia antirabică cât mai precoce posibil
In cazul plăgilor oculare mari, interesând zona corpului ciliar, este important să se ia
în considerare riscul de oftalmie simpatică; profilaxia se face utilizâna corticoterapie
şi dacă nu există şanse de recuperare a vederii, iar ochiul rămâne inflamat şi dureros,
este mai bine de efectuat evisceraţia acestuia, deoarece după- apariţia oftalmiei
simpatice nu se mai poate face nimic pentru salvarea ochiului congener.
.--·· ----------------------------------
Întrebări
Ce trebuie făcut în cazul unei hemoragii conjunctivale?
Care este tratamentul arsurilor oculare?
Care sunt circumstanţele în care apare oftalmia simpatică?
Care dintre arsuri este mai gravă?
Cu ce manevră se începe tratamentul pacientului cu arsură chimică oculară?
In traumatismele oculare tratamentul cortizonic este indicat sau contraindicat?
Care sunt complicaţiile determinate de traumatismele oculare?
Care sunt senmele care caracterizează subluxaţia de cristalin?
Care este conduita clinică atunci când se suspectează un corp străin intraocular?
Ce este panoftalmia?
Ce este oftalmia simpatică?
Care sunt senmele clinice ale endoftalmiei?
Care sunt cauzele care determină endoftalmie?
Care sunt senmele clinice ale oftalmiei simpatice?
Care este profilaxia oftalmiei simpatice?
Ce este sindromul Purtcher?
Ce este edemul traumatic Berlin?
Care sunt circumstanţele în care apar leziuni ale nervului optic?
Ce este avulsia nervului optic?
Important!
Cu toate că cele mai multe situaţii legate de patologia oculară traumatică pot fi
rezolvate numai la spita, În cadrul unui consult de specialitate, uneori primul ajutor
acordat la locul accidentului poate fi salvator:
în cazul arsurilor comeo-conjunctivale de orice natură, spălătura imediată cu apă, sau
dacă există soluţii slab bazice sau slab alcaline, salvează corneea, şi este mai eficientă
decât orice tratament specializat dar efectuat câteva ore mai târziu;
Sângerările importante la nivelul plăgilor laplebrale trabuie oprite imediat la locul
accidentului prin compresiune directă apoi pansament compresiv
Dezinfecţia imediată a unei plăgi palbebrale şi efectuarea profilaxiei antitetanice
trebuie făcută în orice unitate medicală dotată corespunzător, înaintea consului de
specialitate oftalmologic.
Extracţia corpilor străini de la nivelul conjunctivei bulbare sau fundurilor de sac
poate fi făcută fără nici un risc înaintea consultului oftalmologic, şi este bine a fi
rezolvat acest aspect cât mai precoce, deoarece corpii străini antrenaţi de mişcările
palpebrale din timpul clipitului determină ulceraţii comeene traumatice, mai greu de
tratat; de asemenea lăsarea pe loc a corpului străin determină un important disconfort
pacientului.
Orice plagă oculară necesită pansament necompresiv pentru a preveni suprainfecţia şi
pentru traumatiza cât mai puţin zona până la consultul de specialitate oftalmologic
In cazul muşcăturilor de animale se face profilaxia antirabică cât mai precoce posibil
In cazul plăgilor oculare mari, interesând zona corpului ciliar, este important să se ia
în considerare riscul de oftalmie simpatică; profilaxia se face utilizând corticoterapie
şi dacă nu există şanse de recuperare a vederii, iar ochiul rămâne inflamat şi dureros,
este mai bine de efectuat evisceraţia acestuia, deoarece după apariţia oftalmiei
simpatice nu se mai poate face nimic pentru salvarea ochiului congener.
Plagă palpebrală cu interesarea marginii libere
Simblefaron între conjunctiva bulbară şi tarsală, după arsură corneo_conjunctivală

Spani multiplii (corpi străini comeeni metalici) pe suprafaţa corneeană,

proveniţi în special din activitatea de pozare a metalelor
OS Hemoragie subconjunctivală traumatică

Spani multiplii (corpi străini corneeni metalici) pe suprafaţa corneeană,

proveniţi în special din activitatea de pozare a metalelor
OS Hemoragie subconjunctivală traumatică

OD Contuzie oculară forte cu hipemă

Hemora ·e în camera anterioară localizată decliv cu limită orizontală lichidiană
OS Contuzie oculară forte cu hemoftalmus

Hemotagie în camera anterioară localizată decliv şi hemoragie vitreeană vizibilă
prin pupila midriatică
~---

► Capitolul 11.1.
Examinarea clinică a polului
anterior şi posterior ocular
1.1. Examinarea polului anterior al globului ocular
1.1.1 Examinarea la lumină naturală
1.1.2. Examinare prin iluminare laterală
1.1.3. Examinarea biomicroscopică
1.1.4. Examinarea gonioscopică
1.2. Examinarea polului posterior al globului ocular
1.2.1. Examenul fundului de ochi
1.2.2 Aspecte normale ale examinării
EXAMINAREA CLINICA OCULARA
EXAMENE CLINICE DE RUTINA EXAMENE COMPLEMENTARE

A. Examinarea anatomoclinică a globului A. Examene complementare imagistice
ocular, în care sunt incluse: oculare
a. examenul obiectiv ocular în a. Retinofotografia
lumină naturală b. Angiografia oculară
b. examinarea oculară prin luminat c. Oftalmoscopie cu baleiaj laser
lateral, d. Tomografie în coerenţă optică
c. examenul biomicroscopic e. Ecografia oculoorbitară
d. examenul fundului de ochi f. Ecografie Doppler carotidiană şi
B. Examenul ocular, ca aparat dioptric, care oftalmică
se referă la studiul refracţiei, corectarea g. Examene radiologice, tomografi-
viciilor de refracţie, studiul acomodaţiei ce, RMN
şi al tulburărilor acesteia B. Examinări electrofiziologice
C. Examenul funcţional ocular, în care sunt a. Electrooculografia
incluse: b. Electroretinografia
a. măsurarea acuităţii vizuale c. Potenţiale evocate vizuale
b. examinarea câmpului vizual, C. Examinare histopatologică
c. examinarea simţului luminos a. Examinare microscopică
d examinarea simţului cromatic. b. Examinare prin transmisie sau
D. Examinarea tensiunii intraoculare baleiaj (electronomicroscopică)
E. Examinarea aparatului lacrimal c. Examinare imunohistochimică
F. Examinarea pupilei d Culturi celulare
G. Examinarea motilităţii oculare e. Modele biologice
H. Exa· rinarea vederii binoculare
200 Diagnostic pozitiv si diferenţial în oftalmologie
Examenul clinic şi funcţional ocular trebuie adaptat fiecărui caz în parte, fiind necesar un
plan sistematic de examinare, practica demonstrând că cele mai multe greşeli se datorează unei
incomplete examinări a bolnavului. De asemenea este necesară o examinarea oculară metodică şi
completă, chiar şi atunci când simptomele subiective sau unele semne obiective evidente pot orienta
de la început diagnosticul.
Pe de altă parte, trebuie să deosebim examenul ocular standard care va fi efectuat sistematic
la toţi bolnavii, chiar celor care se prezintă pentru schimbarea corecţiei optice, de explorările clinice
şi funcţionale complexe, utile pentru stabilirea unui diagnostic anatomo-clinic şi funcţional corect şi
care sunt necesare numai în anumite situaţii impuse de contextul clinic.
Astfel, în urma examenului ocular standard, pot apare 3 situaţii:

1. Examenul ocular este normal, situaţie în care pacientul se prezintă fie
pentru un examen periodic, fie pentru o simptomatologie a cărei cauză
este în afara sferei oculare.
2. Examinarea oculară evidenţiază anumite modificări care permit stabilirea
diagnosticului.
3. Examinarea oculară permite evidenţierea anumitor modificări oculare
care orientează spre diferite ipoteze diagnostice, pentru verificarea cărora
se impun investigaţii complexe complementare: bilanţ ortoptic,
gonioscopie, ecografie, oftalmometrie, angiofluorografie, electrofizio-
logie oculară, examene radiologice, etc.
Prin progresele tehnice continue realizate în ultimii 20-30 de ani, examinarea oculară este
mult mai uşor de realizat, iar rezultatele de o calitate net superioară. Chiar şi în aceste condiţii, cel
mai important aspect îlreprezintă interpretarea, oftalmologul, prin cunoştinţele sale, având putere
decizională. absolută. De aceea considerăm că examinarea oculară standard, rămâne deosebit de
importantă, dacă este efectuată complet, riguros şi sistematic.
1.1. EXAMINAREA POLULID ANTERIOR

AL GLOBULUI OCULAR
1.1.1. Examinarea la lumina naturala

Examinarea pacientului în lumină naturală trebuie să constituie primul timp al examinării
oculare. Această examinare conferă avantajul de a observa ambii ochi, în acelaşi timp în condiţii
naturale, evidenţiind cu uşurinţă orice asimetrie legată de aspectul tegumentelor, deviaţii ale
marginii palpebrale şi ale cililor, aspectul şi coloraţia conjunctivelor, modificări de mărime ale unor
elemente ale globului ocular, modificări de coloraţie iriană, tulburări de motilitate oculară sau
palpebrală, deviaţia globului ocular, protruzia globului ocular, etc. La copii de asemenea
examinarea în lumină naturală este deosebit de importantă având în vedere că mulţi dintre copiii
foarte mici nu acceptă o examinare mai laborioasă în camera obscură. În lumina naturală se pot face
anumite măsurători şi manevre necesare unui diagnostic corect:
- aprecierea reflexelor comeene se face prin atingerea pe rând a corneei cu un capăt de vată
răsucită; ochiul trebuie să reacţioneze prin clipit;
- examinarea gradului de exo:ftahnie cu ajutorul exo:ftalmometrului;
- examinarea vederii culorilor cu ajutorul tabelelor pseudocromatice se face cu pacientul
aşezat aproape de o fereastră luminoasă şi testele plasate la lm;
- testarea vederii pentru aproape se face prezentând pacientului testele la distanţa 1e 33cm, în
lumină foarte bună naturală; la copil măsurarea diametrului comeean, pentru aprec;'~rea dacă
Examinarea clinică a polului anterior şi posterior ocular 201
acesta are buftalmie se face plasând o riglă în faţa ochiului; examinarea dacă nu necesită
sedarea copilului se face în faţa geamului, cu o lumină bună;
- examinarea permeabilităţii căilor lacrimale, examinarea secreţiei lacrimale prin testul
Schiermer de asemenea necesită o lumină foarte bună.
1.1.2. Examinare prin iluminare laterala

Luminatul lateral constă în proiectarea oblică pe regiunea de examinat, a unui fascicol de
lumină convergent, de la o lentilă convexă cu putere dioptrică mare.
Tehnica de examinare. Sursa de lumină utilizată este o lampă cu un bec de 60W, care este
aşezată de partea temporală a bolnavului, la aprox. 50 cm de acesta, la acelaşi nivel cu ochiul
examinat. Este necesară de asemenea o lentilă convergentă, de 15-20 dioptrii sferice; cu ajutorul
acestei lentile, lumina este proiectată pe ochiul de examinat, ea fiind plasată între sursa de lumină şi
ochiul bolnavului.
Luminatul lateral poate fi simplu şi combinat.
Luminatul lateral simplu. Între sursa de lumină şi ochiul bolnavului, examinatorul interpune
lupa pe care o ţine la o distanţă de 5-7 cm de suprafaţa de examinat, astfel ca focarul lentilei să cadă
pe regiunea examinată. Sursa luminoasă poate fi aşezată la dreapta sau la stânga bolnavului. Razele
emise de sursa de lumină, traversând lentila convexă, sunt concentrate în focarul lupei care le
transformă într-un con de raze de aproximativ 5 cm lungime. Vârful acestui con luminos este
proiectat pe regiunea oculară, producând o luminozitate suficientă pentru observarea detaliilor cele
mai fine, în timp ce zonele învecinate rămân în întuneric. Prin deplasarea conului de lumină, se vor
examina pe rând: pleoapele, conjunctiva, corneea, camera anterioară, diafragmul irian, zona
pupilară, reflexele pupilare şi cristalinul.
Luminatul lateral combinat. Constă din proiectarea pe suprafaţa de examinat a fasciculului
luminos, ca în metoda de examinare prin luminat lateral simplu şi studierea detaliilor zonei
explorate printr-o a doua lupă, sau printr-o lupă binoculară, permiţând o vedere mult mai bună a
acestora.
Valoarea luminatului lateral este dependentă de mai mulţi factori:
1. Condensarea razelor luminoase prin lupă şi focalizarea lor pe glob produce o bună iluminare a
regiunii examinate, permiţând evidenţierea detaliilor cele mai fine.
2. Oblicitatea razelor incidente are rolul de a creşte cantitatea de raze reflectate şi de a reduce
contingentul de raze refractate (cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi).
3. Obscuritatea regiunilor vecine pune în evidenţă detaliile suprafeţei iluminate.
1.1.3. Biomicroscopia
Denumirea mai veche a biomicroscopului era lampă cu fantă. Acest aparat optic permite o
bună vizualizare a elementelor anatomice ale polului anterior al globului ocular. Cu ajutorul unor
lentile de examinare este posibilă deopotrivă vizualizarea unghiului camerular, a vitrosului şi a
fundului de ochi. Examenul biomicroscopic permite vederea stereoscopică a structurilor oculare.
Examinarea face parte din examinarea oculară de rutină; prin biomicroscopie pot fi evidenţiate
următoarele structuri oculare:
Pleoapele şi conjunctiva. Se examinează comparativ la cei doi ochi; examinarea
conjunctivei se completează prin folosirea coloranţilor vitali.
Comeea. Examinarea cu fantă optică permite evidenţierea tuturor straturilor acesteia pe
secţiune optică. ·Pot fi apreciate modificările de transparenţă şi de grosime, iar modificările
epiteliale pot fi mai bine evidenţiate prin folosirea coloranţilor vitali. De asemenea cu ajutorul
biomicroscopiei pot fi evaluate edemul corneean (endotelial,epitelial), prezenţa neovaselor corneene
superficiale şi profunde. Umoarea apoasă. Prin transparenţa corneei se vizualizează umoarea
apoasă, cu aspectul unui lichid clar, transparent Elementele patologice pot fi cu uşurinţă
individualizate:
- hipema apare sub forma unui depozit de culoare brună-roşietică, cu nivel orizontal
lichidian, datorită densităţii superioare faţă de umoarea apoasă;
- hipopionul (exsudat) se vede ca-un depozit albicios, localizat decliv, cu nivel orizontal.
Irisul. Se examinează mai ales prin iluminare directă, evidenţiindu-se aspectele de
suprafaţă: culoarea, desenul irian, eventualele procese patologice. Iluminarea zonei vecine
procesului patologic permite localizarea găurilor şi a rupturilor iriene, atrofiile iriene sau alterările
pigmentare.
Cristalinul. Iluminarea directă a cristalinului permite efectuarea unei secţiuni optice la
nivelul acestuia, având în vedere structura transparentă a lui. Examinarea permite astfel
individualizarea nucleului cristalinian, a cortexului si a capsulei.
Vitrosul anterior. Se examinează de asemenea prin iluminare directă; structura normală a
vitrosului este fibrilară. Benzile vitreene transparente se mişcă cu mişcările globului ocular.
Vitrosul posterior şi FO. La biomicroscop este posibilă examinarea vitrosului posterior şi a
fundului de ochi prin interpunerea unei lentile puternic divergente în faţa fantei de lumină (lentila
Hruby cu o putere de -55 Dsf. Examinarea fundului de ochi la biomicroscop faţă de examinarea
oftalmoscopică are avantajul de a oferi o imagine stereoscopică a retinei.
Structura biomicroscopului
Biomicroscopul este alcătuit din 2 elemente principale:
- un sistem de examinare de tip microscop
un sistem de iluminare - lampa cu fantă.
Împreună cu microscopul corneean, lampa cu fantă reprezintă un sistem de iluminare focală
de mare precizie şi care poate pune în evidenţă modificări deosebit de fme. Cele două elemente sunt
solidarizate între ele, subun unghi variabil. cuprins între 0-120 de grade.
Sistemul de examinare este constituit de un microscop binocular. Toate aparatele au
oculare mobile, pentru a se adapta oricărei distanţe interpupilare, realizând o vedere binoculară.
Sistemul de iluminare - se compune din mai multe elemente:
a. sursa de lumină - bec cu halogen, cu posibilităţi de calibrare a intensităţii.
b. condensatoare plan convexe de +22Dsf
c. mecanismul fantei - aparatul are posibilitatea de a concentra lumina sub forma unei
fante de lumină, cu posibilitatea modificării înălţimii şi a lărgimii acesteia. Cu ajutorul
sistemului de fantă se realizează o secţiune optice prin mediile transparente
examinate, asigurând examinarea acestora în profunzime.
d. o lentilă de proiecţie de + I ODsf, pentru punerea la punct a imaginii.
Alte accesorii necesare examinării:
diferite filtre colorate - albastru de cobalt
ocular micrometric care permite măsurarea exactă până la 1/1 Omm a imaginii observate;
examinarea oculară în coincidenţă optică permite măsurarea grosimii corneei, a
profunzimii camerei anterioare, etc;
lentile (lentilă Volk, lentilă Hruby) pentru vizualizarea fundului de ochi,
oglinzi de înclinaţie diferită - sticla de gonioscopie cu 3 oglinzi Goldmann, permiţând
vizualizarea unghiului iridocorneean.
Examinarea la biomicroscop
Examinarea la biomicroscop se face în camera obscură. Bolnavul este aşezat cu bărbia pe
mentonieră şi cu fruntea sprijinită pe curbura frontală a mentonierei. În timpul examinării, pacientul
trebuie să privească tot timpul drept înainte, cu ochiul nemişcat. Braţul lămpii cu fantă trebuie să
vină din partea temporală a examina-torului, iar lumina să fie fixată la înălţimea ochiului.
Iluminarea în biomicroscopie este diferită pentru a evidenţia cât mai bine leziunile:
Luminatul difuz - fanta se deschide la maxim, astfel încât ochiul să fie iluminat în totalitate.
Suprafaţa de examinat apare difuz iluminată.
Luminatul direct - fascicolul luminos. se proiectează direct pe leziunea observată prin
iluminarea difuză. Acest tip de iluminare permite localizarea în profunzime. Prin acest tip de
iluminare se realizează o secţiune optică fiind posibilă individualizarea următoarelor structuri:
faţa anterioară a corneei
stroma corneeană
faţa posterioară a corneei
camera anterioară
faţa anterioară a cristalinului (cortexul şi cristaloida anterioară)
nucleul cristalinian
faţa posterioară a cristalinului (cortexul şi cristaloida posterioară)
Examinarea cristalinului este mult uşurată de midriază.
Luminatul indirect - fascicolul de lumină este concentrat la marginea structurii de examinat;
iluminarea în penumbră evidenţiază leziuni ascunse de o lumină prea puternică.
Rezultate normale şi patologice
Rezultatele examinării oculare se înscriu în ,,Fişa de consultaţie oftalmologică". Fiecare
structură a polului anterior este examinată individual.
Conjunctiva. În mod normal, conjunctiva este clară, transparentă, vascularizată. Patologic,
la nivelul conjunctivei pot apare:
Congestie conjunctivală - în conjunctivite este maximă la nivelul fundurilor de sac conjunctivale, în
infecţiile endoculare (cheratite, iridociclite) este maximă în jurul corneei, sub forma unui inel
pericheratic - congestie pericheratică.
Hemoragii subconjunctivale - se prezintă sub forma unor pete de culoare roşietică.
Soluţii de continuitate - necesită examinarea cu atenţie a zonei, pentru a decela întinderea şi
profunzimea leziunilor şi eventualitatea prezenţei unor corpi străini.
Coloraţii particulare - coloraţia icterică, legată de afecţiuni hepatice.
Edemul conjunctivei - se numeşte chemozis conjunctival şi se manifestă prin infiltrarea
conjunctivei bulbare, care proiemină în fanta palpebrală.
Corneea. Este o structură clară, transparentă, avasculară. În condiţii patologice la nivelul
corneei pot apare diferite modificări:
Opacifieri corneene - când sunt foarte superficiale, cu aspect de discretă densificare a zonei, iar
acuitatea vizuală este puţin modificată se numesc macule; când opacifierea corneeană este foarte
severă, luând aspectul de leucom.
Soluţii de continuitate - dacă leziunea este foarte superficială, interesând numai epiteliul, poartă
numele de erozie corneeană; dacă leziunea este mai profundă, afectând stroma corneeană, se
numeşte ulcer corneean.
Vase de neoformaţie - pot fi superficiale şi profunde; sunt totdeauna patologice şi apar în inflamaţii
de lungă durată ale globului, traducând o suferinţă cronică.
Edemul corneean - poate fi epitelial, sub forma unor bule la nivelul epiteliului anterior; corneea are
aspect de sticlă burată. Prezenţa edemului epitelial traduce creşterea marcată a tensiunii
intraoculare. Edemul endotelial apare la nivelul feţei posterioare a corneei şi este marcherul unei
infecţii corneene sau endoculare.
Precipitatele retrocorneene - sunt depuneri pe faţa posterioară a corneei, în jumătatea inferioară a
acesteia. Sunt mici, rotunde, de regulă numeroase, albicioase sau uşor pigmentate şi traduc
inflamaţia corpului ciliar (ciclită).
Camera anterioară. În mod normal camera anterioară a ochiului are o profunzime medie şi
este umplută cu umoare apoasă, ce se prezintă ca un lichid clar şi transparent. Modificările camerei
anterioare sunt legate fie de modificările de profunzime a acesteia, fie de modificările umorii
apoase.
Irisul. În condiţii normale, desenul irian este de aspect normal, cu prezenţa uneori a unor
pete de heterocromie. în condiţii patologice, irisul este inflamat, cu desenul irian şters, aspect
spălăcit; în unele forme de irită pe suprafaţa irisului apar noduli. Prezenţa vaselor pe suprafaţa
irisului este patologică; prezenţa lor este patognomonică pentru glaucomul secundar neovascular.
Pupila. Este rotundă, centrală, reactivă la lumină. La nivelul pupilei în condiţii 'patologice
pot apare aderenţe între marginea pupilară a irisului şi faţa anterioară a cristalinului, numite
sinechii.
Cristalinul. Este o lentilă biconvexă, transparentă. Opacifierea cristalinului se numeşte
cataractă, cristalinului având aspect alb-sidefiu vizibil în câmpul pupilar.
1.1.4. Examenul gonioscopic
Prin gonioscopie este posibilă examinarea directă a unghiului camerular. Unghiul camerular
este localizat în periferia camerei anterioare şi este delimitat:
- anterior - de faţa posterioară a corneei;
- posterior - de diafragmul iridocorneean;
extern de porţiunea longitudinală a muşchiului ciliar.
Deschiderea unghiului irido-corneean este variabilă şi este dependentă de diferiţi factori:
vârsta, locul de inserţie al irisului pe corpul ciliar, grosimea şi lungimea irisului, poziţia mai mult
sau mai puţin anterioară a cristalinului şi dezvoltarea mai mult sau mai puţin pronunţată a porţiunii
inelare a muşchiului ciliar. Prin examenul gonioscopic se poate aprecia pe de o parte deschiderea
unghiului camerular, pe de altă parte, sunt puse în evidenţă eventualele elemente patologice la
nivelul acestuia (sinechii, pigmentaţii, vase de neoformaţie, membrane, etc.
Indicaţii. Examenul gonioscopic este indispensabil în următoarele afecţiuni:
stabilirea diagnosticului de formă clinică de glaucom
- cercetarea anomaliilor congenitale ale segmentului anterior,
evidenţierea unor modificări produse de traumatisme perforante sau contuzii ale globului
ocular
- diagnosticul tumorilor intraaoculare,
evidenţierea unor complicaţii ale proceselor inflamatorii oculare
Tehnici de examinare
Metoda directă. Examinarea unghiului camerular se realizează în mod direct, prin
intermediul unei sticle de contact (Koeppe pentru adulţi sau Shaffer pentru copii). Examinarea se
face în decubitus, capul înclinat lateral, spre examinator, gâtul în extensie. Sticla este aplicată pe
ochi. Examinatorul ţine microscopul în mâna stângă, iar în dreapta, lampa de iluminare, putând
modifica incidenţa luminii şi a biomicroscopului. Examinarea poate fi efectuată la patul bolnavului
sau pe masa de operaţie. Dezavantajele acestei telmici ţin de telmica de efectuare a examinării,
destul de dificilă şi laborioasă, necesitând deopotrivă instrumentar special. Pe de altă parte, în lipsa
unei iluminări cu fantă, localizarea inelului Schwalbe este dificilă.
Metoda indirectă. Este mult mai utilizată în clinică. Examinarea unghiului camerular se
face la biomicroscop, cu ajutorul gonioscopului, sticlă de contact ce conţine mai multe oglinzi
înclinate (Goldmaun, Van Beuningen, Worst, Allen-Thorpe). Lentila se aplică pe cornee iniţial în
fomixul inferior, apoi ridicând pleoapa superioară, se basculează pe cornee. Gonioscopul se ţine cu
mâna stângă şi folosind oglinzile lentilei, se observă unghiul irido-corneean pe toată circumferinţa
lui, printr-o mişcare uşoare de înclinare a oglinzii în diferite poziţii. Gonioscopia face parte din
examinarea biomicroscopică a pacientului, după aplanotonometrie. Examinarea la biomicroscopic
permite efectuarea fantei optice, ce realizează practic o secţiune a unghiului şi permite localizarea
cu o mare precizie a inelului Schwalbe.
în examinare trebuie să se ţină cont că gonioscopia dă o imagine inversată, examenul
cadranelor laterale fiind mai dificil.
~
Aspectul normal al unghiului camerular

Rezultatele examenului gonioscopic se referă la două aspecte distincte:
1. Aprecierea · gradului de deschidere al unghiului făcut de cele 2 planuri, comeo-scleral şi
irian.Unghiul este deschis când cele două planuri fac un unghi de 40 de grade. Unghiul camerular
este mai îngust în sectorul superior decât în cel inferior; el este mai larg la ochiul miop şi la ochiul
afac şi mai îngust la ochiul cu hipermetropie.
2. Aprecierea elementelor anatomice la nivelul unghiului camerular. Pornind de la partea anterioară
a peretelui corneo-scleral către vârful unghiului, se deosebesc:
- Inelul Schwalbe este o linie circulară, sidefie, delimitată uneori de o dungă pigmentată, prin
depozitarea pigmentului irian, cu vârsta; ea constituie limita periferică a feţei posterioare a corneei
şi locul unde se termină membrane Descemet.
- Trabeculul corneo-scleral apare ca o suprafaţă albicioasă, fin granulată, dispusă între inelul
Schwable şi pintenul scleral. Canalul Schlemm apare ca o dungă pigmentată.
- Pintenul scleral este a doua linie circulară alb-sidefie, de culoare asemănătoare sclerei. Este
uşor de identificat, fiind partea cea mai albă a peretelui extern al unghiului. Vizibilitatea pintenului
scleral în timpul gonioscopiei permite diagnosticul de unghi anatomic în stadiul de funcţionare
(unghi camerular deschis).
- Banda ciliară este o dungă cenuşie-maronie, situată în fundul unghiului, în urma pintenului
scleral şi corespunde muşchiului ciliar. Cu vârsta, aceasta devine cenuşiu-mată.
- Rădăcina irisului este reprezentată de 2-3 falduri iriene circulare. În funcţie de deschi-derea
unghiului, rădăcina irisului poate prezenta diferite poziţii pe peretele corneo-scleral.
- Procesele iriene sau ligamentul pectineu Stmt fme prelungiri ale fibrelor iriene, care merg de
la periferia irisului la trabeculul scleral, trecând înaintea benzii circulare şi a pintenului. In mod
normal, ele se resorb la naştere, dar unele procese iriene persistă şi traversează unghiul sub forma
unor cordaje, constituind relicve embrionare f'ară să constituie un obstacol în scurgerea umorii
apoase.
Modificările unghiului camerular

1. Modificările de deschidere ale unghiului camerular
În funcţie de reperele peretelui extern, unghiul camerular poate fi de:
- grad O - unghi total închis, în care irisul vine în contact cu inelul lui Schwalbe;
- grad 1 - unghi parjial închis, în formă de fantă, cu o deschidere de 10 grade; se vede
inelul lui Schwalbe şi 1/3 anterioară a trabecu-lului scleral, a cărui parte funcţională nu
este accesibilă umorii apoase;
- grad 2 - unghi deschis de 15 grade; se vede inelul lui Schwalbe şi canalul Schlemm;
- grad 3 - unghi mediu deschis de 15-30 grade; se observă inelul Schwalbe, canalul
Schlemm şi pintenul scleral;
- grad 4 - unghi larg deschis de 25-40 grade; se văd toate elemente-le unghiului, inclusiv
banda ciliară; acest aspect apare frecvent în miopie şi la ochiul afac.
2. Modificările de structură ale unghiului camerular
Examenul gonioscopic evidenţiază în glaucomul congenital prezenţa unei membrane anhiste
de tip endotelial, fenestrată, iar prin transparenţa ei se vede trabeculul. Se mai pot observa trabeculi
irieni în unghi, resturi ale ligamentului pectineu, ce pot determina creşterea rezistenţei la scurgere a
umorii apoase, când sunt în număr mare. în glaucomul adultului se pot constata modificări de
poziţie a rădăcini irisului, faţă de peretele corneo-scleral.
Ca modificări secundare la nivelul unghiului se pot observa depozite de pigment, vase de
neoformaţie, exsudate, ţesut conjunctiv organizat, corpi străini, goniosinechii. Schimbarea de
poziţie a rădăcinii irisului poate fi determinată de afecţiuni inflamatorii sau neoformaţii.
Modificările de structură ale trabeculului sunt greu de apreciat, deoarece imaginea fiind
mărită doar.de maxim 40 ori, nu permite observarea detaliilor celulare.
1.2. EXAMINAREA POLULUI POSTERIOR
1.2.1. Examenul fundului de ochi
Examenul oftalmoscopic este o metodă obiectivă de examinare a retinei.

Principiu. Oftalmoscopia se realizează prin proiectarea spre ochiul bolnavului a unui
fascicol de raze, care traversează mediile oculare transparente şi refringente şi îşi formează focarul
pe retină. De la nivelul retinei, razele se reflectă şi se reîntorc la punctul de plecare; astfel pe fundul
de ochi al examinatorului se formează imaginea fundului de ochi examinat.
Examinare a fundului de ochi se poate realiza prin oftalmoscopie directă, oftalmoscopie
indirectă sau biomicroscopia fundului de ochi.
Oftalmoscopia directă
Se efectuează cu oftalmoscoape electrice sau cu baterie inclusă, ce realizează o imagine
dreaptă a FO, mărită de aprox 15 ori, explorând pe rând suprafeţe retiniene de 10 grade.
Oftalmoscopul are un sistem de iluminare propriu plasat în mânerul aparatului, aşezat în focarul
unei lentile convergente. Fascicolul de raze este reflectat de o oglindă cu o înclinaţie de 45 grade, în
ochiul examinatorului. În faţa luminii pot fi plasate filtre colorate (verde) pentru vizualizarea unor
detalii şi aparatul este dotat cu un sistem de condensare a luminii în fantă sau spot.
Tehnica de examinare. Examenul se face în camera obscură, după dilatarea pupilei. Examinatorul
priveşte prin oftalmoscop, cu ochiul de aceeaşi parte cu cel examinat; examinarea se face la distanţă
foarte mică de bolnav, pentru a putea vizualiza o zonă cât mai întinsă a FO. Pentru examinarea
mediilor transparente, examenul se face prin plasarea unei lentile de +1O Dsf. în oftalmoscopie
directă, fundul de ochi este văzut direct, în sensul că sectorul superior al retinei este văzut superior,
sectorul inferior în parte inferioară şi de asemenea cadranele drepte şi stângi. Examenul FO începe
cu examenul papilei optice şi al vaselor retiniene, regiunea maculară, spaţiul interpapilo 0macular şi
în mod sistematic, întreaga periferie a retinei, ·până la ora serrata, cadran cu cadran, cerând
bolnavului să-şi dirijeze privirea în toate direcţiile.
Papila optică va fi reperată cerând bolnavului să privească de partea nazală, respectiv pe lângă
examinator drept în faţă, pentru ca discul papilar să vină în centru pupilei. Pentru ochiul drept
pacientul va privi pe lângă urechea dreaptă a examinatorului, iar pentru ochiul stâng, pe lângă
urechea stângă. Regiunea maculară se examinează deplasând fascicolul luminos al
oftalmoscopului de la papilă în afară-temporal, sau punând examinatul să privească direct în
lumină. Pentru examinarea sectoarelor periferice ale câmpului oftalmoscopic, bolnavul trebuie să
privească succesiv în toate direcţiile.
Facilităţi ale aparatului

• Examenul în lumină aneritră (filtru verde) realizează o vizibilitate mai mare a straturilor
superficiale ale retinei. Astfel se pot diferenţia modificările retinei de cele ale coroidei şi se
pot aprecia, într-un stadiu precoce, alterările fibrelor nervoase. Utilizarea filtrului permite:
- Examinarea vaselor retiniene până la ramificaţiile de ordinul 3 şi 4
- Fibrele nervoase apar sub forma unor striaţii albicioase; fascicolul de fibre maculare, poate fi
vizualizat în sectorul temporal al papilei. Desenul fascicolului papilo-macular dispare în
atrofia optică postnevrită optică retrobulbară alcoolică, datorită degenerescenţei celulelor
ganglionare.
• Examenul cu filtru roşu. Lumina roşie având putere mică de penetraţie în retină şi coroidă,
evidenţiază leziunile degenerative maculare.
• Utilizarea spotului luminos. Cu ajutorul spotului luminos se poate preciza sediul fixaţiei
ochiului examinat.
• Utilizarea sistemul de lentile convergente. Are rolul de a realiza o imagine clară şi dă
informaţii destul de obiective asupra refracţiei oculare.
'minarea clinică a polului anterior şi posterior ocular 207
Oftalmoscopia indirectă
Oftalmoscopia indirectă conferă mai multe avantaje examinării fundului de ochi.
uninarea permite aprecierea modificărilor de relief şi a leziunilor de suprafaţă, în vedere
reoscopică, tridimensională, permiţând o vedere de ansamblu a fundului de ochi; examinarea se
ate face şi cu pupila nedilatată. De asemenea asigură mult mai bine examinarea retinei periferice,
mă în care sunt frecvent localizate rupturile şi găurile retiniene care determină o dezlipire de
,tină, de aceea este examinarea cea mai indicată în această afecţiune. Imaginea fundului de ochi
Jste inversată şi mărită de 4 ori; imaginea inversată a retinei traversează mai uşor decât imaginea
dreaptă, făcând astfel posibilă examinarea FO şi prin medii oculare patologice sau prezentând
diferite modificări de transparenţă. în oftalmoscopia indirectă, imaginea frind răsturnată, ceea ce
vedem superior corespunde retinei inferioare şi invers, partea temporală corespunde retinei nazale.
Oftalmoscopul indirect este format dintr-o sursă de lumină, un sistem de oculare prin care
priveşte examinatorul şi o lentilă cu rol de lupă, pe care examina-torul o ţine cu mâna în faţa
ochiului examinat; lentila are rolul de a condensa razele venite de la sursa de lumină şi redă în
spaţiu imaginea răsturnată a retinei. Cea mai utilizată lentilă condensatoare este lentila de +20 Dsf,
ţinută la 5 cm de ochiul examinat, după dilatarea pupilei.
Tehnica de examinare. Bolnavul şi examinatorul sunt aşezaţi unul în faţa celuilalt, la o
distanţă de 40 cm. Înapoi şi lateral de bolnav se plasează sursa de lumină. Se poate folosi
oftalmoscopul cu imagine indirectă al cărui aparat optic este fixat pe capul examinatorului,
permiţând o vedere binoculară stereoscopică a FO, foarte util pentru examinarea periferiei retiniene.
Imaginea FO este pusă la punct apropiind sau depărtând lentila sau oglinda. Cu ajutorul unm
depresor scleral se poate vizualiza ora serrata şi pars plana.
Biomicroscopia F.O.
Biomicroscopia fundului de ochi este o metodă modernă de examinare a retinei centrale.
Utilizarea biomicroscopului pentru examinarea FO necesită lentile auxiliare concave sau convexe.
Examinarea se efectuează după dilatarea maximă a pupilei.
Biomicroscopia cu lentile concave. Lentila de contact cu 3 oglinzi Goldmann este cea mai
utilizată; ea realizează o imagine dreaptă a retinei, aproape de faţa posterioară a cristalinului. Polul
posterior este examinat prin segmentul optic central al lentilei. Cele trei oglinzi periferice, cu
înclinaţie diferită, pennit examinarea zonelor periferice ale vitrosului şi retinei, precum şi
examinarea unghiului camerular. Lentila se aplică pe cornee, după anestezia acesteia, prin
intermediul unei soluţii de metilceluloză 2%, pentru a nu produce leziuni ale corneei. Lentila Hruby
realizează examinarea FO la biomicroscop cu o lentilă concavă de -55 Dsf; lentila se plasează la
10-12 nnn în faţa ochiului de examinat, realizând neutralizarea puterii refractive a ochiului.
Examinarea este mai bine suportată de bolnav întrucât nu determină contact direct.
Biomicroscopia cu lentile convexe. Lentilele pot să fie aplicate direct pe corneene sau la
distanţă de aceasta. Lentilele de +90 Dsf. (lentilaVolk) permit o oftalmoscopie indirectă de o mare
exactitate. Metoda asigură examinarea vitrosului, a polului posterior şi a zonelor periferice medii,
regiunea preecuatorială fiind însă inaccesibilă în această tehnică. Utilizarea lentilelor de +60 Dsf,
este preferată pentru examenul vitrosului.
Pandfundoscopia
Realizează o vedere panoramică a fundului de ochi, vizualizând o zonă retiniană întinsă de
aproximativ 140 grade din câmpul retinian, cu o mărire comparabilă cu cea realizată de lentila
Goldmann. Pandfundoscopul este format din suprapunerea a 2 lentile - lentilă de tip menisc şi
lentilă sferică, permiţând observarea FO prin intermediul unei imagini inversate.
Basculând lateral lentila şi/sau fanta luminoasă, se poate examina FO la biomicroscop, fără
dilatarea pupilei. Se poate examina FO chiar la cazurile cu opacităţi cristaliniene sau nucleare. Este
metoda ideală pentru examenul FO la bolnavii cu pseudofac. La aceste cazuri se poate examina
periferia retiniană până la ecuator, cu tot efectul prismatic produs de marginile implantului şi astfel,
panfundoscopul completează examenul cu lentila Goldmann.
208 Diagnostic pozitiv si diferenţial în oftalmolo;
1.2.2. Aspecte normale ale examinarii vitrosului şi fundului de ochi

1.2.2.1 Aspectul vitrosulului normal
La examinarea biomicroscopică vitrosul apare ca o alternanţă de benzi clare şi întunecat

formând membrane sinuoase, mobile la mişcările globului ocular. Acestea formează o structm
complexă, ce prezintă însă numeroase variaţii individuale.
La nivelul vitrosului sunt descrise următoarele elemente:
-sistemul central este reprezentat de vestigiul canalului Cloquet, situat median, are diametrul de
1-2 mm în partea sa centrală, mai larg la cele două extremităţi. Conţinutul canalului este optic vid,
deoarece vitrosul primitiv este transparent şi mai lichid decât vitrosul definitiv.
-sistemul lamelar plicat este format dintr-un grup superior şi un grup inferior de condensări
pseudomembranoase şi orientate concentric către canalul Cloquet.
-sistemul sacular este format din benzi suprapuse în bulb de ceapă, cu convexitatea către
centrul ochiului; regiunea saculară superioară este mai dezvoltată decât cea inferioară.
-sistemul radial principal este format dintr-o serie de benzi verticale.
1.2.2.2. Aspectul normal al retinei

Oftalmoscopic, retina normală are aspect omogen, transparent, de culoare roşietică,
prezentându-se ca o suprafaţă plană. Vasele retiniene, ramuri din artera centrală a retinei şi vena
centrală a retinei sunt bine vizibile pe suprafaţa retiniană, de culoare roşie, venele fiind mai groase
şi cu o tentă mai închisă.
Retina centrală
Partea centrală a retinei este reprezentată de o zonă de aproximativ 5-6 mm în diametru, centrată
pe axul optic al ochiului, .care conţine macula, cu foveea şi foveola centralis. În raport cu papila
optică, macula se găseşte localizată la un diametru şi jumătate papilar de rebordul temporal,
respectiv la aproximativ 2-3 mm de acesta.
Măsurând aproximativ 2 mm pe diametrul orizontal şi 0,88 mm pe diametrul vertical al
ochiului, macula lutea este o zonă ovalară, care se deosebeşte de restul retinei prin coloraţia uşor
gălbuie la examinarea în lumina oftahnoscopului, delimitată de un reflex perimacular. Această
coloraţie este determinată de prezenţa unui carotenoid xantofil în celulele bipolare şi celulele
ganglionare ale acestei zone. Coloraţia gălbuie ar mai putea fi determinată de numeroasele
incluziuni citoplasmatice prezente în celulele din regiunea maculară. Macula este centrată de o zonă
numită foveea centralis, de culoare mai închisă, în mijlocul căreia se găseşte foveola, caracterizată
de prezenţa unui reflex strălucitor la examinarea oftalmoscopică. Acest reflex care este evident la
copil, dispare cu vârsta, iar aspectul maculei devine mai neomogen.
Macula este lipsită de vase retiniene, care în această regiune au traiect radiar terminându-se la o
anumită distanţă de regiunea maculară. Ea este nutrită din reţeaua coroidiană, prin intermediul
membranei Bruch, care datorită acestui fapt, are un rol deosebit de important în patologia maculară.
Pe secţiune histologică, macula are aspect de pâlnie, cu două zone distincte: zona foveolară
(localizată central cu adâncime maximă) şi zona perifoveolară, dispusă în jurul celei dintâi:
• zona foveolară - măsoară aproximativ 300-400µ în diametru; la nivelul acesteia grosimea
retiniană este minimă, retina fiind formată strict din elementele receptoare şi de
transmisie, astfel încât neuroepiteliul senzorial este expus direct acţiunii luminii;
• aria perifoveolară -e o zonă de aproximativ 3 ori mai mare în diametru, localizată în
jurul foveolei, ce se caracterizează prin creşterea rapidă a grosimii retiniene la 350-400µ,
prin apariţia tuturor straturilor retiniene.
Papila optică
Papila optică are aspectul unui disc rotund sau ovalar, de culoare galben - rozată, bine delimitat
în raport cu retina; axul mare este vertical de aproximativ 1,5 rnrn şi axul rnic orizontal de
aproximativ 1 rnrn diametru. Zona temporală a papilei este mai bine delimitată decât cea nazală,
unde adesea poate fi remarcat un contur mai şters fiziologic. Diametrele papilare sunt mai mari la
pacienţii cu miopie şi mai reduse la hipermetropi, la care aspectul papilar este caracteristic, cu
papilă hiperemică şi contur mai slab delimitat. Din punct de vedere histologic, papila optică
· reprezintă porţiunea anterioară a nervului optic, situată anterior de lamina criblata; e formată din
axonii nernielinizaţi ai celulelor ganglionare, fiind o zonă îară fotoreceptori.
Retina periferică
Poate fi subdivizată în 4 zone:
• Zona pericentrală. Este zona de aproximativ 1,5rnrn în jurul maculei; stratul fibrelor
Renie este absent, conurile sunt de dimensiuni mai rnari, cu o densitate de aproximativ
9-1 O conuri la 100 µm, înconjurate de bastonaşe.
• Periferia medie. Este o zonă de aproximativ 3 rnrn lărgime; celulele ganglionare sunt
dispuse discontinuu la acest nivel, iar conurile în număr de 8- 10 la 100 µrn, sunt
separate unele de celelalte prin cel puţin 3 bastonaşe.
• Periferia extremă. Are o lărgime de aproximativ 10-15 rnrn; în această regiune celulele
ganglionare sunt mai spaţiate mai mari, cu o densitate a conurilor mai redusă.
• Ora serrata. Are o lărgime de aproximativ 1-2 rnrn în această zonă celulele cu bastonaş
dispar progresiv, fiind înlocuite de bastonaşe cu structură modificată. Celulele
senzoriale, fibrele nervoase şi celulele ganglionare dispar cu aproximativ 0,5 rnrn înainte
de terminaţia retiniană .
FO are o culoare roşie-gălbuie sau roşu închis. Tonul culorii îl dau variaţiile cantităţii de
pigment din stratul epiteliului pigmentar. Când cantitatea de pigment este rnai rnică, culoarea FO
este mai deschisă şi se poate observa şi desenul vascular coroidian. Când cantitatea de pigment este
mai mare, culoarea FO apare mai închisă.
Examinarea fundului de ochi

I. Se începe cu examinarea papilei optice;
2. Se examinează regiunea interpapilo-maculară şi peripapilară
3. Se continuă cu examinarea vaselor retiniene, încercând evaluarea acestora de la nivelul
papilei pe tot traiectul lor
4. Se termină examinarea fundului de ochi cu evaluarea sistematică a extremei periferii.
Rezultate ale examinării
Unitatea de măsură pentru mărimea unei leziuni este diametrul papilar (DP), reprezentând
aproximativ 1,5 rnrn. Când pe suprafaţa retinei apar elemente patologice, se notează ca întindere
în diametri papilari, iar sediul se raportează la cadranele retinei - superior, inferior, temporal,
nazal, luându-se ca reper papila. Interpoziţia unei grile milimetrice, fin gradată, proiectată pe
suprafaţa retinei, permite determinarea mai exactă a mărimii leziunilor.
Pereţii vasculari sunt transparenţi, ceea ce se vede este coloana sangvină şi dunga de reflex mai
intensă pe arteră, pe vasele mari şi la tineri. Modificările patologice pot fi de calibru, de culoare,
număr, poziţie, parcurs, modificări ale reflexului vascular, pulsaţii anormale, etc.
Modificările de nivel la FO - Se realizează prin punerea succesivă la punct a imaginii pe diferite
planuri, evaluând în dioptrii diferenţa de profunzime. Convertirea dimensiunilor din dioptrii în
milimetrii se face ştiind că schimbarea focalizării cu o dioptrie este echivalentă unei lungimi
axiale de 0,4 rnrn. Astfel se poate aprecia mărimea unei tumori sau a unei dezlipire de retină.
Aprecierea unei excavaţii glaucomatoase se poate măsura în dioptrii, punând la punct imaginea
la marginea papilei şi apoi adăugând lentile concave până apare imaginea clară a vaselor pe
fundul excavaţiei.
Foarte important! I
- Examenul clinic şi funcţional ocular trebuie adaptat fiecărui caz în parte, fiind necesar
un plan sistematic de examinare, practica demonstrând că cele mai multe greşeli se
datorează unei incomplete examinări a bolnavului.
- Examinarea pacientului în lumină naturală trebuie să constituie primul timp al
examinării oculare; ea conferă avantajul de a observa ambii ochi, în acelaşi timp,
evidenţiind cu uşurinţă orice asimetrie legată de aspectul tegumentelor, deviaţii ale
marginii palpebrale şi cililor, coloraţia conjunctivelor şi irisului, motilitatea oculară
sau palpebrală, deviaţia globului ocular, protruzia globului ocular, etc.
Opacifierile comeene severă poartă numele de leucom.
- Hipema apare sub forma unui depozit de culoare brună-roşietică, cu nivel orizontal
lichidian, datorită densităţii superioare faţă de umoarea apoasă; hipopionul (exsudat)
se vede ca un depozit albicios, localizat decliv, cu nivel orizontal.
- Examenul biomicroscopic permite vederea stereoscopică a structurilor oculare; exa-
minarea face parte din examinarea oculară de rutină.
- La examinarea biomicroscopică vitrosul apare ca o alternanţă de benzi clare şi
întunecate, formând membrane sinuoase, mobile la mişcările globului ocular
- Examenul oftalmoscopic este o metodă obiectivă de examinare a retinei.
- Examenul oftalmoscopic se face în camera obscură, după dilatarea pupilei.
- Pupila se dilată cu substanţe midriatice cu durată scurtă de acţiune (Tropicamida)
- Atropina este contraindicată pentru dilatarea pupilei în scopul examinării fundului de
ochi, deoarece are durată de acţiune de 5-7 zile.
- FO are o culoare roşie-gălbuie sau roşu închis. Tonul culorii îl dau variaţiile cantităţii
de pigment din stratul epiteliului pigmentar
- Papila optică are aspectul unui disc rotund sau ovalar, de culoare galben - rozată, bine
delimitat în raport cu retina; axul mare este vertical de aproximativ 1,5 =·
- Unitatea de măsură pentru mărimea unei leziuni este diametrul papilar (DP),
reprezentând aproximativ 1,5 = ; sediul leziunilor se raportează la cadranele retinei -
superior, inferior, temporal, nazal, luându-se ca reper papila.
Întrebări
Cu ce trebuie începută examinarea regiunii oculare şi perioculare?
Care sunt structurile ce pot fi examinate prin examenul biomicroscopic?
Cum se poate examina camera anterioară a globului ocular?
Cum se poate examina cristalinul?
Cum poate fi examinat vitrosul?
Cum se poate examina regiunea papilei nervului optic?
Cum poate fi examinată regiunea maculară?
Cum pot fi examinate vasele retiniene?
Care este aspectul normal al papilei nervului optic?
Care este aspectul normal al regiunii maculare?
Care este aspectul normal al vaselor retiniene?
► Capitolul 11.2.
Examinarea refracţiei oculare
2.1. Noţiuni anatomofiziologice
2.1.1. Sistemul refringent al ochiului
2.1.2. Defecte fiziologice ale sistemului optic
2.2. Metode de det=inare a refracţiei oculare
2.3. Refracţia statică --
2.3 .1. Vicii de refracţie sferice
2.3 .2. Vicii de refracţie asferice
2.4. Corecţia cu lentile
2.5. Tulburări asociate refracţiei
2.6. Refracţia oculară dinamică
DEFINIŢIE
Refracţia oculară este det=inată de devierile pe care mediile transparente şi refringente ale
ochiului le imprimă razelor luminoase carele traversează. Mediile oculare (corneea, umoarea
apoasă, cristalinul şi vitrosul) se comportă ca o lentilă biconvexă compusă din mai multe părţi, care
constituie dioptrul ocular.
2.1. NOŢIUNI ANATOMO-FIZIOLOGICE

O rază
de lumină când trece prin medii transparente cu densitate diferită îşi schimbă direcţia.
Această deviere a razelor se numeşte refracjie sau refringenţă. Refracţia oculară reprezintă studiul
ochiului ca sistem dioptric: ochiul este un sistem optic convergent, în care imaginea obiectelor
înconjurătoare se formează pe retină, mai mică, reală şi răsturnată.
2.1.1.Sistemul refringent al ochiului

Este alcătuit din 4 suprafeţe dioptrice, care din anterior către posterior sunt:
1. Faţa anterioară a corneei care separă aerul (n=l), de parenchimul comeean (n=l,377);
această suprafaţă are rol de lentilă convergentă cu valoare de +48 DSF de dioptrii şi raza de
curbură medie de 7,8.
2. Faţa posterioară a corneei, care separă parenchimul comeean de umoarea apoasă
(n=l,337); această faţă are rol de lentilă divergentă cu putere dioptrică de -6DSF, deoarece
convexitatea suprafeţei de separare este orientată către mediul cu indice de refracţie mai
mare. Corneea în ansamblu prezintă deci o refracţie de +42 de dioptrii, având rol de lentilă
convergentă.
3. Faţa anterioară a cristalinului separă
umoarea apoasă de masa cristaliniană; pentru
simplificare se admite pentru ansamblul masei cristaliniene o valoarea medie a indicelui de
refracţie n=l,415. În repaos, raza de curbură a cristalinului este r=lO,Smm şi valoarea
dioptrică 7,4 DSF. Cristalinulîn repaus are o refracţie în jur de 20-21 DSF.
4. Fafa posterioară a cristalinului separă fibrele cristaliniene de vitros (n=l,337).
212 Diagnostic pozitiv si diferenţiaJîn oftalmologie
Ca orice sistem dioptric, ochiul prezintă un centru optic, care este situat înaintea feţei
posterioare a cristalinului.
- Axa optică este dreapta care uneşte centrul corneei cu un punct situat între papilă şi
maculă, trecând prin punctul nodal al ochiului.
- Axa vizuală uneşte macula cu obiectul fixat.
Unghiul vizual - între axa vizuală şi axa optică se formează un unghi numit unghi alfa, axa
vizuală trecând puţin mai înăuntrul centrului geo-metric al corneei pe unde trece axa optică.
Pentru o grosime medie a corneei de 0,5mm, valoarea dioptrică totală este de +42DSF;
valoarea dioptrică totală a dioptrului ocular este în medie de +60dsf, cu o abatere de ±3,5 DSF, ceea
ce situează centrul optic la 17mm anterior de retină.
De reţinut este faptul că dintre toate mediile refringente, numai cristalinul îşi poate schimba
puterea de refracţie în funcţie de distanţă obiectului privit. Pe măsură ce obiectul fixat este mai
aproape de ochi, faţa anterioară îşi creşte curbura şi prin aceasta puterea de refringenţă. Prin
contracţia muşchiului ciliar, refringenţa puterea de refracţie a cristalinului creşte; prin relaxarea
muşchiului ciliar puterea de refracţie a cristalinului scade.
Ochiul redus (Donders)

Pentru a simplifica modelul dioptrului ocular şi construcţia imaginii pe retină, evitând
calculele complicate, Donders a imaginat ochiul redus, în care:
cristalinul este eliminat şi refracţia corneei şi a cristalinului este reprezentată
printr-o cornee a cărei rază de curbură este de 5mm înapoia acestei come.
diametrul antero-posterioară al ochiului redus este de numai 20mm.
punctul nodal al ochiului, care în normal se găseşte înaintea feţei posterioare a
cristalinului, aici este situat la 5mm înapoia acestei corneei. · ·
2.1.2. Defecte fiziologice ale sistemu:Iui optic

Aberafia de sfericitate. Rezultă din faptul că numai partea centrală dă ochiului o imagine
clară; la periferie imaginile sunt deformate şi imperfecte. Aberaţia de sfericitate este cu atât mai
importantă cu cât ochiul este mai mic. Aberaţia de sfericitate este în parte compensată de pupilă
care limitează diametrul fasciculului de raze incidente şi deci diametrul cercurilor de difuzie. Pupila
are de asemenea rolul de a mări adâncimea focarnlui sistemului optic prin reducerea diametrului
fasciculului de lumină, deoarece printr-o pupilă foarte strânsă, razele de lumină pot trece strict prin
axul optic al sistemului şi deci se vor proiecta în focar.
Aberafia cromatică. Este consecinţa faptului că viteza de propagare a luminii nu este
aceeaşi pentru fiecare culoare spectrală. Normal radiaţiile galben-verzui focalizează pe retină;
radiaţiile roşii focalizează în spatele retinei, iar cele albastre înaintea retinei. Aberaţia cromatică se
atenuează parţial prin acomodaţie.
Aşa cum deja am amintit, dintre toate elementele dioptrului ocular, numai cristalinul îşi
poate schimba puterea de refracţie în funcţie de distanţa la care se află obiectul privit.
Capacitatea cristalinului de a-şi mări curbura pentru vederea de aproape se numeşte acomodaţie.
Prin acomodaţie, valoarea refracţiei totale a ochiului creşte. Din acest punct de vedere refracţia
oculară poate fi împărţită în:
- refracţie statică, în care ochiul este în repaos acomodativ, privirea fiind fixată la infinit;
- refracfia dinamică, în care intervine acomodaţia, prin modificarea curburii şi deci a
puterii de refracţie a cristalinului, când obiectul privit se află între infinit şi ochi.
Examinarea refracţiei oculare 213
2.2. METODE DE DETERMINARE A REFRACŢIEI OCULARE
Există metode subiective care sunt bazate pe răspunsurile subiectului examinat şi metode
obiective care nu depind de răspunsul celui examinat.
Metoda subiectivă (Donders) constă în determinarea lentilei care corectează cel mai
bine viciul de refracţie. Se aşează în faţa ochiului ametrop, lentile de + 1 şi -1; pacientul
trebuie să aleagă cu care din cele 2 lentile vede mai bine. După aceasta se continuă prin
tatonare din aproape în aproape, cu lentile progresiv mai mari, până se găseşte lentila cu
care Se obţine acuitatea vizuală normală. Aceasta reprezintă, aproximativ, gradul
ametropiei.
Metodele obiective de determinare a refracţiei includ:
- metode care determină refracţia oculară totală
- metode care determină refracţia corneei sau a feţei sale anterioare
2.2.1. Metode de determinare a refracţiej oculare totale

Oftalmoscopia. Permite aflarea refracţiei oculare totale. Lentila oftalmosco-pului care dă
maximul de claritate a fundului de ochi examinat, reprezintă valoarea refracţiei ochiului respectiv,
ţinând însă seama şi de ametropia examinatorului.
Schiascopia. Determină punctul remotum al ochiului şi prin aceasta se obţine valoarea

refracţiei oculare. La copii şi tineri se practică mai întâi suprimarea acomodaţiei (paralizia
muşchiului ciliar) prin instilaţii de coliruri cicloplegice (atropină soluţie 1% şi mai rar mydrum sau
ciclogyl). Schiascopia este explicată prin faptul că razele de lumină proiectate prin pupilă pe retină,
sunt reflectate la nivelul acesteia şi vor ieşi din ochi, având direcţii diferite în funcţie de refracţie.
Astfel, dacă ochiul este miop, razele au traiect convergent la ieşirea din ochiul examinat, dacă este
emetrop au traiect paralel şi dacă este hipermetrop, au traiect divergent.
În cazul ochiului miop mai mult de o dioptrie, razele se încrucişează înainte de a ajunge la
examinator; acesta va vedea în câmpul pupilar o imagine inversă a luminii proiectate pe
pupilă, deci când lumina se proiectează de sus în jos cu ajutorul oglinzii de schiascopie, se
va observa apariţia în câmpul pupilar a unei umbre care are mers invers faţă de mersul
luminii (de jos în sus, reprezentând umbra indirectă sau inversă).
În cazul ochilor emetropi şi hipermetropi şi miopi mai puţin de o dioptrie, deoarece razele
se încrucişează în spatele examinatorului sau nu se încrucişează de loc, acesta va avea o
imagine directă a umbrei pupilare (dacă proiectează lumină de sus în jos, mersul umbrei va
fi de asemenea de sus în jos-umbră directă).
În cazul miopiei de o dioptrie, examinatorul ajÎându-se la o distanţă de un metru de
subiect, poziţia sa coincide cu punctul remotum (cel mai îndepărtat punct al vederii clare).
Razele de lumină care ies din ochiul examinat, converg în ochiul examinatorului, pupila
rămânând tot timpul luminată.
Examinarea se face în cameră obscură, cu pacientul situat în faţa examinatorului la lm de
acesta. Lateral şi puţin în spatele subiectului examinat este plasată o lampă de schiascopie, care este
orientată anterior, încât să lase faţa subiectului în penumbră. Examinatorul stă pe un scaun, având în
mâna dreaptă oglinda de schiascopie şi în mâna stângă schiascopul, format dintr-un cadran pe care
sunt montate lentile convergente şi divergente de putere dioptrică crescătoare.
Dacă umbra din câmpul pupilar este directă, atunci se vor plasa în faţa fasciculului de
lumină lentile convergente, de putere din ce în ce mai mare până când umbra se inversează (devine
indirectă). Dacă umbra este indirectă se procedează la fel, însă se pun lentile concave, de putere
dioptrică crescândă până când mersul umbrei se inversează (devine directă).
Plasând în faţa ochiului examinat lentile până se modifică direcţia de deplasare a umbrei în
raport cu oglinda, se află practic valoarea refracţiei. Aceasta este egală cu valoarea lentilei care a
schimbat direcţia umbrei pupilare la care se adaugă algebric (-1), respectiv în cazul hiper-metropiei
se scade o dioptrie, iar în cazul miopiei se adună o dioptrie la valoarea determinată.
Refractometria. Este metoda prin care se determină refracţia totală a ochiului la nivelul
celor două meridiane principale (vertical, orizontal) şi înclinaţia exactă a acestora. Principiul
metodei este proiectarea unor mire test pe retina ochiului examinat şi studiul fasciculului reflectat
cu ajutorul aparatului (refractometrul Hartinger).
Dioptronul. Este un refractometru computerizat, cu memorie. Pe baza unor măsurători de

biometrie oculară şi prin analiza imaginii grilei test proiectată pe retină· cu grila obţinută prin
măsurarea ochiului se calculează valoarea refracţiei oculare. Aceasta este înregistrată automat pe o
cartelă, unele aparate indicând şi corecţia optică teoretică.
2.2.2. Metodele care determină valoarea refracţiei corneene

Astigmometria. Determină valoarea dioptrică a corneei, astigmatismul cornean şi înclinaţia
meridianului astigmat.
Principiul metodei constă în proiectarea pe corneea ochiului examinat a unor mire şi
examinarea reflectării acestora de către suprafaţa sa anterioară, care se comportă ca o lentilă
convexă. Astigmometria permite diagnosticarea unui astigmatism şi tipul acestuia:
direct sau conform regulii când valoarea refracţiei este mai mare la nivelul meridianului
vertical (mirele se suprapun pe acest meridian);
invers sau contrar regulii când valoarea refracţiei este mai mare la nivelul meridianului
orizontal (mirele se suprapun pe meridianul orizontal).
2.3. REFRACŢIA STATICA

Ochiul la care în stare de repaos, razele de lumină sunt focalizate la nivelul retinei se numeşte
emetrop şi se caracterizează prin două elemente structurale:
- în repaos acomodativ (subiectul priveşte la infinit), există un echilibru perfect între puterea
dioptrică a sistemului optic şi lungimea axului antero-posterior al globului.
- suprafeţele dioptrice ale ochiului, în zona optic utilă, sunt foarte apropiate de forma unor
calote sferice şi sunt perfect centrate.
De aici decurg două consecinţe:
- razele paralele care vin de la infinit şi se proiectează pe cornee îşi formează focarul exact pe
retină
- focarul imagine este punctiform, stigmic,
Realizarea echilibrului perfect între valoarea dioptrică (deci poziţia focarului imagine) şi
poziţia retinei impune armonizarea a trei categorii de mărimi.
- Raza de curbură a principalelor suprafeţe dioptrice;
- Indicele de refracţie al parenchimului corneean şi cristalinian;
- Lungimea axului antero-posterior.
Realizarea echilibrului perfect între valoarea dioptrică (deci poziţia focarului imagine) şi poziţia
retinei impune armonizarea a trei categorii de mărimi.
- Raza de curbură a principalelor suprafeţe dioptrice;
- Indicele de refracţie al parenchimului comeean şi cristalinian;
- Lungimea axului antero-posterior.
La naştere I0-i5% din indivizi sunt emetropi, marea majoritate a nou-născuţilor (85-90%)
prezintă devieri de la emetropie, mai ales în direcţia unei hipermetropii mici de 2-3 dioptrii ( datorită
globului ocular de dimensiuni mici); în primii 5-6 ani de viaţă tendinţa este de emetropizare. În
timpul creşterii globului ocular, refracţia se schimbă prin modificarea celor 3 parametri ce o
determină, situaţie în care vorbim de emetropie. Procentul emetropiilor în populaţia adultă este de
25-30%.
2.3.1. VICII DE REFRACŢIE SFERICE

În situaţia în care focarul nu se formează pe retină, vorbim de ametropii:
dacă focarul se formează în spatele retinei este vorba de hipermetropie;
dacă focarul se formează înaintea retinei, ochiul este miop;
dacă nu este un singur focar, ci două sau mai multe focare liniare, ochiul este astigmat
Hipermetropia
Hipermetropia este viciul de refracţie în care razele paralele venite de la infinit (în practică de
cel puţin 5m), se adună într-un focar situat în spatele retinei.
Condijii optice. Datorită faptului că razele venite de la infmit focalizează în spatele retinei, la
nivelul retinei este interceptată secţiunea conului de raze care străbate dioptrul ocular. Din
această cauză imaginea hipermetropului se formează prin cercuri de difuziune. Deoarece la
nivelul retinei imaginea fiecărui punct se va forma ca un cerc de difuzie, hipermetropul va vedea
,neclar atât la aproape cât şi la distanţă. Pentru a-şi putea corecta tulburarea de vedere, persoanele
tinere utilizează o parte din amplitudinea acomodativă, atât pentru distanţă cât şi pentru vederea
de aproape. Uneori datorită ruperii sinergiei dintre acomodaţie şi convergenţă, între care trebuie
să existe un paralelism perfect, apare un strabism convergent, care modifică poziţia de paralelism
a axelor vizuale (excesul de acomodaţie va determina un exces de convergenţă).
Clasificarea hipermetropiilor
1. Din punct de vedere etiologic deosebim:
Hipermetropia axială. Este cea mai frecvent întâlnită. Este vorba de ochi constituţional mai
mici, axul antero-posterior fiind mai scurt în raport cu puterea sa de refracţie; o scurtare a axului
antero-posterior cu 1mm determină o hipermetropie de 3 dioptrii. În general, această scurtare este
genetică şi se transmite în mod dominant. în cazuri excepţionale poate fi vorba de o cauză organică,
respectiv tumori retrooculare (orbită sau nerv optic), ce împing anterior polul posterior al ochiului
sau tumori oculare (coroidiene sau edem retinian) ce împing în faţă retina.
Hipermetropia de curbură. Este rară şi rezultă din scăderea razei de curbură a corneei; o
diminuare a acesteia cu ltnm, va determina o hipermetropie de 6 dioptrii; acest mecanism este
responsabil de hipermetropia din corneea plană.
Hipermetropia de indice. E dată de diminuarea indicelui de refracţie a cristalinului cu vârsta.
2. Din punct de vedere al valorii deficitolui dioptric, hipermetropia este de 3 grade:
- mică - de până la 3 dioptrii, este forma cea mai frecventă
- medie - între 4 şi 6 dioptrii
- mare - peste 6 dioptrii, mai rar întâlnită.
Semne clinice
Hipermetropia se manifestă mai mult sau mai puţin precoce în funcţia de gradul său.
Hipermetropul poate să nu manifeste nici o tolburare de vedere atâta timp cât amplitudinea
acomodativă depăşeşte valoarea hipermetropiei totale, la care se adaugă necesarul acomodativ în
vederea de aproape (aproximativ 3-4 dioptrii); în aceste condiţii viciul de refracţie devine
asimptomatic. Pe de altă parte, datorită efortolui acomodativ permanent, hipermetropul poate
prezenta mai ales după perioade de activitate susţinută pentru aproape, dureri de cap, senzaţie de
disconfort vizual, tulburări pasagere de vedere, oboseală oculară, simptome cunoscute sub numele
de astenopie acomodativă. Ochii sunt roşii şi obosiţi (aspect de falsă conjunctivită); se poate asocia
blefarospasm şi lăcrimare.
Hipermetropia peste 6 dioptrii se însoţeşte de scăderea importantă a vederii uneori chiar cu
ambliopie bilaterale, datorită stimulării inadecvate a regiunii oculare în primul an de viaţă când
acomodaţia nu a intrat în funcţie.
Examinarea pacientului cu hipermetropie

L Determinarea refracţiei
Determinarea obiectivă a refracţiei oculară după paralizia prealabilă a acomodaţiei, pune în
evidenţă valoarea hipermetropiei totale. Hipermetropia totală rezultă din însumarea hipermetropiei
latente cu cea manifestă.
hipermetropia latentă corespunde acomodaţiei, la tineri neputând fi pusă în evidenţă

decât cu ajutorul cicloplegicelor, care paralizează acomodaţia;
hipermetropia manifestă este determinată cu lentila convergentă cea mai puternică, ce dă
cea mai bună acuitate vizuală.
Măsurarea valorii hipermetropiei se face cu ajutorul schiascopiei sau a refractometriei. Pentru a

înlătura vicierea rezultatelor prin intervenţia acomodaţiei, aceste examinări se fac la copii şi tineri,
numai după o prealabilă atropinizare (cicloplegie); durata acesteia este cu atât mai mare cu cât
copilul este mai mic.
2. Examenul polului anterior
Examenul polului anterior al ochiului evidenţiază un ochi de dimensiuni mai mici, camera
anterioară de profunzime redusă, cu un unghi camerular mai îngust.
3. Examenul fundului de ochi
În general este normal. În hipermetropiile medii sau mari, papilele pot să aibă un aspect mai
congestiv şi cu margini discret şterse, cu aspect pseudonevritic, dar fără hemoragii sau exsudate.
Complicaţii
Complicaţiile favorizate de hipermetropie sunt diferenţiate în funcţie de vârstă:
în perioada copilăriei, până la vârsta de 4-5 ani, hipermetropia favorizează apariţia
strabismului convergent concomitent
la copilul şcolar şi la tineri hipermetropia favorizează apariţia astenopiei acomodative şi a
spasmului de acomodaţie;
după vârsta de 35-40 de ani, hipermetropia, prin configuraţia anatomică cu o cameră
anterioară redusă ca profunzime, poate determina apariţia unui glaucom cu unghi închis,
prin mecanismul blocajului pupilar;
- prezbiopia se instalează mai devreme la ochiul hipermetrop decât la cel emetrop.
Tratamentul hipermetropiei
Este numai optic - se prescriu lentile convergente (+) care vor aduce focarul din spatele retinei,
pe retină, acest lucru ameliorând vederea şi diminuând celelalte simptome subiective.
■ Corecţia optică se va efectua după examinarea corectă a refracţiei, după paralizia
acomodaţiei şi este diferenţiată în funcţie de vârstă şi valoarea hipermetropiei.
■ La copiii rară tulburări de vedere binoculară, corecţia optică se prescrie numai dacă
hipermetropia totală depăşeşte +3 dioptrii şi de obicei se prescriu lentile care să acopere
2/3 din valoarea hipermetropiei găsită la schiascopie.
■ Dacă hipermetropia a ..determinat apariţia unui strabism convergent, se va prescrie
corecţia optică totală a hipermetropiei.
■ La adulţi se va prescrie corecţia optică pentru hipermetropia manifestă, iniţial pentru
vederea de la distanţă, apoi şi pentru vederea de aproape.
Miopia
Este viciul de refracţie caracterizat printr-un dezechilibru între puterea sistemului dioptric şi
lungimea axului antero-posterior, manifestat în sensul unui exces de convergenţă.
Condiţii optice
În miopie, razele paralele venite de la infmit vor focaliza in faţa retinei; la nivelul retinei vor
ajunge prelungirile razelor după focalizare, imaginea unui punct luând aspectul unui cerc de
difuzie. Focarul principal situându-se in repaos acomodativ înaintea retinei, rezultă că pentru a fi
văzut clar, obiectul trebuie să se apropie de ochi, până când focarul deplasându-se şi el în acelaşi
sens, ajunge să coincidă cu retina. De aici decurg următoarele consecinţe: ochiul miop, neavând
un mecanism compensator intrinsec cum are hipermetropul, nu vede bine la distanţă, dar vede
bine la aproape, unde nu are nevoie de intervenţia acomodaţiei. Prezbiopia apare mai târziu, iar
pentru miopul de 3-4 dioptrii nu apare de loc.
Clasificarea miopiilor:
1. În funcţie de etiopatogenie:
a. Miopia axială este determinată de alungirea axului antero-posterior al globului
ocular;
b. Miopia de curbură este produsă de o exagerare a curburii comeene, aşa cum se
întâmplă in cheratocon;
c. Miopia de indice este determinată de creşterea indicelui de refracţie al cristalinului,
aşa cum se întâmplă in cataracta nucleară incipientă, sau in spasmul muşchiul ciliar;
mai poate apare prin deplasarea anterior a cristalinului in subluxaţia de cristalin.
2. În funcţie de valoarea dioptrică, miopia se clasifică in:
a. Miopie mică până la 3 dioptrii;
b. Miopie medie intre 4-6 dioptrii
c. Miopie mare peste 6 dioptrii.
3. În funcţie de alterarea structurilor oculare există:
a. Miopie simplă - fără leziuni degenerative ale globului ocular;
b. Miopie malignă - cu alterări ale fundului de ochi.
Simptomatologie clinică
Miopia simplă
Din punct de vedere etiopatogenic, se consideră că în miopie există o predispoziţie genetică
ce se manifestă prin alungirea segmentului posterior al globului ocular.
Apare in jurul vârstei de 8-10 ani, frind denumită şi miopia şcolarului, este de origine
constituţională; nu există o genă determinantă a miopiei, dar aceasta rezultă din acţiunea
diferitelor gene pentru parametrii refracţiei, care se transmit autozomal recesiv.
Miopul reclamă neclaritatea vederii la distanţă, cu o atitudine particulară (pentru a vedea
mai bine la distanţă, pacientul strânge pleoapele).
Poate de asemenea să acuze astenopie musculară (oboseala muşchilor convergenţei). Miopia la
copil poate determina apariţia unui strabism divergent.
Miopia simplă progresează lent cu 1-2 dioptrii până in jurnl vârstei de 25 de ani, când în
general se stabilizează. Examinarea fundului de ochi este normală.
Miopia malignă
Este mult mai rară, fiind vorba de o anomalie congenitală cu transmitere autozomal
dominantă. Tulburarea de refracţie este prezentă de la naştere, cu valori mari, peste -1 O dioptrii.
Progresează tot timpul vieţii până la-20 - 40 dioptrii; reprezintă 1-3% din totalul miopiilor.
Din punct de vedere funcţional se manifestă prin acuitate vizuală foarte scăzută, care poate
să fie ameliorată doar parţial prin corecţie optică. Câmpul vizual este redus concentric şi prezintă
scotoame corespunzătoare zonelor de atrofie. Simţul luminos este subnormal, iar examenul vederii
cromatice evidenţiază deficite pentru albastru.
Din punct de vedere obiectiv se constată alterări la nivelul fundului de ochi caracteristice:
atrofie coroidiană cu aspect semilunar în zona temporală peripapilar, de culoare alb-gălbuie,
cunoscută sub numele de conus miopie; cu timpul acesta se măreşte devenind circular,
realizând aspectul de stafilom miopie posterior;
leziuni coroidiene sub forma de placarde albe diseminate, prin atrofie coroidiană cu punct de
plecare coriocapilar; de asemenea apar focare în care zonele depigmentate alternează cu
zone hiperpigmentate cu aspect tigraţ
leziuni maculare caracterizate prin migrări pigmentare sub formă de pată maculară
(maculopatie Fuchs);
la periferia corioretinei apar de asemenea zone de atrofie, cu leziuni degenerative care
favorizează rupturile retiniene şi decolarea de retină.
leziuni vitreene - cu apariţia unei degenerescenţe fibrilare cu lichefierea substanţei
fundamentale şi apariţia de flocoane.
Pe măsură ce leziunile degenerative evoluează, apare o scădere ireversibilă a acuităţii

vizuale. În evoluţie, apar complicaţii severe:
cataracta complicată relativ frecventă cu o evoluţie lentă;
luxaţia spontană a cristalinului în vitros, datorată fragilităţii zonulei lui Zinn
dezlipirea de retină, consecinţă a leziunilor corioretiniene periferice.
Tratamentul
În miopia simplă tratamentul constă în corecţie optică cu lentile divergente; se va prescrie cea
mai slabă lentilă cu care pacientul vede clar la distanţă, recomandându-se portul permanent al
acesteia. În miopia malignă se recomandă corecţie subtotală cu lentile divergente; în unele cazuri,
lentilele de contact determină o ameliorare superioară a acuităţii vizuale. Se asociază medicaţie
vasoprotectoare şi vitaminoterapie. În unele cazuri se recurge la tratament chirurgical; extracţia
cristalinului transparent pentru a diminua puterea refractivă a ochiului (operaţia Fukala), sau
intervenţii de diminuare a refracţiei comeene (cheratotomii sau cheratectomie).
2.3.2. VICII DE REFRACŢIE ASFERICE

Astigmatismul
Este o ametropie asferică caracterizată prin putere de refracţie diferită a ochiului la nivelul
aceluiaşi meridian sau a două meridiane pemendiculare.
Condiţii optice
Refracţia ocularăîn ochiul astigmat cu astigmatism regulat se caracterizează prin faptul că
razele paralele ajunse la cornee, nu se reunesc într-un singur focar unic. Ele se reunesc pe două
linii perpendiculare una pe cealaltă; linia focală anterioară este perpendiculară pe meridianul
principal cu refracţia mai mare, iar linia focală posterioară este paralelă cu acest meridian. Se
constituie astfel două focare:
Meridianul cu refracţie mai mare va forma un plan focal anterior;
Meridianul cu refracţie mai mică va forma un plan focal posterior.
Trebuie cunoscut că meridianul vertical formează planul focal orizontal, iar meridianul orizontal
formează un plan focal vertical; În condiţii normale, meridianul vertical al corneei, are o refracţie
mai mare (-0,5-1 dioptrii); aceasta determină astigmatismul fiziologic, care este însă compatibil cu
o vedere normală şi nu trebuie corectat.
În astigmatismul conform regulii, meridianul cu refracţia mai mare este cel vertical (ca în
astigmatismul fiziologic). În astigmatismul invers, meridianul cu refracţia mai mare este cel
orizontal. fuegalitatea refracţiei pe diverse meridiane face ca imaginea unui punct să fie văzut ca o
suprafaţă (de cele mai multe ori eliptică), iar razele de lumină venite de la infinit nu se întâlnesc
într-un focar unic, ele formând un conoid (conoidul lui Sturn).
Clasificare
1. După meridianul interesat, astigmatismul poate fi regulat şi neregulat.
• Astigmatismul regulat. Este astigmatismul în care meridianele cu refracţie diferită
sunt perpendiculare între ele; se clasifică în 3 forme:
Astigmatism simplu, când un meridian este ametrop iar celălalt emetrop, putând
fi: astigmatism hip=etropi simplu sau miopie simplu. Majoritatea persoanelor
au un astigmatism fiziologic direct de până la 0,75 dioptrii, dat de presiunea
exercitată de pleoapa superioară. Acesta nu trebuie corectat deoarece el este
anulat de astigmatismul cristalinian invers.
Astigmatism compus, când ambele meridiane sunt ametrope de acelaşi fel, dar
cu valoare diferită a ametropiei pe fiecare meridian. Aşadar, există: astigmatism
hipermetropie compus sau astigmatism miopie compus.
Astigmatism mixt, când ambele meridiane sunt ametrope, iar ametropia este
diferită, unul fiind hipermetrop, celălalt miop.
• Astigmatismul neregulat. Este forma de astigmatism în care există o diferenţă de

refracţie nu numai între cele două meridiane, dar şi între diferite puncte ale aceluiaşi
meridian. Poate apărea în cicatrici corneene, cheratocon.
2. După poziţia celor două axe în raport cu corneea, astigmatismul este:
direct sau conform regulii, când meridianul vertical este mai refringent
invers sau contrar regulii, când meridianul orizontal este mai refringent.
3. După direcţia de orientare a meridianelor principale:
Astigmatism cu axe vertical - orizontale;
Astigmatism cu axe oblice.
4. După etiologie, astigmatismul poate fi:
- astigmatism congenital, bilateral, simetric;
- astigmatism dobândit, cauzat de: leziuni corneene cicatriciale (leucoame) sau evolutive
(pterigion, cheratocon), de intervenţii chirurgicale la nivelul segmentului anterior ocular şi mai rar
de ectopii cristaliniene sau de leziuni anatomice ale polului posterior (astigmatism retinian).
Simptome clinice în astigmatism

Subiectiv, în astigmatismele mici pacientul acuză astenopie acomodativă mai ales când
efectuează activităţi de precizie. Vederea este mai afectată în astigmatismul invers. Pacientul
astigmat nu vede bine nici la distanţă, nici la aproape. Frecvent, astigmatismul e însoţit de cefalee
exacerbată, de concentrare vizuală, blefarite, blefaroconjunctivite.
Pacientul cu astigmatism confundă literele sau cifrele; vizuală este variabilă la exanunan
succesive în raport de starea de oboseală vizuală. Astigmatismele importante se însoţesc de o
scădere importantă a acuităţii vizuale, îngustarea fantei palpebrale, înclinarea sau· rotaţia
corpului. apropierea textelor de ochi. După vârsta de 40 de ani, subiecţii acuză dificultăţi la
vederea de aproape, cefalee, astenopie acomodativă.
Diagnosticul astigmatismului se pune prin tehnici obiective de determinare a refracţiei

(cheratometrie, refractometrie, dioptron) ca şi prin metode complementare cum este examenul
oftalmoscopic care evidenţiază o papilă a nervului optic ovalară, al cărui ax mare corespunde
meridianului cel mai puţin refringent.
Tratament
Tratamentul astigmatismelor se face prin corecţie cu lentile aeriene, lentile de contact sau
prin tehnici de chirurgie refractivă. Corecţia cu lentile aeriene utilizează lentile cilindrice sau
sferocilindrice.
În astigmatismul simplu se folosesc lentile cilindrice (convergente sau divergente), cu axul plasat
perpendicular pe meridianul ametrop. În astigmatismul compus sau mixt, corecţia se efectuează
cu lentile sferocilindrice. Lentilele de contact utilizate pentru corecţia astigmatismului sunt
lentile torice (au raze de curbură diferite pe cele două meridiane principale).
Corecţia chirurgicală a astigmatismelor se practică doar în cazul astigmatismelor importante

(care nu se pot corecta cu lentile) sau în astigmatismele mari postoperatorii. Se efectuează diferite
operaţii (epicheratoplastia, cheratoplastia perforantă, fotocheratectomia refractivă cu laserul
excimer) toate aceste procedee tind să regularizeze suprafaţa corneană pentru a corecta viciul de
refracţie.
2.4. CORECŢIA CU LENTILE

Pentru corectarea viciilor de refracţie, optica medicală utilizează diferite tipuri de lentile:
aeriene, de contact, intraoculare.
2.4.1. LENTILE AERIENE

Lentilele aeriene trebuie să fie rezistente, să aibă protecţii antire:flexive, să absoarbă selectiv
radiaţiile nocive, să fie uşoare şi estetice. Ele pot fi:
sferice (stigmice): convergente (notate cu senm +) sau divergente (notate cu senm -),
astigmice (cilindrice, bicilindrice, torice) sau prismatice.
Lentilele convergente (notate cu senmul + deoarece formează imagini reale) pot fi: plan-
convexe, biconvexe sau menisc convexe. Ele au proprietatea de a concentra un fascicul de raze
luminoase care vin de la infinit într-un focar situat dincolo de lentilă. Sunt utilizate pentru
corectarea: hipermetropiei, prezbiopiei şi afachiei.
Lentilele divergente sunt notate cu senmul -, deoarece nu pot forma imagini reale. Razele de
lumioă care vin de la infinit diverg şi formează o imagine virtuală dreaptă şi mai mică, după ieşirea
din lentilă. Sunt utilizate pentru corecţia miopiei.
Lentilele astigmice focalizează razele de lumioă sub forma a două linii focale. Ele sunt
reprezentate de lentilele cilindrice, bicilindrice şi torice.
Lentilele cilindrice au putere de refracţie numai în planul perpendicular pe axul
cilindrului din care fac parte razele care cad paralel cu axul cilindrului nu suferă nici o
deviaţie. Sunt utilizate în corectarea astigmatismelor simple.
Lentilele sfero-cilindrice (torice) rezultă din combinarea unor dioptrii sferici şi
cilindrici. Ele deviază diferit razele pe cele două direcţii perpendiculare. Sunt utilizate
pentru corecţia astigmatismelor regulate.
Lentilele prismatice sunt alcătuite dintr-un mediu transparent delimitat de două feţe
plane, a căror intersecţie reprezintă vârful (unghiul) prismei. Un fascicul de lumină ce
străbate o prismă este deviat către baza prismei şi este denumit efect prismatic. Efectul
prismatic se măsoară în dioptrii prismatice. Lentilele prismatice pot fi utilizate pentru
stabilirea unghiului de deviaţie statică, în tratamentul paraliziilor oculomotorii ca şi în
tratamentul strabismului funcţional sau al unor forme clinice de nistagmus.
Prescrierea unei reţete de ochelari trebuie să conţină câteva date:

- Datele personale ale pacientului - nume, prenume, vârstă;
- Puterea lentilei, separat pentru ochiul drept şi stâng; Pentru lentilele cilindrice se
marchează pe o schemă axul cilindrului (schema internaţională sau schema Tabo). Pentru
combinaţia sfero-cilindrică se notează mai întâi lentila sferică, apoi lentila cilindrică şi axul.
- Distanţa interpupilară;
- Distanţa ochi-lentilă în ametropiile peste 6 dioptrii;
- Se specifică dacă lentilele vor fi utilizate pentru aproape, pentru distanţă sau permanent;
- Se notează de asemenea dacă se doreşte montarea de lentile bifocale (pentru aproape şi pentru
distanţă pe aceeaşi ramă de ochelari), lentile progresive (cu putere dioptrică ce creşte progresiv
de sus în jos) sau lentile filtrante (cu posibilitatea de a absorbi parţial sau total anumite radiaţii
din spectrul vizibil sau invizibil pentru a proteja ochii de unele radiaţii nocive).
2.4.2. LENTILE DE CONTACT

Reprezintă instrumente protetice aşezate înaintea corneei şi sclerei, bine tolerate, care în
ultimii ani au dobândit o mare popularitate.
După natura materialului utilizat, lentilele de contact pot fi:
- Lentile de contact dure, care nu sunt permeabile pentru gaze şi lichide. Din această cauză
ele nu pot fi purtate încontinuu, corneea devenind hipoxică. Sunt rigide, dar sunt durabile şi
corectează bine astigmatismul. Infecţiile şi reacţiile alergice sunt rare. In prezent sunt mai
rar prescrise.
- Lentilele de contact semidure, sunt permeabile pentru gaze, permiţând trecerea oxi-genului
spre cornee; sunt semirigide şi corectează astigmatismul mai bine decât cele moi.
- Lentilele de contact moi au un conţinut bogat în apă (35-85%) şi sunt permeabile pentru
gaze şi lichide. Sunt mai bine tolerate· şi pot fi purtate o perioadă mai lungă, dar sunt mai
puţin durabile. Fiind cele mai bine tolerate de pacienţi sunt şi cel mai frecvent prescrise.
Indicaţii
Indicaţiile purtării lentilelor de contact trebuie să fie foarte bine motivate, iar pacienţii
trebuie să le asigure o foarte bună îngrijire şi vor trebui să fie bine informaţi asupra raportului
risc/beneficii care decurge din utilizarea acestor lentile.
Dintre indicaţiile lentilelor de contact pot fi menţionate:

- Pacienţii care prin profesia exercitată au o motivaţie reală pentru renunţarea la ochelari:
miopia sau hipermetropia forte, anizometropie (diferenţa de refracţie dintre cei doi ochi) peste 4
dioptrii, afachia unilaterală, o parte din viciile de refracţie astigmice.
- Utilizarea lentilelor de contact are şi un scop terapeutic, în tratarea eroziunilor corneene
recidivante, pemfigusului ocular cicatricial, arsurilor corneene chimice.
- Lentilele de colagen menţin şi elimină medicamente la nivelul corneei 24-72 ore.
- Lentilele dure întârzie progresia şi evoluţia cheratoconului.
- Lentilele de contact pot fi utilizate şi cu scop estetic pentru a masca unele anomalii
oculare sau a schimba "culoarea" ochilor.
Contraindicaţii
Contraindicaţiile lentilelor trebuie să fie bine cunoscute:
- Pacienţii care nu pot să-şi întreţină lentilele de contact, cei care nu le pot manevra (bolnavii
cu Parkinson, cu afecţiuni neurologice) sau cei care nu sunt capabili să le vadă nu trebuie să fie
utilizatori de astfel de lentile.
- Unele afecţiuni ale ochiului sau anexelor contraindică de asemenea lentilele de contact:
blefarite, blefaroconjunctivite, cheratite (corneea anesteziată în cheratita herpetică sau cheratita
neurotrofică), cheratoconjunctivita sicca (sindromul ochiului uscat).
Complicaţii
Complicaţiile purtării lentilelor de contact pot uneiori foarte grave. Se pot întâlni: erozii
comeene, vasodilataţie şi neovascularizaţie comeo-conjunctivală, ulcere comeene bacteriene grave
(cu pseudomonas), fungice (candida), de multe ori cu aspect de abces comeean.
Purtătorii de lentile de contact, în prezenţa ochiului roşu trebuie să întrerupă purtarea

lentilelor şi se va face un examen obiectiv riguros (biomicroscopie după instilare de colorant).
Pentru a preveni aceste complicaţii, pacientul trebuie să respecte o igienă riguroasă şi să aplice
măsurile prevăzute în ghidul cu instrucţiuni de utilizare şi întreţinere a lentilelor de contact.
2.4.3. LENTILE INTRAOCULARE

Lentilele intraoculare sunt reprezentate de implantele de cristalin artificial (utilizate pentru a
reda vederea pacienţilor cu cataractă) şi implantele intracomeene (mai puţin utilizate). În prezent,
cele mai utilizate dintre implantele de cristalin artificial sunt cele de cameră posterioară, care
conduc la rezultate funcţionale foarte bune. Există totuşi şi câteva contraindicaţii ale plasării
implantelor de cristalin: uveitele active, recidivante, retinopatia diabetică proliferativă cu glaucom
neovascular, ca şi vârsta copilăriei (la copii, implantarea se face cu prudenţă).
2.5. TULBURĂRI ASOCIATE REFRACŢIEI

2.5.1. Anizometropia
Anizometropia este definită ca diferenţa de refracţie între cei doi ochi. Diferenţele de
refracţie mai mari de 2 dioptrii sunt greu de suportat şi pot genera anizeiconie (inegalitatea de
mărime a imaginilor retiniene formate pe maculă).
Anizometropiile reprezintă o indicaţie pentru utilizarea lentilelor de contact, mai ales la
copii, unde fuziunea binoculară este posibilă. În anizometropiile forte se obţin rezuitate prin
utilizarea chirurgiei refractive a corneei cu laser excimer.
2.5.2. Anizeiconia
Este inegalitatea dimensiunilor imaginilor oculare, care ajung la nivel cortical pentru a fi
fuzionate; anizometria produce anizeiconie, care are repercursiuni asupra vederii binoculare.
Tratamentul constă în corecţia optică adecvată ametropiei; uneori se recurge la lentile de contact.
2.6. REFRACŢIA OCULARA DINAMICA

2.6.1. Acomodaţia
Acomodaţia constituie capacitatea ochiului de a vedea clar obiectele situate la diferite
distanţe de ochi; se bazează pe capacitatea cristalinului de a-şi modifica curbura, având ca rezultat
schimbarea refracţiei oculare, astfel încât, indiferent de distanţa la care este situat obiectul privit,
razele vor forma focarul pe retină.
Punctum remotum este distanţa cea mai mare la care ochiul poate vedea clar un obiect.
La emetrop el se găseşte la infinit, la hipermetrop, dincolo de infinit, la miop între infmit şi ochi.
Punctum proximum reprezintă cel mai apropiat punct de ochi pe care ochiul îl vede clar,
cu intervenţia acomodaţiei. La tineri, punctul proximum este la mică distanţă de ochi (15-20cm);
pe măsură ce vârsta avansează, punctul proxim.um se îndepărtează de ochi, pentru ca la vârsta de
70 de ani, să se confunde cu punctul remotum, deoarece ochiul nu mai poate acomoda. La miop
punctul proximum este mai apropiat de ochi faţă de emetrop, iar la hipermetrop mai îndepărtat.
Parcursul acomodatiei reprezintă distanţa în metri între punctul remotum şi punctul proximum,
iar modificarea refracţiei oculare exprimată în dioptrii se numeşte amplitudine acomodativă.
2.6.2. MECANISMUL ACOMODAŢIEI

Acomodaţia este produsă prin modificarea curburii cristalinului, sub influenţa muşchiului
ciliar. Integritatea acomodaţiei depinde de plasticitatea cristalinului şi inervaţia muşchiului ciliar.
Parasimpaticul e responsabil pentru vederea de aproape prin:

contracţia fibrelor circulare ale muşchiului Muller - pentru acomodaţie;
contracţia muşchilor drepţi interni - pentru convergenţă;
- contracţia sfincterului pupilar - pentru mioză.
Simpaticul este responsabil pentru vederea la distanţă prin contracţia fasciculelor radiare
Brucke; astfel acomodaţia răspunde legii lui Sherrington, privind acţiunea muşchilor antagonişti.
Acomodaţia are un arc reflex declanşat de existenţa cercurilor de difuziune la nivelul retinei.
Calea aferentă este cea optică; pentru calea eferentă există 2 trasee unul scurt şi unul lung:
calea scurtă este formată din nervul optic, bandeletele optice, regiunea pretectală, de unde se
bifurcă pentru cei doi nuclei Edinger-Westphal;
- calea lungă trece prin cortexul cerebral, apoi prin fasciculul opticomezence-falic, către
nucleul oculomotorului comun; există un centru automatico-reflex la nivelul lobului
occipital şi un centru voluntar la nivelul frontalului.
Fenomene asociate. Pentru a vedea clar un obiect situat aproape de ochi, se produc simultan
mai multe procese sub dependenţa parasimpaticului:
acomodaţia care permite clarificarea imaginilor;
convergenţa care permite fuziunea imaginilor;
- mioza care reduce aberaţia de sfericitate dată de modificările de curbură ale cristalinului.
2.6.3. TULBURĂRILE ACOMODAŢIEI

ASTENOPIA ACOMODATIVĂ
Acomodaţia este un fenomen muscular susceptibil la oboseală. În astenopie, amplitudinea
acomodativă este normală, subiectul începe prin a citi fără dificultate, dar efortul nu poate fi
susţinut. Apare în context clinic variat, astfel:
o slăbire a stării generale a organismului are repercursiuni asupra muşchiului ciliar;
poate apare şi din cauze locale la hipermetropi de grad mic şi astigmaţi, manifestându-se
prin tulburări de vedere, lăcrimare, oboseală la efort muscular susţinut, cefalee frontală,
tulburări vegetative.
PREZBIOPIA
Reprezintă diminuarea progresivă cu vârsta a capacităţii de acomodare generată de scăderea
elasticităţii cristalinului. Prezbiopia apare la toţi indivizii în jurul vârstei de 45 de ani la ochiul
emetrop şi afectează simetric ambii ochi. Pentru a vedea clar la 25 cm distanţă de ochi, acesta
utilizează 4 dioptrii de acomodaţie.
La 45 de ani, ochiul emetrop are o acomodaţie sub 4 dioptrii şi va vedea neclar obiectele
situate sub distanţa de 4 dioptrii, având tendinţa de a îndepărta obiectele de ochi pentru a-şi
clarifica imaginea. Subiecţii acuză jenă la lucrul de aproape sau la lectură îndeosebi în condiţii
de iluminare slabă. După un timp de câteva luni apare cefaleea şi senzaţia de arsură oculară,
simptome care aduc subiectul la consultaţie.
Hipermetropul devine prezbit mai devreme decât emetropul (valoarea prezbiopiei se adaugă
hipermetropiei existente) în timp ce la miopi valoarea lentilelor purtate la distanţă scade pentru a
vedea clar de aproape. Corecţia prezbiopiei poate fi realizată pe un ochelar separat sau pe aceleaşi
lentile care pot fi bifocale sau multifocale. ·
Pentru corecţia prezbiopiei, oftalmologul aşează în faţa ochiului lentile sferice convexe,
începând cu +0,75 dioptrii la 40-45 de ani, apoi se mărindu-se corecţia cu aceeaşi valoare pentru
fiecare 5 ani de viaţă. La 70 de ani, când amplitudinea acomodativă este O, se prescriu lentile
convexe cu puterea de 4 dioptrii. Prescrierea ochelarilor trebuie însă adaptată şi individualizată în
funcţie de confortul vizual al pacientului. Testarea se face separat la fiecare ochi în parte. Această
situaţie este prezentă în cazul ochiului emetrop.
PARALIZIA ACOMODAŢIEI
Constă în paralizia muşchiului ciliar Muller, aducând subiectul în stare de refracţie statică.
Ea poate surveni fie ca un epifenomen al unei paralizii de III, fie izolat. Se caracterizează prin
vedere normală la distanţă şi scăderea vederii la aproape. Etiologia este reprezentată de:
- traumatisme (în contuzii forte ale globului ocular);
- medicamentoasă: instilaţii oculare de atropină, homatropină (substanţe parasimpaticolitice
care produc paralizia temporară a muşchiului ciliar) sau administrarea pe cale generală a
unor medicamente cu acţiune cicloplegică (atropină, scopolamină, antihistaminice);
- afecţiuni oculare cum ar fi atacul acut de glaucom;
- afecţiuni generale:
- toxico-infecţioase (difterie, botulism, tetanos), intoxicaţii cu ciuperci, plumb, sulfură de
carbon;
- encefalite;
- diabet;
- tumori cerebrale care afectează inervaţia parasimpatică a irisului şi corpului ciliar prin
leziuni nervoase nucleare sau paranucleare.
Clinic, simptomele diferă în raport de vârsta pacientului. La tineri, paralizia acomodaţiei
survine brutal şi sa caracterizează prin imposibilitatea efectuării unei activităţi vizuale d_e aproape, _
fenomen reversibil, dacă se aplică o corecţie adiţională (+3 dioptrii). Persoanele în vârstă prezintă
tulburări vizuale mai reduse.
În paralizia parţială a acomodaţiei (pareza) apare cel mai frecvent astenopia acomodativă
caracterizată prin vederea înceţoşată de aproape, cefalee frontală şi blefaroconjunctivită, simptome
care se ameliorează prin repaus vizual.
Tratamentul este etiologic şi de suplinire a mecanismelor deficitare (corecţie optică pentru
aproape).
SPASMUL ACOMODAŢIEI
Se caracterizează printr-o contractură permanentă a muşchiului ciliar ce antrenează o
creştere a puterii de refracţie a ochiului cu apariţia unei miopii spasmodice. Se manifestă prin
scăderea vederii la distanţă cu păstrarea vederii de aproape. Apare ca urmare a unei excitări
parasimpatice, mai ales la tineri cu astigmatism de grad mic şi tulburări neurovegetative. De
asemenea poate apare la cei care efectuează efort vizual susţinut pentru aproape (ceasornicari,
microscopişti). Survine şi în unele intoxicaţii cu sulfamide, ederen, sau prin administrare locală de
parasimpaticomimetice (pilocarpină). Tratamentul este etiologic.
Poarte important!!
Ochiul este un sistem optic convergent, în care imaginea obiectelor înconjurătoare se
formează pe retină, mai mică, reală şi răsturnată
Corneea în ansamblu prezintă deci o refracţie de +42 de dioptrii
- Dintre toate mediile refringente, numai cristalinul îşi poate schimba puterea de
refracţie în funcţie de distanţă obiectului privit.
Ochiul la care în stare de repaos, razele de lumină sunt focalizate la nivelul retinei se
numeşte emetrop
- Miopul nu vede bine la distanţă
- Hipermetropul cu vârstă peste 40 de ani nu vede bine nici la distanţă, nici la aproape
" Hipermetropu1 tânăr poate să vadă la distanţă şi la aproape cu utilizarea acomodaţiei.
- Lentilele convergente (notate cu semnul + deoarece formează imagini reale) pot fi:
plan-convexe, biconvexe sau menisc convexe. Ele au proprietatea de a concentra un
fascicul de raze luminoase care vin de la infinit într-un focar situat dincolo de lentilă.
Sunt utilizate pentru corectarea: hipermetropiei, prezbiopiei şi afachiei.
- Lentilele divergente sunt notate cu semnul -, deoarece nu pot forma imagini reale.
Razele de lumină care vin de la infinit diverg şi formează o imagine virtuală dreaptă şi
mai mică, după ieşirea din lentilă. Sunt utilizate pentru corecţia miopiei.
- Lentilele cilindrice au putere de refracţie numai în planul perpendicular pe axul
cilindrului din care fac parte razele care cad paralel cu axul cilindrului nu suferă nici o
deviaţie. Sunt utilizate în corectarea astigmatismelor simple.
- Prezbiopia reprezintă diminuarea progresivă cu vârsta a capacităţii de acomodare
datorită scăderii elasticităţii cristalinului. Prezbiopia apare la toţi indivizii în jurul
vârstei de 45 de ani la ochiul emetrop şi afectează simetric ambii ochi.
- Paralizia acomodaţiei poate fi semn de stare toxico-infecţioasă severă (difterie,
botulism, tetanos), intoxicaţii cu ciuperci, plumb.
- Pentru a vedea clar un obiect situat aproape de ochi, se produc simultan mai multe
procese sub dependenţa parasimpaticului: acomodaţia, convergenţa şi mioza.
- Punctum proximum reprezintă cel mai apropiat punct de ochi pe care ochiul îl vede
clar, cu intervenţia acomodaţiei; la tineri, punctul proximum este la mică distanţă de
ochi (15-20cm).
lntrebări
- Unde sunt situate focarele în viciile de refracţie sferice şi asferice?
Cum se formează imaginea la nivelul retinei?
- Cine realizează convergenţa razelor la nivelul ochiului?
Care structură oculară posedă cea mai mare refringenţă?
Care este mecanismul de realizare a acomodaţiei?
Ce tipuri de lentile cu implicaţii în oftalmologie?
Ce este prezbiopia şi cum se tratează?
- Ce tipuri de lentile de contact există?
Ce tip de deviaţie oculară determină hipermetropia şi de ce?
Ce tip de deviaţie oculară determină miopia şi de ce?
- Ce este anizometropia?
Ce este anizeiconia?
Verificaţi cunoştinţefe prin teste grilă

1. La ce vârstă punctum prox:i:mum se confundă cu punctum remotum?
a. la 10 ani
b. la 30 de ani
c. la 50 de ani
d. la 70 de ani
2. In ce viciu de refracţie se utilizează corecţie lentile sferocilindrice?
a. miopie
b. hipermetropie
c. astigmatism
3. 1n ce tipuri de vicii de refracţie este indicat tratamentul laser?
a. miopie
b. hipermetropie
c. astigmatism
4. In ce tipuri de vicii de refracţie pot fi prescrise lentilele de contact?
a. miopie
b. hipermetropie
c. astigmatism
5. 1n care dintre următoarele afecţiuni poate apare paralizia acomodaţiei?
a. difterie
b. botulism
c. tetanos
d. intoxicaţii cu ciuperci
e. intoxicaţie cu plumb.
6. Pentru a vedea clar un obiect situat aproape de ochi, se produc simultan mai multe
procese sub dependenţa parasimpaticului;
a. acomodaţia,
b. convergenţa
c. midriază
7. 1n ce viciu de refracţie prezbiopia apare mai devreme?
a. miopie
b. hipermetropie
c. astigmatism
8. Ce tip de astigmatism apare în cazul în care ambele meridiane sunt ametrope, iar
ametropia este diferită, unul fiind hipermetrop, celălalt miop?
a. astigmatism simplu
b. astigmatism mixt
c. astigmatism compus
9. Ce viciu de refracţie poate apare prin deplasarea anterioară a cristalinului?
a. miopie de indice
b. miopie de curbură
c. miopie axială
'
10. 1n ce viciu de refracţie apar modificări de fund de ochi ce pot det=ina pierderea
ireversibilă acuităţii vizuale?
a. miopie
b. hipermetropie
c. astigmatism
► Capitolul 11.3.
Examinarea acuităţii vizuale
3.1. Aspecte anatomofiziologice
3 .2. Măsurarea acuităţii vizuale
3 .3. Factori care influenţează acuitatea vizuală
3.4. Tulburările acuităţii vizuale
DEFINIŢIE
Acuitatea vizuală reprezintă capacitatea ochiului de a aprecia configuraţia, forma, conturul
şi detaliile spaţiale, în funcţie de unghiul sub care acestea sunt văzute. Ea se referă la puterea de
discriminare spaţială a ochiului pentru diferite tipuri de percepţii: perceperea unui punct negru pe un
fond alb, perceperea unei linii negre, perceperea separat a două puncte sau a două linii foarte
apropiate, perceperea contururilor etc.
Acuitatea vizuală este expresia valorii funcţionale a maculei, care reprezintă zona de
maximă sensibilitate retiniană a ochiului. Senzaţia luminoasă se produce prin excitaţia vizuală a
celulelor retiniene, determinând un influx nervos care se transmite prin căile optice la scoarţa
cerebrală occipitală. Acuitatea vizuală constituie baza senzaţiei de formă, iar determinarea ei
utilizează noţiunea de minim separabil, care reprezintă capacitatea ochiului de a percepe ca distincte
două puncte foarte apropiate.
Există două formule prin care se poate determina acuitatea vizuală:

1. O primă formulă de determinare a acuităţii vizuale, utilă pentru practica oftalmologică
este reprezentată de raportul:
AV=dlD, unde
d - este distanţa de la care subiectul examinat priveşte optotipul,
D - este distanţa de la care vede clar optotipul un subiect normal emetrop, practic distanţa de la
care detaliile optotipului sunt văzute sub un unghi vizual de 1 grad.
2. O a doua formulă de calcul pentru acuitatea vizuală, utilă în special pentru desenarea
optotipilor e reprezentată de relaţia:
AV =lla, unde
a - este unghiul vizual şi este reprezentat de distanţa angulară în minute arc, dintre două drepte
care trec prin extremităţile obiectului fixat şi se intersectează în punctul nodal al ochiului.
Helmholtz a găsit valori ale unghiului vizual, care au variat între 50 şi 94 de secunde arc şi a
propus arbitrar pentru simplificare valoarea de 1 minut.
3.1. ASPECTE ANATOMOFIZIOLOGICE

Substratul anatomofiziologic al acuităţii vizuale îl reprezintă celulele cu con din regiunea
maculară. Pentru ca imaginea să fie clară, ea trebuie să fie focalizată la nivelul maculei. Zona
centrală a maculei corespunde foveolei şi are pe toată suprafaţa acuitate vizuală maximă.
Sensibilitatea particulară a acestei zone este determinată de mai mulţi factori:
densitate maximă a celulelor cu conuri la nivelul regiunii maculare (fotoreceptorii pentru
vederea diurnă);
- tip optim de conexiuni celulă fotoreceptor-celulă bipolară-celulă ganglionară; la nivelul
regiunii maculare, o singură celulă cu con face sinapsă cu o celulă bipolară, iar o celulă
bipolară face sinapsă cu o singură celulă ganglionară. Acest lucru face ca orice excitaţie
vizuală la nivelul zonei maculare să aibă propria ei cale de transmisie a impulsului
nervos către cortexul cerebral.
Minimum vizibil. Este cea mai mică suprafaţă ce poate fi percepută de ochi. Pentru ca două
puncte să fie percepute distinct ele trebuie să stimuleze două celule cu con retiniene între care să
rămână o celulă vizuală neexcitată. în realitate din cauza mişcărilor pendulare ale ochilor, sunt
impresionate întotdeauna mai multe conuri, fapt pentru care minimul vizibil este considerat ca
mărimea unui punct cu un diametru de 1,4 mm văzut clar de la distanţa de 5 m.
Minimum separabil. Reprezintă cel mai mic unghi vizual între două puncte, pentru ca acestea
să fie percepute separat. Acest criteriu este utilizat pentru determinarea acuităţii vizuale în
practică. Cu ajutorul acestui criteriu în clinică se poate măsura fie acuitatea angulară, fie
acuitatea morfoscopică, bazată minimum lizibil care corespunde unui unghi vizual ce permite
recunoaşterea semnelor prezentate (litere, cifre, simboluri). Cele 2 tipuri de acuitate nu sunt
superpozabile, AV morfoscopică fiind completată de o reconstrucţie de ordin psihologic.
Minimum discriminabil al decalajului liniar. Corespunde acuităţii de aliniere sau acuităţii
Vernier, după denumirea instrumentului de măsurare. Constă în perceperea celui mai mic decalaj
dintre două linii paralele sau puse cap la cap. Valorile sunt diferite în funcţie de orientarea
liniilor, verticala fiind mai uşor de discriminat.
3.2. MĂSURAREA ACIDTĂŢII VIZUALE
► METODE SUBIECTIVE
Determinarea acuităţii vizuale prin metode subiective se face cu dispozitive numite
OPTOTIPI. Optotipii prezintă litere, cifre, imagini, senme, de diferite dimensiuni, plasate pe
rânduri, în care caracterele au aceeaşi mărime. Măsurarea acuităţii vizuale se face atât pentru
vederea de aproape, cât şi pentru vederea de departe; în funcţie de testele prezentate se măsoară
acuitatea vizuală statică morfoscopică sau angulară.
Măsurarea acuităţii vizuale Ia distanţă

Acuitatea vizuală la distanţă se măsoară de la 3-5 metri în faţa optotipului, pentru fiecare
ochi în parte. Este indicat ca ocluzia ochiului congener să se facă cu ajutorul unui ocluzor
semitransparent, pentru a nu modifica diametrul pupilar al ochiului examinat.
Se utilizează cel mai frecvent optotipii luminaţi prin transparenţă, cu prezentare la distanţa
de 5 metri; o alternativă este folosirea proiectoarelor de teste. Măsurarea acuităţii vizuale se face
monocular, la început fără corecţie, apoi cu lentile montate pe rama de probă.
Pacientul trebuie să recunoască litere sau trebuie să precizeze locul deschiderii în cazul
inelului Landolt sau a literei E Snellen.
Examinarea acuităţii vizuale 231
Măsurarea acuităţii vizuale de aproape

Optotipii pentru aproape cuprind teste tipărite cu caractere de imprimerie de diferite
dimensiuni. Distanţa de prezentare este de 33 cm, care reprezintă distanţa normală de citit.
Măsurarea acuităţii vizuale dinamice
Se realizează cu dispozitive optice a căror rotire imprimă imaginii proiectate, fără a-i
schimba orientarea, o mişcare circulară continuă, reglabilă între 200 şi 20 rotaţii pe minut. Subiectul
trebuie să recunoască testul în mişcare. Se notează rotaţia la care senmul a fost recunoscut. Metoda
este aplicată în testarea personalului care lucrează în traficul aerian şi rutier.
Măsurarea acuităţii vizuale stereoscopice
Acuitatea vizuală stereoscopică reprezintă capacitatea de a distinge cea mai mică diferenţă
de profunzime între două puncte situate în două planuri diferite. Se utilizează un stereoproiector cu
teste polaroide care dau senzaţia de profunzime (patru puncte situate în planuri diferite). În funcţie
de deplasarea punctelor se modifică mărimea unghiului stereoscopic.
► METODE OBIECTIVE
Pentru aprecierea acuităţii vizuale în anumite situaţii (copii, handicapaţi, bolnavi mentali,
simulanţi), este necesar uneori de a recurge la metode obiective.
Măsurarea nistagmusului optocbinetic
Este un reflex fiziologic constituit dintr-o fază rapidă care dă sensul de mişcare şi o fază
lentă, de redresare. în timpul fazei lente ochii urmăresc un obiect în mişcare, iar în timpul fazei
rapide ochii se fixează asupra unui alt obiect apărut în câmpul vizual, deplasându-se în acelaşi sens
cu acesta. în interpretare există trei variabile: dimensiunea testului, viteza de rotaţie şi distanţa
subiect-test. Coeficientul de corelaţie între acest test şi acuitatea vizuală este de 0,66, acuitatea
vizuală subiectivă fiind totdeauna superioară.
Înregistrarea potenţialelor evocate occipitale
Se studiază apariţia potenţialelor evocate în funcţie de unghiul vizual de prezentare . a
testului. Potenţialele evocate sunt prezentate în capitolul electrofiziologia retinei.
3.3. FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ A.V.

Dimensiunea angulară a testului nu este singurul factor care intervine în determinarea
acuităţii vizuale; factorii de care depinde acuitatea vizuală se pot clasifica în:
- factori ce ţin de receptor:
o refracţia şi acomodaţia;
o diametrul pupilar;
o transparenţa mediilor oculare;
o topografia retiniană;
o binocularitatea;
o acuitatea asimetrică;
factori dependenţi de subiectul examinat:
o vârsta;
o oboseala generală;
o viteza de percepţie.
3.4. TULBURĂRILE ACUITĂŢII VIZUALE

Tulburările acuităţii vizuale sunt determinate de:
- toate afecţiunile care modifică transparenţa mediilor oculare (cornee, umoare apoasă,
cristalin, corp vitros),
de afecţiunile retinei şi ale nervului optic,
- viciile de refracţie oculară.
Foarte important!!
- Acuitatea vizuală este expresia valorii funcţionale a maculei, care reprezintă zona de
maximă sensibilitate retiniană a ochiului.
Senzaţia luminoasă se produce prin excitaţia vizuală a celulelor retiniene, determinând
un influx nervos care se transmite prin căile optice la scoarţa cerebrală occipitală.
- Examinarea ochiului începe prin determinarea acuităţii vizuale.
- Examinarea A V se face la lumina zilei şi se practică separat la fiecare ochi, la început
fără corecţie apoi, dacă este necesar se utilizează lentile puse în rama de probă
- Tulburările A V sunt determinate de toate afecţiunile ce modifică transparenţa mediilor
oculare (cornee, umoare apoasă, cristalin, corp vitros ), de afecţiunile retinei şi ale
nervului optic şi de viciile de refracţie oculară.
Întrebări
- In conjunctivită acuitatea vizuală este modificată sau nu?
- In cataractă acuitatea vizuală este modificată sau nu?
- Acuitatea vizuală în glaucom se modifică la începutul sau la sfârşitul bolii?
Care din următoarele afecţiuni modifică acuitatea vizuală?
cheratita herpetică
conjunctivita alergică
şalazion
iridociclită
nevrită optică
degenerescenţă maculară
cataractă
miopie
- De la ce distanţă se măsoară acuitatea vizuală la distanţă?
- De la ce distanţă se măsoară acuitatea vizuală pentru aproape?
- Acuitatea vizuală se măsoară de regulă în vedere monoculară sau binoculară?
- Neuronii cărei părţi a retinei influenţează valoarea acuităţii vizuale?
Ce metode obiective de determinare a acuităţii vizuale cunoaşteţi?
Cum se numesc dispozitivele de determinare a acuităţii vizuale?
Ce tipuri de semne sunt prezentate în optotipi?
Ce tipuri de optotipi sunt folosiţi pentru copii?
Cum se determină acuitatea vizuală la analfabeţi?
- Modificările de transparenţă a mediilor oculare se reflectă în acuitatea vizuală?
Cu ce formule se determină în practică acuitatea vizuală?
- Vârsta şi oboseala pacientului pot influenţa acuitatea vizuală?
► Capitolul 11.4.
Examinarea câmpului vizual
4.1 Aspecte anatomofiziologice
4.2. Metode de examinare
4.2.1. Clasificarea metodelor de testare
4.2.2. Testarea câmpului vizual prin confruntare
4.2.3. Campimetria
4.2.4. Perimetria
DEFINIŢIE
Câmpul vizual este reprezentat de totalitatea punctelor din spaţiu pe care un ochi imobil le
poate percepe. Testarea CV oferă informaţii topografice asupra întregului analizator vizual, la nivel
de recepţie, de transmisie şi de analiză corticală.
Câmpul vizual monocular, teoretic circular, este limitat de proeminenţele osoase ale feţei,
în sectorul superior nazal şi inferior.
Limitele medii ale câmpului vizual monocular sunt:
- temporal 80-90 grade;
- nazal 50-60 grade;
- superior 45-55 grade;
- inferior 60-70 grade.
Câmpul vizual binoculare reprezentat de spaţiul perceput de ambii ochi imobilizaţi înainte.
- prezintă o zonă centrală de aproximativ 120 grade, în care percepţia este binoculară,
- de fiecare parte temporală există o zonă de 30 grade în care percepţia este monoculară.
Câmpul de vedere binoculară este mai întins şi corespunde spaţiului explorat de ambii ochi
în mişcare, depinzând de amplitudinea mişcărilor oculare.

Retina
Elementele receptoare ale retinei sunt reprezentate de celulele cu conuri şi bastonaşe;
numărul fotoreceptorilor retinieni este foarte mare: aproximativ 6-7 milioane celule cu conuri şi
110-124 milioane de bastonaşe. Retina este structurată concentric cu macula, cu reducerea
numărului de celule vizuale către periferie, fapt care determină o scădere corespunzătoare a
sensibilităţii retiniene, cu depărtarea de maculă. La nivelul foveolei se găsesc numai celule cu
conuri, iar pe măsură ce ne depărtăm de maculă numărul celulelor cu con scade rapid. Primele
celule cu bastonaş apar la 0,5 grade (130 µ de centru). La nivelul maculei fiecare celulă cu con face
sinapsă cu o singură celulă bipolară şi aceasta cu o singură celulă ganglionară ( conexiuni
monosinaptice ); în periferie mai multe celule cu con fac sinapsă cu un singur neuron bipolar şi mai
mulţi neuroni bipolari cu o singură celulă ganglionară. Acest tip de conexiuni scade nivelul de
acurateţe al transmisiei în afara zonei maculare.
- Scăderea sensibilităţii retiniene către periferie face ca un stimul mic, perceptibil în zona
centrală, să nu poată fi perceput la o anumită excentricitate de punctul de fixaţie. Se delimitează
în funcţie de stimulul utilizat zone de sensibilitate identică, numite izoptere de izosensibilitate.
- Absenţa celulelor senzoriale la nivelul papilei determină un scotom fiziologic absolut,
cunoscut sub numele de pata oarbă a lui Mariotte, localizată pe meridianul temporal, între 12 şi
18 grade, puţin sub orizontală, datorită poziţiei nazale şi superioare a papilei faţă de maculă.
Axonii celulelor ganglionare ale retinei traversează stratul celular şi penetrează în partea cea
mai internă a retinei, unde formează stratul fibrelor nervoase. Axonii care trec din regiunea
maculară penetrează direct bordul temporal al canalului scleral, formând fascicolul papilomacular,
în timp ce axonii din regiunea temporală superioară şi inferioară au traiect parabolic pătrunzând în
partea superioară, respectiv inferioară a papilei, în sectorul temporal. Aceştia formează fascicolul
arcuat superior şi inferior, care înconjoară fascicolul papilomacular. Cu cât fibrele provin din
regiuni mai periferice cu atât sunt localizate mai profund, deci mai aproape de coroidă. Fibrele
situate cel mai superficial sunt cele maculare.
Calea optică senzorială

În nervul optic, organizaţia fibrelor este strict monoculară, la nivelul chiasmei producându-
se decusaţia fibrelor optice.
La nivelul segmentului retrochiasmatic, se produce conjugarea fibrelor care provin din cele două
retine omonime: fibrele care provin de Ia cele două hemiretine drepte, trec în partea dreaptă a
căii optice senzoriale, în timp ce fibrele care provin de la cele două hemiretine stângi trec în
partea stângă. Fibrele optice care provin din cadrane omonime, superioare sau inferioare, au
tendinţa de a rămâne grupate, pe tot traiectul căii nervoase. Această autonomie explică
cvadranopsiile, care sunt nete în partea anterioară a radiaţiilor. La nivelul corpilor geniculaţi
externi fibrele nervoase fac releu rară a suferi modificări evidente în dispoziţia lor.
La nivelul radiaţiilor optice:

- fibrele provenite din cadranul superior omonim al celor două obiective formează fascicolul
superior al radiaţiilor optice; acesta tapetează faţa externă a ventriculului lateral şi se îndreaptă
direct spre buza superioară a scizurii calcarine;
fibrele provenind din cadranul inferior omolateral al celor două hemiretine formează
fascicolul lateral al radiaţiilor optice; el se îndreaptă iniţial anterior formând ansa Flechsig care
înconjoară faţa externă a corpului sfenoidal al ventriculului lateral, pentru a ajunge la marginea
inferioară a scizurii calcarine
Segmentul central
La nivelul scoarţei cerebrale, sistematizarea este altitudinală; se produce o veritabilă
proiectare topografică a retinei la nivelul ariei striate.
Jumătatea superioară a fiecărei retine, tradusă prin câmp vizual inferior se proiectează pe
marginea superioară a scizurii calcarine, iar jumătatea inferioară a fiecărei retine, tradusă prin
câmp vizual superior, se proiectează pe marginea inferioară a scizurii calcarine.
Fibrele maculare ocupă polul posterior, având o arie mare de proiecţie. Fiecare maculă
are o reprezentare bilaterală, datorită fibrelor directe şi încrucişate.
Examinarea câmpului vizual 235
4.2. METODE DE EXAMINARE
Tehnicile de măsurare sunt indirecte şi se bazează pe răspunsurile fumizate de subiectul

examinat şi care depind de o interpretare subiectivă. Perceperea stimulului este anunţată de pacient
verbal sau prin declanşarea unui semnal. O serie de factori intervin în perceperea stimulului luminos
prezentat. Aceştia depind de particularităţile stimulului de testare sau de subiectul examinat.
Testarea câmpului vizual are ca scop:

1. stabilirea limitelor periferice pentru fiecare ochi, în condiţii standardizate (informaţii
oferite în special de perimetria cinetică)
2. testarea sensibilităţii retiniene în aria delimitată (informaţii obţinute în special prin
perimetrie statică). ·
4.2.1. Clasificarea metodelor de testare

Aparatele utilizate în studiul câmpului vizual pot fi clasificate:
după suprafaţa fondului pe care se proiectează testul:
o plane (campimetre )
o cupole (perimetre
după modul de prezentare a testului:
o dinamice
o statice
- după luminanţa fondului:
o fotopice
o mezop1ce
o scotopice
după maniera de lucru
o metode manuale
o metode automate
4.2.2. Testarea câmpului vizual prin confruntare

Dacă nu avem la dispoziţie un aparat pentru înregistrarea câmpului vizual, aceasta se poate
realiza prin metoda confruntării, respectiv, prin compararea câmpului vizual al pacientului cu cel al
examinatorului. Pacientul şi subiectul de examinat stau faţă în faţă, acoperindu-şi câte uu ochi.
Exaniinatorul mişcă mâna din periferie către centru şi în mod normal, momentul apariţiei acesteia în
câmpul vizual trebuie să coincidă pentru examinator şi pacient.
4.2.3. Campimetria
Campimetrul este un dispozitiv, sub forma unui ecran plan, de culoare neagră, cu latura de
lm, al cărui centru este marcat de un punct pe care subiectul trebuie să-l fixeze tot timpul
examinării. Subiectul este plasat la distanţa de 1 metru de ecran. Exaniinatorul prezintă un test alb
de 1-2 mm marcat pe o baghetă port-test, care are aceeaşi culoare cu ecranul.
Campimetria oferă o explorare fidelă a zonei centrale a câmpului vizual, până la 30 de

grade, unde capacitatea de înregistrare a scotoamelor este mai ridicată decât prin folosirea altor
metode. Examinarea este rapidă şi nu oboseşte bolnavul.
Dezavantajele sunt legate de imposibilitatea testării zonei periferice a câmpului vizual şi
imposibilitatea controlului fixaţiei.
Campimetrele maculare sunt folosite pentru testarea centrală până la limita de 10 grade în
jurul punctului de fixaţie. Explorarea se face din !!rad în lITad, din exterior către punctul de fixaţie.
4.2.4. Perimetria
Perimetrele cu cupolă sunt aparatele cele mai folosite în testarea câmpului vizual. În funcţie
de aparat se realizează explorarea cinetică şi statică, manuală sau automatizată.
Perimetria cinetică
I .Perimetrul Goldmann pennite prezentarea pe un fond emisferic alb cu raza de 33 cm, a
unui indicator (punct luminos) a cărui intensitate, suprafaţă şi culoare se pot modifica, în funcţie
de cerinţele de examinare. Examinarea se începe cu ochiul cu acuitate vizuală mai bună după o
perioadă de preadaptare de 5-1 O minute, timp în care pacientul fixează punctul central. Ulterior
se deplasează cu ajutorul unui tambur spotul a cărui mărime şi intensitate au fost iniţial reglate la
nivelul dorit. Deplasarea spotului se face cu o viteză constantă dinspre periferie spre centrul
cupolei, notându-se pe schemă momentul în care spotul este văzut. În funcţie de spotul examinat,
în practică se testează 4-5 izoptere diferite. Pe toată durata examinării, observatorul verifică
poziţia ochiului subiectului cu ajutorul unei lunete situate în spatele cupolei perimetrice.
Perimetria statică
Perimetria statică sau cantitativă are ca scop studierea nivelului sensibilităţii retiniene
diferenţiale, prin folosirea unui test de dimensiune fixă, pe un fond de luminanţă uniformă şi
constantă. Singurul parametru al stimulului care se modifică în timpul examinării este
intensitatea luminozităţii. Prin perimetria statică se determină luminanţa stimulului stric
supraliminar, la diferite grade de excentricitate de punctul de fixare. Denumim această metodă
statică, deoarece în timpul examinării spotul rămâne imobil în punctul examinat. În consecinţă
elementul variabil este reprezentat de luminanţa stimulului. Avantajele constau în sensibilitatea
mai mare de decelare a scotoamelor incipiente, cu posibilitatea de cuantificare a rezultatelor.
Ca tehnici se utilizează astăzi:

metode manuale
metode automatizate.
I. În metodele manuale, înregistrarea stimulilor liminari este notată pe un sistem de
coordonate, care relevă întinderea şi densitatea deficitelor. Sensibilitatea retiniană variază invers
proporţional cu gradul iluminării. Dezavantajele metodei ţin în principal de durata lungă de
examinare şi de examinarea unor zone limitate din câmpul vizual.
2. Perimetria automatizată
Perimetria statică computerizată oferă o serie de avantaje, faţă de perimetria cinetică
convenţională: pe lângă posibilitatea examinării automatizate a deficitelor de câmp vizual, pennite
şi realizarea unei analize cantitativă a acestor deficite. Perimetrele computerizate posedă un sistem
de automatizare completă a operaţiilor, cu unitate de control, penniţând înregistrarea şi stocarea
informaţiilor. Un perimetru automatizat este format dintr-o cupolă în care sunt implantate leduri
galbene, conectate la un computer, care prin programe diferite controlează localizarea stimulilor,
luminanţă şi timpul de expunere. Stimularea punctelor se face aleator. Prin programe specializate
este testat câmpul vizual central sau periferic, cu rezoluţie diferită în funcţie de necesităţi. Programele
controlează localizarea stimulilor, luminanţa şi timpii de expunere.
Menţinerea fixaţiei se face prin monitorizarea petei oarbe, prin poziţionarea a două leduri în
aria petei oarbe a fiecărui ochi. Aceste leduri sunt stimulate aleator şi în mod normal, nu trebuie să
se soldeze cu răspuns din partea bolnavului deoarece sunt plasate în zona scotomului absolut.
Perceperea stimulului de către bolnav este interpretată ca o modificare a poziţiei ochiului din fixaţia
centrală, înregistrarea fiind întreruptă in mod automat în acest moment.
Rezultatele se înscriu grafic sau numeric prin înregistrarea sensibilităţii de contrast în toate
punctele examinate. La sfârşitul examinării se calculează automat indicii perimetrici care
facilitează interpretarea cantitativă a câmpului vizual (capacitate vizuală totală, sensibilitatea
retiniană medie, media deficitelor, fluctuaţiile pe termen lung şi scurt etc.).
Examinarea câmpului vizual 237
Capacitatea vizuală este un indice global de interpretare a câmpului vizual, reprezentând

suma sensibilităţii retiniene prag în toate punctele testate; se afişează automat la sfârşitul fiecărei
examinări, după stabilirea pragului sensibilităţii retiniene diferenţiale, prin calcularea valorii
stimulului strict supraliminar la diferite grade de excentricitate.
Sensibilitatea retiniană prag şi sensibilitatea medie reprezintă media aritmetică a
sensibilităţii luminoase diferenţiale în toate punctele testate ale câmpului vizual. Luminanţa
stimulului este exprimată în apostilbi, iar sensibilitatea retiniană diferenţială în decibeli, cele două
mărimi, fiind corelate prin relaţia: ldB = 0,1 unit.log.Ash. Sensibilitatea retiniană prag prezintă o
scădere medie de ldB pe decadă de vârstă, mai mică în zona maculară şi perimaculară şi mai mare
la nivelul izopterei de 30 de grade. Diminuarea sensibilităţii retiniene prag cu vârsta este estimată la
un 1 dB pe decadă, mai pronunţată în periferie decât în centru .
Perimetria computerizată permite o urmărire dinamică eficientă a câmpului vizual datorită
stocării informaţiilor, în general ordinatorul fiind prevăzut cu memorie internă capabilă de a reţine
mii de înregistrări. În plus aparatele moderne ca Humphrey şi Octopus sunt prevăzute cu sisteme
expert de analizare care realizează o corelare dinamică a indicilor perimetrici.
Limitele perimetriei computerizate ţin de cooperarea pacientului şi capacitatea acestuia de
adaptare la telmica de examinare; un alt inconvenient este reprezentat de durata mare a examinării,
în medie de 15-20 de minute pentru fiecare testare, care creşte în cazul pierderilor mari de câmp
vizual. De asemenea nu în ultimul rând trebuie menţionat că opacifierile mediilor oculare
compromit într-o manieră mai evidentă decât în perimetria cinetică rezultatele determinărilor
perimetrice. Pentru creşterea obiectivităţii examinării, se combină examinarea cu pupilometria în
infraroşu, sau cu potenţialul evocat vizual, eliminând astfel răspunsurile false. La pacienţii cu
miopie este utilă perimetria în albastru-galben, denumită „short-wave perimetry".
Foarte important!!
Limitele medii ale câmpului vizual monocular sunt: temporal 80-90 grade, nazal 50-60
grade, superior 45-55 grade, inferior 60-70 grade.
Perimetrul cinetică constă în prezentarea pe un fond emisferic a unui indicator luminos
a cărui intensitate, suprafaţă şi culoare se pot modifica.
Perimetria statică sau cantitativă are ca scop studierea nivelului sensibilităţii retiniene
diferenţiale, prin folosirea unui test fix, de dimensiune fixă.
Perimetria computerizată permite o urmărire dinamică eficientă a câmpului vizual
datorită stocării informaţiilor.
Capacitatea vizuală este un indice global de interpretare a câmpului vizual,
reprezentând suma sensibilităţii retiniene prag în toate punctele testate.
Sensibilitatea retiniană prag şi sensibilitatea medie reprezintă media aritmetică a
sensibilităţii luminoase diferenţiale în toate punctele testate ale câmpului vizual.
Testarea câmpului vizual are ca scop: stabilirea limitelor periferice pentru fiecare ochi
(perimetria cinetică) şi testarea sensibilităţii retiniene (perimetrie statică).
Întrebări
Ce este perimetria?
Ce este campimetria?
Care sunt avantajele conferite de perimetria computerizată?
Care sunt avantajele conferite de perimetria manuală?
Care sunt limitele periferice ale câmpului vizual?
- Ce reprezintă pata oarbă?
- Cum se monitorizează fixaţia în perimetria manuală şi computerizată?
Verificaţi cunoştinţele prin teste grilă

1. Ce parametri pot fi verificaţi prin perimetrie statică?
a. Capacitatea vizuală
b. Sensibilitatea retiniană prag
c. Limitele izopterelor periferice
d. Mărimea petei oarbe
e. Mărimea scotoamelor centrale
2. Ce parametri pot fi verificaţi prin perimetrie cinetică?

a. Capacitatea vizuală
b. Sensibilitatea retiniană prag
c. Limitele izopterelor periferice
d. Mărimea petei oarbe
e. Mărimea scotoamelor centrale
3. In ce parte a câmpului vizual izoptera periferică ajunge la 90 de grade?

a. superior
b. inferior
C. nazal
d. temporal
4. Care sunt limitele perimetriei computerizate?

a. cooperarea pacientului
b. durata mare a examinării
c. rezultate imprecise şi nereproductibile
d. costuri ridicate
5. Cum se clasificăaparatele utilizate în studiul câmpului vizual?

a. după suprafaţa pe care se proiectează testul: campimetre, perimetre
b. după modul de prezentare a testului: fotopice, mezopice, scotopice
c. după luminanţa fondului: dinamice, statice
d. după maniera de lucru: metode manuale, metode automate
Capitolul 11.5.
Examinarea senzaţiei luminoase
5.1. Aspecte anatomofiziologice
5 .2 Curba de adaptare normală
5.3. Adaptometria
DEFINIŢIE
Senzaţia luminoasă este capacitatea analizatorului vizual de a percepe lumina; ea este
determinată de stimularea specifică a fotoreceptorilor retinieni, de radiaţiile electromagnetice cu
diferite lungimi de undă, din spectrul vizibil. Excitaţia retinei se produce prin intermediul unor
elemente corpusculare numite fotoni care poartă o anumită cantitate de energie: cuantum. Apare
noţiunea cantitativă, pentru declanşarea senzaţiei fiind nevoie de o anumită densitate de flux sau un
număr de cuante. În percepţia vizuală există două etape: o etapă de transducţie - fotorecepţia şi
geneza semnalului electric şi etapa de transmisie.
N ofiunea de sensibilitate retiniană

Pentru a se produce o senza_ţie luminoasă este necesară o anumită cantitate minimă de
energie, produsă prm absorbţia mai multor cuante de moleculele de pigment. Se delimitează
astfel un nivel de excitaţie minim definit ca prag.
Sensibilitatea retiniană (SR) este mversul valorii pragului; cu cât energia necesară
producerii unei excitaţii este mai mică, cu atât sensibilitatea retiniană va fi mai mare.
SR=l/P (unde SR-sensibilitate retiniană, P-pragul)
Sensibilitatea prag diferenţială este defmită ca cea mai mică energie luminoasă
percepută pe un fond luminat; se testează prin perimetrie statică.

Fenomenul de adaptare
Prin adaptare se înţelege proprietatea ochiului de a-şi modifica sensibilitatea în funcţie de
intensitatea luminii. Există două tipuri de procese:
-adaptarea la obscuritate după descompunerea la maxim a pigmenţilor fotoreceptori, ca urmare
a unei expuneri intense la lumină;
-adaptarea la lumină după o perioadă de obscuritate, prin descompunerea progresivă a
fotopigmenţilor, datorită creşterii luminozităţii.
Adaptarea la obscuritate
În practica clinică se măsoară adaptarea la obscuritate. Aceasta este definită ca timpul
necesar retinei pentru a se adapta pentru perceperea unor intensităţi luminoase foarte mici, ca
urmare a refacerii fotopigmenţilor la întuneric. In trecerea de la lumină la întuneric, ochiul are
nevoie de o perioadă de timp pentru a se acomoda la această schimbare. Testarea foloseşte
principiul de măsurare al timpului de răspuns al subiectului aflat în condiţii de obscuritate la stimuli
de intensitate crescândă. Se determină deci pragul luminos absolut. Pe baza răspunsurilor
pacientului se trasează curba adaptării la obscuritate.
5.2. CURBA DE ADAPTARE NORMALĂ

Pentru testarea curbei de adaptare este necesară o perioadă de preadaptare, ce are ca scop
descompunerea la maxim a fotopigmenţilor; aceasta se realizează prin expunerea la o lumină
intensă (ebluisare), un anumit interval de timp. Curba de adaptare normală este formată din două
segmente care se unesc într-un punct de angulaţie numit punctul alfa, ce reprezintă trecerea de la
adaptarea conurilor la adaptarea bastonaşelor.
- Primul segment sau fotopic are o durată de 3-6 minute cu o pantă abruptă a cărei înălţime
iniţială creşte cu intensitatea iluminării din perioada de preadaptare. După o porţiune abruptă,
curba adaptării conurilor prezintă o a doua porţiune cu o pantă mai lentă care se termină la
nivelul punctului alfa.
- Al doilea segment al adaptării la întuneric este reprezentat de adaptarea bastonaşelor şi poartă
numele de segment scotopic. Are aspect asemănător cu primul, dar are durata mai mare. Prima
porţiune a curbei prezintă o pantă mai abruptă, după care curba devine aproape paralelă la
abscisă.
- Intervalul dintre punctul de angulaţie alfa şi valoarea pragului la 30 minute poartă numele de
interval fotocromatic, în care senzaţia vizuală este pur luminoasă, fără caracter colorat.
5.3. ADAPTOMETRIA
Aparatul necesar determinării curbei de adaptare se numeşte adaptometru. Este format
dintr-o sferă prevăzută cu o deschidere cţrculară anterioară, unde este fixată mentoniera reglabilă,
pe care sunt gradate axele şi meridianele. In partea stângă a sferei prezintă o deschidere prin care se
luminează uniform sfera, cu ajutorul unei surse luminoase reglate printr-un dia:fragm. Un tambur
rotator asigură înscrierea rezultatelor. Preadaptarea se face timp de 5 minute la o lumină de 3000
lucşi, după care se stimulează cu intensităţi luminoase progresiv crescânde din minut în minut în
primele 10 minute, şi apoi din 5 în 5 minute până la 30 de minute. Testarea subiectivă se poate
aplica şi pentru un sector limitat retinian.
5.4. MODIFICARI ALE CURBEI DE ADAPTARE

Curba de adaptare la întuneric este foarte modificată în afecţiunile ce implică alterarea
retinei într-o proporţie importantă, ca de exemplu:
- retinopatia pigmentară
- retinopatia diabetică
degenerescenţe congenitale retiniene forme centrale şi periferice, etc.
Modificările curbei de adaptare pot apare înaintea leziunilor clinice specifice de la nivelul
fundului de ochi de aceea se utilizează pentru un diagnostic precoce al acestora şi orientarea
profesională a copiilor predispuşi de a dezvolta aceste afecţiuni.
Foarte important!!
Senzaţia luminoasă este capacitatea analizatorului vizual de a percepe lumina; ea este
determinată de stimularea specifică a fotoreceptorilor retinieni, de radiaţiile
electromagnetice din spectrul vizibil
- Adaptarea la obscuritate e definită ca timpul necesar retinei pentru a se adapta pentru
perceperea unor intensităţi luminoase foarte mici, ca urmare a refacerii
fotopigmenţilor la întuneric.
Curba de adaptare la întuneric este foarte modificată în afecţiunile ce implică alterarea
retinei într-o proporţie importantă, ca de exemplu: retinopatia pigmentară, retinopatia
diabetică, degenerescenţe congenitale retiniene forme centrale şi periferice, etc.
- Prin adaptare se înţelege proprietatea ochiului de a-şi modifica sensibilitatea în funcţie
de intensitatea luminii.
- Adaptarea la obscuritate se realizează după descompunerea la maxim a pigmenţilor
fotoreceptori, ca urmare a unei expuneri intense la lumină.
Adaptarea la lumină apare după o perioadă de obscuritate, prin descompunerea
progresivă a fotopigmenţilor, datorită creşterii luminozităţii.
► Capitolul li. 6.
Examinarea vederii culorilor
6.1. Aspecte anatomo-funcţionale
6.2.1. Probe de denumire
6.2.2. Probe de asortare şi clasificare
6.2.3. Teste de confuzie sau discriminare
6.2.4. Procedee de egalizare-anomaloscoape
DEFINIŢIE
Percepţia culorii reprezintă rezultatul interacţiunii dintre radiaţiile electromagnetice cu
lungimi de undă cuprinse între 375-770 nm, cu celulele fotoreceptoare retiniene.
Vederea culorilor este expresia valorii funcţionale a celulelor cu conuri.
În funcţie de tipul fotoreceptorilor afectaţi, pacientul va prezenta o deficienţă decelabilă

pentru una sau mai multe culori ale spectrului
- pentru culoarea roşie:
o deficienţa percepţiei se numeşte protanomalie
o absenţa percepţiei se numeşte protanopie
- pentru culoarea verde
o deficienţa de percepţie se numeşte deuteranomalie
o absenţa percepţiei se numeşte deuteranopie
- pentru culoarea albastră
o deficienţa de percepţie se numeşte tritanomalie
o absenţa percepţiei culorii se numeşte tritanopie.

Senzaţia cromatică este foarte complexă punând mjoc mecanisme de codaj şi transmisie a
informaţiilor până la nivelul cortexului occipital. Vederea culorilor este determinată de excitarea
a trei tipuri diferite de conuri retiniene, care conţin cei trei fotopigmenţi corespunzători culorilor
fundamentale din spectrul vizibil:
eritrolabe - fotopigmentul pentru culoarea roşie;
clorolabe - fotopigmentul pentru culoarea verde;
cianolabe - fotopigmentul pentru culoarea albastră.
Alterările vederii culorilor se transmit ereditar, recesiv legat de sex; anomalia a fost
evidenţiată la nivelul cromozomului X. Femeile sunt purtătoare, iar bărbaţii fac afecţiunea, care se
manifestă printr-o AV foarte bună, dar absenţa vederii uneia sau mai multe dintre culorile
fundamentale. Absenţa vederii colorate se numeşte acromatopsie şi este foarte rară.
Metodele de examinare a vederii culorilor se pot clasifica în:

- probe de denumire; - probe de asortare;
- metode de confuzie - metode de egalizare.
6.2.1. Probe de denumire

Principiul constă în prezentarea unor plaje colorate, la care subiectul trebuie să precizeze
tonalitatea. Culorile pot fi pigmentare sau spectrale. Culorile pigmentare au dezavantajul alterării
lor cu utilizarea. Există şi riscul de putea fi învăţate.
Mult mai utilizată este lanterna cu teste colorate. Subiectul este plasat la 5 m de aparat, care
prezintă o deschidere de 1-5 mm. Timpul de prezentare variază între 1/100 sec şi 1 sec. Sunt
prezentate culori diferite ( roşu, verde, alb, albastru, portocaliu), lungimea de undă fiind aleasă în
funcţie de culorile de securitate utilizate în transport. Pot fi prezentate simultan două culori (roşu şi
verde, verde şi alb) pentru testarea capacităţii de discriminare a tonalităţilor.
6.2.2. Probe de asortare şi clasificare

Sunt procedee care solicită subiectul să recunoască şi să clasifice în ordinea tonalităţilor,
eşantioane colorate cu tonalităţi uşor diferite între ele.
Lânurile lui Holmgreen - utilizează eşantioane de lânuri colorate pe care subiectul trebuie să
le trieze în funcţie de lungimea de undă. Sunt teste imprecise, neputând diagnostica anomaliile
uşoare ale vederii cromatice.
Testul Panel D-15 - conţine 16 pioni de tonalităţi diferite, dar de saturaţie identică. Subiectul
trebuie să aşeze în ordine pionii; în cazul discromaziei subiectul confundă pionii pe axele diametral
opuse. Testul are putere de discriminare redusă.
Testul 28 Hue - este mai rapid subiectul trebuind să aşeze 28 de pioni coloraţi diferit în
funcţie de tonalitate. Testul are putere de discriminare redusă.
Testele Farnsworth-100 Hue - sunt formate din pioni în care numai tonalitatea culorii
variază; variaţia este aleasă în aşa fel încât diferenţa care separă doi pioni să fie perceptibilă.
Graficul original al testelor comportă trei linii de referinţă care sunt axele de confuzie tip roşu,
verde sau albastru. Testul Famsworth 100 Hue (tonuri) permite clasificarea calitativă şi cantitativă a
85 de pioni dispuşi în 4 panere în funcţie de lungimea de undă; durata testului este de 8 minute, dar
inteipretarea este anevoioasă. Testul Famsworth necesită o bună cooperare din partea subiectului;
pentru a evita pierderea de timp în inteipretarea rezultatelor, testul a fost automatizat cu ajutorul
unui microprocesor, care înregistrează automat poziţia pionilor, la sfărşit afişându-se automat
graficul şi scorul total al erorilor. Are cea mai bună discriminare şi decelează tulburări foarte fine
ale vederii culorilor. Este totuşi un test greu de efectuat pentru pacient şi greu de inteipretat pentru
medic. In varianta computerizată a acestui test, pacientul trebuie să selecteze pionii pe ecranul unui
monitor, analiza testului putând fi făcută imediat, în funcţie de răspunsurile pe care pacientul le
fumizează.
Examinarea vederii culorilor 243
6.2.3. Teste de confuzie sau discriminare

Formează categoria de teste cele mai folosite, având o telrnică puţin complicată. Sunt
reprezentate de tabelele pseudoizocrornatice, care utilizează culorile pigmentare sub forma unor
planşe în care se prezintă simboluri (cifre, litere, desene geometrice), formate din plaje colorate, de
mărimi şi forme diferite. Plajele care alcătuiesc semnele au aceeaşi tonalitate, dar saturaţie şi
luminozitate diferită, faţă de fond care este format din plaje de alte tonalităţi, dar de aceeaşi
saturaţie şi luminozitate cu semnele. Discromaţii care au tendinţa de a identifica tonurile după
saturaţie şi luminozitate vor confunda semnele cu fondul; testele sunt cu atât mai sensibile cu cât
diferenţele între tonuri sunt mai mici. Actualmente se utilizează un număr mare de tabele ca
Stilling, Pollack, Ishihara, Rabkin, Velhagen.
Protocolul de examinare este foarte strict şi condiţionează valoarea rezultatelor (poziţia

subiectului, durata de prezentare, iluminarea corespunzătoare, corecţie optică adecvată).
Toate atlasele comportă mai multe tipuri de planşe:
- planşe de demonstraţie-citite atât de normali, cât şi de discromaţi (folosite şi ca teste de
disimulare);
- planşe de diferenţiere (de probă) recunoscute numai de normali;
- planşe de contraprobă recunoscute de normali şi discromaţi;
- planşe de confuzie, unde sunt asociate simbolurile de probă şi contraprobă, ceea ce
diferenţiază subiecţii normali de discromaţi.
6.2.4. Procedee de egalizare-anomaloscoape

Principiul constă în egalizarea unui amestec colorat cu o culoare etalon; sursele luminoase
utilizate sunt culori spectrale. La primele tipuri de aparate s-a folosit amestecul a două culori
fundamentale (roşu şi verde), aparatele mai moderne utilizând şi amestecul albastru-verde, pentru
diagnosticarea trianopiei. După distribuţia spectrală a surselor de culoare se deosebesc două tipuri
de anomaloscoape:
- tipul Rayleigh- aparatul detectează discromaţii tip protanopie şi deuteranopie prin
egalizarea dintre un stimul verde şi un stimul roşu, rezultând galben (se referă la culorile
spectrale).
- tipul Trendelenburg permite studiul tritanopiei şi tritanornaliei prin egalizarea homocromă
între albastru-violet şi albastru-verde, rezultând albastru.
În timpul examinării se prezintă bolnavului două plaje colorate diferit în acelaşi timp; una
dintre plaje este galbenă, cealaltă poate fi modificată de la verde la roşu. Subiectul trebuie să
egalizeze amestecul de roşu-verde până se obţine o culoare galbenă egală cu cea a plajei oferite
drept comparaţie. Protanopul egalează plaja galbenă inferioară, cu mai mult roşu; deuteranopul
egalează plaja galbena inferioară cu mai mult verde.
Foarte important!!
- Vederea culorilor e determinată de excitarea a 3 tipuri diferite de conuri retiniene, care
conţin cei 3 fotopigmenţi corespunzători culorilor fundamentale din spectrul vizibil.
- Absenţa percepţiei culorii roşii se numeşte protanopie.
- Absenţa percepţiei culorii verzi se numeşte deuteranopie.
- Absenţa percepţiei culorii albastre se numeşte tritanopie.
- Vederea culorilor este expresia valorii funcţionale a celulelor cu conuri.
- Tabelele pseudoizocromatice utilizează culorile pigmentare sub forma unor planşe în
care se prezintă simboluri (cifre, litere, desene geometrice), formate din plaje colorate,
de mărimi şi forme diferite.
- In testul 2 8 Hue subiectul trebuie să aşeze 28 de pioni coloraţi diferit în funcţie de
tonalitate.
- Testul Famswortb 100 Hue (tonuri) permite clasificarea calitativă şi cantitativă a 85 de
pioni dispuşi în 4 panere în funcţie de lungimea de undă.
- Pacienţii cu discromatopsie nu pot avea permis portarmă şi nu pot profesa în anumite
domenii: militari combatanţi, şoferi, mecanici locomotivă, aviaţie, etc.
Întrebări
- In ce context apar discromatopsiile?
Când este necesară testarea vederii culorilor?
- La ce sex apar mai frecvent discromatopsiile?
Care este metoda cea mai frecvent utilizată pentru determinarea discromatopsiilor?
Care este metoda cea mai sigură pentru determinarea unei discromatopsii?
Care sunt radiaţiile electromagnetice care excită retina?
Care este fotopigmentul pentru culoarea roşie?
Care este fotopigmentul pentru culoarea verde?
Care este fotopigmentul pentru culoarea albastră?
Care este principiul determinării culorilor utilizând testele pseudocromatice?
- Există telmici computerizate de determinare a vederii culorilor?
► Capitolul II. 7.
Examene complementare oculare
7.1. Examene complementare imagistice
7 .1.1. Retinofotografia
7 .1.2. Angiofluorografia
7 .1.3. Oftalmoscopia cu baleiaj laser
7.1.4. Tomografie în coerenţă optică
7.1.5. Ecografie oculară
7.1.6. Explorarea radiologică
7.2. Examinarea electro fiziologică
DEFINIŢIE
Examinările complementare se efectuează în anumite situaţii, în sprijinul unui diagnostic
clar, corect şi argumentat. Nu sunt obligatorii în investigaţia de rutină oftalmologică, însă devin în
obligatorii în situaţiile în care diagnosticlil este suspect. In :funcţie de examinarea clinică se va opta
ca examinare complementară pe o metodă de explorare imagistică sau electrofiziologică.
7.1. EXAMENE COMPLEMENTARE IMAGISTICE
7.1.1. Retinofotografia
înregistrarea imaginilor oculare de pol anterior sau de pol posterior se poate face cu ajutorul
unui retinofot. Cu acelaşi aparat se realizează înregistrarea angiofluorografiei oculare, după
montarea celor 2 filtre necesare acestei examinări. Aparatul are un sistem de vizualizare a
imaginilor asemănător biomicroscopului, la care s-a încorporat o cameră fotografică, cu film
fotografic sau cu înregistrare digitală. Înregistrarea imaginilor este foarte utilă ca document medical,
mai ales în afecţiunile evolutive, pentru posibila comparare a evoluţiei acestora în timp.
Cu ajutorul retinofotului se pot obţine imagini ale afecţiunilor polului anterior şi posterior:
La nivelul polului anterior pot fi fotografiate leziuni palpebrale, conjunctivale, comeene,
modificări la nivelul camerei anterioare, irisului, sau cristalinului.
La nivelul polului posterior, se pot fotografia papila nervului optic, regiunea maculară şi
diferite zone retiniene centrale sau la nivelul periferiei medii. Întrucât o singură imagine
nu poate acoperi întreaga suprafaţă retiniană, se fac mai multe fotografii în zone diferite,
cu realizarea unui fotomontaj. Acesta se efectuează mult mai uşor cu ajutorul aparatelor
digitale, cuplate la calculator.
Utilizarea unor filtre colorate (albastru - retinofotografii în lumină aneritră) evidenţiază
mai uşor anumite leziuni retiniene, cum de exemplu ar fi modificările fasciculelor
nervoase ganglionare.
7.1.2. Angiofluorografia
Dezvoltarea tehnicilor angiofluorografice a început după anul 1960; alături de
angiofluorografie, descoperirea laserului şi a digestiei tripsinice aplicată retinei, au făcut posibile
înţelegerea patologiei vasculare retiniene şi a mecanismelor fiziopatogenice implicate. Angiografia
cu fluoresceină permite observarea anomaliilor vasculare retiniene la nivel capilar, in vivo. Această
metodă facilitează studiul dinamicii circulatorii, precum şi anomaliile de permeabilitate ale vaselor
retiniene şi ale altor ţesuturi oculare, prin fotografierea în cadenţă rapidă (1-2 fotografii pe secundă)
şi urmărirea modificărilor de umplere vasculară arterială şi venoasă. Se poate studia atât
vascularizaţia coroidiană cât şi cea retiniană prin administrarea fluoresceinei intravenos. Pentru
fotografierea imaginilor se utilizează filme fotografice de mare sensibilitate, sau din în ce mai mult
filmul fotografic este înlocuit cu înregistrarea digitală.
Principiul tehnicii
Principiul angiofluorografiei se bazează pe fluorescenţa emisă prin excitarea fluoresceinei cu
lumină albastră şi fotografierea structurilor oculare ale polului posterior sau anterior cu un filtru
galben care reţine lumina albastră, lăsând să treacă numai radiaţiile galbene fluorescente.
Fluorescenţa reprezintă proprietatea unui corp ce în contact cu o radiaţie luminoasă de o anumită
lungime de undă emite o cantitate de lumină al cărei spectru este diferit de cel al sursei de lumină
iniţială. Fluoresceina, prin proprietatea sa de fluorescenţă, a fost considerată substanţa ideală,
spectrul său de absorbţie fiind cuprins între 485-500nm iar cel de absorbţie între 500-600nm.
Tehnică. Înainte de înregistrarea propriu-zisă este necesară o pregătire prealabilă a
bolnavului, ce constă într-un scurt interogatoriu, în care trebuie să se insiste asupra tuturor
antecedentelor alergice la diferite substanţe. Înregistrarea angiofluorografică se realizează în
condiţiile unei pupile maxim dilatate, cu 30-40 de minute înainte de examinare. Testarea se
efectuează la un retinofot prevăzut cu filtru de excitaţie albastru plasat în faţa sursei luminoase, care
lasă să treacă numai radiaţiile luminoase cu lungime de undă corespunzătoare benzii de absorbţie a
fluoresceinei. De la nivelul fundului de ochi, după excitarea fluoresceinei, lumina corespunzătoare
spectrului de emisie al fluoresceinei este reflectată în direcţia peliculei fotografice. Un al doilea
filtru, galben, trebuie plasat în faţa casetei fotografice, permiţând numai trecerea radiaţiilor
luminoase corespunzătoare spectrului de emisie al fluoresceinei, astfel examinarea devine specifică
pentru vasele retiniene şi coroidiene, singurele în care fluoresceina injectată intravascular trebuie să
pătrundă.
Timpul O - este considerat momentul injectării fluoresceinei; injecţia se face în vena
cubitală, la nivelul plicii cotului, în timp de 2 secunde. Se utilizează o fiolă de fluoresceină de 5 ml,
în concentraţie 10-20%. Din momentul înregistrării se începe monitorizarea timpului, iar la apariţia
primelor senme de fluorescenţă, înregistrarea imaginilor. Tehnica standard de înregistrare impune
fotografierea cu viteză maximă a unei prime serii de 15-18 clişee imediat după apariţia fluoresceinei
în vasele oculare; următoarele 3 expuneri se fac din 5 în 5 minute, iar ultimele la 30 de minute de la
începutul fotografierii, acestea reprezentând timpii tardivi.
Timpul coroidian - primele senme ale fluorescenţei fundului de ochi apar la aproximativ 9
secunde din momentul injectării, sub aspectul unei fluorescenţe discrete, difuzate la nivelul
întregului fund de ochi.
Timpul arterial retinian începe odată cu umplerea arterelor; umplerea omogenă a întregii
reţele arteriale se realizează în 2-3 secunde.
Timpul venos începe după timpul arterial; venele devin fluorescente pe măsură ce scade
progresiv fluorescenţa arterială.
Timpii tardivi sunt reprezentaţi de clişee înregistrate facultativ la 5, 10, 15 şi 30 de minute
după iajectare. În aceşti timpi se pot determina difuzii patologice ale colorantului din patul vascular,
sau acumulări patologice ale colorantului în spaţii preformate.
Examene complementare oculare 247
Interpretarea angiografiilor
Interpretarea angiofluorografiei trebuie să plece de premiza că fluoresceina circulă în
compartimentul sanguin, supunându-se aceloraşi restricţii pe care bariera hematooculară cu cele
două nivele ale acesteia le dictează:
bariera hemato-oculară externă - separă compartimentul retinian de cel coroidian; cele
două compartimente retiniene sunt separate de membrana limitantă externă.
bariera hemato-oculară internă - este reprezentată de endoteliul capilar, care formează un
strat care se opune trecerii sângelui în ţesutul retinian.
În cazuri patologice, ruperea barierei se poate produce localizat sau generalizat, la unul sau
ambele nivele (intern sau extern), iar fluoresceina va inunda ţesutul neuronal retinian, afectând în
funcţie de situaţie unul sau ambele compartimente.
Interpretarea angiofluorografiilor se face direct pe filmul fotografic sau pe poze de fund de
ochi, în funcţie de timpii angiofluorografiei.
Ieşirea fluoresceinei din vase, la nivelul retinei sau coroidei este vizibilă sub forma unor
zone de hiperfluorescenţe localizate. Absenţa fluorescenţei de fond este de asemenea patologică şi
apare prin fenomenul de „mascare" - respectiv acoperirea de anumite procese patologice
(hemoragii, exsudate, pigment, etc).
Angiografia automatizată
Descoperirea oftalmoscopului laser cu baleiaj face posibilă obţinerea unor secvenţe
angiografice cu viteza de până la 30 de clişee pe secundă, ceea ce creşte considerabil rezoluţia şi
fiabilitatea tehnicii. Analiza semiologiei informaţiei este net îmbunătăţită datorită efectului de zoom
- creşterea gradată a mărimii, paralel cu creşterea luminozităţii, a contrastului şi accentuarea
contururilor, ceea ce duce la păstrarea calităţii imaginii şi definirii detaliilor. Stocarea şi arhivarea
imaginilor reprezintă de asemenea avantaje reale asupra procedeului clasic.
7.1.3. Oftalmoscopia cu baleiaj laser

(SLO -Scanning Laser Ophthalmoscope)
Principiul constă în realizarea unui montaj optic, în care sursa de iluminare şi dispozitivul de
observare sunt solidarizate între ele. Razele laser generează un baleiaj orizontal de 625 linii pe
imagine, şi un baleiaj vertical de 25 de ori pe secundă. Dispozitivele cele mai moderne acoperă un
unghi de observaţie de 10-60 de grade. Retina este astfel iluminată punct cu punct în ritmul de
achiziţie a imaginii după standardele imaginii televizate, respectiv 25 de imagini de 625 de
linii/secundă. Reconstituirea imaginii şi analiza acesteia se realizează cu ajutorul unui fotomultipli-
cator. Sensibilitatea fotomultiplicatorului depinde de unghiul de incidenţă al fasciculului, astfel că
sensibilitatea sistemului nu este constantă pentru toate punctele retinei analizate. Aceasta antrenează
o modificare de contrast a imaginii fundului de ochi în funcţie de unghiul fotonilor asupra stratului
sensibil al sistemului.
7.1.4. Tomografie în coerenţă optică
Tomografia în coerenţă optică (TCO) este o tehnică relativ recentă de explorare retiniană,
non-contact şi non-invazivă cu rezoluţia înaltă (10 microni). Utilizarea clinică a TCO este de mai
puţin de 1O ani şi beneficiul acestei tehnici este deosebit, deoarece permite obţinerea unor imagini
de tip pseudohistologic. Tehnica se bazează pe folosirea proprietăţii de coerenţă optică a unui
fascicul luminos proiectat şi reflectat de ţesutul examinat, realizându-se măsurarea axială, punct cu
punct, a grosimii ţesutului interesat. Scanările se produc cu o cadenţă foarte rapidă de ordinul
milisecundelor (aproximativ 100 scanări/sec.). În componenţa tomografului intră ca elemente
principale, o sursă luminoasă de coerenţă joasă, numită astfel deoarece realizează un traseu de laser
imperfect şi un interferometru de înaltă rezoluţie. Unda luminoasă incidentă aparţine spectrului IR,
având o lungime de undă de 840 nm şi energie de 750 microW.
Interferometrul extrage semnalele optice ale luminii reflectate şi asigură prelucrarea

automatizată a acestora cu obţinerea unor imagini digitale tridimensionale ale structurii studiate.
Reconstrucţia imaginii se face utilizând alternanţe de:
hiposemnale, ce relevă hiperreflectivitate optică, cu imagine în alb-roşu
hipersemnale, reflectând hiporeflectivitate optică, cu imagine în negru-violet-albastru.
Aparatul are posibilitatea de a înregistra, stoca şi prelucra imaginile obţinute. Pot fi realizate
diferite măsurători:
se pot măsura diferite suprafeţe şi profunzimi
se poate mapa regiunea explorată.
Metoda este utilă pentru studiul funcţiei maculare normale şi patologice, datorită posibilităţii de ·
vizualizare optime a structurilor.
7.1.5. Ecografie oculară

Ecografia sau ultrasonografia utilizează în scop diagnostic proprietăţile fizice ale
ultrasunetelor. Principiul ecografiei se bazează pe emisia discontinuă de ultrasunete, urmărindu-se
reflexia acestora la nivelul diferitelor interfeţe. Ultrasunetele sunt unde cu frecvenţe intre 16 Hz-
100 MHz, situate la limita superioară de audibilitate. Ultrasunetele utilizate în ecografie sunt
generate de efectul piezoelectric, ce constă în apariţia unei diferenţe de potenţial electric între cele
· două suprafeţe ale unui cristal de cuarţ atunci când este supus unei deformări mecanice. Efectul
piezoelectric este reversibil, în sensul că un cristal de cuarţ supus unei diferenţe de potenţial va
suferi o deformare mecanică, ce va genera ultrasunete. Ultrasunetele sunt emise cu un ritm de 1000-
3000 pe secundă şi cu durată de 4-8 microsecunde, lăsând între ele un timp de latenţă utilizat de
transductor pentru recepţia undei reflectate. Transductorul este folosit atât ca emiţător cât şi ca
receptor, după amplificarea de 100 de ori a semnalului. Examinarea ecografică este o metodă
neinvazivă, care a intrat în practica curentă oftalmologică, fiind utilă în diagnosticul a numeroase
afecţiuni ale polului posterior.
În mod curent se utilizează pentru diagnostic:
biometria A-scan,
ecografia B-scan,
ultrasonografia Doppler.
Tehnici ecografice
În afecţiunile oculare, utilitatea ecografiei se referă la diagnosticul şi evaluarea
complicaţiilor acestora, în special în cazurile la care examinarea fundului de ochi nu este posibilă
datorită opacifierii metodelor transparente.
Modul A - prezintă în sistem unidimensional, durata între plecarea şi întoarcerea undei

ecografice. Explorarea se face după o direcţie unică .
Aspectul ecografic normal în incidenţa axială cuprinde :
- un ecou iniţial dat de vârful sondei şi faţa anterioară a corneei;
- o zonă izoelectrică corespunzătoare camerei anterioare;
- un ecou înalt determinat de faţa anterioară a cristalinului;
- o zonă izoelectrică reprezentată de masa cristalinului;
- un ecou înalt corespunzător feţei posterioare a cristalinului;
- o linie izoelectrică reprezentată de vitros;
- un ecou înalt format de peretele posterior al globului.
Modul B - ecotomografic, asociază prezentarea amplitudinii ecourilor sub formă de puncte
mai mult sau mai puţin strălucitoare în tentă de gri, cu prezentarea în secţiune a structurii studiate.
Se realizează o secţiune bidimensională prin globul ocular. În sistemul B ecourile apar sub formă de
benzi strălucitoare (secţiuni de cornee, cristalin, scleră), separate prin zone de culoare închisă (ce
corespund umorii apoase, centrului cristalinului, vitrosului).
În condiţii patologice, ecografia poate pune în evidenţă:

- Hemoragii în vitros. Ecografia este utilizată pentru aprecierea aspectului acesteia, precum
şi pentru a exclude alte modificări ale polului posterior care se pot asocia (decolarea de retină).
Hemoragia vitreană apare sub forma unor puncte strălucitoare, mobile cu mişcările globului ocular
sau membrane mobile.
- Decolarea de retină. Apare ca o opacitate membranară separată de peretele globului ocular.
Dezlipirea de retină totală are aspectul literei V, în care pliurile retiniene se unesc la nivelul papilei
nervului optic. Decolarea de retină se poate asocia cu hemoragii în vitros.
- Tumorile intraoculare. Se prezintă sub formă opacităţi dense, variabile.
Examinare ecografică Doppler carotidiană şi oftalmică
Principiul Doppler se referă la faptul că orice sistem vibrator, care se reflectă asupra unui
obiect în mişcare suferă o modificare a frecvenţei legată de viteza de deplasare. Axul carotidian
abordabil pe cale transcutană, se explorează sistematic şi comparativ de ambele părţi: se
înregistrează succesiv artera carotidă comună, artera carotidă internă şi externă. Importanţa studierii
arterei oftalmice constă în informaţii asupra circulaţiei intracraniene; ea poate fi reperată în unghiul
intern la nivelul triunghiului frontonazal, în poziţie transoculară sau supraorbitar.
Circulaţia la nivelul vaselor de la nivelul corpului este influenţată de mai mulţi factori: debitul
sanguin, presiunea de perfuzie şi rezistenţa la scurgere. La nivelul arterelor carotide, fluxul sanguin
prezintă unele particularităţi funcţionale. în comparaţie cu alte organe, vascularizaţia cerebrală este
mult inferioară din punct de vedere cantitativ, având însă particularitatea unui debit stabil şi constant.
Debitul circulator este proporţional cu diametrul vasului şi viteza medie de curgere, datorită
profilului parabolic al curgerii cu viteză periferică mai mică decât viteza centrală. Presiunea de perfuzie
şi rezistenţa vasculară cerebrală sunt forţe antagoniste care se echilibrează pentru menţinerea unui debit
sanguin cerebral constant la nivel parametrilor fiziologici.
- Rezistenţa la scurgere este condiţionată de tipul de sector arteriocapilar; la nivelul arterelor
carotide interne, rezistenţa arteriocapilară din aval este mult inferioară presiunii sistolo-
diastolice, astfel că viteza maximă sistolică este foarte crescută, permiţând menţinerea unui
flux permanent în diastolă. Refluxul şi unda secundară sunt foarte slabe (acest aspect este
caracteristic undei de tip Rl ).
- La nivelul arterelor carotide comune şi oftalmice, rezistenţa la scurgere este uşor mai mare
decât la nivelul arterei carotide comună, rămânând totuşi inferioară presiunii diastolice; în
aceste condiţii viteza sistolică este influenţată puţin, în schimb se observă scăderea vitezei
diastolice (undă de tip R2).
Arterele carotide interne irigând teritorii cu rezistenţă mică cu variaţii minime în condiţii
normale, au regim de viteză de tip Rl; arterele carotide comune prin destinaţia mixtă (musculară prin
carotida externă şi cerebrală prin carotida internă) au regim de viteză de mixt tip R2. Examenul
permite decelarea unor perturbaţii ca urmare a alterării circulaţiei în amonte sau în aval.
Diagnosticul de ocluzie carotidiană internă se pune pe trei semne:

- absenţa oricărui semnal la nivelul carotidei interne;
- anularea fluxului fiziologic diastolic în amonte la nivelul carotidei comune;
- inversarea sensului de curgere la nivelul arterei oftalmice.
Stenozele carotidei interne se traduc prin accelerarea localizată la nivelul îngustării
lumenului arterial, asociată cu curgere turbulentă la acest nivel şi scăderea fluxului în aval.
Obstrucţiile intracraniene se traduc prin inversarea sensului de curgere în artera oftahnică şi prin
reducerea fluxului diastolic al carotidei cervicale. Metoda a fost perfecţionată prin introducerea
efectului Doppler în emisie pulsată şi analiza spectrală a fluxului sanghin, ceea ce facilitează
recunoaşterea stenozelor moderate şi mici.
Ecografia Doppler color, metodă recent utilizată în examinarea Doppler, :fumizează o imagine
structurală bidimensională a vaselor oculare şi orbitare şi evaluarea vitezei de circulaţie a sângelui la
nivelul acestora. Cu această tehnică se pot vizualiza în afară de artera şi vena oftahnică, artera centrală
a retinei, vena centrală a retinei şi arterele ciliare posterioare. în ultimii ani, examinarea velocimetrică
laser Doppler s-a extins la studiul circulaţiei papilare sau maculare, cu ajutorul laserului Helium-Neon
roşu montat pe un angiograf. Debitul arterei oftahnice la nivel intraorbitar a fost calculat prin Doppler
pulsat în banda 10-15 KHz, în funcţie de aria de secţiune a vasului, velocitatea :fluxului, frecvenţa
cardiacă şi unghiul 0. Milner a pus bazele studierii ultrasonice Doppler în timpul unor teste de efort, de
stress şi hemodinamică posturală, urmărindu-se efectele acestora la nivelul circulaţiei ciliare
posterioare; de asemenea se insistă asupra efectelor autoreglării vasculare în teritoriul ciliar şi asupra
răspunsului la terapia hipotonizantă oculară.
7.1.6. Explorarea radiologică
Explorarea radiologică a orbitei a beneficiat în ultimii ani, de un progres tehnic considerabil

determinat pe de o parte de aportul tomodensitometriei, pe de altă parte de utilizarea unor procedee
de mărire directă ca angiografia supraselectivă. Diferitele tehnici radiologice utilizate sunt:
radiografia standard şi tomografia, tomodensitometria, angiografia.
RADIOGRAFIA STANDARD
Examenul standard al orbitei trebuie să comporte în primul timp două clişee (faţă şi profil),
permiţând explorarea în ansamblu a craniului. În practica curentă se utilizează în funcţie de
necesitate următoarele incidenţe:
-incidenţe de faţă:
-incidenţa de faţă - poziţia nas-frunte-placă;
-incidenţa de faţă - poziţia nas-menton-placă;
-incidenţa pentru vizualizarea planşeului orbitar;
-incidenţa Blondeau-Waters.
-incidenţe speciale de faţă unilaterale:
-incidenţa canalelor optice Hartmann;
-incidenţa pentru fanta sfenoidală
-incidenţa de profil;
-incidenţa axială Hirtz.
TOMOGRAFIA
Examenul tomografie (TC sau CT - Computed tomography) a reprezentat prima tehnică
imagistică capabilă de a crea secţiuni anatomice ale ţesuturilor moi. Pacientul este mişcat către o
structură circulară prevăzută cu un emiţător de raze X, localizat adiacent sistemului detector. în orice
poziţie, raza X este atenuată de ţesutul ţintă, care se interpune între sistemul emiţător şi de detecţie a
razelor X. Pe parcursul înregistrării, sistemul de emitere raze X este rotat 180 de grade, iar computerul
reconstituie imaginea, calculând densitatea structurii ţintă, din valorile razelor colectate după atenuare
în ţesuturi. Imaginea în scală gri, este creată prin recompunerea dată de nivelele de atenuare. Utilizarea
substanţei de contrast administrată intavenos îmbunătăţeşte vizualizarea în procesele tumorale,
anomaliile vasculare şi procesele inflamatorii. Completează examinarea radiologică standard în faţa
unei imagini suspecte sau patologice descoperite sau dacă semnele clinice sau radiologice
orientează către o patologie a sinusurilor feţei sau cavumului. Tomografia orbitară se efectuează în
aceleaşi incidenţe ca şi examenul radiologic obişnuit. Pe incidenţele de faţă se vizualizează pereţii
interni şi externi ai orbitei, ai canalelor optice, sinusurile etmoidale şi frontale. Pe incidenţele de
profil se pot examina pereţii superiori şi ·inferiori ai orbitelor, sinusurile frontale, sfenoidale şi
maxilare şi şaua turcească. Secţiunile se fac la o grosime de 0,3-1 cm. Secţiunile tomografice permit
decelarea traiectelor de fractură, soluţii de continuitate cu sau :f'ară deplasare, modificări de volum
ale cadrului orbitar ( angiom) sau ale canalelor optice ( gliom), imagini de condensare ( meningion,
displazii fibroase), imagini de liză (tumori maligne).
TOMODENSITOMETRIA
Principiul constă în măsurarea punct cu punct a absorbţiei unui fascicol de raze X de către
ţesuturiletraversate, cu ajutorul unui cristal de scintilaţie, cu sensibilitate de aproximativ 100 de ori
mai mare decât filmul radiologic. Detectorii transformă energia luminoasă a fotonului provenit din
radiaţia X după traversarea corpului examinat în energie electrică sub forma unei scintilaţii care
generează un impuls la nivelul tubului multiplicator conectat la sistemul matricei.
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN sau MRI - Magnetic Resonance Imaging) este utilă
pentru studierea leziunilor intracraniene ale ţesuturilor moi, având o rezoluţie mult mai bună decât
investigaţiile precedente. Ţesutul de examinat este supus unui câmp magnetic foarte puternic şi energia
emisă de ţesut este convertită în imagine tridimensională, sau poate fi analizată direct în orice plan
(axial, sagital sau transversal).
Avantajele TC faţă de RMN, constau în durata mai mică de înregistrare, făcând-o utilă la
copiii nesedaţi anterior, în RMN neputându-se obţine imagini mai rapid de 1/sec. TC este superioară
RMN în detectarea calcifierilor, leziunilor osoase şi a detectării hemoragiilor intracraniene acute.
Procesele :intraorbitare sunt identificate cu suficient de bună acurateţe. Costul este mult mai redus în
cazul TC.
Dezavantajul CT este o slabă diferenţiere a ţesuturilor moi de la nivelul sistemului nervos
central, în special la nivelul creierului. RMN este astfel superioară în evaluarea celor mai multe
aspecte patologice intracraniene, care nu implică lezarea ţesutului osos. Este preferată pentru
demonstrarea malformaţiilor vasculare şi a anevrismelor, exceptând cazurile la care se identifică
hemoragii intraparenchimatoase sau subaralmoidiene şi calcifieri importante.
Interpretarea rezultatelor.
Rezultatele examinărilor tomografice, tomodensitometrice şi RMN se referă la analiza
orbitelor, a chiasmei şi bandeletelor optice şi a cortexului vizual. _
Investigaţia tomodensitometrică face posibilă:
-măsurarea diametrului antero-posterior şi axial ai orbitelor;
-aprecierea integrităţii pereţilor orbitari;
-vizualizarea canalelor optice;
-explorarea regiunii etmoidale
-cisterna optochiasmatică, lichidiană hipodensă este spontan vizibilă şi permite pe
secţiuni fme l-3mm, reliefarea chiasmei optice, cu morfologia de halteră simetrică.
-radiaţiile optice şi regiunea calcarină sunt bine vizualizate.
7.2. EXAMINAREA ELECTROFIZIOLOGICĂ
Examinarea electrofiziologică retiniană grupează un ansamblu de tehnici care au ca scop

înregistrarea activităţii electrice a retinei sau a cortexului occipital, ca răspuns a unei stimulări
vizuale. Procedeele electrofiziologice au fost dezvoltate considerabil în ultimii 1O ani datorită
progreselor informaticii şi electronicii şi aplicării acestora în domeniul explorării medicale.
ERG - Electroretinograma. Este formată dintr-o succesiune de unde pozitive şi negative, ce
marchează activitatea fotoreceptorilor, a celulelor bipolare şi a celulelor Muller.
EOG - Electrooculograma. Măsoară potenţialul de repaos, care există în mod fiziologic între
cornee (potenţial electric pozitiv) şi polul posterior (potenţial electric negativ). Deşi există încă
controverse în ceea ce priveşte originea acestui potenţial, majoritatea autorilor sunt de acord că este
dat de activitatea epiteliului pigmentar.
PEV - Potenţiale evocate occipitale. Activitatea electrică retiniană se transmite prin căile optice sub
forma unui mesaj care ajunge la scizura calcarină; la acest nivel el se manifestă ca potenţial evocat
occipital, reprezentând răspunsul electrofiziologie cortical la un stimul scurt, dar intens.
Foarte important!!
- Angiografia cu fluoresceină permite observarea anomaliilor vasculare retiniene la
nivel capilar, in vivo. Această metodă facilitează studiul dinamicii circulatorii, precum
şi anomaliile de permeabilitate ale vaselor retiniene şi ale altor ţesuturi oculare, prin
fotografierea în cadenţă rapidă (1-2 fotografii pe secundă) şi urmărirea modificărilor
de umplere vasculară arterială şi venoasă.
Tomografia în coerenţă optică este o tehnică relativ recentă de explorare retiniană,
non-contact şi non-invazivă cu rezoluţia înaltă (10 microni). Beneficiul acestei tehnici
este deosebit, deoarece permite obţinerea unor imagini de tip pseudohistologic.
- Examinarea ecografică este o metodă neinvazivă, care a intrat în practica curentă
oftalmologică, fiind utilă în diagnosticul a numeroase afecţiuni ale polului posterior.
- Principiul Doppler se referă la faptul că orice sistem vibrator, care se reflectă asupra
unui obiect în mişcare suferă o modificare a frecvenţei legată de viteza de deplasare.
Axul carotidian abordabil pe cale transcutană, se explorează sistematic şi comparativ
de ambele părţi: se înregistrează succesiv artera carotidă comună, artera carotidă
intemă şi externă. Artera oftalmică poate fi explorată transocular.
- In tomodensitometrie, grosimea secţiunilor variază între 3 şi 6 mm, fiind eficientă
deopotrivă pentru evidenţierea structurilor globului ocular şi pentru explorarea căilor
optice. Globul ocular se vizualizează împreună cu nervul optic şi conul musculo-
aponevrotic.
- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN sau l\1RI - Magnetic Resonance Imaging) este
utilă pentru studierea leziunilor intracraniene ale ţesuturilor moi, având o rezoluţie mult
mai bună decât investigaţiile precedente.
- Examinarea electrofiziologică retiniană grupează un ansamblu de tehnici care au ca
scop înregistrarea activităţii electrice a retinei sau a cortexului occipital, ca răspuns a
unei stimulări vizuale.
- Potenţialele evocate se utilizează în testarea acuităţii vizuale la copiii foarte mici şi care
nu pot reacţiona la prezentarea de teste la optotip.
Întrebări
- Explorarea imagistică este obligatorie în toate afecţiunile globului ocular?
- Angiofluorografia este utilă în afecţiunile popului anterior sau posterior al globului?
Ce tip de leziuni sunt evidenţiate de angiofluorografie?
Ce tipuri de leziuni evidenţiază ecografia în modul B?
Ce tipuri de leziuni evidenţiază tomodensitometria?
Ce tipuri de leziuni evidenţiază RMN?
Ce tipuri de investigaţii sunt incluse în examinarea electrofiziologică?
Retinofotografie - ochi drept; imaginea este centrată la nivelul papilei

nervului optic; papila este de aspet normal, rotundă, bine delimitată,
la nivelul papilei optice artera centrală a retinei se împarte în 4 ramuri, cu
direcţie radiară către cele 4 sectoare ale retinei
Retinofotografie - ochi stâng; la acest pacient papila prezintă o excavaţie

peste nivelul fiziologic, şi artere îngustate, cu reflex parietal crescut, arătând
un grad de angiopatie hipertensivă
Angiofluorografie -timp arterial; se observă că iniţial colorantul injectat intravenos va

impregna numai sistemul vascular arterial; se observă arterele de culoare albă şi venele
de culoare neagră; culoarea de fond albă a unui sector de retină relevă că reţeaua
microvasculară a sectorului respectiv a fost impregnată de colorant
Angiofluorografie - timp arterio-venos; se observă că atât ramurile arteriale cât şi

ramurile venoase sunt :impregnate de colorant, relevând faptul că nu există obstrucţii
vasculare nici la nivelul arterelor, nici la nivelul venelor şi nici pierderi de colorant
prin pereţii vasculari
Examinarea ecografică a globului ocular în mod B;

Examinare Doppler la nivelul arterei oftalmice care relevă un grad de
obstrucţie vasculară în concordanţă cu atrofia optică vasculară
Artera oftalmică este individualizată printr-o zonă mai închisă la culoare, localizată
retrobulbar; în paralel se observă inferior imaginea undelor pulsatile ale arterei oftalmice,
la nivelul sistolei şi diastolei
Examinarea Doppler relevă scăderea marcată a amplitudinii

undelor sistolice şi diastolice
(Neuropatie optică ischemică vasculară)
► Capitolul li. 8.
Examinarea tensiunii oculare
8.1. Tensiunea intraoculară normală
8.1.1. Curba nictemerală normală a TIO
8.1.2. Probele de provocare
8.2. Factori de reglare ai tensiunii oculare
8.2.1. reglarea secreţiei de umoare apoasă
8.2.2. reglarea eliminării umorii apoase
8.3. Metode de determinare a tensiunii oculare
DEFINIŢIE
Tensiunea intraoculară este aproape sinonimă cu presiunea intraoculară şi este determinată
de presiunea pe care o exercită conţinutul globului ocular asupra pereţilor acestuia. Menţinerea unei
tensiuni oculare în limite fiziologice este necesară integrităţii anatomo-funcţionale oculare. In
. condiţii fiziologice, rolul esenţial în menţinerea tensiunii oculare îl are dinamica endoculară a
umorii apoase, prin mecanismele de secreţie şi eliminare a acesteia.
8.1. TENSIUNEA INTRAOCULARĂ NORMALĂ

8.1.1. Curba nictemerală normală a TIO
Valoarea superioară normală a tensiunii oculare este de 21 mm Hg. În mod normal tensiunea
intraoculară nu are o valoare constantă; ea variază pe parcursul zilei într-un mod caracteristic pentru
fiecare individ, descriind curba nictemerală.
Variaţiile nictemerale tensionale sunt determinate de centrii dience:falici, care coordonează
secreţia umorii apoase. Pentru determinarea corectă a tensiunii intraoculare este obligatoriu a se repeta
controlul în momente diferite ale zilei; curba nictemerală se înregistrează din 3 în 3 ore (sau din 4 în 4
ore) pe parcursul întregii zile (de la ora 6 la ora 24), de preferinţă 2 sau 3 zile la rând.
Autotonometrizarea practicată în unele ţări evită spitalizarea bolnavului.
La subiectul normal, variaţiile nictemerale ale tensiunii intraoculare nu depăşesc 5 mm Hg;

ele se datorează modificărilor nictemerale ale debitului umorii apoase. în funcţie de valorile
tonometrice maxÎillale au fost descrise 4 tipuri de curbe nictemerale :
- tip descendent, cu maxim între ora 6-8 dimineaţa ;
- tip ascendent cu maxÎill tensional la orele 16-18;
curbă cu două maxime tensionale;
curbă în platou.
Peste 50% din pacienţii investigaţi prezintă astfel de curbe cu vârf matinal, motiv pentru
care determinarea tensiunii oculare la prima oră de la sculare este foarte importantă în
diagnosticarea glaucomului şi a evoluţiei pacienţilor diagnosticaţi sub tratamentul hipotonizant.
Tipul nocturn cu maxÎilla la ora 24 sau la ora 7 dimineaţa, ţine de activitatea individului.
Curba nictemerală în glaucom

În glaucom oscilaţiile tensiunii intraoculare pot avea valoare diagnostică, când sunt mai mari de
6 mm Hg; peste 1O mm Hg sunt cert patologice. între cei doi ochi se admite o diferenţă tensională de
până la 5-6 mm Hg. O amplitudine normală a variaţiilor nictemerale, nu exclude însă diagnosticul de
glaucom.
Al doilea element informaţional cu valoare diagnostică oferit de înregistrarea curbei
nictemerale este valoarea maximă a presiunii intraoculare. Datorită fluctuaţiilor presionale mari ce
caracterizează glaucoamele cu rezistenţă la scurgere crescută, este posibil ca tensiunea intraoculară să
atingă valori considerate patologice numai în perioada vârfului tensional, care în aproape 50% din
cazuri este la ora 6, restul valorilor se pot afla în permanenţă în zona de aparentă securitate.
8.1.2. Probele de provocare
Modificarea tensiunii intraoculare în glaucomul cu unghi deschis este legată de creşterea

rezistenţei la scurgere a umorii apoase, localizată la nîvelul trabeculului comeoscleral; rezecarea
trabeculului experimental determină scăderea rezistenţei la scurgere cu mai mult de 75%, din
valoarea iniţială.
Testele de provocare au ca scop determinarea unei creşteri presionale intraoculare pe un timp
limitat, în scopul de a diferenţia un subiect normal de unul glaucomatos. Probele de provocare se fac la
pacienţii la care se suspicionează existenţa în fază incipientă a unui glaucom cu unghi deschis pe baza
unor alterări discrete ale papilei nervului optic sau ale câmpului vizual, cu valori tensionale la limita
dintre normal şi patologic. O probă negativă nu infirmă diagnosticul de glaucom, în condiţiile în care
sunt prezente modificări caracteristice papiloperimetrice.
• Proba de provocare prin ingestie de lichid
Constă în ingestia unui litru de lichid, hemodiluţia inducând creşterea secreţiei de umoare
apoasă la nivelul corpului ciliar, cu creşterea tensiunii intraoculare. Vârful tensional este atins la 30-45
de minute după încărcare, după care tensiunea intraoculară revine treptat la normal. Creşterea
tensională pune în joc mecanisme homeostatice, care sunt eficiente la nivelul trabeculului normal; în
glaucom creşterea tensiunii intraoculare nu poate fi compensată datorită facilităţii la scurgere reduse.
Se admite că la 30-45 minute de la ingestia lichidului, o creştere a tensiunii oculare mai mare de 1O
mm Hg este patologică.
• Testul la corticosteroizi
Utilizat extrem de rar în practică, constă în înregistrarea variaţiilor tensionale după administrare
locală de corticosteroizi timp de o lună. Se utilizează betametazon 0,1% sau dexametazon 0,1% în
instilaţii de 3-4 ori pe zi, timp de o lună; instilaţiile sunt oprite la creşteri mari ale tensiunii intraoculare.
Se testează un singur ochi, ochiul congener, servind ca martor, la determinările tensiunii oculare la
sfârşitul probei. La normal se constată creşterea mică a tensiunii intraoculare, între 2-4 mm Hg;
creşterile peste 1Omm Hg sunt patologice.
In glaucomul cu unghi închis se utilizează proba la întuneric, combinată cu dilatarea
medicamentoasă a pupilei.
• Proba la întuneric
Principiul acestei probe se bazează pe închiderea unghiului cameral la persoane predispuse, cu
biometrie particulară a camerei anterioare, suspecte de a declanşa crize de glaucom cu unghi închis.
Practic această probă mimează atacul de glaucom pe care aceşti pacienţi îl pot face atunci când stau în
condiţii de obscuritate sau dacă accidental se pun în ochi substanţe midriatice (în secţiile de diabet şi
cardiologie pacienţii sunt dilataţi pentru efectuarea fundului de ochi).
Criza provocată de creştere a TIO este controlată şi reîntoarcerea la valorile iniţiale se
realizează cu medicaţie hipotonizantă în 1-2 ore, timp în care nu se pot leziuni axonale. Proba se
efectuezaă simplu: după dilatarea pupilei cu Tropicarnidă (midriatic cu acţiune scurtă) se lasă pacientul
într-o cameră obscură timp de o oră. Dacă TIO creşte cu mai mult de 1Omm Hg, proba sete pozitivă.
Examinarea tensiunii oculare 259
8.2. FACTORI DE REGLARE AI TENSIUNII OCULARE

8.2.1. Reglarea secreţiei de umoare apoasă
Presiunea oculară este menţinută în mod normal la un nivel compatibil cu o bună vascularizaţie
a nervului optic, printr-un reglaj complex vegetativ, corelat cu o bună facilitate la scurgere a umorii
apoase la nivelul unghiului iridocomeean. Trei tipuri de receptori sunt implicaţi în reglarea 110:
aminergici, colinergici şi dopaminergici. Primele două tipuri aparţin SNV ai cărui centrii cu localizare
bulbară sau medulară sunt în relaţii interneuronale cu ganglionul ciliar pentru sistemul mnscarinic şi
ganglionul cervical superior pentru sistemul adrenergic.
8.2.2. Reglarea eliminării umorii apoase (
Presiunea intraoculară determină un gradient presiona! hidrostatic între camera anterioară şi

venele episclerale, condiţionând pasajul umorii apoase prin trabecul şi canalul Schlemm. Structura
reţelei trabeculare este condiţionată de acţiunea hormonilor secretaţi de glandele endocrine:
prostaglandine, adrenalina, progesteron, gonadotrofine corionice, tiroxina care acţionează prin
creşterea facilităţii la scurgere prin stimularea sintezei de colagen în detrimentul
glicozaminoglicanilor (în principal acid hialuronic) şi prin modificarea echilibrului matricei
extracelulare; hormonii corticosteroizi determină creşterea tensiunii intraoculare prin creşterea
debitului apos şi scăderea facilităţii la scurgere la nivel trabecular. Numărul celulelor endoteliale
diminuă cu vârsta, într-un procent mediu de 0,58% pe an; între vârsta de 20 şi 80 de ani pierderea
celulară este de 43%. Pierderea este mai evidentă la nivelul părţii centrale a reţelei trabeculare şi la
nivel juxtacanalicular. Scăderea numărului de celule se asociază cu o scădere a capacităţii fagocitare
şi de sinteză a celulelor endoteliale. Culturile de celule îmbătrânite produc mai puţin acid hialuronic
şi mai mult heparansulfat sau condroitinsulfat insensibile la hialuronidază, modificând proporţia de
proteoglicani şi raportul colagen-glicozamine. Lamele trabeculare se deformează, cu prezenţa unui
colagen spiralat atipic la nivelul membranei bazale. Numărul celulelor din peretele intern al
canalului Schlemm scade de asemenea cu vârsta.
Factori extraoculari
Suhstanjele parasimpaticomimetice acţionează prin creşterea facilităţii la scurgere a
umorii apoase, prin acţiunea de contracţie a muşchiului ciliar, cu lărgirea spaţiilor
intertrabeculare. Din această clasă cea mai utilizată este pilocarpina, cu toate că acţiunea
celorlalte droguri parasimpaticomimetice cum sunt inhibitorii de acetilcolinesterază este mai
puternică şi de lungă durată.
Substanţele parasimpaticolitice cresc rezistenţa la scurgere, datorită paraliziei filetelor
muşchiului ciliar, determinând hipertonie oculară.
Substanjele simpaticomimetice reduc presiunea oculară prin creşterea facilităţii la
scurgere, datorită acţiunii beta-adrenergice exercitate prin intermediul AMP-ului ciclic;
agenţii pur alfa-adrenergici nu intervin în modificarea tensiunii oculare.
Substanjele betablocante scad tensiune oculară, datorită diminuării debitului de secreţie
al umorii apoase, la nivelul proceselor ciliare.
Inhibitorii de anhidrază carbonică acţionează prin reducerea secreţiei umorii apoase,
datorită inhibiţiei mecanismelor de transport ale bicarbonatului la nivelul corpului ciliar,
prin inhibarea anhidrazei de la nivelul celulelor clare din procesele ciliare.
Agenţii hperosmotici acţionează prin creşterea osmolarităţii plasmatică ducând la
deshidratarea oculară, în special a corpului vitros.
Substanţele corticosteroide acţionează prin mecanisme locale, asupra moleculelor de
glicozaminoglicani, crescând tensiunea oculară la subiecţii predispuşi;
Substanţele anestezice pe cale generală reduc 110, mecanismele posibile fiind relaxarea
musculară, hipotensiunea arterială, hipercapnia sau efectul direct al drogurilor.
8.3. METODE DE DETERMINARE A TENSIUNil OCULARE

Putem măsura clinic tensiunea oculară, supunând ochiul la acţiunea unei forţe externe care
deprimă corneea sau o aplanează. In funcţie de modul în care acţionează forţa externă asupra
globului, metodele de determinare se împart în:
- metode de aplanaţie
- metode de indentaţie.
8.3.1. Determinarea tensiunii oculare prin indentaţie

Cel mai cunoscut tonometru care utilizează acest principiu este tonometrul Schiotz.
Principiu. Tonometrul măsoară înălţimea depresiunii corneene (indentare) datorită acţiunii
de presiune externă asupra corneei a sistemului de indentaţie.
Aparatul se compune din 3 părţi:
- un sistem de depresiune corneeană care constă dintr-un piston cu raza de curbură de 3
mm care cântăreşte 5,5 grame. La acest sistem dacă greutatea de indentaţie nu este
suficientă se pot adăuga greutăţi suplimentare de 7,5 grame, 10 grame şi 15 grame;
- un sistem de transmisie compus dintr-un levier multiplicator prin intermediul căruia
toate mişcările pistonului sunt amplificate de 20 de ori. Partea orizontală a levierului, ce
vine în contact cu pistonul, are o formă astfel construită încât planul tangenţial al feţei
sale inferioare să fie întotdeauna perpendicular pe axul pistonului. Partea verticală a
levierului este formată dintr-o tijă subţire metalică terminată la extremitatea superioară
printr-un index mobil înaintea unei scale gradate. Atunci când extremitatea inferioară a
pistonului deprimă corneea cu 0,05 mm, indexul se deplasează cu 1 mm, deci cu
valoarea unei gradaţii. Gradaţiile cele mai mici corespund depresiunii celei mai slabe,
deci tensiunii oculare celei mai ridicate;
- un sistem de susţinere al aparatului în formă de U, format dintr-un cilindru gol în care
oscilează liber cilindrul principal al ·aparatului. Acesta este terminat printr-un picior în
formă de cupolă cu raza de curbură de 15 mm, deci dublă faţă de aceea a corneei de 7,8
mm, ceea ce face ca numai pistonul să poată intra în contact cu corneea. Aparatul în
întregime ore 16,5 grame.
Interpretarea rezultatelor
Deviaţia acului aparatului este proporţională cu greutatea utilizată şi invers proporţională cu
tensiunea intraoculară arătată la nivelul depresiunii corneei. Singura dată pe care o arată tonometrul
este pur mecanică şi anume măsurarea unei depresiuni corneene, cu atât mai mică cu cât tensiunea
oculară este mai ridicată.
Experienţa a arătat că deviaţia 3 cu greutatea de 5,5 grame şi deviaţia 5 cu greutatea de 7,5
grame pot fi socotite ca limite ale unei tensiuni oculare normale. Cel mai corect este însă să se
transforme unităţile înregistrate prin măsurare în mm Hg, cu ajutorul tabelelor de calibraţie.
Limitele tonometrizării prin indentaţie

In determinarea tensiunii oculare prin indentaţie intervin mai mulţi factori care pot modifica
rezultatele măsurării:
Rigiditatea sclerală. După aplicarea tonometrului se produce o distensie a globului;
rigiditatea sclerală variază de la un ochi la altul. Ochii cu miopie au rigiditate sclerală mai mică
decât ochiul emetrop, de aceea rezultatele sunt mai mici decât cele reale. Pentru aceasta,
tonometrizarea prin indentaţie nu se aplică la miopi.
Variatiile tonometrice în cursul măsurătorii. După mai multe tonometrizări, sub influenţa
greutăţii tonometrului, o parte din umoarea apoasă se evacuează din ochi, astfel că tensiunea oculară
scade.
Examinarea tensiunii oculare 261
8.3.2. Determinarea tensiunii oculare prin aplanaţie

Principiu. Determinarea tensiunii oculare prin măsurarea forţei necesare pentru a aplana o
suprafaţă comeeană. Presiunea oculară este proporţională cu greutatea exercitată pe glob şi invers
proporţională cu suprafaţa aplanată. Prin aplanaţie volumul lichidului deplasat în interiorul globului
este mic. Elasticitatea învelişului scleral este puţin solicitată şi variaţiile individuale ale rigidităţii
sclerale pot fi neglijate. Acesta este marele avantaj pe care tonometrizarea prin aplanaţie îl are faţă
de tonometrizarea prin indentaţie.
Tonometrul prin aplanaţie Goldmann

Măsoară presiunea necesară pentru a aplana o suprafaţă constantă a corneei. Aparatul se
compune dintr-un microscop corneean, o balanţă de torsiune şi un con trunchiat transparent, care
exercită pe cornee o presiune măsurabilă şi conţine un dispozitiv care permite controlarea
dimensiunilor normale ale suprafeţei aplanate. Suprafaţa aplanată are diametrul de 3,05 mm şi este
astfel calculată încât să deplaseze un minim de lichid spre deosebire de volumul deplasat prin
tonometrul Schiotz care este de 20-40 ori mai mare. Diametrul este astfel ales pentru a anula forţele
elastice de deformare ale corneei şi tensiunea superficială a lacrimilor.
Aparatul cuprinde un dispozitiv de aplanaţie şi o balanţă de torsiune.
- Dispozitivul de aplanatie este constituit dintr-un presor de material plastic care aplanează
corneea printr-o suprafaţă anterioară rotundă de 7 mm. In interiorul presorului este un dispozitiv
prismatic care dedublează imaginea ariei aplanate înainte de a o măsura. Prismele au baze opuse
astfel ca jumătăţile inferioare şi superioare ale imaginilor să fie deplasate în direcţii opuse. Axul
presorului coincide cu acela al ocularnlui care permite observarea suprafeţei aplanate. Braţul mobil
posedă o mişcare antero-posterioară şi posibilitatea de rotaţie, ceea ce face ca presorul să poată fi
aşezat alături în caz de neutilizare.
- Balanţa de torsiune imprimă forţa de aplanaţie, care este transmisă presorului prin braţul
mobil prin rotirea unui tambur gradat. Rotaţia butonului modifică lungimea resortului balanţei.
Gradaţiile tamburului indică în grame, presiunea exercitată; diametrul suprafeţei aplanate este astfel
calculat încât o presiune de 1 gram să echivaleze cu o presiune oculară de 1Omm Hg.
Tehnică. Se deschide fanta palpebrală la maxim şi se pune filtrul albastru. Se pune în
contact presorul cu corneea şi se priveşte în ocular. Se constată prezenţa a două semicercuri albastre
mărginite de o zonă verde. Partea albastra corespunde suprafeţei aplanate, iar limita verde
fluoresceinei care impregnează lacrimile. Dacă semicercurile sunt mici şi îndepărtate atunci
presiunea aplicată este slabă. Se creşte presiunea pe cornee progresiv până când aceasta egalează pe
cea intraoculară, iar semicercurile se află în contact. Citim pe tambur presiunea exercitată în grame
şi înmulţind cu 1Ocifra respectivă se obţine TIO în mm Hg.
Avantaje. Precizia cea mai bună în determinarea TIO; nu intervine rigiditatea sclerală.
Dezavantaje. Determinarea se efectuează numai în poziţie şezândă, nu se aplică la copiii mici.
Pneumotometrul sau tonometrul non-contact

Este un tonometru prin aplanaţie. De asemenea are marele avantaj de a nu determina în
timpul măsurării un contact direct cu corneea de examinat. De aceea această metode de examinare
este preferată de majoritatea pacienţilor întrucât nu este dureroasă şi nu determină nici un risc de
contaminare.
Aparatul foloseşte un jet de aer comprimat reglabil care este proiectat pe corneea subiectului
producând o aplanaţie mai mare sau mai mică in funcţie de tensiunea oculară. De pe corneea
pacientului, jetul de aer se va întoarce cu o viteză direct proporţională cu tensiunea intraoculară.
Mai mulţi senzori determină viteza de întoarcere a aerului. In funcţie de această viteză, aparatul
calculează automat tensiunea intraoculară în mm Hg.
Foarte important!!
Valoarea superioară normală a tensiunii oculare este de 21 mm Hg. În mod normal
tensiunea intraoculară nu are o valoare constantă; ea variază pe parcursul zilei într-un
mod caracteristic pentru fiecare individ, descriind curba nictemerală.
Curba nictemerală se înregistrează din 3 în 3 ore (sau din 4 în 4 ore) pe parcursul întregii
zile (de la ora 6 la ora 24), de preferinţă 2 sau 3 zile la rând.
Presiunea intraoculară det=ină un gradient presiona} hidrostatic între camera
anterioară şi venele episclerale, condiţionând pasajul umorii apoase prin trabecul şi
canalul Schlemm. Tensiunea intraoculară este menţinută de integritatea funcţională a
reţelei trabeculare.
Tensiunea intraoculară depinde de acţiunea unor hormoni secretaţi de glandele
endocrine: prostaglandine, adrenalina, progesteron, gonadotrofme corionice, tiroxina
care acţionează prin creşterea facilităţii la scurgere.
Limitele tonometrizării prin indentaţie sunt legate de faptul că este influenţată de
rigiditatea sclerală şi în acest fel apar valori mai mici decât cele reale în miopie.
In cazul tonometriei prin aplanaţie, elasticitatea învelişului scleral este puţin solicitată
şi variaţiile individuale ale rigidităţii sclerale pot fi neglijate. Acesta este avantajul pe
care tonometrizarea prin aplanaţie îl are faţă de tonometrizarea prin indentaţie.
Tonometrul non-contact foloseşte un jet de aer comprimat reglabil care este proiectat
pe corneea subiectului producând o aplanaţie mai mare sau mai mică in funcţie de
tensiunea oculară.
Substanţele betablocante scad tensiune oculară, datorită diminuării debitului de
secreţie al umorii apoase, la nivelul proceselor ciliare.
Inhibitorii de anhidrază carbonică acţionează prin reducerea secreţiei umorii apoase,
datorită inhibiţiei mecanismelor .. de transport ale bicarbonatului la nivelul corpului
ciliar, prin inhibarea anhidrazei de la nivelul celulelor clare din procesele ciliare.
Substanţele parasimpaticomimetice acţionează prin creşterea facilităţii la scurgere a
umorii apoase, prin acţiunea de contracţie a muşchiului ciliar, cu lărgirea spaţiilor
intertrabeculare. Din această clasă cea mai utilizată este pilocarpina, cu toate că
acţiunea celorlalte droguri parasimpaticomimetice cum sunt inhibitorii de
acetilcolinesterază este mai puternică şi de lungă durată.
Agenţii hiperosmotici acţionează prin creşterea osmolarităţii plasmatică ducând la
deshidratarea oculară, în special a corpului vitros.
Întrebări
Care sunt valorile normale ale tensiunii oculare?
Cine controlează tonusul intraocular?
Cum se numeşte afecţiunea în care tensiunea intraoculară este crescută?
Ce este curba nictemerală?
La ce oră apare cel mai frecvent maximul tensiunii oculare?
Care este principiul determinării tensiunii oculare cu tonometrul Schiotz?
Care este principiul determinării tensiunii oculare cu tonometrul prin aplanaţie?
Care este principiul determinării tensiunii oculare cu tonometrul Goldmann?
Care este principiul determinării tensiunii oculare cu tonometrul Maklakoff?
► Capitolul 11.9.
Examinarea aparatului lacrimal
9. I . Aspecte anatomo-fiziologice
9.1.1. Secreţia lacrimală
9 .1.2. Filmul lacrimal
9.1.3. Secreţia bazală şi reflexă
9.1.4. Sistemul de distribuţie
9 .1. 5. Sistemul de excreţie
9.2. Metode de examen clinic
9.2.1. Reglarea secreţiei de umoare apoasă
9.2.2. Reglarea eliminării umorii apoase
INTRODUCERE
Aparatul lacrimal asigură producţia permanentă sau reflexă de lacrimi.
Menţinerea filmului lacrimal datorită secreţiei bazale a glandelor lacrimale, are o importanţă majoră
pentru păstrarea transparenţei comeene. Eliminarea lacrimilor se face la nivelul căilor lacrimale.;
alterarea echilibrului dintre producţia şi eliminarea lacrimilor are ca rezultat hiperlăcrimarea sau
hiposecreţia lacrimală.
9.1 ASPECTE ANATOMO-FIZIOLOGICE

9.1.1. Secreţia lacrimală
Lacrimile se produc la nivelul glandelor lacrimale principale şi glandelor accesorii:

Glanda lacrimală principală. Pentru fiecare ochi există o singură glandă lacrimală
principală, situată în unghiul supero-extem al orbitei. Vascularizaţia glandei lacrimale este
reprezentată de ramuri din artera lacrimală (ce provine din artera oftalmică); venele drenează în
vena lacrimală, care se varsă în vena oftalmică superioară sau uneori direct în sinusul cavernos.
Vasele limfaticele împrumută sistemul limfatic conjunctival şi palpebral şi drenează spre ganglionii
preauriculari şi ganglionii parotidieni. Inervaţia senzitivă a glandei lacrimale este reprezentată de
fibre senzitive ce vin din ramul lacrimal al nervului oftalmic, explicând lăcrimarea reflexă la
substanţe iritante sau leziuni iritative în teritoriul nervului trigemen. în ceea ce priveşte inervaţia
secretorie, impulsurile aferente merg la nucleul lacrimal, sub controlul unor centrii diencefalici.
Calea nervoasă eferentă de stimulare este parasimpatică şi simpatică.:
Glandele lacrimale accesorii. Constituie sursa de bază a secreţiei mucoase permanente.
Sunt localizate în grosimea conjunctivei palpebrale, fiind mai numeroase la nivelul fundurilor de
sac conjunctivale. Ele sunt responsabile de secreţia de bază lacrimală, ce deţine rolul cel mai
important în menţinerea filmului lacrimal şi a integrităţii suprafeţei oculare.
9.1.2. Filmul lacrimal

Lacrimile secretate de glandele lacrimale sunt etalate pe suprafaţa globului prin mişcarea de
clipire, formând filmul lacrimal şi apoi se adună în unghiul intern formând lacul lacrimal. De aici
lacrimile ajung în căile lacrimale şi apoi în meatul nazal inferior.
Filmul lacrimal este alcătuit din trei straturi succesive suprapuse:

- strat superficial lipidic - format din esteri de colesterol, fosfolipide, acizi graşi ce
împiedică evaporarea rapidă;
- strat intermediar, apos - cu rol de hrănire şi oxigenare;
- strat profund, mucos - unit intim cu celulele epiteliului corneean, cu rol adeziv.
Aderenţa filmului lacrimal la cornee este favorizată de microvilozităţile epiteliului corneean,

vizibile la microscopul electronic; stratul mucos de asemenea are rolul de a asigura stabilitatea
filmului lacrimal. Stabilitatea filmului lacrimal este relativ scurtă; dacă se împiedică clipirea, filmul
lacrimal se rupe după 15-50 sec (timpul de rupere al filmului lacrimal). Stabilitatea filmului este
menţinută prin clipit periodic, ce acţionează prin:
- întinderea filmului lacrimal cu eliminarea lacrimilor în exces;
- îndepărtarea stratului de mucină alterată;
expresia secreţiei lipidice a glandelor palpebrale;
favorizarea aderenţei mucopolizaharidelor la epiteliul corneean.
Rolul lacrimilor este de a forma o barieră între epiteliul corneoconjunctival şi mediul

exterior, de a elimina corpii străini, resturile de descuamaţie epitelială şi conjunctivală, de a
favoriza alunecarea pleoapelor pe globul ocular.
Au rol de nutriţie şi de apărare împotriva infecţiilor prin existenţa la nivelul acestuia a
unor enzime bactericide, imunoglobuline etc.
Asigurând hidratarea constantă a corneei, previne desicarea epiteliului şi cheratinizarea
celulelor epiteliale.
Are rol optic prin menţinerea în stare perfectă a feţei anterioare a corneei, asigurând
transmiterea în condiţii optime a luminii.
9.1.3. Secreţia lacrimală bazală şi reflexă
In funcţie de glandele implicate în producerea secreţiei lacrimale, există:

- Secreţia de bază. Este constantă şi regulată fiind produsă de glandele lacrimale accesorii;
persistă şi în somn.
- Secreţia lacrimală reflexă. Este produsă de glandele lacrimale principale, fiind stimulată
de iluminarea retinei şi dispare noaptea sau în condiţii de obscuritate. Calea aferentă este
reprezentată de nervul optic, iar calea eferentă de fibrele parasimpatice aparţinând nervului lacrimo-
nazal. Stimulii reflecşi sunt reprezentaţi de stimuli senzitivi periferici ce acţionează pe calea
trigemenului prin fum, vânt, aer rece, substanţe iritante, corpi străini conjunctivali sau corneeni,
erozii corneene, inflamaţii palpebro-conjunctivale sau ale polului anterior, leziuni de vecinătate,
stimuli psihici: emoţionali, dureroşi, plânsul. Secreţia reflexă poate fi inhibată prin anestezice de
contact aplicate prin instilaţii conjunctivale (xilină, tetracaină, cocaină, etc.). De reţinut faptul că
secreţia reflexă este pur apoasă.
Compoziţia şi proprietăţile fizico-chimice ale lacrimilor

Lacrimile reprezintă un lichid incolor transparent alcătuit din: 98% apă şi 2% elemente
solide, reprezentate de: electroliţi, fosfataze alcaline şi acide, albumine, alfa, beta şi gama-globuline,
lizozim, transferază, imunoglobuline. Orice alterare a compoziţiei lacrimilor determină instabilitatea
filmu-lui lacrimal.
Examinarea aparatului lacrimal 265
9.1.4. Sistemul de distribuţie

Este reprezentat de pleoape şi riviera lacrimală ce se formează de-a lungul pleoapelor în
condiţiile în care ochiul este deschis. Necesitatea de a reînnoi filmul lacrimal, datorită rupturilor
care apar la nivelul acestuia stimulează reflex un nou clipit. Fiecare clipit compresează stratul
superficial lipidic, care acţionează prin strângerea tuturor debridelor lipidice către fundurile de sac.
Când pleoapele se deschid, un nou strat de film lacrimal este împrăştiat peste suprafaţa oculară.
Orice perturbare a compoziţiei filmului lacrimal conduce la creşterea instabilităţii acestuia şi
accelerează timpul de rupere al filmului lacrimal. Sistemul de distribuţie a filmului lacrimal
acţionează şi ca sistem de pompaj pentru a conduce lacrimile în punctul lacrimal şi canaliculii
lacrimali; considerente anatomice relevă acţiunea de pompare exercitată de porţiunea lacrimală a
muşchiului orbicular (pompa lacrimală Jones): la închiderea pleoapelor, punctele lacrimale se
închid, canaliculii lacrimali se golesc, iar sacul se destinde. La deschiderea pleoapelor, punctele
lacrimale şi canaliculii se deschid, sacul funcţionând ca o pompă de aspiraţie.
Procesele pasive au un rol minor în eliminarea lacrimilor. Este vorba de acţiunea de
gravitaţie, fenomenul de capilaritate şi evaporarea.
gravitaţia - eliminarea lacrimilor se produce d 3-4 ori mai repede în ortostatism decât în
clinostatism;
- fenomenul de capilaritate - epiteliul canaliculilor acţionează ca un tub capilar, având
rolul de absorbi apa;
evaporarea - se produce la suprafaţa corneei şi conjunctivei.
Cu toate că există anumite controverse legate de dinamica fluidului lacrimal, este unanim
acceptat faptul că presiunea palpebrală direcţionează lacrimile către cantusurile interne, pentru a
putea ajunge la punctele lacrimale. Examinările şi măsurătorile endoscopice relevă că mecanismele
active sunt cele mai importante în procesul de eliminare a lacrimilor.
9.1.5. Sistemul de excreţie
Căile lacrimale sunt reprezentate de:

Punctele lacrimale. Sunt localizate la nivelul liniei intermarginale în treimea internă a
acesteia. Cu excepţia punctului lacrimal, tot restul sistemului de drenaj al lacrimilor este ascuns,
neputând fi permisă explorarea directă.
Canaliculii lacrimali. Punctele lacrimale se continuă cu canaliculii lacrimali. Aceştia
sunt în număr de 2 pentru fiecare ochi, unul superior şi unul inferior, care se varsă în sacul
lacrimal, după un traiect de aproximativ 1Omm.
Sacul lacrimal. Are formă şi funcţia unui rezervor situat pe peretele medial al orbitei, în
unghiul intern al ochiului. Anterior de sacul lacrimal trece tendonul orbicularului sau ligamentul
palpebral intern. Se continuă inferior cu ductul lacrimonazal.
Ductul lacrimonazal. Are o lungime de 15-20 mm şi se deschide la nivelul meatului nazal
inferior de unde sunt direcţionate spre nazofaringe şi orofaringe de unde ajung în tractul digestiv.
Prin sistemul de drenaj se elimină peste 90% din lacrimile produse, în timp ce restul se
evaporă. Forţa gravitaţională sugerează că punctul lacrimal inferior este mai important decât cel
superior, dar funcţionarea unui singur punct lacrimal (chiar şi a celui superior) poate compensa
eliminarea lacrimilor în mod corespunzător.
Vascularizaţia arterială a căilor lacrimale provine din artera palpebrală inferioară şi artera
nazală; venele drenează în venele supraorbitare şi vena angulară, cu existenţa de anastomoze cu
venele orbitei (oftalmice) şi sinusul cavernos, de unde şi posibilitatea propagării infecţiilor la orbită
şi sinusul cav=os. Limfaticele drenează în limfaticele nasului, ganglionii retrofaringieni, şi
ganglionii parotidieni.
Inervaţia căilor lacrimale se realizează pe calea nervului nazal ext= pentru canaliculii
lacrimale şi sac şi din nervul dentar anterior pentru canalul lacrimo-nazal.
9.2. METODE DE EXAMEN CLINIC

Lăcrimarea este 1m simptom subiectiv; prezenţa unei hiperproducţii lacrimale confirmă
senmele de epiforă. Etiologia epiforei este în legătură cu o:
iritaţie corneeană cu hiperlăcrimare reflexă
obstrucţie a căii lacrimale
- hipersecreţie primară idiopatică (rară).
De aceea orice tratament care se instituie pentru alterări ale secreţiei lacrimale trebuie să
înceapă printr-o corectă evaluare şi un diagnostic corect. Insistarea asupra istoricului, la care se
adaugă o atentă testare a întregului sistem lacrimal, bazată pe caracteristicile anatomice ale acestuia,
permite alegerea conduitei adecvate.
Anamneza
Ananmeza trebuie să stabilească caracterul unilateral sau bilateral al epiforei, utilizarea unei
medicaţii topice, existenţa unor senme subiective de disconfort ocular, existenţa în antecedente a
unor leziuni traumatice faciale sau fracturi nazale, chlrurgie ORL în sfera sinuzală, sau episoade
anterioare de inflamaţie a sacului lacrimal. Existenţa unei lăcrimări cu striuri sanguine, sau existenţa
unor senme importante de durere fără inflamaţie pledează către o afecţiune malignă a sistemului de
drenaj nazolacrimal.
Examinarea clinică
Examenul glandelor lacrimale se efectuează prin inspecţie şi palpare. Prin inspecţie la
nivelul glandei lacrimale se poate examina porţiunea palpebrală în partea externă a fi:mdului de sac
conjunctival superior, putând fi observate leziuni traumatice (subluxaţia sau luxaţia glandei) sau
procese inflamatorii acute cu deformarea caracteristică în "S" italic (culcat) a marginii libere a
pleoapei superioare; palparea ne permite să apreciem dacă glanda este sensibilă, mărită de volum,
indurată sau dacă e sediul unei fluctuaţii.
Inspecţia şi evaluarea suprafeţei oculare poate releva prezenţa unor precipitate lipidice la
nivelul filmului lacrimal. Prezenţa unui trichiazis sau a unei tulburări de poziţie statică palpebrală
(entropion, ectropion) de asemenea pot fi puse în evidenţă. Stenoza punctelor lacrimale,
malpoziţiile palpebrale, inflamaţia sacului lacrimal indică probleme de eliminare a lacrimilor.
Lagoftalmia, cu sau fără laxitate palpebrală orizontală indică o pompă lacrimală deficitară. Tonusul
palpebral este constatat prin aprecierea rezistenţei la forţa de închidere.
Examinarea la lampa cu fantă trebuie să precizeze dacă punctul lacrimal este localizat în
poziţie corespunzătoare în contact cu lacul lacrimal. Laxitatea orizontală palpebrală cât şi paralizia
parţială de nerv VII, poate determina fie un ectropion al punctului lacrimal, care poate fi prezent
numai în timpul clipitului sau o disfi:mcţie lacrimală de pompare.
Palparea sub presiune a sacului lacrimal poate cauza un reflux al materialului mucoid sau
mucopurulent de la nivelul acestuia prin punctele lacrimale. Acest reflux confirmă obstrucţia
completă a ductului nazolacrimal. Examenul ORL este necesar pentru a indica dacă epifora este
cauzată de o tumoră intranazală, rinită cronică alergică sau polipoză nazală. Aceste condiţii pot
determina închiderea terminaţiei nazale a ductului lacrimonazal.
Teste de diagnostic
Cele mai multe dintre testele de diagnostic ale secreţiei lacrimale includ utilizarea
fluoresceinei şi a coloraţiei roz bengal. Prezenţa coloraţiei la nivelul corneei şi conjunctivei,
reprezintă un indicator al examinării fi:mcţiei pleoapelor, glandelor lacrimale şi a clipitului. Prezenţa
celulelor epiteliale anormale la nivelul corneei şi conjunctivei, precum şi a celulelor devitalizate se
evidenţiază cu roz bengal. Apariţia unei coloraţii corneene difuze la nivelul regiunii interpalpebrale
reprezintă confirmarea diagnosticului de deficienţă a secreţiei de umoare apoasă. Coloraţia
fluoresceinică indică disrupţii ale epiteliului corneean.
Testele de diagnostic se referă la:
A. Evaluarea secreţiei lacrimale
B. Examinarea eliminării lacrimale
9.2.1. Evaluarea secreţiei lacrimale

Aprecierea mărimii rivierei lacrimale. Mărimea lacului lacrimal şi a rivierei lacrimale (zona
de lacrimi care se etalează de-a lungul marginii pleoapei inferioare sub forma unui menisc)
constituie un indicator al cantităţii de lacrimi produse. Prezenţa precipitatelor proteice şi a
filamentelor de mucus indică un film lacrimal modificat din punct de vedere calitativ.
Timpul de rupere a filmului lacrimal. Stratul de mucină din componenţa filmului lacrimal
ajută la întinderea celorlalte straturi pe suprafaţa corneei. Aceasta se poate observa mai bine prin
instilarea de fluoresceină la nivelul fundului de sac inferior. I se cere pacientului să clipească de
câteva ori pentru a întinde uniform fluoresceina. Timpul normal de rupere a filmului lacrimal
trebuie să fie peste 15 sec. Un timp de rupere scurt (10 secunde sau mai puţin) indică o funcţie
alterată a stratului lacrimal intern. Testarea timpului de rupere este afectată de instilarea de
anestezice topice sau de menţinerea pleoapei deschisă şi trebuie efectuat înainte de orice instilaţie
de colir.
Tabel 9.1. Testele utilizate în explorarea aparatului lacrimal
Tipul testului . Semnificaţie Valorile normale
Nivelul rivierei Apreciere cantitativă O,l-0,6mm
SchirmerI Fără valoare diagnostică > 15 mmîn 5 min
Testul pentru secreţia bazală Deficienţă secretorie când este redus >5mmîn5min
Lactoferină Disfuncţia glandei lacrimale <lmg/ml anormal)
Osmolaritatea lacrimilor Disfuncţia glandei lacrimale >312mOsm/L
Timpul de rupere a filmului Stabilitatea filmului lacrimal, > 10 sec
Timpul de rupere noninvaziv Microulceraţii epiteliale, deficienţă apoasă 40sec
Coloraţia cu fluoresceină Microulceraţii epiteliale, deficienţă mucoasă Absente
Coloraţia cu roz bengal Celule descuamate, non-viabile Absente
Amprenta citologică Aspectul celulelor epiteliale/caliciforme Normal
Expresia gl. Meibomius Funcţia glandelor Meibomius Clar
Lizozimul Funcţia glandei lacrimale TLR<l
Timpul de rupere non-invaziv (noninvasive breackup time - NIBUT). Acest test constă în
proiectarea unei grile foarte fine pe suprafaţa corneeană şi observarea momentului deformării
imaginii. Valoarea normală pentru NIBUT este în jur de 40 de secunde. Practic valoarea NIBUT
poate fi obţinută prin proiectarea mirelor cheratometrului pe suprafaţa corneei şi măsurarea timpului
până la alterarea imaginii. Stratul lipidic poate fi evaluat cu mai multă precizie utilizând dispozitivul
numit „Tearscope" - Keeler Intruments.
Evaluarea epiteliului corneean şi conjunctival. Aplicarea de roz bengal la nivelul lacului
lacrimal este capabilă de a detecta cele mai fine dezepitelizări la nivelul suprafeţei corneei sau
conjunctivei, prin colorarea conjunctivei devitalizate şi a epiteliului corneean dezepitelizat.
Coloraţia cu fluoresceină în 1/3 inferioară indică o disfuncţie severă a filmului lacrimal, cu alterarea
epiteliului corneean; coloraţia punctiformă apare atunci când datorită alterării filmului lacrimal,
joncţiunile strânse între epiteliu pot fi rupte permiţând fluoresceinei să vină în contact şi să coloreze
fibrele colagene ale membranei Bowman.
Testul Schirmer I. Testul măsoară atât secreţia reflexă cât şi secreţia bazală. O fâşie subţire
de hârtie de filtru (Whatman m.41 - 5 x 50mm) este îndoită şi plasată fără anestezic în fundul de
sac conjunctival inferior în 1/3 externă a pleoapei; pacientul trebuie să privească înainte, uşor
deasupra liniei mediane. După 5 minute, lungimea porţiunii umectate se măsoară. O secreţie
normală determină umectarea hârtiei de filtru pe o lungime de aproximativ 15 mm. Hipersecreţia
este considerată dacă hârtia de filtru este rapid inundată cu lacrimi, însă este nevoie de mai multe
măsurători pentru a fi confirmată. Ulterior s-a arătat că variaţii de 1 minut în efectuarea testului au
determinat aceleaşi rezultate. Informaţia practică a acestuia test decurge din confirmarea
hiposecreţiei lacrimale când mai puţin de 5 mm din lungimea testului este umectată. O umectare
peste 15 mm arată o secreţie normală, hipersecreţie lacrimală, sau hiposecreţie cu o creştere reflexă
compensatorie a secreţiei
lacrimale. Utilizând un anestezic topic, înaintea efectuării testului este
eliminată secreţia reflexă, măsurându-se numai secreţia bazală.Un nou test Schirmer este aplicat, iar
diferenţa dintre testul I şi testul II reprezintă secreţia reflexă a filmului lacrimal. Mai puţin de 5 mm
de umectare pentru secreţia bazală este concludent pentru hiposecreţie lacrimală.
Testul Schirmer II. Este calitativ şi este efectuat imediat după ce se demonstrează o valoare
scăzută a secreţiei de bază. Cu acelaşi test plasat în sacul conjunctival este efectuată o iritaţie
mecanică sau chimică a mucoasei nazale. Creşterea umectării testului indică integritatea căii
eferente reflexe, în timp ce o creştere nesemnificativă arată un deficit al reflexelor secretorii.
Acest test se utilizează pentru a diferenţia ochiul uscat din sindromul Sjogren, de
cheratocojunctivita Sicca. Infiltraţia limfocitară a glandelor lacrimale din cursul sindromului
Sjogren previne creşterea reflexelor lacrimale de lăcrimare, în timp de ţesutul lacrimal normal din
cheratocojunctivita Sicca permite lăcrimarea în iritaţia nazală.
Tabel 2. Interpretarea clinică a testului Schirmer
Tiţ1ul
testului Nivelul umectării Internretarea
Schinnerl <Snun Hiposecreţie ( deficienţă a glandei lacrimale)
> 15nun Lăcrimare reflexă
Testul secreţiei bazale <Snun Deficienţa secreţiei bazale
>Snun Secreţie bazală normală
Schirmerll Creşterea umectării Glandă lacrimală intactă; suspiciune a modificării
integrităţii căii
lacrimale
Fără modificare Alterarea secreţiei reflexe, cu infiltrarea glandei
9.2.2. Teste de evaluare a căilor de drenaj
Evaluarea clinică a sistemului de drenaj al lacrimilor se realizează prin mai multe procedee
clinice: instilaţii, irigaţii, sondaj, metode radiografice.
a. metode de instilaţie
Testul de dispariţie al culorii. Este utilizat pentru aprecierea prezenţei sau absenţei
eliminării lacrimale adecvate. Fluoresceina 2% este instilată la nivelul fundurilor de sac
conjunctivale de la nivelul fiecărui ochi. Fihnul lacrimal este observat preferabil cu filtrul albastru.
O eliminare asimetrică a colorantului la nivelul rivierei lacrimale şi unghiului intern al ochiului,
indică o obstrucţie relativă a căii lacrimale. Această obstrucţie poate fi determinată de o malpoziţie
palpebrală, o pompă lacrimală deficitară, o stenoză a punctelor lacrimale, o obstrucţie canaliculară,
sau o obstrucţie a ductului lacrimonazal.
Testul Jones L Investighează eliminarea lacrimală în condiţii normale. Fluoresceina în
concentraţie 2% este instilată în sacul conjunctival inferior; după aproximativ 5 minute se introduce
în regiunea ostiumului ductului nazolacrimal un aplicator de tipul unui stilet filiform învelit în vată
şi îmbibat în anestezic local. Rezultatele sunt interpretate astfel:
- pozitiv: fluoresceina, prezentă la nivelul meatului nazal inferior relevă permeabilitatea căii
lacrimale; lăcrimarea este determinată de hipersecreţia primară.
- negativ: colorantul nu este prezent la nivelul meatului nazal inferior, indică obstrucţie
parţială cu sediu necunoscut, sau o disfuncţie a mecanismului pompei lacrimale; în această situaţie,
un test de irigaţie cu colorant, trebuie efectuat pentru identificarea sediului probabil al· obstrucţiei.
Rezultate fals pozitive sunt prezente în 1/3 din cazuri, ceea ce face utilizarea limitată.
Testul Jones II Determină prezenţa sau absenţa fluoresceinei în fluidul de irigaţie salin de la
nivelul nasului. Descoperirea colorantului indică o ocluzie funcţională a ductului lacrimonazal, rară
modificări la nivelul sistemului canalicular sau la nivelul pompei lacrimale.
Atât testul Jones I cât şi testul Jones II sunt dificil de efectuat şi de interpretat. In aceste
condiţii, în practica clinică se utilizează testări mult mai simple.
b. Metode de irigaţie
Spălarea sau irigaţia căilor lacrimale. Cu ajutorul unui stilet conic Bowman se dilată
punctul lacrimal inferior ( după anestezie a conjunctivei cu xilină, tetracaină), apoi se introduce o
canulă cu ac incurbat (Anel) la nivelul canaliculului lacrimal (inferior sau superior). Acesta se
adaptează la o seringă cu ser fiziologic sau o soluţie dezinfectantă. Dacă prin injectarea conţinutului
seringii lichidul se scurge repede, iar bolnavul îl simte în rinofaringe sau îl înghite, căile lacrimale
sunt permeabile. În situaţia în care lichidul injectat prin canaliculul inferior se elimină prin punctul
lacrimal superior sau ţâşneşte înapoi pe lângă canulă, există o obstrucţie la nivelul căii lacrimale.
Antrenarea unei secreţii mucopurulente de la nivelul sacului lacrimal denotă o obstrucţie a canalului
lacrimonazal însoţită de o inflamaţie saculară ( dacriocistită).
Irigaţia căilor lacrimale cu instilarea de soluţii colorate. fu fundul de sac conjunctival
inferior se introduce o picătură de colorant (colargol 2%, fluoresceină sodică 2%, albastru de
metilen 1%), spălându-se cu grijă excesul. Se efectuează o spălătură salină a sistemului de drenaj,
după introducerea unei meşe la nivelul orificiului nazal inferior.
- test pozitiv: lichidul de irigaţie colorat ajunge la nivelul nasului şi .îmbibă meşa dacă
evacuarea lacrimilor decurge normal;
- test negativ: lichidul de irigaţie salin necolorat ajunge la nivelul nasului, relevând o
obstrucţie parţială la nivelul căii lacrimale superioare (puncte lacrimale, canaliculi
lacrimali, canalicul comun), cu imposibilitatea pătrunderii fluoresceinei în sac.
c). Cateterismul sau sondajul căilor lacrimale
Se efectuează cu sonde speciale din argint de diferite dimensiuni (O sau 00) după anestezie
topică locală şi dilatarea punctului lacrimal inferior sau superior. Iniţial sonda se introduce vertical,
apoi orizontal în interiorul sacului, până se simte peretele osos medial. Se redirecţionează sonda
vertical şi se introduce cu grijă în canalul lacrimonazal. Sondajul stabileşte nivelul unei eventuale
stenoze la nivelul căilor lacrimale. La nou-născuţi, sondajul reprezintă o modalitate de rezolvare a
dacriocistitei, prin dezobstruarea ductului lacrimonazal.
d.) Metode imagistice
Scintigrafia. Poate fi utilizată pentru evaluarea eliminării fiziologice a lacrimilor; faţă de
testul Jones I, posibilitatea de fotografiere face ca examinarea să devină mult mai obiectivă
putându-se realiza deopotrivă comparaţia cu calea de curgere de partea contralaterală. Testarea este
dificilă şi constă în introducerea cu ajutorul unei micropipete a radionucleotidului (Techneţiu-99) în
sacul conjunctival inferior, determinând marcarea lacrimilor cu ajutorul acestei substanţe gamma-
radiante. Imaginile sunt luate în dinamică, timp de 20 de minute. Scintigrafia este utilă la pacienţii
care prezintă rezultate contradictorii la sistemul de drenaj al lacrimilor. Dacriocistografia. Poate
aduce de asemenea informaţii prin identificarea radiologică a anatomiei sacului lacrimal, utilizându-
se substanţe de contrast liposolubile (lipiodol), hidrosolubile (radioselectan) sau unguente
(calomel). Pentru efectuare, punctele lacrimale inferioare se dilată şi la nivelul canaliculilor
lacrimali se introduc 2 mici catetere de plastic; substanţa de contrast (1 ml lipiodol) se introduce
simultan pe ambele catetere, în timp ce se efectuează o radiografie în incidenţă antero-posterioară.
O a doua radiografie este efectuată după 5 minute, pentru a evidenţia rolul gravităţii asupra
drenajului lacrimilor. Pe dacriocistografie căile lacrimale apar ca un treneu de lărgime aproape
constantă de la nivelul domului, la meatul inferior. Stenozele inferioare se manifestă prin dilatarea
sacului, sau prin oprirea produsului de contrast la nivelul unei anumite zone. Această investigaţie
este în special utilă în cazurile de deficienţe de dezvoltare a sacului lacrimal, sau în cazurile
suspicionării dezvoltării unei tumori la nivelul sacului;. nu· poate furniza informaţii referitoare la
fiziologia eliminării lacrimale.
Tomografia computerizată. Este utilă în cazurile în care obstrucţia lacrimală coincide cu un
traumatism cerebral, în malformaţiile congenitale craniofaciale, sau dacă este suspectat un proces
neoformativ al sacului lacrimal. De asemenea trebuie să se acorde o atenţie particulară în
identificarea preoperatorie a oricărei poziţii anormale a lamei cribriforme, pentru a evita o posibilă
eliminare a lichidului cerebrospinal.
Conjunctiva :=:=:=;JLJ
e Wolfung
Dilatarea punctului lacrimal inferior cu dilatator Anatomia glandelor lacrimale (dupa AAO)
2mm t
Canali I arte orizontal
CU-...,...,__smm~
o mm--;:,.
Sac lacrhnal
DucJ
nazolacrimal
Anatomia căilor lacrimale (puncte lacrimale, canaliculi lacrimali, sac lacrimal, duct lacrimo-nazal)
Dezobstrucţia ductului lacrimo-nazai prin sondaj lacrimal (după AAO)

1. Sonda Bowmann se introduce vertical aproximativ 2-3mm
2. Se schimbă orientarea zonei cu 90 grade, luând direcţie orizontakă şi se introduce 4-5 mm
3. Se schimă din nou orientarea sondei cu 90 grade, având de data aceasta direcţie verticală şi se
introduce aproximativ 7-8 mm, până la trecerea printr-o zonă mai densă ca o foaie pergament,
acesta fiind momentul în care se trece spre meatul nazal.
Sondajul lacrimal este o metodă care rezolvă definitiv obstrucţia congenitală a căilor lacrimale;
pentru a fi însă eficient sondajul trebuie efectuat precoce, între 6 săptămâni şi nu mai târziu de
primul an de viaţă al copilului. Cu cât copilul este mai mare, sondajul căilor lacrimale nu mai este
eficient, procesele reparatorii având tendinţa de a acoperi orificiul creat.
Foarte important!!
- Menţinerea filmului lacrimal datorită secreţiei .bazale a glandelor lacrimale, are o
importanţă majoră pentru păstrarea transparenţei comeene.
- Pentru fiecare ochi există o singură glandă lacrimală principală, situată în unghiul
supero-extem al orbitei.
Glandele lacrimale accesorii constituie sursa de bază a secreţiei mucoase permanente.
Sunt localizate în grosimea conjunctivei palpebrale, fiind mai numeroase la nivelul
fundurilor de sac conjunctivale.
Sondajul căilor lacrimale se efectuează cu sonde speciale din argint de diferite
dimensiuni (O sau 00) după anestezie topică locală şi dilatarea punctului lacrimal
inferior sau superior.
- · Filmul lacrimal este alcătuit din trei straturi succesive suprapuse: superficial lipidic,
intermediar apos, profund, mucos.
- Rolul lacrimilor este de a forma o barieră între epiteliul comeo-conjunctival şi mediul
exterior.
Secreţia lacrimală reflexă este produsă de glandele lacrimale principale, fiind stimulată
de iluminarea retinei şi dispare noaptea sau în condiţii de obscuritate.
Sacul lacrimal are formă şi funcţia unui rezervor situat pe peretele medial al orbitei, în
unghiul intern al ochiului. Se continuă inferior cu ductul lacrimonazal.
- Ductul lacrimonazal are o lungime de 15-20 mm şi se deschide la nivelul meatului
nazal inferior de unde sunt direcţionate spre nazofaringe şi orofaringe.
- Testul Schirmer măsoară secreţia reflexă şi secreţia bazală cu o fâşie subţire de hârtie
de filtru plasată fără anestezic în fundul de sac conjunctival inferior în 1/3 externă.
- Timpul de rupere a filmului lacrimal explorează stratul de mucină din componenţa
filmului lacrimal, prin instilarea de fluoresceină la nivelul fundului de sac inferior.
Timpul normal de rupere a filmului lacrimal trebuie să fie peste 15 sec.
- La nou-născut, sondajul căilor lacrimale poate vindeca boala atunci când este făcut
corect şi la timp, datorită rupturii membranei de la nivelul ductului lacrtimo-nazal.
După vârsta de 1 an, sondajul nu mai rezolvă afecţiunea, fiind necesară intervenţia
chirurgicală (dacriocistorinostomia).
Întrebări
Care sunt valorile normale ale timpului de rupere al filmului lacrimal?
Care sunt valorile normale ale testului Schirmer?
- Unde se găseşte glanda lacrimală principală?
- Unde se găseşte sacul lacrimal?
- Unde se deschide ductul lacrimo-nazal?
Care este tratamentul dacriocistitei nou-născutului?
Care este dispoziţia straturilor filmului lacrimal?
Care este rolul filmului lacrimal?
Cum se numeşte intervenţia chirurgicală ce constă în anastomozarea mucoasei nazale
şi cu mucoasa lacrimală?
► Capitolul li. I O.
Examinarea motilităţii pupilei
10.1. Reflexele pupilare
10.1.1. Reflexe pupilare ce produc mioză
10.1.2. Reflexe pupilare ce produc midriază
INTRODUCERE
Pupila este orificiul rotund situat în centrul irisului, care are rolul de a doza în mod reflex
cantitatea de lumină care pătrunde în interiorul globul ocular. Deopotrivă pupila măreşte adâncimea
focarului sistemului optic prin micşorarea fasciculului de lumină datorită miozei şi reduce aberaţia
de sfericitate şi aberaţia cromatică prin intermediul miozei.
Motilitatea pupilară este asigurată de 2 muşchi cu acţiunea antagonică:

- muşchiul sfincter pupilar produce mioză
- muşchiul dilatator produce midriază.
Diametrul pupilar normal este cuprins între 2-4 mm. El se modifică - permanent sub
acţiunea muşchilor pupilari care au inervaţie vegetativă. Aceste fibre nervoase funcţionează
conform legii inervaţiei reciproce a lui Sherington, potrivit căreia excitaţia unei categorii de
fibre determină inhibiţia celeilalte. Normal, acţiunea irido-constrictoare a parasimpaticului
este dominantă, simpaticul având rolul de a menţine tonusul muşchiului dilatator şi de a
inhiba centrul constrictor pupilar.
simpaticul determină midriază,
- parasimpaticul determină mioză.
10.1. REFLEXELE PUPILARE

Tabel Clasificarea reflexelor pupilare
Reflexe pupilare care produc mioză; Reflexe pupilare care produc midriază:
- reflex la lumină (fotomotor) direct/consensual - reflexul la întuneric,

- reflexul la vederea de aproape, - reflexe senzitive (la durere)
- reflexul orbiculo-pupilar, - reflexe senzoriale
- reflexul oculo-pupilar (trigeminal), - reflexul de lateralitate (reacţia Toumay).
- reflexul de atenţie (Haab).
10.1.1. Reflexe pupilare ce produc mioză

Reflexul fotomotor
Reflexul fotomotor este:
direct şi constă din constricţia pupilei ochiului examinat sub acţiunea luminii
- indirect (consensual), constă în constricţia pupilei la iluminarea ochiului congener..
Reflexul fotomotor direct se examinează în semiobscuritate, proiectând asupra ochiului un

fascicul luminos în timp ce subiectul fJXează un obiect îndepărtat. Reflexul fotomotor direct se
poate examina şi prin acoperirea pe rând a fiecăruia dintre ochi, urmărind constricţia pupilară sub
acţiunea luminii. Se observă apariţia imediată a unei mioze (contracţie pupilară) care se menţine
atâta timp cât durează excitaţia luminoasă, după care pupila revine la dimensiunea anterioară.
Arcul reflexului fotomotor direct este format din:
Calea aferentă (centripetă).
Celulele retiniene cu conuri şi bastonaşe reprezintă punctul de plecare al arcului
reflex. Căile pupilare aferente trec apoi printre fibrele nervului optic se încrucişează la
nivelul chiasmei optice (ca şi fibrele optice) şi parcurg bandeleta optică. Ele părăsesc însă
bandeleta înaintea corpului geniculat extern pentru a trece în braţul conjunctival anterior şi
· ajung în regiunea pretectală, unde fac un prim releu în nucleul pretectal (al doilea neuron al
refexului fotomotor). Fibrele celui de-al doilea neuron se încrucişează în comisura
posterioară şi ajung în cea mai mare parte în nucleul lui Edinger-Westphal (din hipotalamus)
de partea opusă, un număr redus ajungând în nucleul de aceeaşi parte. Nucleul hipotalamic
Edinger-Westphal este centrul pupiloconstrictor.
Calea eferentă (centrifugă).
Porneşte de la nucleul Edinger-Westphal, şi împrumută traiectul nervului oculomotor
comun (nervul III). Fibrele pupilare fac releu (sinapsă) în ganglionul ciliar iar apoi, fibrele
postganglionare ajung pe calea nervilor ciliari scurţi la muşchiul ciliar.
Reflexul fotomotor consensual (indirect) constă în apariţia miozei (contracţia pupilei) la un
ochi când este iluminată pupila celuilalt ochi, mioză mai mică faţă de aceea obţinută la ochiul
luminat direct. Reflexul fotomotor consensual se datorează încrucişării parţiale a fibrelor
pupiloconstrictoare aferente la nivelul chiasmei optice şi între nucleul pretectal şi nucleul
Edinger-Westphal. Se poate evidenţia prin urmărirea miozei unui ochi când celălalt ochi este
acoperit şi descoperit succesiv.
Reflexul pupilar la vederea de aproape (reflexul de acomodaţie-convergenţă). Acest

reflex este de fapt o reacţie sincinetică care se manifestă sub forma unei mioze bilaterale, care apare
când ambii ochi fixează un obiect apropiat. Se examinează solicitând bolnavului să privească la
distanţă şi apoi la un punct de fixaţie situat median la 15-20 cm. Cele trei componente ale acestui
reflex sunt acomodaţia, convergenţa şi mioza. Calea aferentă a reflexului pupilar la vederea de
aproape nu este unică, fiind de fapt două căi aferente distincte, una pentru reflexul de convergenţă şi
alta pentru cel de acomodaţie.
- Pentru convergentă punctul de plecare al reflexului este reprezentat de contracţia celor doi muşchi
drepţi interni prin fibre proprioreceptoare. Influxul nervos este transmis pe calea fibrelor nervului
oculomotor comun (III) sau trigemen. Influxul ajunge la nucleul mezencefalic al trigemenului şi la
nucleul central Perlia. Calea eferentă este constituită din fibre parasimpatice de la nucleul Edinger
Westphal, împrumută nervul III şi fac releu în ganglionul episcleral Axenfeld.
- Pentru acomodaţie, calea aferentă (centripetă) este calea vizuală solicitată de tulburarea imaginii
retiniene. Influxul urmează calea vizuală principală (nervul optic), apoi face releu în corpul
geniculat extern, atingând cortexul vizual la nivelul ariei striate (17) şi peristriate (19). De la nivelul
cortical arcul reflex se continuă cu fasciculul occipito-mezencefalic până la nucleul Perlia şi nucleul
Edinger-Westphal. Fibrele nervoase merg pe traiectul oculomotorului com1m şi fac releu în
ganglionul accesor Axenfeld.
Examinarea motilităţii pupilei 275
Reflexul orbiculo-pupilar (reacţia pupilară sincinetică la contracţia orbicularului - reacţia

Piltz-Westphal). Aceasta constă în contracţia unilaterală a pupilei când bolnavul face un efort de a
închide pleoapele menţinute deschise (cu un blefarostat sau cu degetele). Acest reflex se datorează
transmiterii centrale a influxului nervos între nucleul facialului (inervează orbicularul) şi nucleul
oculomotorului comun (inervează muşchiul sfincter pupilar).
Reacţia pupilară sincinetică la privirea laterală (reacţia Toumey) se manifestă prin
apariţia unei inegalităţi pupilare în mişcarea de lateralitate a ochilor cu mioză la ochiul aflat în
adducţie. Explicaţia constă într-un influx cu punct de plecare la nivelul muşchiului drept intern.
Reflexe pupilare cu punct de plecare trigeminal

Excitaţia segmentului anterior al trigemenului, cu excepţia excitaţiei dureroase, determină
mioză unilaterală de aceeaşi parte. Mioza este explicată printr-un reflex ce produce vasodilataţie a
capilarelor iriene şi persistă după secţionarea fibrelor trigerninale înapoia ganglionului Gasser.
10.1.2. Reflexe pupilare care produc midriază

Arcul reflexelor pupilare care produc midriază are ca punct de plecare:
-retina care este supusă la obscuritate;
-nervii senzitivi prin excitaţii dureroase;
-excitaţiile senzoriale puternice şi uneori dezagreabile ale diferiţilor receptori (excitaţii
auditive, olfactive, gustative, tactile);
-excitanţi psihici care acţionează la nivelul cortical (emoţii, frică).
Arcul reflex
Primul neuron îşi are originea în centrul mezencefalic Karplus şi Kreidl. De aici, fibrele
simpatice urmează trunchiul cerebral şi după o decusaţie parţială ajung la centrul cilio-spinal
Budge situat la nivelul porţiunii inferioare a măduvei cervicale şi porţiunii superioare a segmentului
dorsal (Cs-D1) în tractusul intermediolateral. La nivelul centrului medular Cs-D1 se află al II-lea
neuron al căii simpatice pupilodilatatoare. Axonii celui de-al doilea neuron se ataşează rădăcinilor
medulare anterioare Cs-D1 şi traversează ganglionul cervical superior unde fac sinapsă (al III-lea
neuron). Fibrele postganglionare (amielinice) urmează calea plexurilor pericarotidian şi cavernos,
apoi a nervului oftalmic, a ramurilor sale nazale şi prin intermediul nervilor ciliari lungi ajung la
muşchiul dilatator al pupilei.
Clasificare
Reflexele pupilare care produc midriază sunt:
Reflexele senzitivo-motorii. Excitarea nervilor senzitivi (durerea) provoacă midriază.
Excepţie face excitarea terminaţiilor trigemenului care produce mioză. Fibrele aferente se alătură
fibrelor senzitive respective până la centrul iridodilatator Karplus-Kreidl iar fibrele eferente merg
pe calea simpaticului cervico-dorsal.
Reflexele senzorio-motorii. Constau în apariţia unei midriaze bilaterale declanşată de
excitaţii senzoriale puternice şi uneori dezagreabile (auditive, gustative, tactile). Aceste reflexe au
punctul de plecare în cortexul occipital.
Reflexele psiho-motorii. Sunt declanşate de şocuri psihice (frică, emoţii) care generează o
midriază bilaterală. Punctul de plecare al acestor reflexe este centrul afectiv talamic.
Reflexul pupilar Ia întuneric. Reprezintă dilatarea pupilelor în obscuritate. Acesta nu este
numai un mecanism pasiv (relaxarea sfmcterului) ci include şi o componentă activă prin acţiunea
dilatatorului. Are o cale aferentă comună cu aceea a reflexului fotomotor până la corpii geniculaţi
externi, de unde fibrele se separă şi merg la centrul pupilodilatator Karplus şi Kreidl, iar calea
eferentă este simpatico-dorsală.

Examinarea pupilei se efectuează în lumină difuză, ambii ochi trebuind să fie în mod egal
luminaţi şi să privească în depărtare. Se examinează:
Dimensiunile pupilei. Diametrul celor două pupile este egal, variind între 2-4 mm. Sub 2
mm este vorba de mioză iar peste 4 mm pupila este în midriază. Diametrul pupilar poate varia:
- în raport cu vârsta (este mai mic la nou-născut şi la vârstnici),
- cu starea de refracţie (este mai mare la miopi),
- cu echilibrul nervos vegetativ (pupile mai dilatate la subiecţi cu simpaticotonie).
Uneori poate apare o mică diferenţă între diametrul celor două pupile ce nu depăşeşte 0,5
mm numită anizocorie fiziologică. În această situaţie inegalitatea pupilară îşi poate schimba sediul
de la un ochi la altul, iar reflexele pupilare sunt normale.
Măsurarea diametrului pupilar se poate efectua prin:
-Metode de pupilometrie simplă care determină diametrul pupilar fie prin comparaţie cu
cercuri de 1-11 mm diametru desenate, fie prin măsurare la biomicroscop;
-Metode de pupilometrie diferenţială, care studiază cea mai mică diferenţă de iluminare ce
poate produce contracţie pupilei;
-Metode fotografice ce permit înregistrarea pupilogramei.
Poziţia pupilei. Este aproape centrală la nivelul irisului. În anumite afecţiuni pupila poate fi
descentrată de obicei această modificare se asociază cu deformarea pupilară.
Forma pupilei. În mod normal, pupila are o formă rotundă, regulată, fiind localizată puţin
excentric de partea nazală. In mod patologic pupila ia o formă neregulată: prin iridodializă sau
rupturi sfincteriene în traumatisme sau afecţiuni inflamatorii prin sinechii iriene posterioare.
Culoarea pupilei. Normal pupila este de culoare neagră la examenul direct la lumina zilei şi
este roşie la examenul oftalmoscopic. Culoare se modifică cu vârsta prin densificarea cristalinului,
la vârstnici pupila capătă un reflex albicios.
Examinarea reflexelor pupilare. Se examinează modificările diametrului pupilar sub
influenţa unor factori diferiţi. Examenul reflexelor pupilare necesită cunoaşterea acţiunii
substanţelor medicamentoase ce modifică diametrul pupilar.
Foarte important! I
Midriaticele provoacă dilatarea pupilei fie prin inhibarea parasimpaticului (muşchiului sfincter),
fie prin excitarea simpaticului (muşchiul dilatator).
- Midriaticele parasimpaticolitice sunt: atropină 0,5-1 %, homatropina 1%, tropicamida
(mydrum).În timp ce atropina are o durată de acţiune de peste 4 zile, midriaza produsă fiind
maximă după 20 de minute, reflexul fotomotor fiind abolit, homatropina are o acţiune de 12-24
ore iar mydrumul de numai 2-3 ore. Midriaza produsă de parasimpaticolitice (atropină) creşte
după instilarea de cocaină care excită fibrele simpatice, dar lasă să persiste reflexul fotomotor.
Instilarea de atropină cu adrenalină şi cocaină reprezintă cunoscuta "formulă midriatică".
- Adrenalina produce la un subiect normal o midriază mai slabă prin excitarea fibrelor simpatice
ce inervează muşchiul dilatator al pupilei (acţiune simpaticomimetică).
- Mioticele provoacă constricţia pupilei fie prin efect simpaticolitic, fie prin efect
parasimpaticomimetic sau de inhibare a colinesterazei.
- Mioticele parasimpaticomimetice sunt cele mai utilizate în practica clinică. Pilocarpina (soluţie
0,5-2%) acţionează după 1O minute, efectul fiind redus după 4-6 ore. Ea îşi păstrează acţiunea
miotică în paralizia de nerv III.
- Ezerina (fizostigmina) determină o acţiune miotică după câteva minute cu durată de 1-2 zile,
prin inhibarea colinesterazei. Pupila nu se contractă dacă a fost dilatată cu atropină şi ezerina nu
acţionează în cazul unei paralizii de nerv oculomotor comun (HD.
► Capitolul 11.11.
Interpretarea semnelor
principale oftalmologice
11. 1. Scăderea acuităţii vizuale

11.2. Congestia oculară
11.3. Durerea oculară
Semnele oftalmologice principale sunt: scăderea acuităţii vizuale, congestia oculară şi

durerea oculară. In continuare ne vom referi la interpretarea principalelor semne întâlnite în
patologia oftalmologică, pentru construirea unui diagnosticului pozitiv şi diferenţial corect:
11.1.Scăderea acuităţii vizuale (AV):

Reprezintă un semn deosebit de important pentru diagnosticul pozitiv a numeroase afecţiuni
oculare. Testarea acuităţii vizuale este un examen obligatoriu pentru orice pacient care se prezintă la
medicul oftalmolog şi trebuie întotdeauna efectuată. Examinarea se face cu ajutorul unor teste
Snellen monoocular, atât la distanţă cât şi la aproape. Pentru un prim diagnostic diferenţial între o
leziune organică şi un viciu de refracţie se poate utiliza punctul stenopeic. Dacă acuitatea vizuală se
ameliorează cu ajutorul punctului stenopeic înseamnă că este vorba de un viciu de refracţie.
Scăderea acuităţii vizuale poate fi: unilaterală sau bilaterală, parţială sau totală, bruscă sau
progresivă, tranzitorie sau p=anentă
Scăderea acută unilaterală sau bilaterală a vederii însoţită de durere:

1. Corp străin cornean: acuitate vizuală variabil scăzută, simptome asociate: senzaţie de corp
străin, durere, fotofobie, lăcrimare;
2. Arsurile corneo-conjunctivale: acuitate vizuală scăzută în funcţie de localizare şi gravitate,
simptome şi semne asociate: durere oculară, fotofobie, congestie perikeratică, aspectul corneei în
funcţie de tipul arsurii şi substanţa incriminată;
3. Plăgi şi contuzii oculare: acuitate vizuală variabil scăzută, simptome asociate: senzaţie de
corp străin, durere, fotofobie, lăcrimare şi examen biomicroscopic specific în funcţie de traumatism;
4. Cheratoconjunctivite şi cheratite: acuitate vizuală variabil scăzută, simptome asociate:
senzaţie de corp străin, durere, fotofobie, lăcrimare şi examen biomicroscopic specific;
5. Ulcer cornean: acuitate vizuală scăzută în funcţie de gravitate şi localizare, simptome
asociate: senzaţie de corp străin, durere, fotofobie, lăcrimare şi examen biomicropscopic specific;
6. Endoftahnita: acuitate vizuală sever alterată, semne şi simptome asociate: durere profundă,
edem palpebral, chemozis conjunctival, hipopion;
7. Uveite: acuitate vizuală scăzută, simptome şi semne asociate: durere oculară profundă
iradiată frontal şi temporal, lăcrimare şi fotofobie, congestie perikeratică, edem cornean epitelial,
precipitate corneene, Tyndall pozitiv al umorii apoase, sinechii iriene posterioare şi anterioare,
uneori presiune intraoculară crescută;
8. Atac acut de glaucom: acuitate vizuală scăzută, simptome şi semne asociate: durere oculară
intensă cu iradiere în teritoriul de distribuţie al nervului oftalmic, perceperea de cercuri colorate în
jurul surselor de lumină, stare generală alterată, congestie perik:eratică intensă, edem cornean
epitelial, camera anterioară de profunzime mică, unghi camerular închis, pupilă în midriază medie
areflexivă, tensiunea intraoculară crescută 80-lO0mmHg;
9. Glaucomul cu unghi deschis stadiul absolut: acuitate vizuală absentă (fpl) simptome şi
semne asociate: durere oculară intensă ce iradiază sub formă de hemicranie, congestie perik:eratică
intensă, pupila în midriază areflexivă, tensiune intraoculară crescută peste 50-60 mmHg.
Scăderea unilaterală sau bilaterală, progresivă şi nedureroasă
1. Cataracta: acuitate vizuală scăzută progresiv şi în grade variabile, simptome şi semne
asociate: opacifierea cristalinului, reflexul roşu pupilar poate fi absent (biomicroscopie);
2. Glaucom primitiv cu unghi deschis: acuitate vizuală scăzută în stadii avansate, istoric
familial, presiune intraoculară crescută, alterări ale câmpului vizual şi ale fundului de ochi;
3. Degenerescenţă maculară legată de vârstă: scăderea acuităţii vizuale centrale şi păstrarea
vederii periferice, test grila Amsler pozitiv;
4. Retinopatia diabetică: acuitate vizuală scăzută în funcţie de gravitate, dacă se complică cu
maculopatie acuitatea vizuală scade, examen fund de ochi specific.
Pierderea bruscă şi totală a vederii
1. Ocluzia de arteră centrală a retinei: acuitatea vizuală scade brusc unilateral, uneori fiind
limitată la percepţia luminii, ochiul este alb nedureros, pot exista în antecedente episoade de
pierdere tranzitorie şi unilaterală a vederii, pupila în midriază areflexivă, examenul fundului de ochi
specific (edem retinian alb ischemic, maculă cireşie);
2. Neuropatie optică ischemică anterioară: scăderea variabilă a acuităţii vizuale unilaterală,
ochi alb nedurereos, reflex fotomotor diminuat sau absent, examen fund de ochi: edem papilar,
hemoragii peripapilare, exsudate moi (vătoase), câmp vizual ce prezintă deficit altitudinal orizontal.
Pierdere bruscă şi parţială a vederii
1. Ocluzia de venă centrală a retinei (sau ramuri ale acesteia): acuitate vizuală scăzută
unilateral şi moderat, ochi alb nedureros, examen specific al fundului de ochi cu hemoragii difuze
superficiale sau profunde, edem papilar, exsudate moi, vene tortuase şi dilatate;
2. Dezlipirea de retină: acuitate vizuală scăzută parţial sau total în funcţie de interesarea
regiunii maculare, precedată de miodezopsii şi fosfene descrise ca nişte fulgere sau perdea ce
coboară peste ochi, ochi alb nedureros, amputarea câmpului vizual, examenul fundului de ochi;
3. Hemoragie vitreană: acuitate vizuală scăzută variabil în funcţie de severitatea hemoragiei,
antecedente personale patologice (retinopatie diabetică proliferativă, dezlipire de retină sau rupturi
retiniene), reacţie pupilara normală, examenul fundului de ochi imposibil de realizat;
4. Nervrită optică retrobulbară: acuitate vizuală scăzută variabil, discromatopsie în ax roşu
verde, modificări de câmp vizual cu scotom central, modificări electrofiziologice.
Pierderea bruscă şi tranzitorie a vederii
Amauroza fugace (cecitate monooculară tranzitorie): acuitate vizuală scăzută pentru câteva
secunde sau minute sub forma unor eclipse vizuale, scăderea de vedere poate să fie parţială sau
totală şi este legată de fenomene de scădere a fluxului sangvin cerebral şi ischemie retiniană.
11.2. Congestia oculară (ochiul roşu)

Reprezintă un semn des întâlnit în rândul pacienţilor care se prezintă în serviciul de urgenţă
oftalmologic. Hiperemia conjunctivală apare într-o multitudine de afecţiuni oculare mai mult sau
mai puţin importante. Diagnosticul diferenţial este deosebit de important pentru a decela acele
afecţiuni ce necesită tratament oftalmologic corect şi prompt, pentru e evita apariţia unor
complicaţii potenţial severe. Diagnosticul pozitiv al congestiei oculare necesită un examen ocular
minuţios efectuat întotdeauna bilateral şi comparativ, cercetând şi prezenţa altor semne şi simptome
asociate. Dintre acestea, modificarea acuităţii vizuale reprezintă un element deosebit de important
atât pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial, cât şi pentru prognosticul diferitelor afecţiuni oculare.
Interpretarea semnelor principale oftalmologice 279
Congestia oculară poate fi:

Hiperemie conjunctivală difuză la nivelul conjunctivei bulbare şi palpebrale: apare în
general în conjunctivite;
Congestie perikeratică (roşu intens - violaceu) apare în: cheratite, iridociclite, atac acut
de glaucom;
Hiperemie conjunctivală sectorială la nivelul conjunctivei bulbare localizată sau difuză
sugerează prezenţa unei hemoragii subconjunctivale.
Congestia oculară poate fi însoţită de:
durere acută unilaterală sau bilaterală
nedureroasă unilaterală sau bilaterală
acuitate vizuală normală
acuitate vizuală scăzută
Afecţiuni însoţite de congestie oculară şi acuitate vizuală normală

1. Conjunctivita: hiperemie conjunctivală superficială, roşu deschis, cel mai frecvent bilaterală
limitată la nivelul fundurilor de sac conjunctivale şi absentă în jurul corneei, simptome şi semne
asociate: secreţii conjunctivale de aspect diferit în funcţie de etiologie, pseudomembrane, papile sau
foliculi pe conjunctiva tarsală, durere oculară (senzaţie de arsură, înţepătură, corp străin), lăcrimare,
uneori prurit (conjunctivită alergică) şi fotofobie (conjuncitivite flictenulare, cheratoconjunctivită);
2. Hemoragia subconjunctivală: poate să apară în diferite sectoare ale conjunctivei bulbare şi
poate fi mai mult sau mai puţin întinsă, uneori se însoţeşte de secreţie conjunctivală;
3. Orjeletul (inflamaţia glandelor sebacee Zeiss anexate foliculilor piloşi): hiperemie
conjunctivală însoţită de fenomene inflamatorii locale, durere, roşeaţă, edem al marginii ciliare;
4. Sclerita anterioară: congestia conjunctivală localizată sub forma unui buton.
5. Dacrioadenita acută (inflamaţia glandei lacrimale): stare generală alterată, tumefacţia şi
congestia dureroasă în porţiunea externă a pleoapei superioare, hiperemie conjunctivală, chemozis;
6. Dacriocistita acută (inflamaţia sacului lacrimal): mai frecventă la nou născuţi, hiperemie
conjunctivală rezistentă la tratament, lăcrimare cronică, secreţii conjunctivale mucoase sau
mucopurulente dacă se produce suprainfecţia bacteriană.
Afecţiuni însoţite de congestie oculară şi acuitate vizuală scăzută
1. Cheratite (bacteriene, virale şi fungice): hiperemie conjunctivală şi congestie perikeratică,
acuitate vizuală variabil scăzută în funcţie de localizarea leziunilor şi gravitate, senzaţie de corp
străin, durere, fotofobie, lăcrimare, aspect tipic al corneei după instilare de coloranţi vitali;
2. Iridociclita: hiperemie conjunctivală şi congestie perikeratică cu vase dilatate dispuse în
jurul corneei, durere oculară profundă iradiată frontal şi temporal, acuitate vizuală scăzută,
lăcrimare şi fotofobie, edem cornean epitelial, precipitate comeene, Tyndall pozitiv al umorii
apoase, sinechii iriene posterioare şi anterioare, uneori presiune intraoculară crescută;
3. Atacul acut de glaucom: congestie perikeratică intensă unilaterală însoţită de durere oculară
severă cu iradiere în teritoriul de distribuţie al nervului oftalmic, perceperea de cercuri colorate în
jurul surselor de lumină, stare generală alterată, scădere importantă a acuităţii vizuale, edem
cornean epitelial, camera anterioară de profunzime mică, unghi camerular închis, pupilă în midriază
medie areflexivă, tensiunea intraoculară crescută 80-1 0OmmHg;
4. Glaucom cu unghi deschis stadiul absolut: congestie perikeratică intensă, acuitate vizuală
absentă (fără percepţia luminii), durere oculară intensă ce iradiază sub formă de hemicranie, pupila
în midriază areflexivă, tensiune intraoculară crescută peste 50-60 mmHg. Dacă se vizualizează
fundul de ochi este prezentă excavaţia papilară totală;
5. Cataracta complicată cu glaucom secundar: durere oculară şi orbitară intensă, cefalee
asociate cu acuitate vizuală scăzută la unul sau ambii ochi, congestie perikeratică, edem cornean,
Tyndall pozitiv al umorii apoase;
6. Endoftalmita: congestie perikeratică intensă ce evoluează unilateral şi care asociază durere
oculară profundă, scădere marcată a acuităţii vizuale, edem palpebral, chemozis, hipopion.
Afecţiuni însoţite de congestie oculară cu sau fără scăderea acuităţii vizuale

I . Corp străin cornean: congestie perikeratică, acuitate vizuală normală sau scăzută, senzaţie de
corp străin, durere, fotofobie, lăcrimare şi vizualizarea corpului străin inclavat în epiteliul sau
stroma corneană însoţit sau nu de un inel de sideroză;
2. Arsurile corneo-conjunctivale: congestie conjunctivală şi perikeratică, acuitate vizuală
scăzută în funcţie de localizarea leziunilor şi gravitate, durere oculară, fotofobie, afectarea
pleopelor, conjunctivei sau corneei în funcţie de natura substanţei incriminate;
3. Celulită orbitară: congestie conjunctivală însoţită de chemozis, exoftalmie unilaterală
ireductibilă, edem palpebral cu limitarea mişcărilor globului ocular, stare generală alterată;
4. Tromboflebita de sinus cavernos: debut brusc cu alterarea severă a stării generale (febră
peste 40° C, cefalee, greţuri, vărsături, halucinaţii), simptome şi semne asociate:turgescenţa venelor
de la nivelul conjunctivei bulbare şi de la nivelul fundului de sac, însoţite de exoftalmie axială,
edem palpebral, glob ocular imobil, pupilă în midriază areflexivă, edem şi congestie papilară;
5. Plăgi şi contuzii oculare: acuitate vizuală scăzută, durere, fotofobie, lăcrimare.
11.3. Durerea oculară

Este un simptom des întâlnit în patologia oculară, ce poate însoţi mutiple afecţiuni
oftalmologice, fiind descrisă sub o varietate de forme: senzaţie de corp străin, de arsură, înţepătură,
pulsaţie sau presiune oculară. Durerea oculară poate fi de intensitate scăzută Genă oculară) sau de
intensitate severă însoţită de alterarea stării generale a pacientului
Afecţiuni oftalmologice însoţite de durere oculară şi perioculară
1. Conjunctivite: durere este de cauză inflamatorie prezentă sub formă de jenă oculară fiind
însoţită de hiperemie conjunctivală şi chemozis conjunctival;
2. Orjeletul: durere iniţial sub formă de jenă ce se transformă în durere vie pulsatilă asociată cu
prezenţa unei zone tumefiate cu caracter inflamator la nivelul marginii libere palpebrale.
3. Zona Zoster oftalmică: dureri severe sub formă de nevralgie, hiperestezie cutanată, stare
generală alterată cu febră şi frison asociată cu erupţie unilaterală pe teritoriul nervului oftalmic sub
formă de placarde eritemetoase ce conţin vezicule cu lichid iniţial clar apoi purulent;
4. Afecţiuni corneene (cheratite, erozii şi dezepitelizări corneene, corpi străini corneeni, arsuri,
traumatisme): orice întrerupere a epiteliului cornean se însoţeşte de durere oculară variabilă ca
intensitate de la senzaţie de corp străin la durere severă însoţită de fotofobie, lăcrimare şi
blefarospasm. Durerea este descrisă de pacienţi sub formă de corp străin.
5. Celulită orbitară: durere la nivelul globului ocular iradiată periocular şi accentuată de
presiunea exercitată pe glob, stare generală alterată, congestie conjunctivală însoţită de chemozis,
exoftalmie unilaterală ireductibilă, edem palpebral cu limitarea mişcărilor globului ocular;
6. Flegmonul orbitar: dureri oculare severe ce iradiază sub formă de hemicranie, exoftalmie de
mari dimensiuni, edem palpebral şi chemozis conjunctival, glob ocular mobil, scăderea acuităţii
vizuale prin complicaţii la nivelul nervului optic, pupila în midriază areflexivă;
7. Tromboflebita de sinus cavernos: debut brusc cu alterarea severă a stării generale, durere
severă accentuată de presiunea asupra globului ce iradiază sub formă de hemicranie, turgescenţa
venelor de la nivelul conjunctivei bulbare şi de la nivelul fundului de sac, însoţite de exoftalmie
axială severă, edem palpebral moale violaceu, glob ocular imobil, pierderea sensibilităţii corneene,
pupilă în midriază areflexivă, edem şi congestie papilară, vene retiniene dilatate şi sinuoase;
8. Uveite: inflamaţiile irisului şi a corpului ciliar (iridociclita) se însoţeşte de o durere oculară
intensă, sub formă de presiune ce poate iradia ipsilateral frontal şi temporal şi care se poate însoţi de
manifestări sistemice (greţuri, vărsături, ameţeli);
9. Atacul acut de glaucom: durerea oculară este foarte intensă ce iradiază în teritoriul de
distribuţie a nervului oftalmic şi se datorează tensiunii intraoculare foarte crescute fiind însoţită
stare generală alterată (greţuri, vărsături);
10. Glaucomul cu ungbi deschis stadiul absolut: durere intensă sub formă de hemicranie.
Particularitătile consultatiei si
' ' '
tratamentului în oftalmopediatrie
12.1. Consultaţia oftalmologică la copil - generalităţi
12.2. Consultaţia copilului cu urgenţă oftalmologică
12.3. Consultaţia copilului cu patologie cronică
oftalmologică
12.1. Consultaţia oftalmologică la copil - generalităţi
Consultaţia oftalmologică la copil este similară consultaţiei adultului, prezentând însă şi

unele aspecte particulare. Principiile testelor din oftalmopediatrie, precum şi aspectele clinice sunt
asemănătoare celor ale adultului, diferenţele fiind legate de tipurile de teste, precum şi de
interpretarea acestora Este esenţial să avem în vedere faptul că ochiul unui copil nu este ochiul unui
adult la o scară mai mică.
Un lucru important de care trebuie ţinut cont înainte de a începe consultaţia propriu-zisă,
este acela de a interacţiona câteva minute cu copilul, într-un mod blând, fără ca acesta să se simtă
ameninţat.
Câştigarea încrederii copilului este un pas crucial în cadrul consultaţiei oftalmopediatrice, un
pas pe care orice medic trebuie să ştie să îl facă şi care îi va aduce beneficii acestuia din urmă pe
parcursul consultaţiei, cu precădere în momentele în care cooperarea copilului este obligatorie. Se
pot obţine multe informaţii ce pot fi utile în diagnostic doar prin observarea comportamentului
copilului, de aceea este important ca medicul să fie atent la orice detaliu (relatat de copil sau
observat la examenul obiectiv), pe întreaga perioadă a consultaţiei.
După ce medicul a reuşit să interacţioneze cu copilul, câştigându-i acestuia încrederea,
conduita prin care se obţine informaţia diferă de la caz la caz, în funcţie de condiţiile de examinare
şi de cooperarea pacientului.
Astfel, o conduită rigidă în discuţia cu pacientul şi în examinarea acestuia poate duce la
rezultate slabe în vederea obţinerii de informaţii. Pacienţii nu sunt la fel, nu cooperează la fel, nu au
aceeaşi simptomatologie în cadrul aceleiaşi boli, deci urmarea aceloraşi paşi fără a ţine cont de
pacient este o metodă sortită eşecului.
Realizarea unui istoric lung, cu multe întrebări, în cazul unul copil care îşi pierde atenţia
rapid, este de asemenea o metodă ineficientă. În acest caz, ananmeza şi examenul clinic trebuie să
fie direcţionate către simptomatologia care îl deranjează cel mai mult pe pacient. Canalizând atenţia
pacientului pe "problema" sa, se pot obţine multe din informaţiile capitale pentru diagnostic, într-un
timp scurt ("informaţie maximă, timp minim").
Istoricul medical al copilului reprezintă un pas important în diagnostic şi adesea

direcţionează examinarea către patologia pe care medicul o suspectează. Dialogul cu părinţii are un
rol foarte important, în special la vârste mici (O - 24 luni), atunci când dialogul direct cu pacientul
este practic imposibil. Întrebări precum: "Copilul dumneavoastră pare să vadă?", "Copilul
dumneavoastră răspunde la stimuli precum lumina sau vederea jucăriilor?", "Copilul
dumneavoastră fixează cu privirea jucăriile sau biberonul?", "Copilul dumneavoastră vă
zâmbeşte?", au rolul de a confirma sau infirma un comportament legat de percepţia stimulilor
vizuali. Dacă medicului i se confirmă faptul că pacientul răspunde tuturor acestor stimuli, este
recomandat să continue anamneza cu întrebări orientative asupra gradului funcţiei vizuale: "Cât de
departe (cu aproximaţie) vede copilul dumneavoastră?", "Copilul urmăreşte mişcările din cameră,
ridică obiecte sau întinde mâna către obiecte?". Răspunsurile părinţilor trebuie tratate circumspect,
întrucât tendinţa acestora este de a răspunde optimist, supraevaluând funcţia vizuală a copilului.
Există şi cazuri (rare) în care răspunsurile părintelui ne orientează către un copil cu funcţie vizuală
alterată. În aceste cazuri observaţiile părintelui sunt corecte, dată fiind tendinţa de a supraevalua
funcţia vizuală menţionată anterior. O atenţie deosebită trebuie acordată informaţiilor obţinute de la
părinţii copiilor cu cecitate corticală, întrucât vederea unui astfel de copil poate fi prezentă
intermitent.
Examenul clinic ocular în cazul copiilor este un pas important, care trebuie să ţină seama de
o serie de diferenţe faţă de ochiul adult. Ochiul reprezintă unul dintre organele care cresc cel mai
puţin de la naştere şi până în perioada adultă. Astfel, ochiul uman ajunge la dimensiune adultă la
vârsta de 14 ani. La naştere, ochiul are dimensiuni mai mici decât ochiul adult, având între 16-17
mm în diametru, comparativ cu 22-24 mm diametrul ochiului adult. Ochiul normal la naştere
prezintă o hipermetropie axială de 3 - 4 D, care va fi neutralizată prin de creşterea fiziologică a
diametrului antero - posterior al ochiului.
Acuitatea vizuală a copilului mic este mai slabă comparativ cu adultul; ea se dezvoltă odată
cu vârsta. Nou născutul şi copilul mic au o bună acomodaţie, dar nu există o metodă clinică de
determinare a acomodaţiei şi convergenţei. Reflexul de fixaţie este prezent, dar slab.
Vârstă Acuitate vizuală Metodă de testare

uoservatie
Sub 2 luni 20/200 - 20/60 Clipeste la lumină
Fixează si urmăreste cu nrivirea
uÎiservatie
ntinde mâna către obiecte
2-6luni 20/50+ Privire preferentială
Răiuns vizual ev9i~at (prin ERG
mo ficat neutru conu
fi'wrre preferentia1a
6-18 luni 20/40+ ntinde mâna :Jlfe dulciuri
Răsnuns vizu evocat
k~vrre preterentiala
tinde mâna ;:rre dulciuri
18-36 luni 20/30+ Ră~uns vizu evocat
Că ile Allen
Op(otin HOTV
1ntm<1e mana spre omc1ur1
3-5 ani 20/30+ Cărtile Allen
Optotip HOTV
Ontotin Snellen
Acuitatea vizuală în funcţie de vârstă şi metode de testare.

(după Wright şi Spegel H. P.-Handbook of Pediatric Neuro - Ophthalmology)
Particularităţile examenului şi tratamentului în oftalmopediatrie 283
Cărţile Allen pentru testarea acuităţii vm:iale
E
mw
E w 3
w3 m E
E m 3 w E
m w 3 m 3 E
E 3 m E w m 3
m la w e m 3
"' "
a m E w a E m w
E .
• 3 m a e • •
Optotip Snellen pentru copii
Corneea are dimensiuni mari, de aproximativ 10 mm diametru, comparativ cu cornea unui

ochi adult, care are între 11 si 12 mm diametru. Creşterea în dimensiuni a corneei este redusă,
comparativ cu creşterea diametrului antero - posterior al ochiului (de la 18 mm, până la 24 mm).
Cornea prezintă o curbură uniformă, având astfel un aspect sferic; la naştere poate prezenta discrete
opacităţi, care dispar în câteva zile. Diametrul cornean poate fi crescut patologic (13 mm sau peste)
în megalocornee, afecţiune congenitală, bilaterală în 90% din cazuri. O altă afecţiune în care
diametrul cornean este crescut o reprezintă glaucomul congenital, atunci cand globul ocular este
crescut în ansamblu (aspect ce poartă numele de buftalmie). Există şi situaţia inversă, atunci când
diametrul cornean este sub 1O mm, afecţiunea congenitală purtând numele de microcornee: ·
Se/era este mai subţire la nou-născut şi copilul mic. Din această cauză are un aspect uşor
albastru (prin ea se poate observa uvea subiacentă), aspect care dispare după 2 - 4 luni şi sclera
devine albă. Dacă aspectul sclerei se menţine acelaşi după vârsta de 6 luni - 1 an, sclera albastră
poate traduce o afecţiune severă, cum ar fi glaucomul congenital (buftalmia - ochi de dimensiuni
crescute, cu perete subţire) sau poate fi o particularitate constituţională a pacientului, fără
semnificaţie patologică. O scleră subţire însă, este mai predispusă la rupere în cazul unui
traumatism decât o scleră de grosime normală, aşadar părinţii trebuie atenţionaţi.
Conjunctiva este normal dezvoltată, ea fiind sterilă la naştere. În câteva zile ea se va

contamina, dar cu microorganisme care nu sunt patologice, formându-se astfel o microfloră locală.
Excepţie fac situaţiile în care conjunctiva este contaminată la trecerea prin filiera pelvi-genitală
(dacă mama este infectată), cu agenţi patogeni precum Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Herpes simplex tip II, situaţii în care simptomatologia este zgomotoasă (vezi
consultaţia copilului cu urgenţă oftalmologică). ·
Camera anterioară este formată în totalitate, profunzimea ei fiind normal sau cu o

profunzime uşor redusă faţă de cea a adultului. Umorul apos este limpede, iar unghiul camerular
este deschis, astfel că pupila se poate dilate fără creşteri semnificative ale presiunii intraoculare.
Pupila este de dimensiuni uşor scăzute comparativ cu ochiul adult, rotundă, cu reflex
fotomotor direct. Examinarea reacţiei pupilare este cel mai bună modalitate prin care se poate
determina dacă ochiul are sau nu vedere, cu excepţia cecităţii corticale. Testarea trebuie făcută în
semi-obscuritate, notând atât reflexul fotomotor direct, cât şi pe cel consensual. Există pacienţi la
care o pupilă este mai mare decât cealaltă, fenomen care poartă denumirea de anizocorie. La copilul
mic este greu de determinat dacă există o afecţiune a retinei sau a nervului optic ce pot determina
anizocorie sau dacă diferenţa între cele două pupile este constituţională.
Irisul este sărac în pigment, astfel că la naştere va fi deschis la culoare, cu pigmentare

ulterioară. Muşchiul dilatator este slab dezvoltat, însă muşchiul sfincter este relativ bine dezvoltat,
de aceea la copil dilatarea pupilei este mai dificilă. Există situaţii în care culoarea irisului poate fi
diferită între cei doi ochi, aspectul clinic purtând denumirea de heterocromie iriană. Prezenţa de
orificii congenitale în iris (altele decât pupila) poartă denumirea de pseudopolicorie. Policoria
adevărată este rară, pupila în plus având sfincter şi dilatator proprii, ea reacţionând la stimuli separat
de pupila principală. Absenţa congenitală totală a irisului poartă denumirea de aniridie,
manifestându-se cu fotofobie intensă şi vedere scăzută; se asociază de obicei cu alte afecţiuni
congenitale (cataractă, glaucom etc).
Cristalinul este funcţional, având diametrul de aproximativ 6 mm, comparativ cu cel al

adultului, care măsoară 9 mm. Cristalinul are o formă mai sferică decât cel al adultului; el creşte în
dimensiuni pe parcursul vieţii. Această structură este transparentă, opacităţile ce apar de la naştere
purtând denumirea de cataracte congenitale.
Acomoda,tia şi convergenţa nu pot fi testate clinic din cauza absenţei fixaţiei. Acomodaţia
este prezentă de la o lună, dar e slabă, ea dezvoltându-se bine după 4 luni. Convergenţa se dezvoltă
de la 6 luni, ajungând la nivelul adultului la aproximativ 6 ani.
Examenul fondului de ochi la nou-născut şi copil se face cu pupila în midriază, prin

oftalmoscopie directă sau indirectă. Aşa cum am menţionat anterior, dilatarea pupilei la copil se
face cu dificultate, motiv pentru care se recomandă folosirea atât a unui simpatomimetic, cât şi a
unui parasimpatolitic. Combinaţia folosită cel mai des este: fenilefrină 1% + ciclopentolat /
tropicamidă 0,5% sau 1%. Atropina este de evitat din cauza efectelor adverse pe care le poate
cauza. Examenul fundului de ochi evidenţiază în mod normal retina portocalie - roşie,
"strălucitoare"; papila (capul nervului optic) plană, uşor palidă comparativ cu retina înconjurătoare;
macula cu reflex foveolar prezent. Examinarea fundului de ochi este obligatorie la nou-născuţii
prematur, întrucât poate evidenţa retinopatia de prematuritate, condiţie ce poate avea consecinţe
grave asupra vederii. De asemenea, examenul fundului de ochi este important la copiii cu procese
înlocuitoare de spaţiu cerebral şi la copiii cu afecţiuni inflamatorii (meningite, meningo-encefalite),
pentru depistarea edemului papilar. .
Particularitatea tratamenului în oftalmopediatrie reiese din mai multe lucruri. în primul
rând, din volumul mic de distribuţie al medicamentelor, motiv pentru care un colir administrat unui
nou-născut sau unui copil mic va avea concentraţii plasmatice mult mai mari decât în cazul unui
adult. Există de asemenea posibilitatea alergiilor la respectivul medicament. Mai mult, unele
substanţe sunt toxice în anumite concentraţii (ex. Cloramfenicol, chinolone de generaţiile 3 şi 4,
unele amino glicozide), putând avea în cazul copiiilor efecte adverse importante: aplazie medulară,
tulburări de creştere, tulburări auditive sau renale. Alte medicamente pot interfera cu echilibrul
hormonal (corticosteroizii administraţi pe perioadă îndelungată şi întrerupere bruscă), determinând
modificări severe în homeostazia organismului.
Principalele coliruri cu efecte terapeutice, utilizate în oftahnologie sunt clasificate astfel:
antibiotice: tobramicina, netilmicina, ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxac:in,
cloramfenicol, azitromicina;
antiinflamatoare nesteroidiene: diclofenac, pranoprofen;
antiinflamatoare steroidiene: dexametazonă, betametazonă, fluorometolonă;
antivirale: aciclovir, ganciclovir (acestea sunt unguente);
antialergice: olopatadină, cromoglicat de sodiu;
midriatice: fenilefi:ină, tropicamidă, ciclopentolat, atropină.
De la naştere şi până la 1 an, se recomandă netihnicina (concentraţie mică) şi azitromicina,
dintre antiinflamatoare se pot recomanda cele nesteroidiene în doze mici (2 picături / zi), iar
atropina se va evita. între 1 şi 6 ani se pot recomanda şi antibioticele cu spectru mai larg
(chinolonele), antiinflamatoarele nesteroidiene şi cele steroidiene, cu descreşterea progresivă a
dozelor pentru tratamentele îndelungate (ex. 1 pic. X 3/zi 3 zile, 1 pic. X 2/zi 3 zile, 1 pic/zi 3 zile).
Antialergicele se pot prescrie după 1 an (înainte de 1 an alergiile sunt oricum rare), dozele
stabilindu-se în funcţie de vârstă. în ceea ce priveşte antiviralele, în cazul unei cheratite herpetice,
raportul beneficiu/toxicitate face ca aceste substanţe să nu aibă contraindicaţii absolute ( doar alergia
la medicament); trebuie ţinut cont însă de vârsta şi greutatea copilului în stabilirea dozelor.
Tratamentul medicamentos pe cale generală se prescrie numai în colaborare cu medicul
pediatru, făcându-se în funcţie de patologia în cauză.
12.2. Consultaţia copilului cu urgenţă oftalmologică
Etapele consultaţiei copilului la camera de urgenţe oftahnologice sunt aceleaşi ca ale

oricărei consultaţii din oftalmopediatrie, cu unele particularităţi. La camera de urgenţă copilul
ajunge atunci când se află în suferinţă, aşadar va fi un copil agitat, speriat de ceea ce i se întâmplă,
nepregătit psihic de către părinţi. Deci înainte de începerea ananmezei sau de orice manevră a
examenului clinic trebuie petrecut un timp în care medicul să interacţioneze cu copilul, să îl
calmeze (pe cât posibil) şi să îi câştige acestuia încrederea. Această etapă a consultaţiei este chiar
mai importantă în urgenţă decât în ambulator, deoarece medicul trebuie el însuşi să îl calmeze pe
copil, să îl pregătească psihic pentru examinare şi să îi liniştească pe părinţi (uneori aceştia pot fi
chiar mai speriaţi decât copilul). Omiterea acestei etape reprezintă o eroare gravă de conduită
medicală, ce poate duce la eşecul diagnosticului şi al tratamentului.
Anamneza este şi ea importantă, medicul fiind obligat să îi întrebe pe părinţi sau chiar pe
pacient (dacă vârsta o permite) date despre când a debutat afecţiunea, modul cum a debutat, evoluţia
simptomatologiei, dacă copilul a intrat în colectivitate şi dacă în colectivitate mai sunt şi alţi copii
cu aceeaşi simptomatologie, dacă are calendarul vaccinărilor la zi, dacă i-au administrat copilului
medicaţie, care este aceasta şi cum a evoluat simptomatologia sub medicaţia administrată.
Examenul clinic oftalmologic evidenţiază în general un ochi roşu, dureros, acuitatea vizuală
( dacă se poate determina) fiind cea care determină gravitatea afecţiunii. Scăderea acuităţii vizuale şi
durerea oculară în cele mai multe cazuri sunt invers proporţionale; leziunile superficiale sunt mai
zgomotoase decât cele profunde, excepţie făcând irido-ciclita. Afecţiunile cel mai frecvent întâlnite
la camera de urgenţe sunt: conjunctivitele, arsurile comeo - conjunctivale, cheratitele, alergiile şi
traumatismele ochiului si anexelor.
Conjunctivitele acute
Conjunctivitele acute reprezintă inflamaţii acute ale conjunctivei, care se manifestă în
general cu durere oculară, senzaţie de corp străin, secreţii conjunctivale, congestive conjunctivală,
chemozis (edem conjunctival) şi acuitate vizuală normală.
Conjunctivitele bacteriene · ·
Sunt inflamaţii acute ale conjunctivei de cauză infecţioasă, bacteriile fiind microorganismele
incriminate. Simptomatologia este cea a oricărei conjunctivite, cu precizarea că secreţiile sunt
abundente, sunt de culoare gălbuie, iar la trezire se aglutinează, copilul neputând deschide
pleoapele.
I. Conjunctivita gonococică
Este conjunctivita nou-născutului, acesta contaminându-se de la mamă în cursul naşterii
naturale, la trecerea prin filiera pelvi-genitală. Simptomatologia debutează la 2-3 zile de la naştere şi
constă în congestie conjunctivală însoţită de secreţie galben - verzuie abundentă. Tratamentul
constă în toaletă locală riguroasă, cu înlăturarea secreţiilor aglutinate şi terapie antibiotic topică
(netilmicină lpicătură x 5/ zi, timp de 5-7 zile sau azitromicină !picătura x 3/zi, timp de 3-5 zile). În
trecut profilaxia şi tratamentul conjunctivitei gonococice se făceau cu nitrat de argint 1% (soluţie
pentru mucoase), dar cu timpul s-a renunţat la acesta din cauza toxicităţii, a durerii la administrare
şi apariţiei diverselor coliruri cu antibiotice.
2. Conjunctivita bacteriană cu altă etiologie decât cea gonococică
Favorizate de igiena precară şi de mediul colectiv, conjunctivitele bacteriene sunt
determinate cel mai frecvent de germeni din genul Staphylococcus şi Streptococcus; germeni
implicaţi mai rar pot fi Haemophilus sau Moraxella. Simptomatologia constă în secreţii alb - gălbui,
mai mult sau mai puţin abundente (în funcţie de germen), iar tratamentul este antibiotic topic cu
netihnicină, tobramicină, azitromicină; la copilul peste 1 an se pot administra şi antibiotic cu spectru
mai larg, dar mai toxice, cum ar fi: levofloxacin, moxifloxacin sau cloramfenicol. În caz de
congestive şi chemozis intense, se poate administra un colir antiinflamator nesteroidian
(indometacin).
3. Conjunctivita chlamidiană. Trahomul
Denumită şi conjunctivita cu incluzii a nou-născutului, conjunctivita cu Chlamydia
trachomatis apare după o perioadă de incubaţie mai mare decât cea gonococică, de aproximativ 5-
14 zile. După perioada de incubaţie apare o secreţie muco-purulentă, ce aglutinează cilii.
Tratamentul de elecţie pentru această conjunctivită este reprezentat de colirurile cu azitromicină
(1 picătură x 5/zi 7 zile; tratamentul se continuă incă două zile după dispariţia semnelor clinice).
Trahomul este o conjunctivita cronică determinată de Chlamydia trachomatis, urmare a
lipsei tratamentului sau a tratamentului incorect pentru forma acută de conjunctivită. Cel mai
important factor de risc este igiena precară. După mai multe pusee de infecţie, la nivelul
conjunctivei apar foliculii trahomatoşi, care după ce se elimină lasă cicatrice. Rezultatul este
apariţia simblefaroanelor, abraziunilor comeene cu ulcere şi leucoame, iar în cazurile dramatice
chiar orbirea. Spre deosebire de forma acută, trahomul are ca vârf de incidenţă grupa de vârstă 3-5
ani, boala fiind endemică în ţări din Africa sau Orientul Mijlociu. În România boala a devenit rară
în ultimii ani.
Conjunct/vitele virale
Cele mai frecvente conjunctivite virale sunt cele din cadrul bolilor eruptive (rujeolă, rubeolă,
varicelă). Ele trec cel mai adesea neobservate, simptomatologia dermatologică fiind cea mai
zgomotoasă. Se manifestă prin catar conjunctival (discretă congestive conjunctivală), foliculi la
nivelul fornixului inferior şi discretă secreţie seroasă conjunctivală. De cele mai multe ori sunt
autolimitate şi nu necesită tratament. Dacă simptomatologia persistă, un colir cu antiinflamator
nesteroidian se poate indica.
Conjunctivita cu adenovirus reprezintă însă o formă severă de conjunctivită virală, cu durere
intensă, congestie şi chemozis marcate, foliculi în fornixul conjunctival, secreţie seroasă în cantitate
mare. Conjunctivita adenov:i:rală este foarte contagioasă, epidemiile apărând cel mai frecvent la
începutul anotimpului cald. Tratamentul este simptomatic topic, cu antiinflamator nesteroidian şi
antibiotic pentru a preveni o eventuală suprainfecţie bacteriană, întrucât antiviralele s-au dovedit
ineficiente. Complicaţia acestei conjunctivite o reprezintă cheratita superficială punctată, ce se
caracterizează prin prezenţa a numeroase infiltrate comeene subepiteliale, responsabile de scăderea
acuităţii vizuale. Vindecarea se face cu dificultate, infiltratele resorbindu-se în timp.
Cheratitele acute
Cheratitele acute reprezintă procese inflamatorii acute la nivelul corneei, ce se manifestă în
general prin: durere oculară, senzaţie de corp străin, fotofobie, epiforă (hiperlăcrimare), congestie
oculară şi scăderea acuităţii vizuale.
Cheratitele bacteriene. Ulcerele comeene bacteriene
Sunt inflamaţiile corneei de cauză infecţioasă, microorganismele incriminate fiind bacteriile.
Factorul predispozant este traumatismul cornean, ce survine pe un teren favorizant: imunodepresie,
diabet zaharat tip I, carenţe în alimentaţie sau anomalii comeene congenitale. Microorganismele
incriminate cel mai frecvent sunt cele din genul Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus sau
din familia Enterobacteriaceae.
Simptomatologia este cea a oricărei cheratite infecţioase, iar la examenul obiectiv, realizat
cu ajutorul biomicroscopului, leziunea este de aspect alb-gălbui, centrală, profundă, cu margini
infiltrate şi tendinţă de progresie în suprafaţă şi profunzime. Diagnosticul trebuie confirmat prin
cultură din secreţia ulcerului, însoţită de antibiogramă. Tratamentul ulcerelor comeene reprezintă o
urgenţă, el trebuie început cât mai precoce. Copilul va fi spitalizat şi obligatoriu ochiul afectat va fi
pansat ocluziv. Tratamentul este cu antibiotic colir (antibioticul va fi ales în funcţie de vârsta
copilului, de gravitatea bolii şi de microorganismul suspectat), 1 picătură la fiecare oră, până la
dispariţia oricărui semn de boală. Dacă prezentarea la medic este tardivă, tratamentul topic va fi
dublat de tratament antibiotic general, acesta din urmă făcându-se după stabilirea dozelor de către
medicul pediatru.
Uneori o cheratită sau un ulcer bacterian poate antrena o reacţie a uveei anterioare - uveită
anterioară (irido-ciclită), cu sinechii irido-cristaliniene şi celule inflam~torii în umorul apos, ce pot
precipita decliv în camera anterioară, dând astfel naştere hipopionului. In aceste cazuri, tratamentul
va fi complex, local adăugându-se un colir cu efect midriatic (tropicamida 1%, de exemplu) şi unul
cu efect antiinflamator (atenţie: se vor administra antiinflamatoare nesteroidiene, întrucât cele
steroidiene sunt contraindicate din cauza efectului advers antiepitelizant pe care îl au).
Cheratitele virale
1. Cheratitele din bolile eruptive ale copilului
Cheratitele din varicelă, rujeolă, rubeolă sau mononucleoză infecţioasă sunt relativ
frecvente, dar trec în majoritatea cazurilor neobservate din cauza tabloului clinic general. Ele sunt
superficiale, putând avea aspect de mici ulceraţii epiteliale, puncte superficiale sau mici infiltrate
subepiteliale sau stromale. Aceste cheratite sunt benigne, autolimitate şi se vindecă spontan în
câteva zile, fără a necesita tratament. Există totuşi şi forme grave de boală, ce survin pe un teren
favorizant (copii cu imunodepresie), ce pun în pericol integritatea globului ocular şi necesită
tratament antiviral, antiinflamator şi pansament ocluziv. Din fericire, aceste forme sunt însă foarte
rare.
2. Cheratita cu Herpes simplex
Aceasta apare în general la copilul mare, infecţia oculară cu acest virus fiind de fapt
primoinfecţia cu HSV I. Aceasta are o simptomatologie minoră, putând trece neobservată în multe
dintre cazuri sau manifestându-se ca o conjunctivită foliculară, însoţită de adenopatie pretragiană; în
aceste cazuri, boala este greu de diferenţiat de o conjunctivită adenovirală. Aspectul caracteristic al
cheratitei HSV este ulceraţia corneană cu aspect dendritic, ce poate evolua în câteva zile spre
aspectul de hartă geografică; caracteristică pentru afecţiune este hipoestezia corneană (virusul se
cantonează în ganglionul trigeminal, unde se produce şi viremia). Tratamentul este local cu
antivirale (aciclovir sau ganciclovir unguent oftalmic) şi midriatice (tropicamidă sau ciclopentolat)
şî general cu antivirale (aciclovir tablete), după stabilirea dozelor de către medicul pediatru.
Tratamentul medicamentos se face obligatoriu în spital, el fiind dublat de tratament ocluziv al
ochiului afectat.
Arsurile corneo - conjunctivale

Reprezintă afecţiuni severe ale suprafeţei oculare, cu atât mai severe cu cât copilul este mai
mic, iar globul ocular în creştere; gravitatea lor este dată în general de afectarea corneană. La
copilul mic, sub 3 ani, complicaţii ale arsurilor oculare precum leucoamele, vascularizaţia corneană
sau simblefaroanele, pot duce la o dezvoltare deficitară a globului ocular, cu consecinţe pe termen
lung de cele mai multe ori severe asupra vederii. Arsurile cele mai frecvente sunt cele chimice, cu
substanţe de curăţare (detergent sau sodă caustică), cauzate de copiii nesupravegheaţi şi de
nerespectarea de către părinţi a condiţiilor de păstrare pentru aceste substanţe. Din păcate, arsurile
cu aceste substanţe alcaline sunt cele mai severe, din cauza necrozei de saponificare pe care o
provoacă în ţesuturi, prin intermediul căreia toxicul penetrează din ce în ce mai adânc; astfel, o
arsură cu baze se poate agrava în timp.
Spitalizarea unui copil cu arsură corneo - conjunctivală este obligatorie, la fel ca tratamentul
ocluziv ocular. Gestul de primă intenţie într-o arsură oculară este lavajul abundent cu ser fiziologic
al suprafeţei oculare, inclusiv al fundurilor de sac conjunctivale, pentru a înlătura toxicul, după
administrarea unui colir anestezic. Tratamentul este local şi include unguent epitelizant, colir cu
antibiotic (ţesuturile moarte sunt un factor favorizant pentru infecţie), colir cu midriatic, iar în
cazurile severe se recomandă injecţie subconjunctivală cu sânge heparinat (datorită nutrienţilor şi
factorilor de creştere pe care sângele îi aduce la nivel local). Pe toată perioada spitalizării copilul va
fi ţinut sub observaţie atentă, examinat de cel puţin două ori pe zi, deoarece există posibilitatea
agravării arsurii chiar şi după internare; astfel o evoluţie nefavorabilă va fi obiectivată rapid şi
tratată energic.
Traumatismele globului ocular şi anexelor

Reprezintă o patologie frecvent întâlnită la copil, fiind favorizată de lipsa supravegherii de
către părinţi şi de intrarea în colectivitate. Afecţiunile traumatice se împart în contuzii (traumatisme
închise) şi plăgi (traumatisme deschise).
Contuziile globului ocular şi anexelor
Traumatismele închise ale globului ocular survin în urma contactului globului sau anexelor
cu un corp contondent neascuţit. Contuziile globului ocular sunt împărţite în traumatisme de pol
anterior şi traumatisme de pol posterior, ele putând însă coexista. În urgenţă se prezintă în general
un copil agitat, dificil de liniştit, motiv pentru care timpul de interacţiune non-medicală care trebuie
petrecut pentru a-l calma pe copil este îndelungat. Anamneza trebuie sa aducă date despre timpul
scurs de la traumatism şi despre obiectul cu care a fost lovit copilul.
Clinic, cel mai uşor de diagnosticat sunt contuziile anexelor, echimozele sau hematoamele
pleoapelor fiind uşor de observat (diagnostic "din uşă"). În ciuda faptului că sunt afecţiuni benigne
( chiar şi hematoamele palpebrale mari), ele îi alarmează pe părinţi. Sufuziunea sanghină se retrage
spontan în circa 1O zile, cel mai indicat tratament fiind repausul; în caz de dureri, un antiinflamator
nesteroidian pe cale generală se poate recomanda - comprimate sau sirop, în funcţie de vârsta
copilului (colaborare obligatorie cu medicul pediatru).
Contuziile polului anterior pot avea unul sau mai multe din următoarele semne clinice:
hemoragie subconjunctivală, erozii ale epiteliului cornean, hipemă (sânge în camera anterioară),
facodonezis (tremur al cristalinului, în caz de subluxaţie de cristalin), rupturi ale sfmcterului pupilar
Particularităţile examenului şi tratamentului în o:ftaJmopediatrie 289
ce provoacă semimidriază sau midriază, iridodializă (dezinserţie a rădăcinii irisului); acuitatea

vizuală scade în cazul eroziilor comeene şi în caz de sângerare în camera anterioară, dar este
tranzitorie, epitelizarea comeană şi depunerea sângelui decliv în camera anterioară readucând
acuitatea vizuală la normal. în general, un copil cu sindrom traumatic de pol anterior se spitalizează,
pentru a fi ţinut sub observaţie şi pentru a sta în repaus la pat. Repausul este cel mai important în
tratamentul contuziilor oculare la copil, el favorizând resorbţia sângelui aflat subconjunctival sau în
camera anterioară; fără repaus, există şanse mari de resângerare. Pansamentul ocluziv este
obligatoriu doar în caz de erozii comeene; el poate fi aplicat şi în caz de hipemă, până la oprirea
sângerării. Medicaţia hemostatică are indicaţie la copil doar în caz de hemoragie care nu se opreşte
numai prin repaus ( cazuri rare). Local se poate administra un colir cu antibiotic ( sângele este un bun
mediu de cultură) şi un colir cu antiinflamator, dacă ochiul este foarte congestionat.în caz de
subluxaţie de cristalin, părinţii trebuie avertizaţi de posibilitatea apariţiei pe termen lung a
glaucomului secundar; aşadar aceştia trebuie informaţie de necesitatea controalelor repetate.
Contnziile de pol posterior se însoţesc aproape întotdeauna de scăderea acuităţii vizuale, ele
fiind însă mult mai rare decât trumatismele polului anterior. Hemo:ftalmusul (sângerare în vitros) şi
edemul retinian Berlin sunt cele mai frecvente aspecte care apar în sindromul traumatic de pol
posterior.
Plăgile globului ocular şi anexelor
Traumatismele deschise ale ochiului şi anexelor la copil apar în urma contactului violent cu
un obiect ascuţit, capabil să penetreze structurile oculare. întrucât cura traumatismelor deschise este
una chirurgicală, copilul trebuie spitalizat. Particularitatea acestei patologii la copil faţă de adult o
reprezintă necesitatea anesteziei generale. Consultul preanestezie, realizat de către medicul
anestezist, este deosebit de important, întrucât acesta va trebui să afle cu exactitate ora ultimei
ingestii de alimente sau lichide (anestezia nu se poate face decât după cel puţin 6 ore de la aceasta),
dacă copilul are alergii, dacă a mai suferit intervenţii chirurgicale pentru care s-a folosit anestezia
generală. în funcţie de durata şi complexitatea intervenţiei, anestezia poate fi pe mască (intervenţie
de scurtă durată) sau cu intubare (intervenţie laborioasă, de lungă durată).
Plăgile anexelor (pleoape, conjunctivă) sunt afecţiuni puţin grave, dar prin sângerarea pe
care o provoacă, alarmează serios copilul şi părinţii. Medicului îi revine sarcina de a-i linişti, de a le
explica natura benignă a suferinţei şi de a coopera cu aceştia în vederea tratamentului. Acestea se
vor rezolva cu anestezie generală pe mască, principiile terapeutice fiind aceleaşi ca şi la adult:
toaleta minuţioasă a plăgii, explorarea plăgii şi extracţia eventualilor corpi străini, sutura plăgii într-
unul sau mai multe planuri (in funcţie de profunzime). în caz de plagă profundă sau de penetrare a
septului orbitar, este necesară instituirea unui tratament antibiotic general (stabilirea dozelor se va
face de către medicul pediatru), timp de 3-5 zile. Postoperator pacientul va fi toaletat zilnic şi,
pentru a nu-şi rupe firele de sutură, va fi pansat zilnic. Ablaţa firelor (dacă acestea nu sunt
resorbabile) se face după 7 zile de la operaţie, cu anestezie generală în caz de plagă conjunctivală.
Plăgile globlui ocular (comeene, sclerale, cristaliniene) sunt afecţiuni deosebit de grave, ce
pun în pericol globul atât din punct de vedere funcţional, cât şi anatomic. Anestezia va fi prin
intubare, întrucât intervenţia este laborioasă. Principiile nu diferă mult faţă de adult: toaletă
riguroasă, explorarea plăgii, rezecţia structurilor intraoculare care au luat contact cu exteriorul,
extracţia eventualilor corpi străini, lavajul camerei anterioare cu soluţie de antibiotic (moxifloxacin
sau cefuroxim), sutura plăgii cu refacerea camerei anterioare.
Postoperator, se va institui tratament general cu antibiotic şi antiinflamator steroidian
(dozele vor fi stabilite de medicul pediatru) şi local antibiotic şi antiinflamator steroidian. În ciuda
tratamentelor energice, există riscul de endo:ftalmită (infecţia structurilor intraoculare), motiv pentru
care copilul trebuie supravegheat cu atenţie, cel puţin o data pe zi pe perioada internării şi pansat
zilnic. Ablaţia firelor se face la cel puţin o lună, cu anestezie generală. Părinţii trebuie informaţi de
gravitatea afecţiunii şi de complicaţiile care pot interveni pe termen scurt (endoftalmită, cataractă
traumatică, pierderea globului ocular) şi lung (leucoame comeene, glaucom secundar posttraumatic,
pierderea globului ocular).
Alergiile oculare la copil

Alergiile copilului în sfera oftalmologică includ blefaritele alergice (alergiile pleoapelor) şi
conjunctivitele alergice (alergiile conjunctivale). Aceste afecţiuni apar în majoritatea cazurilor
interconectate cu alte afecţiuni alergice precum rinita, dermatita atopică sau astmul alergic şi numai
rareori apar fără alte manifestări ale atopiei (de ex. blefarita după înţepătură de insectă).
Blefaritele alergice sunt afecţiuni inflamatorii ale pleoapei declanşate de expunerea la un
alergen la care copilul a fost sensibilizat. Din ananroeză, medicul trebuie să afle dacă copilul este la
primul episod sau dacă e cunoscut cu status atopic, la ce alergen a fost expus, dacă a urmat tratment
şi care a fost acesta. Examenul obiectiv arată un edem palpebral masiv (rareori discret), cu
îngustarea fantei palpebrale, bilateral, alb, moale, pruriginos. Tratamentul este reprezentat în primul
rând de eliminarea alergenului. Tratamentul medicamentos se face cu antialergice (antihistaminice,
inhibitori ai degranulării mastocitare) pe cale orală, în colaborare cu medicul pediatru.
Corifunctivitele alergice reprezintă inflamaţii de natură alergică ale conjunctivei. Ananroeza
se desfăşoară la fel ca la blefarite. Simptomatologia relatată de părinţi sau de copil include congestie
oculară, epiforă şi prurit. Examenul obiectiv arată congestie conjunctivală, chemozis, papile în
fundurile de sac şi secreţie seroasă. Tratamentul este local cu colir cu antialergic (olopatadina,
cromoglicat de sodiu). în caz de congestie marcată şi chemozis masiv, se poate recomanda un colir
cu antiinflamator steroidian pe termen scurt (cel mult 5 zile, pentru a nu fi nevoie de scăderea
progresivă a dozelor).
Există o formă particulară de conjunctivită alergică la copil (poate să apară şi la adult), şi
anume corifunctivita primăvăratică sau vernală. Aceasta apare în sezonul cald (primăvară-vară),
din cauza înmulţirii alergenilor în această perioadă, alergenul principal fiind polenul. Clinic se
manifestă cu congestie a fornixului inferior, lăcrimare, senzaţie de corp străin şi uneori prurit.
Aspectul clinic caracteristic este reprezentat de prezenţa în fundul de sac inferior a papilelor de
dimensiuni medii şi culoare roşu - portocaliu, comparate de unii autori cu „icrele de manciuria".
Tratamentul este topic, cu antialergic sau antiinflamator steroidian (cel mult 7 zile). Recurenţa este
frecventă.
În general, blefaritele şi conjunctivitele alergice apar împreună, tratamentul fiind
multidisciplinar (oftalmopediatru şi pediatru). Excepţia o reprezintă înţepătura de insectă, unde
conjunctivita lipseşte, edemul palpebral este unilateral şi avem marca traumatică: locul înţepăturii,
iar uneori se evidenţiază acul insectei. Extracţia acului este obligatorie, simptomatologia diminuând
treptat; rareori este nevoie de tratament local şi/sau general antialergic sau antiinflamator.
Dacă copilul se află la primul puseu de alergie, medicul oftalmopediatru trebuie să îi
informeze pe părinţi de posibilitatea apariţiei în timp a rinitei, dermatitei sau astmului alergice şi de
necesitatea consulturilor alergologice repetate.
12.3. Consultaţia copilului cu patologie cronică oftalmologică
Consultaţia copilului cu patologie cronică în sfera oftalmologică se face în ambulator şi

trebuie să urmeze aceeasi paşi ca şi consultaţia din camera de urgenţă: timpul de interacţiune non-
medicală cu copilul, anamneză şi istoric, examen obiectiv general şi ocular şi explorări paraclinice
oftalmologice. Privind prima parte a consultaţiei, aceasta este teoretic mai uşoară decât în cazul
prezentării în urgenţă, deoarece copilul este pregătit din punct de vedere psihic de către părinţi de
întâlnirea cu medicul oftalmopediatru. În practică însă, lucrurile nu funcţionează de fiecare dată în
acest fel, teama de halat alb rămânând în subconştientul copilului. Astfel,· este greşit ca medicul
oftalmopediatru să treacă peste această. etapă a consultaţiei sail să-i acorde mai puţină importanţă
decât în urgenţă, acest fapt putând duce la lipsă de colaborare din partea copilului şi deci la eşec în
diagnostic şi tratament. Istoricul, examenul clinic şi explorările trebuie conduse de către medic în
direcţia patologiei pe care acesta o suspectează şi care, cel mai frecvent, poate fi: impermeabilitatea
căilor lacrimale, vicii de refracţie, ambliopia sau strabismele.
Impermeabilitatea căilor lacrimale

Căile lacrimale reprezintă partea de excreţie a aparatului lacrimal şi sunt formate din
următoarele structuri: puncte lacrimale, canaliculi lacrimali, sac lacrimal şi canalul lacrimonazal.
Punctele lacrimale sunt două orificii (câte unul pentru fiecare pleoapă) situate în treimea internă a
pleoapelor, în contact cu suprafaţa oculară. Fiziologic, punctul lacrimal inferior este mai important
decât cel superior, prin el trecând aproximativ 80% din lacrimi, datorită legii gravitaţiei. Punctele
lacrimale se continuă cu canaliculii lacrimali, care prezintă un traiect vertical de 1-2 mm, apoi se
îndreaptă orizontal, paralel cu marginea pleoapei, aproximativ 6 mm, spre comisura internă. Cei doi
canaliculi (superior şi inferior) fuzionează într-un canalicul comun, care are un traiect scurt de 2
mm şi care se deschide în sacul lacrimal. Din partea inferioară a sacului lacrimal porneşte canalul
lacrimonazal, care se deschide în meatul nazal inferior, prelungit printr-un repliu mucos, ce
formează valvula Hasner.
Impermeabilitatea căilor lacrimale reprezintă un obstacol în drenarea fiziologică a secreţiei
lacrimale, obstacol ce poate fi situat la unul din următoarele niveluri: punct lacrimal, canalicul
lacrimal sau canal lacrimonazal. Aceste afectiuni sunt congenitale, simptomatologia debutând din
primele zile ale vieţii, fiind reprezentată de 'epiforă. În 50% din cazuri, evoluţia se face spontan
către vindecare. Se recomandă antiseptice, decongestive locale şi masajul regiunii sacului lacrimal.
Dacă acestea se dovedesc ineficiente, se va practica sondajul lacrimal.
Ocluzia punctului lacrimal se manifestă prin epiforă, diagnosticul punându-se pe examenul
biomicroscopic. Tratamentul este reprezentat de dilatarea punctului lacrimal cu o sondă fmă, sub
microscop.
Ocluzia canaliculului lacrimal este o afecţiune mai frecventă decât ocluzia punctului
lacrimal. Diagnosticul se pune în urma probei de permeabilitate, realizate prin injectarea de ser în
canalicul cu acul Anel. Dacă lichidul refulează prin punctul lacrimal, pe lângă ac, atunci canaliculul
este ocluzat. Tratamentul se face prin sondaj lacrimal, cu învingerea obstacolului.. Manevra trebuie
executată cu atenţie, pentru a nu crea o cale falsă.
Imperforarea canalului lacrimonazal se manifestă după 10 zile de la naştere, cu epiforă sau
conjunctivită purulentă, ce nu se vindecă în ciuda tratamentului antibiotic. Diagnosticul se pune prin
proba de permeabilitate: acul se introduce prin punctul lacrimal inferior, iar dacă există obstacol în
aval, lichidul va refula prin punctul lacrimal superior. Tratamentul se face prin sondaj lacrimal şi
irigare cu presiune, cu ocluzarea în prealabil a punctului lacrimal superior. Sondajul este
recomandat înainte de luna a 3-a şi se poate repeta de câteva ori. În caz de eşec, se practică
dacriocistorinostomie după vârsta de 3 ani.
Viciile de refracţie
Viciile de refracţie sunt afecţiuni ale ochiului, constând într-un deficit al dioptrului ocular, ce
se manifestă prin scăderea acuităţii vizuale, corectabilă prin dioptrii. Viciile de refracţie sunt: miopia,
hipermetropia şi astigmatismul, pentru care tratamentul este optic. În aceste afecţiuni este obligatorie
măsurarea refracţiei oculare a copilului, cu ajutorul refractometrului. Această explorare se face cu
cicloplegie (administrare ciclopentolat, 1 picătură la 10 minute, de 3 ori şi apoi măsurarea refracţiei),
pentru a paraliza acomodaţia şi a înlătura astfel erorile îmegistrate de refractometru ca urmare a
procesului acomodativ. După cicloplegie şi înregistrarea refracţiei, medicul oftalmopediatru poate
prescrie tipul de lentile potrivit pentru fiecare pacient: divergente pentru miopie, convergente pentru
hipermetropie şi cilindrice pentru astigmatism. Un aspect important de care trebuie ţinut cont este
acela că nu trebuie prescrişi copilului ochelarii cu corecţia maximă, din cauza acomodării dificile şi
cefaleei care pot apărea în primele zile de purtare. Dacă va fi pus în asemenea situaţie, copilul va
renunţa la portul ochelarilor, ducând astfel la eşecul tratamentului optic.
Miopia reprezintă viciul de refracţie în care pacientul poate vedea clar obiectele la apropiere,
dar obiectele situate la distanţă par neclare, ''înceţoşate", aşa cum pot declara pacienţii uneori.
Miopia apare dacă diametrul antero-posterior al globului ocular este prea mare (ochi lung) sau dacă
corneea are o rază de curbură prea mare. Rezultatul este că fasciculul luminos care intră în ochi nu
se va proiecta pe retină (aşa cum se întâmplă într-un ochi emetrop), ci în faţa acesteia, astfel că o
lentilă <!ivergentă va aduce proiecţia pe retină.
In general, miopia apare la copiii de vârstă şcolară sau preşcolară, a căror acuză este faptul
că nu văd la tablă sau la televizor. Aşa cum globul ocular creşte până în jurul vârstei de 18 ani, şi
miopia poate evolua până la această vârstă, după care se stabilizează şi dioptria nu mai creşte. În
cabinet, la măsurarea acuităţii vizuale, mediul poate observa cum copilul îşi îngustează fanta
palpebrală pentru a-şi clarifica imaginea (fenomenul de acomodaţie). Tratamentul miopiei este unul
optic, cu prescrierea de ochelari, pe care copilul îi va purta doar pentru vederea la distanţă.
Hipermetropia reprezintă viciul de refracţie în care ochiul vede clar la distanţă, dar nu poate
vedea clar obiectele de aproape. Hipermetropia apare atunci când diametrul antero-posterior al
globului ocular este prea mic (ochi scurt) sau când raza de curbură a corneei este prea mică. În acest
caz, fasciculul luminos care intră în ochi nu se proiectează pe retină, ci în spatele acesteia, motiv
pentru care o lentilă convergentă va aduce proiecţia pe retină.
Hipermetropia se manifestă clinic la copiii de vârstă şcolară, atunci când la citit sau scris,
copilul acuză oboseală, înceţoşarea vederii şi cefalee. Aceste simptome sunt cauzate de excesul
acomodativ pe care ochiul tânăr îl poate face pentru a compensa deficitul de vedere de aproape,
fenomen care nu se întâmplă cu aceeaşi intensitate la copiii miopi. Tratamentul hipermetropiei este
optic, cu prescrierea ochelarilor cu lentile convergente, pe care copilul îi va purta numai la vederea
de aproape.
Astigmatismul este un viciu de refracţie în care ochiul vede neclar, atât la distanţă, cât şi la
aproape. În mod normal, curburile corneei şi cristalinului deviază razele de lumină şi le focusează
astfel încât ele să se proiecteze pe retină într-un singur focar. În astigmatism, curbura corneei este
de aşa natură, încât nu poate focusa razele într-un singur punct pe retină, rezultatul fiind o vedere
neclară. O lentilă cilindrică, plasată în faţa ochiului, va anula viciul de curbură al corneei
pacientului şi va proiecta fasciculele luminoase într-un singur punct pe retină. Copilul cu
astigmatism va acuza o vedere neclară, atât la aproape, cât şi la distanţă, motiv pentru care
tratamentul este optic, cu ochelari cu lentile cilindrice, pe care acesta îi va purta în permanenţă.
Ambliopia
Ambliopia sau ochiul leneş reprezintă o condiţie care se manifestă printr-o dezvoltare slabă
a vederii centrale la un ochi, nelegată de altă afecţiune oftalmologică organică şi care nu se poate
corecta cu tratament optic (lentile). Apare în general atunci când o persoană nu foloseşte simultan
ambii ochi, anume în afecţiuni precum strabism sau o diferenţă mare de refracţie între cei doi ochi.
Ca urmare, creierul primeşte două imagini diferite de la cei doi ochi, pe care nu le poate :fuziona
într-una singură din cauza diferenţei calitative dintre ele, iar cu timpul o va anula pe cea mai slabă
(a ochiului deviat sau a ochiului cu viciu de refracţie mai mare). Urmarea pe termen lung o
reprezintă scăderea marcată a vederii la ochiul afectat (imaginea pe care o trimite e anulată la nivel
cortical) şi dezvoltarea deficitară sau nedezvoltarea vederii stereoscopice (tridimensionale).
Ambliopia debutează de obicei înainte de 6 ani şi nu afectează vederea periferică.
Simptomatic, părinţii relatează faptul că copilul are tendinţa de a se uita cu un singur ochi
sau că se loveşte de obiecte pe partea ochiului afectat; uneori, la vârste mai mari, copilul poate
realiza singur că vede neclar cu unul dintre ochi. Alteori, simptomatologia nu este observată nici de
copil şi nici de părinţi, diagnosticul fiind pus la un control de rutină.
Tratamentul ambliopiei este complex: lentile pentru corecţia viciului de refracţie (vezi
Viciile de refracţie), lentile pentru corecţia devierii globului ocular (vezi Strabismul), tratamente
ortoptice pentru stimularea dezvoltării vederii binoculare (vezi Strabismul) sau tratament ocluziv
( dezambliopizant): pansament ocluziv al ochiului sănătos, pentru a recupera vederea la ochiul
afectat. Uneori este necesară combinarea acestor tipuri de tratamente. Ambliopia nu trece de la sine,
întârzierea diagnosticului ducând la necesitatea unui tratament pe o durată mai lungă şi mai puţin
eficace, aşadar cheia succesului în ambliopie o reprezintă precocitatea tratamentului.
Particularităţile examenului şi tratamentului în oftahnopediatrie 293
Strabismul
Strabismul reprezintă o afecţiune în care cel doi ochi nu pot privi simultan în aceeaşi
direcţie. Alinierea axelor vizuale este importantă pentru a evita vederea dublă, pentru dezvoltarea
vederii binoculare şi pentru a evita scăderea vederii în ochiul deviat. Când unul din ochi este deviat,
creierul primeşte două imagini diferite. Astfel, copilul va acuza diplopie (vedere dublă) şi confuzie,
dar cu timpul creierul va ignora imaginea primită de la ochiul deviat. Lipsa tratamentului pentru
această condiţie poate cauza scăderea permanentă a vederii la ochiul deviat, aspect cunoscut sub
numele de ambliopie.
La copiii foarte mici, din cauza excesului tegumentar de la nivelul cantusului intern sau din
cauza unei baze mari a nasului, ochii pot apărea deviaţi, fapt care poartă numele de pseudostrabism.
În timp, odată cu creşterea feţei, aspectul dispare. Strabismul apare în general la copii, cel mai
frecvent cu vârsta peste 3 ani. Părinţii pot să creadă că în timp condiţia se va remite, acest lucru
nefiind adevărat: un strabism netratat se agravează. în schimb, dacă e diagnosticat şi tratat,
strabismul se corectează cu rezultate excelente.
După direcţia ochiului deviat, strabismele se clasifică în numeroase categorii, dar la copil,
cele mai frecvente devieri sunt esotropia (devierea în adducţie) şi exotropia (devierea în abducţie).
Pe lângă acuzele subiective ale copilului (diplopie, cefalee) şi semnele obiective pe care
medicul le observă (devierea globulului ocular, întoarcerea capului), pentru diagnostic pot fi utile o
serie de investigaţii. Acuitatea vizuală poate fi normală la ochiul deviat, în cazul în care nu s-a
instalat ambliopia, dar poate fi scăzută în grad variabil, câteodată sub 20/200. Refracţia măsurată
după cicloplegie, poate determina o hipermetropie, miopie sau astigmatism, responsabile de
devierea globului ocular, urmare a efortului acomodativ. Examenul la sinoptofor este foarte util în
stabilirea gradului devierii şi a diopriilor prismatice necesare corecţiei.
în ceea ce priveşte tratamentul, există mai multe opţiuni, în funcţie de natura şi severitatea
afecţiunii: tratamente optice, ortoptice şi chirurgicale. Astfel, pentru copiii cu strabisme
acomodative (cauzate de vicii de refracţie), corecţia optică poate fi singnrul tratament necesar.
Există lentile speciale, prismatice, care se bazează pe principiul fizic conform căruia un
fascicul luminos ce pătrunde într-o prismă, va fi deviat spre baza prismei. Astfel, într-o exotropie,
lentila prismatică va avea baza la nas, în timp ce într-o esotropie, vârful prismei va fi spre nas.
Aceste lentile prismatice au diferite puteri, lentila va avea puterea din ce în ce mai mare pe măsură
ce devierea va fi mai mare; pentru fiecare pacient, puterea lentilei prismatice se poate măsura la
sinoptofor.
Fuziunea imaginilor provenite de la cei doi ochi cu ajutorul sinoptoforului.

Gradul devierii se măsoară când apare o singură imagine.
O altă opţiune terapeutică o reprezintă exerciţiile ortoptice la sinoptofor. Aceste exerciţii

sunt de un real ajutor în percepţia simultană a imaginilor venite de la cei doi ochi, în fuziunea
acestora, precum şi în dezvoltarea stereopsiei (vederea tridimensională).
Ultima treaptă a tratamentelor pentru strabism o reprezintă intervenţia chirurgicală, sub
anestezie generală, chirurgie ce se bazează pe recesia unui muşchi şi rezecţia muşchiului oponent.
Astfel, într-o esotropie, când globul este deviat în interior, procedeul este de recesie (dezinserţie şi
reinserţie retrogradă - procedură de slăbire) a muşchiului drept medial şi de rezecţie (procedură de
întărire) a muşchiului drept lateral şi procedeu invers pentru exotropie. Distanţa la care un muşchi
este reinserat trebuie să fie aceeaşi cu distanţa pe care se face rezecţia celuilalt muşchi. Aceste
distanţe se calculează cu ajutorul sinoptoforului, transformând devierea din grade în milimetri. În
ciuda tratamentului chirurgical, există copii la care este necesar tratament optic sau ortoptic
postoperator, copii care necesită chiar şi o a doua intervenţie pentru corecţia strabismului, aşadar
această afecţiune nu este una uşor de tratat, necesitând toată atenţia şi priceperea medicului
oftalmopediatru.
Măsuri de prim ajutor în urgenţele
oftalmologice
13.1. Clasificare
13 .2. Lista urgenţelor oftalmologice
13.3. Conduita medicului generalist în faţa unei urgenţe
13.4. Urgenţe oftalmologice cu ochi roşu
13.4.1. Ochiul rosu dureros
13.4.2. Ochiul rosu nedureros
13.5. Urgenţe oftalmologice cu ochi alb
si cu scădere bruscă de vedere
Urgenţele oftalmologice sunt afecţiuni care pot evolua cu afectarea gravă a analizatorului
vizual în lipsa tratamentului rapid şi corect. Urgenţele oftalmologice pot fi produse în diverse
împrejurări, punerea în evidenţă a acestora, fiind de un important ajutor pentru diagnostic:
- Accidente (casnice, de muncă, rutiere)
- Infecţii generale
- Traumatisme
In cele mai multe cazuri, urgenţele oftalmologice nu pun în primejdie viaţa pacientului, însă
·prezentarea tardivă poate determina pierderea ireversibilă acuităţii vizuale şi chiar a vieţii.
13.1. CLASIFICARE
- Urgenţe oculare cu ochi roşu (dureros sau nedureros):

1. cu acuitate vizuală normală
2. cu acuitate vizuală scăzută
- Urgenţe oculare cu ochi alb şi scăderea bruscă a acuităţii vizuale (mai rar progresivă)
Deoarece, frecvent pacienţii cu urgenţe oftalmologice se prezintă în primă fază la medicul

generalist, este obligatoriu ca acesta să recunoască o urgenţă oftalmologică, să acorde măsurile de
prim ajutor corespunzătoare şi să îndrume pacientul către medicul oftalmolog pentru a putea primi
tratament de specialitate.
13.2. LISTA URGENŢELOR OFTALMOLOGICE
• Conjunctivita
• Hemoragia subconjunctivală
• Sclerita şi episclerita
• Cheratita
• Iridociclita acută
• Glaucom acut
• Glaucom absolut dureros
• Atac acut prin cristalin intumescent
• Glaucom facolitic
• Hemoragie vitreană
• Ocluzia arterei centrale a retinei
• Tromboza venei centrale a retinei
• Corioretinite
• Decolarea de retină
• Nevrita optica retrobulbară
• Nevrita optica juxtabulbară
• Nevrita optica ischemica anterioară
• Corpi străini
• Arsuri oculare
• Contuzii oculare
• Plăgi oculare
13.3. CONDUITA MEDICULUI GENERALIST

ÎN FAŢA UNEI URGENŢE OFTALMOLOGICE
- Recunoaşterea unei urgenţe oftalmologice

- Acordarea măsurilor de prim ajutor în funcţie de tipul urgenţei oftalmologice
- Apelarea numărului de urgenţă 112 atunci când viaţa pacientului este pusă în pericol sau,
când este vorba de o urgenţă oftalmologică cu evoluţie gravă, care în lipsa unui tratament de
specialitate rapid poate duce la pierderea ochiului.
Îndrumarea pacientului către consult de specialitate în cazul urgenţelor care nu pun în pericol
viaţa sau ochiul pacientului.
Pentru a putea recunoaşte o urgenţă oftalmologică, examinarea pacientului de către medicul

generalist trebuie să cuprindă următoarele etape:
o Anamneză completă (circumstanţele apariţiei, debutul, durata şi evoluţia
simptomelor)
o Examen obiectiv ocular în lumină naturală ce permite observarea ambilor ochi în
acelaşi timp în condiţii naturale, cu evidenţierea unor posibile modificări legate de:
aspectul tegumentelor, deviaţiile marginii palpebrale şi ale cililor, coloraţia
conjunctivelor, eventualele tulburări ale motilităţii oculare sau palpebrale, deviaţiile
sau protruzia globului ocular,
o Examinarea pupilei în lumina difuză cu ajutorul unei lanterne (prezenţa reflexului
fotomotor sau existenţa unei asimetrii pupilare)
o Examen funcţional ocular: măsurarea acuităţii vizuale (necesitatea dotării cabinetelor
medicilor generalişti cu un optotip (Snellen cu litera E, optotip Landolt cu inel
Landolt sau optotipi cu imagini pentru copii şi preşcolari, pentru testarea acuităţii
vizuale la distanţă).
Măsuri de prim ajutor în urgenţele oftalmologice 297
13.4. URGENŢE OFTALMOLOGICE CU OCHI ROŞU

(DUREROS SAU NEDUREROS)
Din punctul de vedere al medicului generalist diagnosticul pozitiv al ochiului roşu necesită
următoarele:
- Anamneza: istoric (debutul apariţiei congestiei oculare, evoluţie, simptome subiective
asociate (prezenţa durerii, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm), exacerbări şi remisiuni ale
simptomatologiei) şi antecedentele personale şi heredocolaterale oculare şi generale;
Examen obiectiv ocular bilateral şi comparativ în lumină naturală poate decela fie o
congestie perikeratică (apare ca un inel de 5-6nnn în jurul corneei fiind caracteristică inflamaţiilor
corneei şi ale tractului uveal), fie o congestie a fundurilor de sac conjunctivale care este
caracteristică conjunctivitelor;
- Determinarea acuităţii vizuale este foarte importantă atât pentru diagnosticul pozitiv cât şi
pentru prognosticul afecţiunii
- Decelarea tensiunii oculare crescute prin metoda digitală (importantă în diagnosticarea unui
atac acut de glaucom)
Medicul generalist trebuie să poată face diagnosticul diferenţial între hiperemia conjunctivală
periferică localizată în fundurile de sac conjunctivale, reprezentând senmul obiectiv al unei
conjunctivite acute (însoţită de acuitate vizuală normală) şi congestia conjunctivală perikeratică de
culoare roşu-violaceu localizată în regiunea perilimbică şi însoţită de acuitate vizuală scăzută ca
senm obiectiv al unei posibile iridociclite sau al unui glaucom acut.
13.4.1. OCHIUL ROŞU DUREROS
Conjunctivite
Medicul generalist poate diagnostica o conjunctivită decelând următoarele senme subiective şi
obiective:
- Hiperemia fundurilor de sac conjunctivale uni sau bilaterală
- Contextul apariţiei simptomatogiei (viroză sau contactul cu o altă persoană care prezintă
aceeaşi simptomatologie)
- Prezenţa secreţiei (seroasă, mucoasă, purulentă)
Senzaţie de corp străin, înţepături, prurit
- Acuitate vizuală nemodificată
Conduita terapeutică: - în absenţa unor senme şi simptome sugestive pentru o implicare a
corneei, medicul generalist poate prescrie un tratament antibiotic şi antiseptic topic. În cazul în care
simptomatologia nu se remite sau chiar se exacerbează în ciuda tratamentului corect aplicat se
recomandă consult de specialitate.
Cheratoconjunctivite
Prezintă aceleaşi senme subiective şi obiective ca şi conjunctivitele la care se adaugă
următoarele:
- durere oculară,
lacrimare,
- fotofobie,
- scăderea acuităţii vizuale.
În cazul în care medicul generalist suspicionează prezenţa unei cheratoconjunctivite poate
prescrie un anestezic local pentru a diminua simptomele subiective, însă tratamentul curativ
reprezintă o urgenţă şi pacientul trebuie îndrumat către medicul oftalmolog.
Orjeletul
Semne subiective şi obiective:
în faza iniţială apar: durere, căldură locală, roşeaţă, edem localizate la nivelul glandelor
sebacee Zeiss anexate foliculilor piloşi;congestia tegumentului şi a conjunctivei;
în evoluţie poate să apară supuraţia sub forma unei colecţii ce poate abceda spontan.
În cazul orjeletului, medicul generalist poate prescrie tratament cu antibiotic sub forma de
unguent, poate instrui pacientul în aplicarea căldurii locale uscate pentru a grăbi colectarea. În cazul
în care pacientul se prezintă în faza de început se pot aplica comprese reci pentru favorizarea
retragerii procesului inflamator.
În prezenţa orjeletului abcedat medicul generalist trebuie să îndrume pacientul către medicul
oftalmolog pentru a inciza şi a drena colecţia.
Orjeletul trebuie diferenţiat de şalazion care reprezintă inflamaţia glandelor Meibomius din
grosimea tarsului al cărui tratament este în principal chirurgical.
Şalazionul
în faza iniţială este caracterizat de apariţia unui nodul de consistenţă fermă, aderent la tars,
nedureros
în evoluţie se poate infecta secundar şi poate abceda la nivelul conjunctivei tarsale.
În faza initială, medicul generalist poate recomanda masajul transcutanat cu unguent cu
antibiotic şi cortizon timp de 2-3 săptămâni asociat cu măsuri de igienă locală. În absenţa
ameliorării afecţiunii se îndrumă pacientul către medicul oftalmolog pentru tratament de obicei
chirurgical.
Glaucomul acut
debut brusc, unilateral cu durere oculară severă (hemicranie) şi alterarea stării generale
(greţuri şi vărsături)
perceperea unor cercuri colorate în jurul surselor de lumină
congestie conjunctivală şi perikeratică
scăderea acuităţii vizuale
pupila în semimidriază, fără reflex fotomotor
Medicul generalist poate constata palpatoriu un glob ocular dur ca piatra, semn al prezenţei
tensiunii intraoculare crescute. Acesta, poate administra analgezice şi sedative pe cale generală
pentru a calma pacientul. Diagnosticul trebuie pus de urgenţă, întrucât tratamentul de specialitate
trebuie instituit cât mai precoce posibil datorită riscului crescut de pierdere a vederii.
Iridociclita
debut mai mult sau mai puţin brusc, unilateral, cu durere oculară variabilă însoţită de
lăcrimare şi fotofobie,
congestie conjunctivală perikeratică
scăderea acuităţii vizuale
pupilă miotică, de formă neregulată.
Medicul generalist îi poate prescrie tratament general cu analgezice, eventual antiinflatorii
nesteroidiene şi antibiotice ş1 îndrumă pacientul către consult şi tratament de specialitate
oftalmologic.
Sclerita anterioară
durere la atingerea globului ocular, însoţită de congestie localizată într-un sector al
conjunctivei sub forma unui buton de episclerită
Măsuri de prim ajutor în urgenţele oftalmologice 299
acuitate vizuală normală

În :funcţie de anamneză şi examenul clinic general; medicul generalist îndrumă pacientul către
medicul oftalmolog dar şi către alte specialităţi în vederea stabilirii etiologiei întrucât sclerita poate
să apară în cadrul unor maladii sistemice.
Endoftalmita
apare de obicei ca o complicaţie a unei infecţii oculare sau generale
- debut unilateral cu durere severă, congestie conjunctivală şi perikeratică, edem palpebral
acuitate vizuală scăzută
Stabilirea diagnosticului reprezintă o urgenţă întrucât tratamentul general şi local cu antibiotice
nu trebuie întarziat, motiv pentru care pacientul trebuie îndrumat de urgenţă către medicul
oftalmolog.
Arsurile corneo-conjunctivale
1. · Arsuri fizice: lichide sau vapori fierbinti, metale topite. În cazul acestui tip de arsură
medicul generalist poate administra analgezice pe cale generală şi în :funcţie de gravitatea arsurii, fie
îndrumă pacientul către un medic oftalmolog, fie solicită ambulanţa pentru transportul rapid al
pacientului la cea mai apropiată unitate de primiri urgenţe
2. Arsurile chimice, sunt cele mai grave iar tratamentul reprezintă o mare urgenţă indiferent de
natura substanţei cauzante. În situaţia în care pacientul ajunge iniţial la medicul generalist acesta
trebuie să-i acorde obligatoriu măsurile de prim ajutor ce constau în:
- aşezarea pacientului în poziţie şezândă
- îndepărtarea fragmentelor solide
spălarea abundentă sub jet cu ser fiziologic sau apă de la robinet
- administrarea analgezicelor pe cale generală şi solicitarea ambulanţei pentru transportul de
urgenţă al pacientului la cea mai apropiată unitate de primiri urgenţe.
Traumatismele oculare
Anamneza reprezintă o etapă foarte importantă pentru determinarea circumstanţelor în care s-a
produs traumatismul precum şi natura acestuia. Dacă accidentul are implicaţie medico-legală,
anunţarea poliţiei este obligatorie şi se face de către cadrele medicale care au preluat pacientul.
Plăgile oculare
Este foarte importantă stabilirea de la început a structurilor oculare afectate (globul ocular sau
doar anexele globului ocular). Măsurile de prim ajutor ce pot fi acordate de către medicul generalist
sunt următoarele:
administrarea de analgezice şi sedative uşoare pentru calmarea durerii,
protejarea ochiului prin aplicarea unui pansament steril, necompresiv fixat la frunte şi
regiunea obrazului
- profilaxia tetanosului (VTA)
- în afara medicului oftalmolog este interzisă orice tentativă de a extrage corpii străini de la
nivelul globului ocular chiar dacă aceştia proemină în exterior,
- poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi solicitarea ambulanţei pentru transportul cât mai
rapid al pacientului către medicul oftalmolog.
Contuzii oculare
În prezenţa unei contuzii oculare, medicul generalist poate să evalueze leziunile, să administreze
analgezice şi sedative uşoare pentru ameliorarea durerii, să poziţioneze pacientul în decubit dorsal şi
să solicite ambulanţa pentru transportul acestuia către cea mai apropiată unitate de primiri urgenţe.
13.4.2. OCIDUL ROŞU NEDUREROS
Hemoragia subconjunctivală
Medicul generalist trebuie să stabilească contextul producerii hemoragiei (traumatic sau
netraumatic).
În absenţa unui traumatism poate suspiciona o conjunctivită sau o complicaţie a arteriosclerozei.
Tratamentul recomandat de medicul generalist poate include antiseptice local, vasoprotectoare
(Vitamina C, Tarosin, Clorocalcin) şi îndrumarea pacientului către consult de specialitate în funcţie
de antecedentele personale şi heredocolaterale.
13.5. URGENŢE OFTALMOLOGICE cu ocm ALB

SI CU SCĂDERE BRUSCĂ DE VEDERE
Ocluzia de arteră/venă centrală a retinei (OACR, OVCR)

Scăderea bruscă a acuităţii vizuale uneori totală în cazul OACR, fiind mai puţin
semnificativă în cazul OVCR, la un pacient vârstnic cu antecedente cardiovasculare sau diabet
zaharat,
Senzaţie de ameţeală, pulsaţii în urechi, episoade tranzitorii de pierdere a acuităţii vizuale în
antecedente
Tratamentul trebuie instituit de urgenţă în primele 6 ore, întrucât se poate produce pierderea
ireversibilă a acuităţii vizuale, de aceea medicul generalist trebuie să îndrume pacientul către
medicul oftalmolog cât mai rapid posibil.
Decolarea de retină
Afectează pacienţii peste 50 de ani cu antecedente de miopie, afakie operatorie, retinopatie
diabetică proliferativă.
- Debut brusc legat în general de un efort mare efectuat anterior
Scăderea acuităţii vizuale fiind descrisă de către pacient sub forma unui văl care acoperă
progresiv câmpul vizual. Gradul scăderii acuităţii vizuale este în funcţie şi de afectarea maculei.
- Anamneza poate decela prezenţa în antecendente a metamorfopsiilor şi a fosfenelor.
Medicul generalist când suspicionează o decolare de retină are obligaţia de îndruma pacientul de
urgenţă către medicul oftalmolog deoarece evoluţia şi prognosticul sunt grave cu alterarea
ireversibilă a acuităţii vizuale în lipsa unui tratament adecvat.
Afecţiuni oftalmologice cu valenţe
interdisciplinare
14.1. Consultul oftalmologic în bolile interne
14.2. Consultul oftalmologic în afecţiunile cardiologice
14.3. Consultul oftalmologic în afecţiunile neurologice
14.4. Consultul oftalmologic în bolile infecţioase
14.5. Consultul oftalmologic în bolile de nutriţie
14.6. Consultul oftalmologic în bolile endocrine
14.7. Consultul oftalmologic la gravide
14.8. Consultul oftalmologic în patologia reumatismală
14.9. Patologia oculară în bolile din sfera ORL
14.10. Patologia oculară la nou-născut
Consultul interdisciplinar presupune consultul acordat unui pacient internat în spital de către
un medic de altă specialitate decât cea a medicului curant. Acesta poate fi solicitat medicului
oftalmolog în cazul în care medicul curant necesită diagnosticarea şi/sau stadializarea unei afecţiuni
(de exemplu: hipertensiunea arterială) sau necesită informaţii în legătură cu starea aparatului ocular
înainte de a prescrie un tratament, precum şi pe parcursul acestuia (exemplu: tratamentul
tuberculozei cu Etambutol). Bineînţeles, orice urgenţă oftalmologică va beneficia de consult
interdisciplinar, indiferent de boala pentru care pacientul este internat.
Aşadar, când este nevoie sa apelăm la un consult oftalmologic interdisciplinar?
14.1. Consultul oftalmologic în boille interne

Cea mai importantă patologie oftalmologică acută, atacul acut de glaucom trebuie
recunoscut cât mai repede de medic şi îndrumat către un consult de specialitate. Urgenţa se
datorează valorii foarte crescute a tensiunii intraoculare, care în scurt timp conduce la leziuni
ireversibile ale fibrelor nervului optic, pacientul pierzându-şi brusc si ireversibil vederea!
Totuşi, diagnosticul poate fi de multe ori omis, confundat cu alte patologii, iar pacientul
poate ajunge să fie investigat de către alţi specialişti, temporizând tratamentul oftalmologic de
urgenţă. De ce? Pentru că simptomele orientează mai degrabă în sfera bolilor interne: cefalee,
greaţă, v1irsături, pacient agitat - mimând o colică biliară sau o migrenă. Elementele care ridică
semne de întrebare sunt: scăderea acuităţii vizuale, hemicrania (cefalee de o singură parte a
capului), duritatea globului ocular la palpare, opacifierea corneei, midriaza areflexivă la testarea
reflexului pupilar fotomotor. În majoritatea cazurilor, atacul de glaucom debutează la un singur
ochi. Este important de reţinut acest detaliu, întrucât mulţi medici pot atribui congestia
conjunctivală efortului de vărsătură, însă într-o astfel de situaţie ochiul roşu este, mai degraba, dat
de o hemoragie subconjunctivală secundară efortului.
Deosebit de utilă este anamneza pacientului! Atacul acut sd instalează după o lungă perioadă
de evoluţie a glaucomului, perioadă pe parcursul căreia pacinetul suferă subatacuri resimţite ca
pierderi bruşte a vederii, apariţia unor cercuri luminoase în jurul surselor de lumină, cefalee cu
senzaţie de greaţă şi vărsături. Din antecedentele heredocolaterale putem afla că există membri ai
familiei diagnosticaţi cu glaucom (cunoscut popular ca „apă neagră"), pacientul confirmând că
aceştia îşi administrează zilnic picături - coliruri hipotonizante.
Alte cauze ale atacului acut de glaucom sunt:
-cataracta intumescentă: pacientul confirmă scăderea acuităţii vizuale şi înceţoşarea
vederii de mai mulţi ani, de cele mai multe ori fiind deja operat la celălalt ochi pentru
cataractă;
- subluxaţia şi luxaţia de cristalin: în urma unui traumatism la nivelul ochiului respectiv.
14.2 Consultul oftalmologic în afecţiuni cardiologice

a. Hipertensiunea arterială: pe lângă valorile tensiunii arteriale sistolice si diastolice, un
alt criteriu pentru stabilirea stadiului de HTA este aspectul vaselor retiniene la fundul de ochi.
Medicul cardiolog solicită, aşadar, consultul oftalmologic pentru a surprinde leziunile cauzate de
creşterea tensiunii arteriale (retinopatia hipertensivă), precum şi pentru a aprecia eficacitatea
tratamentului antihipertensiv recomandat pacientului.
Primele modificări vasculare se referă la artere rigide, cu aspect de sârmă de cupru datorită
aterosclerozei, care la nivelul încrucişării cu vena o comprimă pe cea din urmă. Acest stadiu poartă
denumirea de angiopatie hipertensivă. Venele au, în mod normal, pereţii mai subţiri decât arterele,
de aceea, cu cât peretele arterial devine mai rigid, cu atât presiunea exercitată asupra venelor creşte,
ducând la îngustarea lor la nivelul încrucişării.
în cel de-al doilea stadiu, de angioscleroză hipertensivă, arterele capătă aspect de sârmă de
argint, venele se dilată ca urmare a compresiunii exercitate de artere si devin tortuoase, chiar îşi
deviază traiectul. Următorul stadiu, cel de retinopatie hipertensivă, se caracterizează prin apariţia în
plus faţă de aspectul de angioscleroză retiniană a unor hemoragii retiniene superficiale (striate) sau
profunde (în placard), exsudate si edem retinian, datorită extravazării vasculare.
Stadiul de neuroretinopatie hipertensivă adaugă, aşa cum sugerează şi numele, modificări
ale ţesutului nervos, mai exact ale papilei nervului optic- edem papilar (papila capătă un contur
şters, neregulat).
b. Urgenţe oftalmologice de natură cardiologică (ocluzia de venă centrală a retinei,

ocluzia de arteră centrală a retinei, neuropatia optică ischemică acută)
Orice pacient cunoscut cu HTA, hipercolesterolemie sau diabet zaharat, în principiu
afecţiuni cu risc crescut de tromboză, care acuză scăderea bruscă a vederii la un ochi, până la simpla
percepţie a luminii trebuie să beneficieze de un consult oftalmologic de urgenţă!
Mecanismul este identic cu cel al unui infarct miocardic sau a unui AVC ischemic. Trombul
migrează, de această dată, în teritoriul vascular retinian şi provoacă leziuni specifice- hemoragii,
edeme şi exsudate ischemice (moi, vătoase), stază- care duc la deteriorarea fibrelor nervoase de la
nivelul maculei si retinei, cu pierderea nu neapărat completă, însă ireversibilă a acuităţii vizuale.
Un semn aparte al acestor urgenţe este faptul că ochiul se prezintă alb şi nedureros! în plus,
pupila este în midriază arejlexivă, semn că retina nu mai înregistrează semnalul luminos. Dacă
pacientul îşi pierde vederea într-unul din cadranele privirii înseanmă că doar un ram al arterei sau al
venei a fost afectat!
Tratamentul (în cea mai mare parte cardiologic) trebuie instituit de urgenţă pentru a creşte
şansele pacientului de a-şi recăpăta o parte din acuitatea vizuală dinaintea accidentului vascular.
14.3 Consult oftalmologic în boli neurologice:

a. Afecţiuni demielinizante (scleroza multiplă sau scleroza în plăci): Atunci când nervul
optic sau nervii cranieni oculomotori sunt afectaţi de boala demielinizantă, pacientul începe să
acuze simptome neuro-oftalmologice în legătură cu felul în care vede lumea din jurul său. Aceste
modificări se referă la: nistagmus, diplopie, fncefoşarea vederii, pierderea sensibilităJii de contrast
sau a percepjiei culorilor.
Afecţiuni oftalmologice cu valenţe interdisciplinare 303
Astfel, pacientul poate acuza oboseală la citit datorită nistagmusului, vederea obiectelor cu
contur dublu în diplopie, culorile încep să devină ,.spălăcite", de intensitate redusă, având dificultăţi
în a distinge diferenţa dintre nuanţe. Totodată, acuitatea vizuală tinde să se menţină normală.
Se investighează în continuare motilitatea palpebrală şi oculară pentru a surprinde
modificările de la nivelul nervilor oculomotori.
Utile în cazul unei neuropatii optice retrobulbare sunt câmpul vizual şi tomografia în
coerenţă optică (OCT), pentru a investiga starea nervului optic. Iniţial, fundul de ochi poate fi
normal, însă pe măsură ce boala avansează şi un numar din ce in ce mai mare de fibre nervoase sunt
distruse, papila nervului optic începe sa devină din ce în ce mai palidă, iar la testarea reflexelor
pupilare se constată pupila în midriază areflexivă.
Oftalniologul confirmă afectarea oculară şi îl examinează periodic pe pacient pentru a-i
urmări evoluţia, însă tratamentul rămâne a fi prescris de medicul neurolog.
b. Suspiciune de hipertensiune intracraniană: pentru orice pacient care se prezintă de

urgenţă cu cefalee, fotofobie, vărsături fn jet, medicul trebuie să solicite consult oftalniologic în
vederea examinării fundului de ochi. Hipertensiunea poate fi dată de o tumoră intracerebrală, de o
hidrocefalie (obstrucţie la nivelul ventriculului Ill), hematom subdural sau orice formaţiune
înlocuitoare de spaţiu. Prin efectul de comprimare apar alterări ale scurgerii lichidului
cefalorahidian, care ajunge prin tecile nervoase şi la nivelul nervului optic, determinând stază
papilară bilaterală, adică îmbibarea cu lichid a papilei nervului optic.
Contrar multiplelor modificări ale fundului de ochi, pacientul îşi păstrează mult timp
acuitatea vizuală. În timp, în lipsa tratamentului, se constată scăderea marcată a acuităţii vizuale cu
îngustarea concentrică a câmpului vizual, semn că fibrele nervoase din periferia papilei sunt
pierdute.
c. Cecitatea corticală:
Trebuie suspectată la orice pacient care acuză pierderea bruscă şi totală a vederii şi care la
inspecţie nu prezintă reflexele de clipire sau de fixaţie. Lipsa reflexelor facilitează diagnosticul
diferenţial faţă de cecitatea simulată sau pitiatică - semnalată în special de femei, în urma unui
episod cu încărcare psihică şi emoţională puternică, şi care dispare spontan după calniarea pacientei.
Cecitatea corticală se datorează leziunilor bilaterale ale căilor optice retrogeniculate şi ale
ariei optice primare şi poate fi provocată de un AVC în teritoriul occipital, encefalite, traumatisme
sau tumori, motiv pentru care medicul trebuie să calmeze pacientul pentru a afla cât mai multe
detalii anamnestice. La solicitarea consultului oftalmologic interdisciplinar, medicul oftalmolog
constată prezenţa reflexelor pupilare, iar la examinarea fundului de ochi un aspect perfect normal,
ceea ce denotă că leziunile sunt strict neurologice, la distanţă de nervul optic.
Electroencefalograma se dovedeşte utilă diagnosticării, obiectivând modificări ale
potenţialelor evocate occipitale şi lipsa diferenţelor de traseu la închiderea şi deschiderea ochilor.
1. Strabismul paralitic
În faţa unui pacient cu strabism în primul şi în primul rând trebuie stabilit dacă strabismul
este de natură paralitică sau nu.
În cazul unei paralizii, deviaţia este complexă, însoţită şi de semne palpebrale sau pupilare.
Întrucât fiecare nerv cranian are propria arie de inervaţie, semnele de paralizie ale nervilor cranieni
oculomotori sunt specifice şi pot fi cu uşurinţă puse în evidenţă prin testarea motilităţii oculare în
toate cadranele privirii.
Regula de bază este că ochiul va fi deviat în direcţia opusă acţiunii muşchiului paralizat,
deviaţie accentuată la încercarea de a privi în direcţia în care acesta acţiona în mod fiziologic.
Vârsta poate fi un criteriu de diferenţiere, însă nu întotdeauna. Paralizia poate apărea şi la
copii, mult mai rar, ca urmare a unui traumatism în timpul naşterii.
Nervul cranial III (oculomotor comun) inervează majoritatea muşchilor oculari extrinseci
(muşchii drept intern, drept superior, drept inferior, oblic mic, ridicător al pleoapei superioare) şi
muşchiul ocular intrinsec responsabil de mioză - muşchiul sfincter pupilar. Aşadar, paralizia
acestuia va împiedica globul ocular să îşi menţină poziţia normală, el deviind în jos, sub acţiunea
muşchiului oblic superior şi în lateral, sub acţiunea muşchiului drept extern, adică în direcţiile in
care nervul III nu acţionează, rezultând un strabism divergent şi, implicit, diplopie. Se adaugă, de
asemenea, ptoză palpebrală şi midriază.
Nervul cranian IV (trohlear sau patetic) inervează muşchiul ocular extrinsec oblic superior,
care deplasează ochiul inferior şi lateral, de aceea în afecţiunile ce conduc la paralizia sa ochiul va fi
deviat în sus şi spre interior (strabism supero-convergent).
Nervul VI (abducens): inervează muşchiul ocular extrinsec drept extern, care deplasează
ochiul către exterior, de aceea în caz de paralizie ochiul este deviat în strabism convergent, iar
persoana în cauză deviază lateral capul în incercarea de a combate diplopia aferentă.
2. Lagoftalmia paralitică
Paralizia nervului facial periferic (VID produce, pe lângă asimetrie facială cu deprimarea
comisurii bucale, ştergerea pliurilor frontale şi imposibilitatea încreţirii frunţii, lagoftalmie (deficitul
de ocluzie a fantei palpebrale), ectropion al pleoapei inferioare (eversia pleoapei) şi devierea
ochiului supero-temporal (strabism supero-divergent). Afectarea oculară este destul de importantă,
motiv pentru care medicul neurolog apelează la oftalmolog pentru realizarea schemei de tratament.
Nervul facial este responsabil, totodată, şi de secreţia glandelor lacrimale şi clipit, apărând
astfel uscarea şi dezepitelizarea corneei, care netratate din timp produc ulceraţie corneană.
3. Tumori hipofizare, tumori cerebrale posterioare, AVC, anevrisme carotidă internă

Ne interesează cu precădere tumorile hipofizare si cerebrale posterioare, întrucât hipofiza
este localizată posterior de chiasma optică, iar aria primară a vederii se regăseşte la nivelul lobului
occipital, deci dezvoltarea unor tumori în astfel de zone cheie pentru percepţia vizuală atrag după
sine modificări ale câmpului vizual, pe lângă simptomele clasice de cefalee, vărsături în jet şi stază
papilară. Accidentele vasculare din apropierea cailor optice sunt si ele la fel de importante datorită
leziunilor vasculare care distrug ţesutul cerebral.
De aceea, medicii neurologi şi endocrinologi apelează la consult oftalmologic pentru
efectuarea şi interpretarea câmpului vizual, cu scopul de a evalua deficitul vizual semnalat de
pacient. În cazul andenomului hipofizar se dezvoltă o hemianopsie bitemporală, adică pacientul nu
mai percepe ariile temporale de la ambii ochi, fibrele lezate fiind cele nazale încrucişate la nivelul
chiasmei optice.
Leziunile de pe marginile externe ale chiasmei, întâlnite în anevrismele de carotidă internă,
cauzează hemianopsie binazală (pacientul nu percepe imaginile din zonele nazale), întrucât
afectează fasciculele directe din zonele retiniene temporale. Leziunile vasculare din teritoriul arterei
sylviene afectează radiaţiile optice, iar cele din teritoriul arterei cerebrale posterioare cortexul
occipital, pacientul dezvoltând hemianopsie homonimă posterioară. Câmpul macular este păstrat,
întrucât fibrele maculare provin de la ambii ochi.
14.4 Boli infecţioase:

Consultul oftalmologic trebuie solicitat în cazul pacienţilor cu meningită sau
meningoencefalită pentru a preciza dacă există hipertensiune intracraniană, evidenţiată prin edem
papilar bilateral (stază papilară) la fundul de ochi sau nevrită optică, manifestată prin tulburări de
vedere.
În caz de infecţie cu Toxoplasma gondii, parazitul se poate cantona la nivelul retinitei prin
vasele coroidiene, dezvoltând un focar infecţios corioretinian manifestat prin tulburări ale acuităJii
vizuale şi înceţoşarea vederii dacă focarul este localizat macular sau perimacular.
Un alt motiv pentru solicitarea unui consult oftalmologic este în cazul pacienţilor infectaţi
cu bacil Koch şi aflaţi în tratament cu Etambutol. Acest medicament are efect toxic retinian, motiv
pentru care înainte de a-l prescrie, ftiziologul trebuie să documenteze starea iniţială a aparatului vi-
zual al pacientului şi să verifice dacă acesta prezintă afecţiuni retiniene ce presupun contraindicaţie
pentru tratamentul cu Etambutol- nevrită optică sau retinopatie diabetică. Examenul oftalmologic
este complet: acuitate vizuală, reflexe pupilare, vederea culorilor!!, fund de ochi, câmp vizual şi
trebuie repetat constant pe perioada tratamentului - la 3 săptămâni de la iniţiere, apoi din 2 în 2 luni.
14.5 Consultul oftalmologic în bolile de nutriţie

Unele din cele mai frecvente consultaţii oftalmologice interdisciplinare se acordă pacienţilor
diabetici, datorită leziunilor vasculare cauzate de această patologie sistemică. Leziunile de la nivelul
retinei fac parte din microangiopatia diabetică şi necesită o urmărire deosebit de atentă din partea
medicilor diabetolog şi oftalmolog, întrucât evoluţia retinopatiei diabetice în lipsa unui tratament
adecvat este către cecitate.
Aşadar, principala investigaţie oftalmologică la pacienţii diabetici este examinarea fundului
de ochi! Pentru că leziunile apar frecvent şi în periferia retinei, o simplă examinare cu
oftalmoscopul nu este neapărat cea mai indicată, fiind mult mai eficientă oftalmoscopia indirectă
sau, şi mai utilă, o retinofotografie. În urma unei retinofotografii pozele cu retina pacientului rămân
stocate într-o bază de date care poate fi ulterior accesată pentru a urmări evoluţia.
Consultul oftalmologic pentru controlul retinopatiei diabetice se face anual la pacienţii care
nu prezintă leziuni şi bianual sau timestrial la cei cu retinopatie diabetică, în funcţie de gradul
acesteia.
Evoluţia retinopatiei diabetice presupune 3 stadii bine defmite:
-stadiul non-proliferativ, cu apariţia microanevrismelor
-stadiul preproliferativ, cu exsudate dure, date de extravazarea lipidelor (pete strălucitoare,
alb-galbui, cu margini bine delimitate) şi hemoragii retiniene, datorită· creşterii permeabilităţii
vasculare. În timp apar şi exsudatele vătoase, de natură ischemică, sub forma unor noduli vătoşi, cu
margini şterse
-stadiul proliferativ: neovascularizajie şi bride de proliferare glială.
N eovasele se dezvoltă ca urmare a sintezei factorilor de creştere vasculară în starea de
hipoxie retiniană. Aceste vase de neoformaţie au structură diferită faţă de restul vascularizaţiei,
fiind foarte fragile, cu risc crescut de hemoragii şi complicaţii, precum glaucom secundar
neovascular, hemoragii în vitros, dezlipire de retină sau degenerescentă maculară edematoasă. De
aceea, în stadiul de proliferare trebuie să se intervină cu tratament laser de panfotocoagulare
retiniană, pentru a împiedica extinderea leziunilor şi a păstra capacitatea vizuală a pacientului.
În faţa unui pacient diabetic care acuză tulburări de vedere cu sau rară ochi roşu, trebuie
solicitat de urgenţă un consult oftalmologic!
Dacă ochiul pare liniştit, alb, fară durere, însă pacientul are acuitatea vizuală afectată, este
posibil să fi suferit o tromboză de ram venos sau de venă centrală.
Când ochiul este roşu, congestionat, dureros, însoţit de hemicranie, consultul oftalmologic
poate evidenţia, pe lângă acuitatea vizuală mult scăzută, o tensiune introculară mare, chiar sânge in
camera anterioară (hipemă) datorată neovascularizaţiei irisului, toate acestea traducând un atac acut
de glaucom pe baza unui glaucom secundar neovascular.
Datorită imunităţii precare a pacienţilor diabetici şi a greutăţii cu care organismul lor reuşeşte să
se vindece, diabeticii pot suferi infecţii oculare frecvente ce riscă vindecare cu sechele. Dacă pacientul
acuză scăderea şi înceţosarea vederii, cu fotofobie, lăcrimare, consultul interdisciplinar oftalmologic
trebuie şi de data aceasta solicitat, întrucât poate fi cazul unei keratite infecţioase.
14.6 Consultul oftalmologic în afecţiunile endocrine (hipertiroidism)

Din cadrul patologiei endocrine ne interesează cu precădere hipertiroidia, deoarece
exoftalmia bilaterală produsă de aceasta conduce la diferite afecţiuni oculare.
Protruzia accentuată a globului ocular limitează mişcările acestuia şi împiedică ocluzia

optimă a pleoapelor, lăsând jumătatea inferioară a ochiului expusă. Pacientul acuză senzaţie de ochi
uscat, de„ nisip în ochi", congestie oculară şi palpebrală,fotofobie şi scăderea acuităţii vizuale.
Datorită acestui deficit de ocluzie a fantei palpebrale, filmul lacrimal este alterat, nu ajunge
să fie distribuit uniform pe suprafaţă ochiului şi se produc erozii si ulceraţii comeene ce necesită
tratament de urgenţă pentru a nu perfora sau a nu se suprainfecta.
14.7 Consultul oftalmologic Ia gravide

O atenţie deosebită trebuie acordată gravidelor, atât datorită complicaţiilor pe care le pot
dezvolta pe perioada sarcinii, cât şi datorită celor din timpul naşterii.
Pe perioada sarcinii, mama poate acuza scăderea acuităţii vizuale, oboseală la citit, cefalee,
dureri oculare, semne ce trădează un viciu de refracţie. Acesta, cel mai probabil, exista şi înainte,
însă sarcina l-a accentuat. Cel mai important viciu de refracţie ce trebuie urmărit la gravide este
miopia, datorită riscului la care se supune ochiul miopie în timpul efortului de expluzie a fătului.
Ochiul miopie poate prezenta şi modificări retiniene, acestea reprezentând indicaţie de naştere prin
cezariană, împreună cu miopia forte.
Tulburările de câmp vizual pot apărea şi ele la gravide, datorită hipertrofiei fiziologice a
glandei hipofizare în perioada de sarcină.
Cea mai importantă de urmărit este, totuşi, retinopatia gravidică! Aceasta apare datorită
valorilior crescute ale tensiunii arteriale pe perioada sarcinii şi odată confirmată de oftalmolog, prin
examinarea fundului de ochi, îi oferă informaţii cheie obstetricianului. Gravida hipertensivă riscă să
sufere episoade de preeclampsie şi eclampsie!
Modificările vasculare prezente la nivelul retinei există, mai mult ca sigur, şi la nivel
placentar, ceea ce înseamnă un risc crescut atât pentru făt, cât şi pentru mamă, prin decolare
placentară cu hemoragie masivă. Dacă fătul este viabil, cezariana se recomandă de urgenţă!
La fmalul consultaţiei oftalmologice, medicul trebuie să informeze pacienta care urmează să
nască pe cale naturală în legătură cu riscul de a suferi hemoragii subconjunctivale, ca dovadă a
efortului de ex:pulzie, hemoragii care nu ameninţă nicicum ochiul şi care se vor resorbi de la sine în
câteva zile-saptămâni.
Perioada de lehuzie nu este nici ea ferită de riscuri, mai ales dacă postpartum pacienta a
suferit hemoragii masive. Anemia produsă de acestea poate lăsa sechele ireversibile la nivel
retinian, datorită ischemiei, traduse prin atrofie papilară.
Miopia se poate agrava în urma efortului de expulzie la naşterea pe cale naturală, cu atât mai
mult dacă pacienta a mai născut în trecut tot pe cale naturală.
14.8 Consultul oftalmologic in bolile reumatismale

De etiologie autoimună, majoritatea bolilor reumatismale ating şi ochiul şi anexele acestuia,
cele mai :frecvent afectate fiind uveea (tunica vasculară, prin care ajung anticorpii şi complexele
imune la nivelul ochiului) şi glandele lacrimale, afectate la rândul lor de procesul inflamator sau
tratamentul împotriva bolii de bază.
a) Hiposecreţia lacrimală în colagenoze
Cele mai :frecvente colagenoze ce dezvoltă hiposecreţie lacrimală sunt sindromul Sjogren,
poliartrita reumatoidă (PR), spondilita anchilozantă (SA), lupusul. Medicul reumatolog apelează la
consultul oftalmologic pentru depistarea şi tratarea leziunilor comeene (dezepitelizări, ulcere)
dezvoltate pe baza alterării filmului lacrimal , suprainfectate sau nu.
Afecţiuni inflamatorii uveale
Uveea este frecvent atinsă de autoanticorpi, uneori manifestările oculare precedându-le pe
cele articulare sau vasculare. Uveitele evoluează independent de boala de bază (rectocolită
ulerativă, boala Chron, boala Behcet, SA, PR), motiv pentru care de fiecare dată când un pacient
diagnosticat cu boală reumatismală acuză scăderea acuităţii vizuale, miodezopsii, durere şi
congestie oculară, consultul oftalmologic trebuie realizat de urgenţă. Complicaţiile uveitelor sunt
multiple si deosebit de periculoase - glaucom secundar, keratopatii, nevrită optică, conducând

inclusiv la pierederea ochiului afectat.
14.9 Patologia oculară în bolile din sfera ORL

Datorită localizării anatomice a globilor oculari şi a anexelor lor în vecinătatea sinusurilor şi
a cavităţii nazale, patologia ORL poate afecta indirect aparatul vizual.
Cele mai frecvente manifestări oculare sunt uveitele, celulitele şi tumorile orbitare.
a) Uveitele: după sau în timpul unui episod de rinită (evidenţiat prin rinoree), amigdalită
(angină faringiană) sau sinuzită (cefalee, ameţeli, puncte sinusale dureroase), unii pacienţi pot acuza
scăderea acuităţii vizuale cu înceţoşarea vederii unilateral, durere şi congestie oculară,
miodezopsii, cefalee cu debut brusc. Aceste senme trebuie să sugereaze oricărui medic riscul unei
uveite, inflamaţie oculară ce poate ameninţa statusul funcţional al ochiului.
Din această cauză este deosebit de important ca pacinetul să fie investigat de un medic
oftalmolog cât mai precoce, pentru a permite iniţierea tratamentului într-un stadiu incipient, înainte
de instalarea complicaţiilor!
b) Afecţiuni orbitare inflamatorii sau tumorale
Orbita gazduieşte globul ocular şi anexele acestuia, motiv pentru care orice proces patologic
prezent la nivelul acesteia se va evidenţia şi ocular.
1. Celulita orbitară se prezintă sub forma unei dureri acute, pulsatile la nivelul regiunii
oculare, cu tumefacţie, însoţită de edem şi eritem papebral, limitarea mişcărilor oculare, care
devin dureroase, alterarea acuităţii vizuale şi a stării generale, cu febră.
În astfel de cazuri, medicul ORL-ist lucrează în colaborare cu medicul oftalmolog şi
stomatolog, deoarece atât ochiul, cât si sinusurile sunt afectate. De obicei, inflamaţia apare pe
fondul unui focar sinusal etmoidal sau dentar ce s-a extins din aproape în aproape. De aceea, o
anamneză minuţioasă trebuie efectuată pentru a afla despre antecedentele de sinuzită cronică sau de
infecţii la nivelul cailor respiratorii superioare cu secreţii muco-vâscoase.
Neglijarea sau tratamentul incorect urmat poate complica o celulită orbitară cu tromboză
de sinus cavernos, meningită, afectarea nervului optic, chiar cecitate!
2. Tumorile orbitare: procese expansive, tumorile orbitare se manifestă printr-o exoftalmie
unilaterală cu evoluţie îndelungată, progresivă şi nedureroasă, motiv pentru care pacientul se
prezintă deseori într-un stadiu tardiv. Diagnosticul diferenţial se face cu celulita orbitară, unde
există semnele celsiene de inflamaţie şi un focar de infecţie în vecinătate, cu pseudoexoftalmia din
miopia forte şi cu exoftalmia Basedowiană, unde pacinetul prezintă semnele clinice si paraclinice de
hipertiroidism: hormoni tiroidieni în exces, stare de anxietate, tulburări de somn, hipertermie cu
transpiraţii abundente, instabilitate emoţională, tegumente uscate etc. Deşi de obicei este bilaterală,
există si cazuri de exoftalmie hipertiroidiană unilaterală. Pacinetul apelează la medic în momentul
în care tumora devine voluminoasă, dureroasă (datorită compresiunilor nervoase din vecinătate),
când se instalează diplopia sau când se infectează. Medicul oftalmolog trebuie să efectueze un
consult complet ce presupune verificarea motilităţii oculare, a acuităţii vizuale şi a reflexelor
pupilare, examinarea fundului de ochi şi a campului vizual, chiar să apeleze la echografie oculară
sau tomografie în coerenţă optică (OCT) pentru a surpinde eventualele modificări vasculare şi
papilare (hemoragii, edeme, atrofii) sau diseminări intraoculare.
14.10 Patologia oculară la nou-născuţi

Copiii născuţi prematur sunt deosebit de fragili, având greutate foarte redusă şi vârstă
gestaţională mică. Din această cauză, riscul de a dezvolta retinopatie de prematuritate sau alte
afecţiuni ce în timp afectează vederea este extrem de mare.
Prematurii trebuie examinaţi periodic de oftalmolog pentru a depista la timp modificările,
retinopatia de prematuritate fiind principala cauză de cecitate la copii. Gravitatea retinopatiei este
dată de calitatea îngrijirilor medicale primite de nou-născut în maternitate (oxigenoterapie, în
special!), cât şi de celelalte tare asociate (infecţii, anemie, tulburări gastrointestinale).
Consultul oftalmologic este obligatoriu în ţara noastră la toţi copiii născuţi înainte de 34 de
săptămâni şi cu greutate mai mică de 2000 grame. Prima evaluare are loc de obicei în maternitate,
la aproximativ o lună de la naştere (28 zile), urmând apoi controale regulate la intervale de o
săptămână sau două, în funcţie de gravitate.
Retinopatia se datorează vascularizaţiei retiniene precare. Vasele retiniene îşi încep
dezvoltarea în cea de-a doua jumătate a vieţii intrauterine şi se finalizează aproape de termen. De
aceea, la nou-născuţii prematuri există zone de retină nevascularizate în care, post-partum, se vor
dezvolta vase de neoformaţie, fragile, cu risc de dezlipire de retină.
Medicii neo-natologi, pediatri si de medicină de familie trebuie să cunoască riscurile
prematurităţii si să informeze părintii despre necesitatea acestor controale regulate. Retina periferică
este prima afectată, copilul putând încă vedea lumina, dar boala poate evolua rapid şi tragic. Aşadar,
la ieşirea din maternitate retinopatia nu este complet vindecată, iar în lipsa urmăririi periodice a
copilului, acesta riscă să îşi piardă ireversibil vederea!
Boala evoluează în 5 stadii şi este obligatoriu să se surprindă înainte de a dezvolta dezlipire
de retină, pentru că deşi această complicaţie beneficiază de tratament chirugical, şansele ca vederea
să fie salvată sunt aproape nule. Tratamentul laser este singurul care oferă beneficii, împiedicând
evoluţia bolii, însă nu este indicat decât în primele 3 stadii. în urma laserterapiei copilul poate
dezvolta miopie mare.
Alte afecţiuni oculare ce ameninţă prognosticul vizual la nou-născuţii prematur sunt:

strabismul datorat hipoplaziei sau aplaziei musculaturii oculare extrinseci şi anizometropia
(diferenţa mare de dioptrii între ochi), afecţiuni ce duc la ambliopizarea ochiului, adică ochiul
devine ,,leneş". Cu cât copilul este mai mic, cu atât tratarea prin corecţie optică este mai eficientă.
Atât copiii prematuri, cât şi cei născuţi la termen pot prezenta obstrucţia canalelor lacrimale,
vicii de refracţie şi coniunctivită.
Obstrucţia de canal lacrimal poate fi uni sau bilaterală şi este observată prin lăcrimarea
excesivă la ochiul afectat, cu înroşirea pleoapei iriferioare şi formarea de secreţii. Medicii de
familie sau pediatri recunosc semnele şi indică masajul de drenaj, însă când acesta nu este eficient
trebuie să se intervină chirurgical, apelând astfel la medicul oftalmolog.
Conjunctivita în primele zile de viaţă la un copil se datorează contaminării în timpul naşterii
prin trecerea prin filiera pelvină a mamei care prezintă o vaginită gonococică netratată. În România,
profilaxia acestei conjunctivite gonococice se face încă din sala de naştere, prin instilarea de
nitratului de argint 1%, însă ea trebuie suspectată la orice nou-nascut ce prezintă secretii abundente
muco-purulente în prima săptămână de viaţă. Consultul oftalmologic trebuie făcut de urgenţă,
pentru a beneficia de tratamentul adecvat. Nou-născuţii ţin ochii închişi mare parte a timpului, acest
lucru favorizând acumularea de secretii pe suprafaţa ochiului, cu riscul de a dezvolta
keratoconjunctivită.
Majoritatea copiilor mici sunt hipermetropi, datorită dimensiunilor reduse a globilor oculari,
însă pe măsură ce se dezvoltă, ochiul se întăreşte, iar viciul se poate corecta spontan. Dacă între
timp se instalează strabismul, corecţia optică trebuie aplicată rapid pentru a evita ambliopizarea!
3. Traumatismele
Orice traumatism cranian sau ocular necesită examinare oftalmologică de urgenţă. În
traumatismele craniene se verifică acuitatea vizuală, simţul cromatic, reflexele pupilare, motilitatea
oculară, fundul de ochi şi câmpul vizual, în căutarea leziunilor neurologice, iar în cazul celor
oculare trebuie verificat cu minuţiozitate fiecare segment ocular, multe din traumatismele oculare
soldându-se cu pierderea ireversibilă, în diferite grade, a vederii.
în lipsa unui tratament adecvat, la timp, aceste traumatisme se pot complica prin
endoftalmie sau panoftalmie, oftalmie simpatică, glaucom secundar, hemoragii intraoculare, adică
pacientul riscă să îşi piardă defmitiv ochiul.
Dispensarizarea bolilor cronice
în oftalmologie
15 .1 Dispensarizarea glaucomului
15 .2 Dispensarizarea degenerescenţei maculare
Două afecţiuni sunt încadrate în acest moment în legislaţia CNAS pentru a putea fi
dispensarizate în regim de boală cronică, respectiv pacientul poate să vină o singură dată cu bilet de
trimitere de la medicul de familie şi în baza acestuia va putea fi consultat lunar şi va putea primi
reţetă în regim gratuit sau compensat. Legislaţia din România prevede ca pacienţii cu glaucom să
primească reţete în regim gratuit, incluzând atât coliruri antiglaucomatoase originale sau generice.
Vor fi prezentaţi în cele ce urmează factorii care vor fi luaţi în considerare în dispensarizare.
15.1 Dispensarizarea glaucomului

Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o afecţiune cronică bilaterală, caracterizată de
pierderea fibrelor nervoase retiniene cu apariţia modificărilor la nivelul papilei nervului optic
(excavaţia glaucomatoasă) şi alterări specifice ale câmpului vizual. Principalul mecanism ce duce la
apariţia glaucomului cu unghi deschis este reprezentat de creşterea tensiunii intraoculare peste
nivelul toleranţei presoare individuale.
Glaucomul primitiv cu unghi deschis apare întotdeauna bilateral cu o diferenţă evolutivă
între cei doi ochi, pe un ochi cu unghi camerular deschis (~ 20°).
Factori de risc implicaţi în apariţia glaucomului:
- Vârsta peste 40 ani
- Rasa neagră, hispanică şi asiatică
Antecedente heredocolaterale (prevalenţa glaucomului creşte de la 1% la 6% în
familiile cu glaucom)
- Miopia forte
- Hipertensiune arterială
- Diabet zaharat
- Hipotensiunea arterială
- Insuficienţa circulatorie în sistemul carotidian
Datorită originii multifactoriale a acestei afecţiuni şi implicării în etiopatogenia sa a unor
factori necunoscuţi, niciunul dintre factorii de risc nu poate prezice cu exactitate apariţia bolii.
Glaucomul este o afecţiune cu debut insidios ce evoluează lent, fără dmere şi fără
modificarea acuităţii vizuale până în stadiile avansate ale bolii. De aceea, mai mult de 50% dintre
pacienţii cu glaucom nu ştiu că prezintă această afecţiune. Prin mmare, pentru a putea pune un
diagnostic precoce al glaucomului, se recomandă după vârsta de 40 de ani un examen oftalmologic
complet, mmat de o reexaminare la 2-4 ani dacă nu sunt prezenţi alţi factori de risc. După vârsta de
60 de ani ar trebui să se efectueze anual un examen oftalmologic complet.
Diagnosticul pacientului cu glaucom:

Anamneza pacientnlui: antecedente heredocolaterale (prezenţa glaucomului în
familie reprezintă factor de risc), antecedente personale patologice (miopie forte, corneea subţire-,::
500µm, diabet zaharat, hipertensiune arterială, insuficienţa circulatorie în sistemul carotidian, diabet
zaharat, hipotensiunea arterială);
Simptome: subiective sunt în general minime şi au caracter tranzitoriu: jenă vizuală
pasageră (poate fi atribuită presbiopiei, deseori pacienţii se prezintă prentru a solicita o corecţie
optică, lăcrimare, dureri oculare sau perioculare fără a putea fi ·localizate cu precizie, uneori fiind
descrise sub formă de presiune la nivel ocular, acuitate vizuală centrală rămâne mult timp normală).
În prezenţa oricăruia dintre aceste simptome impun determinarea tensiunii intraoculare;
Determinarea acuităţii vizuale normală până în stadiile avansate de boală;
Testarea simţului cromatic (test Ishihara) pentru a exclude o altă·neuropatie optică;
Examenul biomicroscopic pentru a face diagnosticul diferenţial între glaucomul cu
unghi deschis şi alte glaucoame secudare;
Determinarea tensiunii intraoculare: limitele considerate normale din punct de
vedere statistic, la adulţi sunt între 10 DlillHg şi 21 DlillHg. Peste 21 DlillHg vorbim de hipertensiune
oculară.
Creşterea tensiunii intraoculare este un factor de risc important dar nu neapărat necesar
pentru diagnosticul glaucomului, deoarece un procent de 40% dintre pacienţii cu modificări papilo-
perimetrice de tip glaucomatos au tensiune intraoculară în limite normale (glaucom cu tensiune
normală). Fluctaţiile tensiunii intraoculare pe 24 h, la un subiect normal sunt datorate variaţiilor
secreţiei umorii apoase şi sunt până în 3-5 DlillHg. O diferenţă peste 8DlillHg între dimineaţă şi
seară poate fi un semn de glaucom, de aceea este foarte importantă la pacienţii cu risc măsurarea
tensiunii intraoculare de 6-7 ori pe 24 h timp de 2-3 zile (curba nictemerală).
Metode de măsurare a tensiunii intraoculare:
1. Aplanotonometria Goldmaun este cea mai exactă metodă de determinare a tensiunii
intraoculare, fiind absolut necesară la pacienţii suspecţi sau diagnosticaţi cu glaucom.
Are la bază principiul aplanaţiei măsurând printr-un sistem optic special forţa
necesară pentru a aplana o suprafaţă corneană de 3 mm.
2. Tonometrul non-contact sau pneumotonometrul se bazeză pe aplanaţia corneei
printr-un jet pulsat rapid de aer şi are marele avanataj că nu atinge ochiul în timpul
determinării tensiunii intraoculare.
3. Tonometrul Perkins permite măsurarea tensiunii intraoculare la copii şi adulţi
necooperanţi fiind un aplanotonometru portabil.
Pahimetria: reprezintă măsurarea grosimii corneei centrale (545 - 550µm) şi
ajustarea tensiunii intraoculare determinată prin aplanotonometrie G o l ~ în funcţie de aceasta.
Grosimea scăzuta a corneei centrale ("S535µm) duce la obţinerea unor valori ale tensiunii
intraoculare mai mici decât cele reale, fiind un important factor de risc în apariţia glaucomului.
Tensiunea intraoculară trebuie corectată şi în funcţie de prezenţa unor vicii de refracţie în
antecedentele personale ale pacientul examinat astfel: în cazul pacienţilor cu miopie se obţin valori
tensionale mai mari decât cele reale (la -3Dsf este necesară ajustarea tensiunii cu 1 DlillHg). în faţa
pacienţilor cu hipermetropie, valorile obţinute sunt mai mici decât cele reale (la +3Dsf este necesară
ajustarea tensiunii cu 1 DlillHg). Tensiunea intraoculară trebuie măsurată o dată pe lună din
momentul diagnosticării şi până în momentul scăderii tensiunii intraoculare, apoi poate fi măsurată
la 3 luni.
Gonioscopia: este o metodă de examinare a unghiului iridocornean, efectuarea ei fiind
absolut obligatorie în cazul pacienţilor cu glaucom. Gonioscopia trebuie efectuată după
determinarea tensiunii intraoculare la toţi pacienţii cu glaucom şi întotdeauna bilateral şi
comparativ.această examinare permite diagnosticul diferenţial între glaucomul primitiv cu unghi
deschis şi glaucomul primitiv cu unghi închis şi poate fi directă sau indirectă. Cea mai frecvent
Dispensarizarea bolilor cronice în oftalmologie 311
utilizată metodă este goniocopia indirectă cu lentilă Goldmaun cu 3 oglinzi. Prin partea centrală a
lentilei se poate vizualiza şi fundul de ochi în aceeaşi şedinţă de examinare.
Elementele unghiului camerular ce pot fi identificate în timpul gonioscopiei:
1. Linia Schwalbe, reţeaua trabeculară, canalut Schlemm, pintenul sclera, banda ciliară.
în funcţie de vizibilitatea structurilor anatomice la nivelul unghiului camerular prin
gonioscopie, deschiderea unghiului este gradată de la O (0° unghi închis cu contact iridocomean) la
4 (35-45° unghi larg deschis în care se poate vizualiza inclusiv banda ciliară).
Câmpul vizual (perimetria): este o metodă absolut necesară atât pentru
diagnosticul cât şi pentru monitorizarea pacienţilor cu glaucom. Poate fi statică sau cinetică.
Perimetria cinetică nu e recomandată în glaucoamele precoce fiind utilizată în cazurile de
glaucom avansat în care câmpul vizual este alterat.
Perimeria statică computerizată a devenit o metodă esenţială de diagnostic şi dispensarizare
a pacienţilor de glaucom.
Perimetria poate determina modificări de câmp vizual caracteristice glaucomului precum:
1. Scotoame paracentrale (localizate cel mai frecvent în câmpul superonazal)
2. Treapta nazală sau treapta Roeune (scotoame relative şi absolute în sectorul nazal)
3. Defecte arcuate (scotoame ce apar între 10-20° înjurul fixaţiei)
4. Scotoame periferice apar în stadii avansate
5. Insula temporală şi insula centrală apar în stadiile terminale
Fundul de ochi se poate efectua prin examen oftalmoscopic sau biomicroscopic cu
ajutorul lentilei de contact Goldmaun sau prin intermediul unei camere foto computerizate ce
permite fotografierea digitală a discului optic ce permite compararea în timp a imaginilor.
Modificări sugestive pentru glaucom sunt:
1. Prezenţa unei excavaţii profunde (raport cupa/disc :C:0.5) cu margini abrupte, lărgită,
cu diametrul vertical mai mare decât cel orizontal şi cu vizualizarea transparenţei
laminei criblata.
2. Asimetria excavaţiilor dintre cei doi ochi
3. Reducerea grosimii şi paloarea inelului neuroretinian.
4. Deviaţia nazală a vaselor centrale ale retinei
5. Atrofie coriretiniană peripailară
6. Hemoragii ascuţite pe marginea discului optic
Tomografia în coerenţă optică (OCT): este o metodă noninvaziva, cu o
specificitate foarte mare pentru diagnosticul glaucomului. Este deosebit de utilă atât în screeningul
glaucomului cât şi în monitorizarea evoluţiei bolii deoarece permite detectarea precoce a pierderii
stratului retinian de fibre nervoase. în prezent este metoda imagistică cu cea mai mare acurateţe în
evaluarea nervului optic din glaucom.
1!._voluţia şi monitorizarea pacientului cu glaucom
In absenţa diagnosticului şi tratamentului, glaucomul este o afecţiune care duce la
cecitate, :fiind a doua cauza mondială de orbire. Sub tratament evoluţia poate fi oprită sau întârziată,
uneori chiar apărând o regresie a modificărilor papilo-perimetrice. Ţinta terapiei medicamentoase
este menţinerea tensiunii intraoculare sub 15-16 mmHg sau sub valoarea toleranţei presoare
individuale. Tratamentul medicamentos are drept obiectiv scăderea tensiunii intraoculare, utilizând
în general un singur medicament de obicei din clasa analogilor de prostaglandine sau din ~-
blocantelor. Ideal ar fi sa se utilizeze medicamentul cu cele mai puţine efecte adverse ţinând seama
de antecedentele personale patologice ale pacientului. După 1-2 luni de la iniţierea tratamentului
este necesară o reexaminare. Dacă răspunsul la tratament este bun atunci reexaminările se planifică
la 3 sau la 6 luni. În lipsa răspunsului la tratament fie se înlocuieşte cu un medicament din altă
clasă, :fie se optează pentru o combinaţie fixă.
Dacă presiunea intraoculară este bine controlată, fără să existe alte modificări
importante de glaucom atunci se recomandă ca perimetria, gonioscopia şi examinarea fundului de
ochi să se efectueze anual.
15.2. Dispensarizarea degenerescenţei maculare

Degenerescenţa maculară legată de vârstă (DMLV) este o afecţiune degenerativă a
maculei reprezentand principala cauză de scădere ireversibilă a vederii în ţările dezvoltate.
Ea poate fi împărţită în funcţie de stadiu în:
DMLV incipientă (maculopatie legată de vârstă) caracterizată de apariţia unor leziuni
mari de drusen, hiper/hipo pigmentaţie la nivelul epiteliului retinian;
- DMLV avansată cu cele două forme ale sale umedă respectiv uscată.
• DMLV uscată (nonexsudativă) este cea mai comună formă (90%).
Modificările atrofice ale maculei progrează lent, cu prognostic vizual mai
bun decât forma umedă.
• DMLV umedă (exsudativă) este mai puţin frecventă dar are o progresie
rapidă afectând sever funcţia vizuală (vederea centrală) datorită formării
de neovase coroidiene patologice.
Factori de risc pentru apariţia DMLV: vârsta peste 60 de ani, istoricul familial, fumatul,
hipertensiunea arterială, expunerea la soare
Diagnosticul DML V
Simptome: scăderea acuităţii vizuale centrale, metamorfopsii, micropsii, marcropsii.
Determinarea acuităţii vizuale: la aproape şi la distanţă
Grilă Amsler modificată: metamorfopsii, scotoame, înceţoşarea vederii centrale.
Examen oftalmoscopic: se poate efectua prin oftalmoscopie directă sau de preferat prin
biomicroscopie cu ajutorul unor lentilei noncontact de 78D sau 90D sau prin intermediul unei
camere foto computerizate ce permite fotografierea digitală a retinei şi zonei maculare ce permite
compararea în timp a imaginilor.
în DMLV forma uscată se observă:
- numeroase leziuni de drusen de mărimi variabile care pot conflua
- hipo sau hiperpigmentări la nivelul epiteliului retinian,
- zone bine delimitate de atrofie la nivelul epiteliului retinian (atrofie geografică)
- creşterea zonelor de atrofie cu vizibilitatea vaselor mari coroidiene şi dispariţia
leziunilor de drusen.
În DMLV forma umedă se observă:
- neovascularizaţie coroidiană sub forma unei proeminenţe subretiniene de culoare gri
verzui care se poate asocia cu hemoragii retiniene
- decolare de retină
Angiofluorografia:
- în forma uscată este prezent efect de fereastră la nivelul epiteliului retinian pigmentar
şi hiperfluorescenţă.
- în forma umedă: hiperfluorescenţa precoce a neovaselor din profunzimea retinei cu
difuzia şi băltirea colorantului în stadiul tardiv.
Tomografia în coerenţă optică (OCT): este un examen util completând
angiofluorografia utilizat în evaluarea edemului macular asociat DMLV. Se utilizează pentru
confirmarea diagnosticului DMLV formă umedă dar şi în monitorizarea răspunsului la tratament.
Măsuri profilactice şi tratament
DMLV uscată: deoarece nu există tratament curativ se impun măsuri profilactice
precum evitarea fumatului, diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor cardiovasculare, suplimentarea
dietei cu antioxidanţi (vitamina C, E, betacaroten), Zinc, Cupru, Luteină, Zeaxantină, Omega 3,
utilizarea ochelarilor de soare cu factor de protecţie UV, autotestarea săptămânală la domiciliu prin
intermediul unei grile Amsler şi prezentarea im.
DMLV umedă: pacienţii care nu prezintă neovase coroidiene sunt monitorizaţi periodic
impunându-se aceleaşi măsuri profilactice ca şi în cazul celor cu DMLV forma uscată.
În cazul în care apare neovascularizaţie, metodele terapeutice sunt:
injecţii intravitreene cu corticosteroizi (Triamcinolon acetonid) şi anti VEGF.
Tratamentul topic în oftalmologie

- cazuri clinice comentate
16.1. Noţiuni de farmacocinetică
16.2. Modalităţi de tratament local în oftalmologie
16 .3. Substanţe active administrate în coliruri
16.3.1. Coliruri utilizate în scop diagnostic
16.3.2. Coliruri utilizate pentru tratament etiologic
16 .3 .3. Coliruri utilizate ca tratament simptomatic
16.4. Soluţii de irigaţie
16. 5 Cazuri clinice comentate
16.1 NOTIUNI DE FARMACOCINETICA

Administrarea locală a medicaţiei oftalmologice sub formă de coliruri sau unguente
oftalmologice se realizează prin intermediul lacrimilor.
- Volumul de lacrimi la nivelul fornixurilor este 6-7 µl, la care se adaugă 3 µl prin clipit,
in total aproximativ 1Oµl.
- Prin reflexul de clipire se întind pe suprafaţa corneei aproximativ 50 µl, prin formarea
filmului lacrimal, astfel că procentul de retenţie al substanţei active este de 20%, restul
de 80% se pierde.
Substanţa activă care rămâne are un turnover mic de 16%.per minut; după 5 minute de la
administrare, doar 40% din ea mai este prezenta in filmul lacrimal. La copii la care rata
turnover-ului filmului lacrimal este mai mare şi care plâng mai mult se cere o
concentraţie mai mare de substanţa activa.
PH lacrimilor este de 7,4, el reprezentând un adevărat sistem tampon pentru substanţele din
coliruri, împiedicând contactul direct cu epiteliul cornean. Majoritatea colirnrilor trebuie să aibă un
pH apropiat de cel al lacrimilor pentru a nu produce disfuncţii ale filmului lacrimal şi senzaţie
neplăcută de arsură la administrare. Rolul de sistem tampon a lacrimilor este asigurat de fracţiunile
de proteine si bicarbonat din componenta filmului lacrimal.
Conjunctiva şi sclerotica sunt căi de penetrare a substanţelor către compartimentele

intraoculare si de absorbţie spre iris si corpul ciliar. Corneea constituie o barieră fizică, acest proces
este caracterizat de =ătorii factori:
- viteza de difuziune
concentraţia substanţei active
- ph-ul substanţei administrate
diluţia efectiva a fiecărui medicament
- proprietăţile lipofile şi hidrofile ale medicamentului
Cercetările actuale vin in sprijinul ipotezei, conform căreia implicarea corneei nu se

limitează strict la rolu[ de barieră în calea substanţelor administrate, ci în fapt s-a dovedit că ea
reprezintă un rezervor de substanţă activă, aceasta fiind stocată la nivelu[ epiteliu[ui cornean şi
stromei. Substanţele se distribuie în funcţie de coeficientu[ de repartiţie, cele cu baza hidrofilă se
stochează la nivel stromal, folosind pompele de ioni către şi in sens invers din camera anterioară.
a. Epiteliul cornean. Din punct de vedere anatomic este format din cinci straturi de celu[e,
lipidele de la nivelul membranelor celu[are limitând pătrunderea de medicament.
Solubilitatea lipidica a fiecărui medicament reprezintă rata de penetrare in epiteliu[ cornean.
Toţi factorii care influenţează integritatea anatomică a epiteliu[ui sunt răspunzători de
absorbţia si difuziunea substanţelor active prin cornee, în ambele sensuri.
b. Stroma corneană. Este cel de-al doilea strat din bariera corneană. Acest strat cu o
grosime de 8-14µ, este format predominat din fibre de colagen iar prin intermediu[ porilor
de la nivelu[ membranei Bowman se află în continuă legătură cu epiteliul cornean. Fibrele de
colagen sunt dispuse în sistem tridimensional, important în realizarea clarităţii corneei.
Stroma reprezintă un depozit important pentru medicamentele hidrofile, ea reprezentând un
alt tip de bariera spre deosebire de epiteliu[ cornean. Stroma este acelu[ară, datorită în primu[
rând colagenului. Ca rezultat medicamentele nu trebuie sa prezinte solubilitate lipidica, pe
lângă solubilitatea în apă. Astfel esterii de glucocorticoid, precum şi alte substanţe
hidrosolubile se absorb direct în stromă.
c. Endoteliul corneean. Este un strat format dintr-un singur rând de celule poligonale, de
aproximativ 3 µ grosime, având proprietăţi specifice datorită originii sale diferite de celelalte
structuri corneene. El este in general o barieră lipidică, dar mu[t mai slab decât epiteliu[
cornean. Stratu[ de celu[e endoteliale, are capacitatea de a pompa fluidele, astfel substanţele
ajung în camera anterioară relativ repede (aproximativ 5 min). Joncţiunile celu[are de la acest
nivel facilitează scurgerea rapida de apa spre camera anterioară. Pompa fluidă este un
bicarbonat ionic cuplat la o fosfataza (adenozin-fosfat de NA-K); aceasta este un canal
natural de transport cu dimensiuni cuprinse intre 5nm-20nm. Proteinele sferice care depăşesc
1 milion de daltoni, nu pot penetrata decât foarte dificil această barieră, în schimb molecu[ele
mai mici nu sunt împiedicate. Aceasta pompă fluidă, facilitează scurgerea în ambele sensuri
în funcţie de presiunea osmotică, stroma constituind un rezervor de substanţe fluide, care trec
către spaţiu[ endocu[ar şi invers, din camera anterioară spre cornee.
Globul ocu[ar este o structură unică datorita ţesuturilor si fluidelor sale, film lacrimal,
cornee umoare apoasă, cristalin, corpul vitros, fiind aproape in totalitate transparente.
Fiecare poate fi considerat un compartiment separat, prin definiţie un compartiment este definit ·
ca o regiune de ţesut sau de lichid prin care drogurile pot sa difuzeze şi să existe în stare de echilibru
relativ. Un compartiment este separat cu o barieră de alte compartimente. Aproximativ 99% din drogul
hidrofil iese din lacrimi; doar 1% pătrunde bariera epiteliu[ui corneean şi ajunge la nivel stromal.
1n absenta unui mecanism de transport activ, medicamentele difuzează dincolo de bariere
conform legilor fizice: conform legii Pick, viteza de difuziune a unui medicament dincolo de o
bariera este o funcţie algebrică liniară, in funcţie de diferenţa de concentraţie intre compartimente
pe fiecare parte a barierei. Astfel, când concentraţia de drog in cornee este egala cu cea a lacrimilor,
absorbţia de drog este întreruptă. Ajungerea în concentraţie optimă la nivel cornean de la nivelul
umoarei apoase necesita un timp mai mare de aproximativ 3 ore, si ţinând cont de fluxul mare de
scurgere a umoarei apoase, acest mecanism se desfăşoară după o funcţie logaritmică.
O serie de factori pot influenţa aceste mecanisme de transport activ sau pasiv intre
compartimentele ocu[are, cum ar fi infecţii, inflamaţii, dar si factori care ţin de medicament.
Biofiabilitatea descrie cantitatea de medicament care trebuie sa fie prezentă la nivelul
receptorruui celular. Nivelul de doza ce produce un răspuns de maxim 50% se defineşte ca ED50 -
doză care trebuie să se menţină un timp eficace pentru a crea acţiunea dorită. Cerinţele pentru
concentraţie, pentru a realiza EDS0, diferă in mare măsura, depinzând de mecanismul de acţiune a
medicamentului şi răspunsu[ dorit.
Tratamentul topic în oftalmologie - cazuri clinice comentate 315
AVANTAJELE TRATAMENTULUI LOCAL

Avantajele administrării topice sunt multiple. Această cale de administrare facilitează
penetrarea foarte rapidă a substanţei active la nivelul structurilor perioculare şi endoculare; prin
administrarea tolică colirurile ajung la nivelul camerei anterioare, la nivelul vitrosului şi la nivelul
zonelor polului posterior.
Administrând local medicaţia se utilizează principiul activ în cantitate şi concentraţie mică şi
se evită supradozarea şi reacţiile toxice la care se ajunge prin utilizarea medicamentelor pe cale
generală, In plus datorită barierei hemato-ocanulare, o parte din medicamentele administrate pe cale
generală nu ajung la nivelul globului ocular, întrucât sunt reţinute în compartimentul sanguin.
Tendinţa este de a se găsi formula adecvată pentru majoritatea medicamentelor pentru
administrare locală.
Cea mai frecventă formă de administrare locală este sub formă de coliruri.
In ultimii 10-20 de ani s-a observat o creştere a numărului de substanţe active care pot fi
administrate sub formă locală în oftalmologie.
Cele mai importante beneficii se observă în tratamentul glaucomului cu unghi deschis. Astfel
dacă în urmă cu 20 de ani, medicii oftalmologici erau nevoiţi să opereze pacienţii diagnosticaţi cu
glaucom într-un stadiu relativ incipient, acum un pacient poate fi tratat cu multiple variante
hipotonizante, în monoterapie, dublă terapie sau triplă terapie locală, ceea ce face ca compensarea
bolii să poate fi obţinută pe o perioadă de zeci de ani.
Punerea într-o singură sticlă de colir a 2,3,4 substanţe terapeutice, face ca administrarea să fie
mult simplificată, complianţa pacientului să fie mai bună la tratament, însă acest lucru se poate
realiza numai după o cunoaştere perfectă a modului de interacţiune biochimică a substanţelor, şi a
modului de răspuns a analizatorului vizual la aceste medicamente.
Această formă de administrare se adresează cu precădere afecţiunilor cronice, la care
administrarea mai multor substanţe active într-o singură picătură este importantă pe termen lung.
Dezavantajele tratamentului local sunt mult mai puţine, însă dacă tratamentul este cronic,
conservanţii din coliruri pot interfera cu integritatea filmului lacrimal, producând diferite forme de
hiposecreţie lacrimală.
Colirurile sunt utilizate în scop diagnostic sau terapeutic:

- midriaticele, utilizate pentru facilitarea examenului oftalmoscopic sau pentru
determinarea refracţiei;
substanţe colorate ca fluoresceina sau albastrul de metilen pentru evidenţierea unei
pierderi de substanţă la nivelul corneei sau conjunctivei (erozii, ulceraţii),
anestezicele de suprafaţă (xilina, novesine, alcaline) pentru examinare sau tonometrie;
substanţe antibacteriene / antivirale - pentru tratament etiologic
substanţe antiinflamatoare, antialergică (cortizonicele), anestezice (xilina) - pentru
tratament simptomatic
Important!
Colirurile administrate la nivel conjunctival ajung în interiorul ochiului şi în circulaţia
sanguină prin absorbţie de la nivelul conjunctivei. Chiar dacă concentraţia la nivelul unui colir
este mult mai mică decât în administrarea generală, contraindicaţiile substanţelor active, se
menţin şi în cazul administrării pe cale oculară.
16.2. MODALITAŢI DE TRATAMENT LOCAL ÎN OFTALMOLOGIE
Există multiple metode de tratament topic ocular:

• Instilaţiile de soluţii sub formă de suspensii apoase sau uleioase denumite coliruri;
• Aplicarea de unguente;
• Spălături oculare;
• Injecţii subconjuctivale, intratenoniene sau retrobulbare
• Comprese şi pansamente oculare.
Tehnica instilării unui colir

Pacientul este invitat să stea aşezat pe un scaun (în cazul copiilor aceştia pot fi luaţi în braţe sau pot
fi aşezaţi în clinostatism). Colirul trebuie instilat de la o distanţă de mai mulţi centimetrii pentru a
nu fi atins de gene care suprainfectează picurătorul flaconului. De obicei administrarea se face în
fundul de sac conjunctival inferior. De la deschiderea flaconului, se consideră că acesta se mai
meţine steril o perioadă de 30 de zile. In ultimul timp multe dintre coliruri se administrează în
recipiente unidoze, pentru o singură utilizare. Această administrare previne contaminarea
produsului. Manevrarea flacoanelor se face după prealabilă spălare pe mâini.
Atenţie!Inainte de administrarea oricărei substanţe în ochi trebuie să se verifice dacă este de uz

oftalmologic. De exemplu soluţia de nitrat de argint pentru uz ginecologic are concentraţia de
10% şi produce arsuri oculare grave dacă este administrată în sacul conjunctival.
Tehnica aplicării de unguente

Unguentele oftalmice sunt utilizate fie pentru tratamentul afecţiunilor palpebrale, cât şi pentru
tratamentul afecţiunilor oculare. Unguentul se administrează direct pe piele sau pe un beţişor. In
cazul administrării intraoculare, se utilizează direct tubul care va elibera în fundul de sac
conjunctival inferior o cantitate de 0,5 cm de unguent. La copiii mici aplicarea se face în poziţie de
decubitus a copilului.
Atenţie! Concentraţia substanţei active în unguentele cutanate este mai mare decât pentru
unguentele oftalmice (exemplu Acyclovir cutanat are conc. 5%, Acyclovirul cu aplicaţie
oftalmologică are concentraţia de 3%. Verificaţi întotdeauna produsele .
.
Spălături oculare
Se fac cu soluţii apoase în cantitate abundentă; se poate utiliza apa distilată, serul fiziologic. şi în
unele situaţii antiseptice uşoare. Pentru a realiza o spălătură oculară sunt necesare 2 cadre medicale:
unul care să deschidă pleoapele cât mai bine, cealaltă care să instileze lichidul sub formă de jet, pentru
a curăţa globul ocular. Spălăturile oculare sunt necesare pentru a îndepărta secreţiile abundente,
pentru a îndepărta corpii străini conjunctivali, pentru a spăla ochiul în cazul pătrunderii accidentale a
unei substanţe toxice (arsuri oculare). La copiii mici, spălătura se face după o bună imobilizare în
poziţie culcat şi după deschiderea pleoapelor cu ajutorul a două întorcătoare de pleoape.
Injecţii subconjunctivale / parabulbare / retrobulbare

Prin injecţii subconjunctivale sau intratenoniene se pot introduce sub conjunctiva bulbară sau mai
profund, între conjunctivă şi scleră, midriatice (atropina 1%o, adrenalină 1%o) antibiotice,
cortizonice. Prin injecţii retrobulbare se introduc diverse substanţe cu acţiune în bolile segmentului
posterior al ochiului. Astăzi se produc numeroase soluţii (coliruri) şi unguente, multe dintre acestea
conţinând asocieri de substanţe cu efect lărgit prin însumarea proprietăţilor fiecăreia dintre acestea
(de exemplu: antibiotice - antiinflamatoare stereoidiene). De asemenea anestezia locală în oftalmo-

logie utilizează metoda injecţiilor retrobulbare cu xilină 2 şi 4%, xilocaină, ametocaină etc.
Comprese calde şireci

Căldura calmează durerea şi intensifică circulaţia producând resorbţia exudatelor inflamatorii şi
scăderea tensiunii oculare. Căldura poate fi aplicată sub formă de căldură uscată ( ajută la colectarea
şi evacuarea unui orjelet şi căldură umedă sub forma unor comprese de tifon umplute cu vată,
înmuiate într-o soluţie încălzită la 40°-50°. Acestea se aplică pe pleoapele închise (în blefarite,
blefaro-conjuctivite) după ce li s-a verificat temperatura cu mâna şi vor fi schimbate după 60 de
secunde timp de 10-15 minute. După aplicarea compreselor umede pleoapele sunt şterse cu un
tampon de vată sau tifon. Căldura este indicată de asemenea, în inflamaţiile uveei (irite, ciclite,
segmentite).
Compresele reci produc o vasoconstricţie capilară care tinde să reducă cantitatea de secreţie şi
poate calma durerea în stadiile de debut ale conjunctivitelor. Temperatura scăzută poate de
asemenea să fie utilă în infecţiile palpebrale (orjelet în faza incipientă), hematoame palpebrale
sau orbito-palpebrale ca şi în calmarea pruritului din conjunctivitele alergice. Pentru a fi mai
eficiente se pune o pungă mică cu gheaţă deasupra compresei.
Pansamente oculare
Pansamentul ocular are rol de a menţinerea ochiul în repaus şi pentru a grăbi vindecarea unor
afecţiuni (leziuni ulcerative comeene), postoperator, previne atingerea ochiului de către pacient,
protejează ochiul de infecţii supraadăugate, diminuă edemul structurilor oculare.
Pansamentul ocular este obligatoriu:
- postoperator
- în afecţiuni ulcerative ale corneei
- în tratamentul ambliopiei la copiii cu strabism şi constă în ocluzia ochiului sănătos, pentru a
stimula ochiul ambliop.
Pentru tratamentul unor afecţiuni palpebrale, pansamentele oculare se utilizează în combinaţie cu
diferite substanţe farmacoterapeutice, aplicate pe tegument sau în pansament.
Atenfie! Nu se aplică pansament pe ochi cu secreţie conjunctivală (exemplu în conjunctivite).

Pansamentul poate fu confecţionat din tifon şi are aproximativ 514cm, el trebuind să depăşească
cu puţin lungimea fantei palpebrale. Aceste pansamente confecţionate se fixează cu trei benzi
adezive la rădăcina nasului, frunte, tâmplă şi obraz (una orizontal, două dispuse oblic).
Pansamentele sterile de uz oftalmologic prezintă bandă adezivă de jur împrejur. Pentru tratamentul
ambliopiei sunt de culoare neagră, iar cele utilizate postoperator sunt fixate pe un suport de plastic
care asigură protecţia ochiului şi menţin o distanţă între ocluzor şi globul ocular.
Atenfie! Nu se lipesc pansamente prin benzi adezive pe tegumente iritate, sau tegumente cu
alergii cutanate sau afecţiuni inflamatorii. Dacă pacientul are nevoie de pansament, în aceste
cazuri se va: fixa prin feşă din tifon.
In unele situaţii este nevoie de pansament binocular. Este indicat ca acesta să nu se menţină mai mult
de o zi, după care un ochi se va deschide şi se va menţine pansamentul pe ochiul cel mai afectat.
16.3. SUBSTANTE ACTIVE ADMINISTRATE 1N COLIRURI
16.3.1. Coliruri utilizate în scop diagnostic

- Anestezicele pentru examinare sau tonometrie;
- Midriaticele pentru dilatarea pupilei sau determinarea refracţiei;
Substanţe colorante pentru evidenţierea leziunilor de continuitate comeene sau
conjunctivale;
Coliruri anestezice
Se folosesc pentru sedarea rapidă a durerilor, prin acţiunea lor asupra filetelor senzitive
comeo-conjunctivale, în mici intervenţii chirurgicale pe ochi şi anexele sale, la extragerea corpilor
străini comeo-conjunctivali, în injecţii subconjunctivale sau retrobulbare, ori pentru examinare
(tonometrie, biomicroscopia FO, gonioscopia).
Dintre anestezicele administrate topic pot fi amintite:
- Novesine soluţie 0,25%;
- Proparacaine hidroclorid (alcaine 0,5%), substanţa cel mai puţin iritantă dintre anestezicele
topice (anestezia apare în 20 secunde)
-Tetracaina (0,5%), unul dintre anestezicele topice cel mai frecvent utilizate (anestezia apare
în 5-9 minute).
- Xilina 2 % poate produce reacţie de hipersensibilizare.
Coliruri midriatice
Sunt utilizate pentru dilatarea pupilei pentru a facilita examinarea fundului de ochi. In acest
scop sunt administrate midriatice cu durată scurtă de acţiune precum tropicamida, homatropina.
• Homatropina soluţie 0,5-1-2% care are acţiune mai slabă şi mai scurtă decât atropina
(24-36 ore), reacţiile alergice sunt rare, substanţa fiind utilizată îndeosebi pentru
determinarea refracţiei.
• Tropicamida (mydrum) 0,5% şi 1% are o acţiune mai rapidă şi nu dă tulburări
acomodative. Se utilizează îndeosebi pentru dilatarea pupilei în scop diagnostic (examenul
fundului de ochi). Midriaticele ce durată de acţiune lungă asigură şi paralizia muşchiului
ciliar, fiind utilizate în determinarea refracţiei la copii în special dacă aceştia au strabism.
• Atropina sulfat (0,5 -1%) are acţiunea cea mai puternică şi de lungă durată ( 5-7 zile).
Atenţie! Atropina la adulţi poate determina atac acut de glaucom la pacienţii predispuşi. De
aceea nu se administrează înainte de a se examina profunzimea camerei anterioare la biomicroscop.
Precauţii! Există copii alergici la atropină; după administrare aceasta determină congestia
feţei, a pielii, uscăciunea gâtului, palpitaţii, intoleranţe diverse, agitaţie şi chiar delir. Se opreşte
administrarea imediat. Ca antidot în intoleranţe grave se pot administra: cofeină, pilocarpină sau
morfină. In caz de intoleranţă la atropină se utilizează pentru determinarea refracţiei Ciclopentolatul
0,5% care o acţiune scurtă sub 24 ore şi are un efect foarte bun de cicloplegie.
Substanţe colorante
Fluoresceina sadică (0,5% - 2%), albastrul de metilen (1 %), sau roz bengalul sunt substanţe
utilizate foarte des în practica medicală deoarece:
- pun în evidenţă soluţiile de continuitate de la nivelul epiteliului cornean (erozii, ulcere)
- Pentru evidenţierea punctelor lacrimale la copii, în vederea efectuării sondajului lacrimal
- se utilizează de asemenea pentru efectuarea tonometriei prin aplanaţie
- se utilizează pentru evidenţierea leziunilor fundului de ochi (angiofluorografie).
Precauţii! Utilizarea fluoresceinei trebuie făcută cu grijă, având în vedere că în această soluţie se
pot dezvolta germeni cu o virulenţă foarte mare pentru ţesuturile oculare (pseudomonas
aemginosa). De aceea, se recomandă ampule sterile cu o singură doză sau utilizarea de benzi sterile
de fluoresceină de unică utilizare. Colorarea ochiului cu fluoresceină sau albastru de metilen se face
zilnic, până la completa vindecare a leziunilor comeene. Cu cât leziunile sunt mai întinse în
suprafaţă coloraţia este mai intensă. Cu cât leziunile sunt colorate mai intens, cu atât sunt mai
profunde, deci leziune este mai gravă.
16.3.2. Coliruri utilizate pentru tratamentul etiologic

Medicamente antiseptice
Se utilizează în conjunctivite catarale acute, blefarite, kerato-conjunctivite, ulcere comeene
(colargol 2%, argirol 2%, nitrat de argint 1%).
Atenţie! Flacoanele se păstrează în flacoane închise la culoare, bine astupate spre a nu se concentra,
ele trebuie preparate frecvent la câteva zile interval.
Medicamente antibiotice
Utilizarea corectă a substanţelor antibiotice, antivirale şi antimicotice trebuie realizată după
efectuarea unor examene de laborator specifice pentru identificarea acestora. Antibioticele pot avea
acţiune bacteriostatică sau bactericidă, însă unele au o penetranţă relativ mică în ţesuturile oculare
şi aceasta justifică asocierile de medicamente în soluţii şi unguente. Este bine să se efectueze
antibiograma şi să se respecte spectrul de acţiune.
Antibioticele frecvent utilizate în coliruri sunt:
Neomicină, Polimixina B, Bacitracina, Eritromicina, Gentamicina, Tobramicina, Tetraciclina,
Cloramfenicolul. Cefalosporinele (cefazolin) sunt tot mai frecvent utilizate în ultimii ani atât sub
formă de coliruri cât şi pentru injecţii oculare.
Agenţii antivirali
- Idoxiuridina (IDU) are efect virustatice
- Acyclovirul este utilizat sub formă de unguent în tratamentul cheratitei herpetice sau
zoosteriene şi are efect virulicid.
Agenţii antifungici
Amfotericina B este un preparat utilizat în infecţiile micotice.
N atarnicina este deosebit de utilă în diverse tipuri de infecţii fungice, fiind substanţa
preferată în ulcerele comeene micotice.
Coliruri hipotonizante
Medicamente miotice
Se administrează în glaucomul cu unghi închis. Ele au o acţiune de micşorare a pupilei şi
scădere a tensiunii intraoculare. Cel mai utilizat colir cu efect miotic este Pilocarpina, care are
acţiune parasimpaticomimetică.
• Pilocarpina, 2%) are durata scurtă de acţiune este mică (4-6 ore), aşa încât trebuie instilată des
de 4-5 ori pe zi.
• Beta - blocantele scad tensiunea oculară prin scăderea secreţiei de umor apos la nivelul
proceselor ciliare. Există betablocante neselective (timolol maleat 0,25 - 0,50%) şi betablocante
selective ce acţionează numai asupra receptorilor B2 (betoptic).
• Agoniştii de prostaglandine (latanoprost) sunt o categorie de hipotonizante mai recent intrate în
practica clinică, ce favorizează evacuarea umorului apos prin spaţiul supracoroidian.
• Inhibitorii de anhidrază carbonică blochează activitatea acestei enzime la nivelul corpului
ciliar, scăzând astfel secreţia de umor apos. În această categorie se încadrează: Brinzolamida
(Azopt) şi Dorsolamida (Trusopt)
16.3.3. Coliruri utilizate pentru tratamentul simptomatic

Medicamente cu acţiune antiinflamatoare
Colirurile antiinflamatorii sunt de două tipuri: nesteroidiene (diclofenac, indometacin,
piroxicam) şi steroidiene (hidrocortizon acetat, dexametazon, celestone). Corticoizii sunt indicaţi
postoperator şi în tratarea unor afecţiuni inflamatorii: conjunctivite alergice, iridociclite, plăgi, etc.
Atenţie ! Antiinflamatoarele steroidiene sunt contraindicate în ulcerele comeene, arsurile comeo-
conjuctivale, cheratitele virale).
Medicamente vasoconstrictoare şi antialergic
Colirurile vasoconstrictoare realizează decongestionarea ochiului prin constricţia vaselor
superficiale ale conjunctivei.
Principiile active ale vasoconstrictoarelor sunt fie efedrina (0,123% -0,5%), fie nafazolina
(0,012% - 0,5%) - proculin sau tetrahidrozolina (0,15% - 0,5%). Adrenalina 1¾o se utilizează şi ca
midriatic, sau hemostatic în operaţiile pe glob. Dintre antialergice pot fi menţionate: corticosteroizii
şi preparatele antihistamice (blocanţii receptorilor Hl).
16.4. SOLUŢII DE IRIGAŢIE EXTRAOCULARĂ

Termenul de „soluţie de irigaţie" în practica clinică se referă la soluţii apoase care pot curăţa
un ţesut, păstrându-i umiditatea. În timp ce soluţiile de irigaţie extraoculară atiug acest scop,
soluţiile de irigaţie intraoculară trebuie să asigure nutriţia segmentului anterior, în special a
endoteliului cornean. Proprietăţile soluţiilor de irigaţie depind de biochimia corneei, cristalinului,
uveei şi retinei. Teoretic aproape orice mediu lichid poate fi folosit pentru înlăturarea corpilor
străini intraoculari. Importante sunt pH-ul, molaritatea şi sterilitatea acestor soluţii utilizate.
Soluţiile de irigaţie trebuie să aibă asupra ochiului efecte toxice minime. Deopotrivă, soluţiile de
irigaţie extraoculară trebuie să menţină pH-ul şi osmolaritatea în limite fiziologice şi să nu necesite
substanţe nutritive sau ioni specifici. Termenul de valabilitate scurt, precum şi faptul că celulele cu
care vin în contact nu primesc substanţe nutritive prin intermediul lor le conferă o administrare mai
sigură. Astfel principalul rol este acela de a îndepărta corpii străini de la nivelul suprafeţele oculare
externe. Irigaţia extraoculară de lungă durată nu este utilizată frecvent. Dacă este depăşit intervalul
de 2 ore devine importantă menţinerea unei concentraţii ionice adecvate (Ca++ şi Mg++) în vederea
prevenirii edemului epitelial cornean.
16.4.1. Componente
Conţin substanţe chimice (Clorură de sodiu, Clorură de potasiu, Clorurră de malmeziu,
Acetat de sodiu, Fosfat de sodiu, etc.) şi conservanţi (Clorură de banzalconiu, Lista componentelor
a 3 soluţii de irigaţie extraoculară tipice comercializate:thimerosal, etc).
16.4.2.Utilitate clinică
Aceste soluţii
sunt folosite în primul rând pentru îndepărtarea corpilor străini solizi şi lichizi
de pe suprafaţa oculară externă. Pot fi eliberate şi rară prescripţie medicală utilizându-se liber de
către pacienţi şi clinicieni. În cabinetele oftalmologice sunt folosite după tonometrie (pentru
îndepărtarea fluorosceinei), după gonioscopie (pentru îndepărtarea gelului de metil-celuloză),
pentru îndepărtarea corpilor străini şi pentru îndepărtarea fluorosceinei folosită în scop diagnostic.
În plus, sunt utilizate pentru evaluarea permeabilităţii căilor lacrimale la pacienţii cu epiforă.
Soluţiile de irigaţie extraoculară se folosesc pentru spălarea secreţiilor mucoase şi purulente şi de
asemenea la cazurile spitalizate cu ocazia schimbării pansamentului chirurgical.
Soluţiile de irigaţie extraoculară nu trebuie folosite la pacienţii ce poartă lentile de contact,
caz în care acestea reduc cantitatea de mucus cu rol lubrifiant, existent normal în filmul lacrimal.
In cazul inflamaţiilor sau infecţiilor corneene, se adaugă în aceste lichide antibiotice (de
exemplu în infecţia staftlococică se face irigaţie cu soluţie cu ofloxacină 0,3%, urmată de aplicare
topică de ofloxacină de 4 ori pe zi. Rezultatele obţinute relevă că irigarea patului stromal cu
preparate comerciale topice de ofloxacină nu prezintă efecte toxice şi nici nu determină apariţia
depozitelor cristaliniene de antibiotic. Astfel, oxfloxacina topică în monoterapie sau în asociere cu
irigarea patului stromal este eficientă în prevenirea infecţiei cu stafilococ aureu.
Irigaţia oculară este obligatorie în procedurile asupra corneei. Cele mai utilizate proceduri în
chirurgia refractivă sunt keratectomia fotorefractivă şi laser in situ la nivelul corneei.
16.4.3. Soluţii de irigaţie extraoculară de prim-ajutor

Una dintre urgenţele majore oftalmologice este arsura chimică oculară. Expunerea la
substanţe chimice penetrante necesită spălarea imediată a ochiului şi transportul de urgenţă pentru
tratament de specialitate. Deşi soluţiile de irigaţie ideale folosite imediat după accident sunt
fiziologic saline, apa este de departe cea mai adecvată substanţă.
Arsurile corneene cu baze sunt cele mai severe deoarece determină saponificarea şi
disocierea acizilor graşi din membranele celulare, hidroliza proteoglicanilor şi tumefierea fibrelor
de colagen însoţite de penetrare rapidă la nivelul umorii apoase, cu posibile leziuni similare la
nivelul altor ţesuturi oculare. In aceste arsuri se recomandă ca soluţia de irigaţie să fie uşor acidă.
16.5. CAZURI CLINICE COMENTATE
Caz clinic 1
Pacient în vârstă de 3 ani, este adus la medic de părinţi care au observat de mai multe luni
devierea ochiului stâng în convergenţă. Ce elemente trebuie să aducă consultaţia oftalmologică
şi care este tratamentul efectuat?
In cele mai multe cazuri, strabismul convergent la copilul mic este determinat de un viciu de
refracţie. Pentru determinarea corectă a viciului de refracţie, medicul va prescrie atropină 1% o
dată pe zi timp de 7-10 înainte de efectuarea schiascopiei sau autorefractometriei.
Administrarea de atropină are rolul de a bloca acomodaţia, care determină miopie spasmodică.
Atropina se prescrie aproximativ o săptămână înainte de efectuarea schiascopiei. După
determinarea refracţiei, copilul va purta permanent ochelari ai căror valoare reprezintă refracţia
oculară totală. De asemenea trebuie să se determine acuitatea vizuală cu optotipi pentru copii.
Dacă vederea ochiului stând este mai scăzută se vor face ocluzii pe ochiul drept pentru
dezambliopizarea ochiului stâng.
Caz clinic 2
Pacient în vârstă de 22 de ani, se prezintă la medic cu congestie oculară la nivelul ochiului
drept şi senzaJie de corp străin, scăderea vederii la nivelul acestui ochi. Simptomele au apărut
de 2 zile. Care este conduita terapeutică?
Intrucât pacientul prezintă acuitate vizuală scăzută la nivelul ochiului drept şi fenomene
congestive la nivelul acestuia, ne gândim la o afecţiune inflamatorie a corneei. Pentru a
evidenţia o astfel de leziune se indică instilaţia unui colir colorant (fluoresceină sau albastru de
metilen). Colorantul se infiltrează în buzele zonei dezepitelizate şi colorează leziunea. In funcţie
de aspectul coloraţiei se poate pune diagnosticul de keratită bacteriană sau virală.
Caz clinic 3
Pacient în vârstă de 67 de ani a suferit o intervenţie chirurgicală pentru cataractă, prin
facoemulsijicare. Care sunt îngrijirile postoperatorii?
F acoemulsificarea este o tehnică minim invazivă de operaţie a cataractei. Incizia corneeană este
în jur de 3 mm şi nu necesită sutură . De aceea îngrijirea postoperatorie nu implică precauţii
deosebite. Pansamentul ocular va fi ţinut timp de o zi. A doua zi de la operaţie pacientul va fi
externat, şi i se indică tratament postoperator cu coliruri antiinflamatorii şi antibiotice. Pacientul
va avea o viaţă normală, însă va evita eforturile fizice foarte mari. Pacientul va fi revăzut la 7
zile de la operaţie şi la o lună de zile.
Caz clinic 4
Pacient în vârstă de 44 de ani, prezintă la consultul oftalmologic tensiune oculară crescută la
ambii ochi. Pacientul este cunoscut cu glaucom cu unghi deschis şi face tratament cu Timolol la
ambii ochi. Care este conduita terapeutică în acest caz?
Tratamentul glaucomului cu unghi deschis include mai multe tipuri de coliruri hipotonizante
oculare. Dacă tratamentul cu beta blocante cu mai este eficient, atunci există 2 soluţii: fie se
adaugă la acest medicament un alt colir (de exemplu inhibitor de anhidrază carbonică - Cosopt
are în compoziţie timolol şi trusopt) sau se înlocuieşte betablocantul cu o altă clasă terapeutică
mai eficientă (derivat de prostaglandină).
Caz clinic 5
Pacient în vârstă de 56 de ani acuză durere oculară foarte intensă şi congestie oculară,
hemicranie, stare generală alterată, vărsături. Examenul ocular relevă tensiune oculară de 60
mm Hg şi cameră anterioară foarte redusă. Care este diagnosticul şi care este conduita
terapeutică?
Pacientul are atac acut de glaucom. Diagnosticul se pune pe durerea oculară intensă, congestie
oculară, tensiunea oculară foarte ridicată, profunzimea redusă a camerei anterioare, starea
generală alterată, vărsături. Afecţiunea reprezintă o urgenţă oftalmologică şi necesită
administrarea de coliruri miotice şi hipotonizante (Pilocarpină, Cosopt). De asemenea se
administrează perfuzii cu Manito!, Ederen, sedative. După scăderea tensiunii sub 30 mm Hg se
va face iridectomie laser sau chirurgicală.
Caz clinic 6
Pacient în vârstă de 17 ani acuză durere, congestie oculară, lacrimare şi săderea vederii la
ochiul drept. La nivelul corneei se observă o opacifiere fină în zona centrală. Ce trebuie făcut
în această situaţie?
Pacientul este foarte probabil să aibă o formă de cheratită, având în vedere simptomatologia pe
care acesta o reclamă. Pentru a stabili diagnosticul, trebuie să se instileze un colorant vital, care
să evidenţieze leziunea şi care să să stabilească dacă aceasta este virală sui bacteriană.
Tratamentul se va face în funcţie de etiologie.
Diagnostic diferenţial
Coloraţia cu fluoresceină relevă
a. Aspect de dendrită ramificată
b. Aspect de dezepitelizări punctiforme
c. Aspect de hartă geografică
d. Aspect de ulceraţie infiltrată cu sprânceană de invazie
Caz a. - infecţie herpetică/zona zoster, ulceraţia dendritică fiind caracteristică
Caz h. - infecţie virală (diferite tipuri virale, herpes, adenovirusuri)
Caz c - infecţie virală, frecvent herpetică
Caz d - infecţie bacteriană
Diagnostic diferenţial
Administrarea unui colir midriatic la ambii ochi determină la unul dintre ochi dilatarea pupilei,
iar la celălalt pupila nu reacţionează prin dilatare
a. Rămâne miotică, iar ochiul este roşu dureros, cu vederea scăzută
b. Rămâne mediu dilatată şi nu reacţionează la lumină
Caz a - pupila miotică, ce nu reacţionează la lumină, cu ochi roşu şi dureros, arată o inflamaţie
intraoculară, respectiv a irisului şi corpului ciliar - irido-cic!ită
Caz b - pupilă care rămâne mediu dilatată şi nu reacţionează la lumină şi medicamente, relevă a
afecţiune a nervului optic; în această situaţie vederea este foarte scăzută
Caz clinic 7
Pacient în vârstă de 32 de ani, menţionează că în urmă cu 2 ore i-a sărit o substanţă acidă în
ochiul drept
Administrarea unui colir colorant în cazul unei arsuri oculare face diagnosticul diferenţial între
arsura limitată la nivelul conjunctivei şi arsura localizată la nivelul corneei, mult mai gravă şi
care poate să pună în pericol vederea pacientului
a. Coloraţia limitată la nivelul conjunctivei fundurilor de sac sau perilimbice
b. Coloraţia la nivelul corneei
Caz a - situaţie mai simplă, de arsură conjunctivală, se administrează antiseptice şi trofice local
Caz b - situaţie mai gravă de arsură corneo-conjunctivală, se administrează midriatice,
antibiotice, antiseptice, injecţii subconjunctivale cu sânge autolog, pansament; necesită
internarea pacientului în cele mai multe dintre cazuri
Tratamente modeme în
oftalmologie
17 .1. Chirurgia cataractei

18.1.1. Istoric al intervenţiei
18.1.2. Extracţia extracapsulară prin facoenmlsificare
17 .2. Chirurgia laser Y ag a polului anterior
17 .3. Iridotomia laser
17.1 CBJRURGIA CATARACTEI

Cataracta reprezintă opacifierea cristalinului şi este o boală eminamente chirurgicală. Deşi
există un număr de produse medicamentoase topice (coliruri), incluse în categoria OTC-urilor, care
susţin că reduc rata de progresie a cataractei sau chiar contribuie la transparentizarea cristalinului în
curs de opacifiere, nu există studii clinice controlate care să susţină aceste pretenţii. Singurul
tratament eficient al cataractei este intervenţia chirurgicală.
Intervenţia chirurgicală de cataractă presupune obţinerea unei axe vizuale transparente prin
extracţia cristalinului natural opacifiat şi reabilitarea refractivă a globului ocular prin implantarea
unei lentile intraoculare denumită cristalin artificial sau pseudofak.
17.1.1. Istoric al intervenţiei

Din punct de vedere istoric, chirurgia cataractei a cunoscut mai multe concepte:
Luxarea posterioară a cristalinului - practicată încă din antichitate, îşi propunea să
elibereze calea optică prin deplasarea spre posterior a cristalinului cataractat, înspre
corpul vitros. Nepropunându-şi să extragă cristalinul din ochi, acest tip de chirurgie
beneficia de incizii mici, era o chirurgie "minim invazivă" şi presupunea un abord prin
pars plana, cu ajutorul unui stilet foarte bine ascuţit cristalinul fiind înţepat şi apoi luxat
posterior. Globul ocular rămânea afak iar vederea obţinută permitea în cel mai bun caz
deplasarea autonomă şi activităţile de autoîngrijire. Fiind practicată în perioada
. prelisteriană a chirurgiei, riscul infecţios era major şi doar caracterul minim invaziv al
procedurii permitea obţinerea unei rate de succes acceptabile. În plus merită subliniată
intuiţia corectă a chirurgilor antici în ceea ce priveşte calea de abord prin pars plana,
între 3 şi 5 mm posterior de limb, cale de abord folosită şi în chirurgia polului posterior.
Extracţia intracapsulară a cristalinului (EIC) - posibilitatea extragerii cristalinului
din interiorul globului ocular a început a fi studiată spre sf'arşitul secolului XVIII, dar
abia un secol mai târziu a devenit o procedură uzuală. Extracţia intracapsulară presupune
ablaţia în bloc a conţinutului cristalinian şi a sacului capsular, cu păstrarea integrităţii
sacului capsular, prevenindu-se astfel pierderea de material cristalinian în interiorul

globului ocular şi complicaţiile inerente - inflamaţie, glaucom secundar. EIC se poate
efectua cu pensa capsulară Arruga, cu ansa, cu ajutorul unei cupe de sucţiune sau, în
varianta cea mai elaborată, prin crioextracţie. Crioextracţia presupunea folosirea unei
criode răcite cu azot lichid care, aplicată pe capsula anterioară a cristalinului, congela în
bloc cristalinul şi adera la masa sa facilitând extracţia. EIC necesită practicarea unei
incizii foarte mari, care să acomodeze cristalinul în integritatea sa - de obicei se folosea
incizia diametrală 3-9 efectuată ah interno: cu ajutorul unui bisturiu subţire şi lung se
penetrează corneea temporal, se traversează camera anterioară şi se exteriorizează vârful
bisturiului diametral opus, în sectorul nazal, apoi cu mişcări de alunecare se secţionează
corneea la limb până la ora 12. EIC impune ruperea ligamentului zonular al lui Ziun
care menţine cristalinul în loja sa. Din acest motiv, EIC se practica în general pe
cristaline complet opace, cataracte complet mature, ştiut fiind ca zonula lui Zinn devine
mai laxă şi mai fragilă pe măsură ce cataracta avansează.
Extracţia extracapsulară a cristalinului (EEC) - presupune extracţia conţinutului
cristalinian şi conservarea sacului cristalinian care are două funcţii: asigură o barieră
anatomică între polul anterior şi polul posterior al globului ocular şi oferă suport pentru
implantarea cristalinului artificial denumit şi pseudofak. EEC se poate efectua în 2
maniere: manual sau prin facoemulsificare ultrasonică. Principiul EEC manuale constă
în deschiderea sacului capsular la nivelul capsulei anterioare, după care nucleul
cristalinian este extras în întregime printr-o incizie de 6-9 mm folosind ansa sau metoda
presiune-contrapresiune (se efectuează presiune pe buza posterioară a inciziei şi
contrapresiune la limbul inferior ora 6, ceea ce induce expresia nucleului cristalinian
prin plagă). Cortexul cristalinian este evacuat prin irigaţie/aspiraţie cu dublu curent.
Pseudofak:ul se implantează deasupra capsulei anterioare (în sulcus) sau între capsula
anterioară şi capsula posterioară (în sac). Întrucât îşi propune conservarea sacului
cristalinian, EEC necesită o zonulă stabilă, deci indicaţia operatorie se va pune mai
devreme în cazul EEC comparativ cu EIC, fiind de ales cataracte mai puţin avansate.
17.1.2. Extracţia extracapsulară prin facoemulsificare

Face parte din chirurgia extracapsulară si reprezintă actualmente standardul de aur în
chirurgia cristalinului cataractat sau transparent întrucât este o intervenţie minim invazivă, cu
vindecare rapidă, rată minimă de complicaţii, rezultate refractive predictibile şi recuperare vizuală
imediată. Având de a face cu o intervenţie a cărei rată de succes trebuie să fie aproape 100%,
cerinţele chirurgiei modeme cristaliniene sunt stricte şi trebuie respectate riguros.
Inciziile
Pe parcursul evoluţiei chirurgiei cristalinului, s-au depus eforturi uriaşe în vederea
micşorării inciziei. Există multiple raţiuni care le susţin: o incizie mare este instabilă intraoperator,
impune lucru în sistem deschis, cu imposibilitatea controlării tonusului intraocular şi predispoziţie
spre complicaţii catastrofale cum ar fi hemoragia expulzivă - sângerare la nivelul vaselor
coroidiene mari, imposibil de stăpânit care conduce în timp rapid la eviscerarea conţinutului ocular
(cristalin, vitros, retină) prin plagă şi pierderea ireversibilă a funcţiei vizuale. Riscul infecţios este
mai mare la incizii mari, inflamaţia postoperatorie este mai marcată, ca urmare a disrupţiei
importante a barierei hematooculare. Geometria tridimensională a corneei este alterată de incizie,
~stigmatismul indus chirurgical este semnificativ şi alterează statusul refractiv postoperator.
In prezent, majoritatea chirurgilor optează pentru o arhitectură cu 2 sau 3 incizii - incizia principală
de 2,2-2, 4 mm, efectuată în general în cadranul superior de partea mâinii dominante şi 1 sau 2
paracenteze de 0,9-1,2 mm localizate pe meridianul perpendicular, de o parte şi de alta. Inciziile se
efectuează cu ajutorul unor cuţite precalibrate de diamant sau de unică folosinţă, ideale fiind
inciziile care se realizează în 3 planuri - preincizie perpendiculară pe suprafaţa corneei de
aproximativ 0,5 mm profunzime, traseu mediostromal, paralel cu suprafaţa a cărni lungime ar trebui
Tratamente modeme în oftalmologie 325
în mod ideal să fie egală cu lăţimea inciziei iar în final, penetratrea camerei anterioare se face din
nou în plan perpendicular. Această arhitectură a inciziei asigură un caracter autosigilant al plăgii
printr-un mecanism de supapă, nefiind nevoie de suturi la final.
Fig. 1 Arhitectura inciziei
Protecţia endoteliului comeean

Endoteliul comeean, ţesut monostrat care asigură menţinerea transparenţei corneei, suferă
leziuni intraoperatorii secundar contactului impropriu cu instrumentarul chirurgical, energiei
ultrasonice disipate la nivelul camerei anterioare şi turbulenţelor hidrodinamice induse de
dezechilibrul dintre infuzie şi aspiraţie. Un grad minor de pierdere celulară endotelială este inerent
oricărei intervenţii pe glob deschis, dar în vederea minimalizării acestor pierderi chirurgia modernă
utilizează dispozitive viscoelastice - geluri cu diverse grade de viscozitate, adezivitate şi coezivitate
care permit menţinerea unui spaţiu larg de lucru în camera anterioară ş1 coafează endoteliul
comeean absorbind o bună parte din energia ultrasonică disipată.
Capsulorhexisul
În intervenţiile de tip extracapsular, pentru a avea acces la conţinutul cristalinului, trebuie
creată o deschidere în sacul capsular, la nivelul capsulei anterioare. În EEC manuală, discizia
capsulei se face cu ajutorul unui ac discizor într-o manieră sugestiv denumită "can-opener"
(deschizător de conserve). Prezenţa a numeroase mici traiecte de ruptură la nivelul capsulei
anterioare sunt benefice pentru exprimarea spre anterior a nucleului cristalinian prin deschiderea
capsulară permiţând acomodarea traiectului de discizie la dimensiunea nucleului, fără a genera
rupturi capsulare necontrolate spre ecuator şi capsula posterioară cu risc de pierdere de vitros şi
nucleu căzut. Facoemulsificare presupune numeroase manevre în interiorul sacului cristalinian,
motiv pentru care deschiderea capsulei anterioare trebuie făcută în maniera capsulorhexisului
circular continuu (CCC). CCC se poate efectua cu ajutorul acului discizor sau al pensei de
capsulorhexis. După iniţierea unui flap capsular pericentral, acesta este reflectat peste capsulă şi
prin tracţiune cu ajutorul acului sau pensei se realizează o margine de ruptură continuă, în manieră
circulară ce realizează o deschidere cu diametrul de 4-5 mm în zona centrală a capsulei. Traiectul de
ruptură se închide spre interior, spre centrul capsulorhexisului astfel încât să nu existe potenţiale
zone de fugă necontrolată spre periferie în timpul manevrelor chirurgicale ulterioare.
În timpul efectuării capsulorhexisului, spaţiul de lucru de la nivelul camerei anterioare poate
fi menţinut cu ajutorul substanţelor viscolelastice cu coezivitate mare, caz în care se poate folosi ca
incizie de lucru incizia principală de 2,2-2,4 mm şi pensa clasică de capsulorhexis. Alternativ, se
poate folosi maintainer-ul de cameră anterioară, o linie de infuzie hidrică conectată la un recipient
cu soluţie salină balansată în gradient gravitaţional, montată pe o paracenteză suplimentară de 1,2
mm. În acest caz, chirurgul va fi nevoit să folosească o paracenteză pentru efectuarea
capsulorhexisului, cu ajutorul acului discizor sau al pensei coaxiale de 23g (diametru ext. 0,65 mm).
Fig.2 Efectuarea capsulorhexisului cu pensa Fig.3 CCC complet

În cazul cataractelor mature (albe sau brune) şi al cataractelor intumescente, pentru o mai
bună vizualizare a structurilor capsulare se pot utiliza coloranţi capsulari intravitali de tip albastru
de tripan sau verde de indocianină. Aceştia realizează un contrast bun prin impregnarea selectivă a
capsulei anterioare, pe fondul alb sau brunescent al nucleului cristalinian. Opţional, coloranţii
capsulari se pot utiliza de rutină în orice intervenţie de cataractă.
Hidrodisecţia şi hidrodelineaţia
Odată efectuat capsulorhexisului, pentru a putea iniţia manevrele de facoemulsificare,
nucleul cristalinian trebuie să se mişte liber în interiorul sacului capsular. Hidrodisecţia presupune
irigarea cu ajutorul unei canule speciale a spaţiului virtual dintre cortexul cristalinian şi sacul
capsular dinspre anterior, transecuatorial până la nivelul capsulei posterioare, devenind în acest fel
un spaţiu real. Hidrodelineaţia presupune crearea unui plan de clivaj între nucleul dur şi epinucleu
folosind aceeaşi canulă de irigaţie. Hidrodelineaţia se poate efectua doar în cazul cataractelor
nemature, unde planul de clivaj se evidenţiază în câmpul operator sub forma unui inel strălucitor
determinat de reflexia luminoasă pe lama de lichid de clivaj, aspect denumit "golden ring".
Hidrodisecţia şi delineaţia sunt considerate satisfăcătoare atunci când nucleul poate fi rotit cu
uşurinţă în sacul capsular cu ajutorul canulei de hidrodisecţie.
Facoemulsificarea
Reprezintă timpul central al intervenţiei chirurgicale. Facoemulsificarea a fost introdusă de
dr. Charles Kelman în anul 1967 şi se consideră a fi momentul de început al chirurgiei minim
invazive în medicina modernă. Principiul de bază al facoemulsificării este următorul: se foloseşte
un ac tubular conectat la un cristal piezoelectric care generează vibraţii ultrasonice. Lumenul acului
este conectat la un sistem de aspiraţie activă care generează vacuum cu ajutorul unei pompe
peristaltice sau tip Venturi. Acul ultrasonic este învelit într-un manşon siliconic, care este conectat
la o sursă de infuzie de soluţie salină balansată. Infuzia salină se poate desfăşura în gradient
gravitaţional, caz în care necesarul lichidian poate fi adaptat prin variaţia înălţimii flaconului de
infuzie sau, la cele mai modeme dispozitive, infuzia poate fi activă, generată de o pompă, presiunea
fiind coordonată de senzori manometrici şi volumetrici incluşi în circuit. Vibraţia ultrasonică emisă
de către vârful sondei de facoemulsificare în contact cu nucleul cristalinian induce fragmentarea
acestuia până la particule a căror dimensiune este mai mică decât lumenul acului, particule ce vor fi
extrase ,din camera anterioară de către sistemul de aspiraţie al aparatului Îlllpreună cu o cantitate de
lichid. In mod ideal, aceeaşi cantitate de lichid trebuie să fie introdusă în sistem de către sursa de
infuzie pentru a menţine o presiune intraoculară constantă şi o cameră anterioară stabilă.
Din punct de vedere al tehnicii chirurgicale, facoemulsificare are următorii paşi:
Tratamente moderne în oftalmologie 327
• Dezasamblarea nucleului în 4 sferturi - se realizează în interiorul sacului capsular; se poate

efectua prin tehnica "divide and conquer", tehnică devenită clasică şi recomandată
începătorilor, în care se sapă 2 şanţuri în cruce cu ajutorul sondei de facoemulsificare,
profunzimea lor fiind suficientă pentru a vizualiza reflexul roşu al :fundului de ochi;
fragmentarea în sferturi se realizează apoi prim mişcări de lateralitate executate cu sonda de
faco şi un instrument auxiliar. Iniţial nucleul este fracturat în 2 heminuclee, iar apoi în
cadrane; aceste fracturi se pot induce prin forţe aplicate în plan orizontal, dinspre ecuator
spre centru, sau în plan vertical, dinspre anterior spre posterior.
Fig.4 Chop orizontal Fig.5 Emulsificarea cadranelor

• Emulsificarea cadranelor - se face în planul capsulorhexisului,în aşa-zisa zonă centrală de
siguranţă, la o distanţă intermediară între endoteliul comeean şi capsula posterioară.
• Aspirarea epinucleului - se utilizează tot sonda de facoemulsificare, dar reducînd parametrii
de vacuum şi ultrasunete, întrucât epinucleul are o densitate în general scăzută.
Fig.6 Aspirarea epinucleului Fig.7 Irigaţie/aspiraţie bimanuală

• Aspirarea cortexului - nu necesită ultrasunete, cortexul fiind foarte moale; se
utilizează sondele de irigaţie/aspiraţie fie în variantă coaxială, când se foloseşte incizia
principală, fie în variantă biaxială/bimanuală, cu separarea liniei de infuzie de cea de
aspiraţie, caz în care se folosesc cele 2 paracenteze de 1,2 mm. Fragmentele corticale sunt
angajate din periferia sacului cristalinian, mobilizate spre zona centrală de siguranţă, unde
vor fi aspirate prin creşterea vacuumului.[Odată parcurşi aceşti paşi, globul ocular prezintă o
cale optică perfect transparentă, urmând a fi rezolvată componenta refractivă.
hnplantarea lentilei intraoculare (pseudofakul sau cristalinul artificial)
După extracţia cristalinului, statusul refractiv al globului ocular devine hipermetrop forte.
Dacă intervenţia chirurgicală s-ar opri aici, reabilitarea vizuală a globului ocular ar presupune o
corecţie optică aeriană de aproximativ +10 - +12 dioptrii, denumită corecţie de afak. Dacă se
optează pentru această corecţie, ea nu poate fi prescrisă decât în manieră binoculară, întrucât la
diferenţe interoculare ::C:5-6 dioptrii, fenomenele de anisoiconie devin intolerabile.
Fig. 8 Pseudofakie de cameră posterioară - implant în sac

Din această cauză, corecţia optică se realizează doar după intervenţia chirugicală efectuată la
ochiul congener sau dacă vederea acestuia este foarte scăzută.
Din fericire, folosirea lentilelor intraoculare a rezolvat această problemă. Mulţumită muncii
de pionierat a dr. Harold Ridley de la Spitalul St. Thomas, Londra, a fost inaugurată era cristalinelor
artificiale. Dr. Ridley a pornit de la o observaţie întâmplătoare - în timpul razboiului, piloţii RAF
care care suferiseră traume oculare cu corpi străini intraoculari proveniţi din plexigasul parbrizelor
avioanelor de luptă nu sufereau reacţii inflamatorii severe de tip reacţie ţe rejet. În felul acesta s-a
născut ideea manufacturării protezelor intraoculare din material acrilic. In 1950 s-a realizat primul
implant reuşit de cristalin artificial, dar abia 4 decenii mai târziu, în urma obţinerii certificării FDA,
utilizarea lentilelor intraoculare s-a generalizat. În momentul de faţă, facoemulsificarea cu implant
de cristalin este cea mai practicată intervenţie chirurgicală la nivel mondial.
17.2. Chirurgia laser YAG a polului anterior
Capsulotomia posterioară
Odată cu trecerea la tehnica extracapsulară de extracţie a cataractei (manuală sau prin
facoemulsificare), o nouă complicaţie, opacifierea capsulei posterioare (OCP) sau cataracta
secundară, s-a impus în atenţia oftahnologilor. Introducerea chirurgiei laser YAG:Nd a oferit o
soluţie elegantă de rezolvare a acesteia, dar nu întrutotul lipsită de riscuri şi scumpă din punct de
vedere economic.
Evaluarea gradului OCP este utilă din două puncte de vedere:
• clinic: pentru a stabili indicaţia capsulotomiei posterioare
• în domeniul cercetării: pentru a determina statistic riscul de producere a cataractei secundare,
legat de anumite tipuri de IOL sau de diferite manevre chirurgicale.
Evaluarea clinică a gradului OCP este în mare măsură subiectivă şi se bazează pe:
• Evaluare biomicroscopică în iluminare directă laterală - oferă o imagine generală a capsulei
posterioare, obiectivând regiunile intens opacifiate, albe sau breşe capsulare; trebuie făcută atât
pe pupilă normală cât şi după midriază ·
• Evaluare biomicroscopică în retroiluminare - permite analiza unor detalii mai fine, perle
Elshnig, cute capsulare, uşoare neregularităţi optice
• Evaluare oftahnoscopică - studierea reflexului roşu al FO cuoftahnoscopul direct folosind
lentila de 10D; oferă informaţii similare biomicroscopiei în retroilurniuare
• Oftalmoscopia directă/indirectă - permite eliminarea altor cauze de scădere a acuităţii vizuale şi
determinare unor eventuali factori de risc pentru complicaţii postcapsulotomie
Următoarea clasificare personală a densităţii OCP, simplă şi reproductibilă, se poate dovedi utilă:
• OCP +++ - capsula posterioară este intens opacă, cu frecvente densificări albe; la examenul
oftalmoscopic, FO se luminează dar nu se disting detalii.
Fig. 9 OCP +++ Fig. 10 OCP ++

• OCP ++ - capsula posterioară prezintă densificări în regiunea centrală, regiunea periferică având
aspect variabil; la examenul oftalmoscopic, detaliile FO se observă doar pe pupilă dilatată, sunt
neclare, iar regiunea maculară se observă cu greutate.
• OCP + - capsula posterioară este relativ transparentă în regiunea centrală, dar poate prezenta
densificări periferice; pot fi prezente cute capsulare sau alte mici neregularităţi optice; la
examenul oftalmoscopic, detaliile FO se observă chiar şi pe pupilă nedilatată, dar sunt neclare.
Fig. 11 OCP+
Această clasificare asigură o bună corelaţie a gradului OCP cu impactul asupra funcţiei
vizuale: ~98% din pacienţii cu OCP +++ se prezintă cu AV = pmm-1/10; ~75% dintre pacienţii cu
OCP ++ se prezintă cu AV = 1/8-1/6; ~82% dintre pacienţii cu OCP + se prezintă cu AV = 1/2-1/3.
Laserul Y AG realizează prin procese de fotodisrupţie o deschidere la nivelul capsulei posterioare,
care va asigura o retransparentizare a axei optice. În condiţii obişnuite, breşa capsulară trebuie să fie
centrală, condiţie care asigură, în cele mai multe cazuri, o bună aliniere cu pupila, precum şi cu
capsulorhexisul, dacă acesta există.
Fig. 12 Breşă capsulară centrală

Alinierea cn pupila poate fi însă îngreunată de efectul de paralaxă. După intervenţia

chirurgicală, camera posterioară a ochiului are în general o profunzime mare. Chirurgul trebuie să
ţină seama de faptul că irisul, implantul şi capsula posterioară nu se află în acelaşi plan. În aceste
condiţii, dacă axa vizuală a pacientului este deplasată faţă de axa vizuală a chirurgului, după
efectuarea capsulotomiei, chirurgul poate avea surpriza neplăcută de a constata că breşa capsulară
se află în altă regiune capsulară decât acolo unde ar fi fost nevoie. De aceea, bolnavului i se va
solicita să privească strict înainte, să nu urmărească cu ochii lumina biornicroscopului care vine din
lateral, iar chirurgul trebuie să monitorizeze permanent direcţia de privire a pacientului.
Fig. 13 Efectul de paralaxă

Problema localizării breşei de capsulotornie este dificilă atunci când pupila este deformată,
implantul este descentrat şi marginea sa se poate observa în câmpul pupilar. În aceste situaţii, cea
mai bună atitudine este de a crea o breşă pe zona de intersecţie între câmpul pupilar şi suprafaţa
implantului. Se contraindică extinderea breşei capsulare în afara părţii optice a implantului, chiar
dacă s-ar suprapune pe câmpul pupilei nedilatate, din două motive:
• Riscul de complicaţii este mult mai mare - prolaps de vitros în camera posterioară sau chiar în
camera anterioară, (sub)luxare în vitros a IOL (mai ales dacă este vorba de implante de silicon
sau poliHEMA cu haptice plate)
• Rezultatul asupra funcţiei vizuale este negativ - lumina pătrunsă suplimentar în interiorul
globului nu se focalizează pe retină, este o lumină difuză, parazită care va scădea sensibilitatea
la contrast şi AV în lumină puternică.
Dacă, din diverse motive, axa optică centrală nu poate fi aleasă ca loc de efectuare a
capsulotorniei, sectorul infern-nazal rămâne o a doua opţiune. Situaţia este similară cu cea întâlnită
în clasicele iridectomii optice sectoriale infern-nazale efectuate pe vremuri în cazurile de cataractă
congenitală, fasciculul luminos proiectându-se într-o oarecare proporţie şi asupra regiunii maculare.
În unele cazuri, mai ales după intervenţii de tip EEC manuale, pseudofakul de cameră posterioară
este subluxat anterior. Ansele implantului sunt situate în camera posterioară, dar opticul implantului
se găseşte în captură pupilară. În toate aceste cazuri, implantul nu este situat în sacul capsular, ci în
sulcus; frecvent există ca patologie oculară asociată, glaucomul. Această asociere este
semnificativă, date fiind modificările structurale iriene induse de prezenţa unei PIO crescute. La
asemenea cazuri efectuarea capsulotomiei este într-o oarecare măsură problematică, întrucât
întotdeauna există sinechii iridocapsulare în zona în care implantul este subluxat, iar pupila este
deformată şi se dilată neuniform. Breşa capsulară trebuie plasată la o distanţă sigură de marginea
iriană şi nu trebuie încercată deschiderea sinechiilor iridocapsulare posterioare. Sinechioliza se
asociază cu risc de hemoragie şi, în plus, după deschiderea aderenţelor iridocapsulare, dacă pupila
Tratamente moderne în oftalmologie 331
se dilată sub efectul midriaticelor, există riscul ca în unna aderenţelor restante, să se producă
prolaps de vitros în camera anterioară ( mai ales dacă este vorba de un vitros patologic, lichefiat).
Fig. 14 Capsulotomie posterioară sub implant subluxat anterior

Din punct de vedere chirurgical, în funcţie de energia necesară creării unei rupturi cu un impuls
perfect focalizat la nivelul zonei capsulare celei mai dense, capsulele posterioare pot fi:
• Capsule subţiri (în general capsulele OCP +) - se rup la impulsuri de <2 mJ; se pretează la
efectuarea unei capsulotomii în cruce sau în X, cu câte 2-3 impulsuri de energie mică pe fiecare
ramură; cele 4 falduri capsulare se rulează spontan, rezultând o breşă capsulară relativ circulară.
• Capsule dense (în general capsule OCP ++/+++) - se rup la impulsuri de >2 mJ; sunt
neomogene, rigide; se pretează la o capsulotomie prin decuparea unui cerc cu d = 2,5-3 mm.
Fig. 16 Capsulă densă

Este preferabil ca decuparea cercului să înceapă din regiunea inferioară (ora 6), pentru a se
încheia în regiunea superioară (între orele 10-2). În acest fel, se evită riscul ca, spre fmalul
intervenţiei, zona decupată să basculeze posterior în virtutea propriei greutăţi, făcând foarte dificilă
decuparea balamalei restante. Când capsulotomia se fmalizează în regiunea superioară, flapul
capsular rămâne uşor accesibil. În cazul din fig. 16 şi 17, zona cea mai problematică este cea de
tranziţie între aria capsulară densă şi cea subţire. Folosirea unor energii inadecvate în această zonă
poate declanşa rupturi capsulare necontrolate, ce se pot propaga spre periferie.
Fig. 17 Tehnica de efectuare a capsulotomiei

În final, pacientul va privi succesiv stânga/dreapta, sus/jos, verificându-se astfel mobilitatea liberă a
restului capsular decupat. De multe ori, deşi flapul capsular este perfect decupat pe 360°, el nu este
mobil şi rămâne în câmpul pupilar. În aceste cazuri, este vorba de aderenţe retrocapsulare cu faţa
hialoidală anterioară. Câteva impulsuri laser focalizate în spatele faldului capsular vor rezolva
această problemă.
17.3. Iridotomie laser periferică
În zilele noastre, iridotomia laser a înlocuit aproape cu totul iridectomia bazală chirurgicală
efectuată în scop profilactic sau curativ în glaucomul prin închiderea unghiului. De principiu, atât
iridotomia curativă cât şi cea profilactică trebuie să respecte cele trei cerinţe clasice: iridotomia să
fie strict periferică, bazală, să fie situată în cadranul superior, între orele I O şi 2 şi să fie suficient de
largă pentru ca gradientul de presiune intercamerular să rămână nul, indiferent de starea pupilei.
Iridotomia trebuie să fie cât mai bazală din două motive:
• Trebuie să fie situată în afara ariei de proiecţie a cristalinului, întrucât în momentul în care se
realizează penetrarea ţesutului irian, energia eliberată de impulsul laser fotodisruptor poate
intercepta capsula anterioară a cristalinului, întrerupându-i continuitatea, ceea ce, în timp, atrage
opacifierea cristalinului.
• Localizarea periferică asigură cel mai bine trecerea liberă a umorului apos din camera
posterioară spre cea anterioară, fiind puţin probabil să se blocheze în timpul midriazei
fiziologice sau medicamentoase.
Iridotomia trebuie să fie superioară, pentru a rămâne cât mai mult acoperită de pleoapa superioară.
În caz contrar, lumina parazită ce pătrunde prin iridotomie este sursă de disconfort vizual, putând
uneori genera chiar diplopie monoculară.
Iridotomia trebuie să fie suficient de largă din două motive:
• O iridotomie prea îngustă, deşi funcţională, nu este capabilă să înlăture total gradientul presionat
intercamerular, existând în continuare riscul de închidere a unghiului. Din punct de vedere
teoretic, gradientul presiona! intercamerular devine O dacă iridotomia laser are un diametru de
cel puţin 50 µ. Practic, o iridotomie ideală ar trebui să aibă între 100-200 µ.
• Dacă iridotomia nu este suficient de largă, ea se poate închide spontan, fie prin procese de
vindecare locală (mai ales dacă la nivelul locului de iridotomie s-a produs hemoragie prin
interceptarea unor axe vasculare), fie prin blocarea orificiului cu granule de pigment, mobilizate
de la nivelul epiteliului irian posterior în timpul intervenţiei laser, ce vor fi purtate de fluxul
apos către iridotomie.
Efectuarea unei iridotomii prea largi are însă şi un dezavantaj: spre deosebire de iridectomia
chirurgicală, unde ţesutul irian excizat este extras din ochi, în cazul iridotomiei laser, reziduurile
particulate rezultate în urma fotodisrupţiei rămân în suspensie la nivelul umorului apos, iar fluxul
hidrodinamic le va purta către reţeaua trabeculară. Pe un ochi care a suferit un atac de glaucom şi la
care structurile trabeculare sunt probabil deja modificate, aceasta este o agresiune suplimentară, ce
poate influenţa negativ evoluţia PIO.
în efectuarea iridotomiei, următorul algoritm poate fi de folos:
1. Reducerea PIO sub 40 mm Hg prin medicaţie sistemică - manitol, ederen şi locală - timolol
2. Cu - lh înaintea intervenţiei laser se instilează pilocarpină de 3-4 x la intervale de 10-15'.
Dacă iridotomia nu se poate efectua în primele 24h de la prezentare, se administrează
pilocarpină de 4-6 x /zi până la momentul intervenţiei laser.
3. Determinare PIO înainte de iridotomie
4. Iridotomie laser
5. Dacă iridotomia nu este suficient de largă, se repetă procedura laser la interval de 30' şi, la
nevoie, la 24-72h, păstrând în acest interval instilaţiile de pilocarpină
6. Dacă iridotomia este mulţumitoare, se întrerup instilaţiile de pilocarpină şi se urmăreşte
evoluţia valorilor presionale în timp
7. Dacă PIO nu este complet compensată prin iridotomie se administrează timolol.
Pentru efectuarea iridotomiei, se folosesc energii cuprinse între 6,5-9 ml Irisul de culoare deschisă
necesită în general energii mai mici, în timp ce străpungerea unui iris intens pigmentat se face mai
dificil cu fotodisruptorul YAG:Nd, necesitând energii mari şi aplicaţii multiple. La asemenea
cazuri, unii oftalmologi preferă ca procedura să fie începută cu un laser fotocoagulator (argon,
YAG:Nd dublat în frecvenţă funcţionând în regim continuu). Pentru a subţia stroma iriană şi a
preveni hemoragia în locul de impact, se aplică impulsuri pregătitoare (spot de 200-500 µ, timp de
expunere 0,2-0,6 sec, putere 200-600 mW), perforarea irisului obţinându-se apoi fie folosind laserul
fotocoagulator (spot de 50 µ, timp de expunere 0,2 sec, putere 800-1000 mW), fie laserul
fotodisruptor.
Pentru alegerea locului de iridotomie, se caută o criptă iriană mai profundă sau, dacă există, o zonă
de atrofie iriană.
Criptele iriene sunt locuri ideale din punct de vedere tehnic, din mai multe motive:
• F otodisrupţia se produce mai în profunzime, deci departe de endoteliul comeean.
• Grosimea ţesutului irian este mai mică, străpungerea producându-se la energii mai joase.
• Cantitatea de ţesut irian distrus şi practic eliberat sub formă de particule la nivelul umorului
apos este mai mică.
Există însă şi dezavantaje; criptele iriene fiind rareori situate în extrema periferie, iridotomia nu va
respecta nici ea cerinţa de a fi bazală. în plus, lărgimea iridotomiei va fi limitată de mărimea criptei.
La ochii care au suferit un atac de glaucom, dacă pupila poate fi strânsă cu ajutorul
pilocarpinei, în general se descoperă frecvente zone de atrofie parcelară, secundare agresiunii
ischemice prelungite dii\ timpul atacului. Aceste zone pot fi folosite pentru plasarea unei iridotomii
laser, mai ales dacă sunt situate în extrema periferie iriană.
Din nefericire, nu în toate cazurile situaţia se dovedeşte la fel de simplă.
De multe ori, iridotomia trebuie efectuată pe un ochi în semimidriază areflexivă, care nu
răspunde la pilocarpină şi cu fenomene inflamatorii prezente într-un grad mai mic sau mare.
Fig. 18 Iridotomie în criptă iriană Fig. 19 Iridotomie în zonă de atrofie
Fig. 20 Status postatac - iridotomie laser
În asemenea cazuri, perforarea stromei iriene este în general dificilă, necesită numeroase.
impulsuri laser, aplicate în mai multe şedinţe. Iridotomia obţinută trebuie observată frecvent cel
puţin o anmnită perioadă, întrucât deseori se obturează prin procese de reparare locală.
Existenţa unui gradient presionai pozitiv între camera posterioară şi cea anterioară în
momentul efectuării iridotomiei laser reprezintă un avantaj, deoarece generează un flux lichidian
postero-anterior în momentul penetrării stromei iriene, flux ce spală reziduurile particulate
pigmentare de la nivelul locului de impact şi, de aceea, este uşor vizibil la biomicroscop.
Forţa de împingere a curentului apos postero-anterior ajută la obţinerea unei iridotomii largi
chiar după un singur impuls laser. Acest curent apos este o dovadă a obţinerii unei iridotomii
patente, iar în câteva secunde camera anterioară se aprofundează şi, din punct de vedere
gonioscopic, unghiul se lărgeşte. Observarea acestui flux apos reprezintă o confirmare a faptului că
indicaţia de iridotomie a fost corect formulată.
Simulatia si
'
disimulatia
'
în patologia oftalmologică
18.1 SIMULAŢIA
Definitie(DEX): folosirea de catre o persoana a unor procedee ilicite, frauduloase, care nu

corespund unor operatii reale, în vederea crearii impresiei ca exista o tulburare sau o boala care este
absenta în realitate. In oftalmologie simulatia apare în momentul în care afirmatiile si
comportamentul pacientului nu corespund cu rezultatele examenului obiectiv. Simularea unor
afectiuni consta în crearea sau exagerarea unor semne de boala sau a unor tulburari functionale.
De obicei, pacientul simulant acuza scaderea marcata a acuitatii vizuale la unul sau la ambii
ochi sau chiar orbirea. Comportamentul simulant este pus în scena în vederea obtinerii unor
beneficii, de cele mai multe ori de ordin material (pensii de handicap, despagubiri).
In momentul în care se suspicioneaza un comportament simulant, se efectueaza sistematic
examinarea fiecarui ochi în parte, urmarind rezultatele refractiei, ale examenului biomicroscopic,
ale fundului de ochi si eventual ale campului vizual. Examenul biomicroscopic trebuie obligatoriu
sustinut si de examinarea atenta a regiunii maculare, deoarece o leziune de foarte mici dimensiuni
poate provoca un tulburare vizuala majora. Pentru a orienta diagnosticul catre un viciu de refractie
sau o leziune organica a ochiului, se poate examina acuitatea vizuala cu ajutorul punctului
stenopeic. Astfel daca pacientul are o acuitate vizuala mai buna prin intermediul punctului stenopeic
,atunci se suspicioneaza un viciu de refractie, examinarea fiind continuata prin efectuarea
autorefractometriei. Se insista de obicei pe determinarea refractiei deoarece o miopie chiar mica
poate determina o scadere marcata a vederii.
Un pacient accidentat sau agresat fizic poate simula pierderea completa a vederii la ambii
ochi însa, postura lui difera de cea a unui"orb adevarat". Pacientul nevazator are un mers sigur,cu
ochii bine deschisi, fara sa clipeasca, atent, cu bastonul îndreptat înainte. Simulantul va avea un
comportament exagerat, mergand cu capul plecat înainte, foarte ezitant, privind mereu podeaua cu
pleoapele intre-deschise sau cu ochelari cu lentile fumurii. Acesta se va lovi continuu de obiectele
inconjuratoare parand chiar''mai orb decat orbul". Prin efectuarea examenului obiectiv pacientului,
se poate observa aparatul vizual in limite normale cu prezenta reflexului fotomotor.
Cand un pacient simuleaza pierderea completa a vederii bilateral (amauroza bilaterala) se
pot face urmatoarele verificari: provocarea reflexului de clipire, verificarea reflexului fotomotor
direct si consensual. Ocluzia unui ochi-va schimba vizibil atitudinea pacientului; se pune pacientul
sa tina mainile departate si apoi sa apropie repede indexul de la o mana cu cel de la mana opusa-
pacientii orbi reusesc sa treaca testul in timp ce simulantii "nu reusesc";
Amauroza si ambliopia unilaterala:
Amauroza bilaterala este mai dificil de sustinut în timp, in schimb amauroza unilaterala este
mult mai des intalnita. De obicei pacientul are o usoara afectiune oculara pe care tinde sa o
exploateze la maximum amplificandu-si simptomatologia si deficitul vizual real cu scopil de a îl
transforma intr-un real handicap. De exemplu, daca are o mica cicatrice comeeana ce nici macar nu
are localizare centrala, acesta declara pierderea completa sau aproape completa a acuitatii vizuale.
Un prim pas in examinarea pacientului cu amauroza sau ambliopie unilaterala consta in

efectuarea unui examen clinic si functional complet. Apoi se va efectua autocheratoreftactometrie
pentru a exclude un eventual viciu de reftactie care ar putea explica scaderea vederii. Simulantul, in
general chiar daca este apropiat de optotip în momentul in care ii este testata acuitatea vizuala,
continua sa vada acelasi rand al optotipului.
Pentru verificarea amaurozei si/sau ambliopiei unilaterale se practica teste de control:
-proba cu lentile convexe: se aplica in fata ochiului sanatos o lentila convexa de +7dsf si pe ochiul
pretins a fi ambliop o lentila convexa de +0,25dsf, avand grija ca pacientul sa nu inchida cate un
ochi astfel dandu-si seama cu care dintre ochi nu vede de fapt;
-proba cu lentile colorate: pe fond alb lentila face sa dispara caracterele de aceeasi culoare, pe fond
negru, lentila colorata face sa dispara culorile complementare;
-proba cu prisme: consta in aplicarea in fata ochiului pacientului o prisma cu var.ful in sus astfel
incat imaginea este vizualizata mai sus, catre var.ful prismei, aceasta determinand diplopie. Pentru
vederea de aproape se va interpune intre optotip si ochiul presupus a fi ambliop o prisma de 1O
dioptrii cu var.ful dispus orizontal. Daca pacientul nu poate citi datorita diplopiei, atunci acuitatea
vizuala pe ochiul presupus ambliop este de fapt buna.
Discromatopsia - simulantii sunt descoperiti cu ajutorul tabelelor izocromatice, in care
primele planse sunt vazute corect si de pacientii cu acromatopsie.
Diplopia - Cea mai des inta!nita situatie de simulare a diplopiei este intalnita în cazul
pacientilor ce au suferit de diplopie o scurta perioada de timp <lupa un traumatism, si-au revenit, dar
continua sa sustina faptul ca vederea lor este dubla.
Pentru decelarea diplopiei simulate se foloseste o lentila rosie înaintea unui ochi si se înclina
capul subiectului atat la stanga cat si la dreapta cu scopul de a elimina diplopia. In acel moment insa
apar raspunsuri diferite si totodata contradictorii din partea pacientului.
18.2 DISIMULAŢIA
Definitie (DEX): disimulatia reprezinta prefacatorie, nesinceritate;

In oftalmologie disimulatia apare la pacientii care incearca sa ascunda o afectiune oftalmologica, de
cele mai multe ori fiind vorba de o patologie a simtului cromatic.
Discromatopsia disimulata - pacientii intentioneaza sa disimuleze o discromatopsie, prin
memorarea tabelelor pseudoizocromatice; prezentarea planselor trebuie facuta aleatoriu.
Ambliopia disimulata - pacientii incearca sa disimuleze scaderea acuitatii vizuale prin
memorarea literelor optotipului; literele trebuie prezentate aletor, sau optotipi prin proiectie.
Hesperanopia disimulata este rar intalnita in practica medicala ..
Diplopia si hemianopsia - pot trece cu usurinta neobservate la un examen clinic oftalmologic
de rutina de aceea , la profesiile cu raspundere trebuie efectuate examene suplimentare, inclusiv
examinarea campului vizual.
Simulatia si disimulatia patologica:
Se refora la existenta unei patologii ,de obicei de ordin psihiatric, ce predispune pacientul la
provocarea sau simularea unei afectiuni.
-Simulatia istericilor;
-Simulatia sinistratilor;
-Simulatia revendicativilor;
-Simulatia ipohondrilor
Exista si anumite situatii in care pacientii isi provoaca diferite afectiuni prin automutilare la
nivelul: -pleoapele prin iritatie mecanica pe termen lung sau prin atingere cu substante iritante;
conjunctivite sau keratite cu ajutorul unor substante ce provoaca inflamatie locala; emfizem
palpebral prin suflarea nasului cu presiune; plagi comeene prin inteparea globului ocular cu acul.
Cazuri clinice comentate
Pol ocular anterior
19.1 CAZ CLINIC DE KERATITA HERPETICA
Pacient P .R. de sex feminin, în vârstă de 4 7 de ani, salariat, din mediul urban, se internează
în Clinica Oftalmologie prin serviciul de urgenţă, acuzând fotofobie, durere, scăderea acuităţii
vizuale şi epiforă la ochiul drept (OD).
Din istoric reiese ca simptomatologia a debutat în urmă cu 5 zile, cu senzaţie de corp străin
şi epiforă la ochiul drept, pentru care a urmat tratament la recomandarea farmacistului, tratament pe
care nu îl poate preciza. În ciuda tratamentului, simptomatologia s-a agravat, motiv pentru care se
internează prin urgenţă în Clinica Oftalmologie. Din antecedentele patologice reţinem o intercurenţă
respiratorie în urmă cu 14 zile, iar antecedentele heredo-colaterale nu sunt semnificative.
Examenul obiectiv macroscopic, în lumina naturală,
evidenţiază la OD congestive conjunctivală marcată şi absenţa
refexului comeean; în rest, examenul obiectiv pe aparate şi sisteme
este în limite normale. Acuitatea vizuală la OD este l/3nc, iar la ochiul
stâng (OS) este 1.
Tensiunea intraoculară este 16 mmHg la ambii ochi.
Examenul obiectiv biomicroscopic al OD evidenţiază o zonă
întinsă de ulceraţie la nivelul corneei, situate central şi care se
prelungeşte în regiunea nazală a corneei, cu margini subminate, ce
fixează colorantul şi are aspect de hartă geografică (Figura 1). La
testarea sensibilităţii comeene, se constată hipoestezie marcată.
Pe baza aspectului biomicroscopic caracteristic şi a hipoesteziei comeene marcate, se

stabileşte diagnostic de OD-keratită herpetică superficială.
- Alte forme de keratită herpetică: keratita disciformă (este o keratită interstiţială, deci mai
profundă, cu formă rotundă, nu de hartă geografică); keratoendotelita (keratită profundă, cu
precipitate endoteliale şi cute descemetice groase, cu scăderea marcată a acuităţii vizuală şi
fenomene inflamatorii ale uveei anterioare)
Keratita bacteriană sau ulcerul comeean cu hipopion (nu are aspect de hartă/dendrită,
ulceraţia este profundă, de culoare galbenă, prezintă o margine semilunară prin care
progresează, estezia este normal sau crescută, lamă de puroi în camera anterioară- hipopion
- Keratita fungică (are culoare alb-gălbuie, nu are formă de hartă/dendrită, nu are hipoestezie
corneeană, lipseşte istoricul de traumatism cu corp strain vegetal sau de imunosuresie)
- Keratita parazitară, cu Acantamoeba (are aspect clinic rotund, nu are hipoestezie, lipseşte
din istoric portul lentilelor de contact - factor major de risc)
Se instituie tratament general antiviral cu acyclovir 2g/zit imp de 5 zile şi local OD antiviral cu
acyclovir 3% unguent oftalmic 4 aplicaţii/zi, mydriatic cu tropicamidă l % 1 picătură x 5/zi şi
terapie ocluzivă zilnic.
Evoluţia este favorabilă sub tratament, corneea se epitelizează, acuitatea vizuală se
normalizează, pacienta nu mai prezintă acuze subiective.
Se externează cu următoarele recomandări: evită mediul cu praf, nu duce mâna la ochi, menţine
tratamentul local OD cu acyclovit unguent şi tropicamidă în aceeaşi posologie, repaus la domiciliu
5 zile după externare şi concediu medical pe perioada internării şi alte 5 zile la externare.
19.2. CAZ CLINIC DE UVEITA ANTERIOARA
Pacient T.I. de sex masculin, în vârstă de 21 de ani, student, din mediul urban, se internează
în Clinica Oftalmologie prin serviciul de urgenţă, acuzând apariţia la ochiul stâng (OS) durere,
fotofobie, epiforă şi scăderea acuităţii vizuale (AV).
Din istoric aflăm că simptomatologia a debutat în urmă cu 4 zile, cu fotofobie şi senzaţie de
corp străin. Simptomatologia s-a agravat progresiv, apărând durerea oculară intensă, epifora şi
scăderea AV. Antecedentele heredocolaterale sunt nesemnificative, iar din cele personale patologice
aflăm că pacientul a prezentat episoade de durere în regiunea lombară, care au cedat la AINS auto-
administrate.
Examenul obiectiv macroscopic, în lumină naturală, evidenţiază la OS: congestie
perikeratică marcată, pupilă miotică, imposibilitatea deschiderii fantei palpebrale în lumină
(fotofobie marcată); ochiul drept (OD) este fără modificări. Examenul obiectiv pe aparate şi sisteme
este rară modificări.
AV OD = 1 AV OS= 1/6 ne TIO OD=13 nunHg TIO OS= 15 nunHg
Examenul biomicroscopic (BM) al polului anterior:
BM : OD de aspect normal
BM OS prezentată în imagine, după administrarea de midriatice:
congestie conjunctivală perikeratică marcată, cornee cu
numeroase precipitate endoteliale în sectorul inferior, camera
anterioară de profunzime medie, umoare apoasă cu fenomen
Tyndall ++, pupilă deformată, dilatată medicamentos, cu sinechii
irido-cristaliniene pe meridianele I, 6, 9, 10, 12, cristalin în lojă,
cu pulbere exsudativă pe capsula anterioară.
In figura se prezinta BM/ OS (după administrare midriatic) - congestie conjunctivală perikeratică,
cornee cu precipitate endoteliale, umoare apoasă cu Tyndall ++, pupilă deformată, prinsă în sinechii
pe meridianele orelor 1,6,9,10,12, pulbere exsudativă pe capsula anterioară a cristalinului
Examenul fundului de ochi (FO):
- FOD: papilă conturată net, plană, normal colorată, excavaţie centrală, vase şi retină rară
modificări, maculă cu reflex foveolar prezent
- FOS: se vizualizează cu dificultate din cauza tulburării mediilor transparente, se întrezăresc
papila şi traiecte vasculare retiniene, fără alte detalii
Examene de laborator: HLG, uree, glicemie, creatinină, GOT, GPT în limite normale,
VSH=34/lh, PRC=12UI, fibrinogen=630mg/dl VDRL-negativ, atc anti-HlV -negativ.
Examene radiologice: sinusuri anterioare ale feţei (SAF) - transparenţă sinusală normală;
toracică- fără modificări de fază acută sau sechele; articulaţii sacro-iliace - fără modificări.
Consul Reumatologie solicită efectuarea HLA-B27 şi examen RMN bazin şi reevaluare.
Examenul RMN bazin evidenţiază edem osos pe corpul vertebral S2-S5 şi îngustarea
spaţiului intraarticular sacro-iliac. Rezultatul HLA-B27 este pozitiv.
Cazuri clinice comentate. Pol ocular anterior 339
Reevaluarea reumatologică stabileşte diagnosticul de spondilită anchilozantă HLA-B27

pozitivă şi recomandă luare în evidenţă şi dispensarizare ambulatorie reumatologică.
Pe baza examenului clinic oftalmologic, examenelor paraclinice şi a consultului
reumatologic se stabileşte diagnosticul de:
OD - uveită anterioară acută Spondilită anchilozantă HLA-B27 pozitiv (caz nou)
Uveite anterioare infecţioase: bacteriene (reacţie intensă în umoarea apoasă, prezenţa
hipopionului, lipseşte exsudatul fibrionos), virale (TIO este crescută, precipitatele
endoteliale sunt de mici dimensiuni, lipsesc în general exsudatul şi sinechiile), fungi ce
(prezenţa hipopionului, istoric de traumatism cu corp vegetal, istoric imunosupresie), uveita
TBC (aspect granulomatos cu noduli, RX pulmonar normal), uveita sifilitică (VDRL
negativ), uveita HIV-asociată (atc anti-HIV negativi)
- Uveite din alte boli de colagen: Behcet (prezenţa hipopionului, istoric de aftoză, HLA-BS
pozitiv, lipseşte HLA-B27), sarcoidoză (prezenţa nodulilor irieni, precipitate endoteliale
mari, cu aspect "slăninos", modificări pulmonare), lupus (lipsesc modificările clinice şi
paraclinice din lupus, modificări RMN ale bazinului specifice SA).
Se instituie tratament local OS cu flumetolonă 1 pic la 2 ore, fenilefrină 10% 1 pic x 5/zi,
injecţii subconjunctivale zilnic cu dexametazonă 1ml + atropină 1 ml timp de 7 zile şi tratament
general cu dexametazonă 1 fiolă x 2/zi timp de 7 zile.
Evoluţia este favorabilă sub tratament, pacientul nu mai prezintă acuze subiective, sinechiile
irido-cristaliniene se rup complet, pupila redevine rotundă, se dilată complet, exsudatul se resoarbe,
umoarea apoasă se limpezeşte, iar AV redevine 1.
Pacientul se externează cu recomandările: regim igieno-dietetic hiposodat
- Tratament general metilprednisolon oral: 16 mg/zi 5 zile, apoi 8 mg/zi 5 zile, apoi 4 mg/zi
Tratament local OS: flumetolonă 1 pic x 5/zi, tropicamidă 1 pic x 4/zi
19.3. CAZ CLINIC DE GLAUCOM FACOLITIC
Pacient R.G. în vârstă de 78 de ani, de sex feminin, pensionar, din mediul rural, se
internează în Clinica Oftahnologie prin serviciul de urgenţă, acuzând OD durere oculară marcată,
însoţită de hemcranie dreaptă.
Din istoric reiese că simptomatologia a debutat în urmă cu 2 zile cu durere oculară marcată
şi hemicranie dreaptă, care nu a cedat la antialgicele auto-administrate. Din antecedentele personale
patologice reţinem HTA grad Il controlată medicamentos (Prestarium, Betalok) şi intervenţie de
cataractă la OS. Antecedentele heredocolaterale sunt nesenmificative.
Examenul obiectiv local, în lumină naturală, pune în evidenţă la OD congestie conjunctivală
marcată, absenţa reflexului corneean şi pupilă de culoare alba. La OS examenul obiectiv în lumina
natural evidenţiază pupilă de culoare neagră şi reflex pupilar prezent la trecerea sursei luminoase
dintr-o parte în cealaltă.
AV OD = percepe lumina (PL) AV OS = 1/2 ne TOD = 62 mmHg
TOS= 14mmHg
BM OD = congestie conjunctivală marcată, cornee cu edem
epitelial, camera anterioară profundă, umoare apoasă cu Tyndall ++,
pupilă în semimidriază, slab reflexivă, cristalin opacifiat, cu cortex
lichefiat şi· nucleu căzut decliv în sac, irizaţii policrome
BM OS = desen vascular conjunctival normal, cornee
transparentă, camera anterioară profundă, pupilă rotunda, reflexivă,
implant pseudofak bine poziţionat în sac.
In figura, examen BM OD - congestie conjunctivală marcată, cornee cu edem epitelial, camera

anterioară profundă, umoare apoasă cu Tyndall ++, pupilă în semimidriază, slab reflexivă, cristalin
opacifiat, cu cortex lichefiat şi nucleu căzut decliv în sac, irizaţii policrome
FOD = nu se luminează din cauza opacifierii mediilor

FOS = papilă bine conturată, plană, normal colorată, excavaţie cu raport CID=0,4, artere cu
reflex parietal accentual, în "fir de cupru", vene dilatate, semnul încrucişării prezent (aspect de
angioscleroză hipertensivă)
Examen echografic OD - cristalin în loja, vitros cu rare flocoane omogene mobile, retină
alipită, fără procese
patologice ale polului posterior.
Pe baza simptomatologiei, a examenului BM şi TIO, se stabileşte diagnosticul de:
OD - glaucom facolitic (prin hipermaturitatea cristalinului)
OS - pseudofakie de cameră posterioară
HTA primară grad II controlată medicamentos
Diagnosticul diferenţial se face cu:
Alte glaucoame cristaliniene: facomorfic - prin intumescenţa cristalinului (camera
anterioară este puţin profundă sau absentă, cortexul nu este lichefiat), facotopic - prin
subluxaţia cristalinului (sunt prezente mişcări anormale ale cristalinului şi irisului la
mişcarea globului ocular - irido-facodonezis), facoantigenic (capsula anterioară este ruptă,
istoric şi aspect clinic de traumatism ocular penetrant)
Atacul acut de glaucom (camera anterioară mica cristalinul este transparent)
Glaucoame secundare: neovascular (neovascularizaţia irisului şi a unghiului camerular,
cortexul nu este lichefiat), uveitic (precipitate endoteliale, sinechii irido-cristaliniene,
exsudat :fibrinos în câmpul pupilar; ATENŢIE, uveita poate produce şi cataractă, în prezenţa
acesteia DD făcându-se pe semnele BM de uveită), tumoral (o tumoră coroidiană va împinge
diafragmul irido-cristalinian anterior şi camera anterioară va fi absentă, cristalinul nu este
hipermatur, echografic se vizualizează tumora)
Se instituie de urgentă tratament hipotensor ocular general cu manitol 10% lfl iv,
acetazolamidă 250 mg 2 cp x 2/zi şi local OD cu combinaţie fixă dorzolamidă/timolol 1 pic x 2/zi şi
flumetolonă 1 pic x 4/zi. După două zile de tratament, pacienta nu mai prezintă acuze subiective, iar
TIO OD scade la 18 mmHg, dispare edemul corneean. Curba TIO/24h la OD este între 63 şi 18
mmHg, cu tratament general şi local.
Se intervine chirurgical şi se practică la OD extracţia extracapsulară a cristalinului. întrucât
preoperator nu se vizualizează fundul de ochi, deci nu se poate analiza starea nervului optic, se
decide intervenţie fără implant de cristalin artificial. Evoluţia postoperatorie este favorabilă sub
tratament local cu cloramfenicol/betametazonă 1 pic la 2 ore şi general dexametazonă.
Pacienta se externează cu recomandările:
Evită efortul fizic, praful, traumatismele, constipaţia
- Tratament local OD: cloramfenicol/betametazonă 1 pic x 5/zi
Dispensarizare cardio-vasculară prin ambulator
Intervenţie chirurgicală- implant de cristalin artificial per secundam după 30 de zile
Control ambulator la 7 zile de la externare
Cazuri clinice comentate
Pol ocular posterior
20.1 CAZ CLINIC DE RETINOPATIE DIABETICA
Am examinat pacientul MM in varsta de 62 ani din mediul rural, internat prin ambulatoriul
de specialitate, acuzand scaderea acuitatii vizuale instalata progresiv la ambii ochi (AO).
Din istoric retinem faptul ca pacientul este diagnosticat de aproximativ 10 ani cu diabet
zaharat tip II insulino-necesitant dezechilibrat urmand tratment igieno-dietetic 40% glucide, 40%
lipide, 20% proteine, tratament cu hipoglicemiante, sulfamide hipoglicemiante, la indicatiile
medicului de diabet si boli de nutritie, HTA gr III de aproximativ 15 ani, urmand tratament
medicamentos antihipertensiv prescris de medicul cardiolog; AHC de diabet zaharat
Conditiile de viata si munca sunt bune, pacientul este pensionar. Din comportament neaga
consumul de tutun, consumand ocazional un pahar de vin.
Examenul clinic general releva dureri la mobilizarea articulatiilor mari, in rest aspect
normal Examenul ocular :functional:
VOD=l/8 fc,nc; VOS=l/lOfc, ne; TOD=l6mmHg; TOS=l8 mmHg,
Perceptia si proiectia prezente in toate cadranele la AO, reflex fotomotor direct si consensual
normal, motilitate oculara prezenta in toate directiile privirii, deviatie oculara absenta.
Examinarea in lumina naturala releva aspectul normal la AO.
Examinarea biomicroscopica: releva aspectul normal al polului anterior
FOD papila bine conturata, normal colorata, vase de neoformatie situate pe discul nervului
optic, artere îngustate cu reflex median largit, vene dilatate, multiple microanevrisme si hemoragii
rotunde si striate, exsudate dure si vatoase dispuse paramacular la aprox ½ diametrii papilari in
regiunea temporala, vase de neoformatie retiene, macula cu reflex estompat.
FOS Papila bine conturata, normal colorata, neoformatie situate pe discul nervului optic,
artere îngustate cu reflex median largit, vene dilatate, multiple microanevrisme si hemoragii rotunde
si striate, exsudate dure situate macular si la aprox 1 diametru papilar temporal, exsudate vatoase
dispuse superior de macula, macula cu reflex sters.
Diagnosticul pozitiv: AO Retinopatie diabetica proliferativa (pe baza examinarii FO si

antecedentelor personale patologice).
Diagnosticul diferential se face cu Retinopatia diabetica incipienta si preproliferativa, Boala
Eales, Tromboza de vena centrala retiniana in stadiul de organizare a vitrosului cu decolare de
retina, N europatie optica ischemica, Staza papilara
Evolutia in absenta tratamentului bolii de baza evolutia se face catre glaucom neovascular,
cataracta patologica, dezlipire de retina, hemoragii si organizarea vitrosului, tromboze venoase,
retinita proliferanta, neuropatie optica ischemica anterioara, dezlipire posterioara de vitros, ectopie
maculara, papilita diabetica ·
Cu tratament precoce si corect instituit evolutia poate fi mult incetinita sau chiar stopata.
Prognosticul imediat este bun dar cel tardiv este rezervat datorita numeroaselor complicatii posibile.
Planul terapeutic trebuie sa contina tratment igieno· dietetic si medicamentos prescris de
medicul de boli de nutritie si metabolism, tratament cardiologic prescris de medicul cardiolog care
ar trebui sa contina si anticoagulant sau antiagregant plachetar.
Tratamentul oftalmologic este reprezentat de fotocoagularea panretiniana in 4-8 sedinte,
leziune cu leziune de-a lungul vaselor, fiecare sedinta ar trebui facuta la un interval de 3 saptamani.
evitand zona cuprinsa in cadranul arcadei vasculare temporale.
Prognosticul functional este rezervat, datorita complicatiilor (dezlipire de retina; glaucom
neovascular). Prognosticul vital este si el rezervat datorita numeroaselor complicatii de micro si
macro angiopatie diabetica (glomernloscleroza, neuropatie, arteriopatie diabetica, manifestari
coronariene, accidente vasculare).
20.2 CAZ CLINIC GLAUCOM CU UNGHI DESCHIS
Am examinat pacientul MA de 82 de ani din mediul rural, internat in Clinica de

Oftalmologie pentru scaderea marcata a acuitatii vizuale (AV) la ochiul drept (OD) si moderata la
ochiul stang (OS).
Din istoric am retinut ca boala a fost descoperita in urma cu 4 ani in urma unui examen
oftalmoscopic complet, debutul bolii neputand fii precizat cu exactitate. Pacientul s-a prezentat in
ambulatoriul de specialitate deoarece a observat scaderea A V fata de consultul precedent. In urma
examinarii oftalmologice s-a observat agravarea si scaderea A V precum si modificari la nivelul
fundului de ochi (FO), recornandandu-se internarea pentru evaluare si investigatii de specialitate.
Antecedentele heredocolaterale nu au putut fi precizate de catre pacient, iar din
antecedentele personale patologice am retinut faptul ca pacientul a fost luat in evidenta si tratat
pentru Glaucom cu unghi deschis (GPUD) din 2014. Pacientul prezinta HTA gr II, pseudofakie de
camera posterioara la ambii ochi (AO) in urma cu 3 ani.
Conditii de viata si munca bune, pacientul fiind pensionar sinu consuma alcool si tutun.
Pacientul a urmat tratament inaintea internarii cu Izba 1 pic/zi AO, Cosopt 1 pic x2/zi AO
pentru glaucom si tratament antihipertensiv prescris de medicul cardiolog.
· Examenul clinic general este in limite normale si conform varstei.
Examenul clinic functional oftalmologic:
VOD=l/500 fc, ne; VOS=l/8 fc, ne;
TOD= 15 mmHg; TOS=l0 mmHG;
Perceptia si proiectia !µruinii prezenta in toate cadranele, reflex fotomotor direct si
consensual prezent, motilitate oculara prezenta in toate directiile privirii, deviatie oculara absenta.
Din examinarea biomicroscopica a polului anterior retinem conjunctiva, corneea si sclera de
aspect normal, camera anterioara (CA) de profunzime medie, cu umor apos limpede, stroma iriana
rarefiata, guleras pigmentar de aspect normal, pupila OD centrala,rotunda, lent reflexiva, OS
centrala, rotunda si reflexiva, pseudofak de camera posterioara (CP) bine pozitionat, orbita, pleoape,
aparat lacrimal de aspect normal.
Cazuri clinice comentate. Pol ocular posterior 343
In urma examenului oftalmolscopic direct am constatat FO-AO: papile bine conturate; cu

excavatii glaucomatoase cu raport C/D= 0.8 OD si 1 (OS), angioscleroza hipertensiva std II, macula
cu reflex estompat.
In urma anamnezei, examenului clinic general si a examenului clinic si functional ocular m-
am orientat catre diagnosticul prezumtiv de AO GPUD stadiul absolut OD, stadiul cvasiabsolut OS,
AO Pseudofakie de CP, HTA gr II.
Pentru a preciza diagnosticul de certitudine consider necesare eplorari paraclinice:
1. Camp vizualAO: OD nu imegistreaza; OS ingustat 5-10-20 grade central
2. Curba TIO pe 24 ore
3. Ecografie oculara.
Pentru confirmarea diagnosticului de certitudine mi-ar fi fost utile urmatoarele investigatii
oculare: Pahimetrie, gonioscopie, OCT nerv optic, simt cromatic, determinarea refractiei si
investigatii biologice INR, TQ, TH, Acid uric, Sumar de urina, EKG precum si examen de
specialitate examen cardiologic. Coroborand datele din anamneza, examen clinic general si a
examenului clinic si functional ocular am formulat diagnosticul pozitiv de AO GPUD stadiul
absolut OD, stadiul cvasiabsolut OS, AO Pseudofakie de CP, HTA gr II.
Diagnosticul diferential se face cu Glaucomul primitiv cu unghi inchis, glaucom secundar:
neovascular; de cauza cristaliniana; postinflamator; secundar tumorilor intraoculare, posttraumatic;
iatrogen, din punct de vedere al modificarilor papilare se face cu anomalii congenitale, colobom
nerv optic, exacavatia pseudoglaucomatoasa din intoxicatia acuta cu alcool metilic, atrofii optice de
alta cauze: traumatice, inflamatorii, procese degenerative, compresii de nerv.
Evolutia fara tratament sau tratament necorespunzator evolueaza progresiv catre complicatii
precum tromboza de vena centrala prin comprimarea venei centrale a retinei (VCR), cecitate prin
atrofie optica, cresterea TIO ce duce la stadiul absolut dureros necesitand evisceratia globului.
Sub tratament corect evolutia si prognosticul sunt rezervate datorita stadiului avansat al bolii.
Consider ca este indicat un tratament local medicamentos maximal cu scopul de a mentine TIO la
valori inferioare astfel incat progresia sa fie cat mai lenta.
Tratamentul maximal consta in administrarea de analogi de prostaglandine administrat 1/zi,
inhibitori de anhidraza carbonica si betablocante adminstrate de 2 ori/zi la AO. Tratamentul
chirurgical este contrindicat datorita TIO compensate.
20.3. CAZ CLINIC DE NEVRITA OPTICA
Am examinat pacientul AT in varsta de 40 de ani care s-a prezentat in serviciul UPU

acuzand scaderea acuitatii vizuale brusc, dureri oculare la mobilizarea globului ocular insotite de
cefalee si aparitia unui punct negru fix in centrul vederii la mobilizarea globului ocular.
Din istoric am retinut ca afectiunea a debutat in urma cu 2 zile.

Din antecedentele personale patologice retinem faptul ca pacientul este cunoscut cu sinuzita
cronica frontala de aproximativ 3 luni pentru care a urmat tratament antibiotic timp de 7 zile
prescris de medicul ORL in urma cu 2 luni. Pacientul afirma ca in prezent nu urmeaza alt tratament.
Din antecedentele heredocolaterale retinem ca tatal e cunoscut cu HTA gr 2, DZ tip 2
noninsulinonecesitant, mama HTA gr 3.
Conditiile de viata si munca sunt bune, pacientul este salariat, fumator aproximativ 1 pachet
de tigari/zi si consuma alcool ocazional.
Examenul clinic general nu evidentiaza modificari. Examen ocular functional:
VOD= l/8fc ne, VOS= lfc, TOD=l4 mmHg; TOS=16 mmHg;
Perceptie si proiectie prezenta in toate cadranele la AO, reflex fotomotor direct si consensual
normal, motilitate oculara prezenta in toate directiile priviri, deviatie oculara absenta.
Examinarea in lumina naturala releva aspectul normal la AO.
Exanrinarea biomicroscopica: aspect normal al polului anterior
FOD: papila congestiva cu contur sters, usor proeminent, inconjurat de cateva hemoragii si exsudate
diseminate, vene sinuoase, dilatate, artere de aspect normal, macula cu reflex foveolar prezent.
FOS: papila bine conturata, normal colorata, excavatii cu raport C/D=0,2, in rest pol posterior de
aspect normal.
Din investigatiile paraclinice retinem VSH, fibrinogen crescute, GOT, GPT, Uree,
Creatinina in limite normale.
Simtul cromatic evidentiaza discromatopsie pe axa rosu-verde si albastru-galben.
Campul vizual: OD: scotom central si largirea petei oarbe.
OS: de aspect normal.
Rx SAF: voalarea sinusului frontal mai accentuata pe partea dreapta.
Consult ORL: Diagnostic: Sinuzita frontala supurata. Recomandari: punctii sinusale si
tratament antibiotic.
Coroborand datele din anamneza, simptomatologia, examenele functionale oculare, CV
sustin diagnosticul de OD Nevrita optica juxtabulbara. Sinuzita frontala supurata.
Diagnostic diferential al bolii se face cu staza papilara, neuropatia. optica ischemica
anterioara, ocluzia de artera centrala a retinei, tromboza de vena centrala a retinei.
Evolutia bolii netratate este nefavorabila complicandu-se cu atrofie optica postedematoasa
cu scaderea AV,
Evolutia bolii cu tratament are un prognostic bun cu vindecare fara sechele si recuperarea
aproape integrala a AV.
Tratamentul consta in asanarea focarelor de infectie sinusale, antibioterapie, antiinflamatorii
steroidiene.

Carte Oftalmo S

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Oftalmo S

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

► Capîtolul 1.1.

Anatomia analizatorului ocular

ANATOMIA ANALIZATORULUI VIZUAL

Analizatorului vizual este alcătuit din trei segmente:

1.1. SEGMENTUL PERIFERIC

La închiderea pleoapelor, punctele lacrimale se închid, canaliculii lacrimali se golesc, iar

- Muşchiul drept extern realizează abducţia (deplasarea externă)

1.1.2. Anatomia globului ocular

A. Peretele globului ocular

Corpul ciliar. Reprezintă porţiunea intermediară a uveei şi se întinde de la nivelul rădăcinii

În afara acestei organizări pe verticală a căii optice, o deosebit de importantă integrare

Structura retinei este diferită în funcţie de localizare:

B. Conţinutul globului ocular

1.2. SEGMENTUL INTERMEDIAR - CĂILE OPTICE

La nivelul nervului optic se disting următoarele porţiuni:

Astfel, la nivelul fiecărei bandelete există:

Corpii geniculaţi externi

1.3. SEGMENTUL CENTRAL

Muschl drept infertor --·-----MuschlretraC!Or

Muschi obQc inferior - - - - - - - Sept orbltar inferior

Fuud d.e sac conjunctival superiot

2.1. PATOLOGIA ORBITEI

O formă clinică particulară a supuraţiilor extraperiostale ale orbitei este osteomielita

Complicaţii. Pot fi grave în cazul în care afecţiunea nu este tratată la timp:

B. Inflamaţiile ţesutului celulo-adipos

Flegmonul orbitar. Este o inflamaţie supraacută cu supuraţia difuză a orbitei.

Diagnosticul pozitiv. Se pune pe aspectul clinic, examen radiologic şi examen ORL.

C. Tromboflebita de sinus cavernos

Inflamaţiile orbitare sunt caracterizate de următoarele semne:

2.1.2. Exoftalmia şi enoftalmia

Exoftalmiile de tip endocrin. Sunt bilaterale, axiale, nedureroase, ireductibile, nepulsatilă.

2.2. PATOLOGIA PLEOAPELOR

Inflamaţii şi infecţii ale pleoapei

antibiotice (unguent cu cloramfenicol, gentamicină, tobramicină, netamicină) sunt

Şalazionul este un granulom grăsos al tarsului ce survine după obstrucţia inflamatorie

Diagnosticul diferenţial al şalazioanelor se face cu :

B. Inflamaţii superficiale ale pleoapelor

Impetigo - este o epidermită stafilococică (Staphilococcus aureus), frecventă la copiii mici,

Erizipelul - este o dermită streptococică rară. Agentul etiologic (Streptococcus pyogenes)

Zona oftalmică - este o infecţie virală produsă de un agent viral ectodermo-neurotrop

C. Inflamaţii şi infecţii ale strncturilor profunde ale pleoapelor

Supnraţiile palpebrale. Abcesnl. Flegmonnl

In acest capitol, oftalmologia se interferează cu alte specialităţi medicale în speţă dermatologia şi

Tulburări de statică palpebrală

Modificările apărute la nivelul aparatului de susţinere palpebral (tars, ligamente palpebrale)

Ectropionul reprezintă răsfrângerea pleoapei în afară.

Entropionul reprezintă răsfrângerea spre globul ocular a marginii libere a pleoapei.

Principii chirurgicale în ptoză: procedeul operator se adresează funcţiei muşchiului ridicător:

Ptoza congenitală izolată reprezintă o anomalie de dezvoltare a muşchiului ridicător,datorată

Sindromul blefarofimoză este o afecţiune cu transmitere autosomal dominantă.

Sindromul Marcus-Gunn (maxilar~ retracţie palpebrală)

• Carcinomul spinocelular(cu celule scuamoase) - este o tumoră malignă a epidermului, cu

• Melanomul malign - afectează rar pleoapele (sub 1% din cancerele pleoapei).

Afecţiuni metabolice şi degenerative

Carcinomul (epiteliomul) bazocelular. Reprezintă aprox. 80% din epitelioamele pleoapelor

2.3. PATOLOGIA APARATULUI LACRIMAL

Sistemul de secreţie. Este reprezentat de glanda lacrimală principală şi glandele accesorii:

Inflamaţia glandei lacrimale poartă numele de dacrioadenită. Se întâlnesc două forme

Diagnosticul diferenţial. Se face cu:

Inflamaţia glandei lacrimale poartă numele de dacriocistită.

Etiopatogenie: obstrucţia canalului lacrimo-nazal poate fi idiopatică sau poate fi determinată de un

Tratamentul: Tratamentul este chirurgical şi vizează restabilirea permeabilităţii canalului lacrimo-

OD Celulită orbitară de cauză sinusală

Epiteliom ulcerativ pleoapa inferioară