Sunteți pe pagina 1din 106

Curs II PATOGENIA I BIOLOGIA ATEROSCLEROZEI Ateroscleroza este o afeciune a arterelor mari i medii care const n acumularea focal de lipide,

glucide complexe, snge i produi sangvini, esut fibros i depozite calcare. Acest proces ce se desfoar n mod esenial la nivel intimal i sub-intimal se nsoete i de modificri ale mediei . Aceast definiie, care a fost adoptat n 1958 de Organizaia Mondial a Sntii, rmne foarte actual i valabil i astzi. Trebuie remarcat caracterul descriptiv al acestei definiii, care nu ofer nici un indiciu cu privire la etiopatogenia acestei boli. Ateroscleroza trebuie diferentiat de arterioscleroz. n literatura anglosaxon termenul de arterioscleroz, introdus de Lobstein n 1929, descrie ngroarea i indurarea peretelui vascular. La baza acestui proces pot sta o serie ntreag de etiologii, dintre care cea mai rspndit este ateroscleroza. PRINCIPALEL ATEROSCLEROZEI IPOTEZE PATOGENICE ALE

nc din a doua jumtate a secolului trecut au aprut cteva ipoteze patogenice cu privire la originea aterosclerozei. Una dintre ele apartine lui Rokitansky (1852) i afirm c procesul iniial este reprezentat de un depozit de fibrin urmat de organizarea fibroas a acestuia i acumularea secundar de lipide. Aceast teorie a fost modificat i adugit de Duguid n 1946. O alt ipotez aparine lui Virchow (1856) i este cunoscut ca ipoteza inflamatorie. Virchow considera c evenimentul iniial n geneza aterosclerozei este reprezentat de iritaia cronic a peretelui arterial prin infiltrarea acestuia de ctre compui sangvini i sub impactul "loviturilor de berbec" date de undele pulsatile. Aceste dou teorii au fost ulterior integrate n anii '70 n "teoria rspunsului la leziune" a lui Ross i dezvoltat recent de acelai autor. Aceast teorie susine c la baza formrii plcii de aterom st o leziune intimal chiar minim. Denudarea subendoteliului determin aderena unor celule (n special trombocite) i secreia local de diveri factori de cretere (de tipul Platelet Derived Growth Factor - PDGF etc.). Sunt stimulate astfel afluxul unor celule, dar mai ales migrarea i proliferarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intim. Ipoteze ca cea lizozomal nu mai sunt de actualitate astzi. n ultimii ani a fost descris rolul lipoproteinelor cu densitate joas modificate (Modified Low Density Lipoprotein - MLDL) n geneza aterosclerozei. LDL sunt ndeprtate in mod obinuit din circulaie de ctre receptorii pentru LDL (descrii de Brown i Goldstein). La pacienii cu

hipercolesterolemie familial n forma homozigot aceti receptori sunt abseni. La aceti pacieni se poate constata prezena a numeroase celule spumoase subintimale care sunt responsabile de ateroscleroza florid. La originea acestor celule spumoase stau celule aparinnd sistemului monocito-macrofagic i, dup cum a fost demonstrat recent, celule musculare netede. ndeprtarea din circulaie a LDL se face la pacienii cu hipercolesterolemie familial (forma homozigot) printr-o cale accesorie. Aceast cale accesorie presupune existena unor receptori diferii de receptorii ntlnii la persoanele normale i care poart numele de receptori gunoieri (scavenger receptors). Aceti receptori nu recunosc ns dect LDL modificate prin oxidare in vivo (deci LDL oxidate). Din acest motiv, la nivel intimal i subintimal se intlnesc cantiti mari de LDL oxidate. Acest exces este reponsabil de atragerea i recrutarea local exagerat de monocite, care se vor transforma n celule spumoase. n acelai timp, LDL oxidate au un efect toxic asupra celulelor endoteliale i determin stimularea eliberrii de factori de cretere din aceste celule. Aceti factori de cretere eliberai de celulele endoteliale acioneaz asupra monocitelor i celulelor musculare netede. Totodat, lezarea stratului endotelial permite trecerea unor cantiti i mai mari de LDL prin acest strat, dar favorizeaz i aderarea trombocitelor de endoteliul lezat. n momentul de fa mecanismele aflate la originea stadiilor iniiale ale atero sclerozei nu sunt nc complet elucidate. n schimb, rolul trombozei n evoluia leziunilor aterosclerotice este bine stabilit. Leziunea endotelial cu formarea unui trombus (al crui rol fiziologic este de cicatrizare) este un eveniment cheie n procesul de evoluie al aterosclerozei. Tromboza se produce cel mai frecvent la nivelul unei fisuri a unei plci de aterom. Aceast fisur a unei plci de aterom joac un rol fundamental in producerea unui accident vascular acut (de exemplu coronarian). Fisura endoteliului expune subendoteliul, care este o suprafa activatoare pentru plachete. Aderarea i'agregarea plachetar acoper leziunea iniial. Acest fenomen depinde att de receptorii plachetari, ct i de anumite proteine ale peretelui vascular cum ar fi factorul von Willebrand (care realizeaz o serie de "puni" ntre plachete i peretele vascular). Plachetele agregate elibereaz local o serie de substane cum sunt tromboxanul AZ (pro-agregant i vasoconstrictor), PDGF (Platelet Derived Growth Facto~ i ali factori mitogeni ca TGF (3 (Transforming Growth Factor R), FGF (Fibroblast Growth Facto~j, ECGF (Endothelial Cell Growth Factor). Aceti factori vor juca un rol important n generarea unei scleroze locale. Rolul trombozei n evolutia aterosclerozei este susinut i de o seam de argumente experimentale. Astfel, animalele cu boala von Willebrand (forma homozigot) nu sunt rezistente numai la tromboz, dar i la ateroscleroza spontan. Pe de alt parte, iepurii trombocitopenici (de exemplu prin injectarea de fosfor 32) prezint un rspuns mult mai slab (exprimat printr-o ngroare intimal redus) la o desendotelizare cu ajutorul unei sonde cu balona n comparaie cu iepurii normali.

Folosind diferite modele experimentale i avnd ca suport desendotelizarea carotidei la porc sau obolan au fost descrise trei faze ale procesului de proliferare mio-intimal i scleroz. Prima faz se caracterizeaz prin formarea unui tromb plachetar (tromb alb). Aceast faz ncepe imediat dup apariia leziunii endoteiale i dureaz circa 24 de ore. Ctre sfritul acestei prime perioade se poate observa o proliferare a celulelor musculare netede din medie (obiectivat prin creterea sintezei de ADN n medie). Aceast proliferare a miocitelor netede este rezultatul traumatismului parietal i nu depinde de plachete. A doua faz ncepe aproximativ n ziua a patra i se caracterizeaz prin migrarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intim. Aceast migrare (asociat proliferrii continue) dureaz pn ctre ziua a 14-a, cnd densitatea celular subintimal este maxim. Plachetele joac un rol important n aceast a doua faz mai ales prin secreia de PDGF, al crui rol asupra chemotaxiei i activitii mitotice a fost amplu studiat. Totodat se pare c intervin i miocitele netede printr-o activitate paracrin i autocrin proprie, independent de plachete. Cea de a treia faz este cea mai lung. Ea se ntinde aproximativ din ziua a 14-a pn n luna a treia. Aceast faz corespunde progresiunii ngrorii intimale datorate proliferrii i hipertrofiei celulelor musculare netede, dar i acumulrii de matrice extracelular. Se produce astfel nu numai fibroza trombului dar i progresiunea plcii aterosclerotice. Componenta fibroas a plcii de aterom este alctuit din colagen, proteoglicani, elastin i glicoproteine. Anumite studii au artat c probabilitatea rupturii unei plci de aterom depinde de compoziia i aspectul plcii. Astfel, plcile relativ mici i moi (deci bogate n lipide i esteri ai colesterolului) au probabilitatea de ruptur cea mai mare. i compoziia capsulei fibroase a plcii de aterom joac un rol important n ceea ce privete rezistena plcii la ruptur. Astfel, capsulele plcilor fisurate sunt mai srace n colagen i glicozamino-glicani, dar i n celule musculare netede, ns conin mai multe macrofage dect plcile intacte. FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEI Noiunea de factor de risc pentru o boal n general i pentru ateroscleroz n particular provine din imposibilitatea definirii unei cauze unice responsabile de apariia acestei boli. Este necesar stabilirea prin studii retrospective i mai ales prospective a unor stri fiziologice (vrst, sex, ereditate, de exemplu), obiceiuri (alimentaie, tutun etc.) sau stri patologice (hipercolesterolemie, diabet, hipertensiune etc.) care se asociaz pozitiv cu apariia aterosclerozei. Este indispensabil demonstrarea caracterului independent al respectivului factor de risc. Astfel, obezitatea, hiperuricemia sau hipertrigliceridemia nu apar n urma analizelor statistice multivariate ca fiind semnificativ i independent asociate cu apariia aterosclerozei. Prezena lor este asociat frecvent ns cu diabetul zaharat i/sau hipertensiunea arterial, factori

de risc cunoscui ai aterosclerozei. Pentru ca un factor s fie identificat ca factor de risc el trebuie s ndeplineasc o serie de conditii: -trebuie s existe o asociere statistic puternic ntre factor i creterea riscului; - trebuie ca aceast relaie s fie matematic: la fiecare cretere a intensitii factorului s se ntlneasc o cretere a riscului; -asocierea s fie ntlnit n mai multe studii pe mai multe populaii; - trebuie s existe o explicaie raional a legturii dintre factor i boal; asocierea trebuie s fie independent; - trebuie stabilit dac factorul determin un risc crescut de apariie a bolii sau doar a complicaiilor acesteia (de exemplu, administrarea de contraceptive orale determin o cretere a riscului de tromboz, dar nu i de apariie a aterosclerozei n sens strict). n fine, pentru a putea vorbi despre un factor cauzal, trebuie demonstrat c o corectare a acestui factor previne dezvoltarea bolii respective. Aceasta nu este totui o dovad irefutabil a unei legturi de tip cauz-efect n cadrul unei boli n mod cert plurifactorial. Din cei peste 200 de factori propui ca factori de risc pentru apariia aterosclerozei doar un numr mic ndeplinete condiiile de mai sus: - vrsta; - sexul masculin; - hipertensiunea arterial; - hipercolesterolemia n special pe seama fraciunii LDL; - scderea fraciunii HDL a colesterolului (High Density Lipoptrotein Cholesterol; - fumatul; - diabetul zaharat; - alimentaia bogat n colesterol i acizi grai saturai. Alturi de aceti factori, ereditatea este i ea cu certitudine un factor de risc important, dar cuantificarea sa este mai dificil. Progresele n biologie molecular vor permite cu siguran aprecierea n viitor cu mai mare precizie a aa-numitului "patrimoniu de risc". Un exemplu este oferit de descoperirea recent a polimorfismului genei care codific angiotensina, prezena anumitor izoforme fiind asociate cu un risc crescut de apariie a infarctului acut de miocard n special la persoane cu risc coronarian sczut. Coexistena mai multor factori de risc pentru ateroscleroz este frecvent la acelai individ. Asocierea acestora nu este aditiv ci sinergic. De aici se poate trage concluzia c rezultatul obinut printr-o activitate de prevenire eficace este cu att mai semnificativ cu ct factorii de risc asociai sunt mai muli.

PARTICULARITTILE FACTORILOR ARTERIOPATIEI OBLITERANTE PERIFERICE

DE

RISC

AI

Arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare este cel mai frecvent de origine aterosclerotic. Leziunea aterosclerotic constituit dintr-o plac lipidic intimal cu o periferie fibroas se asociaz relativ frecvent cu ruptura i/sau hemoragia. Dei .exist i alte cauze (precum cele inflamatorii sau homocistinuria) de arteriopatie a membrelor inferioare, n continuare ne vom limita la arteriopatia periferic de origine aterosclerotic i la descrierea factorilor de risc pentru apariia acesteia. Procesul aterosclerotic de la nivelul membrelor inferioare pare s predomine n regiunea ilio-femural. n unele cazuri ns procesul ateromatos este localizat preponderent n alte teritorii, ceea ce sugereaz implicarea unor factori de risc diferii pentru aceste diferite localizri. Astfel, n diabetul zaharat se ntlnete o afectare preponderent distal (n afara microangiopatiei specifice). Hipertensiunea arterial predomin la pacieniii cu leziuni carotidiene, hipercolesterolemia la cei cu leziuni coronariene, iar vrsta avansat i fumatul la cei cu afectare ateroslerotic n teritoriul femural. n principiu, putem grupa factorii de risc pentru apariia aterosclerozei n trei grupe distincte: - n prima grup ncadrm strile patologice de tipul hipertensiunii arteriale, dislipidemiilor i diabetului zaharat; - n cea de a doua grup se ncadreaz modul de via i diferitele obiceiuri, cum ar fi: sedentarismul, fumatul i alimentaia; - n fine, n cea de a treia grup se afl anumite caracteristici constituionale, precum originea etnic, vrsta, sexul, ereditatea i tipul de personalitate. Hipertensiunea arterial. Mai multe studii mari (precum studiul Framingham) au subliniat importana hipertensiunii arteriale n apariia aterosclerozei. Cu toate acestea, puterea asocierii hipertensiune - ateroscleroz nu este nc clar stabilit. Mai mult, hipertensiunea arterial (n special cea sistolic) poate fi secundar terosclerozei. De asemenea, nu este nc foarte clar care din componentele hipertensiunii arteriale (cea sistolic sau cea diastolic) joac un rol mai important. Cercetri recente arat c hipertensiunea arterial este un factor de risc extrem de puternic n cazul asocierii cu dislipidemia, dar relativ slab n absena acesteia. De asemenea, hipertensiunea este asociat mult mai strns cu boala carotidian dect cu alte localizri ale procesului ateromatos. Dislipidemiile. Un nivel crescut al lipidelor plasmatice nu este ntlnit constant la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. n ceea ce privete trigliceridele, ele au fost gsite la fel de mult crescute la pacieni cu diabet zaharat i arteriopatie obliterant a membrelor ca i la cei cu diabet zaharat fr arteriopatie. n momentul de fa, nivelul crescut al trigliceridelor

nu mai este considerat ca un factor de risc important pentru apariia arteriopatiei membrelor inferioare. Nivelul crescut al LDL-colesterolului se asociaz ns cu un risc crescut de apariie a claudicaiei intermitente. Pe de alt parte, nivelul crescut al HDLcolesterolului are un efect protector, iar nivelul sczut al acestuia se asociaz cu un risc crescut pentru apariia arteriopatiei obliterante a membrelor. Paradoxal, exist studii care arat c hipercolesterolemia familial nu crete dect riscul afectrii coronariene i nu al atingerii arterelor membrelor. Anomaliile coagulrii. Relaia dintre nivelul crescut al fibrinogenemiei i riscul crescut de afectare cardio-vascular nu implic i arteriopatiile obliterante ale membrelor inferioare. Legtura unor niveluri crescute a anumitor factori ai coagulrii (factorii VIII, XIII, plasminogenul i beta tromboglobulina) cu riscul de boal vascular a membrelor nu este bine stabilit. n studiul Framingham nu s-a gsit nici o relaie ntre un hematocrit crescut i apariia claudicaiei intermitente. Diabetul zaharat. Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este o complicaie bine cunoscut a diabetului zaharat. Riscul de apariie a acestei afeciuni este de 3,4 ori mai mare la brbaii diabetici i de 5,7 ori mai mare la femeile diabetice n comparaie cu persoanele de acelai sex non-diabetice. La diabetici incidena arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este cu att mai crescut cu ct durata diabetului este mai mare. Tolerana sczut la glucoz nu reprezint un factor de risc pentru arteriopatiile obliterante ale membrelor pelvine. Obezitatea. Obezitatea este un factor de risc foarte discutat. Exist o relaie statistic semnificativ ntre excesul ponderal i apariia claudicaiei intermitente n unele studii. n alte studii ns (cum ar fi studiul Framingham) statura mic este asociat cu o inciden crescut a claudicaiei intermitente. Tipul de obezitate joac, n mod sigur, un rol important, caracterul android prnd a fi asociat cu riscul cel mai mare. Este posibil ca obezitatea s joace doar un rol indirect, mascnd de fapt, spre exemplu, sedentarismul, un diabet zaharat sau hipertensiunea. Fumatul. Fumatul reprezint cu certitudine un factor de prim ordin implicat n apariia arteriopatiei membrelor inferioare. Asocierea dintre fumat i aceast afeciune este extrem de puternic indiferent de vrst i sex. Tabagismul este ntlnit la 90-98% dintre arteritici, n timp ce prevalena sa n populaie este de doar circa 70%. Riscul de apariie crete o dat cu continuarea consumului de igarete. Dintre diferitele localizri se pare c afectarea aortoiliac se coreleaz cel mai puternic cu tabagismul. Un studiu efectuat la Oxford (1978) arat c tabagismul crete riscul arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare de 15 ori la brbat i de 7 ori la femeie. n unele studii se arat c fumatul este un factor de risc mai puternic pentru arteriopatia obliterant a membrelor inferioare dect pentru boala

coronarian sau pentru accidentele vasculare cerebrale. n aceste studii arteriografice prevalena obstruciei aorto-iliace este de circa 90% la populaia tabagic. n plus, vrsta la care se pune diagnosticul bolii ateromatoase a membrelor este cu 8-10 ani mai mic la fumtori dect la nefumtori. Se poate afirma c fumatul este factorul de risc independent cel mai puternic pentru apariia arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare. Sedentarismul. Exerciiul fizic amelioreaz claudicaia intermitent, parametrii reologici i metabolismul celular la efort. Este demonstrat c exerciiul fizic regulat i cu o intensitate cel puin moderat determin o scdere a incidenei accidentelor coronariene. n schimb, practicarea, spre exemplu, a unui sport de performan n tineree nu are acest efect. Se poate eventual extrapola i se poate deduce rolul benefic al exerciiului fizic asupra apariiei arteriopatiei obliterante a membrelor pelvine. Alimentaia. Este cert c o alimentaie bogat n colesterol i grsimi saturate reprezint un factor de risc semnificativ pentru apariia aterosclerozei. Este probabil ca aceast alimentaie aterogen s stimuleze aterogeneza prin dezechilibrele lipidice pe care le genereaz. Un rol controversat l joac alcoolul. n studiul scoian consumul de alcool a fost semnificativ mai mare la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare dect la cei din lotul martor. Originea etnic i geografic. Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este mai frecvent n unele ri precum Finlanda, Australia, Noua Zeeland, Canada i Irlanda i mai rar n Balcani, Frana i Japonia. Incidena acestei afeciuni nu se suprapune dect partial peste aspectul incidenei bolii coronariene i nu corespunde distribuiei geografice a incidenei accidentului vascular cerebral. Vrsta. Manifestrile arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare apar de obicei n decada a 6-a de via. n ultimii 50 de ani se constat tendina apariiei mai precoce a acestei afeciuni. Dac n anii '40 circa 15% din pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare aveau mai puin de 50 de ani, n momentul de fa proportia acestora este de 20-30%. Sexul. Sexul masculin reprezint la toate vrstele un risc suplimentar. Diferenta dintre incidenta bolii arteriale a membrelor inferioare la brbati fat de femei este mai mare nainte de 50 de ani (cel mai probabil din motive hormonale). Toate studiile care s-au efectuat pn n prezent au artat o larg predominan masculin a acestei boli n decadele 4 i 5 de via. Ereditatea. Ereditatea joac cu certitudine un rol important. n cea mai mare parte a cazurilor, ereditatea particip la constituirea unor factori de risc cum sunt hipertensiunea arterial, diabetul zaharat sau hipercolesterolemia. Tipul de personalitate. Acest factor este foarte greu de definit, i nc i mai dificil este dovedirea implicrii unui anumit tip de personalitate n apariia arteriopatiei membrelor inferioare. Se pare c individul care dezvolt aceast afeciune are dificulti n a-i controla senzaia de fric i tensiune.

ACTIUNEA FACTORILOR DE RISC ASUPRA BOLNAVILOR Ateroscleroza asociaz dou tipuri de leziuni: ateromul sau ncrcarea grsoas a peretelui vascular i scleroza care determin scderea elasticitii acestuia. Placa de aterom sufer un proces de cretere progresiv ntrerupt de rupturi ale plcii. Aceste rupturi descoper subendoteliul i genereaz un proces de tromboz. Tromboza determin ngustarea mai accentuat, obstrucia arterial sau fenomene embolice n teritoriul distal. Placa de aterom nu reprezint iniial un obstacol major n curgerea sngelui. Ruptura sa i tromboza secundar sunt fenomenele care determin un obstacol semnificativ i brutal. Hemoragia n interiorul plcii este un fenomen mai rar i se datoreaz fie rupturii vasa-vasorum,fie (mai frecvent) ptrunderii de snge din lumenul vasului n interiorul plcii. Activarea local a plachetelor determin eliberarea de substane vaso-active ce determin un spasm local. Factorii de risc ai aterosclerozei acioneaz la dou niveluri: asupra fenomenului de apariie i cretere a plcii i asupra procesului de scleroz parietal. Dezechilibrele lipidice (hipercolesterolemia i mai ales alterarea raportului LDL-colesterol/ HDL-colesterol i Apo A,lApo A2) reprezint factorul esenial implicat in apariia i creterea plcii de aterom. Hipertensiunea arterial se asociaz mai ales cu scleroza arterial dar, cum am menionat i mai sus, este relativ greu de stabilit dac hipertensiunea este cauza sau consecina sclerozei parietale. Fumatul favorizeaz prin aciunea sa vaso-activ reducerea calibrului vaselor. Totodat el determin creterea nivelului fibrinogenului, care agraveaz condiiile hemodinamice prin mecanism reologic i procoagulant. Studii recente au artat ins c mecanismul principal prin care fumatul particip la evoluia procesului ateromatos este modificarea profilului lipidic plasmatic.

MORBIDITATEA I MORTALITATEA LA CU ARTERIOPATIE OBLITERANT PERIFERIC

PACIENTII

Evoluia natural a arteriopatiei aterosclerotice cronice a membrelor inferioare a fcut obiectul a numeroase studii de-a lungul timpului. Aceste studii au inclus n general pacieni a cror suferin a fost diagnosticat consecutiv apariiei claudicaiei intermitente, deci pacieni cu o arteriopatie deja avansat. n momentul de fai e dificil de estimat evoluia bolii ateromatoase a membrelor din stadiul preclinic, dup apariia primelor leziuni de ateroscleroz. Totodat

rezultatele diferitelor studii nu sunt omogene, n special datorit faptului c grupele de pacieni luate n studiu au fost diferite mai ales n ceea ce privete stadiul afectrii arteriale i modul de recrutare a subiecilor (pacieni ambulatorii sau internai n spital). Analiza prognosticului morbiditii cardio-vasculare la pacientul atins de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare trebuie s in cont de doi factori eseniali:'mortalitatea la pacienii atini de arteriopatie obliterant i morbiditatea cardio-vascular. n general, pacienii cu arterit obliterant a membrelor inferioare prezint i afectri aterosclerotice n alte teritorii, precum cel coronarian, cerebral, aortic, renal, spl~nhnic. Aceast noiune de boal ateromatoas difuz trebuie avut permanent n vedere de ctre medicul care stabilete diagnosticul de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. Frecvena altor leziuni pentru care factorii de risc ai aterosclerozei reprezint, de asemenea, factori de risc (precum fumatul pentru cancerul de plmn, de exemplu) trebuie i ea cunoscut. MORTALITATEA LA PACIENTII CU ARTERIOPATIE OBLITERANTA A MEMBRELOR INFERIOARE Rezultatele diferitelor studii prospective (urmrire pe 5 sau 10 ani) sunt destul de discordante dat fiind faptul c populaiile studiate nu sunt superpozabile. n unele studii pacienii au fost recrutai n urma unor examene sistematice, n timp ce n alte studii pacienii au fost preluai din mediul spitalicesc (deci aflai ntr-un stadiu mai avansat al bolii). Alte studii au luat n considerare doar pacienii la care iniial afectarea coronarian prea absent (aceasta ducnd la subestimarea gravitii afeciunii). Mortalitatea global a pacienilor cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare este n general de peste 20% la 5 ani i de 40-60% la 10 ani de la debutul clinic al bolii. Putem aprecia o rat anual a mortalitii de 4-5%. Aceast rat a mortalitii ar putea fi sczut n prezent prin controlul mai bun al hipertensiunii arteriale (cu scderea consecutiv a incidenei accidentelor vasculare cerebrale) i prin tratamentul intervenional al afeciunilor coronariene i aortice. Arterita obliterant a membrelor inferioare agraveaz prognosticul vital al pacienilor cu aceast afeciune fa de cel al unei populaii martor. n principiu (pe baza unor studii precum cel de la Framingham sau cel de la Mayo Clinic) mortalitatea medie anual este de 2 pn la 5 ori mai mare la pacienii cu claudicaie intermitent fa de o populaie martor de aceeai vrst i sex care nu prezint claudicaie intermitent. Vrsta la care au aprut simptomele (respectiv claudicaia intermitent) joac i ea un rol n ceea ce privete mortalitatea. Astfel, cu ct simptomele au

aprut mai precoce cu att supravieuirea la 5, 10 i 15 ani este mai bun. Rata anual a mortalitii crete cu ct vrsta la care a fost descoperit arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este mai mare. Aceste date nu sunt surprinztoare, avnd n vedere c rata mortalitii anuale crete o dat cu vrsta i la pacienii din loturile martor. Localizarea arteritei pare a juca i ea un rol n ceea ce privete mortalitatea. Astfel, la pacienii non-diabetici n vrst de pn la 60 de ani (studiul de la Mayo Clinic) mortalitatea este mai mare n cazul atingerii aortoiliace dect n cazul atingerii femurale (la 5 ani mortalitate de 27% i, respectiv, 20% fa de 7% pentru o populaie martor). Diabetul zaharatjoac un rol clar agravant, mortalitatea fiind aproape dubl la pacienii cu arteriopatie obliterant diabetici fa de cei cu arteriopatie obliterant dar non-diabetici. Studiul modalitii decesului a artat c aceti pacieni nu mor dect excepional ca urmare a arteritei obliterante a membrelor inferioare, ci mor cel mai frecvent consecutiv unei alte localizri a bolii ateromatoase sau unei alte patologii La 5 ani de urmrire mortalitatea legat direct de arteriopatia obliterant a membrelor inferioare este de circa 1% (intre 0 i 3,3%) la pacienii care la stabilirea diagnosticului nu aveau aparent boal coronarian. Cauzele cardiace sunt cele mai frecvente cauze de moarte la aceti pacieni (reponsabile de 40-80% dintre decese). Dintre cauzele cardiace, infarctul acut de miocard ocup de departe primul loc. Accidentele vasculare cerebrale sunt ntlnite cu frecven variabil printre cauzele de deces (ntre 0,24% i 25%). Incidena mai mare se ntlnete la grupele de pacieni mai vrstnici la care incidena hipertensiunii arteriale este mai mare. Cauzele tumorale ocup un loc important ntre cauzele de deces la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. Ele sunt responsabile de 25-35% din decese. Cele mai frecvente cancere ntlnite sunt cele pulmonare, din sfera O.R.L. i cele de vezic urinar. Este probabil legtura dintre aceste cancere i abuzul de tutun. Este interesant c dac se elimin din studiu pacienii cu atingere ateromatoas coronarian, cerebro-vascular sau cu insuficien cardiac i se iau n calcul doar pacienii cu claudicaie intermitent zis "izolat", curba de supravieuire este similar cu a populaiei generale. De aici se deduce c mortalitatea crescut a pacienilor cu arteriopatie obliterant periferic este mai mare n comparaie cu populaia fr aceast afeciune i se datoreaz n special afectrii vasculare co-existente. Se accept c pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare au o mortalitate cardiovascular la 10 ani de peste 10 ori mai mare, o mortalitate coronarian de peste 11 ori mai mare i o mortalitate prin cancer de 2 ori mai mare dect populaia martor. Aceste date au implicaii importante asupra strategiei terapeutice la aceti pacieni. Evident rezult necesitatea cutrii sistematice a leziunilor vasculare coronariene i cerebro-vasculare i a evalurii

repetate' a riscului de afectare tumoral pulmonar i din sfera O.R.L. MORBIDITATEA CARDIO-VASCULAR LA PACIENTUL CU ARTERIOPATIE OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE Morbiditatea cardio-vascular la pacientul arteritic este legat de difuziunea larg a bolii ateromatoase n organism. Atingerea coronarian. Frecvena asocierii dintre arteriopatia obliterant a membrelor inferioare i boala coronarian aterosclerotic este apreciat diferit de diveri autori i depinde n special de metodele de detectare a cardiopatiei ischemice. Spre exemplu, claudicaia intermitent limiteaz capacitatea de efort a pacientului i are drept consecin subestimarea anginei de efort. Totodat claudicaia limiteaz i eficiena probei de efort. Frecvena cardiac maxim ce poate fi atins n cursul acestui test este de doar aproximativ 65-70% din cea teoretic. Prin bilan clinic i electrocardiografic, prezena bolii coronariene este pus n evideni la circa 30% din brbaii cu arteriopatie obliterant periferic i la circa 60% din femeile cu aceast afeciune. Valori similare se obin i n cazul efecturii unor studii izotopice. Studiile coronarografice (care sunt cele mai precise) indic o frecven de circa 50-60% a afectrii coronariene la pacienii cu arteriopatie obliterant periferic. Aceast frecven mrit ridic o problem particular n plan terapeutic: ce bilan preterapeutic cardiac trebuie efectuat la pacientul arteritic naintea lurii unei decizii chirurgicale? Este sigur c prognosticul operator al unei arterite obliterante a membrelor inferioare este grevat de un risc sporit n cazul asocierii de leziuni coronariene. Riscul coronarian este responsabil de cel puin 50% din mortalitatea perioperatorie chiar i n cazul n care afectarea coronarian era silenioas clinic i electrocardiografic la examenul preoperator. O ischemie coronarian evolutiv multiplic de 3 pn la 5 ori riscul operator, risc maxim n caz de angin instabil sau infarct acut de miocard recent (cu mai puin de 6 luni n urm). Un infarct de miocard vechi nu reprezint, se pare, un risc semnificativ pentru o mortalitate perioperatorie crescut. Avnd n vedere toate acestea, rezult c realizarea unei evaluri a strii coronarelor se impune nainte de orice decizie de a efectua un tratament invaziv (inclusiv chirurgical) pentru arterita obliterant. Aceast evaluare cuprinde cel puin un examen clinic cu o anamnez amnunit i o electrocardiogram de repaus. La acestea ar trebui adugat un test de efort ECG sau un test izotopic (scintigram miocardic cu Thalium). Scintigrama miocardic cu Thalium cu test cu Dipiridamol poate reprezenta o alternativ viabil pentru proba de efort. n prezena unui rezultat pozitiv se impune efectuarea unei coronarografii.

Punerea n eviden a unor leziuni coronariene severe stabilete ca prioritate terapeutic rezolvarea acestora (naintea rezolvrii afectrii arteriale a membrelor inferioare). Afectarea vaselor cerebrale asociat arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este mai puin frecvent dect afectarea coronarian. Frecvena atingerii circulaiei cerebrale aterosclerotice la pacientul arteritic variaz ntre 3 i 20%. Diferentele ntre rezultatele diferitelor studii se explic prin protocoalele diferite de explorare (de la examen clinic i anamnez pn la examen Doppler i angiografie). Riscul unui accident vascular cerebral perioperator este semnificativ mai mare la pacienii cu leziuni ale vaselor cerebrale, mai ales dac n antecedentele pacientului exist episoade de accidente ischemice tranzitorii. De asemenea, pericolul este crescut prin prezena unei plci moderat stenozante dar ulcerate, cu potenial emboligen (placa instabil). n aceste cazuri rezolvarea leziunii arteriale cerebrale (n general carotidiene) trebuie s precead rezolvarea leziunilor periferice. Efectuarea unui examen Duplex carotidian sistematic la toi pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare pare o atitudine raional. De asemenea, tomografia computerizat cerebral este un examen util pentru depistarea accidentelor vasculare cerebrale mai vechi care pot fi asimptomatice. Prezena acestora justific intervenia chirurgical cu caracter profilactic efectuat naintea chirurgiei obstruciilor periferice. Leziunile aortei i ale arterelor digestive sunt i ele asociate cu o frecvent variabil leziunilor arterelor membrelor. Astfel, asocierea anevrismului de aort se ntlnete la 5-10% din cazurile de arterioaptie obliterant a membrelor inferioare. Cutarea acestei afeciuni (care se asociaz de cele mai multe ori aterosclerozei) trebuie fcut sistematic n cadrul bilanului preterapeutic pentru c riscul chirurgical este crescut n cazul prezenei anevrismului. Frecvena asocierii unor leziuni ale arterelor digestive este mai puin bine cunoscut. Se consider c o atingere a acestor artere este prezent n peste 30% din cazuri i c ea este sever n circa 20% din cazuri. Cea mai frecvent este atingerea trunchiului celiac asociat atingerii arterei mezenterice superioare. Prezena acestor leziuni arteriale crete semnificativ mortalitatea i morbiditatea perioperatorie. Atingerea arterelor renale este prezent n 10-15% din cazurile de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare. Ea se asociaz cu hipertensiune arterial n majoritatea cazurilor. De aici rezult importana cutrii leziunilor renale mai ales la arteriticii hipertensivi. Dezvoltarea tehnicilor radiologice i angioplastiei arterelor renale permite controlul hipertensunii la un procent important din aceti pacieni.

CONCLUZIE Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare determin un handicap funcional i agraveaz semnificativ prognosticul vital al pacienilor cu aceast patologie. Mortalitatea crescut nu se datoreaz afectrii arteriale periferice ci coexistenei altor localizri ale bolii ateromatoase (n primul rnd coronariene i cerebrale) i a patologiei tumorale. De aceea, se impune evaluarea i considerarea global a arteriopatiei obliterante periferice i explorarea sistematic pentru depistarea acestor condiii asociate care pun n joc prognosticul vital. Stabilirea extensiei bolii aterosclerotice este n mod special important n cazul n care se are n vedere intervenia chirurgical pentru c prezena concomitent a unor alte localizri ale procesului ateromatos determin o mortalitate perioperatorie crescut.

INVESTIGATIILE PARACLINICE N BOLILE RTERIALE EXPLORRILE VASCULARE NON-INVAZIVE INDICATIILE EXPLORRILOR VASCULARE NON-INVAZIVE

Un spectru larg de manifestri clinice este ntlnit la pacienii cu arteriopatie obliterant. Aceti pacieni se pot prezenta cu claudicaie intermitent, durere ischemic de repaus, tulburri trofice ischemice sau gangren ca i manifestri ale ischemiei de organ. Vor fi prezentate ca model metodele de investigaie paraclinic a arterelor membrelor. Claudicatia intermitent este de intensitate variabil, de la uoar la extrem de sever i debilitant. Stabilirea etiologiei ischemice a acestor manifestri clinice este uneori ngreunat de prezena unor boli sau situaii asociate, cum ar fi unele afeciuni neurologice, stenoza de canal spinal (pseudoclaudicaia), afeciunile reumatismale sau ortopedice. O situaie particular se ntlnete n cazul diabetului zaharat cnd la boala vascular se asociaz neuropatia diabetic periferic, ce contribuie la apariia ulcerelor neuropate, non-ischemice. Chiar i atunci cnd exist o etiologie ischemic cert este dificil de stabilit cu precizie sediul leziunii vasculare principale n

arborele arterial .Demonstrarea radiologic a unei leziuni vasculare nu ofer nici un indiciu cu privire la importana acesteia. Doar consecina hemodinamic a unei leziuni este important i aceast consecint hemodinamic trebuie confirmat nainte de luarea unei decizii terapeutice. O serie de metode de explorare non-invazive permit aprecierea importanei hemodinamice a unor leziuni vasculare. Aceste tehnici sunt adesea utile i pentru evaluarea potenialului de vindecare a leziunilor piciorului sau bonturilor de amputaie i pot diferenia durerea ischemic de cea neuropat. Studiile hemodinamice ofer, de asemenea, informaii utile atunci cnd se au n vedere reconstrucii vasculare periferice sau procedee angioplastice percutane. Poate fi evaluat permeabilitatea grefelor vasculare i mai ales pot fi depistate grefele pe cale de a se obstrua. Totodat aceste metode permit urmrirea i evaluarea progresiunii leziunilor vasculare care nu necesit intervenie chirurgical la momentul prezentrii iniiale. n ciuda existenei unei varieti mari de metode n momentul de fa, doar trei parametrii de baz sunt evaluai cu ajutorul acestor metode: presiunea, variaia de volum a membrului i velocitatea fluxului de snge. METODE NON-INVAZIVE DE EXPLORARE VASCULAR Msurarea presiunii arteriale. n sistemul arterial normal, la nivelul artrelor mari (de conductan) nu se ntlnete o rezisten semnificativ care s se opun fluxului de snge. De aceea gradientul presional ntre aort i arterele mici ale piciorului este aproape nul. Mai mult, amplitudinea undei pulsatile i presiunea sistolic cresc n intensitate de la aort la aceste artere mai mici datorit complianei mai mici a pereilor acestora din urm i datorit prezenei undelor reflectate. La pacienii cu boal ocluziv vascular periferic aterosclerotic ngustarea semnificativ a lumenului vascular produce n dreptul plcii de aterom o cdere de presiune (apariia unui gradient trans-stenotic). Msurarea presiunii (tensiunii arteriale) la nivelul extremitii distale a membrului respectiv permite detectarea bolii ocluzive arteriale semnificative. Avnd n vedere c o stenoz important va produce un gradient presional naintea reducerii semnificative a fluxului sangvin total ctre membrul respectiv, rezult c msurarea presiunii arteriale reprezint o metod foarte sensibil pentru determinarea prezenei bolii arteriale. Msurarea presiuni arteriale la nivelul gleznei este o metod simpl prin care poate fi identificat prezena unei leziuni stenozante care poate fi localizat de la nivelul aortei la nivelul arterelor tibiale. Metoda implic plasarea unei manete de tensiometru imediat deasupra gleznei. Perceperea zgomotelor Korotkoff cu stetoscopul nu este posibil la acest nivel i de aceea, pentru perceperea undei pulsatile, se folosete de obicei o sonda Doppler continuu (se mai poate folosi un fotopletismograf aplicat la nivelul unui deget de la picior). Maneta se umfl pn ce depete cu cel puin 30 mm Hg presiunea arterial sistolic. Apoi se desumfl progresiv pn la apariia semnalului Doppler sau a

nregistrrii pletismografice. Nivelul presional nregistrat n acest moment corespunde presiunii sistolice de la nivelul gleznei. n mod normal valoarea acesteia este cu 10-20 mm Hg mai mare dect presiunea sistolic brahial msurat concomitent. Raportul dintre presiunea msurat la nivelul gleznei i cea msurat la nivelul braului (numit i index glezn-bra) este un indice convenabil pentru aprecierea bolii arteriale obstructive a membrelor inferioare. Indicele glezn-bra (IGB - reprezint raportul dintre presiunea arterial determinat la nivelul gleznei i cea msurat la nivelul braului) este n mod normal mai mare de 1,0. O valoare sub 0,92 indic prezena bolii obliterante arteriale semnificative. Gradul alterrii acestui index se coreleaz cu localizarea lezunilor obstructive, cu severitatea acestor leziuni i cu numrul lor. n general, IGB este mai sczut n leziunile proximale dect n cele distale (un indice mai mare este ntlnit n leziunile infrapoplitee). Scderea cea mai marcat a IGB se ntlnete n leziunile etajate, aa-numitele leziuni "n tandem". De asemenea, scderea indexului glezn-bra se coreleaz bine cu severitatea simptomelor: claudicaia intermitent se nsoete de un IGB mai mare (0,6 0,8) dect durerea de repaus (0,23-0,35), n timp ce pacienii cu ulcere ischemice au un IGB foarte mic, ntre 0 i 0,25. Determinarea indicelui glezn-bra este o metod foarte valoroas pentru c este o metod simpl i reproductibil, cu mare valoare diagnostic i prognostic. Metoda permite monitorizarea progresiunii bolii la un pacient care nu necesit iniial o intervenie terapeutic i este util i pentru evaluarea rezultatelor chirurgiei de restabilire a fluxului arterial. Pentru a scdea gradul de eroare al metodei, este necesar cunoaterea unor particulariti ale metodei. Trebuie tiut c la msurtori repetate efectuate n aceeai zi se pot intlni variaii ale presiunii la nivelul gleznei de pn la 14 mm Hg. Prin urmare, afirmarea cu certitudine a unei modificri semnificative a statusului hemodinamic poate fi fcut doar dac IGB se modific cu peste 0,15. Un IGB sczut indic prezena bolii arteriale obliterante dar nu ofer date sigure cu privire la localizarea leziunilor. O situaie particular este ntlnit la un procent semnificativ din pacienii arteritici i mai ales la diabetici la care se ntlnete calcificarea mediei arteriale (scleroza Monckeberg). n acest caz arterele sunt mult mai greu compresibile (datorit peretelui foarte rigid), iar presiunea necesar pentru obliterarea lor este mai mare dect presiunea sngelui din interiorul acestor artere. Se obine astfel un IGB fals crescut care subestimeaz severitatea leziunilor. IGB poate subestima severitatea unor leziuni care nu determin un gradient presional n repaus, dar care determin o cdere a presiunii n conditiile creterii fluxului la efort. Pentru a crete acurateea diagnostic se pot aduga alte metode de msur a presiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare. Msurarea indexului glezn-brat la efort crete sensibilitatea metodei n ceea ce privete diagnosticarea leziunilor moderate. Principiul metodei este

reprezentat de corespondentul fiziologic al legii lui Ohm: gradientul presional transstenotic este cu att mai mare cu ct fluxul sangvin este mai mare. Exercitiul fizic determin o vasodilataie periferic care are ca rezultat creterea fluxului de,snge. Creterea fluxului de snge prin zona stenotic determin apariia unui gradient presional care nu era decelabil n repaus. Tehnic, se determin IGB n repaus i apoi imediat dup un efort de 5 minute (sau pn cnd apariia claudicaiei intermitente determin oprirea efortului) pe banda rulant folosit i la proba de efort ECG. La pacienii cu afectare a arterelor membrelor inferioare se va constata invariabil o cdere a tensiunii msurate la nivelul gleznei. Gradul acestei cderi presionale se coreleaz bine cu semnificaia hemodinamic a leziunilor arteriale. Scderea presional este cu att mai mare cu ct leziunile sunt mai proximale i mai multe. O alt metod de cretere a fluxului sangvin este reprezentat de hiperemia reactiv obinut dup compresia membrului cu ajutorul unui manon pneumatic plasat n jurul coapsei i umflat la o presiune mai mare dect cea sistolic pentru 3 - 7 minute. Ischemia temporar produce vasodilataie distal, iar desumflarea manonului determin un flux crescut. Metoda este mai puin folosit dect proba de efort. Msurarea segmentar a presiunii arteriale permite aprecierea mai exact a procesului aterosclerotic prin localizarea leziunilor semnificative hemodinamic. Msurarea segmentar se efectueaz cu manete pneumatice plasate la nivelul coapsei proximale, coapsei distale (imediat deasupra genunchiului), gambei (sub genunchi) i la nivelul gleznei. Presiunea sistolic se msoar dup acelai principiu ca i n cazul determinrii presiunii de la nivelul gleznei. Presiunea sistolic de la nivelul regiunii proximale a coapsei este n mod normal cu 30-40 mm Hg mai mare dect cea brahial. Aceast diferen se explic prin grosimea mai mare a coapsei n comparaie cu braul. Presiunea din manet nu se transmite n totalitate arterelor ci i esuturilor moi (muchilor etc.). Masa mare a acestora din urm la nivelul coapsei determin supraestimarea presiunii arteriale sistolice. Dac presiunea arterial sistolic detectat la nivelul coapsei nu este mai mare dect la nivelul braului, atunci nseamn c exist o leziune stenozant la nivelul arterei iliace sau exist leziuni asociate pe femurala superficial i femurala profund. Gradientul presional ntre dou niveluri succesive unde se msoar presiunea arterial sistolic nu depete n mod normal 20 mm Hg. Un gradient mai mare de 30 mm Hg semnific prezena unei leziuni semnificative n segmentul intermediar. O component esenial a evalurii preoperatorii a pacientului cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare este identificarea importanei relative a stenozelor proximale (aorto-iliace, numite i de influx sau inflow) i distale (femuropoplitee sau tibiale, numite i de eflux sau outflow). O apreciere precis a semnificaiei hemodinamice a leziunilor de la diferite niveluri este

valoroas pentru luarea deciziei cu privire la locul unde va fi efectuat by-pass-ul chirurgical. Determinrile presiunii sunt supuse invariabil posibilitii de eroare prin prezena a numeroase artefacte. De aceea au fost dezvoltate tehnici de apreciere a fluxului de snge alturi de msurarea presiunilor arteriale. Aceste metode nu sunt din pcate foarte precise n aprecierea leziunilor de la nivel iliac. Pentru msurarea non-invaziv a fluxului arterial se folosesc doi parametri: modificrile segmentare de volum (pletismografia) i velocitatea fluxului (metoda Doppler). Pletismografia reprezint msurtoarea modificrilor de volum. Exist mai multe tipuri de pletismografe, dintre care cel mai folosit este pletismograful cu aer cunoscut i ca puls-volum-metrul . n timpul sistolei cardiace membrul examinat i crete n mod normal volumul datorit influxului de snge. n timpul diastolei efluxul venos depete influxul arterial i volumul membrului scade. Pletismograful msoar aceste modificri de volum de la nivelul membrelor inferioare. Pentru msurtoare se folosesc nite perne cu aer care sunt plasate pe coapsa proximal, gamba proximal (sub genunchi) i la nivelul gleznei (eventual mai poate fi plasat nc o pern cu aer la nivelul piciorului). Aceste perne cu aer sunt asemntoare unor manete pneumatice de tensiometru. Modificrile de volum de la nivelul membrului studiat determin modificri ale presiunii aerului din perne (perne care sunt umflate la presiune joas - de obicei 65 mm Hg - care oblitereaz partial returul venos). Modificrile de presiune sunt nregistrate i se obine o curb cu aspect caracteristic. Curba obinut prin nregistrarea modificrilor de volum este asemntoare curbei pulsului i are patru componente importante o pant ascendent abrupt (anacrot), un vrf sistolic ascuit, o pant descendent (catacrot) i o incizur dicrot. Ultima reprezint inversarea fluxului sangvin datorat rezistenei normale din patul vascular periferic. Prezena incizurii dicrote exclude practic o boal vascular arterial localizat proximal de perna examinatoare . Modificrile curbei pletismografice sugestive pentru existena bolii arteriale situate proximal de perna examinatoare sunt : dispariia incizurii dicrote, scderea ratei de cretere a pantei iniiale (anacrote), rotunjirea i intrzierea vrfului, indeprtarea pantei catacrote de la linia de baz. Gradul modificrilor inregistrrii pletismografice se coreleaz foarte bine cu severitatea afeciunii arteriale proximale. Analiza calitativ i cantitativ a undei pletismografice ofer informaii importante cu privire la severitatea leziunilor arteriale situate proximal de maneta (perna cu aer) examinatoare. Amplitudinea undelor poate fi ins influenat i de ali factori in afara bolii ocluzive arteriale cum ar fi: debitul cardiac, presiunea arterial, tonusul vasomotor, volumul sangvin, dezvoltarea musculaturii membrului i poziia membrului. n principiu, n ciuda acestor variabile, o boal arterial obliterant

progresiv se coreleaz cu amplitudini din ce n ce mai mici ale undelor pulsatile nregistrate pletismografic. Analiza profilului undelor pletismografice la diferite niveluri este foarte util pentru stabilirea localizrilor leziunilor arteriale semnificative hemodinamic . La un membru inferior normal, amplitudinea undei pulsatile nregistrate la nivelul gambei este mai mare dect la nivelul coapsei. Acest fenomen (cunoscut i subdenumirea de amplificare) este de fapt un artefact datorat dimensiunii mai mici a manetei gambiere fa de maneta de la nivelul coapsei. De aceea, o modificare de volum similar produce o variaie presional mai mare n maneta mic dect n maneta mare. Absena acestui fenomen de amplificare semnific existena unor leziuni obstructive pe artera femural superficial. n cazul leziunilor iliace izolate undele pulsatile de la nivelul ntregului membru inferior vor fi anormale, dar fenomenul de amplificare va fi prezent. Dac ocluzia arterei femurale superficiale se asociaz cu stenoza arterei femurale profunde este posibil obinerea unui rezultat similar care ne poate induce n eroare. Pentru a diferenia cele dou situaii, este util efectuarea unei pletismografii dup efort n regiunea coapsei. n cazul unei leziuni iliace undele pletismografice se vor deteriora i mai accentuat, n timp ce n cazul unei iliace undele nu se modific la efort. Gradul de acuratee n aprecierea localizrii i severitii leziunilor stenozante sau ocluzive arteriale este crescut prin asocierea dintre pletismografie i msurarea segmentar a presiunii arteriale.

Velocimetria Doppler i examenul Duplex.


Leziunile (stenozele) arteriale semnificative hemodinamic determin modificri ale velocitii fluxului sangvin (adic ale vitezei de curgere a sngelui), ale conturului undei pulsatile i tulbur curgerea laminar a sngelui. Fiecare din aceste modificri poate fi studiat i severitatea sa apreciat cu ajutorul metodei Doppler. Spre deosebire de msurarea presiunilor arteriale i de pletismografie care sunt metode indirecte, examenul Doppler este o metod direct de evaluare a leziunilor arteriale . Dopperul continuu este o metod simpl, care folosete un transductor subire plasat direct deasupra vasului care urmeaz a fi investigat cu o nclinaie de 45-60. Exist anumite zone bine stabilite (standard) unde se efectueaz examenul diferitelor artere ale membrului inferior: la nivelul ligamentului inghinal sau deasupra acestuia pentru artera femural comun, ntre cvadriceps i adductori pe faa medial a coapsei pentru femurala superficial, n fosa poplitee pentru artera poplitee, napoia maleolei tibiale pentru tibiala posterioar, lateral de tendonul extensorului lung al halucelui pentru pedioas i anteromedial de maleola fibular (lateral) pentru artera tarsian lateral (ramur terminal a arterei fibulare). n afara acestor poziii standard arterele

pot fi investigate practic pe tot traiectul lor. Este posibil astfel examinarea direct a stenozelor arteriale oriunde la nivelul membrului inferior. Pentru arterele localizate superficial se utilizeaz un transductor de 10 MHz, iar pentru cele situate mai profund unul de 5 MHz. Semnalul Doppler captat poate fi transformat analogic i nregistrat sub forma unei unde pe hrtie. Conturul undei analoge este asemntor cu cel al undei pulsului presiunii arteriale. Unda analog ofer o informaie cantitativ foarte precis cu privire la fluxul arterial. Unda normal este trifazic, cu o prim component ampl (corespunznd velocitii crescute n sistola precoce), urmat de o component negativ determinat de fluxul retrograd n diastola precoce. n telediastol exist o nou component pozitiv care corespunde unui flux anterograd cu o velocitate mai mic . Cel mai precoce semn de obstrucie arterial este reprezentat de dispariia celei de a doua component a undei analoge, respectiv de fluxul retrograd diastolic. Unda va fi n acest caz bifazic. O dat cu agravarea stenozei amplitudinea undei scade, iar vrfurile componentelor se rotunjesc. La pacienii cu stenoze severe se observ o und monofazic, rotunjit, de amplitudine mic. Examenul Duplex semnific o msurtoare a velocitii fluxului prin metoda Doppler dup vizualizarea echografic (n modul B - biplan) a arterelor studiate. Aparatura necesar este mai complex. n primul timp se identific echografic arterele prin echografia biplan. Identificarea este mai simpl n cazul disponibilitii Duplex-ului color (examen "Triplex"). Apoi se determin velocitatea fluxului la nivelul stenozelor identificate cu ajutorul Doppler-ului pulsat. Se realizeaz nregistrarea semnalului Doppler i analiza spectral a acestuia. Metoda este mult mai precis ntruct msurarea velocitii fluxului se efectueaz chiar la nivelul stenozelor direct vizualizate. Unda spectral arterial periferic obinut prin Doppler pulsat este trifazic, cu un aspect similar undei analoge. Stenozele produc o cretere a velocitii maxime a fluxului la nivelul stenozei i o lrgire a undei spectrale datorit turbulenei fluxului. Stenozele semnificative hemodinamic (mai mari de 50% n diametru) determin anularea fluxului retrograd i o cretere a fluxului anterograd diastolic . O und normal este trifazic i are o fereastr sistolic evident (fereastra sistolic semnific existena unui flux laminar, cu o band de frecvent ngust, i se nregistreaz ca o arie fr semnal sub conturul vrfului sistolic al undei spectrale). Fereastra sistolic este obliterat prin aa-numita lrgire spectral, respectiv lrgirea benzii de frecven datorit turbulenelor fluxului n cazul existenei unei ngustri luminale patologice. Tomografia computerizat (CT) i reconstrucia tridimensional vascular reprezint un progres extrem de important n domeniul investigaiilor noninvazive la pacientul vascular. CT spiral realizeaz o recompunere a imaginii

tridimensionale a unei anumite structuri, cum este, spre exemplu, aorta. Metoda este foarte util pentru investigarea aortei, a ramurilor arcului aortic, a vaselor intrai extracraniene, a vaselor pulmonare, a arterelor iliace, renale i mezenterice i a altor artere. De asemenea, metoda permite aprecierea precis a patologiei asociate a altor organe. Progresele acestei tehnici fac adesea ca angiografia s nu mai fie necesar nainte de operaie. Explorrile microcirculatorii i clasificarea clinico-hemodinamic a arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare Ischemia cronic a membrelor inferioare se consum la nivelul microcirculaiei cutanate. La acest nivel putem valida i cuantifica severitatea ischemiei permanente. Examinarea presiunii digitale, a pulsatilitii digitale, efectuarea capilaroscopiei digitale i msurarea transcutanat a tensiunii oxigenului permit realizarea unei clasificri clinice i hemodinamice a arteriopatiei membrelor inferioare. Msurarea presiunii arteriale digitale se face cu ajutorul unei manete asemntoare celei folosite la pletismografie i care este dispus n jurul halucelui. Umflarea manetei la presiune superioar presiunii sistolice determin stoarcerea de snge a halucelui. Presiunea din manet se scade apoi lent i progresiv. n momentul atingerii unei presiuni inferioare celei sistolice de la nivelul degetului se produce creterea volumului acestuia datorit ptrunderii sngelui (circulaia venoas este nc blocat prin presiunea manetei. Presiunea arterial digital este considerat presiunea la care se produce creterea volumului degetului. Msurtoarea se repet de 4 ori i se calculeaz o medie a ultimelor 3 rezultate. Valorile normale (msurtoarea efectuat n decubit) sunt de 110-120 mm Hg, iar indexul haluce - bra este normal ntre 0,65 i 1,0. Rezultatele acestei metode permit diferenierea ntre o arteriopatie moderat i una sever. Nu exist diferene ntre rezultatele obinute n stadiile III i IV (Leriche-Fontaine). Studiul pulsatilitii digitale (pletismografia digital) este cuplat cu realizarea unui test de hiperemie reacional post-ischemic. Se folosete o manet pletismografic plasat la nivelul halucelui. Se va determina pulsatilitatea degetului mare inainte i dup o perioad de ischemie de 4 minute (obinut prin compresia cu o manet la nivelul gambei). Ineria post-ischemic se definete ca fiind timpul scurs de la suprimarea compresiunii gambiere la apariia primei unde pulsatile la nivelul degetului. Aceasta este n mod normal 0. Testul hiperemiei reacionale este cuantificat prin calcularea raportului dintre amplitudinea undei pulsatile post-ischemice (la un minut dup suprimarea compresiunii gambiere) i cea a semnalului bazal (unda pulsatil preischemic). Curba pulsului digital are un aspect asemntor undei pulsului arterial .

Acest aspect se degradeaz progresiv pn la dispariia complet a undei pulsatile. Evolutivitatea degradrii undei pulsatile n cadrul testului de hiperemie post-ischemic este standardizat n opt grade. Gradul 1 reprezint pierderea incizurii dicrote, gradele 2 i 3 reprezint scderea pantei descendente, gradele 4 i 5 reprezint scderea pantei ascendente (la gradul 5 unda este aproape simetric), gradele 6 i 7 semnific o und abia perceptibil, iar gradul 8 indic absena undei pulsatile . Metoda este simpl i reproductibil. n stadiile I i II de ischemie cronic exist ntotdeauna un semnal pulsatil post-ischemic, n timp ce n stadiile III i IV acesta nu exist (criteriu de excludere). Creterea timpului de laten postischemic permite recunoaterea stadiului II sever i iminena trecerii n stadiul III. n unele centre msurarea pulsatilitii digitale post-ischemice reprezint preludiul stabilirii indicaiei de simpatectomie lombar. Determinarea transcutanat a presiunii (tensiunii) oxigenului ofer informaii cu privire la starea metabolic a esutului periferic i reprezint o msur a gradului de oxigenare arterial a acestuia. Msurarea transcutanat a presiunii oxigenului se realizeaz prin plasarea unui electrod polarografic pe piele. Electrodul are ataat un dispozitiv de nclzire care nclzete local pielea la o temperatur optim unei difuziuni eficiente a oxigenului i sensibilizeaz astfel metoda. Cantitatea de oxigen disponibil pentru difuziunea la nivelul pielii este n funcie de fluxul arterial i de extracia tisular a oxigenului. Atunci cnd boala ocluziv arterial este sever perfuzia tisular este mult alterat, iar extracia oxigenului este mai mare. De aceea perfuzia cu oxigen a capilarelor este redus. Msurarea transcutanat a tensiunii oxigenului se efectueaz, de obicei, pe dosul piciorului, faa medial a gambei i faa medial a coapsei, n timp ce un electrod martor se plaseaz n regiunea infraclavicular. Se determin tensiunea oxigenului i raportul dintre aceast valoare i cea de la nivelul peretelui toracic. Acest index poate fi comparat cu valoarea normal pentru vrsta, debitul cardiac i alte caracteristici ale pacientului. Valoarea normal a presiunii oxigenului este de aproximativ 60 mm Hg. Indexul tensiunii transcutane a oxigenului este n mod normal aproximativ 0,9. Valorile presiunii oxigenului msurate transcutanat nu sunt afectate de ischemia moderat sau uoar. Boala arterial ocluziv sever va produce ns o scdere semnificativ a acestei presiuni la nivelul piciorului. Din acest motiv, metoda este valoroas pentru evaluarea riscului de necroz ischemic i pentru diferenierea durerii de repaus ischemice de cea neuropatic. Valori mai mici de 20 mm Hg msurate la nivelul piciorului se obin, n general, la pacieni cu durere de repaus, ulcere ischemice sau gangren. Sensibilizarea metodei se poate realiza prin determinarea presiunii transcutanate a oxigenului la piciorul atrnnd sau mai ales dup ce pacientul respir n atmosfer mbogit n oxigen (masc de oxigen cu un debit de 8-10 I/min).

Capilaroscopia antepiciorului sau degetelor se face cu ajutorul unui microscop cu iluminare central folosind o mrire de 10-40 ori. Metoda este puin utilizat n prezent. Modificrile numerice de form i de culoare ale anselor capilare la membrul ischemic se pot datora traumatismelor, ngrorii pielii i poziiei membrului n timpul examenului (care crete staza venoas).

EXPLORAREA INVAZIV A PACIENTILOR CU ARTERIOPATIE OBLITERANT - EXAMENUL ANGIOGRAFIC I TEHNICILE ENDOVASCULARE Arteriografia este metoda de referin in evaluarea strii patului arterial la pacienii cu arteriopatie obliterant. Ea nu este ntotdeauna suficient ca metod unic i necesit uneori completarea printr-o alt metod. Datorit riscurilor poteniale pe care le implic indicaia trebuie discutat la fiecare caz n parte i stabilit n funcie de utilitatea presupus i contraindicaiile existente. Pregtirea pacientului este foarte important. Pacientul trebuie s fie nemncat de 6-8 ore. Premedicaia cu anxiolitice i uneori cu antihistaminice i corticoizi (n caz de antecedente alergice) se impune. Pentru a evita complicaiiile hemoragice se indic oprirea tratamentului anticoagulant sau antiagregant plachetar dac aceasta este posibil i se indic efectuarea unui bilan al hemostazei i o hemogram. De asemenea, se efectueaz o electrocardiogram, o radiografie toraco-pulmonar i analizele de laborator uzuale. n cazul prezenei unei insuficiene renale, rehidratarea este foarte important. De obicei, arteriografia se efectueaz la pacientul internat n spital. n anumite condiii de securitate, innd cont de terenul pacientului, de tehnica utilizat i de posibilitatea supravegherii la domiciliu, investigaia poate fi efectuat n spitalul de zi. Calea de abord cea mai utilizat i care comport cele mai mici riscuri este calea femural. Se folosete cateterismul retrograd dup tehnica Seldinger, n afara situaiei n care exist o leziune arterial iliac i dac se dorete vizualizarea aortei sau a membrului contralateral. Abordul prin puncie simpl este dificil n aceste cazuri (cu puls femural slab sau absent). Puncia femural direct se efectueaz cel mai frecvent retrograd i bilateral i permite obinerea unei opacifieri iliace i distale. Atunci cnd se are n vedere cateterismul arterei femurale superficiale i poplitee sau al arterelor distale (ca n cazul angioplastiei n acest teritoriu sau al trombolizei intraluminale), puncia femural se efectueaz anterograd. Puncia direct a unei proteze vasculare este de evitat. Calea humeral (brahial) sau axilar urmat de cateterismul prin tehnica Seldinger sau puncia translombar sunt de ales atunci cnd pulsurile la femurale sunt absente sau slabe. Calea humeral stng cu catetere subiri este

de preferat in lipsa leziunilor arterei subclavii sau axilar~ sau a tortuozitii acestora (cum se intlnete la btrni). Complicaiile severe pentru aceast cale de abord sunt relativ frecvente: tromboza arterial (care se previne prin heparinizare), spasmul arterial, lezarea nervilor periferici prin puncia direct sau prin hematom, accidente vasculare cerebrale (n cazul utilizrii cii brahiale drepte). Puncia translombar nalt retrograd permite o opacifiere suprarenal, iar printr-un artificiu tehnic se poate obine i o injectare anterograd n aval de arterele renale i digestive i deci o opacifiere distal corect. Aceast cale de acces necesit procubitul pacientului i comport un risc de pneumotorax. Este contraindicat la pacienii cu insuficien respiratorie. Datorit riscului de hematom retroperitoneal nu se utilizeaz la pacienii cu tulburri ale hemostazei, hipertensiune arterial prost-controlat sau cu disecie. Este de evitat la subiecii vrstnici i n caz de anevrism de aort. Anestezia local reprezint regula pentru diferitele ci de abord, n timp ce rahianestezia se utilizeaz n cazul punciei translombare. Substanele de contrast hipo-osmolare sunt de preferat mai ales la pacienii cu insuficien renal, insuficien cardiac sau la pacienii cu un teren alergic sau diabetici. Injectarea acestora este totodat i mai puin dureroas. Angiografia digital cu injectarea substanei de contrast pe cale arterial este metoda de elecie pentru opacifierea patului vascular distal. Opacifierea acestuia este ameliorat de anestezia loco-regional, administrarea de xilin intraarterial, hiperemia reacional i derivaii nitrai care determin, toate, vasodilataie. Angiografia digital pe cale venoas nu mai este utilizat dect pentru controlul leziunilor localizate i proximale datorit necesarului mare de substan de contrast i a calitii slabe a opacifierii. Incidena complicaiiilor grave este de 1,7%, 2,9%, 3,3% i 7% pentru abordul prin puncie femural, translombar, axilar i, respectiv, humeral. Mortalitatea este foarte mic, dar nu 0. Decesul se poate produce ca rezultat al unei disecii, al rupturii unui anevrism, printr-o reacie vaso-vagal, datorit unor complicaii cardiace sau insuficienei renale. n afara complicaiilor alergice, care sunt doar arareori severe i a cror inciden poate fi sczut printr-o pregtire corespunztoare, complicaiile renale sunt cele mai frecvente complicaii generale. Nu este nc stabilit dac riscul de afectare renal este mai mic pentru produii de contrast hip.o-osmolari. Complicaiile locale sunt cele mai frecvente complicaii i sunt reprezentate de hematoame, pseudoanevrisme, fistule arterio-venoase, disecie, ocluzie vascular i embolii periferice. Rar, dar grav, este embolia cu cristale de colesterol. n condiiile unui arbore arterial normal anatomic arteriografia ofer urmtoarele informatii: - localizarea precis a leziunilor; - existena leziunilor unice sau multiple (etajate); - ntinderea leziunilor; - starea peretelui arterial i caracteristicile stenozei; - existena circulaiei

colaterale; - starea patului vascular distal (din aval de stenoz); - natura leziunii (ateromatoas sau nu); - originea embolic sau trombotic a unei ischemii acute. Tehnicile endovasculare (echografia endovascular i angioscopia) sunt metode invazive recente care investigheaz structurile vasculare din interiorul acestora. Indicaiile lor nu sunt nc bine stabilite n momentul de fa, dar ele vor avea cu siguran un rol n aprecierea rezultatelor imediate i la distan ale procedeelor de revascularizare endovascular sau chirurgical. Descoperirea printr-o asemenea tehnic a unei anomalii dup un anumit procedeu terapeutic permite modificarea strategiei terapeutice i ghidarea gestului de revascularizare. Angioscopia permite un studiu anatomic tridimensional direct al interiorului vasului cu ajutorul unui fibroscop subire. Pentru o vizualizare eficient este necesar golirea de snge a lumenului arterial. Aceasta se poate realiza fie prin injectarea unui debit mare de ser fiziologic care s determine refularea sngelui, fie prin umflarea unui balon ocluziv n amonte, fie prin aspirarea sngelui cu o pomp. n orice caz, timpul de observaie este limitat datorit riscului de ischemie distal. Echografia endovascular prezint o serie de avantaje incontestabile fa de angioscopie. Examenul este uor de efectuat n cursul cateterismului fr a necesita un sistem de lavaj, pentru c interpoziia sngelui ntre transductor i peretele vascular este necesar pentru propagarea ultrasunetelor. . Imagine de echografie endovascular a unei disecii produse n urma dilatrii prin angioplastie percutan. Datele furnizate nu se refer doar la interiorul vasului ci i la peretele vasular cu diferitele sale straturi. Pot fi evaluate: grosimea peretelui, caracteristicile plcii de aterom, gradul de stenozare a lumenului arterial (metoda este mai precis dect angiografia pentru aceasta), topografia leziunilor, importana i ntinderea unei disecii ca i hemadinamica lumenului adevrat i fals, deschiderea i localizarea unei endoproteze (stent) sau prezena unei hiperplazii intimale. Acestei tehnici i este probabil rezervat un mare viitor. Prin integrarea unei sonde echo-Doppler n cateterul folosit la angioplastie va fi posibil evaluarea hemodinamic imediat (n timp real).

TRATAMENTUL MEDICAL LA PACIENTII CU AFECTIUNI , ARTERIALE TERAPIA MEDICAMENTOAS LA PACIENTII CU AFECTIUNI ARTERIALE

Plcile de aterom sufer n evoluie fenomene de ulceraie i tromboz, fenomene care accelereaz creterea lor i agraveaz obstrucia vascular. Tromboza poate s stea la originea ocluziei vasului. De asemenea, trombul se poate fragmenta, iar mici emboli care se desprind altereaz patul vascular distal. Obiectivul terapeutic este incetinirea sau stoparea progresiunii procesului patologic ce afecteaz arterele i care este reprezentat in imensa majoritate a cazurilor de ateroscleroza. n stadiul acut, tratamentul are ca scop restaurarea fluxului sangvin i salvarea esuturilor ischemice. Teoretic, medicamentele antitrombotice (reprezentate de antiagregantele plachetare, heparin, anticoagulantele orale i de fibrinolitice) potjuca un rol n cel dou situaii. ANTIAGREGANTELE PLACHETARE Acidul acetilsalicilic (Aspirina) are ca principal mecanism de aciune inhibarea ireversibil a ciclo-oxigenazei. Aceast enzim intervine n transformarea acidului arahidonic n tromboxan A2 la nivelul plachetelor i n prostaciclin la nivelul celulelor endoteliale. Aspirina se absoarbe rapid la nivel intestinal, iar concentraia plasmatic maxim se obine la 15-20 de minute de la ingestie. Aspirina este apoi degradat n acid salicilic care se elimin urinar. Concentraia plasmatic a aspirinei scade exponenial, cu un timp de njumtire de 10-15 minute. O priz unic de 300 mg de aspirin determin o inhibiie a sintezei tromboxanului plachetar pentru 48 de ore. Tulburrile digestive i riscul hemoragic domin efectele secundare, care sunt dependente de doz. n patologia vascular aspirina se administreaz n doz variabil (de la 300 la 1500 mg) o dat pe zi. Tratamentul nu necesit supraveghere biologic. Ticlopidina inhib agregarea plachetar prin inhibarea aderenei induse de ADP sau de alte substane care determin secreia plachetar de ADP (colagen, trombin, adrenalin sau acid arahidonic). Acest efect s-ar datora modificrii legrii fibrinogenului de receptorul plachetar GPllb-Illa. Nu are nici un efect asupra cii ciclo-oxigenazei. Ticlopidina scade, de asemenea, nivelul sangvin al fibrinogenului i adeziunea plachetelor la plcile ateromatoase. Efectul dureaz 24-48 de ore. Absorbia intestinal este rapid, iar vrful concentraiei plasmatice se obine la circa 2 ore de la ingestie. Pentru obinerea echilibrului plasmatic sunt necesare 7-10 zile de tratament. Timpul de njumtire este de 30-50 de zile. Metabolizarea este hepatic, iar eliminarea metaboliilor digestiv

i urinar. O parte din metabolii sunt activi, ceea ce explic probabil efectul prelungit. Cele mai frecvente efecte adverse sunt digestive (diaree) i cutanate, dar cele mai grave sunt cele hematologice (trombocitopenie i neutropenie). Ticlopidina crete timpul de sngerare mai marcat dect Aspirina. Evenimente hemoragice sub form de peteii, echimoze, epistaxis, menoragii, hematurii sau hemoragii digestive se ntlnesc la 6-9% din pacienii tratai. Se pare ns c riscul de complicaii hemoragice este mai mic dect pentru Aspirin. Riscul de sngerare este crescut n cazul unor leziuni preexistente sau al chirurgiei. Ticlopidina se administreaz n doz de 250 mg de dou ori pe zi sau de 500 mg n priz unic. Se recomand monitorizarea formulei sangvine i a numrului de trombocite dup prima sptmn de tratament i apoi la 15 zile n primele trei luni. UN alt antiagregant modern este Clopidogrel (Plavix,Trombex) ce este utilizat din ce in ce mai frecvent astazi. Inhibitorii de glicoprotein Ilb/IIIa (Abciximab, Lamifiban, Eptifibatide, IntegrelinR) previn agregarea plachetar prin blocarea legrii fibrinogenului de receptorul plachetar Ilb/IIIa. Studiile clinice au demonstrat scderea semnificativ a ratei de infarct acut de miocard i de moarte la 6 luni de la nceputul tratamentului la pacienii cu infarct acut de miocard sau angin instabil la care s-a practicat angioplastie cu sau fr montarea unui stent (endoprotez vascular). Indicaiile folosirii acestei clase de medicamente sunt reprezentate de profilaxia accidentelor vasculare cerebrale, boala coronarian i arteriopatia obliterant periferic. De asemenea, aceste medicamente sunt indicate pentru tratamentul trombocitopeniei induse de heparin. Administrarea acestor medicamente se face printr-un bolus de 0,25 mg/kg corp urmat de administrarea continu de 10 micrograme/min, necesar meninerii unui timp de sngerare de 30 de minute. Timpii de sngerare revin la normal la 12 ore dup oprirea tratamentului. Principalul risc al tratamentului cu inhibitori de glicoprotein Ilb/IIIa este reprezentat de sngerare. Pentru antagonizarea parial a efectelor medicamentului se administreaz concentrate de trombocite proaspete. Iloprost-ul(Ilomedin) este un analog stabil al prostaciclinei. n fara unui efect vasodilatator evident Iloprost-ul prezint i un efect antiagregant plachetar. Din pcate acest efect este supus fenomenului de tahifilaxie. n plus, medicamentul inhib interaciunea plachete - perete vascular i induce dezagregarea plachetar. n cazul administrrii intravenoase timpul de njumtire este scurt (30 de minute). n cazul insuficienei hepatice sau renale clearance-ul este redus. Efectele secundare sunt n special cele determinate de vasodilataia puternic (cefalee, flush). n momentul de fa sunt disponibile doar formele intravenoase. Se administreaz 0,5-2 ng de iloprost pe kilogram corp i minut timp de 6 ore. Prostaglandinele E1i E2 au fost utilizate n cadrul protocoalelor

terapeutice, att intra-arterial, ct i intravenos. Nu se mai folosesc n momentul de fa ca antiagregante plachetare.Dipiridamolul inhib fosfodiesteraza plachetar i crete nivelul plasmatic al adenozinei prin blocarea captrii acesteia de ctre eritrocite. Adenozina este vasodilatatoare i inhibitoare a agregrii plachetare. Efectul antiagregant in vitro asupra sngelui total (dar nu i asupra plasmei bogate n plachete) nu se reflect asupra probelor biologice dup administrarea de 150-200 mg/zi n dou prize timp de 11 zile. Dipiridamolul nu prelungete timpul de sngerare. Acest medicament nu are eficacitate clinic dac este administrat singur. Poate avea o aciune sinergic dac este asociat antivitaminelor K pentru prevenirea accidentelor tromboembolice la purttorii de proteze valvulare cardiace (doza: 400 mg/zi).Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt reprezentate n special de sulfinpirazon (Anturan) i flurbiprofen (Cebutid). Mecanismul de aciune este blocare neselectiv a ciclo-oxigenazei. Flurbiprofenul a dovedit eficacitatea sa n reducerea evenimentelor cardiovasculare la pacientul ateromatos. O serie de alte medicamente modific, de asemenea, funciile plachetelor. Dintre acestea amintim derivaii nitrai i SIN-1 (metabolit al molsidoninei) de tipul Corvasal, acizii grai nesaturai alimentari (Omega-3 sau Maxepa), antagonitii receptorilor serotoninici (Ketanserina), antagonitii tromboxanului A2, anticorpii monoclonali i peptidele inhibitoare ale glicoproteinelor membranare plachetare i antagonitii receptorilor pentru trombin. HEPARINELE Heparinele standard (sau non-fracionate) sunt substane naturale extrase din plmnul de bovine sau intestinul de porc. Ele sunt reprezentate de un amestec de molecule heterogene care aparin familiei mucopolizaharidelor sau glicozaminoglicanilor. Greutatea lor molecular variaz ntre 4000 i 40 000 de daltoni. Heparinele cu mas molecular mic se obin plecnd de la heparinele standard prin depolimerizarea fragmentelor cu greutate moleculare mare prin metode chimice sau enzimatice. Greutatea lor molecular se situeaz ntre 3500 i 6500 de daltoni. Heparinele i exercit aciunea anticoagulant prin intermediul unei proteine plasmatice, antitrombina III (ATIII). ATIII este un inhibitor fiziologic capabil s blocheze aciunea majoritii enzimelor care intervin n procesul de coagulare (n special a factorilor Ila i Xa). Interaciunea heparinei cu ATIII este suficient pentru neutralizarea imediat a factorului Xa indiferent de dimensiunea moleculei de heparin. n schimb, pentru neutralizarea trombinei (factorul Ila) este necesar legarea simultan a heparinei de ATIII i de trombin. Aceast aciune a heparinei nu se ntlnete dect dac molecula sa este destul de lung pentru a se putea lega concomitent de ATIII i de trombin. Aciunea antitrombinic este responsabil de efectul anticoagulant i are ca

inconvenient riscul hemoragic. Aciunea anti-factor Xa este responsabil de efectul antitrombotic. Heparinele standard sunt capabile s inhibe concomitent factoul Xa i trombina, n timp ce heparinele cu mas molecular mic, datorit lanurilor mai scurte, inhib selectiv doar factorul Xa. Mecanismul de aciune al heparinelor (inhibiia enzimatic) permite aciunea imediat dup administrare (spre deosebire de antivitaminele K). Structura heparinelor nu permite administrarea oral, administrarea parenteral fiind obligatorie. Farmacocinetica este dependent de dimensiunea lanurilor. Astfel, heparinele cu mas molecular mic au o biodisponibilitate mai bun (90% fa de 20-25% pentru heparinele standard) i un timp de njumtire mai lung (3-4 ore fa de 1,5-2 ore pentru heparinele standard) pentru administrarea subcutan. Eliminarea heparinelor standard este parial renal i parial prin captare de ctre celulele endoteliale. Captarea i metabolizarea de ctre celulele endoteliale este saturabil. Excesul este eliminat renal. Heparinele cu mas molecular mic sunt eliminate renal, iar eliminarea nu depinde de doz. Heparinele sunt folosite pentru tratamentul curativ sau profilactic al diferitelor afeciuni venoase (boala venoas trombo-embolic), arteriale (embolia, ischemia) sau cardiace. Heparinele se pot administra subcutanat sau intravenos. Pentru heparinele standard dozele pentru tratamentul curativ sunt de 500600 UI/kg/24h cu un bolus iniial de 50 UI/kg. Pentru tratamentul profilactic se folosesc doze de circa 5000 UI de dou sau trei ori pe zi n caz de risc moderat sau cu obinerea unui timp de cefalin activat de 1,2-1,3 ori martorul n caz de risc important. Tratamentul cu viz curativ impune o supraveghere biologic prin determinarea timpului de cefalin activat (se mai folosete timpul Howell de coagulare al plasmei recalcificate) i al heparinemiei. Pentru heparinele cu mas molecular mic, n cazul tratamentului curativ, dozele folosite sunt de 100 UI anti Xa/kg i 12 h. Supravegherea activitii anti-factor Xa este indicat n cazul unui tratament curativ. Pentru tratamentul preventiv, dozele variaz n funcie de estimarea riscului de ctre medicul specialist. Complicaiile principale ale heparinoterapiei sunt cele hemoragice. n cazul riscului hemoragic, important, este de preferat folosirea unei heparine standard pentru c sensibilitatea la antidot (protamina) i deci eficiena administrrii acesteia este dependent de masa molecular. Trombocitopenia indus de heparin este rar, dar prognosticul su vital i funcional este grav. Aceasta apare la 1-2% din tratamentele cu heparin de obicei ntre ziua a 5-a i a 21-a de tratament i se manifest prin fenomene trombotice venoase sau arteriale. Mecanismul este imuno-alergic. Riscul de trombopenie este similar pentru toate tipurile de heparin (standard sau cu mas molecular mic). Depistarea acestei complicaii se bazeaz pe efectuarea sistematic a unei formule sangvine cu numrtoarea plachetelor de dou ori pe

stmn cel puin n prima lun de tratament. Confirmarea poate fi fcut printr-un test de agregare plachetar in vitro a unor plachete martor n prezena plasmei pacientului i a heparinei utilizate. Apariia agregrii plachetare implic oprirea imediat a administrrii heparinei. Riscul de apariie a acestei complicaii serioase este un motiv n plus de trecere ct mai repede pe tratament cu anticoagulante orale (antivitamine K). Alte reacii adverse mai rare sunt fenomenele de hipersensibilitate, hipoaldosteronismul cu hiperkaliemie, citoliza hepatic i osteoporoza (n cazul tratamentului prelungit mai ales la femeia gravid). ANTICOAGULANTELE ORALE Anticoagulantele orale blocheaz ciclul interconversiei vitaminei K i consecutiv carboxilarea factorilor coagulrii II, VII, IX i X i a factorilor anticoagulani S i C. Antivitaminele K (AVK) nu acioneaz dect dup o perioad de laten (care depinde de timpul de njumtire al factorilor a cror sintez este inhibat). Timpul de njumtire al factorilor anticoagulani (S i C) este mult mai scurt dect al factorilor coagulrii dependeni de vitamina K (mai ales al factorilor II i X care au un timp de njumtire de 60 i, respectiv, 40 de ore). Orice modificare a posologiei anticoagulantelor orale necesit o perioad de 6-7 zile pentru atingerea unui nou echilibru terapeutic. AVK pot fi mprtite n dou grupe: AVK cu timp de njumtire scurt (biscumacetatul de etil, acenocumarolul, fenidiona) i AVK cu timp de njumtire lung (tioclomarol, fluindiona, warfarina, fenprocumona). Pentru AVK cu timp de njumtire scurt unii autori recomand administrarea de dou doze zilnic, n timp ce pentru cele cu timp de njumtire lung o doz zilnic este suficient. Practic, AVK se administreaz ntr-o singur priz zilnic. AVK sunt partial metabolizate hepatic. Eliminarea este digestiv i renal. Traverseaz bariera placentar i au potenial teratogen. Tratamentul anticoagulant oral este supravegheat prin determinarea timpului Quick (TQ), care poate fi exprimat i sub forma unui procent dintr-o valoare martor (indicele de protrombin). TQ nu este specific pentru factorii coagulrii dependeni de vitamina K pentru c valoarea sa depinde de factorii II, V, VII i X. TQ rmne ns testul de referin, dar el prezint o variabilitate important n funcie de tipul de reactivi utilizai (tipul de tromboplastin) la determinarea sa. INR (International Normalized Ratio) permite exprimarea TQ tinnd cont de sensibilitatea acestor reactivi: INR = [TQ bolnav/TQ martor] Este deci imperativ exprimarea efectului anticoagulant al AVK n INR pentru a elimina pe ct posibil variaiile TQ ntre diferitele laboratoare care

folosesc tromboplastine diferite. Nu exist o posologie standard pentru AVK. Exist o mare variabilitate inter- i intraindividual datorat variabilitii alimentaiei (anumite alimente scad sau cresc eficiena AVK), posibilitii existenei rezistenei la AVK, anumitor stri patologice asociate (distiroidie, alterarea funciei hepatice etc.) sau interaciunilor medicamentoase foarte numeroase. Trebuie cunoscut c niconazolul, acidul tienilic i fenilbutazona sunt contraindicate absolut la pacienii sub tratament cu anticoagulante orale. Riscul hemoragic este crescut n cazul asocierii antiinflamatoarelor non-steroidiene sau a dozelor mari de penicilin. Cele mai frecvente complicaii ale tratamentului cu AVK sunt accidentele hemoragice. Riscul este crescut de tratamentul prelungit, terenul particular (risc crescut la btrni i/sau hipertensivi), n caz de supradozare sau n condiiile existenei unei leziuni cu potenial hemoragic. n cazul apariiei unui accident hemoragic se oprete imediat administrarea AVK. Dac aceast msur nu este suficient pot fi utilizate dou antidoturi specifice: - vitamina K administrat intravenos lent (10-20 mg) nu acioneaz imediat ci necesit cel puin 6 ore. Vitamina K este liposolubil i deci se distribuie i se acumuleaz n esuturi. Eliberarea sa lent poate tulbura tranzitoriu reluarea tratamentului cu AVK; - concentratele de factori de coagulare reprezint antidotul specific cu actiune imediat. Tratamentul cu AVK este contraindicat n cazul existentei unei diateze hemoragice, a hipertensiunii arteriale maligne i in cazul n care contextul psihosocial al pacientului nu permite supravegherea adecvat a tratamentului (de exemplu, prin imposibilitatea monitorizrii probelor coagulrii). PROSTANOIDELE Prostanoidele sunt utilizate de ceva mai mult de 10 ani n tratamentul formelor grave de arteriopatie obliterant a membrelor inferioare, dar locul exact pe care acestea ar trebui s l ocupe n strategia terapeutic rmne nc a fi stabilit. Proprietile lor vasodilatatoare puternice alturi de cele antiagregante plachetare care le contrabalanseaz pe cele ale tromboxanului AZ au determinat folosirea lor pentru tratamentul arteriopatiilor obliterante n stadii avansate. Comunicrile iniiale au raportat ameliorri spectaculoase lsnd s se ntrevad o nou alternativ terapeutic de mare viitor. O serie de studii ulterioare au raportat rezultate ceva mai puin bune dar n orice caz au artat rolul benefic al administrrii acestui tip de substane. O serie de studii sunt n curs pentru evaluarea acestora. Prostaglandina E este metabolizat la primul pasaj prin plmn n

proportie de 90%. De aceea, administrarea acesteia s-a fcut intraarterial. Evaluarea iniial a rezultatelor obinute a ntmpinat dificulti semnificative datorit lipsei unui grup placebo (pentru c administrarea intraarterial a unei substane cu rol de placebo la un pacient arteritic sever era prea periculoas). Unele studii ulterioare au artat rezultate semnificativ mai bune n cazurile de ulcere ischemice tratate cu PGE, dect la pacienii placebo, dar aceste rezultate trebuie nc confirmate. Prostaciclina (PGI2) Ilomedin este o substan instabil cu durat de via foarte scurt (timp de njumtire de 3 minute). Degradarea PGl2 se realizeaz sangvin, renal i hepatic. Nu exist nici epurare pulmonar i nici diferene de concentraie ntre sngele arterial i cel venos. Aciunea vasodilatatoare i antiagregant este de 40 de ori mai puternic dect a PGE2. PGI2 acioneaz direct pe musculatura neted vascular a arterelor. Efectul depinde de doz i antreneaz o scdere marcat a rezistenei arteriale sistemice i pulmonare. Efectul citoprotector asupra mai multor tipuri de celule a fost demonstrat dar mecanismul este incert. Acest efect este n mod particular interesant pentru celulele miocardice i a fost demonstrat o scdere a dimensiunilor infarctului dup ischemia indus experimental. Efectul antiaterogen pare a se datora scderii depozitelor lipidice n placa de aterom. PGI2 crete concentraia celular a AMP ciclic n celulele musculare netede i favorizeaz astfel hidroliza esterilor colesterolului i transportul acestora n afara celulei. Inhibarea aciunilor leucocitelor limiteaz lezarea tisular postischemic. PGl2, ca i PGE2, se opune chemotaxiei i activrii PMN prin blocarea produciei de LTB4. Durata de via extrem de scurt a PGI2 au redus foarte mult utilizarea sa clinic, pn la realizarea n 1978 a analogului su stabil, Iloprostul. Iloprostul, analogul stabil al PGl2, mimeaz proprietile biologice ale moleculei native. Studiile experimentale i apoi utilizarea clinic au permis evidenierea diminurii vscozitii sangvine, sporirea deformabilitii hematiilor, normalizarea activitii fibrinolitice la pacienii la care aceasta era deprimat i o scdere a numrului i severitii aritmiilor de perfuzie postischemic. Se administreaz intravenos. Are un timp de njumtire de 30 de minute. Circul legat de proteine plasmatice n proportie de 60%. Este eliminat predominant urinar. Insuficiena renal i hepatic sever tulbur farmacocinetica i cresc persistena plasmatic. Efectele secundare cele mai frecvente se datoreaz efectului vasodilatator. n cazuri severe pot aparea hipotensiune acut, dureri abdominale i chiar angin pectoral. Aceste efecte depind de doz i cedeaz rapid la oprirea perfuziei sau la diminuarea posologiei. Tratamentul cu Iloprost s-a dovedit eficient la un numr important de pacieni cu boala Burger. S-a observat ameliorarea simptomatologiei, creterea ratei de cicatrizare a ulceraiiilor trofice i scderea numrului de amputaii. De asemenea, tratamentul cu Iloprost este indicat la pacienii cu arteriopatie obliterant cronic periferic sever la care un procedeu de revascularizare

chirurgical sau angioplastic nu este posibil. Prezena diabetului zaharat nu scade eficiena Iloprostului. Beneficii au fost realizate n cazul trombopeniilor induse de heparin, n cazul circulaiei extracorporal (unde protejeaz plachetele i pstreaz aa-numitul pool plachetar) i n tratamentul hipertensiunii pulmonare (Iloprost administrat n aerosoli). Nu s-au obinut beneficii semnificative n cazul infarctului acut de miocard. Poate fi util administrarea Iloprostului n cazul tulburrilor trofice din sclerodermia sistemic. MEDICATIA FIBRINOLITIC , Fibrinoliticele sunt utilizate nc din 1959 (Streptokinaza). Ulterior a fost descoperit Urokinaza (care mpreun cu Streptokinaza reprezint fibrinoliticele de prim generaie) i apoi fibrinoliticele de a dou generaie, produse prin sintez, cum este APSAC (complexul plasminogen-streptokinaz acilat), sau prin inginerie genetic de tipul alteplazei (rtPA sau activatorul tisular al plasminogenului recombinant) sau saruplazei (activatorul plasminogenului de tip lan unic al urokinazei recombinant, nc n curs de evaluare clinic). Fibrinoliticele din a doua generaie sunt mai active dect cele din prima generaie i au o specificitate superioar pentru fibrin (n timp ce fibrinoliticele din prima generaie altereaz i fibrinogenul plasmatic). Tromboliza terapeutic este utilizat n mod esenial n tratamentul infarctului acut de miocard i al emboliei pulmonare. Trombozele venoase, trombozele protezelor valvulare i trombozele arteriale constituie indicaii marginale. O serie de complicaii pot aprea n urma utilizrii fibrinoliticelor. n ordinea invers a frecvenei apar hipotensiunea, reaciile imunologice (de obicei minore, dar n circa 0,5% din cazuri poate apare ocul anafilactic), accidentele hemoragice i accidentele vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice). O serie de condiii clinice contraindic tratamentul fibrinolitic. Principalele contraindicaii ale trombozei sunt prezentate n tabelul 8.2.

Principale contraindicaii ale trombolizei


1 ) Antecedente cerebro-medulare, traumatisme, anevrisme, chirurgie, neoplasme, accident vascular cerebral tranzitoriu sau definitiv 2) Hemoragie necontrolat (genito-urinar sau digestiv) 3) Intervenie chirurgical important 4) Traumatism major (inclusiv resuscitarea cardio-respiratorie intens) 5) Puncie vascular necompresibil 6) Tulburri ale hemostazei 7) Hipertensiune necontrolat (peste 200/120 mm Hg) 8) Pentru Streptokinaz i APSAC tratament prealabil cu aceste substane n ultimele 12 luni

MEDICATIA VASOACTIV Exist un numr foarte mare (peste 60) de medicamente care posed o activitate vasodilatatoare sau antiischemic. n momentul de fa nu exist o clasificare pe deplin satisfctoare mai ales datorit faptului c mecanismul de aciune rmne n parte necunoscut pentru majoritatea acestor medicamente. Putem distinge: - musculotropele spasmolitice nespecifice (Papaverina i derivaii si), foarte puiin folosite n momentul de fa; - musculotropele cu aciune vascular direct (Cinarizina, Ciclandelatul, derivaii nicotinici); - musculotropele cu aciune preponderent microcirculatorie (Buflomedil, Extractul de Ginkgo Biloba) i cele care au o aciune asociat sau exclusiv asupra parametrilor reoligici la nivelul hematiilor, leucocitelor sau plachetelor (cum sunt Pentoxifilina, Prostaciclina i analogii ei); - musculotropele cu aciune antiserotoninic (Ketanserina, Naftidrofuril); - alfa-blocantele (Ifenprodil, Moxisylitul, Nicergolina); - beta-stimulantele (Cetiedil, Izoxuprina). Un loc aparte este ocupat de medicamentele folosite exclusiv n insuficiena circulatorie cerebral (agoniti dopaminergici de tipul Piribedilului i derivaii de secar cornut). Derivaii de secar cornut acioneaz preponderent pe vasele de capacitan i mai puin pe arterele musculare. De aceea, acestea nu sunt indicate pentru tratamentul arteriopatiilor membrelor inferioare. n cazul claudicaiei intermitente (ischemie de efort), numeroase studii controlate au dovedit eficacitatea a numeroase medicamente vasoactive (Buflomedil, Extract de Ginkgo Biloba, Naftidrofuril, Pentoxifilin). Acestea cresc indicele de claudicaie la pacienii cu arteriopatie obliterant aterosclerotic a membrelor inferioare. Totui, creterea acestui indice este modest i nu determin de multe ori o ameliorare a calitii vieii pacienilor. Eficacitatea altor molecule (Cetiedil, Cinarizina, Ciclandelat, Ifenprodil, Isoxsuprina, Moxisylit, Piribedil) rmne a fi stabilit. Majoritatea studiilor clinice efectuate s-au desfurat pe durate de timp scurte (6-12 luni), deci acestea nu pot da informaii cu privire la prevenirea complicaiilor bolii obstructive arteriale. Pacienii diabetici au fost exclui din aceste studii i de aceea rezultatele nu trebuie aplicate dect cu pruden la pacienii cu arteriopatie diabetic. Asocierea mai multor medicamente vasoactive nu este de obicei urmat de rezultate superioare monoterapiei. Este preferabil prescrierea unei posologii

suficiente pentru un singur medicament i, n caz de eec, prescrierea altuia dintr-o alt clas farmacologic. n cazul bolnavului polivascular i hipertensiv, medicamentele vasoactive uzuale pot fi nlocuite de un inhibitor al canalelor de calciu. Efectele secundare sunt rare i de obicei benigne pentru majoritatea medicamentelor vasoactive (tulburri digestive, cefalee, senzaii de vertij, reacii cutanate). Riscul de hipotensiune este important pentru dozele foarte mari, administrarea injectabil, vrsta i terenul hipertensiv (prin potenarea efectului medicamentelor antihipertensive). Dozele mari de Naftidrofuril sunt contraindicate la pacienii cu tulburri de conducere cardiac (efect similar Procainamidei). Pentoxifilina determin potenarea aciunii antidiabeticelor orale i a antiagregantelor plachetare.

MEDICATIA HIPOLIPEMIANT , Tratamentul hipolipemiant are drept scop realizarea preveniei aterotrombozei la pacienii cu risc i contribuia la eventuala regresie a ateromatozei. Eficacitatea acestei terapii a fost evaluat i dovedit prin numeroase studii. Majoritatea acestor studii au avut ca obiect afectarea coronarian. Principalele clase terapeutice sunt reprezentate de rini, fibrai, statine, acizi grai polinesaturai, antioxidani i acid nicotinic. Rinile au ca reprezentant principal Colestiramina. Aceasta determin chelarea srurilor (acizilor) biliare la nivelul intestinului i eliminarea acestora prin scaun. Este stimulat astfel sinteza acizilor biliari din colesterol cu depleia colesterolului hepatic. Este crescut numrul de receptori pentru LDL de la nivelul ficatului cu creterea cataabolismului acestei fraciuni lipidice. Ca urmare, Colestiramina determin o scdere a colesterolului total i a LDLcolesterolului cu 15-30%. Se ntlnete frecvent o cretere a nivelului trigliceridelor plasmatice. Doza zilnic este de 4-24 g/zi (progresiv) la distan de alte prize de medicamente (la peste o or i jumtate) pentru c poate scdea absorbia acestora. Colestiramina este indicat n hipercolesterolemiile izolate. Este medicaia de elecie la copil datorit lipsei absorbiei. Efectele secundare sunt frecvente i sunt mai ales digestive (tulburri de tranzit, dispepsie, flatulen, dureri gastrice etc.). Poate fi tulburat absorbia acidului folic i a vitaminelor liposolubile ca i a anumitor medicamente (digoxina, diureticele tiazidice, tiroxina, antivitaminele K i altele). Fibraii de prim generaie (Clofibratul) nu mai sunt utilizai n momentul de fa. Fibraii de generaia a doua cuprind Fenofibratul (Lipanthyl M, Secalip), Bezafibratul (Befizal), Ciprofibratul (Lipanor) i Gemfibrozilul (Lipur). Fibraii acioneaz prin diminuarea sintezei hepatice a VLDL (care

determin scderea consecutiv a LDL), activarea lipoprotein-lipazei responsabile de catabolismul lipoproteinelor bogate n trigliceride (VLDL, IDL i Chilomicronii) i favorizarea transferului colesterolului ctre HDL. Fibratii determin o scdere a colesterolului total i a LDL-colesterolului de 5-30% (n funcie de doz i de tipul de produs). n unele cazuri (n special n cazul hipertrigliceridemiilor) pot determina o cretere a LDL-colesterolului. Antreneaz i o scdere a trigliceridemiei care poate depi 50%. De cele mai multe ori se ntlnete o cretere a HDL-colesterolului cu 10-25%. Doza zilnic depinde de preparat (900 mg/zi pentru Gemfibrozil). Indicaiile fibrailor sunt largi, de la hipercolesterolemiile izolate (mai ales Fenofibratul) la hipertrigliceridemii (Ciprofibratul i Gemfibrozilul mai ales) i hiperlipidemiile mixte (mai ales Bezafibratul). Gemfibrozilul poate fi folosit n caz de scdere izolat a HDL-colesterolului. Efectele secundare ale fibrailor sunt numeroase, dar apar destul de rar. Majoritatea sunt benigne: manifestri cutanate, intoleran gastric, astenie, complicaii musculare n caz de supradozaj (miocitoliz cu mialgii, slbiciune, creterea CK, mai ales n cazul asocierii cu statine). Rar detemin impoten sexual sau ginecomastie. Efectele secundare cele mai frecvente sunt hepatice: creterea transaminazelor (dependent de doz). Fibraiii folosii actualmente nu cresc riscul de litiaz biliar. Poteneaz efectul antivitaminelor K (se indic reducerea cu 1/3 a dozei de anticoagulant folosite i adaptarea dozei dup 5 zile de tratament cu fibrai). Supravegherea se face prin dozarea la 6 luni a CK i a transaminazelor. Nu se administreaz n caz de insuficen renal sau sindrom nefrotic. Statinele reprezint o revoluie n tratamentul hipercolesterolemiei. Reprezentani ai acestei clase sunt Simvastatinul (Zocor, Lodales), Pravastatinul (Vasten, Elisor), Fluvastatin, Rivastatin, Atorvastatin. Ele acioneaz prin inhibarea competitiv a HMG-CoA-reductazei, enzim cheie n sinteza endogen a colesterolului. Prin aceast inhibiie crete numrul receptorilor pentru LDL la nivel hepatic i este accentuat catabolismul acestei fraciuni lipidice. Aciunea statinelor este antagonizat de stimularea HMG-CoAreductazei determinat de Colestiramin. Statinele determin o scdere important a nivelului colesterolului (cu 20-40%, n funcie de doz i produs). Simvastatina este produsul cu potena cea mai mare. De asemenea, statinele determin reducerea cu pn la 30% a nivelului trigliceridelor. Statinele determin uneori i o cretere a HDL-colesterolului. Doza zilnic pentru Simvastatin i Pravastatin este de 5-40 mg/zi. Indicaia preferenial a statinelor este hipercolesterolemia izolat mai ales cu valori crescute ale colesterolului total peste 3 g/I. Statinele pot fi, de asemenea, indicate n hiperlipidemiile mixte n care colesterolul este crescut mai marcat dect trigliceridele. Statinele sunt medicamente bine suportate, dar efectele secundare (de obicei minore) sunt frecvente. Este vorba de manifestri cutanate, digestive,

insomnie, astenie, cefalee, vertij, sindrom pseudo-gripal, proteinurie, creterea asimptomatic a transaminazelor i a CK. Efectul advers cel mai semnificativ este apariia unei miopatii ale carei manifestari pot fi de la simple dureri musculare pn la rabdomioliz sever cu mioglobinurie (mai ales n cazul asocierii statinelor cu ciclosporin, fibrai sau colestiramin). Supravegherea tratamentului se bazeaz pe dozarea transaminazelor i a CK la fiecare 3 luni. Creterea moderat dar asimptomatic a CK este adesea tranzitorie i nu implic oprirea tratamentului. Acizii grai polinesaturai cunoscui i ca acizi grai Omega-3 (Maxepa) sunt de fapt nutrimente administrate n doz suprafiziologic i considerate de aceea medicamente. n doz mare acizii grai polinesaturai diminueaz sinteza de VLDL i cresc probabil catabolismul acestora. Au, de asemenea, un efect antiagregant plachetar care se manifest chiar la doze mici, probabil prin intervenia asupra echilibrului prostaglandinic. Eficacitatea este variabil. Determin scderea cu 5-50% a nivelului trigliceridelor (n funcie de doz). Creterea nivelului HDL-colesterolului este variabil i imprevizibil (de obicei slab). Uneori se ntlnete creterea nivelului LDL-colesterolului. Nu exist nc studii care s compare eficiena acestor medicamente cu alte hipolipemiante. Se administreaz n doz de 1,8-2,7 g/zi n timpul meselor. Sunt indicai n cazul hipertrigliceridemiilor izolate sau n cazul hiperlipidemiilor cu predominana hipertrigliceridemiei. Nu sunt indicai n cazul predominanei hipercolesterolemiei. Ca efecte secundare se ntlnesc dispepsia (eructaii cu gust de pete) i un risc hemoragic crescut. Pentru prevenirea peroxidrii lipidice se recomand asocierea vitaminei E. Este nesesar supravegherea hemostazei n cazul asocierii cu un antiagregant plachetar. Antioxidantele sunt reprezentate de dou medicamente: Probucolul (Lurselle) i vitamina E. Aceasta din urm nu are nici un efect asupra lipidemiei i nu poate fi considerat ca medicament hipolipemiant. Antioxidantele se opun aterogenezei prin inhibarea oxidrii LDL. Pe de alt parte, Probucolul se acumuleaz n lipoproteine i le modific acestora structura, favoriznd catabolismul nemediat de receptori al LDL. Studiile experimentale au artat c Probucolul determin regresia aterosclerozei. De asemenea, Probucolul reduce nivelul LDL-colesterolului cu aproximativ 10%, dar i HDL-colesterolul cu 15-25% (fr a avea ns consecine negative). Doza zilnic este de 1 g mprtit n dou prize. Probucolul este indicat n asociere cu alt hipolipemiant mai puternic n cazul aterosclerozei. Efectele sale secundare sunt rare, de tipul tulburrilor digestive (diaree). S-a obserat uneori alungirea intervalului O-T. Supravegherea tratamentului se face prin examene ECG n caz de asociere a unui alt tratament susceptibil de a prelungi intervalul Q-T. Se indic efectuarea ionogramei. Acidul nicotinic are o eficacitate care diminu progresiv n cursul

tratamentului, necesitnd mrirea dozelor. Reduce trigliceridele cu 30-40%, iar LDL-colesterolul cu 10-15%. Tolerana este mediocr (apar frecvent cefalee, flush etc.), iar doza zilnic este de 1,5-3 g. Conducerea tratamentului hipolipemiant Obiectivul este normalizarea nivelului trigliceridelor (< 2 g/I) i de a scdea nivelul LDL-colesterolului sub 1,75 g/I dac nu se asociaz vreun alt factor de risc aterogen, sub 1 ,55 g/I n cazul asocierii unui alt factor de risc aterogen sau sub 1,35 g/I dac se asociaz doi sau mai muli factori de risc aterogen sau dac exist deja o afectare aterosclerotic semnificativ. n prima faz se indic un tratament dietetic pe o perioad de 3-6 luni. Dac prin acesta obiectivele terapeutice nu sunt atinse, se ncepe tratamentul medicamentos care va fi adaptat la fiecare dou luni pn la atingerea lor. n cazul hipercolesterolemiei izolate, n funcie de nivelul iniial al LDLcolesterolului, se va utiliza de prim intenie o statin, un fibrat sau, mai rar, Colestiramina. Uneori asocierea statin - colestiramin sau fibrat - colestiramin este necesar n cazul unei hipercolesterolemii importante. Se poate asocia un antioxidant. Asocierea statin - fibrat nu este indicat. n caz de hipertrigliceridemie izolat (cu excepia tipului I) fibraii sunt de prim intenie. Se mai pot folosi acizii grai polinesaturai sau acidul nicotinic. n cazul hipertrigliceridemiei mixte vor fi utilizai fibraii n cazul n care creterea intereseaz predominant trigliceridele, HDL-colesterolul este sczut sau n dislipoproteinemia de tip III. Statinele sunt indicate dac trigliceridele au valori inferioare a 4 g/I i inferioare nivelului colesterolului. TEHNICI FUNDAMENTALE DE CHIRURGIE VASCULAR

INDICATIILE ANGIOPLASTIEI ENDOLUMINALE PERCUTANE 1 ) Claudicaia intermitent care apare la mai puin de 200 m de mers pe teren plat. n cazul n care angiografia evideniaz o leziune iliac unic, angioplastia pare a reprezenta o soluie adecvat chiar i n cazul n care leziunea este excentric sau prezint calcificri liniare la examenul echografic. Dac arteriografia evideniaz o leziune femural superficial unic n treimea superioar a acestei artere, se poate indica aceeai soluie terapeutic. n cazul localizrii leziunii n treimea medie sau distal se indic iniial un tratament medical asociat unor msuri igieno-dietetice drastice (n primul rnd oprirea fumatului). La aceti pacieni, angioplastia percutan endoluminal se poate indica dup o perioad de 3-6 luni dac simptomatologia persist sau se agraveaz.

2) Claudicaia intermitent moderat care apare la aproximativ 500 m de mers pe teren plat. La aceti pacieni echografia Doppler pune n eviden de obicei o leziune unic iliac strns, dar bine colateralizat. n funcie de importana afectrii modului de via a pacientului (de exemplu la un pacient relativ tnr, de 40-60 de ani, activ, la care claudicaia mpiedic desfurarea activitii profesionale sau practicarea sportului) se poate indica efectuarea angiografiei, care n momentul de fa are o mortalitate i morbiditate foarte mic. Cu aceast ocazie se poate practica i angioplastia. Aceast atitudine este justificat prin faptul c evoluia natural a acestor leziuni se face n cele mai multe cazuri ctre ocluzie complet. n aceast din urm situaiie va fi nevoie de o intervenie mult mai laborioas ce poate fi astfel eventual evitat sau, oricum, amnat. 3) Indicaii mai puin ferme. La bolnavii tineri (30-40 de ani) moderat simptomatici cu leziuni iliace localizate se poate lua n discuie tratamentul prin agioplastie, mai ales c aceti pacieni sunt mai degrab activi sau practic sportul. De asemenea, la pacienii la care se evideniaz leziuni iliace mai complexe, cu plci ulcerate, lungi (5-7 cm), mai ales dac sunt localizate pe iliaca comun, se poate indica n anumite cazuri angioplastia endoluminal percutan cu condiia ca aorta infrarenal s fie indemn, iar patul arterial distal al membrului respectiv s fie de bun calitate (cu cel puin dou trunchiuri gambiere permeabile). Riscurile procedurii sunt n aceste condiii mici, iar n cazul unui rezultat nesatisfctor se poate eventual plasa o endoprotez sau se poate converti cazul ctre o soluie chirurgical. Progresele tehnice recente permit abordarea intervenional a leziunilor infrapoplitee (trunchiul tibio-peronier i trunchiurile gambiere) cu rezultate satisfctoare . n acest caz, salvarea membrului este indicaia principal, dar o dilatare la acest nivel poate completa o dilatare efectuat cu succes la nivel femural superficial sau popliteu. Ischemia critic a membrului inferior distal prin leziuni ale trunchiurilor gambiere asociate unor leziuni mai proximale este n momentul actual o indicaie de angioplastie ce se pune din ce n ce mai frecvent. Angioplastia nu este o indicaie de rutin n aceste cazuri. Ea trebuie efectuat n cadrul unei cooperri radio - chirurgicale stricte i de ctre o echip cu experien. n momentul de fa indicaiile dilatrii prin angioplastie endoliminal percutan se extind. Astfel, unii autori recomand n momentul de fat dilatri chiar la nivelul aortei infrarenale pentru stenoze segmentare i anulare,sau la nivelul bifurcaiilor arteriale (de exemplu, la nivelul bifurcaiei arterei iliace comune). n cazul leziunii bifurcaiei iliacei comune, mai ales la pacientul tnr, este esenial prezervarea lumenului iliacei interne. Astzi se poate ncerca inclusiv dilatarea

ANGIOPLASTIA CHIRURGIA

PERCUTAN

ENDOLUMINAL

Tehnicile de angioplastie endoluminal percutan se pot asocia n unele cazuri unei tehnici chirurgicale. Scopul dilatrii este scderea gradului de risc i dificultate a actului chirurgical. Spre exemplu, se poate asocia dilatarea unei leziuni iliace unui pontaj femuro-popliteu sau unui pontaj femuro-femural ncruciat (extraanatomic) . Asocierea celor dou metode terapeutice se poate face concomitent (ntr-un singur timp n sala de operaie) sau n doi timpi, dilatarea fiind realizat naintea interveniei chirurgicale. n pricipiu este de preferat varianta n doi timpi, n care angioplastia se efectueaz n sala de cateterism. TEHNICILE RADIO-INTERVENTIONALE N PRACTIC Angioplastia endoluminal percutan are la baz exercitarea unei presiuni mecanice asupra peretelui arterial care modific volumul i sediul plcii ateromatoase. Sub efectul umplerii balonaului, placa ateromatoas proeminent n lumenul arterial este impactat n peretele arterial. Acest fenomen se afl la baza eliberrii obstruciei. Impactarea plcii ateromatoase n peretele arterial are mai multe consecine: elongarea i ruptura fibrelor elastice i a celulelor musculare netede, pe de o parte, i ruptura plcii nsi, pe de alta. n unele cazuri, ruptura mediei realizeaz o adevrat disecie parietal. n timpul procedurii, pacientul este anticoagulat cu Heparin (bolus de 3000-5000 U.I.), eventual repetat. Cel mai adesea procedeul se desfoar sub anestezie local simpl, dar uneori este necesar anestezia general. Dup dilatare nu este necesar un tratament anticoagulant n afara cazurilor n care se realizeaz recanalizarea unei obstrucii totale unde heparinizarea se menine pentru alte 24-48 de ore. Pacienii vor primi antiagregante plachetare cel puin cteva luni. Exist dou categorii de instrumente care permit realizarea angioplastiei: (1) cateterul cu balona i (2) manometrul care permite msurarea i urmrirea presiunii de umplere a balonaului. Controlul rezultatelor angioplastiei se efectueaz n momentul de fa prin angiografia digital asociat din ce n ce mai frecvent cu echografia endovascular. Aceast din urm tehnic permite decelarea diseciilor ce nu au fost evideniate la angiografie. Se poate insera o protez endoluminal (stent intravascular) care menine deschis lumenul vascular. Plasarea stentului se relizeaz imediat dup dilatare cu ajutorul unui cateter. Acest cateter are sau nu un balona la vrful su, dup cum stentul este descrcat n vase prin umflarea balonului (care dilat stentul, cum este cazul stenturilor Palmaz i Strecker sau prin autoexpansiunea acestuia (endoproteza Wallstent). Plasarea unei endoproteze reduce riscul de disecie sau paate chiar rezolva o disecie produs n urma dilatrii (plasarea endoprotezei alipete cei doi cilindri de disecie).

Plasarea unuia sau a mai multor stenturi permite evitarea actului chirurgical la categorii selecionate de pacieni cum este, de exemplu, cazul la pacieni tineri care prezint ocluzia iliac segmentar. REZULTATELE DILATRII Un rezultat pozitiv este considerat ca fiind reducerea ocluziei sau stenozei la mai puin de 30% din lumenul vasului. n cazul leziunilor stenozante femuropoplitee, eficacitatea procedural este de circa 90%, iar merlinerea permeabilitii la 6 ani este de circa 35%. n cazul unui pat distal de bun calitate, rata de succes la 5 ani este de circa 50%. n cazul dilatrii unor leziuni ocluzive, att rata de succes imediat, ct i la distan sunt ceva mai mici. Angioplastia efectuat pentru claudicaie intermitent este mult mai eficace dect cea efectuat pentru salvarea membrului. n cazul leziunilor iliace rata de eec iniial este de circa 3,5% (mai mare n cazul ocluziei complete). Permeabilitatea la 5 ani este de circa 50% n caz de stenoz i de doar circa 30% pentru ocluzie. Morbiditatea asociat este relativ redus. Complicaiile legate de tehnica angioplastiei sunt rare. Principala complicaie este disecia, ntlnit n circa 3% din cazuri. n cazul dilatrii unei stenoze, rata de complicaii imediate este de circa 10%, n timp ce pentru dilatarea unei ocluzii, rata de complicaii imediate depete 20%. Disecia se trateaz optim prin plasarea unei endoproteze. n cazul emboliei distale tratamentul se realizeaz cel mai bine prin tromboaspiraiie. Restenoza este principala problem a acestei tehnici. Restenoza survine n general ntre 3 i 12 luni de la angioplastie. Rata de restenoz este variabil n funcie de sediul i tipul leziunii. Mecanismul restenozei nu este complet elucidat. Contribuie la restenoz denudarea endoteliului arterial n momentul angioplastiei, fractura plcii ateromatoase, modificrile mediei i traumatizarea mecanic a peretelui arterial. De asemenea, mai particip la apariia restenozei i tromboza parietal, tendina zonei dilatate de a se retracta sub aciunea reculului elastic, i hiperplazia mio-intimal. Explicaia clasic pentru apariia restenozei ar fi c aceasta reprezint rspunsul peretelui arterial la traumatismul suferit n momentul dilataiei i la factorii eliberai de plachete i de celulele endoteliale care stimuleaz creterea i migrarea miocitelor netede la nivel subendotelial. Tehnicile de angioplastie sunt atrgtoare, pe de o parte, pentru c scad durata spitalizrii i, pe de alta, pentru c permit scurtarea pn la eliminare a imobilizrii pacientului ntlnit dup actul chirurgical. Este permis o integrare social i o ntoarcere la locul de munc mai rapid. Pe de alt parte, exist o rat mai mare de restenoz. Pentru ca metoda s fie eficient, este important stabilirea indicaiei de angioplastie la momentul oportun. De aici necesitatea examenului Doppler, a depistrii pacienilor cu leziuni dilatabile i stabilirea ct mai rapid posibil a indicaiei de efectuare a angiografiei, singura care permite

alegerea opiunii terapeutice optime. PROTEZELE ENDOLUMINALE Folosirea de stenturi vasculare intraluminale pentru ancorarea unor proteze vasculare a fost experimentat la animale nc din anii '80. Juan Parodi a raportat primul (n 1991 ) rezultatele sale dup rezolvarea transfemural cu succes a unor anevrisme de aort abdominal folosind protezarea endovascular. Probabil, concomitent cu Parodi, o serie de cercettori rui (Volodos i colaboratorii) au experimentat, de asemenea, protezarea endoluminal a aortei pentru diverse patologii. Dispozitivele folosite n prima faz erau rudimentare: o protez vascular convenional suturat la un stent folosit la impactarea capetelor protezei n peretele vascular. Progresele tehnologice remarcabile nregistrate n ultimii ani au dus la apariia unor dispozitive disponibile pe pia, extrem de complexe. Toate au ns la baz o form de stent arterial care folosete la fixarea i calibrarea unei proteze vasculare. Protezele endoluminale pot fi mprite dup modul n care ele sunt expansionate n lumenul vascular. Astfel, exist endoproteze care sunt expansionate cu ajutorul unui balona i endoproteze autoexpansibile. Stenturile vasculare folosite sunt construite din oel, elgiloy, tantal sau nitinol. n momentul actual, folosirea de endoproteze vasculare cunoate un mare avnt. Principalele aplicaii ale protezelor endovasculare sunt prezentate n tabel

Aplicaiile protezelor endovasculare 1 . Anevrismele arteriale: a. anevrismele aortei abdominale b. anevrismele aortei toracice c. anevrismele arteriale periferice d. anevrismele anastomotice 2. Disectia aortic 3. Boala,vascular obliterant periferic 4. Fistulele arteriovenoase traumatice i falsele anevrisme 5. Ocluzia venoas i hipertensiunea portal a- plasarea unei endoproteze tubulare, posibil cnd exist o portiune a aortei distale neanevrismal; b-folosirea unei endoproteze bifurcate. Cele doua sgei indic posibilitatea ancorrii unei proteze la alta; c- plasarea succesiv a mai multor endoproteze una din alta n cazul interesrii de ctre anevrism i a unei iliace; d- asocierea rezolvrii prin protez endovascular cu un by-pass femurofemural. Sgeata indic ocluzia unei iliace cu un "dop". (Dup Rutherford.) PROTEZELE VASCULARE. GENERALITATI Pentru chirurgia vascular disponibilitatea unor conducte care s poat

substitui un vas bolnav este indispensabil. Dei Carrel i Goyanes au demonstrat nc de la nceputul secolului al XX-lea c grefoane venoase i arteriale autologe, homologe i heterologe pot fi folosite pentru nlocuiri arteriale, abia n ultima jumtate de secol se poate spune c dezvoltarea i folosirea grefoanelor vasculare s-a fcut sistematic. Au fost definite astfel i caracteristicile unui grefon vascular ideal. Grefonul vascular trebuie s fie disponibil ntr-o mare varietate de dimensiuni i forme pentru a putea fi folosit oriunde n corp. Trebuie s fie durabil pentru a rezista n corpul uman perioade ndelungate, s nu declaneze o reacie a organismului i s nu declaneze fenomene toxice sau alergice. Din punct de vedere al caracteristicilor fizice, o protez vascular trebuie s aib o bun elasticitate, care s permit o bun manevrabilitate, s fie maleabil, pliabil, s permit-o sutur facil dar care s in, s nu se deire la capete i s nu ocluzioneze lumenul n locurile n care este ndoit. Suprafaa ei luminal trebuie s fie neted, atraumatic pentru elementele figurate sangvine i non-trombogenic. De asemenea, grefonul vascular ideal ar trebui s fie rezistent la infecii. Ar trebui s aib un cost sczut, s fie uor de procurat i s poat fi resterilizat de un numr nelimitat de ori. n momentul de fa nu exist un grefon vascular care s ndeplineasc toate aceste cerine, ns exist un mare numr de alternative satisfctoare. Astzi dispunem de mai multe tipuri de grefoane vasculare. Grefoanele autologe arteriale i venoase au performane extrem de bune, ns ele se gsesc n cantiti limitate i pot fi utilizate doar n cazul vaselor medii i mici. Homogrefele arteriale i venoase, pe lng disponibilitatea sczut, au o durabilitate pe termen lung foarte slab. Protezele din cordon ombilical uman (modificat prin fixare) au reprezentat o mare speran, ns ele au o rezisten n timp inferioar grefoanelor venoase autologe i prezint tendina la dilatare anevrismal. Xenogrefele (conducte vasculare de la alte specii - n special bovine) nu sunt folosite tot datorit patenei slabe pe termen lung. Protezele sintetice sunt disponibile ntr-o multitudine de forme i dimensiuni. Ele pot fi mprtite n proteze textile i non-textile. Protezele textile sunt construite prin mpletirea sau eserea unor mnunchiuri de fire sintetice, n timp ce protezele non-textile sunt alctuite dintr-un polimer expandat cu o structur nonfilamentoas i aspect "turnat".

COMPORTAMENTUL BIOLOGIC AL PROTEZELOR VASCULARE Este evident c i dup restabilirea sau ameliorarea fluxului sangvin ntrun anumit teritoriu cu ajutorul unei proteze vasculare, procesul patologic care a stat la baza modificrilor din vasele proprii va continua nestnjenit. Evoluia acestui proces patologic st la baza compromiterii grefoanelor vasculare n majoritatea cazurilor. Autogrefele vasculare (arteriale i venoase) au un comportament biologic asemntor vaselor native. Vom prezenta n continuare

comportamentul biologic al protezelor vasculare sintetice. nainte de intrarea n uz clinic general protezele vasculare sunt testate ndelungat. O mare parte din testele efectuate se refer la comportamentul biologic al protezelor i se realizeaz pe modele animale. Din pcate nu exist nc un model animal care s corespund ntocmai omului. Cel mai apropiat din acest punct de vedere pare a fi cinele i de aceea modelul canin este cel mai larg folosit. n principiu, n comparaie cu alte specii, omul dezvolt n grad mai mic panus (hiperplazie intimal i subintimal) la locul de anastomoz al protezei, ns la om nu se produce acoperirea interiorului protezei cu endoteliu propriu, fenomen care este prezent la unele specii. Dup implantare, la interiorul tuturor protezelor sintetice apare o depunere parietal de fibrin de grosime variabil. Celulele endoteliale proprii se multiplic i au tendina de a trece pragul suturii i de a acoperi cu un strat continuu interiorul tapetat cu fibrin al protezei. La om aceast acoperire nu este niciodat, pentru protezele existente, complet. Dac stratul de fibrin nu este ferm aderent de peretele protetic, exist riscul important de embolizare distal cu fragmente ale acestuia. Protezele actuale au un perete poros, care permite invazia dinspre exterior spre interior a elementelor conjunctive proprii organismului, elemente care solidarizeaz stratul de fibrin la peretele protetic. Totodat, porozitatea peretelui face ca stratul de fibrin s fie foarte subire, neted, i prin aceasta relativ puin trombogenic. Acest avantaj semnificativ se face n parte pe seama unui risc ceva mai mare de hemoragie (precoce i tardiv) i a unui risc de dezvoltare a unui anevrism prin fragmentarea/separarea fibrelor care alctuiesc textura protezei. Rezult, deci, c o protez performant trebuie s aib o permitivitate mare la ptrunderea elementelor conjunctive, i o porozitate fizic redus pentru a limita riscul de hemoragie i degenerare anevrismal. Pentru aceasta, se folosesc un mare numr de tehnici. Spre exemplu, se folosete impregnarea unor proteze mpletite (cu porozitate mare) din Dacron cu colagen bovin sau adugarea la o astfel de protez a unui nveli velurat mai puin poros. Cu toate progresele obinute n dezvoltarea protezelor sintetice, exist nc dou mari probleme nerezolvate: (1) o rat de tromboz mult mai mare comparativ cu grefoanele autologe n cazul folosirii lor pentru nlocuirea unor vase mici, cu flux sangvin redus, i (2) un risc mai mare de infecie (ntlnit mai ales pentru anastomoza la artera femural comun). Ce deosebete n mod esenial protezele sintetice de grefoanele autologe este lipsa unui strat endotelial viu la interior. Acest strat endotelial este tromborezistent i protejeaz totodat peretele vascular de infecie secundar. Sa imaginat o tehnic de "nsmnare" a interiorului protezei cu celule endoteliale chiar n momentul operaiei. Celulele endoteliale sunt recoltate de la un segment venos i sunt fie adugate sngelui folosit la precoagularea protezei, fie aplicate pe protezele care nu necesit precoagulare. Din pcate, pn n prezent nu a putut fi demonstrat obinerea unui strat endotelial continuu la

interiorul unei proteze sintetice la om. S-a ncercat scderea trombogenitii protezelor vasculare prin tapetarea interiorului acestora cu un strat de grafit coloidal. Creterea potenial a rezistenei acestei suprafee la tromboz s-ar datora capacitii de legare a heparinei ntr-o solutie cationic. , Pentru a crete rezistena la infecii a protezelor sintetice s-a ncercat tratarea acestora cu ageni antibacterieni, respectiv integrarea unor asemenea ageni n structura protezei. Tratarea cu antibiotice nu este eficient datorit penetrrii slabe a acestor substane n materialul protetic. S-a ncercat ncorporarea argintului, metal cu proprieti antibacteriene cunoscute. Rezultatele sunt controversate. O caracteristic esenial a grefoanelor de care depinde buna lor funcionare pe termen lung este compliana. Dei compliana iniial a protezelor de care dispunem astzi este similar cu cea a arterelor, o dat cu ptrunderea elementelor conjunctive prin perete apare fibroza. Astfel, practic toate protezele sintetice devin rigide, spre deosebire de grefoanele autologe venos i mai ales arterial. Lipsa elasticitii protezelor favorizeaz depunerea intraluminal progresiv de fibrin care este ntlnit la majoritatea acestor proteze. Pe de alt parte, rigidizarea acestora genereaz (prin diferena de complian ntre vasul nativ i protez) tensiuni la nivelul anastomozelor, tensiuni implicate n apariia de false anevrisme i fibroplazie neointimal. ALEGEREA PROTEZELOR VASCULARE Alegerea unui anumit grefon vascular se bzeaz att pe caracteristicile sale fizice, ct i pe consideraii de ordin clinic. De o importan central este calibrul vasului care urmeaz s fie nlocuit sau pontat (prin by-pass). Spre exemplu, nu exist nici un grefon autolog pentru nlocuirea aortei sau venei cave i de aceea este necesar folosirea n aceste cazuri a unei proteze sintetice. Datorit fluxului mare de snge care strbate aceste vase ele se comport satisfctor. Pe de alt parte, datorit tendinei mai mari la tromboz, n cazul vaselor mici protezele sintetice sunt evitate, autogrefele fiind de preferat. n momentul actual nu exist nici un tip de protez care s fie adecvat pentru orice tip de intervenie vascular. Grefonul autolog arterial este grefonul cel mai apropiat de grefonul ideal. Din pcate nu exist artere mari de care un organism s se poat lipsi. De aceea, disponibilitatea grefoanelor arteriale autologe este limitat i acestea sunt folosite doar pentru nlocuirea/pontarea pe o distan scurt a unor artere de calibru mic i mijlociu. Grefoanele venoase autologe sunt disponibile i n variante mai lungi (spre exemplu grefonul venos safen). Dei prezint un anumit grad de degenerescen parietal ele au o durabilitate foarte bun. De aceea sunt foarte potrivite pentru revascularizarea membrelor i n general a arterelor de calibru adecvat. Grefoanele din cordon ombilical modificat prin fixare prezint, cum am mai menionat, tendina la degenerare anevrismal. S-a ncercat combaterea acestui neajuns prin "mbrcarea" n Dacron. Chiar i aa, circa 30% din

grefoanele patente degenereaz anevrismal. Heterogrefele bovine nu mai sunt nici ele folosite (cu excepia, uneori, a chirurgiei de acces) datorit ratei mari de complicaii tardive. Protezele sintetice reprezint soluia pentru nlocuirea vaselor mari. Ele pot fi ns folosite la nevoie i pentru nlocuirea unor vase de calibru mediu sau mic. Pentru acest scop sunt mai ales utile protezele non-textile cum sunt cele din politetrafluoroetilen expandat (ePTFE). Alegerea dimensiunii protezei este un alt punct cheie. O protez prea mare va determina depunerea unui strat exuberant de fibrin i o rat mare de tromboz. Proteza aleas trebuie deci s fie, pe de o parte, suficient de mare pentru a asigura un flux de snge adecvat chiar pentru necesitile cele mai crescute i, pe de alt parte, suficient de mic pentru ca viteza de curgere a sngelui n repaus s fie destul de mare pentru a preveni depunerea excesiv de fibrin. Viteza minim a curgerii sngelui pentru ca depunerea excesiv de fibrin s nu se produc ("velocitatea prag") difer de la un tip de protez la altul. Aceast vitez de curgere este minim pentru grefoanele autologe. Se explic astfel de ce ele sunt preferate n cazul teritoriilor cu flux sczut. Un alt criteriu de care trebuie inut cont este vrsta pacientului. La vrste tinere trebuie aleas o protez care s fie capabil s creasc. De aceea la aceti pacieni grefoanele autologe trebuie folosite de cte ori este posibil, iar anastomozele trebuie realizate cel puin parial cu fire separate. n cazul prezenei infeciei sau contaminrii microbiene trebuie evitate protezele sintetice. Uneori poate fi folosit un fragment de arter recoltat dintr-un teritoriu aflat la distan de aria infectat, fragment n locul cruia se introduce o protez. La pacieni la care speranta de viat este redus sau a cror condiie general este foarte grav i la care durata redus a inteveniei este foarte important o protez sintetic poate fi de ales, astfel ctigndu-se timpul necesar recoltrii venei. O serie de msuri trebuie luate pentru a crea protezei vasculare un mediu adec~at in organismul primitor Trebuie evitat formarea hematomului periprotetic, acesta mpiedicnd ptrunderea esutului conjunctiv prin protezele sintetice, i asigurat acoperirea protezei cu esut viabil. Protezele trebuie plasate la distan de suprafaa anselor intestinale pentru a se preveni formarea fistulelor vasculo-enterice. Este indicat folosirea profilactic a antibioticelor pe o durat de 24-72 de ore dup operaie.

COMPLICATIILE LEGATE DE PROTEZELE VASCULARE Complicaiile legate de protezele vasculare pot fi mprite n dou categorii: complicaii directe (care implic compromiterea funciei grefonului) i complicaii indirecte. Acestea din urm sunt legate de prezena grefonului,

dar funcionalitatea sa este pstrat. Dintre complicaiile directe cea mai frecvent este tromboza. Uneori tromboza se produce pe un grefon normal, iar n aceste cazuri extragerea trombului este atitudinea indicat. De cele mai multe ori ns, tromboza este secundar unui anumit proces patologic, -iar -tratamentul include o form de corectare chirurgical a acestuia. Complicaiile indirecte pot necesita corecia chirurgical n ciuda funcionrii normale a grefonului. Este, spre exemplu, cazul apariiei unui pseudoanevrism la una din liniile de sutur. Infecia unei proteze vasculare este catastrofal mai ales dac ea este localizat la nivelul anastomozelor. n acest caz este necesar extirparea grefonului n ntregime. Mai rar, interesarea portiunii mijlocii a une~ proteze de ctre procesul infecios poate rspunde la tratament local. Embolia distal poate fi rezultatul desprinderii unor buci dintr-un strat intern de fibrin slab aderent de protez sau al dilatrii anevrismale a protezei. Dac proteza nu este suficient acoperit cu esut viabil, ea poate eroda anumite organe nvecinate i mai ales viscere cavitare (precum intestinul sau vezica urinar). Aceste eroziuni pot genera septicemie sau sngerare. AUTOGREFONUL ARTERIAL Autogrefonul arterial reprezint proteza ideal datorit pstrrii viabilitii i structurii sale adaptate regimului de curgere arterial. De asemenea, autogrefonul arterial nu degenereaz n timp (ca grefoanele venoase), se vindec ntr-un teritoriu unde este prezent infecia i i menine flexibilitatea n zonele cu mobilitate crescut (din dreptul articulaiilor). La copii autogrefonul arterial i pstreaz capacitatea de cretere. Patena pe termen lung este excepional, probabil c n special datorit complianei foarte apropiate a grefonului cu a arterelor la care sunt anastomozate capetele acestuia. Apariia a numeroase complicaii tardive depinde de compliana diferit a grefonului fa de cea a arterelor native la care acesta este anastomozat. Din pcate, un autogrefon arterial nu este disponibil pentru orice nlocuire arterial pentru c arterele mari sunt de cele mai multe ori indispensabile pentru viabilitatea organismului uman. Exist mai multe zone din care se poate recolta un autogrefon arterial. n msura n care este posibil, autogrefonul arterial trebuie s aib o dimensiune apropiat de cea a arterei care urmeaz s fie nlocui. De multe ori un autogrefon arterial poate fi recoltat din acelai cmp chirurgical n care se efectueaz i revascularizarea, dat fiind faptul c, cel mai adesea, revascularizrile n care se utilizeaz acest conduct au loc n cavitatea abdominal i n regiunea inghinal. Arterele iliace sunt folosite n multe cazuri n care se are n vedere o reconstrucie cu grefon arterial. Segmentele excizate sunt nlocuite cu proteze sintetice. Dac se recolteaz doar o arter iliac intern (iar cea contralateral este permeabil) nlocuirea acesteia nu este necesar (artera iliac intern poate fi folosit pentru revascularizarea renal cu grefon arterial).

O posibilitate atrgtoare este folosirea unui segment ocluzionat (cel mai frecvent artera femural superficial) care va fi permeabilizat. Permeabilizarea se poate face printr-o endarterectomie eversant sau printr-o endarterectomie seminchis (numit i endarterectomie cu ans).

O arter ocluzionat cronic, a crei ocluzie nu determin simptome (fiind deci, bine tolerat) poate fi folosit pentru a uura efectuarea unei endarterectomii/ plastii de lrgire a unei ramuri stenotice care se desprinde imediat proximal de locul ocluziei, cnd aceast stenoz este simptomatic . Spre exemplu o carotid intern ocluzionat cronic poate fi folosit la endarterectomia i plastia de lrgire a carotidei externe, iar femurala superficial poate fi folosit la lrgirea femuralei profunde. Aceast tehnic se poate realiza prin secionarea arterei ocluzionate i folosirea segmentului proximal ca petec sau prin aducerea unui segment de arter peste zona n care se practic endarterectomia. AUTOGREFONUL VENOS Grefoanele venoase autogene reprezint n principiu grefoanele de elecie pentru revascularizarea arterial a membrului inferior i, n general, pentru majoritatea cazurilor de by-pass arterial pe vase de calibru mic. Avantajul major al grefoanelor venoase autogene asupra protezelor sintetice deriv din prezena endoteliului care menine fluiditatea sngelui coninut. GREFOANELE VENOASE FOLOSITE N CHIRURGIA VASCULAR Vena safen intern. Grefonul venos autogen cel mai folosit n chirurgia vascular este grefonul safen intern. Vena safen intern (sau safena mare) este cea mai lung ven a organismului. Clasic, ea se formeaz anterior de maleola tibial, urc pe faa medial a gambei la circa 2-3 cm posterior de marginea medial a tibiei, trece posterior de condilii tibial i femural medial i se ndreapt spre trigonul femural unde formeaz o cros ce strbate fascia profund a coapsei (fascia cribrosa) la nivelul fosei ovale (fig.1 3.1 ). Vena safen este nsoit pe traiectul ei de nervul safen, cutanat. Acest tip de traiect (numit i convenional) este ntlnit doar la ceva mai puin de jumtate din pacieni, n restul de cazuri sunt prezente diferite variante anatomice, cum ar fi: dou vene safene interne la nivelul gambei ce se unesc ntr-un trunchi comun n vecintatea genunchiului, distal de genunchi sau la nivelul coapsei, sau care nu se unesc ci se vars n vena femural separat, safena intern situat mai

posterior (n special la nivelul gambei, unde se poate gsi la 4-6 cm posterior de marginea medial a tibiei) sau chiar lipsa complet a safenei interne. n multe cazuri safena prezint bifurcaii i confluene. Grefoanele alternative. La ceva mai puin de o treime din pacieni ~ena safen intern nu este disponibil pentru folosirea sa ca grefon arterial. De cele mai multe ori acest fapt se datoreaz folosirii ei anterioare la revascularizarea miocardic sau periferic. Uneori poate lipsi (congenital) sau poate fi inadecvat datorit dilatrii varicoase sau flebitei superficiale. n majoritatea acestor cazuri dispunem de conducte venoase alternative. O situaie particular este reprezentat de disponibilitatea doar a safenei interne de la membrul opus. Unii chirurgi evit s recurg la aceasta pentru c astfel se risipete posibilitatea utilizrii sale pentru revascularizarea de aceeai parte, posibil necesar n viitor. Acetia consider c la fiecare membru inferior trebuie folosite resursele venoase de aceeai parte. Vena safen mic (extern) poate fi folosit ca grefon venos. Ea se formeaz posterior de maleola lateral, urc lateral de tendonul ahilian i ajunge n fosa poplitee unde printr-o cros se vars n sistemul venos profund (vena poplitee). Este nsoit de nervul sural. Ca i pentru vena safen mare, exist numeroase variante anatomice ale safenei mici. Pentru recoltare, pacientul este aezat iniial n decubit ventral pentru ca dup nchiderea plgilor gambiere s fie repus n decubit dorsal. Vena safen mare (intern) Venele membrului superior pot fi i ele folosite ca grefoane autogene . Dintre acestea vena cefalic este de preferat. Poate fi utilizat vena cefalic de la bra, dar i cea de la antebra. Traiectul venei cefalice se ntinde de la nivelul tabacherei anatomice, pe marginea lateral a antebraului i anterolateral a braului, pn n anul delto-pectoral, la extremitatea supero-medial a cruia se vars n vena axilar. Vena bazilic se folosete mai rar. Trebuie cunoscut c exist variaii anatomice importante la nivelul venelor superficiale ale antebraului. De asemenea, acestea pot fi inadecvate datorit cateterizrii repetate din internrile precedente (de obicei multiple la pacienii arteriopai). Vena jugular intern poate fi folosit i ea drept grefon autogen atunci cnd e necesar un segment scurt i gros (spre exemplu n cazul traumatismelor venei femurale). n general, jugulara intern poate fi recoltat dac cea de partea opus este permeabil. Vena femural superficial poate fi folosit la revascularizarea arterial. Calibrul su mare o face ~foarte potrivit pentru revascularizarea n teritoriul aorto-femural. Are o durabilitate bun, iar efectele secundare determinate de ndeprtarea acestei vene importante sunt rezonabile. Recoltarea este mai dificil.

FIZIOLOGIA GREFOANELOR VENOASE Avantajele majore ale grefoanelor venoase autologe deriv din faptul c ele sunt alctuite din esut viu. Dei presiunea s~gelui care curge prin vene este mult mai mic dect cea ntlnit n sistemul arterial, iar structura peretelui venos este adaptat curgerii la presiune redus, acest perete este similar peretelui arterial. Grefonul venos particip activ la meninerea fluiditii coloanei de snge care l strbate. Un rol esenial pentru aceasta l joac endoteliul, strat unicelular care nu este complet la interiorul nici unei varieti de protez sintetic. Celulele endoteliale produc i secret o serie de molecule cu rol anticoagulant i antiagregant plachetar cum sunt o serie de glicozaminoglicani, trombomodulina, proteinele C i S, prostaciclina (prostaglandina 12) i oxidul nitric (care este cunoscut i ca EDRF - endothelial derived relaxing factor). Acest din urm factor, produs activ la nivelul peretelui vascular, determin relaxarea vascular adaptativ la creterea fluxului de snge i inhib vasoconstricia i propagarea trombozei la locul unde exist anumite leziuni vasculare. Rolul esenial pe care l joac endoteliul justific atenia acordat prezervrii integritii acestuia n timpul recoltrii grefoanelor venoase. RECOLTAREA I PREPARAREA GREFOANELOR VENOASE Prezervarea integritii endoteliului este principalul obiectiv ce trebuie atins n cursul manevrelor de recoltare a venei i pe durata pstrrii acesteia pn la integrarea sa n sistemul arterial. Pentru aceasta, tehnica chirurgical trebuie s fie meticuloas i blnd i se folosesc metode de protecie endotelial. Injectarea de papaverin de-a lungul traiectului venos nainte de efectuarea inciziei previne apariia spasmului venos i poate fi folosit ca metod de protecie a endoteliului De cele mai multe ori, pentru recoltarea unei vene se folosete o incizie unic de-a lungul traiectului acesteia. n cazul safenei mari se pot folosi i inciziile etajate, dar cu rezerva c trebuie evitat orice traciune sau presiune asupra grefonului. Inciziile etajate nu sunt n nici un caz recomandate la membrul superior, unde venele au un perete subire ce poate fi lezat cu uurin. Disecia venei se face ascuit (cu foarfeca). Dup izolarea unui segment de ven se trece pe sub aceasta o band (nur) sau o ans din silastic cu care vena este tracionat. Disecia are loc la civa milimetri de ven pentru ca eventualele ramuri ce au fost tiate fr a fi n prealabil ligaturate s poat fi controlate n siguran nchiderea plgii trebuie s fie impecabil. Vor fi evitate suturile ischemiante deoarece n acest caz particular exist o predispoziie la dehiscen i vindecare dificil. Exist trei variabile care influeneaz decisiv calitatea venei recoltate i mai ales integritatea endotelial: (1) presiunea la care se realizeaz dilatarea venei, (2) utilizarea de substane vasoactive i (3) temperatura la care este pstrat vena pn la implantare.

Dilatarea venei este o manevr prin care calibrul venei este crescut maximal nainte de implantarea n circulaia arterial . Dilatarea trebuie ns realizat la presiuni moderate. Presiunile mari determin lezarea ireversibil a structurii i funciei celulelor endoteliale. Astfel, la o presiune de 200 mm Hg endoteliul rmne intact. La presiuni de peste 300-400 mm Hg are loc alterarea endotelial care este sever la valori de aproximativ 700 mm Hg. Totodat are loc aderarea trombocitelor i leucocitelor, depunerea de leucocite n subintim i apariia ulterioar a unei fibroplazii excesive intimale i a mediei. Spasmul venei n timpul diseciei determin apariia de rupturi la nivelul endoteliului. Endoteliul nu posed capacitatea contractil a mediei i de aceea n timpul spasmului se produce cudarea sa cu prolabarea intraluminal a unora dintre celule (sub forma unor falduri). Tensiunile create determin ruptura aderenelor intercelulare endoteliale. Injectarea de papaverin de-a lungul traiectului venei nainte de incizie are un rol protector prin prevenirea n oarecare msur a spasmului venos. De asemenea, soluia cu care se realizeaz infiltrarea (umplerea) i dilatarea venei trebuie s conin papaverin. Papaverina conserv morfologia endoteliului i crete rezistena acestuia la presiunile intraluminale folosite pentru distensie. Soluiia de papaverin folosit trebuie s fie cldu (la 37C). n momentul actual exist opinia unanim, demonstrat de numeroase studii, c prezervarea grefonului venos pn la implantare se face cel mai bine la 37C (n ser heparinat cu papaverin cldu, pe masa de instrumente). Hipotermia are efecte nocive asupra peretelui venos i n special asupra endoteliului. Efectele sunt cu att mai nocive cu ct temperatura este mai sczut. UTILIZAREA GREFOANELOR VENOASE Exist trei moduri n care o ven poate fi folosit pentru revascularizare arterial: (1) efectuara unui by-pass cu ven in situ , (2) realizarea unui by-pass cu ven inversat i (3) realizarea unui by-pass cu ven non-inversat. n cazul folosirii venelor neinversate (in situ sau nu) este necesar desfiinarea prealabil a valvelor venoase cu ajutorul unui valvulotom. Pn n momentul de fa nu exist dovezi clare pentru superioritatea uneia sau a alteia dintre aceste trei tehnici. Tehnicile n care sngele curge anterograd printr-o ven (vena nu este inversat) au avantajul c se folosete proximal captul de calibru mai mare al grefonului venos, unde i calibrul arterei este mai mare. Pot fi astfel folosite vene de calibru foarte mic distal (pn la 2 mm). Dezavantajul rezid n necesitatea devalvulrii cu un valvulotom, manevr care poate altera semnificativ endoteliul. Infuzia la captul distal al venei a unei soluii de dextran-heparin-papaverin (500 ml dextran, 500 U.I. heparin i 60 mg papaverin) naintea introducerii valvulotomului previne semnificativ apariiia leziunilor endoteliale, care au n mare parte la baz constricia musculaturii

netede vasculare pe valvulotom. Folosirea grefoanelor inversate le expune pe acestea unor stresuri mecanice mai ample, care pot determina leziuni endoteliale importante. Dac tehnica chirurgical este foarte bun, traumatismele asupra venei sunt mici iar presiunea de distensie este mic sau nu se folosete distensia venei, rezultatele sunt foarte bune, iar endoteliul sufer puin. n acest caz, limita inferioar a diametrului la care o ven poate fi folosit este greu de stabilit, dar este cu siguran superioar celei din cazul folosirii unui grefon neinversat. Trebuie reinut din capul locului c factorul esenial care determin succesul chirurgiei de revascularizare cu grefoane venoase este reprezentat de calitatea bun a grefonului folosit. n perioade dintre 30 de zile i 2 ani de la operaie, problemele se datoreaz de obicei hiperplaziei fibrointimale ce apare la locul anastomozelor, la locul unde s-a efectuat o reparare chirurgical a conductului venos sau la nivelul valvelor incizate cu valvulotomul. La peste 2 ani de la operaie, ateroscleroza este procesul patologic principal ce determin eecul grefoanelor venoase. Acestea sunt predispuse apariiei aterosclerozei pentru c la nivelul peretelui lor apar precoce (n puini ani) leziuni pentru apariia crora n arterele native este nevoie de o perioad mult maj lung. Este interesant faptul c procesul aterosclerotic evolueaz accelerat i pe vasele native n teritoriul n care s-a realizat un by-pass arterial (acelai lucru se ntmpl i n circulaia coronarian). Ateroscleroza pe conductul venos depinde de muli factori, dar majoritatea autorilor sunt de prere c n cazul unui grefon de bun calitate leziunile aterosclerotice, dei frecvente, sunt doar foarte rar ocluzive. n orice caz, chirurgul vascular are datoria de a urmri evoluia pacienilor revascularizai cu grefoane venoase pentru a interveni precoce n cazul apariiei unor complicaii. PATENTA PE TERMEN LUNG A GREFOANELOR VENOASE Grefonul venos este un conduct biologic. Ca atare el are o via dinamic. Deteriorarea sa este posibil i se datoreaz unor procese relativ specifice pentru perioada n care acestea apar. Astfel, n primele 30 de zile de la operaie eecul grefonului se datorete n special erorilor de tehnic chirurgical, de selecie a pacienilor sau unui grefon venos de proast calitate. Dintre erorile de tehnic mai frecvente sunt de amintit: realizarea neadecvat a anastomozelor, ligatura prea apropiat a colateralelor (care determin stenoza lumenului principal), ligatura prea deprtat (care determin un bont venos restant) sau stenoza traumatic determinat de plasarea inadecvat a unor clampe. PROTEZELE VASCULARE SINTETICE Grefoanele autogene venoase i mai ales arteriale reprezint substitutul cel mai aproape de ideal pentru un vas sangvin patologic. Din pcate acestea nu sunt disponibile pentru toate situaiile fie datorit dimensiunii reduse, lungimii insuficiente, fie datorit faptului c ele au fost deja recoltate anterior sau sufer de afeciuni proprii. n aceste condiii protezele vasculare sintetice reprezint

unica soluie. Cercetrile pentru obinerea unor proteze vasculare sintetice din ce n ce mai performante constituie i n momentul actual un element central de care depinde dezvoltarea chirurgiei vasculare. Protezele vasculare sintetice de care dispunem n momentul de fa sunt satisfctoare pentru protezarea unor vase mari cum ar fi segmentul aorto-iliac al patului arterial. Pe de alt parte, rezultatele sunt mult mai slabe pentru vasele de dimensiuni mici i medii (cu diametru sub 6 mm). TIPURI DE PROTEZE VASCULARE Protezele vasculare pot fi mprite n proteze sintetice, proteze biologice i proteze compozite. Grefoanele autologe arteriale i venoase pot fi considerate i ele proteze biologice.. PROTEZELE VASCULARE SINTETICE Protezele vasculare sintetice sunt mprtite n proteze textile i proteze non-textile. Protezele textile sunt realizate din fire i pot fi esute sau mpletite (tricotate). Firele folosite sunt fire de tip multifilament. Dacronul i n mai mic msur Teflonul reprezint materialele din care sunt realizate marea majoritate a protezelor vasculare sintetice textile n momentul de fa. Spre deosebire de alte materiale ca nylon-ul, ivalon-ul sau vinyon-ul, ele i pstreaz calitile fizice timp ndelungat. Teflonul are o reactivitate biologic inferioar Dacron-ului, ns acest fapt nu constituie un avantaj, ntruct reactivitatea redus face ca incorporarea i integrarea protezei ca i invazia fibroblastic a acesteia s fie mai reduse. Dacronul rmne materialul de baz folosit la construcia protezelor vasculare sintetice textile. Protezele esute au ochiurile mici, iar firele se ntretaie n unghiuri drepte. Porozitatea ca i elasticitatea acestui tip de proteze sunt mai reduse. De asemenea, se deir mai uor la capete i, de aceea, se recomand tierea lor cu electrocauterul i nu cu foarfeca. Avantajele acestor proteze sunt sngerarea mai redus (datorit porozitii reduse) i deformarea redus n timp. ncorporarea protezelor esute este mai slab (datorit ptrunderii limitate a fibroblastilor prin perete) i, de aceea, ancorarea neointimei endoprotetice (stratul de fibrin ce se dispune la interiorul protezei) la perete este mai mare Protezele impletite (tricotate) au ochiuri mai largi i sunt, de aceea, mai elastice i mai poroase dect cele esute. De aici deriv principalele avantaje i dezavantaje ale lor. Sunt mai uor de manevrat, au o compliant mecanic superioar i nu au tendina la deirare prezent la protezele esute. n schimb, necesit o precoagulare mai ndelungat (sngereaz mai abundent prin ochiurile mai mari), iar n timp rata de degenerare structural este mai mare dect la protezele esute. Se admite, n general, c integrarea protezelor mpletite ("vindecarea" protezei) este superioar la protezele mpletite n comparaie cu protezele esute.

Unele proteze (din Dacron) sunt velurate respectiv estura este astfel realizat, nct o serie de bucle ies din planul esturii perpendicular pe aceasta. Ele dau protezei un aspect pluat. Protezele pot fi velurate pe exterior, interior sau pe ambele suprafee. Velurarea este posibil s joace un rol n integrarea i "vindecarea" mai bun a protezelor dup implantarea acestora. Toate protezele textile din Dacron necesit precoagulare .La protezele cu porozitate redus simpla "ungere" a protezei cu snge (recoltat nainte de heparinare) sau imersia acestora ntr-un vas cu snge este suficient La protezele cu porozitate mai mare precoagularea se realizeaz prin purjarea protezei cu snge non-heparinat i forarea sngelui prin porii protezei pn ce acetia se astup cu fibrin. Aceast manevr se repet de 3-4 ori. astfel de proteze sunt protezele Hemashield (impregnat cu colagen, pentru nlocuirea aortei toracice sau abdominale), protezele Bard (impregnate cu albumin) i protezele Gelseal Vascutek (impregnate cu gelatin). Protezele sintetice non-textile, cum sunt cele din politetrafluoroetilen expandat (ePTFE) sau poliuretan, sunt realizate prin tehnici de precipitare sau expandare. ePTFE este tipul cel mai folosit de protez sintetic non-textil. EI reprezint un polimer fluorocarbonic realizat prin expandarea Teflonului prin nclzire i ntindere. Materialul rezultat conine noduri solide interconectate printr-o reea de fibrile subiri . . La protezele standard diametrul porilor este de cca. 30 de microni. Atomii de fluor din compoziia polimerului sunt intens electronegativi, fcnduI pe acesta foarte hidrofob, calitate despre care se crede c ar avea un rol n scderea trombogenitii materialului. De aceea, dei protezele din ePTFE sunt poroase, ele nu necesit precoagulare. Caracterul hidrofob face ca i integrarea protezei (ptrunderea celulelor fibroblastice etc.) s fie mai slab. Endotelizarea nu se produce dect n vecintatea anastomozelor (cu formarea de panus). De aceea, pentru reducerea formrii acestuia, se recomand folosirea unui scurt segment de ven ce se interpune ntre protez i artera unde se realizeaz anastomoza distal n cazul n care calibrul acesteia este mic (de exemplu, la arterele gambiere). Rezistena fizic a ePTFE nu este foarte bun (protezele simple din acest material folosite la nceput au prezentat o rat nalt de degenerare anevrismal). Pentru a combate acest inconvenient, productorii au realizat fie ranforsarea protezei (fig.l4.7,b) cu un strat de PTFE textil (protezele Gore-tex), fie o construcie cu un perete mai gros i o mbrcminte extern (protezele Impra). PROTEZELE BIOLOGICE Protezele biologice ar putea reprezenta o alternativ la protezele vasculare sintetice. Heterogrefele bovine au fost primele proteze biologice folosite la om. Acestea erau preparate prin tratare enzimatic (cu enzima ficin) i fixare ulterioar. Rezultatele obinute au fost foarte slabe, cu o rat foarte

mare de degenerare anevrismal. Heterogrefa bovin a reprezentat un prototip pentru o alt protez biologic: alogrefa de cordon ombilical uman stabilizat cu glutaraldehid. Rezultatele iniiale cu acest tip de protez au fost dezamgitoare. Degenerarea protezei cu tromboz i dilatare anevrismal era extrem de frecvent. mbrcarea acestui tip de protez n Dacron a ameliorat patena protezei, ns ea rmne slab (n orice caz mai slab dect a grefonului venos cu care are o dimensiune asemntoare) i, de aceea, ea este foarte rar folosit azi. De asemenea, practic abandonat este folosirea de homogrefe vasculare (prelevate de la cadavru) dei exist grupuri de cercettori care studiaz metode noi de meninere a viabilitii peretelui venelor recoltate (de exemplu, crioprezervarea cu dimetil oxid de sulf). PROTEZELE COMPOZITE Pn la 30% din pacienii care sufer o procedur de revascularizare infrainghinal nu au din diferite motive o ven safen mare ipsilateral care s poat fi folosit la realizarea ntregului by-pass. Uneori poate fi folosit safena de partea opus, dar aceasta poate suferi datorit aceluiai proces patologic ca i safena ipsilateral sau ea nu va fi recoltat datorit existenei unei arteriopatii obliterante i la nivelul membrului contralateral (i deci safena va fi pstrat pentru o eventual revascularizare la acest membru). n aceste cazuri pot fi folosite grefoane venoase alternative. Dac nici acestea nu sunt disponibile (sau utilizabile) folosirea unei proteze vasculare sintetice este necesar. Din pcate, patena protezelor sintetice n revascularilzrile vaselor mici este slab. Protezele compozite pot eventual reprezenta o soluie. Ele sunt definite ca nite conducte vasculare alctuite din dou sau mai multe poriuni distincte. Unii autori includ n aceast categorie i grefoanele venoase compozite. n sens strict, o protez compozit este alctuit din cel puin un segment de protez sintetic i un segment de ven autolog . Segmentul de protez sintetic (din Dacron sau ePTFE) este utilizat proximal. O protez compozit direct este realizat prin anastomozarea terminoterminal a segmentului protetic cu cel (sau cele) venos. Proteza compozit secvenial implic folosirea unei singure proteze sintetice proximale cu mai multe ramuri distale realizate prin anastomoze (una sau mai multe) termino-laterale Avantajul teoretic al protezelor compozite const n fiolosirea unui conduct flexibil (venos) la nivelul genunchiului i n realizarea unei anastomoze mai puiin predispuse la dezvoltarea hiperplaziei neointimale la nivelul arterei distale modificate. Valoarea realizrii acestor proteze compozite nu este nc pe deplin stabilit. Unii autori consider c patena pe termen lung este superioar celei a protezelor sintetice simple, iar alii contest acest fapt.

ALEGEREA PROTEZEI VASCULARE Nu exist o protez vascular care s fie utilizabil n orice situaie clinic. Alegerea grefonului vascular ine cont de diametrul vasului nativ ce va fi nlocuit sau by-passat, localizare, strbaterea sau nu a unei regiuni articulare, prezena infeciei, lungimea necesar i disponibilitatea sau nu a unui conduct autogen. PROTEZELE AORTICE Este evident c nu exist un grefon autolog care s poat fi folosit pentru nlocuirea aortei. O protez sintetic va fi deci ntotdeauna necesar. Protezele din Dacron (esute sau mpletite) sunt de elecie, dei exist i proteze de ePTFE disponibile pentru nlocuire aortic. Protezele mpletite sunt mai uor de manevrat i de cusut dect cele iesute, dar ele sunt mai poroase i deci necesit o precoagulare mai minuioas. Exist n momentul actual (a se vedea i mai sus) proteze impletite impregnate cu diferite substane care nu necesit precoagulare. In cazurile n care pierderea de snge este important (anevrisme, disecii) se recomand protezele esute. Protezele de ePTFE sunt de preferat n cazul dimensiunilor mici. Rezultate bune s-au obinut cu proteze din Dacron i n cazul protezrii aorto-femurale datorit fluxului mare de snge. Patena la 5 ani n acest caz depete 90%. BY-PASS-URILE EXTRAANATOMICE By-pass-ul extraanatomic este un procedeu folosit la pacienii cu risc crescut i la care se are n vedere evitarea unei interveni~ intraabdominaie majore. De asemenea, acesta poate fi de preferat la pacienii tineri cu boal aorto-iliac pentru a evita disecia periaortic, ce poart un risc important de disfuncie sexual secundar. Varietile comune de by-pass extraanatomic sunt reprezentate de by-pass-ul axilo-femural (fig.14.10) i femuro-femural. Att protezele din.Dacron ct i cele din ePTFE sunt adecvate pentru aceste procedee. Principalul determinant al patenei pe termen lung este starea patului arterial distal i capacitatea acestuia de a prelua un filux important de snge. By-pass-ul femuro-femural (fig.14.11,c) are o paten similar celui aortofemural i ceva mai mare dect a celui axilo-femural. PROTEZELE FOLOSITE N TERITORIUL INFRAINGHINAL Alegerea conductului vascular adecvat este mult mai dificil n acest caz n comparaie cu localizarea aortic. Materialul protezei i construcia acesteia joac cu certitudine un rol capital n determinarea patenei pe termen lung. Cea mai bun paten pe termen lung este observat n cazul folosirii grefoanelor venoase autologe. Dac ns acestea nu sunt disponibile sau nu pot fi folosite se recurge la o protez sintetic sau eventual la o protez din cordon ombilical. Dintre protezele sintetice cele mai folosite sunt cele din ePTFE. Protezarea compozit este i ea de luat n calcul. Atunci cnd se folosete

protezarea compozit este de ales varianta secvential. Protezele din Dacron au o paten pe termen lung'pentru poziia poplitee net inferioar n comparaie cu grefoanele venoase i din ePTFE i de aceea nu mai sunt folosite n aceast localizare i distal de ea. BOALA ARTERIALA OCLUZIV CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE MALADIA(BOALA) AORTO-ILIAC Aorta infrarenal i arterele iliace sunt localizri prefereniale ale bolii aterosclerotice ocluzive cronice la pacienii cu arteriopatie cronic obliterant a membrelor inferioare simptomatici. O atitudine terapeutic corect depinde de nelegerea diferitelor moduri de prezentare clinic, a leziunilor arteriale infrainghinale asociate, a bolilor cardiace i pulmonare asociate i a diferitelor tehnici chirurgicale existente. Un rezultat terapeutic bun cu o mortalitate i o morbiditate sczut poate fi obinut prin selecia adecvat a pacienilor, stabilirea corect i standardizat a indicaiei operatorii, evaluarea preoperatorie complet, monitorizarea perioperatorie adecvat i folosirea unor procedee terapeutice individualizate pentru fiecare pacient n parte. Stabilirea diagnosticului printr-o anamnez complet, un examen fizic riguros i o investigare suficient este esenial pentru atingerea acestor scopuri. MANIFESTRI CLINICE Manifestarea clinic iniial a pacienilor cu boal ocluziv aorto-iliac este claudicaia intermitent. Aceasta poate fi localizat la nivelul feselor, oldului, coapselor sau gambelor. Pacienii cu boal ocluziv aorto-iliac au o afectare ischemic mai ntins in comparaie cu cei cu boal femuro-poplitee izolat i de aceea, n general, prezint un grad mai nalt de incapacitate funcional. Pe lng claudicaia intermitent, brbaii cu boal aorto-iliac mai pot prezenta impoten sexual i diminuarea bilateral a pulsului la femural. Aceast triad poart numele de sindrom Leriche. Simptomatologia depinde in mod esenial de severitatea i distribuiia leziunilor. Dac procesul patologic este limitat la bifurcaia aortei i arterele iliace comune, ischemia sever a membrelor inferioare este rar, iar simptomele sunt de obicei limitate la claudicaie intermitent. Acesta este tipul I de boal aorto-iliac n acest caz circulaia colateral este destul de eficient. Datorit circulaiei colaterale eficiente claudicaia intermitent este, de obicei, moderat sau uoar chiar i n cazul ocluziei complete a bifurcaiei aortei. Circulaia colateral care se stabilete astfel este mai ales parietal (ntre arterele intercostale i lombare, pe de-o parte, i arterele iliolombare, fesiere, circumflexe iliace profunde i epigastrice, pe de alt parte) pentru membrul inferior i preponderent visceral (ntre artera rectal superioar din mezenterica inferioar i artera rectal medie i inferioar din sistemul iliac intern) pentru teritoriul iliac intern (hipogastric). Acest tip de boal localizat este destul de rar (5-10% din cazuri) la pacienii luai n calcul pentru revascularizare

chirurgical. Este mai frecvent la pacieni mai tineri la care incidena bolii coronariene, a diabetului i/sau hipertensiunii este mai mic. Aceti pacieni au adesea un profil lipidic anormal. Circa jumtate din pacienii cu ~aoal de tip I sunt femei. Majoritatea pacienilor cu boal aorto-iliac simptomatic prezint i un grad oarecare de afectare distal, deci o extindere mai mare a procesului patologic. n cazul existenei concomitente a leziunilor pe una sau ambele iliace externe vorbim despre tipul II de boal . n cazul tipului III de boal exist i o afectare a arterelor situate distal de ligamentul inghinal Tipul II reprezint 25%, iar tipul III reprezint 65% din pacienii cu simptome severe care necesit revascularizare chirurgical. n cazul stenozelor etajate (leziuni "n tandem") ischemia este frecvent mai sever, iar la aceti pacieni indicaia chirurgical este stabilit pentru salvarea membrului mai degrab dect pentru rezolvarea simptomelor. DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic este stabilit de obicei pe seama istoricului complet i a examenului clinic. Claudicaia proximal este specific, n schimb claudicaia distal (la nivelul gambei) nu exclude leziunea aorto-iliac. Frecvent pot fi depistate sufluri la auscultaia arterelor. Pulsurile sunt diminuate sau absente. n cazurile cu ischemie mai sever se remarc eritroza de declivitate, paloare la ridicarea membrului i modificri trofice ale pielii la nivelul piciorului i gambei. Pulsurile la nivelul arterelor membrelor pot fi relativ normale n repaus chiar n conditiile unei leziuni aorto-iliace severe. n schimb, n condiii de efort, debitul sangvin nu poate crete i apare ischemia (manifest sub forma claudicaiei intermitente). Totodat, datorit scderii rezistenei la nivel muscular n timpul efortului, presiunea n patul arterial scade astfel c pulsurile pot dispare n timpul efortului. Aceast aa-numit "claudicaie cu puls prezent" este o surs frecvent de erori de diagnostic. Investigaiile non-invazive (msurarea presiunilor n diferite segmente ale membrului i calcularea indicilor presionali ntre segmentul respectiv i bra, msurarea transcutanat a tensiunii oxigenului, examenul Duplex etc.), dar mai ales o arteriografie de bun calitate permit aprecierea. De obicei, arteriografia este indicat la pacienii care urmeaz s fie operai. Arteriografia nu trebuie considerat o metod diagnostic, ci ea trebuie utilizat pentru evaluarea anatomiei leziunilor i pentru stabilirea strategiei operatorii. O metod noninvaziv modern care pare a putea nlocui arteriografia n acest scop este tomografia computerizat cu reconstrucie tridimensional (CT spiral). INDICATII CHIRURGICALE , Ischemia sever amenintoare a membrului care se manifest clinic prin durere de repaus, ulceraii ischemice sau gangren franc reprezint o indicaie

chirurgical ferm pentru c n lipsa revascularizrii pacientul respectiv va necesita amputaie. La aceti pacieni exist puine contraindicaii la actul chirurgical pentru c mortalitatea interveniei chirurgicale este apropiat de cea a amputaiei. Vrsta i tarele asociate pot indica o anumit tehnic alternativ de revascularizare precum: by-pass-ul extraanatomic, aterectomia, angioplastia endoluminal sau o combinaie a acestor tehnici. La pacientul simptomatic, dar la care ischemia nu amenint membrul indicaia se va stabili pentru fiecare caz n parte. Se recomand revascularizarea membrului n cazul unei claudicaii suficient de severe nct s afecteze modul de via dorit de pacient sau s nu-i permit acestuia desfurarea activitii profesionale, n cazul n care nu exist factori de risc pentru o mortalitate perioperatorie crescut (boli severe asociate), iar sperana de via este acceptabil. Pacienii cu claudicaie intermitent moderat sau uoar vor beneficia probabil de pe urma msurilor terapeutice conservatoare precum: renunarea la fumat, exerciii fizice zilnice i reducere ponderal. La aceti pacieni se indic intervenia chirurgical doar dac aceste msuri terapeutice nu sunt nsoite de succes sau dac rezultatele obinute nu l satisfac pe pacient. O alt indicaie de reconstrucie aorto-iliac este fenomenul de ateroembolism de la nivelul unei plci ulcerate ("instabile") situate la bifurcaia aortei ("sindromul unghiei albastre"). La majoritatea pacienilor care dezvolt acest sindrom ischemia membrelor inferioare nu este sever, ntruct plcile instabile, puternic emboligene, nu determin stenoze semnificative hemodinamic. EVALUAREA PREOPERATORIE Evaluarea preoperatorie a pacientului cu boal aorto-iliac include investigarea funciei cardiace, pulmonare i renale. O propor~ie important a pacienilor cu boal arterial periferic sufer i de afectare coronarian. Infarctul acut de miocard reprezint cauza a circa jumtate din decesele perioperatorii la aceti pacieni. Exist din pcate o serie de dificulti n calea unei evaluri corespunztoare a funciei cardiace, dintre care principala este limitarea capacitii de efort datorit claudicaiei intermitente (a se consulta i capitolul "Mortalitatea i morbiditatea la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare"). O serie de teste sunt extrem de fiabile n depistarea leziunilor coronariene i mai ales a riscului de IMA la pacienii ce urmeaz a fi operai. Scintigrama miocardic cu taliu i dipiridamol este una dintre aceste metode. Fumatul reprezint un factor de risc major pentru complicaii pulmonare postoperatorii (atelectazie i pneumonie) chiar i la pacienii fr boal pulmonar detectabil. De aceea renunarea la fumat cu cel puin dou sptmni naintea operaiei este foarte important. Factorii de risc principali pentru apariia de complicaii pulmonare sunt reprezentai de un VEMS mai mic

de 800 ml i de hipercapnie. Arteriografia nu trebuie folosit ca o metod diagnostic. Angiografia este folosit pentru a oferi chirurgului detaliile anatomice necesare pentru alegerea soluiei terapeutice optime. De asemenea, arteriografia poate fi folosit pentru a stabili dac anumite leziuni sunt abordabile prin alte tehnici de revascularizare precum angioplastia transluminal percutan. Arteriografia trebuie s cuprind ntreaga aort abdominal ca i ntregul ax vascular infrainghinal. n cazul leziunilor etajate (tipul III de boal aorto-iliac) este adesea greu de stabilit rsunetul hemodinamic al unei stenoze . Acest rsunet poate fi apreciat prin msurarea gradientului presional transstenotic. Un gradient semnificativ este considerat un gradient sistolic de repaus de peste 5 mm Hg sau o cdere a presiunii arteriale n patul vascular distal de stenoz (deci la nivel femural) cu peste 15% ca rspuns la hiperemia reactiv (30 mg papaverin sau dup ocluzia coapsei cu o manet timp de 3-5 minute i apoi eliberarea acesteia). TRATAMENTUL BOLII AORTO-ILIACE Metoda terapeutic definitiv i durabil este reprezentat de by-pass-ul aorto-bifemural. La un mic numr de pacieni se poate efectua endarterectomia aorto-iliac direct (pacieni cu boal localizat strict la bifurcaia aortei, fr ca placa ateromatoas s depeasc distal bifurcaia iliacei comune). Procedeele de by-pass extraanatomic sau asocierea acestora cu procedee de angioplastie transluminal se aplic la pacienii considerai a fi ntr-o situaie de risc major. Rezolvarea bolii aorto-iliace cu ajutorul endoprotezelor vasculare i al stenturilor cunoate n momentul de fa un avnt important. In situaii anatomice particulare n cazul realizrii unui pontaj aorto-bifemural, anastomoza proximal poate fi realizat termino-terminal sau termino-lateral . Anastomoza terminoterminal este indicat n mod cert la pacienii cu patologie anevrismal asociat sau cu ocluzie aortic complet. Majoritatea chirurgilor prefer acest tip de anastomoz i o efectueaz ca metod de rutin. Ea prezint o serie de avantaje: o hemodinamic mai bun (turbulen mai redus, lipsa fluxului competitiv etc.), posibilitatea plasrii protezei n patul propriu al aortei, favorizndu-se astfel acoperirea mai bun a protezei cu esuturi, i evitarea aplicrii de clampe laterale pe aort, manevr care poart un risc crescut de desprindere de tromb sau material ateromatos din peretele aortic cu embolizare distal consecutiv. Anastomoza proximal termino-lateral este de preferat n anumite situaii particulare, cum ar fi existena unei artere renale aberante (cu originea la nivelul aortei abdominale distale sau al arterei iliace) sau necesitatea prezervrii arterei mezenterice inferioare. De asemenea, aceast soluie este de ales n anumite situatii : a -artera mezenteric inferioar patenta important;

b- artera renal (sau renala accesorie) cu origine joas (aorta terminal sau iliac); c- leziuni ocluzive dispuse preponderent pe iliacele externe cu aorta distal i iliacele interne relativ permeabile; d-existena unei circulaii colaterale importante ce reconstituie circulaia pelvin i care ar fi ntrerupt prin efectuarea unai anastomoze proximale terminoterminale. Pentru a obine o patent bun la nivelul protezei, o bun descrcare a sngelui n aval este esenial. Aceast necesitate este mai ales pregnant la pacienii cu boal arterial cu determinri multiple (la mai multe "etaje" arteriale). Astfel, la pacienii cu boal aorto-iliac de tip III anastomozele distale vor fi plasate adesea pe artere femurale afectate de ateroscleroz i de calitate slab. La aceti pacieni realizarea unei descrcri (run-off buna prin artera femural profund este crucial. Adesea, pentru aceasta este necesar efectuarea unei plastii de arter femural profund.

BOALA OBSTRUCTIV ATEROSCLEROTIC FEMURAL I DISTAL A MEMBRELOR INFERIOARE Tratamentul medical se recomand asociat tratamentului chirurgical sau exclusiv n cazul n care nu a fost indicat un procedeu de revascularizare (n stadiile iniiale sau tardive). Obiectivele tratamentului medical sunt modificarea factorilor bioumorali implicai n etiopatogenia bolii i susinerea mecanismelor circulatorii de supleere. Tratamentul igieno-dietetic include: a) renunarea la fumat, care amelioreaz sperana de via i reduce procentul de amputaii; b) exerciiul fizic, n special mersul pe jos, reprezint cea mai bun metod pentru dezvoltarea circulaiei colaterale, determinate de creterea gradientului transstenotic la efort i de vasodilataia produs de metaboliii tisulari locali; c) regimul alimentar este indicat n cazuri speciale: la bolnavii cu dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterial; d) evitarea expunerilor la frig, umezeal; e) nclminte Boala obstructiv cronic aterosclerotic a arterei femurale i a arterelor situate distal de aceasta la nivelul membrelor inferioare nu exist izolat ci reprezint doar o localizare a unui proces vast, care afecteaz ntr-o msur mai mic sau mai mare practic ntreg patul arterial. Cefe mai frecvente localizri concomitente sunt cea coronarian i cea cerebral, n timp ce arterele mezenterice i renale sunt mai rar afectate. Evoluia natural a bolii obstructive cronice infrainghinale nu este invariabil ctre amputaie. Ea se caracterizeaz mai frecvent prin claudicaie intermitent stabil sau simptomatologia se poate chiar ameliora pe msura dezvoltrii circulaiei colaterale. Riscul apariiei gangrenei ischemice este de circa 5% pe an dup apariia simptomatologiei. Cu toate c din 100 de pacieni

arteriopai doar 20 vor necesita operaie, 40 vor rmne n aceeai stare clinic, iar 40 se vor ameliora, mortalitatea la acest grup este de dou ori mai mare dect mortalitatea general n populaia respectiv. MANIFESTRI CLINICE Manifestrile clinice principale ale bolii arteriale periferice a membrelor inferioare sunt reprezentate, n funcie de gradul ischemiei, de claudicaia intermitent, durerea de repaus i gangren. Claudicaia intermitent este localizat la nivelul gambei sau, mai rar, la nivelul piciorului. Durerea de repaus se produce atunci cnd debitul de snge este att de mic nct nu mai satisface necesitile tisulare minime nici mcar n repaus. Durerea de repaus este localizat, de obicei, la nivelul degetelor sau al antepiciorului. n cazuri extreme poate cuprinde i regiuni mai proximale precum piciorul sau gamba. Apare n mod caracteristic atunci cnd pacientul este n decubit (n pat, mai ales noaptea), cnd poziia orizontal anuleaz efectul gravitaiei, iar piciorul este nclzit, crescnd astfel i consumul de oxigen. Totodat noaptea scad i stimulii externi astfel nct durerea este mai suprtoare. Durerea de repaus este ameliorat dac pacientul atrn membrul la marginea patului. Pe msur ce ischemia se agraveaz, durerea devine continu, apar tulburrile trofice i n final gangrena. Termenul de ischemie critic a membrului este definit prin durere de repaus continu, necesitnd analgezie cu durata de peste dou sptmni sau ulcer ischemic sau gangrena piciorului nsoit de o presiune sistolic la nivelul gleznei sub 50 mm Hg. La pacienii diabetici acest ultim criteriu este nlocuit cu lipsa pulsurilor la tibiala posterioar sau pedioas. Aprecierea severitii ischemiei se poate aprecia cu ajutorul investigaiilor non-invazive (msurarea presiunilor i a indexului presional la diferite niveluri, msurarea presiunii la degetele de la picioare, msurarea transcutanat a presiunii oxigenului, pletismografie, examen Duplex etc. - a se consulta i capitolul "Investigaii paraclinice n arteriopatia obliterant a membrelor inferioare"). Angiografia nu se efectueaz ca o manevr diagnostic ci doar dup stabilirea indicaiei de revascularizare pentru stabilirea precis a anatomiei leziunilor. INDICATIILE CHIRURGICALE Durerea de repaus i ischemia critic a membrului reprezint indicaii chirurgicale ferme. Ca i n cazul bolii aorto-iliace claudicaia intermitent reprezint o indicaie chirurgical doar dac ea afecteaz modul de via sau activitatea profesional a pacientului. Trebuie avut permanent n vedere c manifestrile clinice se pot ameliora mai ales dac se ntrerupe fumatul i se efectueaz exerciii fizice zilnice. Ameliorarea simptomatic este mai probabil s se produc dac aceste msuri se instituie n primele ase luni de la apariia

simptomelor. Nu exist n momentul de fa un consens asupra necesitii rezolvrii concomitente a unei leziuni asimptomatice de partea contralateral o dat cu rezolvarea unei leziuni simptomatice de o parte. TRATAMENTUL MEDICAL Tratamentul medical se indic atunci cnd boala nu este suficient de sever pentru a necesita revascularizare, atunci cnd revascularizarea nu poate fi fcut sau nu mai este indicat (contraindicaii pentru operaie) sau ca un adjuvant la tratamentul de revascularizare. O serie de msuri generale sunt totdeauna indicate: reducerea greutii la obezi, corectarea anemiei sau policitemiei, tratamentul dislipidemiei, controlul diabetului zaharat. Tratamentul judicios al insuficienei cardiace i al hipertensiunii arteriale pot ameliora perfuzia periferic. Se vor evita medicamentele beta-blocante datorit potenialului de agravare a ischemiei periferice. Cel mai important factor de risc corectabil este fumatul. Oprirea fumatului poate fi singurul tratament necesar. Adesea, simptomatologia (claudicaia intermitent) se amelioreaz spontan la oprirea fumatului. Fumatul crete riscul de amputaie i scade patenia protezelor pe termen lung. Exerciiul fizic este o alt component esenial a tratamentului medical. Exerciiul fizic regulat (spre exemplu mersul pe jos) determin dublarea indicelui de claudicaie la aproximativ 80% din pacieni. Tratamentul medicamentos ofer beneficii variabile, dar, de obicei, mai slabe dect renunarea la fumat i exerciiul fizic. (A se consulta capitolul "Tratamentul medicamentos la pacienii cu arteriopatie obliterant a membrelor inferioare"). TRATAMENTUL CHIRURGICAL EVALUAREA PREOPERATORIE Evaluarea strii generale a pacientului i a functiei diferitelor aparate i sisteme este simi'lar cu aceea de la bolnavul cu afectare aorto-iliac. Arteriografia este metoda esenial care permite aprecierea morfologiei leziunilor i a fezabilitii interveniei de revascularizare (fig.l7.9). Vor fi vizualizate obligatoriu aorta i vasele iliace pentru a evidentia eventualele leziuni care ar putea deveni' semnificative hemodinamic dup rezolvarea obstruciilor distale (se realizeaz astfel controlul arteriografic al inflow-ului). Alegerea tipului de operaie depinde de localizarea ocluziilor, disponibilitatea unui grefon adecvat i de experiena operatorului. Operaia care se efectueaz cel mai adesea este un by-pass (sau pontaj) ntre artera femural comun i un vas situat distal de obstrucie (de obicei artera poplitee) (fig.17.10). Pentru acest scop se folosete vena safen mare atunci cnd este posibil. Uneori pot fi folosite i alte vene ca grefon pentru by-pass (cefalica, safena mic, bazilica). Vena safen mare poate fi folosit inversat sau in situ dup desfiinarea valvelor cu un valvulotom. n cazul n care o ven nu este disponibil se poate folosi o protez vascular (de obicei din

politetrafluoroetilen expandat sau Dacron). O serie de complicaii pot apare precoce sau tardiv dup operaie. Dintre complicaiile precoce tromboza grefei este cea mai grav. Factorul de risc cel mai important pentru apariia trombozei protezei este un flux distal insuficient (respectiv un pat vascular distal de proast calitate). La apariia trombozei mai pot contribui un pat vascular proximal de proast calitate i o tehnic deficitar mai ales la nivelul anastomozei distale. Hemoragia se datoreaz cel mai adesea unor greeli de tehnic dar poate anuna infecia grefonului. Limforagia este mai rar. Apare mai frecvent la nivelul inghinei i de cele mai multe ori se oprete spontan. Pericolul principal n cazul limforeei este infecia grefei subiacente. De aceea acoperirea cu antibiotice se impune pe toat durata scurgerii de limf. Edemul se poate datora reperfuziei membrului ischemic sau perturbrii fluxului limfatic. Infecia nu este o complicaie frecvent. Cnd apare ea este de obicei superficial. n cazul (mai rar) n care procesul infecios intereseaz grefonul (i mai ales dac acesta este o protez sintetic) este necesar ndeprtarea acestuia. Restabilirea fluxului arterial va fi realizat pe o alt cale, care s ocoleasc teritoriul infectat. Tromboza grefonului este principala complicaie tardiv care duce la compromiterea fluxului arterial prin acesta. Tromboza se datoreaz cel mai i nii rocesului ateroadesea progres u p sclerotic sau hiperplaziei intimale la nivelul anastomozelor. O situaie particular este reprezentat de stenozele care apar la grefoanele venoase. ' Aceste stenoze apar mai ales n primul an de la operaie i pot sta la baza trombozei grefonului. Mecanismul principal de apariie a stenozelor pe grefonul venos n primul an de la operaie este reprezentat de hiperplazia intimal. Aceste stricturi trebuie cutate n mod repetat, iar n cazul apariiei I acestora se indic rezolvarea lor (prin angioplastie percutan transluminal sau prin angioplastie cu petec). Degenerarea anevrismal nu este frecvent. Anevrismele apar de obicei n apropierea anastomozelor. Tensionarea grefonului reprezint un factor de risc. Uneori apariia unui anevrism se datoreaz infeciei, iar alteori anevrismul nsui este infectat. Un astfel de anevrism adevrat trebuie deosebit de un fals anevrism care apare la nivelul unei anastomoze.

PATOLOGIA CHIRURGICALA CAROTIDIANA BOALA CAROTIDIAN ATEROSCLEROTIC Boala ateromatoas localizat la originea arterei carotide interne sau n poriunea terminal a carotidei comune este o cauz important de accidente

vasculare cerebrale. Recunoaterea ei drept cauza simptomelor neurologice este foarte important avnd n vedere c ea poate fi rezolvat prin trombendarterectomie carotidian. Accidentele ischemice tranzitorii carotidiene au fost descrise cu peste un secol n urm. Chiari (1905) a descris primul asocierea ntre tromboza la nivelul bifurcaiei carotidiene i embolia n teritoriul carotidian. Prima endarterectomie carotidian a fost executat de Michael DeBakey n 1 953. Plcile ateromatoase se formeaz cu precdere la nivelul bifurcaiei carotidei comune i mai ales n sinusul carotidian. Leziunea ateromatoas care intereseaz carotida intern este de cele mai multe ori limitat la originea vasului i la sinusul carotidian, carotida comun proximal de sinus i carotida intern distal fiind de obicei indemne. Predilecia pentru aceast zon se datoreaz n mod cert turbulenei fluxului determinate de bifurcaie i de diametrul crescut al sinusului. Placa aterosclerotic se poate ulcera, determinnd apariia trombozei la nivelul ulceraiei. n cazul unei stenoze strnse preexistente trombul se poate forma chiar la nivelul acesteia determinnd accentuarea stenozei sau chiar ocluzia. Dac trombul se desprinde, el poate emboliza distal, de exemplu n vasele retiniene (prin artera oftalmic) sau n teritoriul arterei cerebrale medii. Pot aparea astfel un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral constituit, amauroz fugace sau infarct retinian. Avnd in vedere c fluxul sangvin prin carotida intern nu este ntmpltor, embolii care iau natere intr-un anumit loc al plcii ateromatoase au tendina de a emboliza n acelai teritoriu. Aa se explic de ce unii pacieni sufer, spre exemplu, episoade recurente de amauroz fugace (amaurosis fugax) fr a suferi alte tipuri de accidente ischemice. Hemoragia ntr-o plac ateromatoas este, de asemenea, destul de frecvent. Ea poate duce la ngustarea brusc a lumenului liber al vasului dar i la ulcerarea plcii. Ulcerarea plcii n aceste condiii se poate nsoi de descrcarea de cristale de colesterol n circulatie sau de tromboz. Cu ct stenoza este mai sever riscul de tromboz i ocluzie a carotidei interne cu accident vascular consecutiv este mai mare. Nu ntotdeauna ns ocluzia vasului se nsoete de accident vascular cerebral. n cazul unor stenoze foarte strnse fluxul sangvin transstenotic poate s fie att de mic nct s apar accidente ischemice tranzitorii avnd la baz un fenomen pur hemodinamic. Se consider c acest mecanism de producere a accidentelor ischemice tranzitorii este rar implicat n patogenia acestora i de aceea accidentele ischemice tranzitorii trebuie considerate ca fiind embolice. Este evident c atacurile ischemice pot avea i alte origini dect artera carotid intern (de exemplu embolii de origine cardiac). MANIFESTRI CLINICE I DIAGNOSTIC Simptomele ischemiei tranzitorii de origine carotidian reflect teritoriul de distribuie al acestei artere (n dou treimi anterioare ale creierului i la nivelul ochiului). Simptomele cele mai frecvente sunt slbiciunea, amoreala i

stngcia la nivelul membrelor contralaterale (mai ales la nivelul membrului superior) sau pierderea vederii de aceeai parte cu leziunea (amaurosis fugax). Pierderea vederii este caracteristic, pacientul descriind orbirea ca pe o perdea ntunecat tras de cineva de obicei de sus n jos. Revenirea vederii se face n sens invers dispariiei acesteia. Disfazia asociat accidentului ischemic tranzitor este, de asemenea, destul de frecvent n cazul afectrii emisferei dominante. Durata accidentului ischemic tranzitor este de minute pn la ore n cazul defectelor neurologice i de cteva minute n cazul amaurosis fugax. De asemenea, defectele neurologice pot fi generale. Deficitele neurologice generale sunt reprezentate de lein, vertij, ameeal, pierderea bilateral a vederii i sincop. Aceste manifestri se datoreaz de obicei scderii tensiunii arteriale cu scderea consecutiv a debitului sangvin cerebral. Este deci limpede c aceste manifestri neurologice generale au alt mecanism de producere dect cele focale i de aceea este important diferenierea lor de acestea. Manifestrile neurologice focale pot avea i alte cauze dect manifestrile tromboembolice Examenul fizic arat existena unui suflu n trigonul carotic dar semnul poate fi prezent i n cazul unei stenoze pe carotida extern. De asemenea, suflul poate fi absent n stenozele foare strnse. Examinarea cardiac (pentru depistarea unei eventuale surse de emboli) este, de asemenea, foarte important.

INVESTIGATII PARACLINICE , Clasic, arteriografia carotidian asociat sau nu cu CT i RMN cerebral reprezenta metoda de elecie pentru investigarea leziunilor carotidiene. Avnd n vedere riscul semnificativ de accident vascular cerebral n cursul angiografiei (1-4%), n ultimul timp s-au fcut eforturi intense pentru dezvoltarea unor metode non-invazive de evaluare a acestor leziuni. Oculopletismografia i oculopneumo-pletismografia au jucat de-a lungul timpului rolul de a stabili indicaia pentru arteriografie. Aceste metode au ca principiu determinarea indirect a presiunii din artera oftalmic cu ajutorul unor "ventuze" aplicate pe globul ocular. Creterea presiunii cu care sunt aplicate aceste ventuze determin distorsionarea globului ocular i creterea presiunii intraoculare. Cnd presiunea intraocular o depete pe cea din artera oftalmin pulsaiile globului ocular dispar. Poate fi astfel determinat presiunea sistolic din aceast arter. Prezena unei stenoze carotidiene semnificative hemodinamic este indicat de diferene ntre presiunile determinate din cele dou artere oftalmice, de existena unui gradient presional bra - arter oftalmic i/sau de o amplitudine redus a pulsului arterei oftalmice. Metoda este proscris la pacieni cu glaucom,

implante de cristalin, traumatisme recente sau care urmeaz tratament cu anticoagulante orale. n momentul de fa examenul echografic Duplex (care combin echografia biplan cu analiza spectral Doppler) permite nu numai vizualizarea bifurcaiei carotidiene, dar i aprecierea gradului stenozei. Apariia Doppler-ului color a crescut i mai mult valoarea metodei. n multe centre endarterectomia carotidian se efectueaz fr examen angiografic prealabil n cele mai multe cazuri, evaluarea preoperatorie fcndu-se prin examen Duplex asociat CT sau RMN. Arteriografia cu substracie digital a nlocuit n mare parte arteriografia convenional. Injectarea substanei de contrast trebuie s se fac ns intraarterial, ntruct injectarea intravenoas nu ofer o calitate satisfctoare a imaginilor. Echografia cardiac se efectueaz de rutin la pacienii cu stenoze carotidiene att pentru identificarea unei eventuale surse emboligene, ct i pentru evaluarea funciei cardiace. Statistic, circa o treime din pacienii care sunt supui unei endarterectomii carotidiene mor n urmtorii 5 ani de la operaie ca urmare a unui infarct acut de miocard.

CONDUITA TERAPEUTIC N CAZUL ACCIDENTELOR ISCHEMICE TRANZITORII N TERITORIUL CAROTIDIAN Odat stabilit diagnosticul de accident ishemic tranzitor stabilit se administreaz 250-300 mg de Aspirin ca prim msur terapeutic. Apoi pacientul trebuie evaluat fie de un neurolog, fie de un chirurg vascular. Examenul Duplex va permite de obicei stabilirea sau excluderea diagnosticului de leziune carotidian. CT sau RMN cerebral este indicat pentru depistarea unor eventuale leziuni sau infarcte cerebrale constituite. n cazul depistrii unei leziuni carotidiene strnse (>70%) se indic endarterectomia carotidian dac nu exist contra-indicaii pentru aceast intervenie. Vrsta nu reprezint n sine o contraindicaie pentru operaie. n cazul stenozelor minime (0-29%), endarterectomia nu este indicat datorit riscului de accident vascular cerebral mai mare la pacienii operai (mai ales n perioada perioperatorie) dect la cei neoperai. Aceti pacieni vor fi tratai conservator cu Aspirin alturi de tratamentul medical optim al factorilor de risc ai aterosclerozei. n cazul stenozelor intermediare (30-69%) nu este nc ferm stabilit atitudinea terapeutic optim. Dup primul atac ischemic tranzitor probabil c tratamentul conservator cu Aspirin i controlul factorilor de risc (al hipertensiunii i dislipidemiei n special) este de ales. Dac accidentele se repet ulterior se va lua n considerare endarterectomia carotidian sau eventual

tratamentul cu anticoagulante orale. INDICATIILE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENE Atacul ischemic tranzitor reprezint o indicaie ferm de endarterectomie carotidian dac este asociat unei stenoze carotidiene de peste 70%. Includem n termenul de accident ischemic tranzitor tulburrile neurologice focale sau pierderea vederii care s dureze mai puin de 24 de ore fr a se nsoi de leziuni cerebrale morfologice. Termenul de 24 de ore este ales arbitrar dar este acceptat de muli ani. Majoritatea accidentelor ischemice tranzitorii dureaz cteva minute sau ore. Infarctul retinian are o semnificaie similar accidentelor ischemice tranzitorii vizavi de indicaia chirurgical. Accidentul vascular cerebral constituit (deci n antecedente) asociat unei stenoze carotidiene importante constituie o indicaie de endarterectomie carotidian dac recuperarea neurologic a fost bun. Accidentul vascular cerebral in evoluie este o indicaie controversat. Rezultatele iniiale ale endarterectomiei carotidiene n aceast situaie au fost dezamgitoare, cu o mortalitate perioperatorie de 40-60%. n momentul de fa exist studii pentru stabilirea locului endarterectomiei la pacieni selecionai cu AVC n evoluie sau deficit neurologic fluctuant. Efectuarea precoce a endarterectomiei este urmat de ameliorarea drastic a prognosticului pacienilor cu accident vascular cerebral n evoluie. Pe de alt parte, mortalitatea la aceti pacieni este mult mai mare, iar riscul de accident vascular cerebral ntins semnificativ. n principiu aceti pacieni trebuie operai doar de ctre chirurgi experimentai n tratamentul chirurgical al patologiei carotidiene n general i a acestei categorii de pacieni n particular. Stenoza asimptomatic a arterei carotide interne este alt indicaie controversat. Anumite centre indic endarterectomia, iar altele trateaz conservator aceti pacieni. Justificarea tratamentului conservator este aceea c apariia unui accident vascular cerebral este precedat aproape ntotdeauna de accidente ischemice tranzitorii. Hipoperfuzia cerebral reprezint o problem clinic complicat. Pe de o parte, nu exist nc o metod sigur pentru a stabili dac deficitele neurologice tranzitorii au la baz hipoperfuzia cerebral global sau emboliile. Pe de alt parte, de cele mai multe ori hipoperfuzia cerebral global are la baz debitul cardiac sczut secundar ischemiei miocardice sau aritmiilor. Doar arareori simptomele se datoreaz unor leziuni multiple ale vaselor cerebrale extracraniene ce pot beneficia (cel puin unele dintre ele) de rezolvarechirurgical. Boala carotidian asociat bolii coronariene reprezint n momentul de fa o indicaie chirurgical ferm. Astfel, atitudinea modern este rezolvarea n aceeai edin operatorie att a leziunilor carotidiene severe (indiferent de simptomatologie),ct i a leziunilor coronariene. Disfuncia intelectual progresiv reprezint o indicaie foarte contro-

versat de endarterectomie carotidian. Exist o serie de cazuri n literatur care documenteaz efectul bolii carotidiene asupra funciei intelectuale. Deteriorarea acesteia se poate datora compromiterii fluxului sangvin cerebral, sumrii efectelor a multiple embolii mici n diferii centrii responsabili de funcia intelectual sau asocierii acestor mecanisme. La pacieni seleciionai endarterectomia carotidian poate fi urmat de ameliorarea funciei intelectuale sau cel puin poate determina stoparea declinului acestei funcii. Leziunile ulcerate asimptomatice carotidiene au indicaie chirurgical n funcie de ntinderea sau adncimea acestora. Exist mai multe metode de cuantificare a acestor leziuni pe filmul angiografic. Una dintre cele mai folosite mparte leziunile ulcerate n trei categorii (A, B i C), n funcie de valoarea produsului dintre lungimea i adncimea ulceraiei n inciden lateral fr mrire. O ulceraie este ncadrat n clasa A dac acest produs este mai mic de 10 mm2, n clasa B la valori ntre 10 i 40 mm2 i n clasa C la valori de peste 40 mm2 sau dac ulceraia are aspect cavernos sau de ulceraie multipl. Leziunile de clasa A determin foarte rar accidente vasculare cerebrale la pacienii asimptomatici i de aceea nu necesit intervenie chirurgical. Leziunile din clasa C se nsoesc de o rat anual de accident vascular de peste 7,5% pe an. n acest caz se recomand rezolvare chirurgical (endarterectomie carotidian). Decizia de a opera pacienii cu leziuni de tip B depinde de experiena i rezultatele echipei chirurgicale cai de opinia personal a operatorului cu privire la importana leziunii. ENDARTERECTOMIA CAROTIDIAN Dup instituirea tratamentului cu Aspirin i stabilirea indicaiei chirurgicale, pacientul va fi echilibrat i pregtit pentruoperaie. Riscul de repetare a accidentelor ischemice tranzitorii (AIT) sub tratament antiagregant este relativ mic, astfel c prioritate se va acord echilibrrii i pregtirii corespunztoare a pacienilor pentru operaiie. Intervenia se poate efectua i sub anestezie local, ns aceasta este relativ incomod pentru pacient (pe o durat de 1-2 ore sau chiar mai mult dac se efectueaz nchiderea arteriotomiei cu un petec). De aceea anesteziageneral este preferat de majoritatea chirurgilor. Monitorizarea icontrolul tensiunii arteriale sunt eseniale avnd n vedere c bifurcatia carotidei este o zon intens reflexogen. n cazul efecturii interveniei sub anestezie local pacientul poate relata singur apariia unui deficit neurologic (dac el nu este prea puternic sedat). O metod foarte sigur care permite stabilirea siguranei clamprii carotidei interne este aa-numita prob de toleran la clamparea carotidian. Carotida extern, intern i comun sunt clampate timp de 3 minute dup descoperirea acestor vase sub anestezie local, timp n care pacientului i se cere s vorbeasc i s mite membrele de partea corespunztoare leziunii carotidiene. Dac pe

durata clamprii nu apar manifestri neurologice, nseamn c circulatia intracerebral este compensat prin celelalte surse de vascularizaie, iar operaia poate fi efectuat n siguran. La pacienii operai sub anestezie general se poate efectua monitorizarea electroencefalografic pentru depistarea apariiei ischemiei cerebrale. Mai sigur este stabilirea gradului de compensare a circulaiei intracerebrale din alte surse dect carotida intern ce trebuie operat. Aceasta se poate realiza prin determinarea presiunii retrograde n carotida intern. Dac aceast presiune este mai mare de 50-60 mm Hg, operaia poate fi efectuat n siguran. La valori mai mici este necesar plasarea unui unt. Unii autori prefer plasarea unui unt (un conduct din plastic) ntre carotida comun i carotida intern care s asigure un flux de snge pe toat durata operaiei n toate cazurile Avantajul este relativa siguran, obinut cu preul unei tehnici mai complicate. Unii autori raporteaz o rat de complicaii neurologice (per total, la toi pacienii operai) mai mare n cazul folosirii untului la toi pacienii n comparaie cu situaia n care se folosete un unt doar n cazuri particulare. Tehnica efecturii enc~rterectomiei carotidiene este obinuit. Abordul este printr-o incizie oblic la nivelul trigonului carotic Dup evidenierea bifurcaiei carotidei se msoar presiunea n carotida comun i n carotida intern (pentru evidenierea gradientului presional). Apoi se clampeaz carotida comun i se msoar presiunea retrograd n carotida intern. Acesta este momentul n care se plaseaz untul n cazul folosirii acestuia. Este esenial alegerea corect a planului de disecie (ntre lamina elastic intern i medie); b- dup irigarea abundent cu ser heparinat a lumenului restant se cerceteaz aderena intimei la medie distal de teritoriul n care s-a practicat endarterectomia. n cazul n care aderenta nu este foarte ferm se plaseaz cteva fire separate de ancorare. Urmeaz heparinizarea pacientului i aplicarea de clampe la nivelul carotidei comune, carotidei interne i carotidei externe. Se deschide artera i se practic endarterectomia nchiderea arteriotomiei se poae face prin sutur simpl sau utiliznd un petec de lrgire din material venos (din jugulara intern sau safen), politetrafluoroetilen expandat (ePTFE) sau Dacron. Muli chirurgi prefer nchiderea cu petec in toate cazurile pentru evitarea stenozrii vasului. EVOLUIA POSTOPERATORIE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENE I COMPLICAIILE

Monitorizarea postoperatorie a pacientului operat este esenial. Dat fiind faptul c majoritatea accidentelor vasculare cerebrale survin n primele 24 de ore de la operaie se recomand supravegherea la fiecare 30 de minute n

primele 12 ore i apoi la fiecare or pn la 24 de ore. De asemenea, trebuie meninut o tensiune arterial stabil i trebuie evitate hipo- i hipertensiunea. n cazul apariiei unor deficite neurologice pe partea operat, pacientul trebuie dus de urgen n sala de operaie unde se vor explora carotidele. Se va redeschide bifurcaia i se va evacua eventualul tromb format. Se va inspecta cu grij flapul intimal distal (pentru excluderea unei eventuale disecii). Principalele complicaii care pot aprea n perioada perioperatorie sunt prezentate n tabelul. Mortalitatea i accidentele vasculare cerebrale perioperatorii au mpreun o inciden de sub 5%. Rata de restenoz este de circa 15-30% la 5 ani, ns reapariia simptomelor este excepional. TabelulComplicaiile endarterectomiei carotidiene Deces: - accident vascular cerebral sau IMA AVC: - tromboz, care poate determina: - ocluzie - embolizare - hemoragie cerebral Hematom Paralizii nervoase: - hipoglos - Glosofaringian - ramul marginal al facialului - nervul laringeu recurent - nervul laringeu superior - nervul accesor Infecia plgii

ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE INFRARENALE Anevrismele aortei situate distal de emergena arterelor renale sunt cele mai frecvente anevrisme arteriale. Incidenta maxim a acestei varietti de anevrism se intlnete n decada a aptea de,via. n principiu se poate spune c anevrismele de aort infrarenal sunt o boal a vrstnicului i mai ales a brbatului vrstnic (raportul femei : brbai este de 1 : 4). Prevalena afeciunii la populaia de peste 60 de ani este estimat la 2-5%. Numrul mare de oameni care sufer de aceast patologie i morbiditatea i mortalitatea mare pe care o determin subliniaz importana clinic a acesteia. Anevrismele aortei abdominale care cuprind i aorta de deasupra emergenei arterelor renale sunt rare i comport dificulti terapeutice. Necesitatea clamprii aortei deasupra emergenei acestor vase comport un risc important de lezare ischemic definitiv a rinichilor. Primul caz de anevrism de aort abdominal a fost operat de Ch. Dubost n 1951, operaia constnd in rezecia lui i nlocuirea cu un grefon. n Romnia anevrisme de aort abdominal au fost operate de profesorii N. Hortolomei, D. Setlaceck, V. Marinescu, D. Atanasiu (la Timioara), D. Fgranu, g-ral. V. Cndea (la Centrul de Boli Cardio-Vasculare al Armatei

primul caz a fost operat n 1975) i alii. DEFINITIE Tinnd cont de variatiile individuale semnificative ale diametrului aortic i deci de imposibilitatea definirii unei dimensiuni "normale" pentru ntreaga populaie, n momentul de fa este nevoie de o definiie precis care s nlture inacurateea definiiei clasice (conform creia un anevrism reprezint o dilatare anormal a unei artere sau vene). n momentul de fa un anevrism de aort este definit prin una din urmtoarele caracteristici: un diametru exterior maxim al aortei de cel puin 4 cm sau un diametru care este mai mare dect diametrul aortei adiacente cu mai mult de 0,5 cm. O alt situaie care face ca aorta s fie declarat anevrismal este un diametru de peste dou ori mai mare dect al vasului supra- sau subiacent. Termenul de ectazie aortic, termen care este destul de imprecis dar foarte util n clinic, este rezervat cazurilor n care aorta pare anormal de mare dar nu se ncadreaz n criteriile definiiei de mai sus. ETIOLOGIE Etiologia obinuit a anevrismelor aortice la populaia vrstnic a fost denumit "aterosclerotic". La vrstnic aorta sufer, la fel ca orice alt arter, un proces aterosclerotic. De asemenea, foarte muli dintre pacienii cu anevrisme aortice prezint afectare aterosclerotic n diverse teritorii (boal coronarian, boal cerebrovascular, afectarea arterelor renale, boal arterial obstructiv a membrelor etc.). Acest fenomen nu este ns suficient pentru a dovedi implicarea aterosclerozei n etiopatogenia anevrismelor aortice. Mai mult, anevrismele care apar pe o aort "mai sntoas" (respectiv mai puin afectat de ateroscleroz) au o vitez de cretere mai mare comparativ cu cele aprute pe o aort afectat sever de ateroscleroz. De asemenea, tendina la ruptur este mai mare la pacieni fr afectare aterosclerotic aortic sau la nivelul arterelor membrelor inferioare. n momentul de fa se crede c prezena aterosclerozei la pacienii cu anevrisme aortice poate fi o coinciden, dar poate reprezenta i o relaie de tip cauz - efect. Este totodat posibil ca degenerarea anevrismal i boala ocluziv arterial s fie dou manifestri distincte ale procesului aterosclerotic. Predispoziia genetic a fost suspectat mult vreme ca fiind implicat n etiopatogenia anevrismelor aortice, dar aceasta este dificil de dovedit avnd n vedere simptomatologia srac i vrsta trzie de apariie a anevrismelor. Un studiu echografic recent a artat c exist o frecven de circa 50% a anevrismelor de aort la rudele de gradul I ale pacienilor cu anevrism de aort. Degradarea esutului conjunctiv. O serie de studii au dovedit prezena unei activiti proteolitice crescute n esutul anevrismal aortic. Colagenaza nu a putut fi identificat ns dect n cazul anevrismului rupt. Nu este nc sigur dac liza colagenului este cauza sau urmarea rupturii anevrismului. De curnd a fost identificat o elastaz metaloproteic prezent doar n peretele aortic anevrismal.

De asemenea, a fost descris un defect n sinteza colagenului de tip II la o familie n care incidena anevrismelor de aort era foarte mare. Este posibil ca i alte defecte n sinteza colagenului (mai ales de tip III) s stea fa baza anevrismelor de aort. Aceasta ar fi n concordan cu situaia ntlnit n boala sclerelor albastre (osteogenesis imperfecta) n care o tulburare a sintezei colagenului se nsoete cu o inciden crescut a anevrismelor de aort. Alterrile matricei conjunctive ntlnite n cazul sindromului Marfan sau Ehlers Danlos se nsoete mai frecvent de disecie sau ruptur dect de anevrisme aortice adevrate. O serie de ali factori sunt asociai cu o frecven crescut a anevrismelor aortice. Acetia sunt: (1 ) sexul masculin (2) vrsta avansat (3) fumatul (4) hipertensiunea (5) bronhopneumopatia cronic obstructiv (indiferent de asocierea cu fumatul) (6) boala arterial ocluziv coronarian, carotidian sau a membrelor inferioare Anevrismele de aort sunt mai frecvente la persoanele nalte i n populaia alb. ANATOMIA PATOLOGIC Cel mai frecvent, anevrismele aortice infrarenale sunt dilatatii fuziforme ce se ntind de sub emergena arterelor renale din aort i pn la (sau cuprinznd i) bifurcaia acesteia .Dilatarea anevrismal poate fi simetric sau, n cazul existentei unei slbiciuni localizate a peretelui vascular, asimetric, determinnd un aspect relativ spiralat. Anevrismul de aort abdominal este o boal degenerativ a peretelui aortei. Fenomenele degenerative intereseaz toate tunicile peretelui aortei, dar consecina histologic observabil este distrucia mediei. Aceasta este nlocuit de zone necrotice i calcifiate. Peretele aortic la nivelul anevrismului rmne practic alctuit intim i adventice, care sunt destul de fragile. Anevrismul este cptuit de cheaguri stratificate; cele mai vechi devin fibrinoide prin dispariia elementelor figurate i ader la sacul anevrismal; cele dinspre lumen sunt mai proaspete, friabile i se pot detaa determinnd embolii distale. La nivelul cheagului se pot produce zone de liz necrotic aseptic. TABLOU CLINIC Aproximativ trei sferturi din pacientii cu anevrisme de aort infrarenal sunt asimptomatici n momentul diagnosticului., Aceasta se datoreaz probabil faptului c un procent din ce n ce mai mare dintre anevrismele de acest tip care sunt diagnosticate sunt mici. Diagnosticul clinic poate fi stabilit n aceste cazuri prin palparea unei mase abdominale pulsatile n cadrul examenului clinic complet. Sediul tumorii

pulsatile este epigastric sau ombilical (deoarece bifurcaia aortei corespunde la nivelul peretelui abdominal anterior ombilicului), tumora fiind dezvoltat cel mai adesea spre stnga. Adeseori pot fi percepute asculttor sufluri, iar la palpare freamt (tril). Sediul subrenal al anevrismului este precizat prin semnul De Bakey: mna examinatorului se poate plasa intre rebordul costal i polul superior al anevrismului. Examenul clinic trebuie s includ obligatoriu i cutarea altor anevrisme palpabile (iliace, femurale, poplitee), palparea pulsurilor periferice i auscultatia tuturor ariilor arteriale. Durerea abdominal puin intens este simptomul ntlnit cel mai frecvent. Expansiunea rapid poate determina o durere mai intens, probabil prin tensionarea peritoneului supraiacent. Durerea este constant i are localizare epigastric. Uneori durerea iradiaz n spate. Dat fiind faptul c un diagnostic greit poate avea rezultate catastrofale n acest caz, este necesar s subliniem faptul c un anevrism de aort abdominal trebuie luat n considerare la orice pacient vrstnic cu durere abdominal (epigastric sau n flanc) sau in spate. Aderena anevrismului la structurile nvecinate poate determina o mare varietate de simptome. Eroziunea corpilor vertebrali determin o durere sever de spate (aceste simptome pot aprea ns i n lipsa oricror modificri osoase). Compresiunea intestinal poate determina saietate precoce, greuri - vrsturi i pierdere ponderal. Rar se poate produce ocluzia intestinal, de obicei inalt, la nivelul duodenului. Compresia uretereleor (mai frecvent n cazul anevrismelor inflamatorii) produce hidronefroz. Obstrucia complet a ureterelor este rar. Mai frecvent apar durerea n flanc i episoade recurente de pielonefrit. Ischemie acut a membrelor inferioare poate aprea mai ales prin embolizarea distal a unor fragmente de tromb. Tromboza cu ocluzia complet a lumenului vascular poate apare (determinnd ischemie bilateral a membrelor inferioare), dar este excepional pentru aceast localizare. Ruptura anevrismului aortic infrarenal se produce mai ales posterior, n retroperitoneu. Triada diagnostic cuprinde ocul, prezena unei mase abdominale pulsatile i durerea (abdominal sau n spate). Prezena sau absena ocului depinde de cantitatea de snge pierdut. Masa pulsatil abdominal este prezent n doar circa jumtate din cazuri. Intervenia terapeutic trebuie s fie de maxim urgen. n cazul existenei hipotensiunii n lipsa interveniei chirurgicale decesul este constant. De asemenea, deschiderea secundar a unei rupturi acoperite n peritoneu este letal prin exsangvinare rapid. Ruptura direct n cavitatea peritoneal este mai.rar, dar in acest caz, de obicei, decesul se produce rapid (prin exsangvinare), nainte ca pacientul s poat fi adus la spital. Mai rar structurile adiacente sau un cheag pot tampona ruptura. n aces caz se ntlnesc semnele de hemoperitoneu, iar dac pacientul are contiena pstrat el acuz durere abdominal violent. Situaia este foarte grav, iar mortalitatea operatorie depete 50%. Ruptura n duoden este foarte rar. Ea se produce cel mai frecvent n

cazul de fals anevrism pe protez vascular. Clinic apar semne de hemoragie digestiv la care se adaug tabloul infecios, uneori cu hemoculturi pozitive. La fibroscopie se constat adesea ulceraii pe faa posterioar a celei de a treia portiuni a duodenului. Se recomand instituirea antibioterapiei i operaie de urgen. Alt complicaie rar este ruptura n vena cav inferioar. Ea determin apariia unei fistule arteriovenoase cu debit mare, responsabil de insuficiena cardiac acut, cu reflux hepatojugular, edeme ale membrelor inferioare, anasarc. Apare, de asemenea, un sindrom de hipertensiune venoas n teritoriul cav inferior cu hematurie, cianoza extremitilor inferioare i edeme ale acestora. Sindromul fisurar poate precede ruptura anevrismului. Acesta se manifest prin dureri, apare anemie i se constituie o colecie perianevrismal cu febr, hiperleucocitoz, creterea vitezei de sedimentare a hematiilor i a altor probe inflamatorii. Caracterul inflamator al anevrismului este bnuit atunci cnd acesta devine dureros, iar pe plan general se constat scdere important n greutate, febr, leucocitoz i frecvent semne urinare. INVESTIGATII PARACLINICE , Examenul electrocardiografic se efectueaz de rutin, la fel ca i msurarea regulat a presiunii arteriale n vederea controlului tensiunii arteriale. Echografia cardiac se efectueaz n vederea depistrii unor eventuale afeciuni valvulare sau a tulburrilor de motilitate ventricular. La unii pacieni va fi nevoie de o coronarografie dat fiind c leziunile coronariene semnificative trebuie rezolvate naintea rezolvrii anevrismului de aort necomplicat. Antecedentele de infarct miocardic recent (la mai puin de 6 luni) impun amnarea interveniei chirurgicale pentru anevrismul aortic cu excepia cazurilor foarte voluminoase. Radiografia abdomenului pe gol de fa i de profil va completa bilanul clinic: cel mai frecvent calcificrile peretelui mrginesc sacul i permit msurarea; mai rar se vizualizeaz imaginea direct a anevrismului. Examenul echo-Doppler permite determinarea dimensiunilor, formei (fusiforme, sacciforme, inflamatorii), evolutivitii (viteza de cretere, prezena trombilor n anevrism) i a prezenei unor anevrisme asociate. Metoda permite, de asemenea, o supraveghere postoperatorie a bolnavilor. Echografia este n momentul actual metoda de elecie pentru evaluarea pacienilor la care exist suspiciunea de anevrism de aort infrarenal. Tomografia computerizat (de preferat helicoidal) cu injectare de substan de contrast permite evaluarea aortei i arterelor abdominale, analiza viscerelor abdominale, msurarea anevrismului, supravegherea evoluiei i depistarea complicaiilor. Ca i examenul echo-Doppler, este o metoda de supraveghere post operatorie, evident mai pretenioas. Trebuie avut n vedere c pentru toate investigaiile care realizeaz seciuni (CT, RMN etc.) exist

riscul ca n cazul interceptrii oblice aortei s se stabileasc n mod eronat diagnosticul de anevrism de aort. Arteriografia intraarterial cu subtracie digital permite vizualizarea aortei n intregime i a ramurilor acesteia, permind diagnosticul anevrismelor i stenozelor. Este extrem de util preoperator pentru stabilirea anatomiei aortei i a ramurilor acesteia. De aceea numeroi chirurgi efectueaz obligatoriu aceast investigaie preoperator. Poate fi neltoare datorit trombozei intraanevrismale parietale (lumenul restant rmnnd de dimensiuni aproape normale). De aceea nu este precis pentru stabilirea dimensiunilor anevrismului. Aortografia are cteva indicaii mai bine definite. Acestea sunt: funcia renal alterat pentru care nu exist explicaie, hipertensiune renovascular asociat, simptomatologie de angor intestinal, sufluri abdominale sau pe flancuri care nu sunt explicate, suspiciunea de interesare suprarenal, prezenia asociat a unor anevrisme de arter femural sau poplitee, prezena bolii ocluzive iliofemurale, stabilirea existenei unui rinichi n potcoav sau rinichi pelvin prin alte investigaii sau o colectomie n antecedente, care poate modifica situaia circulaiei colaterale cu risc de ischemie intestinal consecutiv. Rezonana magnetic nuclear este examenul cel mai performant n anevrismele inflamatorii. Este o tehnic ce furnizeaz imaginea tridimensional a anevrismului. Reprezint metoda de elecie n caz de disecie aortic. EVOLUIE I COMPLICATII , Evoluia natural a anevrismelor de aort abdominal nu este bine cunoscut. Nu exist studii randomizate care s compare rezultatele tratamentului chirurgical cu cele ale tratamentului conservator al anevrismelor de aort abdominal, i din motive de etic astfel de studii nici nu se vor face. De aceea decizia de a rezolva chirurgical un anevrism de aort are la baz sperana de via a pacientului, dimensiunea anevrismului, rata de cretere i implicit i riscul de ruptur. Conform legii lui Laplace tensiunea din peretele unui conduct este cu att mai mare cu ct diametrul este mai mare i peretele este mai subire. Aa se explic de ce un anevrism arterial are tendina permanent la cretere, iar rata de cretere este cu att mai mare cu ct anevrismul are un diametru mai mare. Riscul de ruptur este i el cu att mai mare cu ct tensiunea parietal este mai mare i deci i cu ct diametrul anevrismului este mai mare. Se accept o rat de cretere a anevrismelor aortei abdominale de 0,2-0,8 cm pe an, cu o medie de 0,4 cm pe an. Conform studiului clasic al lui Szilagyi din 1966, supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu anevrisme de aort abdominal cu diametrul mai mic de 6 cm a fost de 47,8%, fa de 6% la pacienii cu anevrisme de aort abdominal cu diametrul de peste 6 cm. Circa o treime din decesele ntregistrate la pacienii cu anevrisme de aort abdominal tratai conservator s-au datorat rupturii, n timp ce boala coronarian a stat la baza a circa 20% din decese. Dup alte studii,

riscul de ruptur al anevrismelor de aort abdominal cu diametrul de peste 5% este de 25-41 % la 5 ani, la diametre ntre 4 i 5 cm acest risc este ntre 3 i 12%, iar la anevrismele mai mici de 4 cm riscul este de doar 2% la 5 ani. INDICATII OPERATORII , Rezolvarea chirurgical a anevrismelor aortei se indic atunci cnd riscul de ruptur este mai mare dect riscul interveniei chirurgicale. Majoritatea chirurgilor accept c se indic rezolvarea chirurgical a anevrismelor de aort abdominal simptomatice sau rupte ca i pentru anevrismele asimptomatice cu dametrul de peste 5 cm, n condiiile n care nu exist comorbiditi care s contraindice operaia. Dac se asociaz boala obstructiv pulmonar moderat i hipertensiunea arterial, indicaia operatorie este i mai puternic. n cazul anevrismelor rupte indicaia chirurgical este de maxim urgen, n timp ce anevrismele simptomatice trebuie operate de urgen dar este posibil evaluarea i echilibrarea preoperatorie complet a pacientului. O excepie o reprezint doar pacienii la care sperana de via sau calitatea foarte proast a acesteia nu justific efectuarea acestei msuri potenial salvatoare de via. Atitudinea terapeutic la pacienii cu anevrisme de aort abdominal cu diametrul mai mic de 5 cm este controversat. n general, anevrismele cu diametrul mai mic de 4 cm vor fi monitorizate (urmrite) regulat i se va interveni chirurgical n condiiile n care creterea este rapid sau dimensiunea atins justific acest act. n cazul anevrismelor cu diametrul ntre 4 i 5 cm, muli chirurgi indic operaia la pacienii care au o speran de via bun (mai tineri, fr o patologie important asociat), avnd n vedere c este foarte probabil ca acetia s revin oricum pentru operaie, iar atunci riscul operator ar fi semnificativ mai mare. De asemenea, riscul va fi semnificativ mai mare in cazul n care la aceti pacieni se va dezvolta ruptura. La pacienii cu risc operator important i anevrisme de 4-5 cm n diametru se recomand urmrirea regulat. Urmrirea echografic pentru anevrismele cu diametre de 4-5 cm se face la fiecare 6 luni, iar pentru cele mai mari de 5 cm la fiecare 3 luni. Dac rata de cretere este de 0,5 cm sau mai mare de la un examen la altul se va lua n discuie operaia. Contraindicaiile pentru operaia electiv includ infarctul miocardic n ultimele 6 luni (s-a dovedit c acesta crete foarte mult mortalitatea perioperatorie), insuficiena cardiac congestiv ireductibil, angina pectoral care nu rspunde la tratament, insuficiena pulmonar sever cu dispnee de repaus, insuficiena renal cronic sever, sechelele accidentelor vasculare cerebrale i coexistena unor boli cu sperana de via mai mic de 2 ani. Aceste contraindicaii sunt valabile pentru anevrismele complicate care amenin viaa. EVALUAREA I PREGTIREA PREOPERATORIE Radiografia abdominal pe gol i urografia nu sunt indicate de rutin i au

de cele mai multe ori o valoare limitat, dar ele pot duce la diagnosticarea ocazional a unui anevrism de aort abdominal. De cele mai multe ori, calcificarea parietal este insuficient pentru a putea fi vizualizat pe filmul radiografic. Tomografia computerizat cu substan de contrast este examenul de elecie pentru evaluarea preoperatorie a anevrismelor de aort abdominal. Metoda permite stabilirea dimensiunilor anevrismului, dar i raporturile cu esuturile din jur. Pot fi, de asemenea, puse n eviden o serie de comorbiditi, cum este cazul hidronefrozei, unor tumori etc. CT stabilete extensia distal i proximal a anevrismului n cea mai mare parte a cazurilor de anevrism de aort abdominal. De asemenea, pot fi identificate anevrismele de arter iliac asociate, ruptura acoperit a anevrismului sau fibroza retroperitoneal. Imageria prin rezonan magnetic nuclear este probabil superioar ca acuratee i precizie tomografiei computerizate, dar este mai puin accesibil. Aortografia este un examen fundamental. Muli chirurgi nu accept s opereze anevrisme de aort abdominal fr aortografie preoperatorie. Indicaiile absolute ale aortografiei n cazul anevrismelor de aort abdominal au fost prezentate mai sus. De rutin se determin, de asemenea, o hemoleucogram, glicemie a jeun, radiografie toracic, examen de urin, uree i creatinin. Identificarea i tratarea preoperatorie a bolilor asociate are o mare importani. Mai ales boala coronarian trebuie rezolvat nainte de rezolvarea anevrismelor aortei abdominale. Boala coronarian este prezent la 30-40 /o din pacienii cu anevrism de aort abdominal. Infarctul acut de miocard reprezint principala cauz de deces perioperator i postoperator precoce i a doua cauz de deces la distan la aceti pacieni. Acesta este motivul pentru care o serie de investigaii paraclinice se impun a fi efectuate: electrocardiograma, echografia de stres (la efort sau la stres farmacologic), ventriculografia radioizotopic, monitorizarea Holter sau echografia transesofagian. n cazul n care se identific prezena bolii coronariene trebuie luat n considerare rezolvarea acesteia naintea operaiei pentru anevrismul de aort. Totodat trebuie cutate atent i alte localizri ale bolii aterosclerotice (n special carotidian). n cazul n care este suspectat boala carotidian se va efectua examenul Duplex. Dac examenul clinic i investigaiile noninvazive stabilesc prezena bolii arteriale obliterante a membrelor inferioare, se indic efectuarea angiografiei, ntruct leziunile semnificative la acest nivel pot influena decisiv strategia operatorie. Este indicat evaluarea preoperatorie a funciei pulmonare i renale. Funcia renal la limit (o creatinin peste 3 mg/dl) sau un VEMS mai mic de 50% din valoarea prezis pot contraindica o operaie electiv. Funcia renal poate fi afectat ca urmare a compresiei ureterale, ischemiei determinate de anevrism sau poate fi independent de prezena acestuia. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ANEVRISMELOR DE AORT ABDOMINAL

nlocuirea aortic cu o protez este fr ndoial tehnica standard pentru rezolvarea anevrismelor de aort abdominal. Diversele ci de abord, metode de expunere a aortei i locuri de clampare a aortei proximale depind n special de ntinderea anevrismului i de prinderea arterelor renale. n cazul anevrismelor infrarenale necomplicate, abordul transperitoneal este cel mai frecvent utilizat (fig.21.6). Uneori este folosit abordul retroperitoneal stng. n acest din urm caz, expunerea arterei renale drepte este mai dificil. Expunerea iliacei distale drepte poate fi obinut printr-o alt incizie extraperitoneal abdominal dreapt joas. Se prepar sediul clamprii proximale. Aorta este disecat circumferenial doar att ct s fie posibil introducerea braelor clampei. Locul clamprii depinde deb interesarea arterelor renale i de starea aortei supraanevrismale. naintea clamprii aortei (cu aproximativ 15 minute) se administreaz 12,5-25 g de manitol pentru a asigura un scurt puseu de diurez. naintea clamprii aortei se administreaz heparina. Se monitorizeaz coagularea (prin urmrirea APTT timpul partial de tromboplastin activat), dar nu se depete o doz de 50 UI/kg de heparin datorit coagulopatiei care se poate asocia cu ischemia visceral. Duodenul i ansele intestinale sunt mobilizate lateral (ctre dreapta). Este apoi secionat esutul conjunctiv retroperitoneal. Este identificat vena renal stng. n jos incizia se continu ctre bifurcaia aortei uor spre dreapta (linia punctat). n cazul n care anevrismul intereseaz i arterele iliace, incizia este continuat i pe faia anterioar a acestora. Dup clampare se incizeaz anevrismul i se evacueaz trombul parietal Se identific originea arterei mezenterice inferioare. Dac exist flux de snge retrograd important prin aceast arter originea sa se sutureaz. Orificiile arterelor lombare sngernde sunt, de asemenea, suturate . Anastomoza proximal se realizeaz prin tehnica incluziei. Ea este construit imediat distal de emergena arterelor renale, uneori chiar prin extremitatea distal a ostiilor acestora. Atunci cnd clamparea aortei se face deasupra emergenei arterelor renale, sngerarea retrograd este de obicei puin important,permind efectuarea hemostazei dup. Rezolvarea anevrismului realizarea anastomozei proximale. de aort abdominal prin montaj aortoControlul acestei sngerri poate fi iliac drept i aorto-femural stng. realizat i prin introducerea i umflarea unei sonde Foley n aorta proximal prin unul din braele protezei, sond care este ndeprtat dup completarea anastomozei proximale. Se evacueaz aerul i cheagurile din aort i protez, se clampeaz proteza distal de anastomoza proximal i apoi se declampeaz aorta. Anevrismele de aort simple, izolate, pot fi rezolvate folosind o protez simpl, cilindric . Dac se asociaz la anevrismul aortic dilatarea anevrismal a iliacelor comune este necesar reconstructia aorto-iliac cu o protez bifurcat . La pacienii la care riscul chirurgical este mare, anevrismele de iliace mici (cu diametrul sub 3 cm) pot fi lsate pe loc. Anastomozele distale n cazul

reconstruciei aorto-iliace se realizeaz la nivelul iliacelor comune distale, iar dac acestea sunt afectate de procesul patologic, la nivelul iliacelor externe, dup ce bifurcaia iliac este astfel suturat nct s fie prezervat fluxul retrograd prin iliacele interne. Ocazional anastomozele distale pot fi efectuate la nivelul femuralelor comune. Dup terminarea i controlul anastomozelor sacul anevrismal este debridat i suturat n jurul protezei, separnd-o pe aceasta de intestine. nfurarea anevrismului n jururl protezei este necesar i n cazul abordului retroperitoneal pentru a evita contactul ntre duodenul transvers i protez. REZULTATE I COMPLICAII Rezolvarea chirurgical electiv a anevrismelor de aort infrarenal a devenit o operaie relativ sigur. Mortalitatea perioperatorie a sczut de la aproximativ 20% n urm cu 40 de ani la sub 6% n majoritatea centrelor. Mortalitatea perioperatorie este ceva mai mare pentru anevrismele care intereseaz i emergena arterelor renale. Principalele complicaii care pot aprea sunt hemoragia intraoperatorie, ocul acut la declamparea aortei, insuficiena renal, complicaiile gastrointestinale, lezarea ureterului, embolizarea sau tromboza la nivelul patului arterial distal i paraplegia (mult mai rar dect n cazul anevrismelor toracoabdominale, cu o incident de 0-0,9%). n momentul actual hemoragia intraoperatorie se produce cel mai frecvent prin lezarea unor vene importante. Ruptura accidental a anevrismului este excepional dac controlul proximal i distal se realizeaz naintea diseciei anevrismului. Incidena hemoragiei intraoperatorii este mic n cazul folosirii tehnicii de endoanevrismorafie. ocul acut la declamparea aortei poate aprea prin unul sau mai multe din urmtoarele trei mecanisme: (1) hipovolemia (scderea marcat a postsarcinii o dat cu restabilirea fluxului arterial periferic), (2) mobilizarea n circulaie a unor cantiti importante de potasiu i diferii radicali, metabolii i substane vasoactive n urma reperfuziei esuturilor ischemice i (3) scderea presarcinii prin capacitana crescut a sistemului venos i/sau pierderea de volum circulant n esuturi (n aanumitul "spaiu al treilea"). ocul acut la declampare poate fi evitat printr-o terapie volemic adecvat i prin restabilirea gradat a perfuziei distale. Astfel, spre exemplu, se recomand declamparea unui bra al protezei dup realizarea uneia dintre anastomozele distale dac se folosete o protez bifurcat, urmat de restabilirea ulterioar a fluxului la nivelul celuilalt membru. Insuficiena renal n cadrul chirurgiei elective a anevrismelor de aort infrarenal este destul de rar. Ea este prevenit prin evitarea hipotensiunii

intraoperatorii, printr-o terapie volemic adecvat i prin scderea timpului de clampare aortic. Se va evita, de asemenea, efectuarea operaiei la mai puin de o zi de la o investigaie ce a necesitat injectarea de substan de contrast (angiografie, CT cu substan de contrast). Dintre complicaiile gastrointestinale (ileusul paralitic prelungit, anorexia, diareea) colita ischemic este cea mai de temut. Ea~este probabil precipitat de ligatura arterei mezenterice inferioare, n condiiile existenei i a altor afectri ale circulaiei intestinale. Pentru prevenirea colitei ischemice se recomand prezervarea cel puin a uneia din cele dou artere iliace interne. Ali factori care pot contribui la apariia acestei complicaii sunt distensia colic i debitul cardiac sczut. Ea intereseaz cel mai adesea sigmoidul. Semne clinice sugestive sunt un necesar de lichide crescut n primele 8-12 ore de la operaie, diareea sangvinolent, distensia abdominal, semnele de iritaie peritoneal, febra i leucocitoza. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie. n cazul necrozei limitate la mucoas tratamentul este conservator. Interesarea muscularei duce de obicei la apariia de stricturi ce vor necesita dilataia sau rezecia segmentar ulterioar. n cazul necrozei care intereseaz toate straturile peretelui (care se manifest cu ileus persistent, stare general alterat, abdomen cu distensie important i foarte dureros, febr i leucocitoz, semne de iritaie peritoneal) se impune intervenia chirurgical de urgen. Se practic rezecia segmentului necrotic, colostomie, drenaj pelvin prin bontul rectal deschis i drenajul fosei iliace prin flanc. Nu se recomand efectuarea anastomozei colocolice n primul timp. TRATAMENTUL ENDOVASCULAR AL ANEVRISMELOR DE AORT ABDOMINAL Tratametul endovascular este o metod modern de tratament, aplicat ncepnd cu 1990 dup experienele lui Parodi. Tehnica const n implantarea unei proteze endovasculare pentru a exclude punga anevrismal din fluxul circulant. Dispozitivul folosit de Parodi era alctuit dintr-o protez din Dacron ataat la un stent de tip Palmaz i este introdus printr-o arter iliac extern. Chutter i colaboratorii si (University of Rochester) au introdus o protez bifurcat tot din Dacron. Plasarea acesteia necesit expunerea bilateral a arterelor femurale. Un al treilea model de asemenea protez este endoproteza EVT (Endovascular Technologies, Menlo Park, CA), care prezint distal i proximal dou stenturi cu nite "crlige" la capete, crlige care permit o fixare bun. Folosirea pe scar larg a endoprotezelor n tratamentul anevrismelor de aort abdominal infrarenal se izbete de o seam de probleme. Dintre acestea sunt de amintit: excluderea (acoperirea) unor ramuri patente importante ale aortei (cum sunt mezenterica inferioar, arterele renale aberante sau arterele iliace interne), necesitatea manevrrii endoprotezei prin lumenul anevrismal trombozat cu riscul emboliei distale, necesitatea de a fixa uneori stentul pe o aort cu plci aterosclerotice i existena la unii pacieni a unor artere iliace de

dimensiuni reduse. Metoda are avantaje teoretice i indicaii anatomice precise. Este n curs de evaluare i necesit o supraveghere regulat i prelungit. DISECTIA ACUT DE AORT I MANIFESTRILE , VASCULARE PERIFERICE ALE ACESTEIA Disecia de aort este un fenomen n cursul cruia sngele prsete lumenul aortic printr-o bre intimal i disec peretele aortic ntre stratul intern i cel extern al mediei producnd un lumen fals. Se consider o disecie ca fiind acut atunci cnd debutul procesului este mai recent de 14 zile i cronic atunci cnd acesta este mai vechi de 14 zile. ETIOLOGIA DISECTIEI DE AORT , Se disting dou categorii de cauze care favorizeaz apariia diseciei acute de aort: creterea stresului mecanic exercitat asupra peretelui aortic (n special de hipertensiunea arterial) i scderea rezistenei peretelui (n special n boli ale esutului elastic). Hipertensiunea arterial este factorul favorizant cel mai frecvent incriminat n producerea diseciei acute de aort. 75% din pacienii cu disecie sunt hipertensivi n timp ce numai 15% sunt normotensivi. Scderea rezistenei peretelui aortic se ntlnete n afeciuni ale esutului conjunctiv ca sindromul Marfan sau sindromul Ehlers Danlos. Aproximativ 2040% din pacienii cu sindrom Martan vor suferi o disecie acut de aort n cursul vieii lor. Incidena sindromului Marfan n diseciile de aort este ntre 4 i 15%. Boala anuloectaziant a rdcinii aortice poate fi i ea condiia anatomic preexistent unei disectii de aort. Necroza mediei (degenerescena chistic a mediei)..se gsete n 20% din cazurile de disectie aortic. Rolul ateromatozei aortice n producerea diseciei de aort a fost dezbtut pe larg, dar se pare c arareori o bre intimal se produce la nivelul unei plci ateromatoase ulcerate. Unele cardiopatii congenitale pot sta la baza diseciei de aort. Bicuspidia aortic se asociaz frecvent cu disecia (de 9 ori mai frecvent dect la cei cu valva aortic tricusp). Faptul este explicat prin posibila prezen a unor anomalii ale peretelui aortic la cei cu bicuspidie. Disecia de aort se gsete mai frecvent la pacienii cu coarctaie de aort probabil att datorit prezenei hipertensiunii arteriale la aceti pacieni, ct i datorit asocierii frecvente ntre coarctaie i bicuspidie. Traumatismele sunt cauze rare dar recunoscute de disecie aortic. Mai frecvent este vorba de bree intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice nchise. Mai recent, o categorie nou de traumatisme pot sta la baza diseciei de aort i anume traumatismele iatrogene din cursul chirurgiei cardiace. Aceste traumatisme se pot produce la locul de canulare a

aortei ascendente sau la locul de canulare al arterelor femurale sau iliace (putnd determina o disecie retrograd), la nivelul aortotomiei sau la locul de clampare aortic, la nivelul unui balon de contrapulsaie intraaortic sau consecutiv cateterismelor arteriale i cardiace. Jumtate din diseciile ce survin la femeia tnr (de vrst sub 40 de ani) intereseaz gravidele i n special primiparele. Disecia survine de obicei n trimestru al II-lea sau chiar n cursul travaliului. Mecanismele care intervin sunt puin cunoscute, dar unii factori favorizani cum ar fi hipertensiunea arterial gravidic i impregnarea cu progesteron a esuturilor pot fi luate n discuie. ANATOMIA PATOLOGIC Poarta de intrare reprezint locul pe unde lumenul adevrat comunic cu lumenul fals al diseciei aortice. n prezent teoria acceptat este cea a breei intimale preexistente, care iniiiaz procesul. Poarta de intrare poate avea localizri diverse, dar cel mai frecvent ea se gsete pe aorta ascendent. Procesul de disecie aortic se ntinde n dou planuri: n plan frontal (dea lungul aortei) i n plan transversal (urmrind circumferina aortei). n plan frontal disecia se poate ntinde anterograd, adic n sensul fluxului sanguin, sau retrograd, n sens invers fluxului sanguin. n plan transversal disecia poate interesa ntre jumtate i dou treimi din circumferina aortic. Ea poate progresa pe o direcie helicoidal. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent posterior i pe dreapta pe aorta ascendent, postero-superior pe cros i posterior i pe stnga pe portiunea descendent toracic. Procesul de disecie se poate extinde la toate colateralele aortice, dar interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. Aceste ramuri ale aortei pot fi "astupate" de procesul de disecie sau pot fi ele nsele sediul progresiunii acesteia. n aceste cazuri apar semnele de ischemie n teritoriul respectiv (ischemia cerebral, a membrelor, visceral, renal sau coronarian). Ruptura peretelui extern (adventicial) al lumenului fals se produce cel mai frecvent n pericard sau n cavitatea pleural stng. Deseori pot fi gsite hematoame pericardice i mediastinale fr existena unei rupturi adventiciale. Acestea se produc prin extravazare de snge din lumenul fals. Orificiul de reintrare este reprezentat de o alt bre intimal dect poarta de intrare i care permite sngelui circulant s treac din lumenul fals napoi n lumenul real al aortei. Acest fenomen permite decomprimarea lumenului fals cu posibila repermeabilizare a unor colaterale i ameliorarea unor ischemii care eventual complic leziunea. Orificiul de reintrare este mai rar identificat dect poarta de intrare. Modificarea anatomopatologic tipic identificat la pacienii cu diseciie aortic de tip B Stanford - III DeBakey (care sunt mai frecvent hipertensivi i n medie mai btrni) este degenerarea musculaturii netede din media aortic. Aceast modificare anatomopatologic este o manifestare a mbtrnirii

peretelui arterial i nu este ntlnit doar la pacieni cu disecie de aort. Aceast modificare difer n mod esenial de degenerarea esutului elastic ntlnit n diseciile proximale (tipurile I i II DeBakey - A Stanford). n aceste din urm cazuri este frecvent prezent o anomalie a esutului elastic al mediei aortice.

CLASIFICAREA DISECTIEI DE AORT Exist dou clasificri privind localizarea i extinderea diseciei care sunt frecvent utilizate: clasificarea DeBakey i clasificarea Stanford (a lui Daly i Shumway). Clasificarea DeBakey a diseciei de aort. Clasificarea DeBakey cuprinde trei tipuri de disecie de aort: - tipul I - leziunea intimal este situat pe aorta ascendent, iar disecia depete distal originea arterei subclavii stngi; - tipul II - disecia este limitat la aorfa ascendent (nu depete distal originea arterei subclavii stngi); - tipul III - disecia nu intereseaz aorta ascendent i are dou varieti: tipul IIIA - disecia intereseaz aorta descendent toracic; tipul IIIB - disecia cuprinde aorta descendent, aorta abdominal i arterele iliace. Clasificarea Stanford descrie dou tipuri de disecie de aort: - tipul A - disecia afectez aorta ascendent cu sau fr interesarea

crosei; -tipul B - cuprinde bolnavii la care disecia este localizat la aorfa descendent, cu sau fr extensie proximal sau distal, dar fr interesarea aortei ascendente (se suprapune peste tipul III DeBakey). O alt clasificare, mai puin folosit, este clasificarea Guilmet (Guilmet i Roux, 1986), care este mult mai precis. Ea precizeaz att locul portii de intrare ct i sensul de progresiune a diseciei.

MANIFESTRI CLINICE I DIAGNOSTIC Pacienii cu disectie de tip A sunt, n general, mai tineri i includ pacienii cu sidrom Marfan i ectazie anulo-aorfic, n timp ce disecia de tip B se ntlnete, de regul, la brbai de vrst medie sau vrstnici. Disecia de aort poate aprea ns la orice vrst (inclusiv la copii sau tineri, cu o meniune special pentru disecia de aort aprut la femeile gestante, n al treilea trimestru de sarcin). Durerea este simptomul cel mai constant. Durerea este acut, intens, cu senzaie de moarte iminent. Localizarea acesteia este de obicei precordial sau interscapulovertebral. Durerea este caracteristic prin progresia ei pe traiectul aortei. Uneori punctul iniial al durerii sugereaz poarta de intrare. Migrarea durerii sugereaz progresiunea diseciei. Disecia poate s fie ns i complet nedureroas. Tensiunea arterial crescut este regula la pacienii cu disecie de aorf. Tensiunea trebuie msurat la ambele brae. Este obligatorie cutarea pulsurilor la toate extremitile. Hipotensiunea trebuie s sugereze ruptura. ocul se datoreaz, n general, rupturii n pericard cu tamponad, rupturii n pleur cu exsangvinare sau insuficienei miocardice prin infarct miocardic. Semne clinice de oc se pot manifesta n diverse momente ale evoluiei unei disecii de aort. ocul mai poate avea drept cauz hipovolemia prin sechestrarea unui volum circulant n hematoamele periaortice importante care constituie lumenul fals i insuficiena aortic major (produs prin dezinsertia comisurilor valvulare, ntlnit n 30-60% din diseciile de tip I). Insuficiena aortic este destul de frecvent n cazul diseciei aortei proximale. Apariia unui suflu diastolic pn la o insuficien aortic major asociat cu durerea este evocatoare pentru o disecie acut de aort, n special dac aceste elemente lipseau anterior. Implicarea valvei aortice ntr-o disecie sugereaz cu putere existena porii de intrare la nivelul aortei ascendente. Semnele de insuficien ventricular stng se pot datora insuficienei aortice severe sau unui infarct miocardic datorat compromiterii fluxului sangvin coronarian. Disecia arterelor coronare poate masca diagnosticul deoarece n faa unui bolnav cu durere toracic electrocardiograma nu mai are n acest caz

un caracter discriminator. Astfel, sunt citate n literatur un numr important de disecii tratate din eroare cu ageni trombolitici. Dispariia sau diminuarea unui puls periferic poate fi un semn clinic sugestiv pentru existena diseciei de aort, n special dac este judecat n context clinic. Obstrucia unei artere viscerale reprezint deja o complicaie n cadrul evoluiei unei disecii de aort. Atunci cnd sunt interesate trunchiul brahiocefalic arterial i/sau carotida stng apar deficite neurologice. Cuprinderea ramurilor medulare n procesul de disecie determin paraplegie. Afectarea arterelor renale determin insuficien renal iar cea a arterelor digestive ischemie splanhnic. n mod excepional disecia aortic este asimptomatic i poate trece neobservat.

EXAMENE PARACLINICE Radiografia toracic este un examen obligatoriu. Este anormal n 80% din cazuri. Modificrile cele riiai frecvente sunt lrgirea mediastinului superior, aspect de dublu contur aortic, cardiomegalie i un eventual revrsat pleural stng. Electrocardiograma permite realizarea unui diagnostic diferenial cu infarctul acut de miocard. Semnele de ischemie sau necroz pe electrocardiogram pot ns semnifica extinderea diseciei la arterele coronare. Echocardiografia transtoracic poate preciza existena unei dilataii de aort ascendent, poate pune n eviden existena unui fald intraluminal, precum i a insuficienei aortice. De asemenea, este foarte util pentru aprecierea funciei contractile a ventriculului stng i pentru a pune n eviden existena revrsatelor pericardice. Echocardiografia transtoracic are valoare limitat n precizarea por(ii de intrare n disecie i n aprecierea extinderii ei. Echografia transesofagian (ETE) s-a impus n ultimii ani ca un examen extrem de util n explorarea aortei toracice . Datorit caracterului ei puin invaziv, ETE poate fi practicat la patul bolnavului sau chiar n sala de operaie. ETE poate preciza poarta de intrare n circa 80% din cazurile de disecie de tip A, poate arta faldul intimal, precizeaz competena valvei aortice i permite evaluarea funciei ventriculare stngi. ETE vizualizeaz mai greu crosa aortei i

aorta descendent. Metoda nu vizualizeaz bine aorta abdominal i nu permite evaluarea perfuziei viscerale. Tomografia computerizat (CT) permite o examinare cu bun specificitate n special dac se folosete substan de contrast (fig.21.13). Din pcate nu permite precizarea poriii de intrare i nici starea valvei aortice. n marea majoritate a cazuritor CT permite stabilirea tipului de disecie, interesarea arcului aortic i demensiunea aortei. n multe centre este examenul de prim intenie la paceinii cu suspiciune de disecie de aort. Reconstrucia tridimensional folosind CT (CT spiral) este o metod de diagnostic foarte precis pentru diagnosticul disectiei de aort. Vizualizeaz lumenul adevrat i fals, chiar dac acesta din urm,este trombozat. Prin aceaste caracteristici CT spiral devine metoda de elecie n majoritatea cazurilor de disecie de aort. Rezonaa magnetic nuclear permite realizarea de seciuni longitudinale la nivelul aortei. De asemenea, permite precizarea porii de intrare i a competenei valvei aortice. Din pcate accesibilitatea la acest examen n condiii de urgen este foarte timitat, avnd n vedere starea general alterat a pacienilor i necesitatea monitorizrii lor continue. Acetia sunt de multe ori intubai i au conectate o serie de dispozitive (seringi automate etc.). Totodat muli dintre aceti pacieni gravi nu pot sta complet nemicai pe perioada necesar efecturii investigaiei. Aortografia pe cale arterial a fost considerat mult timp examenul de referin n disecia de aort .Ea permite uneori determinarea poziiei porii de intrare i extinderea diseciei (i deci i tipurile de disecie i extinderea procesului la nivelul colateralelor majore). De asemenea, permite evaluarea funciei ventriculului stng (ventriculografie stng), a funcionalitii valvei aortice i a strii coronarelor (coronarografie selectiv). Accesibilitatea metodei este mare n serviciile de chirurgie cardiovascular i cardiologie i poate fi practicat de urgen. n ciuda avantajelor prezentate, introducerea cateterelor n aorta disecat i injectarea de substan de contrast pot precipita ruptura aortei i apariia tamponadei cardiace. n ultimii ani din ce n ce mai muli autori opteaz pentru nlocuirea acestei explorri cu ETE. EVOLUTIA I COMPLICATIILE DlSECTIE1 DE AORT , Prognosticul diseciilor aortice netratate este, n general, nefast, dar el depinde totui de tipul de disecie i de complicaiile asociate. n ceea ce privete diseciile de aort ascendent, mortalitatea este de 60% n primele 24 de ore, 75% n prima sptmn i 90% la 3 luni. n 10% din cazuri disecia aortic se poate cicatriza spontan. n cea mai mare parte din cazuri se gsete un orificiu de reintrare la nivelul aortei abdominale sau al arterelor iliace. n aceste cazuri poarta de intrare este localizat cel mai frecvent la nivel istmic. Lumenul fals este mai larg dect cel

adevrat, este reendotelizat i uneori trombozat. O serie de complicaii pot apare n cursul evoluiei diseciei de aort. Ruptura aortic reprezint principala cauz de deces. Frecvena ei mare este explicat prin fragilitatea peretelui extern al lumenului fals (adventicial). Ea se produce cel mai frecvent la nivelul aortei ascendente i conduce la hemopericard i tamponad pericardic acut sau la hemotorax cu exsangvinare consecutiv. Complicaiile valvulare sunt reprezentate de insuficiena aortic i, mai rar, de obstrucia aortic, ce poate aprea atunci cnd brea intimal este mare i se ntinde pe o poriune mare a circumferinei aortice. n asemenea cazuri cea mai mare parte a fluxului sanguin ia calea lumenului fals i dac nu exist orificiu de reintrare se poate produce ocluzia lumenului re~l al aortei. Obstrucia colateralelor aortice se poate produce prin mai multe mecanisme: obstrucia unui vas prin flap intimal, extinderea diseciei la o colateral sau tromboza vasului ca o consecin a scderii debitului n lumenul aortic. Uneori ns vasele excluse de disecie pot fi perfuzate din lumenul fals datorit unei pori de reintrare aprute la acest nivel. n functie de colateralele obstruate pot apare infarct acut de miocard, accident vascular cerebral, ischemie de rnembre inferioare, paraplegie, insuficien renal, ischemie mezenteric. Compresia structurilor de vecintate este o alt complicaie. Cel mai frecvent se produce compresia trunchiului arterei pulmonare. Acest lucru se explic prin faptul c trunchiul arterei pulmonare i aorta ascendent au o adventice comun. Extravazarea sanguin periaorfic nconjoar i artera pulmonar i o comprim. Astfel au fost descrise tablouri clinice de insuficien cardiac prin stenoz extrinsec de arfer pulmonar n cadrul diseciilor aortice. Alte complicaii sunt fistulele aort - atriu stng sau drept sau aorfoventriculare n cazul extensiei retrograde spre sept sau peretele atrial adiacent. De asemenea, extinderea la sept poate explica apariia unui bloc AV de grad nalt. INDICATIILE TERAPEUTICE LA PACIENTII CU DISECTIE ACUTA DE AORT Scopul central al tratamentului la pacienii cu disecie acut de aorf este prevenirea decesului i a leziunilor organice ireversibile. ncercarea de a controla sau trata complicaiile vasculare periferice ale diseciei este lipsit de sens dac principalele cauze de deces nu sunt rezolvate direct i rapid. Tratamentul chirurgical este indicat n toate diseciile care intereseaz aorta ascendent i este de urgen. O excepie poate fi reprezentat de pacienii care au suferit un accident vascular ischemic masiv sau care au afeciuni terminale (de exemplu cancere metastatice sau n caz de infarct mezenteric

depit). Vrsta avansat, anuria sau colapsul nu contraindic formal intervenia. De asemenea tratamentul poate fi conservator n rarele cazuri n care lumenul fals este deja trombozat. Riscul de ruptur este mai mic (dar nu nul) n aceast situaie. De aceea se impune monitorizarea imagistic seriat. Pentru cazurile n care disecia nu intereseaz aorfa ascendent, indicaia chirurgical este mai nuanat i se stabilete n funcie de prezena complicaiilor. Tratamentul chirurgical este indicat atunci cnd exist semne de ruptur iminent (durere persistent, hipotensiune, hemotorax stng), ischemia membrelor inferioare, insuficen renal, paraparez sau paraplegie sau sindrom Marfan. TRATAMENTUL CHIRURGICAL: OBIECTIVE I PRINCIPII Tratamentul chirurgical are ca obiective prevenirea morii prin exsanguinare, restabilirea fluxului arferial n aort i ramurile sale, desfiinarea prin excizie i nlocuire a diseciei dac aceasta este posibil sau nchiderea comunicrilor dintre lumenul adevrat i cel fals cu eliminarea potenialului de progresiune a diseciei, eliminarea zonei intrapericardice a aorfei ascendente disecate pentru a preveni ruptura acesteia n pericardul liber, rezolvarea unei insuficiene aortice i restabilirea fluxului arterial n ramurile aortice care au fost ocluzionate prin disecie. Tratamentul medicamentos perioperator se face cu nitroprusiat de sodiu intravenos i beta-blocante, cu urmrirea atent a funciei renale, a tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale i a electrocardiogramei. n cazul n care poarta de intrare este la nivelul aortei ascendente, iar valva aortic nu este afectat i nu exist insuficien aortic se va practica o interpoziie de protez la nivelul aortei ascendente n poziie supracoronarian. n cazul afectrii valvei aorfice (cu insuficien aortic), a bolii anuloectaziante, a sindromului Marfan sau Ehlers-Danlos se indic nlocuirea compozit a valvei aortice i aortei ascendente cu reimplantarea coronarelor n protez (operaia Bentall sau Cabrol). n cazul afectrii crosei aortice se recomand nlocuirea complet (la pacieni mai tineri, sub 60 de ani) sau parial (la pacieni mai vrstnici, de peste 60 de ani) a crosei. Dac aorfa disecat nu a fost ndeprtat n ntregime, cilindrii de disecie pot fi lipii cu un clei biologic special n vecintatea marginii libere (unde aorta a fost tiat i unde urmeaz s fie realizat sutura cu proteza vascular). n cazul diseciei distale se poate extirpa zona disecat sau zona care conine poarta de intrare. O alt variant este inserarea unei proteze armate n lumenul vascular. REZULTATE Morfalitatea precoce este apreciat la 15-20% pentru tipul A Stanford (tipurile I i II DeBakey) de disecie. Decesul se produce prin hemoragie, insuficien cardiac, leziuni cerebrale (10%). Mortaiitatea precoce e semnificativ mai mic pentru operaiile conservatoare (realipirea cilindrilor de

disecie cu clei etc.) fa de nlocuirea aortei ascendente i a crosei. Supravieuirea este de 50% la 5 ani i 35-40% la 10 ani. Pentru tipul III, mortalitatea precoce este de 10% la bolnavii fr complicaii i de 25-50% la cei cu ruptur sau alt complicaie. Supravieiuirea la distan este asemntoare cu cea a bolnavilor cu disectie de aort ascendent. O serie de ,factori influeneaz mortalitatea perioperatorie: intervalul de timp ntre diagnostic i operaie, existena tamponadei cardiace, existena insuficienei renale acute, infarctul acut de miocard i accidentul vascular cerebral preoperator. Existena unei insuficiene aortice preoperatorii nu pare s influeneze mortalitatea perioperatorie. Factorii care influenteaz morfalitatea tardiv sunt accidentul vascular cerebral, infarctul acut de miocard i insuficiena renal. Este necesar supravegherea periodic a bolnavilor, inclusiv prin tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear.

ANEVRISMELE ARTERELOR PERIFERICE ANEVRISMELE DE ARTER FEMURAL I POPLITEE Anevrismele de arter femural i poplitee reprezint peste 90% din toate cazurile de anevrisme arteriale periferice. Anevrismele adevrate (al cror perete cuprinde toate cele trei straturi parietale ale unui perete vascular normal) se dezvolt, de regul, pe fondul unui proces degenerativ al peretelui vascular. Acest proces este reprezentat n marea majoritate a cazurilor de ateroscleroz. Anevrismele adevrate de arter femural i poplitee se asociaz adesea i cu anevrisme arteriale cu alte localizri. Anevrismele false (pseudoanevrismele) nu prezint cele trei straturi ale peretelui arterial normal pe toat circumferina lor. Pseudoanevrismul presupune existena unei bree la nivelul acestui perete sau la nivelul unei anastomoze vasculare. Peretele falsului anevrism este reprezentat de fapt de un hematom ncapsulat de esutul fibros i/sau inflamator nconjurtor. Etiologia pseudoanevrismelor este n special traumatic i iatrogen. Pseudoanevrismele de etiologie iatrogen apar fie la locul punciei arteriale, fie ca o complicaie a procedeelor de by-pass arterial. Ca urmare a creterii numrului de manevre medicale care necesit puncionarea arterelor i a numrului de pontaje arteriale,

pseudoanevrismele sunt n momentul actual varietatea cea mai frecvent de anevrism arterial la nivelul arterei femurale. Principalele manifestri clinice ale anevrismelor periferice sunt rezultatul trombozei, emboliei distale, rupturii i compresiunii structurilor vecine. Dac n cazul anevrismelor adevrate tromboza i embolia distal sunt complicaiile caracteristice, falsele anevrisme se manifest mai ales prin ruptur i durere local. Evoluia natural a anevrismelor de arter femural difer semnificativ de cea a celor cu localizare poplitee. Un procent nsemnat (peste 25%) din pacienii cu anevrisme de arter poplitee care se prezint fr simptome vor dezvolta complicaii care vor pune n pericol viabilitatea membrului. n schimb, numai arareori anevrismele de arter femural se complic cu asemenea fenomene. ANEVRISMELE DE ARTER FEMURAL Anevrismele de arter femural se afl pe locul 2 ca frecven (dup anevrismele de arter poplitee) ntre anevrismele arteriale periferice. Creterea numrului procedeelor de angiografie care au drept cale de acces artera femural a determinat i creterea incidenei anevrismelor la acest nivel. CLASIFICARE Anevrismele arterei femurale sunt rezultatul modificrilor degenerative parietale (n special aterosclerozei), traumatismelor (n special iatrogene) sau al dezunirii unei anastomoze de la captul unui grefon folosit la revascularizarea arterial. Falsul anevrism de origine iatrogen este varietatea cea mai frecvent. Un factor foarte important pentru strategia terapeutic ulterioar este prezena sau absena infeciei. Infecia poate fi principala cauz a dezvoltrii unui fals anevrism, ns orice form de anevrism se poate infecta secundar pe cale hematogen. Infecia acut necrotizant poate fi cauza primar a apariiei unui fals anevrism. Acest lucru este n mod caracteristic ntlnit la pacienii care-i administreaz droguri pe aceast cale. Este demn de reinut c amputaia va fi necesar la pn la o treime din pacienii cu anevrisme infectate de arter femural. Anevrismele de arter femural aterosclerotice au fost mprite n funcie de ntindere n tipul I i tipul II (fig.24.1). Anevrismele de tip I au limita distal situat proximal de bifurcaia femuralei comune, n timp ce anevrismele de tip II intereseaz sau depesc aceast bifurcaie. Aceast clasificare simpl a anevrismelor de arter femural are implicaii terapeutice semnificative: anevrismele de tip I pot fi reparate prin simpla excizie i nlocuire cu o protez, n timp ce anevrismele de tip II necesit reconstrucia bifurcaiei femuralei. ANEVRISMELE FEMURALE ATEROSCLEROTICE Aceste anevrisme sunt de obicei localizate la nivelul arterei femurale

comune i se ntind distal pn la bifurcaia acesteia sau pn imediat distal de aceasta. Dilatarea difuz (anevrismal) este mai rar i intereseaz, de regul, artera femural superficial. Aceast dilatare anevrismal intereseaz n imensa majoritate a cazurilor i artera poplitee (i va fi tratat la capitolul "Anevrismele de poplitee"). Din motive necunoscute, degenerarea anevrismal a arterelor iliace i a arterei femurale profunde este excepional. Anevrismele aterosclerotice de arter femural apar aproape exclusiv la brbai. n peste jumtate din cazuri sunt bilaterale, n 50-85% din cazuri se asociaz cu boal anevrismal aorto-iliac i n circa 50% din cazuri se asociaz cu anevrisme de arter poplitee. Aceste date sugereaz existena unui defect congenital sau dobndit al structurii peretelui arterial. Dintre pacienii cu anevrism de aort doar circa 3% prezint un anevrism de arter femural asociat. O arter femural poate fi considerat anevrismal dac diametrul ei este de peste 1 ,5 ori mai mare dect al arterei iliace externe supraiacente normale. Un anevrism adevrat trebuie difereniat de arteriomegalia difuz. Depistarea prezenei unui tromb intraluminal este un criteriu important de departajare a celor dou situaii (trombul intraluminal este ntlnit doar n cazul anevrismelor). ANEVRISMELE FALSE DE ARTER FEMURAL Aceast varietate de anevrism arterial poate fi mprtit la rndul ei n anevrisme false ale arterei native i anevrisme false anastomotice. Anevrismele false ale arterei native secundare cateterizrii femurale sunt ntlnite relativ frecvent. Ele apar la circa 0,5% din pacienii la care se practic un cateterism cardiac simplu. Incidena este ns cu att mai mare cu ct cateterul (sau teaca) introdus este mai mare. Astfel, este raportat o inciden de 10% a falsului anevrism de femural dup introducerea percutan a unui balon de contrapulsaie aortic. Trebuie reinut faptul c, n cadrul acestor manevre invazive, falsul anevrism nu este singura complicaie, ci altele (precum tromboza) sunt i mai frecvente. O problem clinic particular este reprezentat de anevrismele femurale infectate. Scopul tratamentului n acest caz trebuie s fie nlturarea focarului septic o dat cu meninerea viabilitii membrului. Anevrismele infectate localizate n trigonul femural apar ntr-o mare varietate de situaii clinice, dintre care mai frecvente sunt folosirea de catetere contaminate bacterian (spre exemplu prin tehnic incorect) i administrarea de droguri. Este de menionat c nu doar anevrismele false ci i anevrismele adevrate se pot infecta (secundar, prin nsmnare hematogen). , Anevrismele false anastomotice apar n cazul dezunirii totale sau, mai frecvent, partiale a liniei de sutur dintre vasul nativ i conductul protetic. Integritatea vascular este meninut printr-o capsul fibroas care reprezint peretele falsului anevrism. Datorit rezistenei sczute a acestei capsule, evoluia natural a unui asemenea anevrism se face invariabil ctre cretere dimensional. n regiunea femural un anevrism anastomotic se dezvolt cel

mai frecvent la nivelul anastomozei distale a unui by-pass aorto-femural. (Unii autori au raportat o inciden de 2-8% dintre pacieni). Anevrismul anastomotic apare la un interval mediu de 5~ ani de la operaie. n trecut o inciden crescut a acestui tip de complicaie a fost legat de folosirea firelor de mtase care se absorb foarte lent n timp. O dat cu folosirea unor fire nerezorbabile i a unor proteze vasculare de calitate din ce n ce mai bun etiologia anevrismelor anastomotice este dominat de ali factori. Evoluia procesului degenerativ la nivelul peretelui arterial reprezint cauza principal a apariiei anevrismelor anastomotice n momentul actual. O serie de ali factori i complicaii postoperatorii precoce pot, de asemenea, contribui la dezvoltarea unui fals anevrism. Dintre acetia mai importani sunt infecia grefonului (implicat mai ales cnd falsul anevrism apare precoce postoperator), o serie de complicaii precoce non-infecioase (hematomul sau seromul n contact cu anastomoza recent), necesitatea efecturii unei endarterectomii la locul anastomozei femurale i o sutur inadecvat la nivelul unei artere femurale modificate. Germenii cel mai frecvent implicai n infecia grefoanelor care determin apariia unui fals anevrism sunt stafilococul auriu i alb i Escherichia coli. Faptul c artera femural este locul unde anevrismele anastomotice se dezvolt cu predilecie sugereaz faptul c o oarecare importan o au i unii factori fizici ca micrile din articulaia oldului n condiiile unei diferene de complian ntre protez i artera nativ. MANIFESTRILE CLINICE ALE ANEVRISMELOR DE ARTER FEMURAL Simptomele cu care se prezint pacienii cu anevrism de arter femural sunt reprezentate de ischemia arterial distal, compresiunea local a nervului sau venei femurale i durere n regiune. Anevrismele aterosclerotice cresc lent, iar simptomatologia este de obicei cronic, cu dureri uoare determinate de expansiunea masei. Interesarea nervului femural se asociaz cu durere n regiunea anterioar a coapsei i n regiunea inghinal, n timp ce compresia venei femurale poate determina edemul membrului inferior. Simptomatologia arterial este legat n special de fenomene embolice n vasele mici ale piciorului (anevrismul aterosclerotic de arter femural reprezint una din cauzele "sindromului degetului albastru" - blue toe syndrome). Tromboza masiv intraanevrismal este mai rar. Ea determin ischemia sever a membrului prin ocluzia att a arterei femurale superficiale, ct i a celei profunde. Ruptura anevrismului aterosclerotic al arterei femurale este foarte rar (se produce la mai puin de 5% din pacieni). Falsele anevrisme au o tendin la expansiune mai accentuat dect anevrismele adevrate. Simptomatologia poate fi acut i ruptura psudoanevrismului n esutul subcutanat nu este excepional. Pseudoanevrismele debuteaz mai frecvent ca hematoame voluminoase

localizate n regiunea anterioar a coapsei i inghin ce devin ulterior pulsatile (o dat cu stabilirea comunicrii cu lumenul arterial). Durerea este simptomul dominant. Hemoragia prin ruptura capsulei anevrismului (la nivelul coapsei, inghinei sau chiar n retroperitoneu) poate determina oc hipovolemic. Rezoluia hematomului iniial face accesibil palprii masa pulsatil circumscris. Falsele anevrisme anastomotice au o simptomatoiogie legat mai ales de compresia nervului i venei femurale. Exist dou varieti de asemenea anevrisme. O form rezult prin dezunirea complet a suturii. Rezult astfel retracia proximal a protezei, iar fluxul sangvin trebuie s strbat cavitatea anevrismal pentru a iriga membrul. Tromboza unui astfel de anevrism are efecte catastrofale asupra acestuia din urm. Cea de a doua form de fals anevrism anastomotic rezult prin dezunirea partial a suturii. Anevrismul astfel format este similar celui care apare n urma punciei arterei native. DIAGNOSTIC Diagnosticu! anevrismelor de arter femural este destul de facil n urma examenului fizic. Localizarea relativ superficial le face accesibile palprii chiar i cnd au dimensiuni reduse. Examenul echografic biplan este o metod de diagnostic simpl i relativ ieftin dar foarte fiabil. De asemenea, este o bun metod de screening pentru depistarea anevrismelor asociate cu alt localizare. Arteriografia este util pentru localizarea precis a defectului parietal n cazul falselor anevrisme i mai ales pentru evaluarea global a patului arterial. De asemenea, arteriografia ofer informaii cu privire la anevrismele anastomotice (gradul de dezunire a suturii, localizarea fa de bifurcaia femuralei etc.). Tromboza intraluminal poate masca prezena unui anevrism la arteriografie. INDICATIILE OPERATORII , Orice anevrism simptomatic are indicaie operatorie, ntruct apariia simptomatologie anun complicaiile majore de tipul ischemiei distale, rupturii, emboliei etc. Anevrismele mici pot fi tratate conservator i urmrite consecvent, ntruct studiile clinice au artat c rata dezvoltrii complicaiilor n aceste cazuri este mic. Se recomand ns repararea chirurgical a anevrismelor, chiar asimptomatice, cnd diametrul lor depete 3 cm. De asemenea, prezena trombului intraluminal reprezint o indicaie pentru operaie. n cazul anevrismelor false post-puncie arterial se recomand de cele mai multe ori intervenia chirurgical (care are ca scop identificarea defectului parietal i sutura sa). Dei exist studii care arat c falsele anevrisme de dimensiuni mici prezint o rat mare de tromboz i nchidere spontan (urmrit prin examen echo-Doppler), noi preferm intervenia chiurgical n toate cazurile n care un fals anevrism este detectat. Anevrismele anastomotice au tendina la cretere progresiv i dezvoltarea de complicaii. De aceea, rezolvarea chirurgical a acestora este

indicat n toate cazurile cu excepia anevrismelor foarte mici (sub 1 cm). TEHNICA CHIRURGICAL n cazul anevrismelor aterosclerotice (adevrate) abordul se face cel mai adesea printr-o incizie standard la nivelul inghinei. Abordul retroperitoneal jos poate fi util n cazurile de anevrism voluminos pentru c ofer controlul asupra arterei iliace externe. Controlul proximal asupra arterei se realizeaz la nivelul ligamentului distal. Urmeaz asigurarea controlului arterei femurale superficiale i apoi al arterei femurale profunde. Controlul celor dou artere distale se poate obine i prin obliterarea lumenului cu ajutorul a dou balonae umflate intraluminal. n acest caz ns poate exista o sngerare retrograd Fig. 24.2. Rezolvarea chirurgical a abundent dac artera femural profund unui anevrism de femural de tip I. se ramific rapid dup origine. Dup ce este obtinut controlul arterelor se administreaz heparin i se efectueaz clamparea celor trei ramuri ale trepiedului femural. Dac anevrismul este mic se poate efectua rezecia acestuia i interpoziia unei proteze adecvate (de obicei de 8 mm) sau a unui grefon venos dac dimensiunea acestuia o permite (fig.24.2). n cazul anevrismelor mai mari, dup deschidere, acestea pot fi lsate pe loc i se poate include o protez cusut dinspre interiorul anevrismului, care apoi va fi nchis pe protez. Extensia procesului anevrismal pe femurala superficial proximal sau pe femurala profund proximal necesit adaptri tehnice la situaie (fig.24.3). Rezolvarea anevrismelor false pe vas nativ (post-puncie) este, n general, mai facil deoarece defectul parietal este mic i localizat. Controlul iniial al arterelor trepiedului femural (artera femural comun, profund i superficial) este mai sigur dar mai laborioas. Unii chirurgi prefer deschiderea iniial a anevrismului i controlul digital al sngerrii n timpul plasrii suturii. De obicei unul sau dou fire separate sunt suficiente. Rezolvarea anevrismelor anastomotice este mai dificil. Interventia se face ntr-un teritoriu intens remaniat fibros, iar calitatea peretelui arterial din apropierea anastomozei (care este modificat) fac reconstrucia problematic. O serie de pai trebuie avui ntotdeauna n vedere. Controlul iniial proximal i distal bun este de o importan capital ntruct deschiderea prematur a anevrismului poate determina o sngerare masiv. n cazul dezunirii liniei de sutur nu se recomand resuturarea n acelai loc, ntruct acesta prezint o puternic predispoziie la dezvoltarea unei noi dezuniri. Astfel este indicat efectuarea unei anastomoze mai distal. Pentru a nu tensiona anastomoza este adesea nevoie de interpoziia unui nou segment protetic. Poate fi necesar anastomozarea separat a femuralei superficiale i a profundei. ANEVRISMELE ARTEREI POPLITEE Anevrismele arterei poplitee reprezint peste 80% din anevrismele arteriale periferice. Ele apar aproape exclusiv la brbai. n imensa majoritate a cazurilor etiologia este aterosclerotic. Mecanismele care determin

predispoziia anumitor pacieni la dezvoltarea anevrismelor de arter poplitee nu sunt cunoscute. Este posibil ca slbirea esutului elastic determinat de ateroscleroz, sub influena unor factori favorizani generali (ca hipertensiunea arterial) i locali (ca stresul mecanic datorat micrilor genunchiului) s contribuie la apariia dilatrii anevrismale a arterei poplitee. Totodat, este demonstrat c tensiunea parietal este mai mare ntr-un vas imediat proximal de bifurcaia sa. Anevrismele de arter poplitee sunt n mod particular frecvente la pacienii cu arteriomegalie (situaie clinic caracterizat prin vase de calibru crescut, tortuoase, cu dilatri difuze i la care se evideniaz ngustri aterosclerotice). Anevrisme fusiforme multiple (inclusiv poplitee) sunt frecvent asociate la aceti pacienti. , n circa jumtate pn la dou treimi din cazuri, anevrismele de arter poplitee sunt bilaterale, iar n peste jumtate din cazuri un anevrism de arter poplitee se asociaz cu anevrisme cu alte localizri. Cel mai frecvent se asociaz cu anevrismul de aort (n circa 40% din cazuri) i de arter femural (n circa 35% din cazuri). Incidena anevrismelor extrapoplitee asociate anevrismelor de poplitee este mai mare la pacienii cu localizare bilateral a anevrismelor de poplitee. Traumatismele penetrante sau contuziile, arterita microbian (sifilitic sau de alt etiologie) sau sindromul de constricie poplitee (entrapment syndrome) reprezint cauze rare de anevrism de arter poplitee. CLASIFICARE Anevrismele de arter poplitee pot fi mprtite n dou categorii dup forma lor: anevrismele saculare i anevrismele fusiforme, acestea din urm fiind majoritare. Anevrismele fusiforme sunt de obicei situate mai proximal i intereseaz att artera femural superficial, ct i popliteea. Diametrul lor este mai mic dar lungimea mai mare. Peretele anevrismal este sever afectat de ateroscleroz, iar anevrismul poate prezenta una sau mai multe stenoze focale pe traiectul su. Anevrismele saculare intereseaz exclusiv artera poplitee n segmentul su mijlociu. Au diametrul n general mai mare i lungimea mai mic. Interesarea aterosclerotic a peretelui arterial proximal i distal de anevrism este mai redus. MANIFESTRI CLINICE Foarte muli dintre pacienii cu anevrisme de arter poplitee care se prezint la medic sunt simptomatici (50-90%). Principalele manifestri clinice sunt n legtur cu ruptura anevrismal, compresiunea structurilor adiacente i ischemia. Ischemia este complicaia de departe cea mai frecvent a anevrismelor de arter poplitee. Severitatea ischemiei variaz de la claudicaie intermitent moderat la durere de repaus i gangren. Ea este rezultatul emboliei distale cu reziduuri ateromatoase sau trombi, trombozei masive anevrismale sau ambelor.

Propagarea trombului parietal ctre "gur` distal a anevrismului poate determina ocluzia lumenului vascular. n acest caz ns, manifestrile ischemice sunt mai puin severe deoarece trunchiurile gambiere sunt permeabile i se pot ncrca prin circulaie colateral. Ischemia este n mod particular sever dac se produce ca urmare a obstruciei embolice a trunchiurilor gambiere cu propagarea proximal a trombozei. Acest proces poate interesa succesiv cele trei trunchiuri, ischemia sever, de obicei ireversibil, instalndu-se brusc n momentul ocluziei ultimului dintre ele. Compresiunea structurilor nervoase i venoase adiacente este mai frecvent n cazul anevrismelor mari i mai ales saculare. Se produce astfel durere sau edemul gambei prin hipertensiune venoas. Ruptura anevrismului se manifest prin apariia brusc a unei tumefacii n fosa poplitee asociat uneori cu semne de ischemie distal. Ruptura unui anevrism de arter poplitee este doar arareori amenintoare de via deoarece sngele este coninut n spaiul popliteu relativ inextensibil. Operaia trebuie efectuat de urgen datorit durerii intense i datorit riscului de pierdere a piciorului prin ischemie distal. DIAGNOSTIC Diagnosticul unui anevrism de arter poplitee necesit un grad nalt de suspiciune clinic alturi de un examen fizic atent. Suspiciunea este ridicat de prezena unui impuls expansiv puternic ce poate fi perceput n fosa poplitee la un pacient altfel asimptomatic. n cazul unui anevrism trombozat poate fi palpat n fosa poplitee o mas ferm. Trebuie cutat existena unor anevrisme arteriale cu alte localizri. Dup stabilirea diagnosticului clinic (sau a suspiciunii de diagnostic) acesta trebuie confirmat prin investigaii paraclinice. Examenul echografic n modul B asociat examenului Doppler este investigaia paraclinic de prim intenie deoarece este simplu de efectuat, rapid, ieftin i fiabil. Artera poplitee este considerat anevrismal dac diametrul su depete 2 cm i/sau dac prezint o dilatare localizat cu diametrul de 1,5-2 ori mai mare dect diametrul vasului situat imediat proximal. Computer-tomografia ofer date similare cu echografia cu privire la dimensiunea, ntinderea anevrismului i prezena trombozei intraluminale. Imageria prin rezonan magnetic nuclear este posibil s devin n viitor examenul de elecie pentru diagnosticul anevrismelor de arter poplitee deoarece ofer detalii precise cu privire la peretele arterial i confirm fidel prezena trombului. Unii autori consider c acest examen poate substitui arteriografia preoperatorie. n momentul actual lipsa aparaturii i preul prohibitiv limiteaz utilitatea metodei. Computertomografia spiral cu reconstrucie tridimensional este, de asemenea, o tehnic de mare valoare, considerat n unele centre capabil a nlocui arteriografia. Arteriografia nu este o metod diagnostic ci este folosit pentru relaiile anatomice pe care le d n vederea interveniei chirurgicale. Ea poate s nu evidenieze un anevrism n cazul existenei trombozei parietale. La noi

examenul este considerat obligatoriu n cazul n care se are n vedere intervenia chirurgical pentru definirea anatomiei patului arterial i n special a strii vaselor distale. Metoda poate fi substituit prin tomografie computerizat spiral cu reconstrucie tridimensional a imaginii vasculare, care nu are dezavantajul lipsei vizualizrii anevrismului n cazul trombozei parietale importante. INDICATII OPERATORII , n evoluia natural a anevrismelor de arter poplitee se remarc o rat nalt de complicaii chiar n cazurile asimptomatice (spre deosebire de anevrismele de arter femural). Totodat, morbiditatea i mortalitatea n cazul operaiilor pentru anevrisme de arter poplitee sunt semnificative doar dac operaiiile se efectueaz n urgen. Date fiind acestea, rezult indicaia de intervenie chirurgical n toate cazurile de anevrism de arter poplitee cu excepia probabil a pacienilor debilitai, imobilizai la pat, cu speran de via mic i cu anevrisme foarte mici. Astfel, se recomand tratamentul chirurgical agresiv inclusiv n cazurile asimptomatice de anevrism de poplitee. Trebuie inut cont ns de disponibilitatea materialului protetic autolog ntruct folosirea de proteze sintetice la nivel gambier se nsoete de rezultate foarte slabe i care pot eventual chiar contrabalansa riscurile unui tratament conservator. TEHNICA CHIRURGICAL Anevrismele fusiforme de arter poplitee ncep de obicei la nivelul arterei femurale superficiale. Tratamentul acestui tip de anevrism se adreseaz n special prevenirii complicaiilor embolice i trombotice. Rezecia anevrismului nu este necesar deoarece diametrul su nu este foarte mare, iar fenomenele compresive sau ruptura survin excepional. Scopul interveniei chirurgicale const n excluderea anevrismului prin ligatur distal, proximal sau proximal i distal i revascularizarea adecvat a extremitii distale (fig.24.4). Grefonul folosit este vena safen autolog. Anastomoza proximal se efectueaz imediat deasupra zonei dilatate anevrismal, iar cea distal ntr-o zon n care artera poplitee i-a recptat un calibru normal. Ligatura anevrismului doar proximal (imediat distal de anastomoza proximal) este avantajoas deoarece astfel fluxul de snge prin protez este maxim (se menine un flux retrograd transanevrismal care provine tot din grefonul folosit la revascularizare). n cazul anevrismelor saculare strategia operatorie este ntructva diferit deoarece acestea determin de multe ori fenomene compresive i au un risc semnificativ de ruptur, pe lng riscul de embolie i tromboz. Ligatura proximal i distal nu elimin riscul creterii dimensionale in continuare, anevrismul putnd fi alimentat prin circulaie colateral. De aceea se indic fie anevrismectomia" fie endoanevrismorafia (deschiderea anevrismului i ligatura ramurilor care se desprind din dilataia anevrismal nainte de reconstrucia arterial). Abordul poate fi att posterior, ct i medial. Abordul medial este mai avantajos ntruct permite i recoltarea venei safene mari prin aceeai incizie i

asigur evidenierea arterei femurale, dar prin acest abord excizia anevrismului este mai anevoioas. Abordul posterior permite o anevrismectomie sau anevrismorafie mai facil dar nu permite o bun evideniere a vaselor femurale. n acest din urm caz grefonul venos trebuie recoltat printr-o incizie separat (cu excepia cazurilor cnd poate fi folosit safena mic). O situaie particular este reprezentat de tromboza acut a anevrismului care se prezint cu ischemie sever distal. n acest caz, de obicei, cele trei trunchiuri gambiere sunt ocluzionate prin ateroembolii repetate (a se vedea mai sus). Exist dou opiuni terapeutice: revascularizarea chirurgical, caz n care trebuie efectuat n general un by-pass ctre o arter situat inframaleolar, i tromboliza intraarterial. Nici una din aceste variante de terapie nu d rezultate foarte bune, subliniind indicaia de a rezolva anevrismele de arter poplitee n perioada lor asimptomatic sau cel puin necomplicat.

FISTULELE ARTERIO- VENOASE Fistulele arterio-venoase reprezint comunicarea anormal ntre o arter i o ven. Aceste modificri pot fi dobndite (posttraumatice) sau congenitale. Nu sunt luate n discuie fistulele arterio-venoase realizate chirurgical pentru hemodializ sau pentru creterea ratei de paten a unor montaje chirurgicale vasculare. FISTULELE ARTERIO-VENOASE POSTTRAUMATICE Cnd agentul traumatic realizeaz simultan o plag lateral arterial i una pe vena satelit, fistula se constituie imediat. Alteori, ea apare tardiv prin deschiderea n vena satelit a unui hematom pulsatil sau a unui anevrism posttraumatic. Factorul traumatic reiese de obicei clar din anamnez, dar exist i situaii n care manifestrile clinice iniiale, mai puin zgomotoase, nu permit stabilirea legturii ntre traumatism i complicaia prezent. Localizarea fistulei este variabil: la membre, n regiunile cervical, toracic etc. Principala modificare hemodinamic determinat de fistula arteriovenoas este reprezentat de trecerea unei cantitii de snge direct din arter n ven, cu ocolirea reelei capilare. Volumul sangvin untat prin fistul depinde de suprafaa acesteia, calibrul axului arterial de alimentare i distana fa de cord. Modificrile morfo-funcionale pe care le determin sunt n funcie de calibrul, durata de evoluie a fistulei, de vrsta la care a aprut, de starea cardio-

circulatorie a pacientului i n mod esenial n funcie de debitul de snge al fistulei. n amonte de comunicare artera se dilat i se alungete, n timp ce n aval fluxul arterial scade i calibrul arterei diminu. n sectorul venos satelit crete presiunea venoas i proportia sngelui oxigenat (arterial), avnd ca urmare creterea saturaiei n oxigen. Reeaua venoas din vecintate se dilat i devine pulsatil, circuitul sangvin suplimentar implicat de fistul determin creterea ntoarcerii venoase spre cord i a debitului i ritmului cardiac. Se poate ajunge n timp la suferin cardiac prin suprasolicitare diastolic (prin creterea presarcinii): insuficien cardiac hiperdinamic. Manifestri clinice i diagnostic Semne clinice generale. Trecerea unei cantiti de snge prin fistul determin scderea moderat a tensiunii arteriale sistolice i diastolice, ns mecanismele compensatorii pot menine componenta sistolic la valori normale sau chiar crescute. Creterea ritmului cardiac, a ntoarcerii venoase, a volumului circulator i a debitului cardiac alctuiesc sindromul hiperkinetic. Ritmul cardiac scade dac se ntrerupe temporar comunicarea prin fistul (prin comprimarea arterei n amonte de fistul). Semne regionale. Trunchiurile venoase alimentate de fistul se dilat i la nivelul lor presiunea crete. Venele mari din vecintatea fistulei devin pulsatile. Artera din amonte se dilat, se alungete i este hiperpulsatil. Pulsul este mai amplu deasupra fistulei, dar n aval are o amplitudine sczut. Pot fi prezente chiar semne de ischemie. Dac fistula se constituie n perioada de cretere, fluxul sangvin crescut sau hiperpresiunea venoas determin hipertrofia extrem ittii. Semne locale. La nivelul fistulei, palpator, se percepe tril sistolodiastolic, continuu, cu ntrire sistolic. La auscultatie se constat suflu continuu cu maxim de intensitate la nivelul fistulei, dar transmis pe axele vasculare (arterial i venos) la distan. n dreptul fistulei poate fi prezent o tumefacie cu grad de pulsatilitate variabil. Distal de fistul pot exista semne clinice de ischemie cronic sau de staz venoas cu edem cronic, ulceraii cronice atone, hiperpigmentare tegumentar Axul arterial din amonte este dilatat i alungit, sinuos, cu flux rapid. Fistula apare ca o comunicare direct, prin intermediul unei caviti anevrismale sau prin intermediul unui canal. n venele alimentate de fistul substana de contrast trece rapid, nainte de a opacifia arterele din aval. Trunchiurile venoase sunt dilatate i cu flux abundent i rapid. Oscilometria are valori crescute in zona corespunztoare arterei de alimentare, cifre maxime la nivelul fistulei i reduse distal de ea. Oximetria evideniaz valori mari in vena alimentat de fistul. Presiunea venoas este maxim la nivelul comunicrii arterio-venoase. Examenul ecografic cu Doppler poate da i el informaii cu privire la

acest tip de leziune. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL , Fistulele arterio-venoase congenitale apar din copilrie sau la pubertate. De obicei coexist i alte malformaii congenitale vasculare (petele vasculare) i este prezent hipertrofia membrului afectat. Fistulele arterio-venoase congenitale sunt multiple. Anamnestic, traumatismul lipsete. Malformaiile venoase congenitale nsoite de dilataii venoase periferice, hipertrofii segmentare ale extremitii i hipertensiune venoas, manifestri care se ntlnesc n sindromul Klippel-Trenaunay, apar n copilrie. Venele nu sunt pulsatile, nu au existat traumatisme n antecedente i lipsesc semnele generale de tip sindrom hiperkinetic. Boala varicoas are manifestri caracteristice, venele nu sunt pulsatile i nu exist tril i suflu local. Angioamele de tip venos apar ca tumori de form i dimensiuni variabile, moi, depresibile, care se golesc uor dup compresiune sau drenaj postural. EVOLUTIE. COMPLICATII n cazul fistulelor cu debit mare situate pe vase importante insuficiena cardiac se instaleaz precoce. Evoluia spontan se caracterizeaz prin apariia complicaiilor: ischemie n teritoriul situat n aval de fistul, hemoragii prin ruptura unor vene dilatate, ulceraii cutanate, dilataii anevrismale ale arterei de alimentare. Rar pot apare complicaiii de temut: embolia pulmonar i infecia endovascular local. TRATAM ENT Tratamentul este chirurgical i are ca obiectiv suprimarea fistulei i restabilirea fluxului sangvin arterial i venos. Intervenia trebuie s fie ct mai precoce atunci cnd fistula are debit mare sau dac este prezent la copii. Exist mai multe procedee chirurgicale, n funcie de mrimea i localizarea fistulei Dac fistula se prezint ca o cavitate inter-arterio-venoas, disecia este dificil, dar se poate realiza hemostaza prealabil (controlul vaselor). Se poate realiza endoanevrismorafia care const n secionarea rapid a sacului urmat de sutura rapid a orificiilor arteriale din interiorul sacului anevrismal. Cnd comunicarea arterio-venoas se face printr-un canal, acesta se poate ligatura sau, mai bine, se va seciona ntre ligaturi. Dac acest canal este larg se prefer seciunea-sutur. Fistula poate fi abordat transvenos sau transarterial: se sectioneaz vena sau artera, se sutureaz zona de comunicare, apoi se resutureaz vena,sau artera. Dac nu se poate efectua hemostaza provizorie eficace i disecia venei este periculoas (de exemplu, fistula arterio-venoas de la nivelul ncrucirii hipogastrice), se recomand suprimarea fistulei precedat de by-pass-ul arterial. Exereza fistulei poate fi urmat de restabilirea fluxului arterial i venos prin interpoziie de gref venoas sau protetic. FISTULELE ARTERIO-VENOASE CONGENITALE

Fistulele arterio-venoase congenitale sunt localizate cel mai frecvent la nivelul extremitilor: membrele superioare i inferioare, extremitatea cefalic, regiunea cervical. Ele pot fi localizate i la nivelul viscerelor (n plmni, ficat, splin rinichi, intestin etc.), dup cum la acelai bolnav pot coexista localizri multiple, n esuturi cu structuri diferite. Aceste malformaii pot fi macroscopice, unice sau multiple, sau microscopice, diseminate. Sindromul Parks-Weber se manifest prin alungirea hipertrofic a unui membru, angioame sau nevi vasculari i fistule arterio-venoase congenitale. Clinic, la nivelul venelor (care sunt pulsatile) se percepe tril i suflu. Oximetria venoas arat o presiune a oxigenului n sngele venos mult crescut. Angiografic se constat dilatarea arterelor n zona afectat i fuga rapid a substanei de contrast din artere n vene. Evoluia se poate complica cu insuficien venoas cronic, cu dermatit i ulcer trofic. Intervenia chirurgical const n ligatura ramurilor arteriale care alimenteaz fistula, dar n multe situaii amputaia rmne singura soluie. Muli autori recomand angiografia selectiv i embolizarea pe cateter ca tratament de prim intenie. Chirurgia va fi rezervat leziunilor mari, rebele la tratament, i formelor ulcerate. Anevrismul cirsoid apare pe vase de calibru mic. Clinic se constat o formatiune tumoral alctuit din multiple vase dilatate, sinuoase, pulsatile. Se caracterizeaz printr-o comunicare larg, anormal, ntre sistemul arterial i cel venos. Se localizeaz la fa i la membrele superioare i se ntlnete de obicei la tineri ntre 14 i 20 de ani. Tumora este prost delimitat, cu suprafa neregulat, moale, depresibil, pulsatil.La nivelul ei se percepe tril i suflu. Tratamentul este chirurgical i const n exereza tumorii. Sindromul Klippel-Trenaunay. Dup unii autori i n arterio-venoase congenitale, microscopice,nedecelabile,arteriografic.

acest dar

sindrom exista ele

fis sunt

Clinic se constat alungirea hipertrofic a unui membru, angioame plane dureroase i varice congenitale Aceste manifestri sunt expresia unei leziuni venoase profunde: compresiune prin brid, atrezie venoas sau agenezia sectorului venos. Arterele au calibru redus. Macroscopic nu se constat fistule arterio-venoase Intervenia chirurgical este indicat numai atunci cnd se are n vedere " reconstrucia sistemului venos profund. Excizia

venelor contraindicat.

superficiale

este

TROMBANGEITA OBLITERANT (BOALA BURGER)

Pornind de la o serie de 11 amputaii, Leo Bi~rger a izolat n 1908 o entitate specific pe care a denumit-o trombangeit obliterant. Existena bolii Bi~rger a constituit un permanent subiect de controvers de-a lungul timpului datorit lipsei elementelor specifice de diagnostic. n momentul de fa trombangeita obliterant se definete ca o afeciune inflamatorie a arterelor i venelor de calibru mijlociu i mic cu localizare preponderent la nivelul membrelor (att inferioare, ct i superioare). Boala Bi~rger reprezint circa 2-4% din arteriopatiile membrelor inferioare n Europa, proporia fiind mult mai mare n Asia de sud-est (atingnd 16% n Japonia). Majoritatea pacienilor sunt brbai (raport brbai/femei de 7/1-9/1). Dintre pacienii atini de aceast boal imensa majoritate sunt fumtori (peste 95%), iar pacienii cu boal Burger au un nivel al carboxihemoglobinei semnificativ mai ridicat dect al pacienilor cu arteriopatie ateromatoas. Prognosticul i apariia de noi pusee evolutive este strns legat de continuarea fumatului. Ali factori care ar putea fi implicai n apariia bolii sunt degerturile, traumatismele i medicamentele simpatomimetice. Tabloul clinic este acela al unui pacient tnr, frecvent brbat care se prezint la medic pentru o tulburare trofic intens dureroas, de obicei a unui deget. Mai rar pacientul se prezint la medic datorit trombozelor venoase recidivante. Atingerea arterelor membrelor inferioare se afl n centrul tabloului clinic. Boala este arareori depistat n stadiul de claudicaie intermitent ntruct aceasta este, de cele mai multe ori, localizat atipic la nivelul bolii plantare. n peste 2/3 din cazuri pacientul este examinat n stadiul de ischemie critic cu tulburri trofice ale antepiciorului. Cel mai frecvent se evideniaz un ulcer la nivelul unui deget care este limitat, dar extrem de dureros. Durerile sunt atroce, nu permit somnul i sunt accentuate n decubit dorsal. Atingerea membrelor superioare este clinic la peste jumtate din cazuri. Ea poate mbrca forma unei tulburri vasomotorii mai vechi, dar i pe cea a unei ischemii severe cu tulburri trofice. Flebitele superficale sunt prezente n circa jumtate din cazuri. Ele reprezint elementul cel mai caracteristic al bolii. Ating n mod aleator un membru i apoi pe cellalt, nu respect traiectul safenelor (deci nu se localizeaz cu preponderen pe traiectul varicelor) i pot fi confundate cu

eritemul nodos. Examenele paraclinice au ca scop eliminarea unei alte patologii arteriale. Este de menionat c nu exist semne radiologice, biologice sau anatomo-patologice caracteristice. Avnd n vedere afectarea arterial distal, presiunea la nivelul coapsei este adesea normal. Msurarea presiunii arteriale la nivelul degetelor de la picior permite afirmarea ischemiei. Msurarea transcutanat a presiunii oxigenului permite precizarea severitii ischemiei. Explorarea echo - Doppler (Duplex) este foarte important pentru c evideniaz pereii arteriali fr plci aterosclerotice att la nivelul aortei i al trunchiurilor arteriale proximale, ct i la nivelul leziunilor obliterante. La arteriografie se remarc lipsa afectrii aterosclerotice. Sunt descrise mai multe semne arteriografice directe (stenoze sau ocluzii arteriale "n vrf de creion", fr ncrcare distal, colaterale subiri, filiforme), dar nici unul nu este constant sau specific. Trei aspecte trebuie amintite: afectarea trunchiurilor gambiere este bilateral dar asimetric, exist frecvent afectarea femuralei profunde i destul de frecvent se ntlnesc stenoze destul de proximale (poplitee) cu un aspect neted, regulat. n boala Burger frapeaz lipsa modificrilor examenelor de laborator. VSH este normal chiar i n plin puseu evolutiv, la fel ca i celelalte probe inflamatorii. Nu a putut fi pus n eviden nici o anomalie a hemostazei sau coagulrii i nici a fibrinolizei. Uneori se ntlnete o hipersensibilitate limfocitar la colagenul de tip I i de tip III asociat prezenei inconstante a anticorpilor anticolagen i anti-elastin. Aceste anomalii nu sunt specifice i pot la fel de bine s fie secundare afectrii peretelui vascular. La examenul anatomo-patologic se observ induraia i retracia segmentar a peretelui vascular, poriunile intermediare rmnnd normale. Exist o delimitare net a leziunilor. Arterele i venele vecine pot fi nglobate ntr-o mas fibroas periarterial. Aspectul microscopic este cel de tromb intraluminal parial repermeabilizat ntr-o arter muscular. Media i intima sunt relativ normale, fr infiltrat inflamator sau calcificri. n cazuri rare lumenul arterial este ocupat de un tromb care este sediul unui granulom inflamator cu neutrofile, limfo-plasmocite i rare celule gigante. Aceste celule ptrund n acest caz i la nivelul peretelui vascular, dar respect structura tunicilor vasculare. Dac acest aspect inflamator este excepional la nivelul arterelor, el este aspectul obinuit ntlnit la biopsia unei vene ce prezint flebit superficial. Acest fapt sugereaz c infiltratul inflamator se ntlnete n momentul constituirii leziunilor, dar dispare ulterior. DIAGNOSTIC Nici unul dintre caracterele clinice sau paraclinice nu este patognomonic pentru boala Burger. Diagnosticul se sprijin astfel pe o simptomatologie evocatoare i mai ales pe eliminarea altor tipuri de afectare arterial. Trebuie astfel eliminat arteriopatia aterosclerotic i diabetic, embolia arterial,

arteriopatiile din cadrul bolilor de colagen, cauzele hematologice, sindromul mieloproliferativ i anomaliile hemostazei. Dac aceste situaii au fost eliminate, la un pacient tnr diagnosticul de boal Burger este foarte probabil. Probabilitatea este crescut de prezena afectrii membrului superior, a unei afeciuni vasospastice i de prezena flebitelor superficiale. Dac afectarea arterial a membrelor inferioare se a_sociaz cu dou din aceste trei manifestri diagnosticul poate fi considerat sigur. Principala problem de diagnostic este deci reprezentat de eliminarea celorlalte cauze de afectare arterial. Afectarea aterosclerotic este eliminat destul de uor pe seama contextului clinic i a explorrilor morfologice Aspectul angiografic n trombangeita obliterant 1 . Interesarea arterelor mici i medii (arterele digitale, palmare, plantare, tibiale, peroniere, radiale i ulnare) 2. Leziuni ocluzive segmentare (segmente de arter patologic alternnd cu artere de aspect normal) 3. Leziuni mai severe n teritoriul distal dect n cel proximal 4. Aspect particular al circulaiei colaterale perilezionale: colaterale "n tirbuon" 5. Aspect normal al arterelor proximale (fr afectare aterosclerotic) 6. Lipsa surselor de embolie Mai greu poate fi eliminat patologia embolic cu punct de plecare la nivelul leziunilor arteriale proximale. Diagnosticul de boal Burger este susinut de existena unei aorte sub - renale de bun calitate (echografic i angiografic). Eliminarea surselor emboligene cardiace (echografic) i de la nivelul crosei aortei (cu ajutorul echografiei transesofagiene n acest din urm caz) este ceva mai uoar de realizat. Vasculita din cadrul bolilor de sistem (spre exemplu din cazul lupusului eritematos sistemic) se nsoete de alt context biologic (cu probe inflamatorii pozitive, prezena anticorpilor anticardiolipinici etc.). Mai dificil este diagnosticul diferenial cu boala Beh~et, n cadrul creia atingerea venoas i arterial poate precede simptomele caracteristice ale bolii. Sindroamele mieloproliferative i mai ales trombocitemia esenial la un tnr se exclud prin exemenul hematologic. Determinarea proteinelor C, S sau a antitrombinei III ar trebui efectuate sistematic pentru eliminarea unor tulburri de coagulare. O alt situaie care trebuie eliminat este compresia pachetului popliteu n fosa poplitee, care este frecvent bilateral. EVOLUTIE I PROGNOSTIC , Evoluia bolii Burger este n pusee separate de perioade mai lungi sau mai scurte de remisiune. Episoadele de evolutivitate nu pot fi prevzute datorit absenei sindromului inflamator. Puseele evolutive pot fi declanate de reluarea fumatului, un traumatism, o degertur etc. n cursul unor astfel de pusee pot fi interesate excepional i vase viscerale. Au fost raportate atingeri coronariene, cerebrale, renale sau mezenterice. Este demn de reinut c bolnavii cu boal Bi~rger au o speran de via similar populaiei generale indiferent

de severitatea amputaiilor. Astfel, prognosticul quoad ~itam al pacienilor trombangeitici este diametral opus celui al bolnavilor cu arteriopatie obliterant aterosclerotic. Acest prognostic evideniaz i raritatea afectrii viscerale din aceast boal. Riscul de amputaie este dificil de evaluat. TRATAMENT Tratamentul etiopatogenic. Oprirea fumatului reprezint tratamentul etiopatogenic esenial. Oprirea fumatului scade rata puseelor evolutive i incidena amputaiilor. Astfel, rata amputatiilor in cazul continuarii fumatului este de 40-50%, fata de 5-10% la pacientii care abandoneaza acest obicei. n cazul continurii fumatului sperana opririi puseelor evolutive este nesemnificativ. n cazul opririi fumatului se constat dispariia puseelor evolutive n circa 60% din cazuri la 4 ani. Inhibitoarele canalelor de calciu sunt frecvent utilizate ca tratament. Antiinflamatoarele i imunosupresoarele au fost propuse de diferii autori, dar argumentele teoretice n favoarea utilizrii lor sunt destul de fragile (boala nu are un caracter net inflamator la nivelul arterelor). Tratamentul antiinflamator este indicat n cazul trombozelor venoase superficiale. Medicamentele antitrombotice nu sunt utile. Tratamentul local cuprinde ngrijirea zilnic a plgilor i pansarea, la nevoie sub anestezie general. ngrijirea local necesit o cooperare strns ntre medic i pacient. Tratamentul chirurgical joac un rol marginal n cadrul tratamentului acestei boli. Simpatectomia lombar este nc indicat pe scar larg, ns analiza diferitelor serii publicate n literatur nu confirm ateptrile. Simpatectomia trebuie rezervat doar cazurilor disperate, de eec al tratamentul medical bine condus i suficient de ndelungat. Atingerea distal i absena unui pat vascular distal nu permit o chirurgie de revascularizare n imensa majoritate a cazurilor. n cazuri rare este posibil un pontaj distal cu ven (by-pass distal cu ven safen inversat) care s permit cicatrizarea unui ulcer trofic. Tratamentul medical. Perfuziile masive (500 ml Dextran sau 3 000 ml ser fiziologic) creaz o hipervolemie cu creterea debitului cardiac care ar "fora" circulaia distal. Nici un studiu nu a validat aceast metod, care este utilizat nc pe scar destul de larg n Europa occidental. Stimularea peridural este nc n curs de evaluare, primele rezultate fiind ncurajatoare. Medicaia vasoactiv nu i-a dovedit eficienia. Un medicament eficient n tratamentul trombangeitei obliterante este Iloprost-ul. Acesta scade semnificativ durerile de decubit i influeneaz pozitiv cicatrizarea i vindecarea tulburrilor trofice. Rezultatele favorabile se menin i la 5 luni de la ncheierea tratamentului (care dureaz 28 de zile i const n administrarea a unei perfuzii zilnice de 8 ore de Iloprost). Rata amputaiilor este mai puin influenat.

Schema de tratament pentru trombangeita obliterant Oprirea fumatului i a oricrei forme de consum de tutun Evitarea inclusiv a fumatului pasiv (cel puin pn la vindecarea leziunilor) Tratamentul leziunilor ischemice locale i a durerii a) Ingrijirea picioarelor prin: I. lubrifierea pielii cu creme pe baz de lanolin II. plasarea de cli (din ln de miel) intre degetele de la picioare III. evitarea traumatismelor b) incercarea folosirii blocanilor de canale de calciu, antiagregante plachetare i/sau pentoxifilin c) Iloprost-ul d) Analgetice pentru controlul durerii e) Simpatectomia f) Chirurgia de revascularizare (by-pass) dac este realizabil tehnic i dac pacientul a ntrerupt fumatul Tratamentul celulitei cu antibiotice Tratamentul flebitelor superficiale cu antiinflamatoare nesteroidiene Ultim resort: amputaia. n momentul de fa factorul de cretere endotelial vascular este n curs de evaluare i este posibil ca el s fie util n tratamentul leziunilor ischemice i al durerii de repaus