OBEZITATEA

1.Definiie: obezitatea reprezint o tulburare a strii de nutriie caracterizat prin

acumularea excesiv de grsimi n esut celular sc. i n alte esuturi i organe, ca rezultat
al bilanului energetic pozitiv de lungdurat.
Obezitatea este un simptom
Convenional se consider obezitate dac:
greutatea > 20% sau > 2DS sau > percentila 97 a greutii taliei
IMC > percentila 95 specific vrstei i sexului
Parametrii antropometrici utilizai n aprecierea strii de nutriie:
- greutatea
- talia (nlimea)
- indicele masei corporale (IMC) Quetelet
IMC (BMI) =G(kg)/T2(m)
- grosimea pliurilor cutanate (tricipital, abdominal)
- circumferine (torace, abdomen, old, etc.)
Utilizarea tabelelor, curbelor de referin
Valorile IMC care definesc obezitatea la copil (Himes JA 1994)
Prevalena n rile dezvoltate: 5-20 (30)%
Importana obezitii:
- constituie un factor de risc pentru HTA, diabet zaharat, suferine ale ap.locomotor, etc.
- obezitatea persist la 40-85% din bolnavi
- obezitatea din perioada adolescenei influeneaz morbiditatea i mortalitatea la adult
2.Clasificare
2.1.Obezitatea primar (95-98%): polietiologic
2.2.Obezitatea secundar (2-5%):
2.2.1.Cauze prenatale:
- boli cromozomiale: s.Turner, s.Klinefelter
- boli genetice: s.Prader-Willi-Labhardt, s.Laurance-Biedl-Moon-Bardet, s.Cohen, etc.
- boli metabolice: glicogenoza, diabet zaharat
2.2.2.Cauze postnatale
- centrale: s.adipozo-genital, tumori, traumatisme
- endocrine: hipotiroidism, s.Cushing, insulinom
- boli psihice nsoite de bulimie
- boli care induc reducerea activitii fizice (paralizii cerebrale, miopatii, etc.)
- administrarea de medicamente (corticoizi, hidrazida etc.)
3.Patogenie
Factorii care regleaz metabolismul energetic
Factori exogeni - obiceiuri alimentare
- activitatea fizic
Factori endogeni - psihici
- genetici i neurohormonali
(leptina, NPY, ghrelina, rezistina)

reglarea valorificrii energiei

balana aport consum energetic

Obezitate
balana aport consum energetic

n favoarea aportului
(nu se valideaz efectul leptinei: defect de receptor, substana inactiv, inhibiie prin ghrelina)
crete coninutul de grsime n organism (crete nr. i/sau volumul de
adipocite)
4.Diagnostic
1

4.1.Criterii clinice: excesul esutului gras, modificri tegumentare (iritaii, intertrigo, vergeturi),
suprancrcarea circulaiei (oboseal, dispnee) i a scheletului (picior plat, dureri articulare),
tulburri psihologice.
Tipuri de obezitate:
- android (central, visceral): exces adipos pe torace i abdomen, risc cardiovascular
- ginoid (subcutanat): exces adipos pe coapsei fese
n obezitile secundare avem:
- semnele bolii de baz
- dispoziia particular a grsimii (facio-troncular, monstruoas etc.)
- retard statural i/sau mintal i/sau pubertar
- tulburri ale maturitii osoase (ntrziat sau avansat)
4.2.Criterii antropometrice (vezi definiie)
4.3.Tulburri biochimice nespecifice: hiperlipemie, hipercolesterolemie, toleran sczut la
glucoz
(hiperinsulinism dar rezisten la insulin), tulburri EKG, tulburri funcii respiratorii.
5.Forme clinice
5.1.Obezitatea primar (exogen, comun)
- cea mai frecvent form de obezitate la copil
- aport energetic crescut
- incidena crescut:<1 an; 5-6 ani; adolescen
- AHC: obezitate
- semne clinice generale (vezi pct.4.1.)
- dispoziia generalizat a adipozitii
- deseori adipomastie (fals ginocomastie), pseudohipogenitalism
- vergeturi albe pe coapse
- accelerarea proceselor de cretere i maturare biologic (iniial talia depete limitele
vrstei)
- intelectul, maturitatea osoas i sexual sunt normale (chiar mai precoce)
- la fete pot apare tulburri de cicluri menstruale (hipomenoree, amenorere)
Obs.: obezitatea primar poate mbrca tipul
cushingoid (obezitate faciotroncular dar fr
vergeturi i hiperglicemie, fr osteoporoz,
statura, VO i pubertatea sunt normale), tipul
pletoric familial (debut la vrsta de sugar,
musculatura bine dezvoltat, statura i pubertatea
normale, dezvoltate psihic bun, hiperactiv,
dominator; caracter familial, rezisten la
tratament i sindr.pseudo-Frhlich (obezitate
ginoid, apare la pubertate, mai des la biei:
org.genit normale, talie normal, fr semne tumorale).
5.2.Cteva forme de obezitate secundar
5.2.1.Sindromul i boala Cushing.
- obezitate faciotroncular, membre subiri, ceaf ngroat
- semne clinice de hipercorticism: HTA, striuri roii, pilozitate excesiv, seboree, acnee
- ncetinirea ritmului creterii nanism
- paraclinic: Na K Gl osteoporoza
semne tumorale
5.2.2.Sindromul Babinsky-Frhlich (sindrom adipozo-genital, obezitate hipotalamic)
- dereglare funcional sau lezional (tu) hipotalamo-adenohipofizar
- obezitate ginoid
- hipogenitalism (tip central, hipogonadotrofic)
pubertate ntrziat
- nanism (cu v.o. ntrziat)
- semne diencefalice, HIC
5.2.3.Hipotiroidism
2

- obezitate (?)
- facies modificat: infiltrat, grosolan, buze groase, macroglosie, voce groas
- tegumente infiltrate, reci
- bradipsihie
- nanism (n formele congenitale)
- retard pubertar
- T3 T4 colesterol VO
5.2.4.Sindrom Lawrence Biedl-Moon-Bardet
- obezitate
- retard mintal
- retinit pigmentar alte anomalii oculare
- hipogenitalism
- polidactilie, sindactilie
- tulburri glicoreglare
5.2.5.Obezitate mixtpatologia musculoscheletal care reduce motilitatea retard psihic + aport
caloric excesiv
5.2.6.Hipercorticism iatrogen
6.Tratament
6.1.Dietetic: diminuarea aportului caloric i creterea cheltuielilor energetice
- anchet alimentar
- dieta: reducerea aportului energetic pn la 30%, se asigur un aport normal de proteine,
se reduc lipidele (mai ales cele animale) i produsele zaharoase
Clasificarea alimentelor recomandate la obezi
- alimente care pot fi consumate nelimitat (lactate fr grsimi, legume verzi)
- alimente care pot fi consumate normal (lactate, cereale, fructe i legume (cu 5 g
glucide/100g, carne slab, pete, ou)
- alimente care trebuie evitate sau consumate mai puin de o dat pe sptmn (grsimi
animale, produse zaharoase).
Vom recomanda 3 mese principale i 2 gustri; meniul va fi variat, folosind tabelul echivalenelor
Zilnic consum proteine
6.2.Schimbarea comportamentului alimentar al copilului/familiei
6.3.Activitate fizic: creterea consumului energetic prin sport; iniial trei edine pe sptmn
15-30 min., ulterior creterea
progresiv a eforturilor
6.4.Tratament medicamentos:
- anorexigenele centrale, hormonii tiroidieni i diureticele se evit
- anorexigenele periferice: celuloz (Fucopan), fin de rocove (Nestragel), fibrin bovin
(Gastrofibran)
- sibutramina (peste 16 ani)
- orlistat (peste 12 ani)
- metformin (bolnavii cu hiperinsulinism)
- octreotid (n obezitatea hipotalamic, insulinom)
Obs.: tratamentul medicamentos n general se indicla adolesceni cu obezitate complicat la
care
msurile anterioare nu au dat rezultate
6.5.Tratamentul chirurgical:banding laparoscopic, bypass gastric (adolesceni cu obezitate
sever).
6.6.Tratamentul bolii de baz (obeziti secundare)
7.Profilaxie:rolul medicului, familiei i a societii
8.Complicaii: rare la copil
- ortopedice: gernu valgum, picior plat, epifizita capului femural
- cardio-vasculare: HTA, ateroscleroza coronarian sau generalizat
- respiratorii: apneea obstructiv de somn (7%), hipoventilaia alveolar (forma extrem este
s.Pickwick: aspect pletoric, somnolen, dispnee cianoz, cardiomegalie).
- metabolice: dislipidemii, hiperinsulinism, rezisten la insulin, diabet zaharat tip 2
- hormonale: hipercorticism reactiv
3

- digestive: steatoza hepatic, colelitiaz

9.Evoluie, prognostic
Sunt dependente de:
- forma i severitatea obezitii
poate fi favorabil n obezitatea primar i endocrin
rezervat n obezitatea genetic
obezitatea hiperplazic: nu rspunde la restricii calorice
- vrsta, durata de evoluie
- prezena complicaiilor
- rspunsul la tratament

MALNUTRIIA
1.Definiie:malnutriia este o tulburare cronic astrii de nutriie, specific perioadei de sugar
icopil mic, datorat insuficienei aportului nutritiv(caloric i/sau proteic) = malnutriie proteincaloric (MPC) i malnutriie proteic (MP)
2.Metode de apreciere cantitativ a strii de nutriie a unui sugar i copil mic
2.1.Indicatori autopometrici
- indice ponderal (IP): compararea greutii actuale a copilului cu greutatea medie standard
a unui copil de aceeai vrst i acelai sex.
- indice nutriional (IN): compararea greutii copilului cu greutatea medie a unui copil
standard, avnd aceeai lungime (greutatea ideal a corpului).
- indice statural (IS): compararea taliei copilului cu talia medie standard a unui copil de aceeai
vrst i acelai sex.
2.2.Utilizarea tabelelor de cretere
curbe standard de cretere n greutate, lungime i perimetrul cranian, n funcie de vrst,
la cele dou sexe
2.3.Alte metode
msurarea circumferinei braului, a pliului cutanat tricipital, a pliului subcutanat scapular
3.Cauzele malnutriiei
- carene alimentare (cantitative, calitative)
- boli infecioase i parazitare (acute, recurente, cronice)
- ngrijire necorespunztoare
- boli cronice neinfecioase (neurologice, metabolice, cromozomopatii, miopatii, boli
organice)
4.Clasificarea MPC
IP
copil eutrofic
1,00
copil cu risc
0,99-0,90
form uoar(gr.I) 0,89-0,76
form medie (gr.II) 0,75-0,61
form grav (gr.III)
0,60 (marasm, atrepsie)
Obs:MP are dou grade de severitate: gr.I IP 0,8-0,6 (kwashiorkor) i gr.II IP sub 0,6 (kwashiorkor
marasmic)
5.Patogenia
5.1.Formele uoare i medii (gr.I i II)
- carena proteic i caloric deficit ponderal reversibil
- creterea statural nu este afectat
5.2.Formele grave (gr.III)
Caren global (marasm nutriional)
- metabolism energetic:
hipoglicemiehipoinsulinismlipoliz/hipercortizolemiecatabolism proteic
muscular/intensificarea gluconeogenezei i sintezei proteice n ficat => consumul esutului adipos
4

i muscular, pstrarea homeostaziei albuminice i a funciei hepatice/n forme prelungite, grave:

reducerea consumului energetic.
- metabolismul hidroelectrolitic: apa total N/; SIC; SEC N; Na, K, Mg; acidoz
- maldigestie, malabsobie: atrofia, mucoasei gastrice i intestinale, involuia pancreas,
scdere ac.biliari
- afectarea imunitii umorale i celulareinfecii frecvente
Marasm + infecie
- infecia tulbur mecanismele care menin homeostazia proteic => malnutriie proteic
(kwashiorkor)
- la tabloul anterior se adaug edeme prin hipoalbuminemie, hepatomegalie prin infiltrare gras,
anemie
Caren proteic cu aport energetic satisfctor/normal:
- oferta sczut de aminoacizisinteza sczut de proteine/sinteza sczut de lipoproteine
nu permite mobilizarea lipidelor din ficat =>hipoalbuminemie, edeme, steatoz hepatic,
hepatomegalie
- nu apare hipoglicemie i hipoinsulinism, lipoliz moderat, topire muscular redus
6.Diagnostic
6.1.Dg.de boal i gravitate
- inspecie: esut celular s.c. redus pe trunchi (gr.I), absent pe trunchi i redus pe membre
(gr.II), absent pe trunchi, membre i fa (gr.III); tegumente uscate, cenuii, prea largi n
marasm, nfiltrate n distrofie edematoas; musculatura redus
- aspecte antropometrice: deficit ponderal/statural; se calculeaz IP, IN, IS; se apreciaz
curba ponderal
6.2.Diagnostic etiologic i funcional
- anamneza: antecedente, carena alimentar, tolerana digestiv
- ex.fizic: tegumente, esut celular, hepatomegalia, musculatura, performanele
psihomotorii, hipotermia, bradicardia
- laborator: anemie, hipoproteinemie, hipoglicemie, tulb.electrolitice, examene virusologice
i bacteriologice, probe hepato-renale
- teste speciale (FC, HIV, celiakie, etc.)
7.Diagnostic diferenial
- tulburri primare de cretere
- alte cauze de edeme
8.Evoluie, prognostic
formele uoare i mediirecuperare rapid sau evoluie dificil agravare
- formele grave: netratat deces 100%
sub tratament ameliorare - recuperare/recdere (mortalitate sub 10%)
9.Complicaii
- infecioase, parazitare
- tulburri digestive
- steatoza hepatic
- carene asociate: fier, calciu, ac.folic, vitamine
- pe termen lung poate fi afectat creterea somatic, dezvoltarea SNC i compoziia
corporal (mas muscular redus, esut adipos n exces)
10.Tratament
- igienodietetic: constituie baza terapiei
- etiologic
- patogenetic: mai ales n formele severe, corectarea tulburrilor metabolice majore
(hidroelectrolitice, acidobazice,
10.1.Tratamentul dietetic
10.1.1.Aportul energetic:160-180 (200) Kcal/zi (120/IN), nivel care se atinge progresiv;
Sursa: 50% lipide; 40-42% hidrocarbonai; 8-10% proteine
10.1.2.Lipidele
- exist malabsorbie de lipide
- se administreaz formule de lapte cu MCT i uleiuri vegetale
10.1.3.Hidrocarbonatele
5

intolerana la dizaharide este frecvent

monozaharidele sunt bine tolerate: glucoz 10-15 g/kg/zi (conc.5-10%), fructoz 7-8 g/kg/zi
(conc.4-6%)
- polimerii de glucoz i dextrin-maltoza sunt bine tolerate
- se utilizeaz formule de lapte delactozate (total sau parial)
10.1.4.Proteinele
- necesar: 4-5 g/kg/zi
- Se introduce progresiv sub form de cazein, formule speciale de lapte, carne, hidrolizate
de soia
- Atenie: s asigurm 35-40 kcal/1g protein
10.1.4.Mineralele: K(5mEq/kg/zi), Mg (1,4 mEq/kg/zi), Fe (6 mg/kg/zi dup vindecarea
infeciilor), Zn (2mg/zi)
10.1.5 Carnitina 100-150 mg/kg/zi
-

11.Profilaxie
- programe de sntate public: educarea mamelor, promovarea alimentaiei naturale,
asigurarea de lapte pentru familiile srace
12.Recuperarea psihomotorie

RAHITISMUL
Definiie: Rahitismul este o tulburare de mineralizare osoas la un organism n cretere activ
Clasificare (Nelson 1996)
I.R. hipocalcemic (cu hiperparatiroidism secundar)
II.R.prin deficit primar de fosfor
III.R.prin rezisten periferic la 1,25 dihidroxicolecalciferol
IV.boli nrudite, asemntoare rahitismului

RAHITISMUL CARENIAL (COMUN)

1.Definiie: rahitismul carenial (RC)este o tulburare de mineralizare osoas,secundar carenei
de vitamina D,
la un organism n cretere = problem de sntate public
2.Etiologia R.C.
- factor determinant: aport de vitamina D neconform cu necesitile sugarului
- factori favorizani: vrsta (3-6 luni), prematuritatea, anotimpul rece; sindroamele de
malabsorbie, insuficiena renal cronic, corticoterapia ndelungat, utilizarea
antiepilepticelor (fenitoin, fenobarbital), atrezia biliar extrahepatic (absena srurilor
biliare), acidoze tubulare
3.Fiziopatologia R.C.
- Carena vit D-scderea absorbiei intestinale de Ca
- hipocalcemie - hiperparatiroidism reacional - crete absorbia intestinal Ca/crete
reabsorbia tubular de Ca/scade reabsorbia tubular de P/scoaterea Ca din os.
Consecine:
- insuficienta mineralizare a matricei proteice
- formarea exuberant de esut osteoid
- lirea extremitii distale a osului
- scderea rezistenei mecanice a osului
4.Clinic
debut: 3 - 6 luni
cap: craniotabes, fontanele mari, bosefrontale i parietale; plagiocefalie
torace: mtnii costale, anul submamar(Harrison), evazarea bazei toracice
membre superioare:brri rahitice
membre inferioare:genu varum, genu valgum,ncurbri diafizare, coxa vara, coxa valga
Fracturi spontane n formele grave
musculatura: hipotonie
6

aparat respirator: tulburarea cineticiirespiratorii, tulburri imunologice

anemie carenial evoluie sever a infeciilor respiratorii
5.Modificri paraclinice
Ca N/; P; FA
PU; aaU
Radiologie: metafize lrgite, cu deformaren cup; franjurarea liniei metafizoepifizare;ntrzierea osificrii nucleilor epifizari; diafizaslab mineralizat, deformat.
6.Diagnostic
- criterii clinice: eseniale pentru diagnostic sunt modificrile osteodistrofice
- criterii bio-umorale: produsul fosfo-calcicprin hipocalcemie i FA
- criterii radiologice
modificarea tabloului clinic n contextul utilizrii pe scar larg a profilaxiei (formele grave
sunt excepionale)
domin sindromul osteodistrofic i musculoligamentar
7.Diagnostic diferenial
- forme etiopatogenice de rahitism necarenial (apar n condiiile unui aport normal de vit.D,
Ca, P i nu se vindec la dozele terapeutice uzuale de vit D)
- osteogeneza imperfect (craniotabesul)
- deformri osoase congenitale
- miopatii, hipotiroidism (hipotonia)
- EIS (retard motor)
8.Profilaxia
8.1.Profilaxia antenatal: administrare de vitamina D i calciu gravidelor n ultimul trimestru;
profilaxia naterii premature
8.2.Profilaxia postnatal:
- expunere raional la soare
- alimentaie corect
- vitamina D
Scheme de tratament profilactic al rahitismului carenial
Administrarea zilnic de doze orale fracionatede vitamina D:400-800 ui/zi
7 zile 18 luni apoi
n lunile sept.-febr.aceeai doz pn la vrsta de 12 ani
Administrarea periodic de doze depozit (stoss) po sau im:6 x 200000 ui la interval de 6 -8
sptmni ncepnd cu ziua 4-7 (n maternitate)
Adaos de Ca: 50 mg/kg/zi (la prematuri i copiii care primesc < 400 ml lapte/zi)
9.Tratamentul curativ cu vitamina D
Ind.: semne clinice, radiologice i biologice de rahitism florid
Scheme IOMC
I. 3x100000 ui im la interval de 3 zile, dup 30 zilenc 200000 ui
II. 2000-4000 ui po/zi timp de 6-8 sptmni
III.o singur doz de 600000 ui
Adaos de calciu 0,5 1 g/zi la toate cazurile
Tratament FZK i ortopedic
10.Evoluie sub tratament
- vindecare n trepte
7-10 zile: normalizarea Ca, P
2-3 sptmni: ncepe vindecarea radiologic +normalizare FA
1-2 luni: ncepe regresia semnelor clinice
- neapariia normalizrii biologice i radiologice n 4 sptmni: rahitism vitaminorezistent?
11.Evoluie fr tratament
- evoluie cronic vindecare spre sfritul primului an, complicaii, sechele
12.Complicaii
- plmn rahitic: hipoventilaia favorizeaz
bronitele i pneumoniile recidivante
- tetania: spasme musculare i crize convulsive hipocalcemice (forme grave de rahitism
+doze mari vitamina D+neprecedat de adm.Ca)
7

Intoxicaie cu vit.D: tulb.digestive (constipaie, vrsturi, inapeten), neurologice (agitaie,

insomnie, iritabilitate), renale (sete, poliurie), Ca
- anemia
13.Prognostic: favorabil
RAHITISMUL DIN IRC
Mecanism: reducerea hidroxilrii renale a vit.D
diminuarea absorbiei intestinale Ca hipocalcemie hiperparatiroidism + acidoz metabolic
+ hiperfosforemie de retenie tulburare de mineralizare matrice osoas = osteopatie renal.
Este caracteristic fazelor avansate IRC.
Clinic: deformri osoase, ncetinirea creterii n lungime a osului, dureri, fracturi, decolri diafizoepifizare + semnele IRC
Profilaxie (n fazele iniiale IRC): vit.D3 5000- 10000 ui/zi sau dihidroxicolecalciferol 0,1 0,2 g/zi
+ Ca 200 500 mg/zi
Tratament (n faza III IRC):
- corectarea acidozei
- corectarea hiperfosforemiei: restricii dietetice, chelatori (hidroxid aluminiu, carbonat Ca)
- corectarea hipocalcemiei: corectarea hiper P, Ca 500 1000 mg/zi
- dihidroxicolecalciferol (calcitriol) 20 60 ng/kg/corp/zi sau dihidroxitachysterol 15 45
mcg/kg/zi
- Paratiroidectomie subtotal
RAHITISMELE VITAMINO-D DEPENDENTE
- debut n jurul vrstei de 6 luni (3-9 luni)
- tablou clinic de rahitism grav cu hipocalcemie
(convulsii spontane)
hipotonie,
fracturi spontane
- tablou biologic i radiologic ca la R.C.(constant Ca)
- a primit profilaxie corect cu vit.D
- tipuri: I (deficit hidroxilare renal):nu are caracter familial, se asociaz cu nanism
II (rezistena la forma activ vit D) are caracter familial, se asociaz alopecie (IIa)
- tratament:
1,25 (OH)2D3(Rocaltrol, Calcitriol):
1-2g/zi (tip I)
15-30g/zi (tip II)
calciu 80 mg/kg/zi
RAHITISMUL HIPOFOSFATEMIC FAMILIAL
- debut dup vrsta de 1 an
- clinic: deformarea accentuat a membrelor
inferioare - fracturi
deficit statural
distrofii dentare
nu are: hipotonie, an Harrison
variabilitate clinic (severmoderat)
- biologic:PS PU CaSN FA
- radiologic:ca la RC grav
- profilaxie corect cu vit.D
- caracter familial
- tratament
- fosfor 0,5 1g/zi po
- vitamina D sub form de
1,25 (OH)2D3(calcitriol, Rocaltrol)
50-65 ng/kg/zi
1(OH)D3(-D3)0,25-1g/zi
dihidroxitachisterol (AT10, Tachystin) 0,02 mg/kg/zi
vitamina D3 sau D2 2000u/kg/zi
- STH
- ortopedic
- terapie genic
-

DIABETUL ZAHARAT
1.Definiie: DZ este o boal endocrino-metabolic cu patogenie multifactorial, indus de
un deficit de insulin ce produce modificri ale metabolismului glucidic (hiperglicemie,
glicozurie), protidic, lipidic i mineral
Incidena n Romnia 3,5/100000 copii/an
2.Clasificare (ISPAD)
2.1.DZ insulino-dependent (tip I, autoimun i idiopatic)
2.2..DZ non-insulino dependent (tip II)
2.3.Alte tipuri DZ
- diabet insulinodependent non-autoimun (FC, hemocromatoz)
- diabet insulinorezistent
- diabet gestaional
- diabet neonatal
- diabetul tnrului cu debut la maturitate (MODY)
- diabet asociat cu alte boli sau sindroame (genetice, endocrine, autoimune, neuromusculare
etc.)
- intolerana tranzitorie la glucoz
- diabet indus de medicamente
3.DZ insulinodependent (tip I) DID
3.1.Etiopatogenia DID
Distrugerea celulelor beta-pancreatice printr-un mecanism imun, declanat prin intervenia unor
factori externi pe un teren genetic predispus deficit insulinic incapacitatea celulei de a utiliza
glucoza ca surs de energie.

3.2.Stadiile DID
I.Prediabet
1.Predispoziia genetic (markeri genetici)
2.Aciunea unor factori externi precipitani (virali, toxici, alimentari)
3.Iniierea mecanismului autoimun (atc prezeni, glicemie normal)
4.Distrugerea celulelor beta (TTGO)
II.Diabet clinic manifest
5.Perioada de debut i de remisiune
6.Diabet total (cronic).
3.3.Tablou
3.3.1.Manifestrile clinice de debut
- iniial: poliurie, nicturie, polidipsie, polifagie (la copilul mic anorexie), scdere n greutate
- ulterior: dureri abdominale, vrsturi, deshidratare, respiraia acidotic, halen
acetonemic, torpoare, com.
3.3.2.Laborator (confirmarea dg)
- glucoz plasmatic a jeun 126 mg% sau 200 mg% n orice moment al zilei
- glicozurie
- cetonurie
- TTGO (1,75 g/kg max.75g) patologic
- insulinemia: valori reduse bazal i dup stimulare
- peptidul C: valori reduse bazal i dup stimulare
- factori imunologici: ICA prezeni IAA prezenti HLA
- alte investigaii: metabolism protidic i lipidic, echilibrul acido-bazic i electrolitic, teste
hepatorenale etc.
3.4.Dg diferenial
- alte tipuri de diabet (vezi cap.4)
- poliurie, polidipsie: diabet insipid, potomanie
- scderea ponderal de alt etiologie
- abdomen chirurgical
- deshidratri de alt etiologie
9

- respiraia acidotic: intoxicaii cu salicilai, encefalite, boli metabolice

- hiperglicemii tranzitorii
- glicozurie: tubulopatii, corpi reductori de alt natur.
3.5.Tratamentul DID
3.5.1.Insulinoterapie
- doza se stabilete prin tatonare este corespunztoare dac glicemia ntre 60 160 mg%,
glicozurie absent,
Hb A 1C sub 7,4% necesar orientativ 1 ui/kg/zi
- tipuri de insulin folosite la copil: rapid i intermediar (pot fi mixate)
Tehnica insulinoterapiei convenionale (clasice)
- doza zilnic se mparte n 3-4, orele recomandate 7, 13, 19, (22)
- 2/3 se administreaz la 7, 13 iar 1/3 la 19, (22)
- metoda cu 3 doze: ora 7 i 13 IR, ora 19 II sau MI (se poate utiliza MI la ora 7 i 19)
- metoda cu 4 doze: ora 7, 13, 19 IR, ora 22 II
Tehnica terapiei intensive cu insulin
Imit insulinosecreia fiziologic la copilul normal
3.5.2.Regim alimentar
- necesar energetic (Kcal/zi)=1000 +(vrsta x100)
G:50-55%
L:30-35%
P:10-15%
- repartizarea pe mese a caloriilor:ora 7:20%; ora 13:30%; ora 19:20%; 2-3 gustri cu 1015%
3.5.3.Exerciii fizice.
Urmrim urmtoarele beneficii: scderea glicemiei, reducerea HbA1C, ameliorarea profilului
lipemic, controlul TA, creterea masei musculare etc.
3.5.4.Educaie medical specific
3.6.Complicaii
3.6.1.Metabolice
3.6.1.1.Hipoglicemia: foame, transpiraiistare confuzional, tulburri comportamentale,
convulsii,
com. Tratament: glucoz iv, glucagon im sau sc
3.6.1.2.Cetoacidoza: triada caracteristic este hiperglicemia + cetoza + acidoza
- etiologie: diabet inaugural, greeli terapeutice, infecii
- clinic: respiraie acidotic, halen acetonemic, deshidratare, tahicardie, vrsturi, dureri
abdominale, somnolen, dezorientare, com
- laborator: hiperglicemie (peste 250), cetonemie, acidoz (pH sub 7,3), Na i K variabile,
leucocitoz
- tratament: corectarea hiperglicemiei cu insulin rapid (start cu 0,1ui/kg iv apoi
0,1ui/kg/h); corectarea deshidratrii i diselectrolitemiei (soluii electrolitice), corectarea
acidozei (bicarbonat) i antibiotice.
Not: terapia se iniiaz cu ser fiziologic 20 ml/kg n 30-60 min., 50% din necesar hidric se asigur
n
8 ore iar restul 50% n 16 ore
3.6.2.Nutriionale: obezitatea, s.Mauriac (ncrcare hepatic cu glicogen), s.Nobecourt (ncrcare
hepatic gras)
3.6.3.Vasculare: macroangiopatie (la vrsta de adult), microangiopatie (retinopatie, nefropatie,
neuropatie)
3.6.4.Infecioase
3.6.5.Legate de insulinoterapie: alergie, rezisten, lipodistrofie, fenomenul dawn, fenomenul
Somogyi, edeme postinsulinice
3.7.Prognostic: imediat bun; tardiv cu riscul instalrii complicaiilor cronice
3.8.Dispensarizare: amanmeza i examen clinic; examen biologic (profil glicemic, glicozurie
fracionat, dozare HbA1C, lipidograma, uree, creatinin, microalbuminurie); examene de
specialitate (EKG, oftalmo, ORL, echo hepatorenal, T3, T4
4.Alte tipuri de DZ
10

4.1.DZ tip II
- incidena n cretere la copil
- rezisten la insulin grad variabil de deficit insulinic; component genetic
- debut la 12-16 ani cu s.clinice i biologice de diabet (deseori fr semne clinice) AHC cu
DZ II greut.mic la natere sau macrosom, pubarha precoce
- obezitate semne de insulinorezisten (HTA, acanthosis nigricans, sindromul ovarelor
polichistice)
- peptid C crescut, absena ICA i IAA
- tratament: regim alimentar echilibrat, scdere n greutate, sport, medicamente (metformin,
insulin), controlul comorbiditilor
- screening
4.2.Diabetul de tip adult la tnr (MODY)
- este o form DZ non-insulinodependent sau DZ II, datorat deficitului secreiei primare a
insulinei, det genetic
- transmitere aut-dom
- nu are expresie clinic: depistare ocazional a hiperglicemiei bazale, fr cetonurie,
markerii de autoimunitate negative, evidenierea mutaiei genetice
- tratament dietetic; formele severe se trateaz ca DZ II
PATOLOGIA NOU-NSCUTULUI(1
1.Asfixia la natere
Aprecierea strii la natere a copilului: scorul Apgar la 1 minut i 5 minute; servete la evaluarea
strii la natere (msurabil, comparabil) i aprecierea eficienei reanimrii.
Semn

Respiraia

absent

slab/neregulat

ipt

Frecvena
cardiac

absent

<100/min

>100/min

Culoarea tegum.

cianotic/palid

Cianoza
extremit.
capul rozat

roz generalizat

Excitabilit.refl.

lipsa resp.

grimas

strnut

Tonusul m.

hipotonie

uoar flexie
extremit.

micri active

Scor 8-10 = nou nscut normal

- legarea cordon ombilical
- aspirare secr.
- uscare
- nfare
Scor 5-7 = hipoxie moderat
- aplicm msuri de stimulare tactil cutanat
- oxigen 5 l/min.
- urmeaz msurile generale
Scor 0-4: hipoxie sever: msuri complexe de resuscitare
Resuscitarea nou-nscutului n sala de natere
pentru orice natere trebuie s fie pregtite echipamentul i personalul instruit
- mas resuscitare
11

Timp
(min)

surs de cldur, surs de oxigen

scutece sterile, mnui sterile
balon cu masc
laringoscop (cu lama nr.1 i lama nr.0
sond de intubaie (3,5 mm, 3 mm, 2,5 mm)
cateter pentru vena ombilical
medicamente: ser fiziologic, sol.bicarbonat 4,2%, adrenalin, narcan, Ringer lactat
cronometru

Etape

Intervenia

asigurarea echilibrului termic tergerea pielii, nclzire

eliberarea cilor respiratorii
poziionarea capului
dezobstrucia gurii-nasului traheii

Iniierea i asigurarea
respiraiei

Stimulare tactilventilaie prin mascintubaie, respiraie asistat/oxige

Asigurarea circulaiei

Masaj cardiac (120/min) armonizat cu ventilaie (3/1)

medicamente

Epinefrin iv/i.traheal:20g/kg

medicamente

Epinefrin iv:100/kg

medicamente

-corectare acidoz:bicarbonat Na 4,2%, 4 ml/kg

-corectarea volemiei:ser fiziol., Ringer lactat, plasm, snge 10 ml/kg
-alte:naloxan 0,1 mg/kg

2.Nou-nscutul cu greutatea mic la natere

2.1.Prematurul:v.gest.sub 37 spt.;g.sub 2500 g
- incidena: 10 15 % din nn
- cauze: vezi cauzele riscului neonatal
- categorii de prematuri:
- clasificarea clasic
gr.I 2499 2000 g
gr.II 1999 1500 g
gr.III 1499-1000 g
gr.IV sub 1000 g
- azi se acord atenie special prematurului cu
sub 1500g

greutate foarte mic la natere (VLBW):

Particularitile patologiei prematurului

-

- tendin la hipoxie (central, pulmonar)

labilitate termic
tendin la hemoragie (mai ales periventricular)
slab aprare mpotriva infeciilor
ap.cardiovascular: hipotensiune/oc, persistena CA
ap.digestiv: tulb.de supt i deglutiie, deficit abs., enterocolit ulceronecrotic, staz piloro-dd
ap.renal: tulb.eliminare uree
oftalmologice: retinopatia
12

- hematologice: anemia
- metabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, acidoz, hiperbiliubiremie (indirect)
Risc de sechelaritate neuropsihic, oftalmologic, tulb.cretere
2.2.Dismaturul = small for gestational age (SGA);g. la natere sub 2 DS fa de g.corespunztoare
vrstei gestaionale
- incidena 30% din n.n cu greutate mic la natere.
- cauze:
- vezi cauzele riscului neonatal/al prematuritii
- corelaia direct cu: statura mic a mamei, fumatul,
nutriia deficitar, s.insuficien
placentar, art.omb.unic, infecie cu VR i CMV
- vezi prematurul
- atenie special pentru tulb.metabolice: hipoglicemie, hipervscozitate sanguin
- frecvena crescut a malformaiilor congenitale
- risc mare de handicap mental i tulb.cretere
Supravegherea la domiciliu a
copilului cu greutate mic la natere
scop: sesizarea precoce a tulb. de dezvoltare somatic, neuropsihic i senzorial
- ritmicitate: la 14 zile, 1 lun, la 3 luni pn la 1 an, la 6 luni pn a 2 ani, anual pn la 5 ani
- coninut: examen clinic general, examen NPI, Echo transfontanelar, ex.oftalmologic i audiologic,
hemogram, probe funcionale respiratorii.
3.Sindromul de detres respiratorie idiopatic a nou nscutului (boala membranelor hialine) SDRI
Definiie: tulburare respiratorie grav, progresiv a nou nscutului
Etiologie: deficit de surfactant (prematuritate, hipoxie, infecie, aspiraie meconial, sintez
greit, surfactant)
Patogenia SDRI: creterea tensiunii superficiale alveolare - scderea complian - atelectazie unt dr.-stg intrapulmonar - hipoxie/acidoz
HTP, unt dr-stg creterea permeab.
prin CA
capilare, disfuncii
alv.,trecerea lichidelor i fibrinei n
spaii alv.depozite intraalveol
cu coninut proteic
(membran hialin)
Diagnostic: - condiii favorizante
(prematur etc.)
- polipnee, dispnee (retracia intercostal, bti aripi nazale, geamt)
- paloare, cianoz
- laborator: hipoxie, acidoz
- imagistic (Rg.torace): clasificare n funcie de gravitate.
Diagnostic: - condiii favorizante (prematur etc.)
- polipnee, dispnee (retracia intercostal, bti aripi nazale, geamt)
- paloare, cianoz
- laborator: hipoxie, acidoz
- imagistic (Rg.torace): clasificare n funcie de gravitate.
Prognostic: rezervat
Complicatii: mecanice
hemoragie intraventriculara
retinopatie
displazie bronhopulmonara

13