GERIATRIE

Cursul 1

NOŢIUNI GENERALE

 Teoriile ȋmbătrȃnirii
 Modificările fiziologice asociate procesului de ȋmbătrȃnire
 Psihologia ȋmbȃtrȃniri

Există numeroase lucrări de gerontologie biologică asupra modificărilor organismelor

multicelulare ȋn timp, asupra markerilor ȋmbătrȃnirii la om , consideraţi normali la orice vȃrstnic
: slăbirea ȋn greutate , reducerea masei corporale , ȋncărunţirea , ridurile , modificări de vedere şi
coordonare a mişcărilor , etc . Există ȋnsă o asociere mai frecventă cu ȋmbolnăvirii la această
vȃrstă , existȃnd o diferenţă clară ȋntre “ȋmbȃtrȃnirea normal ă ” şi cea “patologică ” . Astfel
bilanţul unui vȃrstnic va cuprinde aspectul biologic referitor la scăderea capacităţii de adaptare ,
aspectul morfologic reflectat ȋn histologia modificată a vȃrstnicului şi aspectul clinic, caracterizat
prin existenţa unei polipatologii .

Deoarece ȋmbătrȃnirea poate fi caracterizată şi privită din mai multe puncte de vedere
(social, psihologic , morfologic , celular şi molecular), nu există o definiţie cuprinzătoare a
acesteia , totuşi gerontologii operează cu definiţia biologică . Astfel , biologic, ȋmbătrȃnirea este
caracterizată prin insuficienţa menţinerii homeostaziei ȋn condiţii de stress fiziologic , iar aceasta
se asociază cu scăderea viabilităţii şi creşterea vulnerabilităţii individulu

Modificările din cursul ȋmbătrȃnirii ȋndeplinesc ȋn general patru criterii: sunt universale,
la toate speciile; sunt degenerative, progresive şi intrinseci, termenul de senescenţă fiind rezervat
modificărilor degenerative ȋn timp.

Studiile asupra procesului de ȋmbătrȃnire s-au făcut in vitro, pe culturi de ţesuturi, din
care putem reţine următoarele observaţii interesante: celulele din culturi de ţesuturi umane
normale proliferează doar o perioadă limitată, apoi degenerează şi mor; potenţialul de creştere al
celulelor ȋn culturi scade cu vȃrsta donatorului; se sugerează că ȋmbătrȃnirea se produce sub
influenţa unui program ce controlează sinteza ADN, reglat de sistemul HLA. Studiile pe culturi
de fibroblaşti umani au mai remarcat că temperatura scăzută şi restricţia calorică ȋn condiţiile
respectării raţiei nutritive, metabolice, prelungesc durata de viaţă, dar capacitatea de reproducere
este ȋntȃrziată, iar activitatea imună şi enzimatică reduse.

Sunt ȋncă necesare studii asupra influenţei dietei ȋn ȋmbătrȃnire.

S-a sugerat că restricţia alimentară modifică “ceasul biologic”, sau produce

“hipofizectomie dietetică”, ambele teorii admiţȃnd rolul hipotalamusului ca centru al funcţiilor
fiziologice, considerȃndu-l “ceas hipotalamic”.

1
 Studiul ȋmbătrȃnirii celulare in vivo a plecat de la explicaţia că organismal uman este
format din organe şi ţesuturi cu celule reproductibile (o celulă umană se poate multiplica de
maximum 50 ori) şi nereproductibile (muşchi şi nervi). Acestea din urmă vor fi afectate ȋn
procesul de ȋmbătrȃnire prin reducerea funcţiilor metabolice, celulare şi desigur, prin lipsa
reȋnnoirii celulare.

Din studierea celulelor umane s-au desprins următoarele observaţii: nucleul celulelor
bătrȃne nu prezintă modificări structural caracteristice; ADN-ul, purtătorul mesajului genetic
primar al celulei, poate fi distrus de factori fizici, chimici şi biologici, cum ar fi radicalii liberi,
ultravioletele, radiaţiile X, gama, mutageni chimici şi carcinogeni. S-a sugerat chiar că mutaţiile
ar fi o cauză semnificativă a disfuncţiilor legate de vȃrstă. Deci, cercetările efectuate pe ADN
izolat din celule timice, neuroni, miocard, celule Kupffer şi celule retiniene au evidenţiat
distrugerea ADN şi cromatinei ȋn organismele bătrȃne. De asemenea, vȃrsta ȋnaintată are impact
şi asupra capacităţii de sinteză, de refacere a ADN din ţesuturile nonmitotice (creier), ca şi a a
celei de replicare. ARN-ul şi ribozomii nu prezintă modificări esenţiale cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă, şi
nu par responsabili de modificările ȋn sinteza proteică

Concluzia este că la originea ȋmbătrȃnirii celulare sunt două fenomene importante:

suferinţa celulară prin factori intrinseci şi extrinseci, care antrenează disfuncţionalitate şi
modificări ale informaţiei genetice.

Teorii asupra ȋmbătrȃnirii

Majoritatea teoriilor explică ȋmbătrȃnirea plecȃnd de la aserţiunea că durata de viaţă este

moştenită, una din cele mai vechi teorii, a lui Weisman (sec. XIX), susţinȃnd ipoteza controlului
genetic asupra limitării capacităţii de proliferare a celulelor organismelor

Teorii genetice

1. Teoria genelor modificatoare, frenatoare, susţine că aceste gene, care suprimă efectele
degenerative ale genelor de ȋmbătrȃnire, la un moment dat devin ineficiente, apărȃnd
bătrȃneţea.
2. Teoria pierderilor genetice sau acumulărilor tardive de mutaţii şi recombinări
nefavorabile, afirmă posibilitatea apariţiei unor modificări ȋn sinteza proteică, urmate de
moartea celulară.
3. Teoria disponibilităţii somatice pare cea mai satisfăcătoare. Aceasta susţine că
ȋmbătrȃnirea se datorează acumulării de defecte, de eori ȋn macromolecule, ȋn sistemul de
transcripţie şi translaţie al sintezei acestora, precum şi ȋn procesele protectoare care
remediază defectele apărute. Mecanismele amintite sunt mediate de proteine cu structura
determinată genetic. Rezultatul acestor “erori catastrofale” este apariţia unor proteine
alterate, care nu-şi mai pot ȋndeplini rolul functional.

2
Alte teorii ale ȋmbătrȃnirii

 Teoria producţiei de deşeuri, sugerează acumularea excesivă ȋn celulele ȋmbătrȃnite de

“pigmenţi al bătrȃneţii”, cel mai reprezentativ fiind lipofuscina, localizat cu predilecţie ȋn
celulele fixe, nonmitotice ale inimii şi creierului. Creşterea concentraţiei ei este un
indicator al distrugerii celulelor ȋmbătrȃnite.
 Teoria legăturilor ȋncrucişate, a plecat de la observaţia că legăturile anormale ale
macromoleculelor sunt factori ai ȋmbătrȃnirii. De exemplu, ȋn anii “50, legătura ȋntre
colagenul ţesutului conjunctiv şi elastină a fost considerate factor major de ȋmbătrȃnire;
actual se recunoaşte importanţa legăturii ȋncrucişate ȋntre polimerii ADN, influenţată de
radicalii liberi.
 Teoria radicalilor liberi a fost emisă ȋn 1956 de Denman Horman, bazat pe observaţia că
aceştia mediază diferite forme ale distrugerii celulare, cum ar fi: inflamaţia, leziuni
induse de substanţe chimice sau medicamente, iar ȋmbătrȃnirea ar fi o sumă a acestor
reacţii.
 Radicalii liberi sunt produşi intermediari, cu număr impar de electroni, care se ataşează
de alţi atomi, fixȃndu-se oriunde, rupȃnd toate moleculele, fără a cruţa ADN-ul, şi cu
toate că au durata de viaţă scurtă, sunt foarte distructivi. Ei apar ȋn cursul reacţiilor
intracelulare din metabolismul oxidativ normal al compuşilor organici, ȋn cascade
succesive, intervenind ȋn lezarea depozitului informational şi a proceselor de reglare
celulară din hipocamp, ca şi a mecanismelor protectoare din cursul ȋmbătrȃnirii.
Radicalii liberi sunt: oxigenul, radicalul superoxid, radicalul hidroxil şi peroxidul de
hidrogen. Acţiunea lor este de peroxidare a acizilor graşi nesaturaţi, alterare a acizilor
nucleici, favorizare de mutaţii, oxidarea proteinelor şi clivarea polizaharidelor, produşii
rezultaţi distrugȃnd membranele, enzimele şi ADN-ul
Ȋn legătură cu toxicitatea O2 , organismele, de pe o parte, ȋl utilizează ȋn metabolismul
energetic, dar pe de altă parte acesta are un efect toxic, distructiv asupra
macromoleculelor celulare.
Radicalii liberi au rol atȃt ȋn ȋmbătrȃnirea normală, cȃt şi ȋn cea patologică, contribuind
la apariţia unor boli care accelerează acest proces: ateroscleroza, cancerul, diabetul
zaharat, ciroza hepatica, emfizemul pulmonar şi artropatiile.
Organismul posedă o serie de sisteme de apărare ȋmpotriva radicalilor liberi, aşa numiţii
antioxidanţi, care ȋi captează şi protejează ȋmpotriva efectelor lor toxice, blocȃnd
reacţiile produse de aceştia şi sechestrează moleculele intermediare, surse de electroni
liberi. Aceste acţiuni contribuie la prelungirea duratei medii de viaţă, fără a influenţa ȋnsă
durata maxima a acesteia. Antioxidanţii care au aceste proprietăţi sunt: glutationul,
catalaza, peroxidaza, superoxiddismutaza, sistemul purificator alcătuit din tocofenol
(vit.E), carotenoizi şi acid ascorbic, apoi transferina şi ceruloplasmina.
Cu toate că rolul radicalilor liberi ȋn distrugerea celulară şi ȋmbătrȃnire a fost dovedit,
administrarea de antioxidanţi nu prelungeşte viaţa, cum era de aşteptat. Cercetările ȋnsă
continua.

3
  Teoria mutaţiilor somatice susţine rolul radiaţiilor ionizante, care accelerează
ȋmbătrȃnirea la animale, prin producerea de mutaţii şi aberaţii cromozomiale.
 Teoria erorilor ȋn sinteza proteică are un interes deosebit mai ales ȋn gerontologia
experimentală, discutȃndu-se rolul temperaturii ȋnalte ȋn denaturarea proteinelor şi a
incorporărilor aminoacizilor ȋn acestea.
 O ipoteză interesantă este aceea emisă de Orgel, care susţine posibilitatea modificărilor
proteice după sinteza acestora, determinȃnd acumulare de proteine alterate ȋn celule la
bătrăneţe, chiar dacă sinteza lor nu a fost modificată, această acumulare fiind factor de
ȋmbătrȃnire.
 Teoriile pace-maker susţin rolul coordinator al sistemului neuroendocrin ȋn ȋmbătrȃnire,
mai precis al hipotalamusului, sistemului limbic şi scoarţei, care reglează sistemul
endocrin prin intermediul hipofizei
 Influenţa genetică a fost incriminată ȋn urma studiilor pe gemeni care sugerează rolul
eredităţii ȋn longevitate. Alte cercetări au demonstrat relaţia dintre sistemul de
histocompatibilitate şi ȋmbătrȃnire.
 O serie de manifestări clinice asociate senectuţii apar precoce sau sunt mai exprimate
ȋn cazul unor boli genetice. S-au descris 162 sindroame genetice raportate la patologia
ȋmbătrȃnirii; astfel sunt anomalii legate de cromozomii sexuali ca: sindromul Menke
(boala părului creţ), trisomia 21, sindromul Turner şi sindromul Klinefelter

Modificări genetice şi ȋmbătrȃnirea

Ȋn unele boli genetice s-au evidenţiat anumite repere potenţiale pentru ȋmbătrȃnirea
precoce, cum ar fi:

 Susceptibilitatea crescută la neoplazii (ataxia telangiectazică)

 Anomalii de clone celulare cu ȋncărunţire precoce (demenţa precoce Creutzfeld-
Jacob)
 Susceptibilitatea crescută la infecţii cu virusuri lente (B. Alzheimer)
 Depozite de amiloid ȋn ţesuturi (amiloidoza şi febra mediteraneeană familială)
 Depozite de lipofuscină (demenţă presenilă)
 Diabet zaharat (hemocromatoza primitivă)
 Hipogonadism (distrofie musculară şi miotonie
 Boala vasculară degenerativa (sindrom Marfan
 Osteoporoza prematură (homocistinurie)
 Cataractă prematură (distrofia musculară congenitală cu cataractă infantilă şi
hipogonadism)
 Diverse anomalii funcţionale mitocondriale;
 Sindroame genetice cu anomalii ȋn depozitarea ţesutului adipos sau fibros şi
anomalii autoimune.

4
Merită atenţie deosebită ȋmbătrȃnirea precoce, care poate cuprinde un anumit organ, vorbindu-se
de “sindroame segmentare ale progeriei”. Dintre acestea se disting:

 Sindromul Werner, ȋn care se descriu semne de ȋmbătrȃnire precoce ȋncă din prima
decadă de viaţă. Astfel pot apărea calcifieri ale ţesuturilor moi, şi o frecvenţă mai mare a
neoplaziilor, dar nu există semne de demenţă senilă.
 Sindrom Cockayne, caracterizat prin nanism, degenerescenţă retiniană şi demielinizarea
sistemului nervos, evoluează cu manifestări nervoase ce se aseamănă puţin cu cele de la
vȃrstnicii normali.
 Progeria Hutchinson - Gilfort, este o ȋmbătrȃnire precoce cu elemente din cea normală.
Astfel apare osteoporoza generalizată, pierderea părului, modificări ale tegumentelor,
care oferă bolnavului aspect de bătrȃn ȋncă din copilărie. Ceea ce face diferenţa de
ȋmbătrȃnirea normala este lipsa tulburărilor psihice (demenţa), a cataractei şi a riscului
crescut la neoplazii.
 Cunoaşterea tulburărilor genetice care evoluează cu ȋmbătrȃnire precoce este importantă
deoarece obligă la anamneză atentă şi pentru că afectează de obicei un singur organ. De
exemplu: mongolismul se asociază cu ȋmbătrȃnirea precoce a SNC şi apariţia demenţei
(asemănătoare bolii Alzheimer). S-a remarcat epidemiologic legătura ȋntre boala
Alzheimer, cancer şi naştere de copii mongolezi

Predeterminarea genetică a ȋmbătrȃnirii

Există trei ipoteze interesante asupra ȋmbătrȃnirii: prima susţine că ȋmbătrȃnirea este
rezultatul acumulării unor erori ȋn decursul timpului; a doua afirmă că senectutea reflectă
modificări programate anterior; iar a treia, că ea reflectă pierderea progresivă a eficienţei
măsurilor de control ȋn timp.

Este interesantă ipoteza existenţei unui program genetic predeterminat ȋn interiorul

genomului uman, care este la originea modificărilor progresive de ȋmbătrȃnire. Acestea ar consta
din ȋncetinirea sau oprirea proceselor fiziologice. Desigur mesajul genetic, cȃt şi expresia sa,
variază de la un tip de celule la altul (ridurile apărute ȋnaintea unor tulburări endocrine
decelabile). Acest fenomen explică diferenţa ȋn ȋmbătrȃnire a fiinţelor umane; unii nu prezintă
decȃt ȋncărunţire, ȋn timp ce alţii sunt atinşi de demenţă.

Predeterminarea genetică pare inevitabilă ȋn procesul de senescenţă şi de slăbire a unui

organ; ȋn plus, poate interveni instabilitatea genetică sau tulburările celulare funcţionale,
consecinţe ale influenţei mediului sau diferenţelor ȋntre organisme ȋn a repara distrugerile
celulare

Ideea intervenţiei factorilor de mediu dă speranţe ȋn posibilitatea modificării lor, ȋn

reducerea intervenţiei substanţelor nocive, dar şi de stimulare a proceselor de reparative. Se pot

5
aminti măsurile de igienă, nutritie echilibrată, tratarea corectă a infecţiilor, a bolilor
cardiovasculare, toate crescȃnd durata vieţii.

Problema importantă ramane daca vom putea ȋntr-o zi să modificăm mesajul genetic al
celulei ȋnsăşi.

Dacă am compara speranţa de viaţă a fiecărei celule cu “un ceas biologic” care să
determine longevitatea fiinţei umane, am putea spera că prevenirea alterării celulare ar permite
acestui ceas să funcţioneze perfect pȃnă la o moarte subită. S-ar putea chiar să se modifice acest
ceas ȋn sensul funcţionării mai lente a unor organe.

Desigur ȋnsă că una dintre cele mai mari “nedreptăţȋ” ale bătrȃneţii este uzura
dezordonată, asociind un spirit viu unui trup neputincios, sau un corp ȋncă ȋn sănătate unui spirit
senil. Din păcate, pare imposibil ca noi să putem cȃndva regla acest ceas biologic.

Dar chiar dacă am putea opri funcţionarea lui, ȋn ce moment al vieţii ar fi acesta?
Momente productive şi fericite există pe tot parcursul vieţii, astfel că dacă ar exista o posibilitate
de prelungire a vieţii ȋntrebările vor nuanţa optimismul; poate că totuşi va fi posibil ca acestea să
devină cȃndva realitate

Creşterea populaţiei cu vȃrsta peste 65 ani, faptul că aceasta uzează la servicii medicale
ȋn proporţie mai mare decȃt tinerii, avȃnd şi un risc mai crescut pentru ȋmbolnăviri acute, sunt
elemente care impun cunoaşterea particularităţilor medicale ale acestui grup. La orice vȃrstă
există variaţii ȋn vitalitate şi activitate, dar acestea sunt mult mai numeroase la vȃrstnici. Speranţa
de viaţă este inegală la aceştia: dacă femeile la 65 ani au ȋn medie o supravieţuire de aproximativ
18 ani, la barbati aceasta este doar de 14 ani.

Ȋn general vȃrstnicii apreciindu-şi propria sănătate ca “bună”, se mulţumesc cu asistenţa

medicală minima, astfel, chiar la 85 ani 20% dintre ei sunt la domiciliu.

Se ştie că persoanele vȃrstnice sunt mai susceptibile la boli, iar evoluţia acestora este mai
complexa şi imprevizibilă. Astfel, bolile acute sau traumatismele survin adesea pe fondul unor
suferinţe cronice, iar stresul ȋn sine poate limita procesele homeostaziei mai ales la cei subnutriţi,
cu deficit de albumina, vitamine şi minerale

Starea de nutritie este influenţată de sărăcie, limitarea capacităţilor funcţionale (prin

reducerea acuităţii vizuale, artropatii), dentiţia incompleta, uzul de medicamente, sau stări
morbide ca malabsorbţia şi boli gastro-intestinale.

Osteoporoza este rezultatul unor factori multipli, dintre care menţionăm: dieta săracă ȋn
calciu, hipovitaminoza D postmedicamentoasă, boli gastro-intestinale, reducerea expunerii la
soare, limitarea activităţii fizice şi menopauza la femei.

6
 Răspunsurile imune mediate umoral şi celular sunt frecvent afectate, ceea ce contribuie
la creşterea susceptibilităţii la infecţii, apariţia bolilor neoplazice sau a unor boli vasculare

Modificări ale receptorilor

S-a remarcat de mai mulţi ani că bătrȃnii au o activitate hormonală redusă, unii explicȃnd
chiar procesul ȋmbătrȃnirii prin acest fapt. Studiile moderne tind să precizeze mecanismul
molecular al acţiunii hormonilor la vȃrstnici.

Receptorii insulinici. Se ştie că alterarea toleranţei la glucoză este apanajul vȃrstei

ȋnaintate, cu toate că secreţia de insulina nu se modifică, doar efectele ei metabolice. Este vorba
despre o rezistenţă relativa la insulina, datorită modificării intrinseci a receptorilor.

Receptorii betaadrenergici. S-a observat că răspunsul miocardului la stimularea

adrenergică scade cu vȃrsta, atȃt cel cronotrop, cȃt şi cel inotrop, explicabil prin reducerea
afinităţii agoniştilor, şi nu prin reducerea numărului receptorilor. O reducere a acestora există
numai la nivelul SNC

Receptorii dopaminergici. Există o alterare progresivă a sistemului striat dopaminergic,

datorită modificărilor survenite ȋn nucleii bazali la bătrȃni, modificări responsabile de anumite
mişcări anormale la această vȃrstă, cu implicaţii ȋn bolile neurologice specific bătrȃneţii.

Receptorii colinergici din creier se reduc la vȃrstnici, mai ales ȋn caz de demenţă şi boala
Alzheimer, cȃnd există o atrofie exprimată la nivelul cortexului şi hipocampului, cu pierdere de
neuroni colinergici, dar cu păstrarea receptorilor colinergici postsinaptici.

Receptorii glucocorticoizi, reglatori ai metabolismului energetic din adipocite, se reduc

la bătrȃni, avȃnd implicaţii atȃt ȋn patologie, cȃt şi ȋn fiziologie

La nivelul aparatului cardio-vascular ȋmbătrȃnirea se asociază cu hipertrofia miocardului

şi modificări hemodinamice care reduc capacitatea de adaptare a acestuia la diferite situaţii,
astfel ȋncȃt un stress brusc poate declanşa aritmii, insuficienţă cardiacă şi chiar moarte subită.

Deşi TA creşte cu vȃrsta, prevalenţa HTA diastolice peste 60 ani se reduce, predominȃnd
HTA sistolică. Totuşi, hipertensiunea arterială nu se consideră un fenomen normal al
ȋmbătrȃnirii, deşi etiopatogenia şi fiziopatologia acesteia diferă uneori de a adultului.

Ȋmbătrȃnirea se corelează cu modificări ale unor funcţii ale aparatului respirator:

reducerea capacităţii vitale, a VEMS-ului, a presiunii O2 şi a capacităţii de difuziune alveole-
capilare. Vȃrstnicii au un răspuns ventilator redus la hipoxie şi hipercapnie, o reducere a
complianţei toracice prin modificările osteo-musculare, iar la nivelul căilor aeriene mici survin
modificări ce imită boala obstructive pulmonară. Expunerea prelungită la noxe ca: fumatul,
poluarea atmosferică, toxice, noxe profesionale, se va suprapune ȋn mod nefericit cu modificările
determinate de vȃrstă

7
  Concomitent cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă se reduce progresiv fluxul plasmatic renal, filtrarea
glomerulară şi reabsorbţia tubulară, rinichiul răspunzȃnd mai puţin eficient la stresul
hemodinamic sau dezechilibrele electrolitice. Limitarea mecanismului compensator
respirator şi endocrinic compromite şi mai mult funcţia renală. Reducerea masei
musculare la vȃrstnici trebuie avută ȋn vedere ȋn aprecierea valorii creatininemiei ca
element de diagnostic al insuficienţei renale, clearance-ul creatininei fiind un indicator
mai fidel al acesteia.
 Calcularea lui ȋn funcţie de vȃrstă se face după formula: ((140 – vȃrsta) x greutatea
corporală ȋn Kg)/ 72 x creatinina serică) x 0,85

Aparatul digestiv suferă o involuţie la vȃrstnici: se reduce numărul şi structura celulelor

suprafeţelor absorbtive, diminuă motilitatea gastrointestinală, activitatea sfincteriană şi se reduce
fluxul sanguine afferent. Acestea au ca urmare disfuncţii deseori nedecelabile clinic.

Se apreciază că la baza tulburărilor funcţionale digestive ar fi mai ales dietele deficitare,

stările patologice ale intestinului sau altor segmente ale aparatului digestiv, folosirea de
medicamente sau unele intervenţii chirurgicale.

Sistemul nervos este foarte susceptibil la ȋmbătrȃnire, remarcȃndu-se frecvent modificări

neurologice şi psihice.

Starea mintală se modifică progresiv, apărȃnd lentoare ȋn răspunsuri şi reducerea

performanţei intelectuale, creierul fiind mult mai vulnerabil la stress, boli sau unele
medicamente.

Reducerea capacităţii vizuale sau auditive va trebui analizată cu multă responsabilitate

pentru a se elimina o cauză corectabilă

Odată cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă se reduce toleranţa la glucoză, prevalenţa diabetului zaharat

fiind mai mare cu 1 la fiecare 6 persoane la 65 ani, şi cu 1 la 4 persoane la 80 ani. Evoluţia bolii
este lentă, debutul fiind uneori prin neuropatie sau coma hiperosmolară.

Anamneza şi examenul obiectiv vor aprecia vȃrsta biologică a pacientului, iar

diagnosticul complet va cuprinde: diagnostic clinic, diagnostic gerontologic (aprecierea vȃrstei
biologice) şi diagnosticul medico-social, care se referă la probleme de asistenţă.

De menţionat că există o ȋmbătrȃnire precoce, la 40-60 ani şi o ȋmbătrȃnire accelerată,

peste 60 ani. Ȋmbătrȃnirea precoce poate fi predominant cardiacă, cerebrală, endocrină, etc, iar
ȋmbătrȃnirea accelerată este secundară unor boli cardiovasculare, pulmonare, neuropsihice sau
osteoarticulare.  Se apreciază că ȋntre 45-59 ani este o perioadă de tranziţie, ȋntre 60-75 ani este
perioada vȃrstnicului, ȋntre 76-89 ani se vorbeşte despre om bătrȃn, iar peste 90 ani despre
longeviv

8
Cursul 2

FARMACOGERIATRIE

Probleme farmacologice la vȃrstnici. Toxicitatea medicamentelor.

 Vȃrstnicii folosesc ȋn general mai multe medicamente, datorită asocierii frecvente a

bolilor cronice, precum şi suprapunerii suferinţelor acute, astfel riscul patologiei
iatrogene se triplează peste 65 ani. Simptomele şi semnele reacţiilor toxice
medicamentoase sunt nespecifice, bolnavul prezentȃndu-se de urgenţă pentru
hipotensiune arteriala, aritmii, greţuri, vărsături, confuzie, fatigabilitate, sau retentie
urinară.
 Diferenţele individuale ȋn ceea ce priveşte sensibilitatea la medicamente, precum şi cele
de metabolism sunt mult mai importante decȃt la tineri

Farmacologia şi ȋmbătrȃnirea (1/3)

Modificările biologice şi fiziologice din cursul ȋmbătrȃnirii au repercusiuni şi asupra

farmacologiei medicamentelor.

a. Absorbţia medicamentelor este influenţată de reducerea suprafeţei absorbtive, a fluxului

sanguin splenic, creşterea pH-ului şi ȋncetinirea evacuării gastrice. Cu toate acestea, studiile
efectuate nu găsesc modificări semnificative ale absorbţiei medicamentelor la vȃrstnici, acesta
fiind parametrul farmacologic cel mai puţin afectat.

b. Distribuţia medicamentelor ȋn ţesuturi este determinată de: liposolubilitate, masa musculară,

starea de hidratare şi legarea medicamentului de proteinele plasmatice.

Creşterea relativa a ţesutului adipos ȋn raport cu masa musculară paralel cu ȋnaintarea ȋn

vȃrstă determină augmentarea volumului de distribuţie (Vd ) pentru produsele liposolubile
(ex.:psihotrope) şi deci o prelungire a timpului lor de ȋnjumătăţire (t1/2). Se ştie că volumul de
distribuţie reprezintă raportul dintre nivelul total al medicamentului ȋn organism şi concentraţia
sa plasmatică, iar t ½ = (0,693 x Vd ) / Cl. Plasmatic. Deci, Vd a unui medicament este
determinat de afinitatea acestuia faţă de ţesut şi nu de concentraţia sa ȋn sȃnge.

Reducerea masei musculare şi a apei totale la vȃrstnici, are ca şi consecinţă reducerea Vd

pentru medicamentele hidrosolubile ca: digoxin, morfină, litiu şi unele antibiotice, deci o creştere
a concentraţiei acestora cu posibile efecte nedorite

c. Legarea medicamentului de proteinele plasmatice se alterează cu vȃrsta, mai ales datorită

scăderii albuminelor plasmatice, de care se leagă majoritatea medicamentelor. Folosirea
concomitentă a două sau mai multe medicamente favorizează dislocarea unor legături ale
acestora cu proteinele, ceea ce duce la creşterea concentraţiei de substanţă activă liberă ȋn
plasmă, cu atingerea nivelelor toxice.

9
d. Metabolismul medicamentelor este afectat la vȃrstnici mai ales datorită reducerii fluxului
sanguin hepatic şi activităţii sale enzimatice. Este deprimată ȋndeosebi prima fază, cea de
pregătire, care cuprinde procesele de oxidare, reducere şi hidroliză, pe cȃnd faza a doua, de
biotransformare (acetilare şi glicuronidare) este mai puţin influenţată. Se apreciază că impactul
unor factori externi (fumat, alcool) asupra enzimelor implicate ȋn metabolizarea medicamentelor
este mai redus la vȃrstnici, dar suferinţele hepatice cronice şi insuficienţa inimii drepte au
repercusiuni importante.

e. Excreţia este cel mai mult influenţată de ȋmbătrȃnire, datorită reducerii funcţiei renale (filtrare
şi secreţie) şi deci a clearance-ului medicamentelor. Se apreciază că clearance-ul creatininic este
un bun indicator pentru aprecierea capacităţii renale de eliminare a unui drog. Dintre
medicamentele cu eliminare predominant renală amintim: aspirina, aminoglicozidele,
cefalosporinele, chinolonele, tuberculostaticele, captoprilul, clonidine, tiazidicele, inhibitorii
receptorilor H2 . Eliminarea lor la vȃrstnici va fi mai lentă, t ½ prelungit, durata de acţiune de
asemenea, rezultȃnd tendinţa de acumulare, cu potential toxic

f. Sensibilitatea tisulară se alterează datorită modificărilor survenite la nivelul receptorilor

medicamentelor ȋn sensul reducerii sale, cu necesar de doze mai mari la unele medicamente, ca
de ex. Betablocante şi anticolinergice, sau, mai frecvent, a exacerbării ca ȋn cazul
benzodiazepinelor. Substratul acestor tulburări ȋl constituie modificarea numărului de receptori, a
afinităţii lor şi a răspunsului celular şi nuclear.

 Aceste aspecte farmacologice au ca şi consecinţă un nivel plasmatic superior la vȃrstnic

faţă de tȃnăr pentru aceeaşi doză de medicament, deci o creştere a efectelor legate de
doză, ceea ce constituie risc mai ales la administrarea medicamentelor cu marjă
terapeutică ȋngustă

Accidentele farmacologice

 Accidentele farmacologice sunt variate şi sunt determinate de o multitudine de factori:

a. Supradozarea relativă apare prin mai multe mecanisme: interacţiunea unor
medicamente cu efect identic asupra aceluiaşi organ ţintă; administrarea unor
medicamente care au aceeaşi proteină de legătură va face să crească fracţiunea liberă a
ambelor droguri; similitudinea proceselor de inactivare enzimatică a două medicamente
administrate concomitent; prescrierea de barbiturice, care au rol de activator enzimatic
hepatic, va reduce concentraţia plasmatică a medicamentelor metabolizate prin ficat.
b. Polimedicaţia este urmarea polipatologiei vȃrstnicului, deseori medicamentele fiind
prescrise de medici diferiţi, de diferite specialităţi, ceea ce favorizează interacţiuni
nonintenţionate. De un real pericol este considerată automedicaţia, cu preparate obţinute
de la anturaj, familie, etc.
c. Erorile de prescriptie se referă la neglijarea ȋn prescripţia medicală, care este la
originea a 33% dintre accidentele iatrogene după 65 ani, precum şi la nerespectarea

10
 contraindicaţiilor, a dozelor adecvate vȃrstei, neglijarea unui efect secundar cunoscut de
bolnavi (ex.: reacţie alergică), necontrolarea interacţiunilor medicamentoase posibile.
d. Forma galenică trebuie adaptată bolnavului, ea se va alege cu grijă la cei cu anumite
deficiente vizuale sau motorii (ex.: numărarea picăturilor, dizolvarea unui medicament,
etc).
e. Necunoaşterea efectelor secundare poate duce la interpretări eronate, atribuindu-se
vȃrstei ȋnaintate anumite reacţii medicamentoase, continuandu-se tratamentul, sau, mai
grav, administrȃndu-se ȋn plus medicamente pentru a ameliora aceste simptome

Patologia iatrogenă

Cele mai frecvente efecte secundare sunt cele neurologice şi cardiovasculare (26%) urmate
de manifestările digestive (11%) şi cutanate (11%).
 Reacţii secundare neurologice mai importante sunt: tulburări de atenţie, căderi,
simptome anticolinergice sau extrapiramidale, care apar după medicamente
antihipertensive şi psihotrope.
 Reacţiile secundare cardiovasculare şi metabolice sunt dominate de hipotensiunea
arteriala ortostatică după administrarea antihipertensivelor, nitraţilor şi
vasodilatatoarelor; tulburări electrolitice şi insuficienţa renală acută secundare
tratamentelor cu diuretice şi inhibitori ai enzimei de conversie; tulburări de ritm sub
tratament cu digitală , diltiazem, betablocante; cefalee după vasodilatatoare.
 Reacţii secundare digestive ca: anorexie, dureri epigastrice, greţuri, vărsături, pot apare
ca urmare a esofagitei peptice sau gastritei medicamentoase, sau chiar a hepatitei toxice
medicamentoase
 Reacţiile cutanate sunt frecvente, apar mai ales după antibiotic şi se manifestă prin
erupţii, urticarie sau eritrodermie.
 Reacţiile adverse hematologice pun adesea probleme dificile de diagnostic. Mai des
ȋntȃlnite sunt tulburările de coagulare (hemoragii sub anticoagulante), trombocitopeniile,
leucopeniile şi anemiile.
 Reacţii secundare urologice apar mai frecvent după administrarea beta şi alfa
blocantelor, anticolinergicelor şi benzodiazepinelor, manifestȃndu-se prin incontinenţă
urinară sau impotenţă.
 Reacţiile adverse endocrine sunt dominate de tulburări ale funcţiei tiroidiene induse de
amiodaronă.
 Există de asemenea efecte nedorite la oprirea bruscă a administrării unui medicament,
de exemplu ȋntreruperea bruscă a corticoterapiei poate favoriza rebound-ul patologiei
tratate; oprirea bruscă a tratamentului bolii Parkinson expune la accidente grave,
potential mortale; suprimarea betablocantelor, antihipertensivelor central,
antiepilepticelor şi neurolepticelor poate fi de asemenea riscantă
 Consecinţele efectelor secundare sunt de multe ori acelea care determină bolnavul să ne
consulte de urgenţă: exemplul clasic este oferit de hipotensiunea ortostatică urmată de

11
 cădere cu fracturi şi apoi pierderea autonomiei individuale, sau fenomene dispeptice
urmate de anorexie severă cu denutriţie uneori fatală.
 Există factori de risc pentru iatrogenie? Se pare că sexul feminin (consumator mai mare
de medicamente), constituţia fragilă, slăbirea ȋn greutate, depresia, acuzele somatice
multiple, imobilizarea prelungită, patologia intercurentă, polipragmazia, reprezintă
elemente de risc pentru accidente şi incidente medicamentoase.

Principii generale şi recomandări ȋn prescripţia medicamentelor la vȃrstnici (1/8)

1. Evaluarea corectă şi completă a pacientului, cu aprecierea beneficiului tratamentului şi

posibilelor efecte secundare.

2. Utilizarea măsurilor nonfarmacologice ori de cȃte ori este posibil.

3. Cunoaşterea farmacologiei medicamentului ȋnainte de a-l prescrie.

4. Aprecierea stării clinice şi ȋn ce măsură aceasta va influenţa farmacologia medicamentului.

5. Evitarea posibilelor reacţii adverse şi interacţiuni nefaste.

6. Ajustarea dozelor medicamentelor cu eliminare renală folosind formula Cockcraft şi tabelele

din dicţionarele farmacologice pentru ajustarea dozelor conform funcţiei renale.

7. Se preferă ȋnceperea tratamentului cu doze mici, care vor fi apoi crescute progresiv.

8. Se va determina concentraţia sanguină a medicamentului, cu scop de monitorizare a

eventualelor doze toxice.

9. Se va asigura complianţa pacientului.

10.Urmărirea permanenta a tuturor aspectelor legate de efectul terapeutic, toxicitate, doze,

asocieri medicamentoase, etc.

Efectele ȋmbătrȃnirii asupra utilizării unor grupe de medicamente.

1) Anticoagulante. Deşi cinetica heparinei la vȃrstnic a fost puţin studiată, cercetări

epidemiologice arată că tratamentul cu doze standard de heparină favorizează apariţia
hemoragiilor mai ales la femei peste 60 de ani, la barbati nefiind diferenţe semnificative faţă de
adult. Cauza este complexă şi puţin precizată

Cinetica warfarinei nu se modifică, dar sensibilitatea vȃrstnicilor la acest medicament

este cunoscută, probabil datorită unei disponibilităţi reduse de vitamina K, sau a unei capacitati
reduse de sinteză a factorilor de coagulare, concomitent cu scăderea sintezei hepatice de
albumină. Se impune deci reducerea dozelor acestor preparate la vȃrstnic.

12
2) Antihipertensive şi diuretice. Se ştie că la vȃrstnici există un răspuns anormal al
baroreceptorilor la hipotensiune, ca urmare a reducerii sensibilităţii acestora, pe lȃngă un tonus
venos periferic scăzut. De aceea apare frecvent hipotensiunea ortostatică după administrarea
acestor medicamente, care poate fi severă ȋn cazul asocierii unor preparate care interferează cu
sistemul simpatic. Se indică deci folosirea cu precauţie a preparatelor ca: metildopa, clonidina,
prazosin, guanetidină, rezerpină, care prin hipotensiunea ce o produc pot avea efecte catastrofale
ȋn prezenţa aterosclerozei cerebrale.

De reţinut că HTA marginală nu se tratează medicamentos, bolnavii vor fi dispensarizaţi,

iar la introducerea unui medicament se vor pune ȋn balanţă avantajele tratamentului şi
mortalitatea indusă de acesta.

Diureticele necesită de asemenea prudenţă deosebită ȋn administrare, deoarece produc

efecte dintre cele mai neplăcute: hipopotasemie, deshidratare, insuficienţă renală funcţională,
hipotensiune. Deci, la bolnavii trataţi se va urmări obligatoriu ionograma, diureza şi tensiunea
arterială ȋn ortostatism. De menţionat că asocierea cu digoxina este periculoasă, deoarece
hipopotasemia indusă de diuretice favorizează intoxicaţia digitalică, iar reducerea funcţiei renale
prin deshidratare conduce şi la acumularea digoxinei.

3) Antibiotice. S-au observat diferenţe ȋn eliminarea penicilinelor la tineri şi vȃrstnici, care sunt
ȋn funcţie de timpul de ȋnjumătăţire, volumul de distribuţie şi clearance-ul medicamentos. Ȋn
principiu, posologia antibioticelor excretate mai ales renal va fi redusă, proportional cu
clearance-ul creatininic al bolnavilor, existȃnd scheme ȋn acest sens; acestea lipsesc ȋnsă pentru
antibioticele metabolizate ȋn principal hepatic.

4) Antiepileptice. Din acest grup a fost studiată fenitoina, a cărei legare de proteine scade cu
vȃrsta, datorită reducerii concentraţiei serice a albuminelor. Fenobarbitalul are timpul de
ȋnjumătăţire prelungit, atribuit alterării clearance-ului plasmatic şi volumului de distribuţie
crescut

5) Antiaritmice. Cele mai folosite medicamente din acest grup sunt: chinidina, prococainamida,
lidocaina, amiodarona. Chinidina şi lidocaina sunt metabolizate aproape exclusiv ȋn ficat, iar
procainamide şi disopiramida sunt excretate ȋn principal renal. Studiile au arătat o reducere cu
aproximativ 35% a clearance-ului total al chinidinei la vȃrstnic, deci dozele de ȋntreţinere vor fi
reduse; lidocaina are timp de ȋnjumătăţire prelungit corespunzător creşterii volumului de
distribuţie, deci folosirea ei ȋn PEV se va face ȋn doze mai mici, sub control al concentraţiei
serice; dozele de ȋntreţinere la amiodaronă vor fi ȋnjumătăţite.

 Este important de reţinut că aceste medicamente se vor folosi ȋn doze reduse,

monitorizȃndu-se concentraţia sanguină.
 Digoxina este mult folosită la vȃrstnici, observȃndu-se frecvent fenomene toxice,
existȃnd o corelaţie ȋntre concentraţia serică şi toxicitate. Se ştie că digoxina este
excretată renal ȋn proporţie de 67%, iar ȋn cazul reducerii filtrării glomerulare vor fi
13
 necesare doze mai mici pentru a se atinge valorile terapeutice utile. Există o bună
corelaţie ȋntre clearance-ul digoxinei şi cel creatininic, ceea ce are desigur
importanţă practică

6) Betablocante. Administrarea acestui grup de medicamente reprezintă o problemă complexă la

vȃrstnici, datorită rezultatelor contradictorii ȋn ceea ce priveşte efectul ȋmbătrȃnirii asupra
numărului şi afinităţii receptorilor betaadrenergici. Astfel, Vestal şi colaboratorii precizează că
vȃrsta nu influenţează volumul de distribuţie, legarea de proteine şi biodisponibilitatea sistemică
a propranololului, dar reduce clearance-ul său, progresiv, paralel cu reducerea debitului sanguin
hepatic (propranololul este un medicament cu clearance hepatic crescut).

 S-au efectuat studii comparative ȋntre diferitele betablocante, care, ȋn ansamblu,

confirmă faptul că acestea au o marjă de securitate ȋntre efectele terapeutice şi cele
secundare, dependent de blocarea receptorilor betaadrenergici. Efectele
betablocantelor asupra debitului cardiac nu diferă cu vȃrsta, deosebirea esenţială
fiind diminuarea afinităţii receptorilor faţă de propranolol, simultan cu cea faţă de
isoproterenol, ceea ce face ca dozele de betablocante necesare să nu fie crescute la
vȃrstnic

7) Sedative, antipsihotice, antidepresive triciclice. Ȋnaintarea ȋn vȃrstă se asociază adesea cu

reducerea capacităţii mintale, regresia funcţiilor intelectuale, pierderea capacităţii de concentrare
şi a memoriei; deci medicamentele din aceste clase vor avea efecte secundare asupra sistemului
nervos central; uneori vȃrstnicii prezintă agitaţie paradoxală după barbiturice, de aceea acestea
vor fi evitate.

 Ȋn ceea ce priveşte diazepamul, Klotz, studiind farmacocinetica acestuia a remarcat

prelungirea timpului de ȋnjumătăţire de patru ori, pe baza creşterii volumului de
distribuţie, fără modificarea legării de proteine şi a clearanceului plasmatic.
Concluzia practică este că doza totală de medicament la un nivel plasmatic
corespunzător nu diferă la vȃrstnic, doar intervalul ȋntre prize trebuie să fie mai
mare, legat de prelungirea timpului de ȋnjumătăţire. Există autori care au remarcat
tulburări psihomotorii şi efect depresor central după benzodiazepine, ceea ce
recomandă prudenţă ȋn administrarea lor

8) Analgezice şi antiinflamatorii. Aceste grupe de medicamente sunt frecvent utilizate, dar

studiile farmacocinetice nu sunt complete. Belville remarcă o sensibilitate accentuată a
vȃrstnicilor la morfină şi narcotice, cu toate că nu s-au demonstrate modificări ȋn distribuţia şi
eliminarea lor (unii au remarcat o distribuţie mai rapidă a morfinei). Deşi aspirina este mult
folosită şi are adesea efecte adverse severe, studiile de farmacocinetică nu sunt concludente, iar
indometacinul s-a devedit a avea un timp de ȋnjumătăţire prelungit, fenilbutazona clearance
scăzut, pe lȃngă o legare proteică redusă la vȃrstnici.

14
  Ȋn concluzie, principiile generale de folosire a medicamentelor la vȃrstnici se
bazează pe noţiunile de farmacologie geriatrică ȋn continuă perfecţionare, care
cuprind modificările farmacocinetice şi farmacodinamice ale medicamentelor la
persoanele vȃrstnice. Este importantă o colaborare permanent cu bolnavul sau
anturajul acestuia pentru a aprecia efectele tratamentului, dar şi apariţia
reacţiilor adverse, cu scopul stabilirii conduitei ȋn timp

Cursul 3

PROBLEME SPECIALE IN PATOLOGIA GERIATRICĂ

Abordarea şi evaluarea pacientului vârstnic

 Motivul pentru care vârstnicii se adresează medicului în urgenţă este cel mai adesea
durerea, apoi anxietatea. Ei se prezintă mai greu la medic, deoarece efortul fizic şi
financiar îi epuizează, de aceea consultaţia va trebui să corespundă aşteptărilor lor şi
să fie eficientă pentru diagnostic.
 Există câteva amănunte pe care medicul nu trebuie să le neglijeze: astfel el se va
prezenta cu numele, se va adresa bolnavului cu respect, compasiune, amabilitate.
Cea mai elementară formă de respect este folosirea numelui pacientului, deoarece
majoritatea se simt ofensaţi dacă sunt abordaţi prea familiar, cu prenumele. Cei care
la început par necooperanţi, ostili, distanţi, vor fi trataţi cu mult calm şi răbdare.
 Anamneza este de obicei mai prelungită şi îngreunată de unele dificultăţi de
comunicare ca: pierderea auzului, tulburări vizuale, neatenţie, fatigabilitate, care
însă pot fi anticipate şi deci minimalizate. Lumina din încăpere va fi adecvată, se va
evita distragerea atenţiei prin zgomote sau monitor, etc
 Ȋntrebările se vor pune rar, clar, cu ton adecvat, medicul va sta în faţa pacientului
evitând plimbarea în jurul patului acestuia (sau vorbitul de la picioarele patului).
Medicul va avea nevoie de răbdare, deoarece răspunsurile pot fi întârziate, fiind
necesar deci timp suplimentar de gândire. Se va insista asupra internărilor
anterioare, intervenţii chirurgicale, tratamentelor medicamentoase, reacţiilor
alergice. Se va pune accent mai ales asupra unor medicamente ca: digoxin, nitraţi,
diuretice, insulină, corticoizi, aspirină.
 Se vor lua informaţii şi din alte surse: salvare, aparţinători, discuţia cu pacientul şi
aparţinătorii să se facă separat, deoarece există riscul ca familia să domine dialogul.
Asistentul medical la domiciliu va aduce completări referitor la mediul familial,
starea funcţională a pacientului, contribuind astfel şi la starea psihică bolnavului
 La examenul obiectiv se va ţine seama de faptul că aceşti bolnavi sunt mai sensibili
la frig, susceptibili, pudici, şi uneori au proteză dentară sau alte tipuri de proteze. La
examenul general se vor evolua eventuale ulceraţii de decubit, necroze digitale sau
urme de traumatisme, utile în diagnostic.

15
  Examinările de laborator modificate nu vor fi atribuite vârstei, ele reflectând starea
patologică. Există o serie de parametri biologici care nu se modifică cu vârsta, cum
sunt: Hb, Ht, L, trombocite, tiroxina liberă, hormonii tiroidieni, Ca, P.
 Sunt însă şi modificări ale unor date paraclinice la vârstnici: reducerea toleranţei la
glucoză; VSH uşor accelerată; valorile crescute ale creatininei care indică reducerea
funcţiei renale (masa musculară redusă, producerea de creatinină scăzută); creşterea
uşoară a fosfatazei alcaline la asimptomatici; Fe seric scăzut la denutriţi sau prin
hemoragii oculte; piurie şi bacteriurie ce nu necesită tratament, dar hematuria
impune investigaţii; radiologic osteoporoză generalizată şi pulmonar modificări
interstiţiale; electrocardiografic aplatizarea segmentului ST, aritmii
supraventriculare sau ventriculare, unele blocuri, care în cazul că sunt
asimptomatice nu necesită tratament
 Indicaţiile terapeutice, alternativele şi anticiparea rezultatelor lor vor fi discutate cu
pacientul şi familia acestuia în vederea unei bune cooperări.
 Spitalizarea trebuie evitată pe cât este posibil datorită infecţiilor nozocomiale,
iatrogeniei şi complicaţiilor imobilizării.
 Ȋn prescrierea tratamentului medicamentos se va ţine cont de faptul că vârstnicii au
nevoie de doze mai mici, orar de administrare cât mai simplu,indicaţii clare,astfel
asigurându-se complianţa pacientului.
 Evaluarea clinică a unui pacient vârstnic presupune aprecierea incidenţei bolilor,a
factorilor declanşaţi şi a varietăţii manifestărilor clinice. Deoarece vârsticul are un
prag mai înalt al durerii şi o tendinţă de a-şi minimaliza suferinţa, examinarea va
presupune o atenţie deosebită

Particularităţi semiologice şi clinice pe aparate

Aparatul cardio-vascular

Durerea precordială pune serioase probleme de diagnostic diferenţial, deoarece multe

suferinţe intratoratice se pot manifesta atipic, fără durere; astfel, infarctul miocardic
poate fi indolor, o pneumonie poate evalua doar cu febră şi tuse sau, pe de altă parte
există unele urgenţe abdominale ( colecistite, ulcer perforat) care se manifestă prin dureri
toracice, ca şi zona Zoster în faza preeruptivă. Aparatul digestiv
O durere abdominală acută sugerează în majoritatea cazurilor o urgenţă chirurgicală,
cele mai frecvente cauze fiind: colecistita acută, ocluzia intestinală şi apendicita acută,
urmate de ulcerul perforat, ileusul biliar, tumorile intestinului gros, diverticulite,
pancreatita acuta, infarctul intestinal – mezenteric.
Există cazuri când o suferinţă abdominală acută se manifestă doar prin tulburări psihice,
sau există posibilitatea ca unele boli intratoracice, genito-urinare, retroperitoneale sau
metabolice să evolueze cu simptome abdominale.
Anorexia, simptom frecvent la vârstnici, are ca substrat mai ales suferinţe organice, dar
şi afecţiuni psihice, depresia, reacţii medicamentoase, sau lipsuri dentare.
16
 Slăbirea în greutatea este adesea urmarea unor boli endocrine, maligne, infecţii cronice
sau insuficienţei cardiace.

Sistemul endocrin

Deseori bolile tiroidei rămân nediagnosticate datorită faptului că medicul nu se gândeşte

la ele, sau datorită atipiei simptomatologiei lor. Astfel hipertiroidismul mascat poate
evolua cu slăbire sau insuficienţă cardiacă rezistentă la tratament, aritmii şi chiar
manifestări abdominale.
Hipotiroidismul mascat se poate manifesta prin dispnee, hipotermie, sindrom de tunel
carpian sau chiar comă inexplicabilă.

Sistemul nervos

Cefaleea este cel mai frecvent simptom la vârstnici şi desigur foarte important. Aceasta
ridică următoarele probleme de diagnostic: arterita cu celule gigante, hematom subdural,
tulburări metabolice, zona Zoster, nevralgia trigeminală, tumori. Cel mai frecvent
substratul este un accident ischemic tranzitor sau migrena vasculară.
Tulburările psihice sunt des întâlnite şi uneori pot fi mascate de probleme medicale, de
aceea trebuie insistat asupra diagnosticării lor.
Tentativele de suicid sunt de obicei reuşite la vârstnici, deşi sunt rare. S-au observat mai
ales la bărbaţi în jur de 80 de ani şi peste, cauzate mai ales de singuratate, lipsuri
materiale, boli cronice, consum de alcool
Alcoolismul la vârstnici este mult mai frecvent decât se recunoaşte, unii începând abuzul
târziu, ca urmare a privaţiunilor. Deseori semnele tipice ale intoxicaţiei sau sevrajului
lipsesc la aceştia, dar apar modificări de personalitate, ca lipsa respectului de sine sau
deteriorare morală şi socială.
Maltratarea vârstnicului este o problemă la fel de răspândită ca şi maltratarea copiilor,
şi nu are graniţe socio-economice, etnice, rasiale sau religioase. Bătrânii reprezintă
adesea o problemă în familie, motiv pentru care aceasta îi va maltrata fizic, psihologic,
sau îi va exploata financiar. Ȋn acest context vârstnicii recunosc greu şi arareori
mărturisesc răul tratament la care sunt supuşi de către cei faţă de care sunt dependenţi,
iar personalul medical va trebui să intuiască acest lucru cu multă dibăcie. Cei mai
susceptibili de a fi supuşi unui astfel de tratament sunt cei cu vârsta de peste 80 ani,
demenţii, suferinzii de boli cronice multiple, cu incontinenţă, tulburări de somn sau
căderi frecvente şi dependenţii de ajutor pentru diferite activităţi zilnice.
Semnele maltratării sunt aceleaşi ca la copii şi includ: semne de arsuri cu ţigara,
lovituri, escoriaţii pe torace, extremităţi, în diferite faze de vindecare, chiar sângerări,
mai ales ale pielii păroase a capului asupra cărora personalul medical va fi foarte atent.
Există state în care legislaţia protejează faţă de această violenţă domestică

17
Patologia infecţioasă

Ȋn general diagnosticul este sugerat de tabloul unei infecţii bacteriene. Dificultăţile

provin din faptul că la vârstnici simptomele pot fi mai vagi şi necaracteristice, uneori
apărând doar confuzia care se atribuie senilităţii, sau cefaleea, interpretată greşit în
cadrul unei artrite cervicale.
Desigur că suferinţe preexistente sau anumiţi factori de mediu sunt condiţii favorizante
în patologia infecţioasă. Astfel incidenţa populării oro-faringiene cu gram negativi creşte
cu vârsta, iar cei cu tulburări de motilitate esofagiană sau leziuni nervoase vor fi
susceptibili la pneumonii prin aspiraţie.
La vârstnicii cu cateter urinar sau afecţiuni ale prostatei vor apare mai frecvent
septicemii, ca şi la cei imobilizaţi îndelungat, care au leziuni de decubit.
Tuberculoza pulmonară peste 65 ani înregistrează o creştere semnificativă, este vorba
mai frecvent de reactivări, dar poate fi vorba şi de o primă infecţie în care lipsesc
semnele clasice.
Se remarcă de asemenea o creştere a incidenţei morbidităţii şi mortalităţii prin infecţii
bacteriene, cu risc crescut la complicaţii. De exemplu, pneumonia pneumococică se
complică cu pericardită, meningită, insuficienţă respiratorie, cardiacă sau renală, care
agravează boala initial

Reacţii medicamentoase

Bătrânii sunt mult mai susceptibili la reacţii toxice medicamentoase dramatice. Acestea
se explică prin ineficienţa organelor şi sistemelor implicate în distribuirea şi excreţia
medicamentelor, ca urmare a unor boli cronice, a necesităţii asocierilor medicamentoase
cu interacţiunile aferente.
Deseori recunoaşterea lor este dificilă, fiind confundate cu demenţa sau depresia. De
aceea problema complianţei bolnavului are o importanţă deosebită, care derivă de fapt
din starea lui mentală. Se va insista în anamneză asupra automedicaţiei, mai ales cu
sedative, ajustării dozelor din proprie iniţiativă, sau a administrării unor preparate
oferite de anturaj şi cunoştinţe.
Dintre medicamentele care dau mai frecvent reacţii adverse la vârstnici amintim:
analgezicele, antiacidele, antiaritmicele, anticoagulantele, antihipertensivele, diureticele,
corticoizii, antibioticele

Evaluarea socială a pacientului geriatric

Funcţia socială este un concept larg, multidimensional, care cuprinde totalitatea relaţiilor
şi activităţilor sociale. De aceea evaluarea completă a unui pacient vărstic va cuprinde
obligatoriu şi date referitoare la funcţia social,astfel incât mediul geriatru va insista asupra unei
multitudini de aspecte, după cum urmează:

1. informaţii asupra stării familiale,maritale,situaţiei financiare şi locative;

18
2. evaluarea stării de sănătate pe baza simptomelor prezente, bolilor din antecedente, a
internărilor anterioare, consulturilor medicale şi tratamentelor urmate , deficitelor senzoriale, a
vorbirii, dentiţiei, precum şi pe baza propriilor aprecieri asupra stării de sănătate;

3. aprecierea capacităţii de a desfăşura activităţi cotidiene pe baza unei standardizării precise,

cuprinde posibilitatea de a se îngriji singuri, de a se deplasa şi alimenta, precum şi rezistenţa sau
dimpotrivă, resemnarea la privaţiuni;

4. capacitatea de a desfăşura activităţi sociale complexe, inerente unei vieţi independente, numite
IDAL (Instrumental Activities of Daily Living), care se apreciază după o scală ce include gătitul,
curăţenia, spălatul rufelor, cumpărături, folosirea transportului în comun, a telefonului, dar şi
ţinerea evidenţei bugetului familial şi administrarea medicaţiei;

5. evaluarea completă a tulburărilor cognitive şi a celor psihice;

6. aprecierea funcţiei sociale a vârstnicului prin relaţiile pe care le are sau la care aspiră, a
activităţilor pe care le desfăşoară, a ajutorului ce îl primeşte sau de care ar avea nevoie şi în final
satisfacţia subiectivă faţă de viaţa socială;

Cuantificarea ajutorului pe care pacientul geriatric îl primeşte de la familie, prieteni, ori

prin programe sociale speciale.

Aceste date sunt culese de asistenţii sociali şi folosite de cei ce se ocupă de îngrijirea
vârstnicilor, existând câteva aspecte generale mai importante în această evaluare
multidimensională.

1. Ȋntrebările din chestionare asupra stării de sănătate fizică şi psihică sunt utile pentru aprecierea
momentului în care este necesară o evaluare geriatrică sau psihogeriatrică completă şi nicidecum
nu au scopul de a formula diagnostice.

2. Scorurile obţinute reflectă în general o evaluare parţială, fragmentară şi nu exprimă de fapt

starea “de bine” (well-being) clinic.

3. Evaluarea finală este în fond rezultatul judecăţii şi interpretării anchetatorului, care elaborează
un protocol din datele culese de la subiect.

4. Capacitatea funcţională a vârstnicului este cel mai important parametru, indispensabil în

diagnosticul geriatric complet, abilităţile vârstnicului fiind apreciate pe baza observaţiei şi a
afirmaţiilor subiectului a ceea ce poate face şi face de fapt, în ultimele luni, săptămâni şi în
prezent insistindu-se asupra limitelor când apare disconfortul sau durerea.

5. Rolul şi eficienţa persoanelor care ajută vârstnicul vor fi corect apreciate.

6. Evaluarea funcţiei sociale este necesară în îngrijirea geriatrica, discutându-se probleme de

religiozitate, relaţii interumane, maritale şi familiale. Se insistă asupra capacităţii de a îndeplini

19
un rol social (măiestrie socială) de a întreţine relaţii sociale, asupra suportului social, a stării de
“well-being” social, stresului familial şi a autonomiei personale, preferinţelor, etc

PROBLEME SPECIALE IN PATOLOGIA GERIATRICĂ

Cefaleea

Sindromul cefaleei este de obicei benign la vârste tinere, dar la bătrâni, când apare fără
istoric prealabil denotă severitate. Cea mai frecventă cauză a cefaleei la vârstnici este cea
vasculară, care are următoarele particularităţi: durează minute – ore, este intermitentă şi
inconstantă, fără pierderea cunoştinţei, dar asociată cu semne neurologice tranzitorii şi
fenomene vizuale (scotoame, scintilaţii, hemianopsie). Este numită migrena vârstnicului
şi se deosebeşte de migrena clasică, în care durerea este în crize, unilaterală, însoţită de
fotofobie, greţuri şi vărsături.
Cefaleea din depresie este rareori întâlnită la vârstnici, este o durere moderată, bilaterală,
fără semne neurologice, dar asociată elementelor depresive.
Cefaleea severă are ca substrat atacul ischemic, hemoragia subarahnoidiană, arterita
temporală, meningita, tumori sau glaucom. Vom aminti pe scurt câteva particularităţi ale
cefaleei din aceste afecţiuni.
Hemoragia subarahnoidiană are incidenţa maximă între 50-60 ani şi apoi la 70 ani, fiind
rară după 80 ani. Cefaleea este intensă, cu pierdere de conştienţă şi semne meningeale,
diagnosticul bazându-se pe examenul lichidului cefalo-rahidian. Evoluţia spre hematom
cu semne de focar apare în hemoragiile intraparenchimatoas
Ȋn atacul ischemic tranzitor cefaleea este moderată, iar tabloul clinic dominat de semnele
neurologice. Disecţia carotidiană se manifestă prin cefalee intensă, suflu care poate fi
auzit de bolnavul însuşi, mioza de partea afectată şi hemipareză în caz de ocluzie
carotidiană. Diagnosticul se confirm angiographic, iar evoluţia poate fi favorabilă în urma
reumplerii carotidiene. Tromboza carotidei interne evoluează cu cefalee frontală
moderată, sau durere fronto-orbitală uni- sau bilaterală. Ȋn ocluzia arterei bazilare
cefaleea este moderată, localizată occipital sau parieto-temporo-cervical. Cefaleea izolată
nu pledează în general pentru atac ischemic. Hemoragia cerebrală la hipertensivi
evoluează cu cefalee, mai ales în localizarea cerebeloasă.
Glaucomul se manifestă prin cefalee care apare tardiv după tulburările vizuale, se
accentuează după efortul vizual, la lumină slabă, dilatarea pupilei crescând presiunea
intraoculară.
Infecţiile intracraniene pot evolua cu cefalee, sindrom infecţios şi modificări neurologice
caracteristice. Tumorile cerebrale au ca simptom dominant cefaleea, care se asociază
altor semne neurologice. Artrita cervicală se manifestă prin dureri care iradiază anterior,
de intensitate variabilă. Arterita Horton este tratată în capitol separat.
Tratamentul ideal este cel etiologic. Mijloacele simptomatice cuprind aspirina 600 mg/zi
şi acetaminofen 600mg/zi, care sunt utile în cefaleea moderată, în formele pulsatile sau în
cefaleea de tensiune se administrează combinaţii de analgezic şi barbituric, betablocante
20
 şi amitriptilina 25-100mg/zi. Ȋn eşecul acestor medicaţii se poate indica methisergide
2mg/zi. Se va evita ergotamina la vârstnici datorită efectelor vasoconstrictoare. De obicei
tratamentul unei cefalei este cronic, ştiindu-se că durerea reapare la întreruperea
medicaţiei. Aceşti bolnavi vor fi reevaluaţi periodic

Ameţelile

Senzaţia de ameţeală presupune pierderea percepţiei spaţiale normale, fiind resimţită ca

o stare de disconfort cerebral. Unii o descriu ca pe o mişcare de rotire, învârtire, alţii ca
pe o senzaţie de instabilitate sau ca pe o slăbiciune asociată cu tulburări de vedere şi
greţuri. Cauza cea mai frecventă este labirintita (70%) , în 12% este vorba despre
tulburări senzoriale multiple, etiologia cardiovasculară se regăseşte în 4-5%, iar bolile
sistemului nervos central în 12% din cazuri.
Vertijul central poate fi moderat sau sever, unii il descriu ca o senzaţie de cădere sau
mişcare anormală, fiind asociat cu greţuri, vărsături, transpiraţii şi tulburări de mers.
Accentuarea vertijului la modificări ale poziţiei capului sugerează etiologia periferică,
labirintică, împrejurare în care simptomele de acompaniament lipsesc. Nistagmusul
poate apare în ambele forme (centrală şi periferică) cu unele particularităţi: în labirintită
acesta este mai accentuat de partea afectată şi apare numai în timpul vertijului, pe când
în etiologia centrală nistagmusul este permanent, asociat şi cu alte modificări
neurologice (diplopie, sindrom Horner sau deficit motor).
Ischemia tranzitorie poate fi adesea cauza de vertij, acesta fiind simptomul principal în
atacul ischemic tranzitor, asociat şi cu alte fenomene neurologice. Ischemia medulară
laterală evoluează pe lângă vertij, cu deficit motor şi ataxie, deficit senzorial şi sindrom
Horner. Ischemia cerebeloasă şi infarctul evoluează cu ataxie şi imposibilitatea de a
merge
Epilepsia temporară se caracterizează prin severitatea mai redusă a vertijului, a duratei
mai mici, a prezenţei modificărilor electroencefalografice, precum şi remisie la
tratamentul cu anticonvulsivante.
Leziunile auriculare sau ocluzia arterei cerebeloase anteroinferioare se manifestă prin
vertij asociat cu surditate.
Sindromul Meniere are ca substrat leziuni labirintice şi cohleare, evoluând cu
hipoacuzie, tinitus, ameţeli sau vertij, audiograma serviind la diagnosticul diferenţial faţă
de leziunile nervului auditiv.
Tumorile nervului acustic. Neurinomul acustic se manifestă prin surditate, tulburări de
echilibru şi dispariţia reflexului corneean de partea afectată, dar pentru diagnostic este
necesară tomografia axială computerizată.
Există şi alte afecţiuni frecvente la bătrâni, care evoluează cu ameţeli: cupulolitiaza,
anomalii ale canalului semicircular, sindroame de dezechilibru fără substrat neurologic
sau cardiovascular, deficit senzorial global ce include şi aparatul vestibular.

21
 Unele boli cardiovasculare ca hipotensiunea arterială şi aritmiile pot evolua cu ameţeli,
diagnosticul fiind stabilit pe baza examenului obiectiv complet, determinarea TA şi în
ortostatism, manevra Valsalva, precum şi monitorizarea bolnavilor. Ȋn completare mai
sunt necesare examenul neurologic amănunţit, teste de provocare, hiperventilaţia, teste
de postură şi audiometria.
Tratamentul are la bază măsuri generale şi liniştire a bolnavului, rehidratare la cei cu
vărsături, sedative uşoare şi tratament etiologic când se cunoaşte cauza , apoi
simptomatice, antivertiginoase, ca de exemplu fenergan, meclizina, serc, betaserc

Tremorul

Tremorul este un semn neurologic frecvent la bătrâni, definindu-se prin mişcări

spontane, ritmice, involuntare a unei părţi a corpului. El poate fi rapid sau lent cu
excursii ample sau reduse, constant sau intermitent.
Tremorul se clasifică în trei forme: de acţiune, cerebelos şi extrapiramidal.
a. Tremorul de acţiune este evident în timpul unor activităţi voluntare lipsind sau fiind
minim în repaus. Electromiograma evidenţiază contracţii sincrone ale muşchilor
periartriculari, mişcarea fiind rezultatul competiţiei dintre două grupe musculare
antagonice. Ȋn tremorul fiziologic mişcarea involuntară este de obicei rapidă, cu excursii
fine, iar diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu hipertiroidismul şi hipoglicemia. Acesta
se accentuează la anxietate, alcool, efort, litiu, antidepresive şi xantine.celelalte categorii
de tremor se ameliorează la anxiolitice, dar formele uşoare nu necesită tratament
medicamentos. Ȋn această categorie intră şi tremorul esenţial, familial şi senil. Cel
esenţial este asemănător celui fiziologic dar este mai lent şi are origine central nervoasă,
nu mioneurală, manifestându-se la membrele superioare şi mai rar la cele inferioare, dar
frecvent la extremitatea cefalică, maxilar, limbă, determinând şi tremorul vocii. Este
benign, dar uneori împiedică activitatea acestor pacienţi. Tratamentul poate fi făcut cu
propranolol 10-20mg iniţial, până la 60-80mg/zi, efectele apărând după o săptămână;
diazepam 5-10mg/zi în asociere cu propranolol şi alte sedative în doze mici (fenotiazine,
pirimidone).
b. Ataxia cerebeloasă apare în boli neurologice severe, accentuându-se la finalul
mişcării. Uneori se manifestă ca un tremor violent, ca o mişcare de “ratare a ţintei”,
putând fi adesea unilateral. Se asociază cu manifestări neurologice şi tulburări de
echilibru sau de mers, iar tratamentul este etiologic.
c. Tremorul extrapiramidal apare în boala Parkinson, având următoarele caractere:
mişcările sunt ritmice, mai ales la mâini, rar la picioare, cap şi trunchi, dar adesea la buze
şi limbă, fără a afecta însă vorbirea şi alimentaţia. Se accentuează în repaus şi anxietate,
ameliorându-se la mişcare. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tremorul produs de
neuroleptice, cel din tumorile cerebrale sau de etiologie vasculară.

22
Tulburările de mers

La bătrâni există frecvent tulburări de mers şi căderi, descriindu-se chiar “mersul senil”,
caracterizându-se prin deplasare înceată şi greoaie. Cauzele sunt multiple: pierderea
reflexelor postulare, modificări metabolice, tulburări respiratorii, anomalii
musculoscheletice, precum şi modificări ale sistemului nervos. Deseori aceste tulburări
de mers sunt urmate de căderi, mai ales cele care apar în mielopatii, atac cerebral, boala
Parkinson, atrofia cerebrală, neuropatii şi afecţiuni labirintice.
Mielopatia din spondiloza cu osteofite determină spasticitatea membrelor inferioare prin
compresiune medulară, apărând limitarea mişcărilor coloanei, deficit proprioceptiv şi
atrofii musculare. Diagnosticul presupune examen radiologic, mielografic, tomografic şi
examinări biochimice.
Accidentul vascular cerebral nonparalizant produce tulburări de mers mai probabil prin
infarcte cerebrale multiple nediagnosticate clinic, dar vizibile la tomograful computerizat.
Boala Parkinson, având prevalenţa de 0,5-1,5% peste 65 ani evoluează cu bradikinezie,
rigiditate, tremor distal, urmate de disartrie, disfonie, depresie şi demenţă în stadiile
avansate, cu postura în flexie. Diagnosticul diferenţial se face cu statusul akinetic
postmedicamentos (fenotiazine), boli neurologice degenerative, boala Alzheimer şi stări
lacunare, în ultimele două neexistând tremor de repaus. Tratamentul de primă intenţie
este cu amantadină şi anticolinergice, apoi L-Dopa, selegelin, etc.
Hidrocefalia adultului şi bătrânului apare prin expansiunea antero-laterală a ventriculilor,
determinând modificări în lobii frontali, demenţa şi incontinenţă.
Ataxia cerebeloasă prin atrofie se evidenţiază la tomografia computerizată, fiind
secundară alcoolismului sau degenerescenţei sistemului nervos.  Alte cauze de tulburări
ale mersului sunt dificitele senzoriale multiple (vizuale, auditive, proprioceptive), care
determină nesiguranţa în mers.
Ele pot apărea în boli ca diabetul zaharat, hipotensiunea ortostatică, modificări
musculoscheletice, encefalopatia metabolică, tumori sau tratament cu fenotiazine.
Artritele, prezente la 50-60% dintre bătrâni produc tulburări de mers secundare
deformaţiilor coloanei vertebrale sau articulaţiilor membrelor inferioare. Rolul lor în
tulburările de mers nu trebuie însă supraevaluat în detrimentul afecţiunilor neurologice.
Tulburarea idiopatică de mers, manifestată prin mers cu paşi mici, bază largă de susţinere
şi tendinţa la dezechilibrare are cauză necunoscută.
Tratamentul etiologic este posibil doar la un sfert din cazuri, la care cauza este cunoscută.
Ȋn rest se va recurge la măsuri simptomatice, fizioterapie, dar evoluţia este nefavorabilă,
aceşti bătrâni ajungând în final dependenţi de anturaj

Confuzia acută

Prin confuzie acută se ȋnţelege un sindrom comun sau predominant ȋn suferinţele

cerebrale, care este reversibil. Confuzia acută reflectă tulburări ȋn metabolismul cerebral,

23
 creierul vȃrstnicului, ca şi cel imatur reacţionȃnd ȋn mod paradoxal ȋn situaţii limită,
electroencefalograma ȋnregistrȃnd ȋn aceste cazuri o ȋncetinire a activităţii electrice.
Cauzele pot fi intracraniene şi extracraniene. Cele mai frecvente cauze intracraniene sunt
tumorile, hematoamele subdurale, accidentele vasculare cerebrale, infecţiile şi epilepsia;
cauze extracraniene pot fi următoarele: infecţii respiratorii sau urinare, tulburări
metabolice (insuficienţă hepatică, renală), hipoxia, intoxicaţii şi abstinenţa (droguri,
alcool), hiperglicemia şi hipoglicemia, infarctul miocardic acut, hipotermia, etc.
Ȋn confuzia acută apare o ȋntunecare a conştienţei, nivelul acesteia variind de la tulburări
de atenţie la comă. Pentru diagnostic este esenţial debutul brusc, cu dezorientare,
agitaţie, lipsa atenţiei, tulburarea memoriei, care survin pe un fond de anxietate. Pot fi
prezente şi halucinaţii sau tulburări de vorbire. Este caracteristică accentuarea confuziei
seara, fenomen denumit “sindromul apusului de soare”. Simptomele bolii de bază se
asociază confuziei acute, examenul obiectiv evidenţiind semne de insuficenţă
respiratorie, cardiacă sau hepatică, ori afecţiuni neurologice
Diagnosticul diferenţial se impune cu demenţa, care este cronică, progresivă şi
ireversibilă. Este posibil ȋnsă ca adeseori confuzia acută să apară pe acest fond, fiind
declanşată de cauze intercurente cunoscute. De aceea anamneza luată de la aparţinători
va insista asupra debutului, duratei, ȋmprejurărilor apariţiei, consumului de medicamente
noi sau necunoscute, bolilor intercurente, etc. Dintre examinările paraclinice menţionăm
necesitatea electroencefalogramei, care este singura modificată, alături de examinările
care indică suferinţa pe aparate.
Tratamentul constă ȋn măsuri generale, foarte importante, care urmăresc menţinerea
bătrȃnilor ȋn aceeaşi ambianţă, cu aceleaşi persoane care ȋl au ȋn grijă, de multe ori
spitalizarea declanşȃnd acest sindrom de confuzie acută. Bolnavilor li se vor aminti
mereu unde se află, data calendaristică exactă, vorbindu-li-se ȋncet, rar şi clar.
Concomitent se vor corecta dezechilibrele metabolice existente, tratamentul specific
adresȃndu-se cauzei declanşante. Tratamentul simptomatic constă dintr-un sedativ uşor,
de obicei un medicament folosit de bolnav, dar ȋn doze mici, progresive. De exemplu
fenotiazinele (tioridazin 10-25 mg), butirofenonele (haloperidol) sau promazina 25 mg/zi
pot fi utile şi nu produc fenomene vegetative secundare. Pentru inducerea somnului se
poate folosi clorhidrat sirop, uneori asociat cu fenotiazine ȋn doze mici. Se mai pot indica
benzodiazepine cu acţiune scurtă (triazolam sau lormetazepam) sub observaţie continua

Incontinenţa

Incontinenţa reprezintă pierderea involuntară de urină; ea apare la 30% din cei peste 60
ani, este mai frecventă după 75 ani, fiind jenantă şi favorizȃnd infecţii urinare şi depresie.
Se asociază de obicei cu stare de sănătate precară, boli cronice, dar nu cu naşterile la
femei, deşi unele afirmă că incontinenţa a apărut ȋn acea perioadă. Este greşită părerea că
bătrȃneţea se asociază cu incontinenţa, deşi majoritatea vȃrstnicilor nu recunosc că o au.
Cauzele incontinenţei pot fi schematizate astfel:

24
 1) Cauzele neurologice, care explică incontinenţa prin pierderea influxului senzorial la
cortex, sau lipsa inhibiţiei corticale, apărute ȋn următoarele afecţiuni: demenţa prin
infarcte multiple, boala Alzheimer, boli medulare şi neuropatia diabetică.
2) Cauze anatomice, prin obstrucţii ca: hipertrofia de prostată, cancere, constipaţie,
stricturi uretrale, cu retenţie şi incontinenţă prin reflux, modificarea unghiului
uretrovezical la femei vȃrstnice, care favorizează pierderea urinii la efort, tuse, rȃs
precum şi folosirea medicamentelor anticolinergice, care favorizează retenţia.
3) Cauzele infecţioase determină creşterea iritabilităţii vezicii la cantităţi mici de urină.
Aceşti bolnavi necesită consult neurologic, urologic, ginecologic şi examenul urinii.
 Diagnosticul presupune evaluarea completă a bolnavului prin anamneză,
care precizează modul de apariţie al incontinenţei: urgenţă medicală,
incontinenţa precipitată de stres, permanentă, etc. Simptomatologia se va
raporta apoi la patologia cunoscută a bolnavului, fără a neglija medicaţia
folosită de acesta. Examenul obiectiv include examenul pelvisului, a
rectului şi examen neurologic, teste de tonus a muşchilor pelvini, urmat de
examenul urinii care poate evidenţia infecţia. După necesităţi se va
completa cu explorări urologice ca cistometria, teste dinamice,
uretrocistoscopia.
 Tratamentul cuprinde măsuri antibacteriene, de protecţie locală,
anticolinergice ȋn vezica neurogenă şi sondaj (uneori permanent) ȋn retenţii,
pȃnă la rezolvarea chirurgicală ȋn cazurile ȋn care aceasta este posibilă

Constipaţia

 Constipaţia se defineşte prin emisia unui număr redus de scaune (mai puţin de trei pe
săptămȃnă), cu hiperdigestie, sau senzaţia de evacuare incompletă, materiile fecale
avȃnd consistenţă crescută. Este un sindrom frecvent la bătrȃni, nefiind ameninţător
pentru viaţă, dar suficient de important pentru habitusul acestora, cȃt şi pentru
complicaţiile sale: hernia hiatală, volvulusul sigmoidian, boala diverticulară,
hemoroizi, varice.
 Etiologia trebuie căutată ȋn obiceiurile alimentare, cu lichide puţine, hrană
insuficientă, activitate fizică redusă, abuz de laxative, iar uneori consum de
medicamente care favorizează constipaţia. Deseori substatul ȋl constituie boli latente
severe cum ar fi tumorile, bolile metabolice, endocrine sau neurologice. Dintre
cauzele locale mai frecvente amintim diverticuloza, tumorile, stricturile, volvulusul şi
fisurile anale, iar cauze generale ȋntȃlnite adeseori la vȃrstnici sunt scleroza multiplă,
boala Parkinson, paraplegia şi consumul unor medicamente (analgezice,
anticolinergice, psihotrope).
 Diagnosticul presupune anamneza completă pentru a preciza debutul şi evoluţia bolii,
antecedentele personale, uzul de medicamente, laxative. Simptomatologia diferă, de la
starea de disconfort abdominal cu plenitudine şi inapetenţă, la stări confuzive şi

25
 dezorientare şi agitaţie. Examenul obiectiv poate evidenţia masa palpabilă ȋn flancuri,
iar ȋn cazuri grave semne de volvulus perforat (hipotensiune, tahicardie, apărare
musculară, greţuri, vărsături). Tuşeul rectal este obligatoriu, urmat de examen
coprologic, hematologic şi ȋn completare rectosigmoidoscopia sau colonscopia,
irigoscopia, bineȋnţeles cu respectarea contraindicaţiilor.
 Tratamentul cuprinde măsuri de educaţie a bolnavului asupra noţiunii de constipaţie,
a abuzului de laxative sau alte medicamente, cȃt şi asupra necesităţii unui aport
lichidian corespunzător pe lȃngă o activitate fizică moderată şi aport constant de fibre
(4-6 g fibre crude, regăsite ȋn 3-4 linguri tărȃţe) o lună. Ȋn cazurile de fecalom se va
face evacuarea digitală a acestuia sau prin clisme. Eliminarea gazelor va fi indusă prin
prokinetice, clisme izotone, evitȃndu-se laxativele pe bază de uleiuri datorită riscului
pneumoniilor prin aspiraţie şi al malabsorbţiei vitaminelor liposolubile, se va indica
folosirea lactulozei 10-50 mg/zi, precum şi a laxativelor de volum

26
Cursul 4

PATOLOGIA RESPIRATORIE

Fiziologia respiratorie la vȃrstnici

A. Modificări ȋn volumele pulmonare

Ȋnaintarea ȋn vȃrstă se corelează cu reducerea complianţei datorită rigidităţii cutiei
toracice, scăderii tonusului muşchilor respiratori şi calcifierii articulaţiilor costo-condrale.
Elasticitatea plămȃnului se reduce progresiv, evacuarea sa ȋn expir fiind incomplete;
astfel, volumul residual poate depăşi 50% la 70 ani.
B. Modificări ȋn fluxul aerian
Reducerea elasticităţii pulmonare are repercusiuni asupra căilor aeriene mici, lipsite de
cartilagiu, care se vor ȋnchide premature ȋn expir, evacuarea plămȃnului făcȃndu-se astfel
incomplete. Urmarea va fi ventilaţia inadecvată, turbulenţa fluxului aerian, cu schimbări
rapide şi creşterea rezistenţei la flux. Aceste modificări sunt mai accentuate la bolnavii cu
BPOC, după intervenţii chirurgicale, sau clinostatism prelungit
C. Modificări ȋn presiunea oxigenului (pO2)
La vȃrstnici există o reducere a pO2, astfel PaO2 medie tinde să scadă de la 90-100mmHg
la 65- 80 mmHg, mai ales datorită zonelor cu modificări ale raportului ventilaţie/perfuzie.
Această labilitate determină reducerea debitului cardiac şi a oxigenării venoase. PaCO2
nu suferă modificări la vȃrstnici, dar există o creştere a sensibilităţii la CO2; pH-ul arterial
se modifică numai ȋn caz de ȋmbolnăviri.
D. Reglarea respiraţiei
Studii pe bolnavi ȋntre 64- 75 ani au evidenţiat o reducere semnificativă a debitului
cardiac şi a răspunsului ventilator la hipoxie şi hipercapnie, sugerȃnd o alterare a
mecanismelor de protective faţă de modificările gazelor sanguine, care par a fi de origine
central.
E. Modificări ȋn capacitatea de efort
Se ştie că limitele capacităţii de efort sunt condiţionate de factori genetici şi de
antrenament. Condiţia fizică precară se corelează cu reducerea oxigenării maximale ȋn
efortul muscular, care determină limitarea toleranţei la efort. Antrenamentul fizic ȋntȃrzie
ȋnsă aceste tulburări ce apar cu vȃrsta şi se explică prin condiţia fizică precară.

Fiziologia respiratorie la vȃrstnici

Particularităţi semiologice
Abordarea pacientului vȃrstnic ȋn urgenţă se va face cu maxima eficienţă: anamneza va
stabili dacă suferinţa este acută, sau este exacerbarea unei boli cronice, dacă se corelează

27
 cu o infecţie, traumatism, administrarea de noi medicamente, etc; apoi se vor analiza
principalele simptome.
Dispneea – senzaţia lipsei de aer – poate avea următoarele cause: edem pulmonar acut,
astm bronşic, BPOC, obstrucţia căilor aeriene superioare prin corp strain şi sindromul de
hiperventilaţie care este foarte rar la această grupă de pacienţi.
Tusea poate fi productiva sau seacă, ineficientă. Apare mai frecvent ȋn bronşita cronică
tabagică, fiind accentuate matinal şi la efort, ȋnsoţită de expectoraţie. Dacă bolnavul
expectorează purulent – mucos ȋn cantitate mare, trebuie să ne gȃndim la bronşiectazie,
al cărei debut poate fi relevant de un traumatism sau o pneumonie bacteriană. Tusea
ȋnsoţită de wheezing sugerează bronchospasm, care apare ȋn crize, la expunere la aer
rece, pulberi, mirosuri, effort şi cedează la bronhodilatatoare. Cȃnd tusea este ȋnsoţită de
junghi, expectoraţie ruginie sau mucopurulentă, dispnee, febră, este vorba mai probabil
de pneumonie bacteriană. Tusea seacă, neproductivă poate sugera insuficienţa cardiac
congestive, ȋmprejurare ȋn care bolnavul adoptă poziţia de ortopnee, iar examenul
obiectiv precizează cardiopatia existent. O problemă specială o constituie la vȃrstnici
tusea din timpul meselor, datorată aspiraţiei secreţiilor orale sau existenţei refluxului
gastro-esofagian sau/şi herniei hiatale
Datorită slabei hidratări, sau a tratamentelor cu diuretice sau anticolinergice, la vȃrstnici
este frecvent fenomenul de retenţie a secreţiilor bronşice şi obstrucţiei bronşice, care
determină sindromul de insuficienţă respiratorie.
Wheezingul este ȋn general expresia bronhospasmului, apărȃnd ȋn astmul bronşic,
insuficienţa cardiac stȃngă acută sau bronşita cronică. Există posibilitatea apariţiei lui la
această vȃrstă ȋn premieră, ȋn cadrul unor bronşite bacteriene postvirale, sau chiar astm
bronşic la debut, la vȃrstnici fără antecedente alergice, dar după o viroză respiratorie. o
 Dacă wheezingul este limitat persistent la un teritoriu pulmonary, se poate
pune problema unui corp strain sau tumoră, iar dacă acesta este efemer poate
fi vorba despre un dop de mucus.
 Ȋn insuficienţa cardiaca congestiva wheezingul apare deci la bolnavi cu
cardiopatie cunoscută, se ȋnsoţeşte de ortopnee şi excursii respiratorii limitate.
Dacă dispneea cu wheezing apare la un bolnav ȋndelung imobilizat, asociată
cu junghi sau tromboflebită, este vorba de embolie pulmonară
Hemoptizia reprezintă ȋn general o cauză de anxietate pentru bolnav, corelȃnduse cu
tuberculoza sau cancerul. Sputa cu striaţiuni sanghinolente apare mai ales ȋn bronşita
cronică simplă, la fumători, după un paroxysm de tuse şi se datoreşte rupturii vaselor
superficiale din mucoasa bronşică. Ea trebuie diferenţiată de sputa sanghinolentă, care
apare ȋn cantitate de 1-2 linguriţe, la sfȃrşitul expectoraţiei, volumul total fiind variabil.
Hemoptizia masivă este cea peste 200 ml/24 ore şi este gravă nu datorită pericolului
şocului hemoragic, ci hipoxiei severe secundare hemoragiei ȋn parenchimul pulmonar.
Poate apare ȋn tbc cavitar, anevrism vascular, sau cancer ce a erodat un vas.

28
  Desigur, initial se vor exclude epistaxisul, pneumonia bacteriană, care
evoluează cu sputa rubiginoasă şi embolia pulmonară ȋn care este prezentă
dispneea accentuate.
 Cauza cea mai frecventă a hemoptiziei este tuberculoza, cu simptomatologia
bine cunoscută: slăbire, subfebrilităţi, transpiraţii. Se ştie că reactivitatea unei
tuberculoze este frecventă la vȃrstnici, sub tratament cu imunosupresoare, sau
ȋn evoluţia altor boli cornice
Hemoptizia din cancerul bronhopulmonar nu este de obicei urgenţă; este ȋn cantitate
mica, apare la un vechi fumător, precedată de slăbire, inapetenţă şi tuse seacă.
Alte cauze de hemoptizie: bronşita cronică, bronşiectazia, abcesul pulmonar, pneumonii
cu gram negativi, traumatisme toracice, boli cardiovasculare ca trombembolismul
pulmonary, stenoza mitrală, insuficienţa cardiac, vasculite pulmonare; tulburări de
coagulare ereditare sau cȃştigate după medicamente (aspirina, cumarinice); idiopatice, ȋn
proporţie de 10-15%.
 Tratamentul presupune aprecierea corectă a cantităţii de sȃnge pierdute, apoi
asigurarea unei linii venoase pentru refacerea volemiei şi transfuzie, suplimentare
O2 la cei cu hipoxemie severă, uneori bronhoscopie de urgenţă şi tratament
chirurgical.

Durerea – junghiul. Ȋn embolia pulmonară durerea este localizată posterior, la bază,

simulȃnd nevralgia intercostală, dar este mai violentă şi nu se accentuează la presiune
 Durerea pleuritică este asociată cu febră, tuse şi limitarea mişcărilor respiratorii
de partea afectată. Ȋn pneumonia bacteriană durerea evoluează parallel cu febra,
tuse cu expectoraţie rubiginoasă sau mucopurulentă, frison şi dispnee. Durerea din
pneumotorace este violentă, cu tendinţă la generalizare, ȋnsoţită de dispnee
accentuate, care apoi se ameliorează progresiv ȋn cȃteva ore. Apare mai ales
posttraumatic, sau pe teren de BPOC după efort, examenul obiectiv fiind
caracteristic.
 Pneumomediastinul apare rar la vȃrstnici, fiind declanşat de efort fizic important
sau insuficienţa respiratorie din starea astmatică. Debutul este brusc, cu durere
retrosternală ȋnsoţită de dispnee, care scade ȋn intensitate ȋn următoarele ore.
 Durere toracică violentă poate apare şi ȋn traumatisme toracice cu fracture
costale sau leziuni ale muşchilor intercostali, asociată cu dispnee şi tuse ȋn
paroxisme. Fracture spontane pot apare pe teren osteoporotic, mai ales la femei.

Fiziologia respiratorie la vȃrstnici

Astmul bronşic

Astmul bronşic este definit ca boala căilor respiratorii caracterizată prin

hiperreactivitatea acestora la diferiţi stimuli. Poate fi intermitent şi reversibil, sau

29
cronic. Ȋn 1992 definiţia a fost modificată la Bethesda (International Consensus
Report) ȋn felul următor: “Astmul este o dezordine inflamatorie cronică a căilor
aeriene la care participă multiple celule, printre care mastocitele şi eozinofilele. La
persoane susceptibile această inflamaţie produce simptome care sunt de obicei
asociate cu obstructie difuză, dar variabilă, a căilor aeriene, adesea reversibilă spontan
sau prin tratament şi determină o creştere a reactivităţii căilor aeriene la o varietate de
stimuli.”
Se ştie că la vȃrstnici predomină astmul non-alergic, intrinsec, declanşat de infecţii,
mai ales virale, sau poluanţi atmosferici ori profesionali. Ȋn aceste cazuri crizele apar
la effort, expuneri la frig, fum, poluanţi şi se agravează la anxietate. Se apreciază că
7-8% din populaţia vȃrstnică are astm, incidenţa fiind mai mare la cei cu BPOC, iar
prognosticul mai sever, necesitȃnd tratament ani la rȃnd. S-a mai observant că la
vȃrstnici crizele apar mai ales după mese (propabil prin creşterea tonusului vagal şi
reflux gastroesofagian), după alimente reci, lichide, vin roşu. Cei cu astm alergic la
aspirină vor prezenta accentuarea bronhospasmului după alimente ce conţin tartrazină
sau cele conservate cu metabisulfit
Fiziopatologia crizei de astm s-ar putea sistematiza astfel: obstrucţia cuprinde căile
aeriene ȋn totalitate, avȃnd ca substrat inflamaţia, bronhoconstricţia şi secreţia de
mucus. Ȋn cazurile severe apar dopuri de mucus, care induc hipoxemie prin scăderea
raportului VA/Q, astfel ȋncȃt multe segmente pulmonare vor fi bine perfuzate, dar
insuficient ventilate datorită mucusului, spasmului şi edemului bronşic. Aerul poate
pătrunde ȋn aceste zone, dar fiind blocat ȋn expir, se va produce o distensie locală,
care progresȃnd, va determina creşterea aerului residual, ca urmare a scăderii
capacităţii vitale fortate (FVC) şi a volumului expirator maxim ȋn 1 sec. (FEV1 sau
VEMS).
Creşterea volumelor pulmonare va amplifica travaliul respirator, accentuȃndu-se
dispneea, oboseala musculară şi insuficienţa respiratorie. Deci, rezultatul va fi
ȋntotdeauna hipoxemia, care defineşte criza de astm şi starea astmatică. Ȋn formele
severe sau stadiile avansate ale astmului acut apare şi hipercapnia, care este moderată
(50-55 mmHg), dar cu semnificaţie severă, iar ȋn crizele prelungite se produce şi
acidoza metabolică – acidoză lactică secundară eliberării şi utilizării neadecvate a
oxigenului ȋn ţesuturi.
Ȋn faţa crizei de astm bronşic va trebui să eliminăm alte cauze de tuse, dispnee şi
wheezing. Ȋn anotimpurile reci unele infecţii virale pot evolua cu tablou clinic
asemănător, ridicȃnd reale problem de diagnostic diferenţial, mai ales la vȃrstnic.
O situaţie specială o reprezintă crizele de insuficienţă ventriculară stȃngă acută, care
pot mima starea astmatică, mai ales la cei cu hiperreactivitate a arborelui bronşic şi
bronhospam. Evoluţia este ȋnsă mai prompt favorabilă ȋn insuficienţa ventriculară
stȃngă la administrare de O2 şi la poziţia de ortopnee, iar expectoraţia este adeseori

30
 cu striuri sanguinolente sau rozacee. Desigur, ȋn multe cazuri se cunoaşte patologia
cardiacă preexistentă.
Embolia pulmonară poate evolua uneori cu tuse şi bronhospasm, hipoxemie severă şi
dispnee, fiind confundată cu starea astmatică. Există ȋnsă antecedente de
tromboflebită (ȋn 2/3 din cazuri), sputa sanguinolentă, durerea toracică, iar criza
survine brusc, la un bolnav fără antecedente astmatice

Aspiraţia cronică

• la cei cu reflux gastroesofagian sau hernie hiatală poate induce tuse ȋn crize şi bronhospasm,
mai ales noaptea, dar acestea sunt mai uşoare, iar bolnavii sunt cunoscuţi cu afecţiuni digestive.

Examenul obiectiv la vȃrstnicul astmatic

• evidenţiază adeseori semnele BPOC (bronşită cronică şi/ sau emfizem pulmonar). Ȋn criză
bolnavul este cianotic, anxios, neliniştit, preferă ortopneea, tusea este productivă. La nivelul
aparatului respirator se constată hipersonoritate la percuţie, murmur vezicular cu expir prelungit,
raluri bronşice; pulsul paradoxal este indiciu de severitate, iar insuficienţa cardiacă dreaptă se
manifestă prin jugulare turgescente, hepatomegalie, galop ventricular drept, edeme.

Date paraclinice

Prezenţa eozinofilelor ȋn spută sau sȃnge nu se corelează cu severitatea atacului. Ȋn caz

de suprainfecţie sputa poate fi mucopurulentă, cu polinucleare şi flora. Ca indicator de
gravitate unii folosesc FEV, care este ȋn jur de 2 l ȋn formele medii, 1 l ȋn forme severe şi
sub 0,75 l ȋn starea astmatică avansată. Datele critice de evaluare a unui astmatic acut
sunt cele oferite de analiza gazelor sanguine. Toţi bolnavii au hipoxemie, care este
profundă ȋn formele grave, initial se asociază hipocapnia, cȃnd insuficienţa respiratorie
necesită adesea suport ventilator. Pacienţii au alcaloză cu hipocapnie pȃnă ȋn stadiile
tardive, cȃnd pH-ul scade rapid, ca rezultat al creşterii PaCO2 şi acidozei metabolice
produsă de hipoxemia profundă. Este foarte importantă determinarea pH-ului, deoarece
cȃnd acesta scade ȋn jur de 7,25 nu mai există răspuns la medicaţia bronhodilatatoare
simpaticomimetică.
Examenul radiologic evidenţiază hiperinflaţia pulmonară precum şi benzi de atelectazie
secundară obstrucţiei cu dopuri de mucus. Uneori există aspect de infiltrat pneumonic, ce
ar fi putut declanşa criza. Examenul radiologic aduce date despre starea cordului, poziţia
diafragmului, etc. O atenţie deosebită necesită pneumotoracele sau pneumomediastinul,
primul dacă este masiv, necesitȃnd tratament de urgenţă
Electrocardiograma ȋnregistrează ȋn general tahicardie şi modificări nespecifice ale
segmentului ST-T, corelate cu vȃrsta, tahicardia, sau hipoxemia. Ȋn unele cazuri pot
apare semne de ȋncărcare dreaptă.
Stadializarea astmului ȋn funcţie de gravitate reiese din tabelul alăturat.

31
 Deoarece vȃrstnicii prezintă frecvent boli asociate mai ales cardiace şi respiratorii, acest
tabel va fi folosit doar orientativ. Ȋn general s-a observat că atunci cȃnd wheezingul se
reduce, starea de nelinişte şi cianoza se accentuează, prognosticul este nefavorabil, toate
acestea semnificȃnd o deteriorare ce necesită ventilaţie asistată, deoarece hipoxia
cerebrală şi cardiacă pot fi fatale.

Stadiul FEV1(l) Ph PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) Puls paradoxal

I > 2.0 alcaloză 70-80 28-35 -

II 1.0-2.0 alcaloză 65-80 30-38 -

III < 1.0 7.35-7.45 55-70 35-45 +

IV < 0.75 <7.35 40-60 50-80 +++

Tratament

Instituirea tratamentului de urgenţă se face după o evaluare rapidă a cazului, care

confirmă bronhospasmul, distensia pulmonară şi detresa respiratorie, deci hipoxemia.
Prima măsură este oxigenoterapia prin canulă nazală 3-4 l/min, sau prin mască O2 30%,
fără riscul deprimării respiraţiei ȋn timpul transportului la spital.
Se va monta o linie venoasă, dar vȃrstnicii nu se vor hidrata excesiv, aceasta fiind utilă
administrării medicamentelor. Metilxantinele folosite sunt teofilina şi aminofilina, care se
indică ȋn doze de 6 mg/kg corp ȋn 30-60 min.la cei ce nu au primit anterior acest drog, sau
2-5 mg/kg corp la cei cărora li s-a administrat deja. Există situaţii ȋn care metabolizarea
medicamentului se face mai lent, cum ar fi hipoxemia severă, stările febrile, bolile
hepatice, insuficienţa cardiacă, pneumonii, obstrucţia bronşică severă şi vȃrsta foarte
ȋnaintată, situaţii ȋn care doza va fi de 0,25 mg/kg/oră. Ȋn ciuda potenţialului toxic,
medicamentul este larg folosit pentru excelenta sa acţiune bronhodilatatoare şi cea de
stimulare centrală a respiraţiei. O particularitate o reprezintă metabolizarea aminofilinei
la fumători, unde aceasta este mai accelerate, deci ei vor necesita doze mai mari. De
aceea tratamentul se face sub monitorizarea plasmatică ȋn situaţiile special amintite,
concentraţia plasmatică eficientă fiind 10-15mcg/ml
Manifestările supradozajului apar mai ales la cei cu hipoxemie severă şi/ sau trataţi cu
β2 agoniştii inhalatori ȋn accesul astmatic, este indispensabilă ȋn starea de rău astmatic,
iar ȋn unele ţări continuă să fie medicamentul de primă intenţie.
Bronhodilatatoarele simpatomimetice, sau agoniştii β adrenergici sunt folosite
concomitent cu metilxantinele, sau chiar ȋnaintea lor. Ȋn funcţie de durata de acţiune
există trei grupe: cu acţiune rapidă (ȋn jur de două ore): izoproterenolol, epinefrină; cu
durată medie de acţiue (-6 ore): salbutamolul, terbutalina (Bricanyl), fenoterolul
(Berotec), metoproterenolul, albuterolul şi pirbuterolul; cu durată lungă de acţiune (12

32
ore): salmeterolul, formoterolul. Cei mai folosiţi sunt cei cu durată medie de acţiune, iar
ȋn cazurile de astm grav se folosesc cele din prima grupă.
Administrarea se face pe cale inhalatorie, prin nebulizator sau spray, exceptional
epinefrina şi izoproterenolul pot fi administrate perenteral, dar niciodată ȋn timpul
transportului , deoarece necesită monitorizare strictă. Efectele benefice ale administrării
se instalează rapid (ȋn cȃteva minute), au un vȃrf maxim la 30-60 min, şi eficienţă 3-6
ore, constȃnd din ameliorarea dispneei, obstrucţiei şi anxietăţii. Astfel, initial se
administrează 1-2 pufuri de terbutalină, metoproterenol, etc şi se repetă la 20 min ȋn
prima oră, apoi ȋn fiecare oră, iar ȋn caz de evoluţie favorabilă la 4 ore. Ȋn caz de eşec se
poate recurge la administrare s.c. sau i.m. (sulfat de terbutalină sau epinefrină 0,3 ml din
soluţia 1/1000), cu prudenţă şi sub monitorizare
Efectele secundare survin mai rar după administrarea inhalatorie şi mai frecvent după
cea parenterală, care va fi evitată la vȃrstnici. Ele sunt următoarele: tahicardie, palpitaţii,
tremurături, nelinişte, aritmii, uneori induce stare de rău astmatic, sau există posibilitatea
apariţiei toleranţei sau tahifilaxiei la doze mari.
Oxigenoterapia va fi continuată ȋn perioada administrării bronhodilatatoarelor.
Corticosteroizii (hidrocortizon hemisuccinat sau metilprednisolon) se administrează ȋn
perfuzie sau la 4-6 ore, fiind indispensabili ȋn tratamentul astmului grav. Dozele sunt de
200 mg hemisuccinat hidrocortizon i.v. la 4-6 ore ȋn primele 24-48 ore, apoi prednisone
oral 40-60 mg/zi. Se ştie că ameliorarea sub corticoizi apare doar după 4 ore, astfel
medicaţia anterior administrate nu se va ȋntrerupe.
Alte măsuri terapeutice indicate sunt administrarea de antibiotice şi hidratarea pentru a
uşura eliminarea secreţiilor vȃscoase, dar cu mare prudenţă la vȃrstnici cu patologie
cardiaca sau renală preexistentă.
Se va evita administrarea sedativelor, tranchilizantelor, mucoliticelor inhalatorii (care pot
accentua obstrucţia bronşică), iar corticoizii inhalatori şi cromoglicatul nu sunt utili ȋn
aceste forme.
Ventilaţia asistată este alternativa extremă, care se practică doar ȋn servicii specializate.

Bronhopneumonia obstructivă cronică (BPOC)

BPOC reprezintă asocierea dintre bronşită cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar,

elementele sale definitorii fiind următoarele:
 Anatomice, care constau ȋn modificări de bronşită cronică obstructivă, inclusiv ȋn
căile aeriene mici şi emfizem centrolobular;
 Fiziopatologice, incluzȃnd sindromul obstructiv progresiv şi puţin reversibil;
 Clinice, caracterizate prin sindrom bronşic cronic şi dispnee progresivă. 
Diagnosticul se stabileşte numai după ce s-au exclus următoarele afecţiuni: astmul
bronşic, emfizemul panacinar şi fibroza chistică
Tabloul clinic apare după 40 ani, la un fumător şi se manifestă print use cu expectoraţie
mucoasă sau mucopurulentă zilnic, matinal, apoi dispnee progresivă. Un scurt chestionar

33
 asupra toleranţei la activităţile zilnice se va orienta spre gradul suferinţei. Dispneea de
gradul I apare la eforturi mari (VEMS ȋn jur de 2 l); dispneea de gradul II apare ȋn cursul
activităţilor cotidiene (VEMS = 1,2 – 1,5 l); dispneea de gradul III survine la eforturi
mici (VEMS = 1 l); dispneea de gradul IV este cea de repaus, cu VEMS ȋntre 0,5 – 0,75 l,
iar speranţa de viaţă ȋn jur de 2 ani.
Evoluţia bolii este invariabil spre hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic sau
insuficienţă respiratorie care apar după vȃrsta de 55-60 ani.
Există două tipuri clinice de BPOC:
1. BPOC cu predominenţa bronşitei (tip B), bolnavii “blue bloaters” (cianotici, buhăiţi)
2. BPOC cu predominenţa emfizemului (tip A), numiţi “pink puffers” (dispneicii roz)

Majoritatea bolnavilor se ȋncadrează ȋnsă ȋn tipul mixt.

Diagnosticul pozitiv cuprinde şi elemente din examenul obiectiv: cianoza este prezentă ȋn
formele bronşitice severe; emacierea caracterizează tipul A; letargia, stupoarea sugerează
hipercapnia. Examenul toracelui evidenţiază emfizemul, cu toate caracterele sale, ȋn tipul
A şi ralurile bronşice cu expir prelungit ȋn tipul B. murmurul vezicular este aproape
absent bazal datorită hiperinflaţiei, iar diafragmul este hipomobil. Ȋn insuficienţa VD apar
jugularele turgescente şi hepatomegalie, galop VD
Examinările paraclinice cuprind testele ventilatorii, determinarea gazelor sanguine, care
ȋn tipul A avansat evidenţiază PaO2 ȋntre 60-85 mmHg, iar ȋn tipul B 45-65 mmHg.
PaCO2 este normal ȋn forma emfizematoasă, pȃnă la apariţia complicaţiilor infecţioase,
sau de altă natură, pe cȃnd ȋn tipul B avansat există hipercapnie cronică cu PaCO2 ȋntre
45-60 mmHg. IR se va diagnostic prin demonstrarea unei hipoxemii şi/sau hipercapnii
semnificative.
Examenul radiologic evidenţiază hiperinflaţia şi desenul peribronşic accentuat.
Diagnosticul diferenţial al acuitizării BPOC trebuie făcut cu insuficienţa cardiac stȃngă,
de care se deosebeşte prin tusea productive; lipsa dispneei paroxistice nocturne şi a
preferinţei pentru poziţia de ortopnee. Ameliorarea clinică survine după expectoraţie mai
abundentă sau bronhodilatatoare.
Diferenţierea de astmul bronşic se face pe baza faptului că ȋn BPOC nu există ȋn general
perioade intermitente de crize de dispnee cu wheezing alternante cu linişte; ȋn BPOC
există istoric ȋndelungat de dispnee progresivă.

Tratamentul BPOC acutizat

Primul element care trebuie luat ȋn considerare este motivul deteriorării

respiratorii, care poate fi o infecţie intercurentă, lipsa medicaţiei, deshidratarea,
asocierea insuficienţei ventriculare stȃngi.
Dacă este vorba despre un “blue bloater”, care prezintă perioade de letargie,
somnolenţă şi edeme, se va indica O2 2 l/min. prin canulă nazală sau 25-30% pe
mască. Bolnavul va fi rugat să tuşească pentru a se aprecia intensitatea şi calitatea

34
 tusei. Dacă tusea este slabă şi bolnavul nu poate expectora, se indică suport
ventilator pe perioada transportului
Dacă predomină bronhospasmul se vor administra bronhodilatatoare ȋn aerosoli,
de preferat simpatomimetice: metoproterenol, albuterol, salbutamol 4-6
administrări/zi. Epinefrina 1/1000 se evită la vȃrstnici fiind rezervată exceptional
pentru cazurile cu bronhospasm sever ȋn doze de 0,2- 0,5 ml subcutan şi
bineȋnţeles numai la cei ce nu au cardiopatie asociată.
Derivaţii de teofilină se asociază i.v. ȋn doză de 5-6 mg/kg corp, la cei care nu au
primit anterior şi 2,5 mh/kg corp la cei care au primit deja, administrȃndu-se lent
ȋn 30 min.
Este important de subliniat că nu se administrează sedative, chiar dacă bolnavii
sunt agitate sau neliniştiţi, datorită riscului deprimării centrului respirator,
preferȃndu-se psihoterapia pentru susţinerea moralului.
Corticoizii se indică celor cu hipoxemie severă şi hipercapnie, sub formă de
hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/24 ore, sau metilprednisolon 0,5
mg/kg corp la 6 ore, timp de 3 zile.
Concomitent, mai ales dacă infecţia bronşică este răspunzătoare de agravarea
BPOC se ȋncepe tratament cu antibiotic parenteral cu antibiotic active pe germenii
responsabili mai frecvent de suprainfecţiile bacteriene: ampicilina, amoxicilina,
eritromicina, tetraciclina, doxiciclina, iar ca antibiotic de rezervă se folosesc
aminoglicozidele (gentamicina) sau cefalosporinele. Durata tratamentului este de
7-10 zile, iar dozele vor fi adaptate stării clinice, fiind crescute la cei
imunodeprimaţi sau cu afecţiuni asociate severe

Pneumoniile la vȃrstnic

Incidenţa.

Ȋn SUA pneumoniile reprezintă a cincea cauză de deces. La vȃrstnici ȋntre 55-74 ani este
a şasea cauză de deces la femei, iar la barbate a şaptea, dar după 75 ani este a patra cauză
de deces la ambele sexe. Din totalul bolnavilor spitalizaţi, pneumonia bacteriană
reprezintă 10%, etiologia fiind Streptococcus Pneumonie ȋn 70-80%, cu mortalitate de
40% ȋn cazurile netratate corect datorită erorilor de diagnostic şi vȃrstei ȋnaintate. 
Există o serie de factori responsabili de creşterea morbidităţii şi a mortalităţii prin
pneumonii la vȃrstnici:
 Reducerea salivaţiei şi creşterea aspiraţiei microorganismelor orofaringiene;
 Bolile cornice associate (diabet zaharat, BPOC, etilism);
 Scăderea puterii de apărare a membrane de mucus din căile aeriene şi alterarea
integrităţii aparatului muco-ciliar;
 Tulburarea reflexului de tuse;
 Acidoza metabolică şi hypoxemia;

35
  Boli neurologice, psihice, care favorizează aspiraţia

Instrumentaţia pe căile aeriene;

 Alcoolismul reprezintă o problemă specială, mai ales dacă se asociază cu BPOC, frecvenţa
pneumoniilor cu gram-negativi (inclusiv Klebsiella) fiind crescută, evoluȃnd cu complicaţii şi
mortalitate ridicată.

Etiologia pneumoniilor este variată, iar clasificarea lor se face pe acest criteriu, avȃnd şi
consecinţe terapeutice. Există pneumonii bacteriene (streptococul pneumoniei, stafilococ
auriu, Klebsiella pneumonia, b. piocianic, haemophilus influenzae, anaerobi); pneumonii
virale (virusuri gripale şi paragripale, adenovirusuri, enterovirusuri, v.citomegalic);
pneumonii date de chlamidii, rickettsia, mycoplasma, fungi, protozoare şi pneumonii
neinfecţioase.
Se va insista asupra pneumoniilor mai frecvente la vȃrstnic, cu particularităţile lor clinice
şi terapeutice. La această grupă de pacienţi este valabilă şi clasificarea pneumoniilor după
mediul ȋn care apar: există pneumonii comunitare, ȋn care infecţia se produce ȋn afara
colectivităţilor ȋnchise, la domiciliu şi peumonii nozocomiale care apar ȋn spitale, cămine
de bătrȃni, etc.
La vȃrstnici cea mai frecventă pneumonie virală este cea gripală, care apare ȋn epidemii
cu virusuri gripale A, B şi C, cele din grupa A fiind răspunzătoare de cea mai mare
morbiditate, determinȃnd epidemiile cele mai importante, şi pandemiile.

Manifestările pulmonare sunt de trei tipuri:

a. Pneumonia gripală primară, apare mai ales la vȃrstnici şi cardiopulmonar cronici, evoluȃnd
sever, după 24-36 ore de la un debut gripal tipic, prin dispnee cu tahipnee, expectoraţie rozacee
aerate, apoi semen de detresă respiratorie, cu dispnee accentuate, cianoză, tahicardie, hipoxemie
severă, care nu răspunde la O2 . Obiectiv murmurul vezicular este ȋnnăsprit, există raluri
subcrepitante la baze, uneori sibilante şi expir prelungit, dar fără sindrom fizic de condensare
pulmonară. Bolnavii sunt febrile (38- 40oC), zac flasc, deshidrataţi, şi pot avea tulburări psihice
datorită reacţiei toxice. Radiologic se descriu opacităţi interstiţiale şi alveolare ce pleacă din hil,
cu evoluţie rapidă, associate uneori cu mici revărsate pleurale. Substratul acestor modificări este
edemul pulmonar acut noncardiogen din care se poate izola virusul gripal.

Prognosticul este foarte sever, mortalitatea ridicată prin insuficienţă respiratorie, aritmii,
hipotensiune, CID şi insuficienţă renală acută
Tratamentul se instituie rapid şi constă ȋn oxigenoterapie pe sondă sau prin ventilaţie
asistată cu presiune pozitivă; se pot administra corticoizi – hemisuccinat de hidrocortizon
- ȋn doze mari (800-1000mg); amine simpatomimetice ȋn caz de prăbuşire tensională, ȋn
rest se respectă principiile de tratament din detresa respiratorie.
b. Pneumonia bacteriană secundară este de fapt cea mai frecventă complicaţie pulmonară a
infecţiei gripale, fiind cauza morţilor din pandemiile de gripă. Apariţia acestor pneumonii este
36
posibilă datorită deprimării mecanismelor de apărare locale respiratorii de către virusul gripal, iar
germenii incriminaţi cel mai frecvent sunt stafilococul auriu, pneumococul, haemophilus
influenzae, Klebsiella şi germeni anaerobi.
Evoluţia are o primă perioadă de gripă tipică, urmată după 3-7 zile de “bine” de reapariţia
febrei, frisonului, junghi toracic, tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică.
Obiectiv există sindrom bronşitic acut şi de condensare pulmonară lobară sau segmentară,
vizibil şi radiologic. Examenul sputei izolează flora implicate
Tratamentul se face cu antibiotic conform antibiogramei din sputa, dar pȃnă la obţinerea
rezultatelor se ȋncepe cu antistafilococice (oxacilină, nafcilină şi cefalosporine) sau
antibiotic pe gram negativi.
Se asociază măsuri patogenetice şi simptomatice comune celorlalte pneumonii.
c. Pneumonia mixtă viro-bacteriană este o complicaţie frecventă a gripei, cu evoluţie
progresivă, fără ameliorare tranzitorie, spre agravare.
Clinic se manifestă cu febră, frison, tuse productive, dispnee, junghi thoracic. Examenul
obiectiv evidenţiază tahipnee, cianoză, febră, raluri sibilante, sindrom de condensare
inconstant. Paraclinic este prezentă leucocitoză cu polinucleoză, sau leucopenie ȋn forme
grave. Din sputa se cultivă atȃt virusul gripal, cȃt şi bacteriile implicate, mai ales
stafilococ aureu. Radiologic există aspect cu opacităţi nodulare asemănătoare celor din
pneumonia gripală.
Evoluţia este severă, mortalitatea peste 50% la acest grup de populaţie, prin complicaţii
cardiovasculare sau neurologice.
Tratamentul include măsuri de terapie intensivă cardiorespiratorie, medicamente
antivirale (amantadine, rimantadina şi ribavirina), antibiotice eficiente pe stafilococii
penicilinorezistenţi

Pneumonia pneumococică

Cea mai frecventă cauză a pneumoniilor bacteriene este streptococul pneumoniei

(pneumococul), dar la vȃrstnici, mai ales la cei cu BPOC asociat sau etilism cronic, se
ȋntȃlnesc adesea pneumoniile cu gram negativi.
Se apreciază că mortalitatea prin pneumococică este ȋn jur de 20%, dar peste 60 ani este
de 50%, datorită hipoxemiei netratate. Streptococul pneumoniei se găseşte habitual ȋn
căile aeriene superioare, ȋmbolnăvirile survenind mai ales iarna, la personae cu factori de
risc: alcoolism, BPOC, diabet zaharat, insuficienţă cardiaca, tumori,
hipogamaglobulinemie. Mortalitatea ridicată se asociază cu vȃrsta peste 60 ani,
localizarea multilobulară, leucopenia, bacteriemia, ȋntȃrzierea ȋn diagnostic şi tratament.
Manifestările clinice sunt destul de caracteristice: debutul brusc cu frison, febră, junghi
thoracic şi tuse initial seacă, apoi cu expectoraţie rubiginoasă, hemoptoică sau
mucopurulentă, precedate la ½ cazuri de o infecţie a căilor aeriene superioare. Starea
generală este alterată, bolnavii sunt adinamici, prezintă transpiraţii, astenie profundă şi
tulburări psihice (confuzii, delir)

37
 Examenul obiectiv
 evidenţiază ȋn 10% cazuri herpes nazolabial, mucoasa bucală uscată, febră. La
nivelul aparatului respirator există sindrom de condensare pulmonară cu diferite
localizări, raluri crepitante la ȋnceputul procesului pneumonic şi ȋn perioada de
rezoluţie. Se poate asocial sindrom pleural ȋntr-un număr de cazuri, ȋn cadrul unei
pleurezii parapneumonice. Examenul aparatului cardiovascular relevă tahicardie,
hipotensiune arterială sau colaps, uneori aritmii prin miocardită care poate evolua
şi cu semne de insuficienţă cardiacă.

Examinări paraclinice o Ȋn majoritatea cazurilor există leucocitoză cu polinucleoză,

leucopenia indicȃnd evoluţie severă sau altă etiologie; VSH este accelerată, asociat cu
alte semne de sindrom inflamator acut (fibrinogen). Ureea poate fi crescută tranzitor prin
hipercatabolism sau leziune renală.

Simptome Semne
Dispnee 75-95% Tahicardie >100-min.40-50%
Durere toracică 50-60% Tahipnee 80-95%
Durere pleuretică 70-75% hTA, şoc 5-10%
Tuse 50-60% Febră 35-50%
Anxietate 55-65% Transpiraţii 45-60%
Palpitaţii 25-35% P2 accentuat 45-60%
Transpiraţii 25-30% Flebită 20-45%
Febră 40-50% Gallop A.D. sau V.D. 10-30%
Tromboflebită 25-35% Cianoză 10-30%
Hemoptizie 30-40% Raluri 50-60%
Sincopă 10-15% Frecatură pleurală 15-50%
Durere ȋn spate 5-10%

Examenul bacteriologic al sputei, efectuat ȋnaintea instituirii tratamentului antibiotic, este

util pentru diagnosticul diferenţial ȋn formele mai puţin tipice.
Examenul radiologic confirmă condensarea pulmonară, localizarea şi extinderea ei,
asocierea cu pleurezie (30%).
Diagnosticul diferenţial cu pneumonia virală se face pe baza următoarelor elemente:
 Ȋn pneumoniile cu sindrom de condensare constituit se va face diagnosticul
diferenţial cu infarctul pulmonar, neoplasmul pulmonar, unele supuraţii
pulmonare. Este necesară de asemenea diferenţierea de pneumonii bacteriene de
alte etiologii: Klebsiella, haemophilus influenzae, stafilococ aureu, sau
pneumonii mai rare, date de chlamidii, rickettsii, fungi.

Evoluţia bolii este favorabilă ȋn cazurile necomplicate şi tratate corect, totuşi la vȃrstnici
sunt posibile o serie de complicaţii care ȋntunecă prognosticul: pleurezia para- sau

38
 metapneumonică, serofibrinoasă sau purulentă, abcedarea, miocardita toxică sau hipoxică
ce poate evolua cu insuficienţă cardiacă acută ori colaps, endocardită, pericardită,
meningită şi glomerulonefrită pneumococică. La vȃrstnici, alcoolici există şi complicaţii
mai puţin obişnuite: tulburări psihice (delir, halucinaţii), dilataţia gastrică acută, ileus
paralitic şi artrite septice.
Tratamentul pneumoniei pneumococice ridică probleme numai ȋn cazuri complicate.
Tratamentul etiologic se face cu penicilină, deşi ȋn ultimii ani s-au descries infecţii cu
pneumococci rezistenţi la penicilină. Ȋn general sunt necesare doze de 1600000-2400000
UI/zi i.m. administrate la 6 ore, pe o perioadă de 7-10 zile, ȋn care să existe 3-4 zile de
afebrilitate. Alternative la penicilinoterapie sunt eritromicina (400-500 mg la 6 ore),
ampicilina (500-1000 mg la 6 ore) sau amoxicilina. Dacă evoluţia nu este favorabilă ȋn 3-
4 zile, diagnosticul şi tratamentul trebuie reevaluate. Ȋn cazurile cu infecţie cu pneumococ
rezistent la penicilină se pot administra cefalosporine (1-2 g/zi parenteral), clindamicină
(1-2g/zi), sau vancomicină (2g/zi).
Tratamentul patogenic şi simptomatic cuprinde oxigenoterapia (24-36 ore) ȋn formele
toxice, hipoxice, hidratarea orală sau i.v., antipiretice, antialgice, amine simpatomimetice
pentru controlul hipotensiunii arteriale, sau corticosteroizi parenteral. La alcoolicii cu risc
de tulburări psihice se asociază benzodiazepine, sau cantităţi mici de alcool. Ȋn formele
complicate tratamentul va fi adaptat acestora

Pneumonia cu Klebsiella (b. Friedlander)

Klebsiela pneumoniae, germen gram negativ, este cauza a 5% dintre pneumoniile

bacteriene, mai ales la vârstnici şi la sexul feminin. Este o pneumonie endemică în cursul
anului, cu creşterea frecvenţei vara. Se apreciază că aproape 25% din sănătoşi sunt
purtători orofaringieni, boala apărând cu incidenţă ridicată la alcoolici, vârstnici,
diabetici, renali, cardiaci cronici, dar şi la cei cu BPOC, sau la cei spitalizaţi, comatoşi.
Mecanismul infectării este prin aspiraţia secreţiilor orofaringiene, ceea ce se întâmplă
frecvent la vârstnici cu neuropatie sau alterarea stării mentale.
Clinic debutul este brusc, cu febră, reacţie toxică importantă, prostraţie, tuse productivă
cu spută hemoptoică gelatinoasă, şocolatie, aderentă, dispnee, junghi. Obiectiv se
evidenţiază sindrom de condensare sau de condensare cu obstrucţie bronşică prin spută
(matitate şi silentium respirator), inconstant raluri umede. Altă particularitate a acestei
pneumonii o constituie şi evoluţia severă, de pneumonie necrotică, cu tendinţă la
supuraţie – abces, empiem, piopneumotorace - şi mortalitate ridicată (20-54%), chiar în
formele tratate
Tratamentul antibiotic se poate face cu aminoglicozide (gentamicină, tobramicină,
kanamicină), cefalosporine de generaţia a treia, fluorochinolone (ofloxacină,
norfloxacină, ciprofloxacină), dar şi cu cotrimoxazol şi unele antibiotice bacteriostatice
(cloramfenicol, tetraciclină). Durata tratamentului trebuie să fie de minimum 2
săptămâni, de preferat cu scheme combinate: aminoglicozid cu cefalosporină, tetraciclină,

39
 clotrimoxazol sau cloramfenicol; fluorochinolone cu cefalosporină sau aminoglicozide;
aminoglicozide cu peniciline cu spectrul larg (ampicilină, amoxicilină).
Măsurile patogenetice cuprind oxigenoterapia 1-3 zile, menţinerea tensiunii arteriale,
corectarea anemiei, mucolitice, etc. Ȋn caz de complicaţii se vor aplica măsuri specific

Pneumonii nozocomiale

Pneumoniile nozocomiale sunt cele câştigate în mediu spitalicesc sau în instituţiile de

reşedinţă ale vârstnicilor. Ele sunt provocate de un spectru mare de microorganisme, dar
mai ales de gram negativi (Klebsiella, piocianic, E.coli, haemophilus influenzae), şi
stafilococul auriu, dar posibil şi legionella sau virusuri.
Incidenţa lor este în jur de 1% în spitale, dar mult mai mare (11-12%) în serviciile de
terapie intensivă, având mortalitate ridicată (25-75%), în funcţie de boala de bază şi
agentul etiologic.
Mecanismul principal de producere este aspiraţia florei orofaringiene şi inocularea
plămânului, iar ca factori favorizanţi trebuie amintiţi: stările comatoase, supradozarea de
sedative, alcoolismul, bolile esofagiene, hepatice, BPOC, inhalarea de fum,
imunodeprimarea, denutriţia, hemodializa. O condiţie specială o reprezintă contaminarea
echipamentului de terapie respiratorie, de intubaţie endotraheală sau traheostomie.
Fiziopatologic tulburarea esenţială este hipoxemia profundă prin condensare pulmonară,
cu tahipnee reflexă şi hipocapnie, cauză majoră de aritmii fatale sau moarte subită. Cei cu
hiperreactivitate bronşică pot avea un grad de wheezing, dar bronhospasmul nu este un
element semnificativ în aceste pneumonii. Există deshidratare, nelinişte, tulburări
neuropsihice, prin mecanism toxic şi hipoxic. Insuficienţa respiratorie are la bază şi
oboseala muşchilor respiratori ca urmare a efortului de tuse şi respiraţie
Clinic bolnavii sunt dispneici cu tahipnee şi cu semne de hipoxemie evidente (cianoză,
nelinişte, tahicardie). Tusea este productivă, expectoraţia purulentă, adesea aderentă
datorită deshidratării. Durerea are caracter pleuritic sau este localizată iniţial în
abdomenul superior, ceea ce produce dificultăţi de diagnostic. Obiectiv există
febră,sindrom de condensare pulmonară şi fenomene de şoc toxic, sau colaps. Frecvent
evoluţia acestor pneumonii este asociată cu dezorientare temporo-spaţială, halucinaţii şi
delir.
Paraclinic esenţial este evidenţierea florei gram pozitive sau negative din spută,
leucocitoză (15000-40000/mm3 ), leucopenia cu neutrofile imature sugerând evoluţie
fulminantă şi prognostic infaust. Hemoculturile pot fi pozitive în 30% din cazuri, dar nu
întotdeauna în concordanţă cu flora din spută. Examenul radiologic confirmă localizarea
lobară unică sau multiplă, asocierea BPOC, emfizemului, etc. De menţionat că la
deshidrataţi imaginea radiologică de condensare poate lipsi, reapărând după o rehidratare
corectă.
Diagnosticul diferenţial al acestor pneumonii se face cu:

40
  Embolia pulmonară, care nu debutează cu frison, sputa nu este mucopurulentă ci
hemoptoică, există în 30% cazuri antecedente de tromboflebită sau factori
predispozanţi pentru aceasta, hipoxemia este mai profundă şi răspunde greu la
administrare de O2 , febra este mică.
 Bronşita acută care poate debuta acut cu febră, tuse, expectoraţie purulentă, dar
frisonul este foarte rar, ca şi durerea şi sputa ruginie, iar sindromul de condensare
lipseşte, ralurile sunt bronşice umede, diseminate.
 Insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa ventriculară stângă se manifestă
prin dispnee, tuse, hipoxemie, detresă respiratorie, tahipnee şi tahicardie, dar
lipseşte frisonul, febra, junghiul toracic, expectoraţia este aerată, rozacee,
nonpurulentă. Obiectiv există galop ventricular stâng, iar antecedentele
precizează o cardiopatie sau infarct miocardic.
Complicaţiile acestor pneumonii sunt numeroase şi se corelează cu etiologia lor,
extinderea infecţiei şi starea anterioară a pacientului.
Astfel, febra la vârstnici duce rapid la deshidratare, hipotensiune şi oligurie, iar
hiperpirexia determină adeseori dezorientare, confuzie, delir.
Durerea toracică şi tusea ineficientă determină retenţia secreţiilor, exacerbarea infecţiei,
agravarea tulburării raportului ventilaţie/perfuzie cu hipoxemie progresivă şi deces prin
aritmii maligne
Mortalitatea este crescută la cei cu BPOC, etilism, neoplazii, sau în cazurile in care
diagnosticul şi tratamentul au întârziat.
Complicaţii mai frecvente sunt cele supurative, de tipul abcesului pulmonar, epiamului
sau fistule bronho-pleurale, meningite, pericardite şi chiar abcese cerebrale metastatice.
Cele mai frecvente complicaţii apar în pneumoniile cu stafilococ aureu, care produc o
pneumonie necrotică.
Tratamentul se instituie după evaluarea generală a stării bolnavului şi include măsuri
speciale.
Oxigenoterapia precoce, pe mască, 30-40% sau pe canulă nazală cu debit de 31/min, va
ameliora hipoxia şi starea psihică, neliniştea, confuzia, mai puţin tahipneea. Dacă este
necesar se institue ventilaţie mecanică cu O2 80%, efectuându-se periodic aspiraţia
secreţilor
Se va asigura hidratarea i.v. sub controlul stării cardio-vasculare şi al gradului
deshidratării, se va asigura suport medicamentos cardiocirculator şi se va institui
tratamentul antiinfecţios. Ȋn lipsa unei etiologii sigure se preferă asociere de antibiotice
care să aibă spectru atât pe gram pozitivi, cât şi negativi, cum ar fi de exemplu
betalactamina cu aminoglicozid (cefalosporină cu gentamicină). Aminoglicozidele
singure nu sunt indicate deoarece nu penetrează secreţiile bronşice. După obţinerea
examenului bacteriologic se va reconsidera tratamentul în funcţie de antibiogramă.
Durata tratamentului va fi de 10-18 zile, în funcţie de evoluţia clinico-radiologică.
Metronidazolul se asociază în suspiciunea de aspiraţie.

41
 Profilaxia acestor pneumonii cuprinde măsuri ca: evitarea contaminării echipamentelor
de terapie intensivă respiratorie, supravegherea bacteriologică a zonelor din spital cu risc
înalt, limitarea tratamentelor empirice cu antibiotice şi întărirea rezistenţei organismului
gazdei

Pneumonii neinfecţioase

Pneumonii toxice (gaze toxice, vapori nitroşi, hidrocarburi volatile).

Inhalarea de fum produce o injurie la nivelul căilor respiratorii prin produşii ce-i conţine:
produşi termici, particule chimice, gaze de combustie, care produc leziuni termice,
pneumonite chimice şi intoxicaţie cu oxid de carbon. De obicei arsurile tractului
respirator includ şi faţa, se produc prin inhalare de foc industrial, sau accidente auto,
reprezentând urgenţă maximă.
Efectele respiratorii ale gazelor toxice
 Dioxidul de carbon reprezintă produsul de combustie al materialelor ce conţin
carbon, practic este prezent în orice foc. Deoarece este un potenţial stimulator al
respiraţiei, va creşte expunerea la alte gaze toxice sau particule. Se ştie însă că la
concentraţii mai mari de 10% în 5-10 min survine decesul.
 Hidrogen clorid este produs de combustie al materialelor plastice, inclusiv cele
folosite în instalaţiile electrice şi construcţii de locuinţe. Are miros pătrunzător,
este iritant al căilor respiratorii superioare, distrugând membrana de mucus,
producând bronhospasm, senzaţie de constricţie toracică şi edem pulmonar acut.
 Dioxidul de azot este foarte toxic: expunerea la concentraţii mai mici de 0,02-
0,05% este letală. Rezultă din expunerea la temperaturi ridicate a nitraţilor şi
metalelor. Clinic produce pneumonia chimică, ce apare la câteva ore de la
expunere, afectează căile aeriene mici, cu evoluţie severă
 Dioxidul de sulf rezultă din combustia substanţelor organice cu conţinut de sulf.
Are solubilitate foarte mare, pătrunzând în căile aeriene produce iritaţie puternică,
dar şi arsuri ale ochilor, nasului, limbii, traheei, manifestată prin disconfort local
şi tuse iritativă.
 Amoniacul este produs al combustiei substanţelor ce conţin azot, cum ar fi
nylonul, mătasea, lâna, substanţe acrilice. Este foarte solubil şi iritant la nivelul
ochilor, nasului şi cavităţii bucale.
 Hidrogenul sulfurat provine din combustia parţială a materiilor organice care
conţin sulf, are miros caracteristic, iar expunerea prelungită la acest gaz produce
ameţeli, uscăciune şi durere la nivelul căilor respiratorii superioare, nivele mai
ridicate provocând paralizia respiratorie.
 Fosgenul este foarte toxic, produce edem pulmonar acut fulminant şi moarte
subită.
 Intoxicaţia cu oxid de carbon produce morţi accidentale sau suicidale şi
reprezintă risc pentru vârstnicii care domiciliază în apropiere de garaje. Decesul

42
 apare în urma combinării acestuia cu hemoglobina, deoarece afinitatea CO este de
250 ori mai mare decât a O2 faţă de hemoglobină, astfel că CO dislocă rapid O2
din Hb, împiedicând eliberarea spre ţesuturi. Hipoxemia care se instalează va
afecta organele mai sensibile: creier, miocard, rinichi, iar moartea survine prin
asfixie sau hipoxie. Evoluează clinic cu coma

Tratament. Se va evalua rapid starea clinică şi mentală a bolnavului, se va diagnostica

coma sau colapsul vascular, se vor preciza leziunile produse de foc.
Transportul se va face rapid la serviciul de urgenţă cu administrare de O2 , iar la cei cu
BPOC intubaţie traheală şi suport ventilator când PaO2 se apropie de 50 mmHg şi nu
sunt semne de hipercapnie. De urgenţă se va determina şi carboxihemoglobina.
Pneumonia chimică prin inhalare de particule şi gaze toxice apare mai târziu, având
tabloul clinic al detresei respiratorii şi necesitând intubaţie cu concentraţii ridicate de O2,
precum şi suport ventilator.
Aproximativ 40% din cazuri prezintă obstrucţie semnificativă a căilor aeriene, necesitând
administrare de bronhodilatatoare, expectorante şi antibiotice cu spectrul larg.
Ȋn intoxicaţia cu CO se indică O2 100% cu scopul de a disloca rapid CO de pe Hb, acesta
se va administra în camera hiperbară timp de o oră. Unii indică asocierea pentru scurte
perioade a CO2 5% pentru a stimula respiraţia.
Ȋn arsurile căilor respiratorii manifestate prin edem, stridor, detresă respiratorie şi
hipoxemie, scopul principal este menţinerea integrităţii acestora. Se va face
oxigenoterapie, hidratare şi se vor administra bronhodilatatoare. Antibioticele nu şi-au
dovedit eficienţa, iar corticoizii sunt controversaţi.
Complicaţii mai importante sunt: stenozele traheale în care are rol şi traumatismul
intubaţiei, sindromul căilor aeriene mici care apare tardiv prin mecanism toxic şi
sindromul de detresă respiratorie.

Pneumonia prin aspiraţie – o problemă specială a vârstnicului

Pneumonia prin aspiraţie este cauză frecventă de tuse recurentă la vârstnic; subfebrilităţi,
dispnee. Condiţiile care favorizează aspiraţia sunt: tulburări neuromusculare, diverticul
Zenker, stenoze esofagiane, esofagite. Tulburările de deglutiţie apar la 50% dintre
persoanele peste 70 ani, reprezentând risc de aspiraţie a secreţiilor bucale sau a
alimentelor din tractul digestiv superior, inclusiv esofag.
Clinic se manifestă prin subfrebilităţi, tuse cu expectoraţie mucoasă şi infiltrate
tranzitorii la examenul radiologic. Majoritatea episoadelor sunt subacute şi nu se tratează,
cu toate că pot evalua spre supuraţie pulmonară.
Tratamentul vizează patologia digestivă şi tulburările neurologice ca factori determinanţi
şi tratamentul antibiotic şi simptomatic al suferinţei respiratorii.

43
CARCINOMUL BRONŞIC

Se apreciază că în ultimul secol incidenţa carcinomului bronşic a crescut foarte mult. Ȋn

SUA mor anual 100000 bolnavi cu această afecţiune. Se apreciază că este cea mai fatală
neoplazie a omului, mai frecvent la vârstnici, şi cu frecvenţa în continuă creştere la sexul
feminin. Dacă în 1930 din 100000 decese cancerul era cauza în 1,3, în 1973 acesta este
la 11,5 la femei.
Factori favorizanţi frecvent incriminaţi sunt: fumatul, poluarea, uraniul, nichelul, cromul,
eteri, sechele după tbc (fibroze difuze sau localizate).
Anatomo-patologic există cinci forme de carcinom bronşic:
1) Carcinom epidermoid;
2) Adenocarcinom;
3) Carcinom bronhoalveolar;
4) Carcinom cu celule mici;
5) Carcinom nediferenţiat, cu celule mari.
Adenocarcinomul este cel mai frecvent întâlnit.
Deseori evoluţia este asimptomatică, boala fiind diagnosticată în urma unui examen
radiologic întâmplător.
Ȋn forma endobronşică apare tusea iritativă, care se va diferenţia greu de tusea din
obstrucţia bronşică cronică; expectoraţia este cu striaţiuni sanghinolente; wheezingul
localizat este deseori recidivant, dispneea este progresivă şi durerea toracică persistentă.
Ȋn multe cazuri leziunea endobronşică poate fi relevantă de o pneumopatie acută.
Prezenţa colecţiei pleurale evoluează cu durere şi dispnee; apariţia sindromului
mediastinal este relevată de răguşeală, voce bitonală prin paralizie recurenţială; poate
apare relaxare diafragmatică prin pareza frenicului sau tulburări de deglutiţie prin
obstrucţie esofagiană.
Deseori primele semne sunt cele date de metastazele extratoracice: sistem nervos, oase,
ficat sau de sindroame paraneoplazice. Dintre acestea au prognostic nefavorabil
următoarele: endocrinopatii – tulburări de secreţie ADH mai ales în carcinomul cu celule
mici, hipercalcemii secundare secreţiei unui hormon “paratiroidian-like” produs de
carcinoamele epidermoide, sau producţie de ACTH. Sindroamele paraneoplazice
neuromusculare sunt: sindromul EatomLambert, o neuropatie senzitivă periferică şi
degenerescenţă cerebeloasă; mai poate apare dermatomiozită, osteopatie hipertrofiantă
pneumică şi acantoza nigricans.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe examinări paraclinice. Radiografia poate fi evocatoare
pentru carcinom bronşic prin evidenţierea următoarelor aspecte: mărire hilară unilaterală,
cu intensificarea opacităţii; condensare parenchimatoasă omogenă ca expresie a unei
atelectazii sau pneumonie cu bronşia obstruată; lărgirea umbrei mediastinale prin
adenopatii metastatice; paralizia diafragmatică, cardiomegalie prin pericardită
metastatică.

44
Pot apare leziuni costale de osteoliză, samne de colecţie pleurală sau leziuni cavitare
descrise mai des în carcinomul epidermoid.
Pentru stabilirea diagnosticului examenul citologic al sputei este deseori relevant, iar
fibroscopia va aprecia extinderea leziunilor.
Sistematic se va recurge la scaner cerebral, osos, hepatic, splenic şi bineînţeles pulmonar
pentru evaluarea metastazelor. Mediastinoscopia este utilă în formele centrale, ca şi
scintigrafia cu Gallium 67
Tratament
Ȋn lipsa metastazelor tratamentul de elecţie este cel chirurgical, cu toate că la vârstnici
mortalitatea este mai mare. Ȋn cancerul cu celule mici se preferă chimioterapia sau
radioterapia, intervenţiei chirurgicale.
La bolnavii cu sindrom obstructiv cronic se preferă tratament medical şi doar rezecţie
segmentară (asemănătoare lobectomiei).
Supravieţuirea este de numai 6-8 luni de la stabilirea diagnosticului, în ciuda progreselor
din ultimii ani

45
Cursul 5

PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ

Boala coronariană aterosclerotică

este cea mai frecventă afecţiune cardiacă a vȃrstnicului, fiind cauza de deces ȋn două
treimi din totalul deceselor la aceştia. Poate fi asimptomatică, sau se manifestă prin
angina pectoral, infarct miocardic, insuficienţă cardiac, moarte subită sau tulburări de
ritm.
Factorii de risc principali ȋn apariţia bolii sunt hipertensiunea arteriala, antecedentele
heredocolaterale, hipercolesterolemia şi fumatul.
Hipertensiunea arterială reprezintă factorul de risc cel mai important şi curabil la
vȃrstnici, mai ales pentru accidentele vasculare cerebrale, insuficienţa cardiacă
congestivă şi accidentele coronariene. Riscul patologiei cardiovasculare la hipertensivi
creşte cu vȃrsta, astfel că aproximativ 70% din morbiditate şi peste 50% din mortalitatea
vȃrstnicilor se datoresc hipertensiunii.
Hipercolesterolemia şi fumatul sunt factori de risc mai puţin importanţi la vȃrstnic. S-a
observant ȋnsă că dacă după un infarct miocardic acut fumatul continuă apar frecvent
recidive de infarct miocardic fatal sau moarte subită.
Chiar dacă la vȃrstnici rolul tuturor factorilor de risc nu a fost dovedit cu certitudine, este
utilă cercetarea şi combaterea lor prin măsuri de schimbare a modului de viaţă

Angina pectorală

Angina pectorală este un sindrom care reflect dezechilibrul ȋntre oxigenarea

miocardului şi necesităţile de la un moment dat.
Deşi studiile morfologice au relevant o creştere dramatică a incidenţei bolii
coronariene la vȃrstnici, ea fiind găsită la peste 50% dintre bărbaţii peste 60 ani, angina
pectoral apare doar la 10-20% din această populaţie. Discrepanţa ar putea fi explicate
prin reducerea activităţii fizice la bătrȃneţe, prezenţa neuropatiei care ar modifica pragul
durerii sau asocierea altor boli cardiac (miocardice sau pericardice) care ar putea
determina ȋnlocuirea durerii prin dispnee.
Tabloul clinic poate fi asemănător cu al adultului: durerea retrosternală are caracter de
presiune, constrictive sau sufocare, cu iradiere ȋn membrul superior stȃng pe partea
cubitală, braţ drept, ambele braţe, mandibular, gȃt, spate sau fără iradiere. Rareori este
localizată ȋn epigastru şi uneori poate chiar lipsi, fiind ȋnlocuită cu “echivalenţe”:
dispnee, stare de rău, astenie. Starea de anxietate, nelinişte ȋnsoţeşte ȋntotdeauna criza de
angina pectoral. Este interesant de menţionat faptul că nu există legătură ȋntre severitatea
anginei şi extinderea leziunilor aterosclerotice coronariene

46
 Dacă aceste crize survin la efort şi durează sub 20 minute se ȋncadrează ȋn tabloul
anginei pectorale stabile, durerea cedȃnd la nitroglicerină sau repaus.
Din totalitatea bolnavilor cu angor, mortalitatea anuală este de 4%. Prognosticul corect
se apreciează după coronografie: dacă există o stenoză mai mare de 50% a unei coronare
principale mortalitatea este de 2% anual; dacă există obstructive pe două coronare
principale procentul de decese este de 7%, iar dacă există stenoze semnificative pe cele
trei coronare principale, mortalitatea anuală se ridică la 11%. Disfuncţia ventriculului
stȃng prin anevrism sau sechelă de infarct acut ȋntunecă prognosticul, fracţia de ejecţie
fiind factorul predictive cel mai veridic.
Tratamentul urmăreşte ameliorarea oxigenării miocardice prin două mijloace principale:
 modificarea modului de viaţă pentru ȋnlăturarea factorilor de risc;
 tratament farmacologic propriu-zis care vizează reducerea consumului de oxigen
miocardic.
Fumătorii vor renunţa la fumat, pentru ȋnlăturarea efectului nicotinei şi monoxidului de carbon,
ştiindu-se că nicotina produce descărcare de catecolamine care cresc munca inimii, produc
vasoconstricţie şi favorizează agregarea plachetară.
Evitarea stresului emotional, psihic şi fizic. Se indică mersul mai ȋncet, administrarea de
nitroglicerină la nevoie, evitȃndu-se eforturile intense şi bruşte, ridicarea de greutăţi, precum şi
mesele copioase, climatul rece şi consumul de cafea. Se vor administra cu prudenţă hormonii
tiroidieni şi betaadrenergicele deoarece agravează angina pectorala, tratȃndu-se corect HTA şi
tulburările de ritm care favorizează crizele de angina pectorala.
Cuparea crizei de angor se face cu nitroglicerină sublingual, 0,3-0,4 mg; aceasta se păstrează la
rece şi trebuie reȋnnoită la şase luni. La vȃrstnic prima administrare se va face de către medic,
urmărindu-se efectele secundare; bolnavul va lua medicamentul ȋn poziţie şezȃndă pentru a se
evita o hipotensiune ortostatică severă; se va stabili doza necesară pentru efect maxim şi
manifestări secundare minime. Este necesară administrarea preventiva a nitroglicerinei zilnic, ȋn
orice situaţie favorizantă de angor. Dacă durerea precordială nu cedează după două – trei tablete
de nitroglicerină ȋn 5 minute, este necesară observaţia medicală ȋn spital.
Tratamentul medical al anginei pectorale de efort stabile vizează reducerea nevoilor de oxigen a
miocardului şi se face cu preparate de nitraţi, betablocante şi antiagregante. Nitraţii produc
vasodilataţie predominant venoasă, determinȃnd reducerea ȋntoarcerii venoase şi consumului de
oxigen la nivelul miocardului.
Administrarea va fi intermitentă pentru a preveni fenomenul de toleranţă. Se pot folosi cu succes
patch-uri (plasturi) cu nitroglicerină, care se vor scoate după 12 ore.
Betablocantele (propranolol 80-160 mg/zi) reduc consumul de oxigen miocardic prin scăderea
frecvenţei cardiace, a TA şi a contractilităţii miocardice.
Aspirina (75-80mg/zi) are efect antiagregant.
Asocierea nitraţi-betablocante este benefică deoarece betablocantele previn tahicardia indusă de
nitraţi. La bolnavii cu BPOC se prefera betablocantele cardioselective (metoprololul) sau
inhibitorii canalelor de calciu

47
Angina instabilă

Termenul de angina instabilă cuprinde angina cu debut recent (sub o lună), aşa zisa angina “de
novo”, angina agravată (anterior stabilă, dar la care crizele sunt mai intense, prelungite şi
frecvente), angina de repaus, unii ȋncadrȃnd ȋn această grupă şi angina Printz metal, angorul
vasospastic.
Tabloul clinic este frecvent atipic, predominȃnd dispneea şi fatigabilitatea, durerea avȃnd
intensitate mai redusă decȃt la adult şi localizări variate (abdominale, dorsale), iradierea putȃnd
lipsi sau să fie atipică. De aceea, la orice bătrȃn cu suspiciune de angina pectoral se vor efectua
investigaţii complementare.
Examenul obiectiv ȋn criză poate evidenţia zgomotele III şi IV ca expresie a disfuncţiei
ventriculare şi atriale stȃngi, sau suflu systolic mitral prin ischemie a structurilor subvalvulare. Ȋn
cazul ischemiei prelungite se poate instala insuficienţa ventriculară stȃngă, pȃnă la edem
pulmonar acut.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul electrocardiografic, care evidenţiază modificări
ischemo-lezionale trecătoare, precum şi pe lipsa creşterii enximelor miocardice.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:

infarctul miocardic acut, prin prezenţa enzimelor de necroză miocardică; disecţia de aorta, ȋn
care durerea iradiază ȋn spate, poate apare suflu de insuficienţă aortică şi lipsesc modificări
ischemice pe ecg efectuată ȋn criză, iar ecocardiografia clarifică diagnosticul.
Pericardita acută poate evolua cu febră, durerea este permanent, obiectiv se percepe frecătură
pericardică, modificările ecg sunt difuze, ȋn toate derivaţiile, iar ecografia precizează şi ȋn acest
caz diagnosticul.
Trombembolismul pulmonar se deosebeşte prin dispneea accentuată, tuse, eventual expectoraţie
sanguinolentă, existenţa unei surse emboligene, aspectul ECG de deviaţie axială dreaptă, precum
şi scintigrafia pulmonară sugestivă.
Există şi boli extracardiace care intră ȋn discuţie pentru diagnosticul diferenţial: boli ale
esofagului, pancreatita acută, bolile vezicii urinare, boli ale aparatului respirator şi ale cutiei
toracice.
Tratamentul urmăreşte stabilizarea bolnavului şi prevenirea recidivelor. Spitalizarea ȋntr-
o secţie de terapie intensivă este obligatorie pentru monitorizarea funcţiilor vitale
Repausul la pat este obligatoriu; se va administra oxigen pe mască (4-6l/min), concomitent cu
antialgice şi anxiolitice (algocalmin şi diazepam i.v.), uneori chiar morfină (diluţie cȃte 4
mg/doză). Se administrează apoi nitraţi injectabil, nitroglicerină ȋn perfuzie, de preferat prin
injectomat, ȋn doze sub 10-15 micrograme/minut, sub controlul TA, care nu trebuie să scadă sub
100-110 mm Hg la normotensivi şi 130-140 mmHg la hipertensivi. Asocierea betablocantelor
cupează tahicardia indusă de nitraţi (metoprolol 50 mg/zi).
Tratamentul anticoagulant şi antiagregant se face cu heparină, bolus de 5000 u., urmat de 1000
u/oră, sub controlul coagulogramei (APTT = 60-70 sec), şi aspirină 300 mg initial, apoi 75-80
mg/zi. Ȋn cazurile cu contraindicaţii la aspirină se indică ticlopidina. Betablocantele se
48
recomandă ca terapie de stabilizare, indicȃndu-se metroprolol 50-100 mg/zi sau ca alternative
unele inhibitoare ale canalelor de calciu, mai ales dilzem 120- 240 mg/zi.
Ȋn cazurile ȋn care acest tratament nu are rezultate se discută procedurile intervenţionale:
angioplastia coronariană combinată uneori cu implantarea de stenturi, sau by-pass-ul aorto -
coronarian ȋn caz de eşec a celor de mai sus

Infarctul miocardic acut

Particularităţile infarctului miocardic acut la vȃrstnici se referă la repartiţia pe sexe, care devine
egală, tabloul clinic şi evoluţia bolii, precum şi mortalitatea intraspitalicească, care este mai
ridicată.
Simptomatologia este diferită şi atipică ȋn multe cazuri, ceea ce ȋngreunează mult diagnosticul.
Astfel, triada clasică pentru diagnostic: durere, modificări ecg şi creşterea enzimelor de necroză
miocardică se regăseşte doar la 24% din cazurile confirmate anatomopatologic.
Ȋn multe cazuri infarctul miocardic acut se manifestă prin dispnee acută inexplicabilă, stare
confuzională sau sincopă. O altă particularitate a infarctului miocardic la vȃrstnici este faptul că
acesta poate agrava o insuficienţă cardiacă congestivă şi astfel deteriorează rapid starea
pacientului.
Evoluţia bolii peste 65 ani este grevată de complicaţii severe ca insuficienţa cardiacă congestivă,
hipotensiunea arterial, şoc, angor rezidual, precum şi complicaţii extracardiace
Altă particularitate este cea legată de localizare, la vȃrstnici remarcȃndu-se mai ales localizarea
anterioară, care predispune la tulburări de ritm, mai ales fibrilaţie atrială. Mortalitatea
intraspitalicească este aproape dublă la vȃrstnici, fiind produsă prin următoarele complicaţii:
şocul cardiogen, insuficienţa cardiacă congestive, aritmii şi rupture de cord, care este cauza de
deces la aproximativ 30% dintre vȃrstnicii cu infarct miocardic acut. Rupture parietală este de 8-
10 ori mai frecventă decȃt cea septală sau de muşchi papilari, apărȃnd mai ales la primul infarct
şi la hipertensivi. Tabloul clinic este brutal, dramatic, cu durere vie, hipotensiune arterială şi
semne de tamponadă cardiacă. Puncţia pericardică va preciza diagnosticul şi va salva bolnavul,
chirurgia de urgenţă fiind soluţia terapeutică.
Diagnosticul pare dificil datorită tabloului clinic atipic, confirmarea necesitȃnd examen EKG,
dozarea enzimelor miocardice şi a altor marker moleculari de necroză miocardică: LDH,
troponinele cardiace, mioglobina şi creatinkinaza, fracţiunea MB.
Tratamentul reprezintă o urgenţă cardiologică şi cuprinde următoarele măsuri:
 oxigenoterapia pe mască cu debit de 4-6l/minut, sau ȋn cazuri extreme intubarea şi
ventilaţia asistată
 Nitroglicerina ȋn perfuzie (injectomat) ȋn doze de 5-10 micrograme / minut, crescȃnd cu
5-10 micrograme/minut din 5 ȋn 5 minute, urmărindu-se ameliorarea durerii, valorile TA
şi ritmul cardiac. Dozele nu vor fi crecute dacă TA a ajuns la 90 mmHg şi frecvenţa
pulsului la 100-120 bătăi pe minut. Perfuzia se menţine 24-48 ore.

49
 Antialgicele neopiacee (algocalmin) sunt indicate la bolnavii cu dureri moderate, dar
cȃnd nu au efect sau durerile sunt violente se recurge la morfină (2-5 mg repetat la 5-10
minute), sau mialgin.
 Atropina se indică ȋn cazurile cu bradicardie sinusală şi debit cardiac scăzut, ȋn blocurile
atrioventriculare gradul II tip 1 şi chiar ȋn asistolă. Se ȋncepe cu 0,5 mg, doză care se
repeat tot la 5 minute, dar nu peste 2mg/24 ore.
 Xilina este medicamentul de electie ȋn aritmia extrasistolică ventriculară, cȃnd
extrasistolele sunt frecvente, polimorfe, politope, cu perioade de tahicardie ventriculară
şi cu fenomen R/T. Administrarea se face initial ȋn bolus 1 mg/kg corp, apoi ȋn perfuzie
1-4 mg/minut. Administrarea profilactică nu se recomandă la bătrȃni datorită efectelor
adverse ale medicamentului la aceşti bolnavi.
 Şocul electric extern poate fi necesar pe tot parcursul bolii, indicȃndu-se prompt ȋn
fibrilaţia ventriculaă (ȋncapȃnd cu 200W sec.), fibrilaţia atrială (100-200 W sec.) sau alte
aritmii supraventriculare (50-100 W sec.), care deteriorează starea hemodinamică
 Cardiostimularea artificială temporară se practică ȋn tulburări de conducere cu ritm
foarte lent, care nu răspunde la atropine.
 Tratamentul trombolitic a fost mult timp controversat la vȃrstnici. Astăzi se indică
administrarea acestor preparate respectȃnd contraindicaţiile generale: hemoragie internă,
suspiciune de disecţie de aorta, retinopatie diabetic, alergie, valori ale TA peste 200/120
mmHg, accident vascular cerebral recent şi resuscitate traumatizantă, prelungită.
 Indicaţiile trombolizei sunt: debutul clinic sub 6 ore şi modificări ischemice – leziune
supraacute ȋn cel puţin două derivaţii EKG.
 Preparatele folosite sunt streptokinaza şi urokinaza, prima fiind mai accesibilă ca preţ,
iar doza este de 1500000 unităţi administrate ȋntr-o oră, continuată cu heparină 5000
unităţi ȋn bolus, apoi 600-800 unităţi pe oră şi aspirină (160mg/zi) sub control APTT,
care trebuie să fie de 1,5-2 ori peste valorile normale
 Tratamentul insuficienţei de pompă, a şocului cardiogen presupune următoarele măsuri:
ventilaţie asistată, suplimentare volum sub monitorizare hemodinamică cu balon Swan-
Ganz ȋn artera pulmonară, prin administrare de soluţie salină 200-300 ml repetat pȃnă la
presiuni capilare pulmonare de 16-20 mmHg. Medicaţia inotropă conţine dopamine (3-5
micrograme/kg/minut) sau dobutamină (5-15 micrograme/kg/minut), care se pot asocial.
Terapia vasodilatatoare, ȋn asociere cu betaadrenergice conţine nitroglicerina,
nitroprusiatul de sodiu şi fentolamina. Ȋn cazurile ȋn care aceste mijloace nu dau
rezultatele aşteptate se recurge la balonul de contrapulsaţie aortică.
 Revascularizarea intervenţională se poate efectua cu succes şi la vȃrstnici. Ca terapie
complementară există posibilitatea administrării betablocantelor şi anticalcicelor, care se
vor folosi ȋnsă respectȃndu-se contraindicaţiile cunoscute

50
Insuficienţa cardiacă

Este un sindrom care poate apare ȋn toate bolile cardiace, fiind determinat de insuficienţa
debitului cardiac de a asigura necesităţile metabolice tisulare la un moment dat.
Este frecventă peste 65 ani, fiind urmarea unor suferinţe miocardice, endocardice,
pericardice sau sistemice, care afectează umplerea cardiaca sau ejecţia.
De obicei coexista insuficienţa cardiaca dreaptă şi stȃngă; cea dreaptă reflect deficitul
inimii drepte, cu stază ȋn sistemul cav, “ȋn spatele” atriului drept, existȃnd o presiune de
umplere crescută, iar ȋn insuficienţa inimii stȃngi creşte presiunea ȋn atriul stȃng, cu stază
pulmonară (“ȋn spatele” atriului stȃng). insuficienţa ventriculară defineşte alterarea
miocardului ventricular, fiind situaţia cea mai frecventă din practică
Etiologia cuprinde mai mulţi factori, care pot fi grupaţi ȋn trei categorii:
1. Factori de suprasolicitare a cordului
a) Prin rezistenţă la ejecţie: stenoze valvulare, hipertensiunea arterial;
b) Prin supraȋncărcare de volum: regurgitări valvulare, şunturi intracardiace, fistule
arterio-venoase, creşterea necesităţilor metabolice ca ȋn hipertiroidism, anemii.
2. Factori de ineficienţă a contracţiei miocardului
a) Primari: infarct miocardic, cardiomiopatii, miocardite;
b) Secundari: reacţii medicamentoase, boli sistemice.
3. Factori care implică umplerea cardiaca: hipertrofii ventriculare, boli pericardice,
cardiomiopatii restrictive, disfuncţie diastolică miocardică, scurtarea diastole (tahicardii).
Aceşti factori contribuie la apariţia insuficienţei cardiac de obicei ȋn asociere cu anumite
condiţii special, numite factori precipitanţi, care pot fi cardiaci sau extracardiaci.
Factorii precipitanţi cardiac sunt bolile inflamatorii miocardice şi endocardice, ischemia
miocardică acută, tulburări de ritm, medicamentele inotrope negative. Factorii
precipitanţi extracardiaci sunt puseele de hipertensiunea arterial, hipervolemiile,
sindroamele hiperkinetice, lipsa complianţei bolnavului la tratament

Fiziopatologie

Se ştie că inima dispune de o serie de mecanisme care servesc adaptării la necesităţile

crescute de la un moment dat, adevărate mecanisme compensatorii faţă de scăderea
debitului cardiac. Acestea sunt: creşterea stimulării simpatice (tahicardia), mecanismul
Frank-Starling (dilataţia), hipertrofia miocardică şi redistribuţia debitului cardiac ȋn
favoarea organelor vitale (apare ȋn momentul ȋn care celelalte mecanisme au fost
depăşite).
La vȃrstnici aceste mecanisme suferă unele modificări importante, care trebuie cunoscute.
Astfel răspunsul miocardului şi vaselor la stimularea betaadrenergică se reduce progresiv
cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă, reacţia tahicardiacă reflex fiind mult redusă; hipertrofia
miocardului ca efect al creşterii postsarcinii este deficitară; mecanismul compensator
specific acestei vȃrste rămȃne reacţia Frank-Starling, deci dilataţia, sau mecanismul
diastolic.
51
 Disfuncţia diastolică se defineşte prin prelungirea timpului de relaxare miocardică, care
este ȋn legătură direct cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă, cu creşterea rigidităţii miocardului. Astfel,
umplerea ventriculară va fi defectuoasă, va creşte presiunea telediastolocă de repaus şi
effort ȋn ventriculul stȃng, apărȃnd congestia venoasă sistemică şi pulmonară, cu
simptome de insuficienţă cardiac congestivă. Aceste modificări se produc chiar ȋn
prezenţa unei bune funcţii sistolice, ceea ce caracterizează o mare parte a insuficienţei
cardiac la bătrȃni, aproximativ 50- 60% dintre ei avȃnd fracţia de ejecţie normal sau
aproape normal
Tabloul clinic cuprinde simptomele şi semnele bine cunoscute ale insuficienţei cardiace,
dar la vȃrstnici există unele particularităţi, care constau mai ales ȋn atipii ale
simptomatologiei. Astfel, bătrȃnii cu insuficienţă cardiac prezintă mult mai rar dispnee,
avȃnd ȋnsă modificări ale stării de conştienţă, somnolenţă, confuzie, dezorientare,
slăbiciune şi astenie, care eronat pot fi atribuite vȃrstei ȋnaintate.
La vȃrstnicii cu disfuncţie sistolică evoluţia este progresivă, cu deteriorare clinică
ireversibilă ȋn lipsa tratamentului, pe cȃnd la cei cu disfuncţie diastolică evoluţia este
presărată de acutizări, produse de pusee hipertensive sau episoade ischemice acute
miocardice, care favorizează brusc decompensarea.
Examenul obiectiv poate evidenţia distensia jugulară şi refluxul hepato-jugular, dar
edemele nu vor fi niciodată considerate ca element cert de diagnostic la bătrȃni.
Auscultaţia cordului este sugestivă prin evidenţierea zgomotului 3 ventricular, dar
zgomotul 4 nu este element de diagnostic la aceşti bolnavi. Ralurile crepitante de stază nu
sunt obligatorii, ele pot lipsi ȋn unele cazuri de insuficienţă cardiacă la bătrȃni. La
vȃrstnicii cu disfuncţie sistolică cardiomegalia este prezentă ȋn majoritatea cazurilor, fiind
ȋnsă nesemnificativă la cei cu disfuncţie diastolică.
Desigur că diferenţierea clinică ȋntre disfuncţia sistolică şi diastolică este dificilă, fiind
necesare examinări paraclinice, ca ecografia Doppler şi scintigrafia miocardică. Bolnavii
cu disfuncţie diastolică au de obicei funcţia sistolică păstrată, avȃnd modificată umplerea
ventriculară sau relaxarea ventriculară, iar cei cu disfuncţie sistolică prezintă umplerea
ventriculară bună, dau au fracţia de ejecţie scăzută şi mobilitatea pereţilor ventriculari
alterată

Examenul obiectiv

Prognosticul insuficienţei cardiace depinde mai ales de boala care a generat-o şi de

tratament. Ȋn insuficienţa cardiac severă tratamentul nu pare să crească supravieţuirea pe
termen lung, dar ameliorează calitatea vieţii.
Tratamentul vizează factorii cauzali şi declanşanţi, urmărind ameliorarea contractilităţii,
controlul frecvenţei cardiace şi scăderea postsarcinii şi a presarcinii. Mijloacele de
tratament sunt: repausul, dieta, medicaţia inotrop pozitivă, diureticele, vasodilatatoarele şi
preparatele care se adresează activităţii neuroumorale.

52
 La vȃrstnici există anumite particularităţi ȋn instituirea tratamentului. Repausul, deşi
este necesar, poate fi uneori periculos la bătrȃni, preferȃndu-se un compromise prin
indicarea repausului ȋn fotoliu, cu picioarele sprijinite pe un support mai ridicat. Efectele
benefice ale repausului sunt mărirea diurezei, ameliorarea oxigenării tisulare, prin
creşterea perfuziei renale şi reducerea tonusului vascular, producȃndu-se scăderea
presarcinii şi a postsarcinii.
Ȋn urmărirea vȃrstnicului cu insuficienţă cardiaca parametrul “greutate corporală”
este foarte important. Se ştie că greutatea creşte ȋn cazul retenţiei hidrice, dar la bătrȃnii
cu insuficienţă cardiac acest parametru nu este un indicator fidel al acumulării de lichide
ȋn ţesuturi, deoarece există concomitent o pierdere a masei musculare prin debit cardiac
scăzut, imobilizare, anorexie, absorbţie intestinală deficitară, alterarea metabolismului
hepatic şi pierdere renală de protein. Se consideră că prezenţa unor edeme periferice
minime semnifică surplus lichidian de 4l, iar edemele masive surplus de 10 l.
Regimul alimentar va urmări reducerea aportului de sodiu, dar aport suficient şi echilibrat
de principii nutritive şi vitamine.

Tratamentul medicamentos

Diureticele se administrează cu predilecţie ȋn insuficienţa cardiaca la bătrȃni, cu bune

rezultate mai ales dacă se respectă anumite condiţii. Există trei grupe majore de
diuretice: tiazidice, diuretice de ansă şi diuretice economisitoare de potasiu.
Tiazidicele se vor administra cu prudenţă la vȃrstnici, ştiindu-se că acţiunea lor este
redusă dacă filtratul glomerular scade sub 30-40 ml/minut. Ȋn general efectul diuretic se
instalează la 1- 3 ore şi durează 8-24 ore. Diureticele de ansă (furosemid) acţionează
blocȃnd deplasarea ionilor de clor şi implicit a celor de sodiu la nivelul ansei Henle,
avȃnd efect diuretic puternic. Diureticele care economisesc potasiu (spironolactone,
triamterene) au ȋn general acţiune mai slabă, administrȃndu-se de obicei ȋn combinaţie cu
primele două. De menţionat că ele pot favoriza hiperpotasemia la bătrȃni, precum şi
hiponatremia, care poate fi letală, motiv pentru care acestea nu se vor administra de
rutină.
Există ȋn general conduita greşită de a se ȋncepe tratamentul diuretic cu un preparat
puternic şi cu doze mari; este ȋnsă imperios necesar ca ȋnainte de tratament să se facă
bilanţul electrolitic, iar tratamentul diuretic să se ȋnceapă cu 20 mg furosemid, dozele
crescȃndu-se progresiv ȋn funcţie de evoluţia clinică.
Reacţiile adverse sunt numeroase la vȃrstnici: hiperpotasemia, hiponatremia, uremia,
hiperglicemia, hipercalcemia, hiperuricemia, sau efecte nedorite ca incontinenţa ori
retenţia urinară, hipotensiunea ortostatică, litiaza renală şi osteopenia
Digitalicele se indică ȋn insuficienţa cardiaca severă acută şi cronică, cu fibrilaţie atrială
sau ritm sinusal, fiind mai puţin utile ȋn insuficienţa cardiaca medie cronică cu ritm
sinusal.

53
 La bătrȃni există posibilitatea ca răspunsul inotrop la glicozizii digitalici să fie redus, dar
efectele toxice sunt mai frecvente şi se explică prin creşterea nicelelor plasmatice
datorită ȋntȃrzierii eliminării renale. De aceea dozele vor fi practice ȋnjumătăţite faţă de
cele ale adultului.
Vasodilatatoarele, venodilatatoare şi arterio-dilatatoare acţionează prin scăderea
presarcinii, respective postsarcinii, fiind indicate ȋn insuficienţa cardiaca prin disfuncţie
sistolică sau prin supraȋncărcare de volum, fiind contraindicate ȋn stenozele valvulare,
hipotensiunea arterial şi cazurile cu presiune de umplere normal. Preparatele folosite
sunt nitraţii, hidralazina, alfablocantele şi inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensiunei. Tahicardia reflex produsă de unele din aceste preparate este mai redusă
la bătrȃni datorită scăderii capacităţii cardioacceleratoare cu vȃrsta.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) au fost introduşi ȋn tratament
ȋn 1977. Se ştie că vasoconstricţia secundară reacţiei simpatico şi neurohormonale din
insuficienţa cardiaca este mediata de angiotensina II, formată din angiotensina I sub
influenţa unei enzime de conversie. Această enzimă poate fi blocată de IEC, reducȃndu-
se astfel vasoconstricţia mediate de angiotensina II, şi concomitant nivelul
aldosteronului, precum şi vasoconstricţia mediate simpatic. Deoarece nu produc
vasodilataţie generală, permit răspunsul la hipotensiunea ortostatică. Alt effect este
asupra autoreglării circulaţiei cerebrale, ȋmpiedicȃnd alterarea perfuziei cerebrale ȋn caz
de hipotensiune arterial. Influenţa asupra circulaţiei renale se bazează pe anihilarea
efectului de scădere a fluxului sanguine renal de către angiotensina II, IEC ameliorȃndu-l
şi crescȃnd deci filtrarea glomerulară
Efectele IEC ȋn insuficienţa cardiacă sunt de ameliorare a simptomatologiei şi reducere a
mortalităţii; ele influenţează proteinuria din nefropatia diabetică, fiind medicamentul de
primă alegere la diabeticii cu insuficienţă cardiacă; au efecte favorabile asupra
artropatiilor reumatice şi ameliorează circulaţia periferică şi cerebrală la hipertensivii cu
arteriopatii.
Reacţiile adverse sunt rare: hipotensiunea arteriala poate surveni la ȋnceputul
tratamentului, la prima doză, de aceea iniţierea terapiei se va face cu doze mici,
evitȃndu-se asocierea cu diuretice; precipită insuficienţa renală la cei cu boli renale, mai
ales ȋn cazul existenţei unei stenoze de arteră renală, monitorizarea funcţiei renale fiind
necesară ȋnaintea şi pe tot parcursul tratamentului; hiperpotasemia poate apare la bătrȃnii
cu flux renal redus, atȃt datorită vȃrstei, cȃt şi insuficienţei cardiace, existȃnd risc la
asocierea cu diureticele care economisesc potasiul.
Există o serie de efecte secundare neplăcute, care dispar la ȋntreruperea tratamentului:
tuse seacă nocturnă, care pune problem de diagnostic diferenţial cu insuficienţa
ventriculară stȃngă acuta, manifestări alergice cutanate şi modificări hematologice
(leucopenia).
Există mai multe preparate ȋn această clasă, fără a fi ȋnsă diferenţe majore ȋntre modul lor
de acţiune: captopril, enalapril, lisinopril,etc.

54
 Blocanţii betaadrenergici au ȋnceput să fie utilizaţi ȋn tratamentul insuficienţei cardiace
ȋn 1975, ȋn forma secundară cardimiopatiei dilatative, bazat pe efectul de blocare a
hiperreactivităţii simpatice, responsabilă de agravarea insuficienţei cardiace. Tratamentul
de durată pare să prelungească supravieţuirea deşi ameliorarea simptomelor nu este
spectaculoasă de la ȋnceputul tratamentului, ca ȋn cazul celorlalte mijloace terapeutice
amintite anterior. Initial se administrează doze foarte mici de betablocante (Metoprolol
6,25-12,5 mg/zi), crescȃndu-se apoi la nevoie. Există contraindicaţia administrării lor ȋn
insuficienţa cardiacă acută severă.
Ȋn tratarea insuficienţei cardiace se va tine ȋntotdeauna seama de tipul acesteia astfel:
 ȋn insuficienţa prin disfuncţie diastolică se prefer medicamentele care
ameliorează umplerea ventriculară şi relaxarea acestuia: diuretice, IEC,
betablocante şi blocante ale canalelor de calciu, precum şi conversia aritmiilor
care alterează contracţia atrială.
 Ȋn disfuncţia sistolică baza tratamentului o reprezintă repausul, apoi digitalicele,
diureticele şi vasodilatatoarele, care reduc presarcina şi postsarcina.

Arterita cu celule gigante (temporală, Horton)

Boala a fost descrisă de Horton în 1935. Ea apare mai ales după 50 ani, având frecvenţa
maximă în deceniul şase. Este o vasculopatie sistemică, ce implică lezarea oricărei artere
medii sau mari, dar localizarea temporală este cea mai frecventă. Se mai poate întâlni şi
la aortă, carotide, artere intracraniene sau mezenterice. Face parte din geropatii, apărând
mai frecvent la femei, fiind o angeită necrozantă nesupurativă. Localizarea obişnuită este
la bifurcarea carotidei la arterele extracraniene (facială, temporală) sau intracraniene
(oftalmică, centrală a retinei).
Simptomatologia cuprinde manifestări care depind de teritoriul afectat, semne generale
şi modificări bio-umorale. Debutul este insiduos cu cefalee, astenie, anorexie, slăbire,
polimialgii, febră şi tulburări vizuale tranzitorii. Cefaleea este sugestivă pentru disgnostic
când are localizare temporală uni sau bilaterală, iradiază în pielea capului producând
sensibilitate la pieptănat, spălat sau pusul ochelarilor. La examenul local se evidenţiază
tumefierea tegumentelor regiunii temporale cu reliefarea arterei temporale şi apariţia de
nodozităţi sau sinozităţi sensibilitate, cu puls mic sau absent. Semnele vizuale sunt
frecvente, evoluând în 10-14% din cazuri spre cecitate şi datoresc ocluziei arterei
oftalmice sau arterei centrale a retinei şi arterei ciliare posterioare. Durerea la masticaţie
poate crea frecvent confuzii cu artrita temporo-mandibulară. Este de natură ischemică,
prin afectarea arterei faciale, o adevărată “claudicaţie mandibulară”, asociată cu
claudicaţia limbii, în cazurile de afectare a arterei linguale. Simptomatologia articulară şi
musculară constă din artralgii şi polimialgii, care sunt însă mai puţin cunoscute.

Manifestările generale sunt febra, astenia, anorexia, slăbirea în greutate, care au evoluţie
prelungită, sugerând diagnosticul şi impunând biopsia.

55
Modificările paraclinice mai frecvente sunt anemia, accelararea VSH, creşterea fibrinogenului şi
a IgG, leucocitoza şi trombocitoza, hipoalbuminemia cu creşterea alfa1, alfa2 şi
gamaglobulinelor. Biopsia arterială precizează diagnosticul.

Evoluţia este de luni, ani ducând la involuţie fizică şi psihică, cu demenţă, posibilitatea
accidentelor ischemice şi apariţia unor leziuni ulcero-necrotice pe pielea capului, iar în 10%
dintre cazuri deces.

Tratamentul se face cu corticoizi: prednison 1mg/kgcorp/zi în cură de şase luni, care pot fi
prelungite la nevoie la 12 sau 24 luni.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Studiile epidemiologice au arătat că tensiunea arterială (TA) creşte cu vârsta, mai ales pe
seama TA sistolice până la 80 ani. După 80 ani TA sistolică rămâne la aceleaşi valori la
bărbaţi şi tinde să scadă uşor la femei, TA diastolică scăzând la ambele sexe.
Hipertensiunea arterială (HTA) se defineşte prin creşterea valorilor peste 160/95
mmHg, fiind prezentă la 50% din persoanele peste 60 ani, mai mult de jumătate dintre
aceştia având HTA sistolică izolată (TA sistolică peste 160 mmHg şi TA diastolică mai
mică de 95 mmHg), iar aproape o treime având HTA sistolică şi diastolică, şi numai o
mică proporţie sunt cu HTA diastolică

Riscuri şi complicaţii

Este unanim acceptat că toate formele de HTA sunt periculoase pentru bătrânii de
ambele sexe şi de toate rasele. Astfel mortalitatea cardiovasculară se triplează la
vârstnicii hipertensivi faţă de normotensivii de aceeaşi vârstă, până la 85 ani, când s-a
evidenţiat o asociere paradoxală între valori mai mari ale TA şi rata supravieţuirii.
Complicaţiile vasculare par să coreleze mai curând cu TA sistolică decât cu cea
diastolică, HTA sistolică izolată având aceleaşi riscuri. Cele mai redutabile complicaţii
sunt infarctul miocardic acut, accidentele vasculare cerebrale, hipetrofia ventriculară
stângă şi insuficienţa cardiacă, mai rar, insuficienţa renală şi disecţia de aortă.

Etiologia

Majoritatea hipertensivilor vârstnici prezintă HTA esenţială şi mai puţin de 10% HTA
secundară, mai ales medicamentoasă sau renală, etiologia endocrină şi neurologică fiind
rară la bătrâni. Ȋn general cauzele HTA secundare sunt: renale (glomerulonefrite,
pielonefrite, stenoza arterei renale, uropatii obstructive, colagenoze); medicamentoase
(steroizi, extrogeni, antiinflamatoare nonsteroidiene, săruri de sodiu, antidepresive
triciclice, alcool),endocrine (bolile tiroidei, sindromul Conn, sindromul Cusching,
feocromocitomul, acromegalia, hiperparatiroidismul); neurologice (leziuni medulare,
hipertensiunea intracraniană) şi coarctaţia de aortă.

56
Fiziopatologie

Valorile crescute ale TA induc hipertrofie vasculară şi disfuncţie endoteliană, factori care
contribuie la procesul de aterotromboză. Ȋn vasele hipertrofiate oxigenarea peretelui este
compromisă, favorizându-se apariţia radicalilor liberi, care sunt puternic aterogeni.
Disfuncţia endoteliană include modificări în exprimarea genelor codificatoare pentru
citochine, molecule de adeziune şi factori de creştere; modificări în metabolismul lipidic
şi factorii redox, ultimii ducând la producerea de radicali liberi.
Sistemul renină-angiotensină are rol atât în hipertensiune cât şi în modificările patoligice
cardiace. Angiotensina II, peptidul efector al sistemului, acţionează ca un hormon
circulant sau ca un element sintetizat local, contribuind la procesele de hipertrofie,
aterogeneză şi trombogeneză descrise. Ea poate induse hipertrofia vasculară, poate
produce radicali liberi, oxidează LDL şi induce factorii de adeziune, ca şi proteinele de
inflamaţie.
Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este corolarul HTA, fiind factor de risc
independent de morbiditate şi mortalitate, influenţată de modificările TA şi factorii
neuromorali (catecolamine, factori de creştere şi sistemul renină-angiotensină). 
Prevelanţa HVS ca şi HTA creşte cu vârsta, îmbătrânirea asociinduse cu reducerea
rezervei cardiace, disfuncţie diastolică şi risc crescut de aritmii. Numeroase studii au
demonstrat că reducerea HVS cu tratament antihipertensiv se corolează cu diminuarea
evenimentelor cardiovasculare la hipertensivi.

Tabloul clinic

Valorile TA sunt variabile în decursul zilei, în cursul unei activităţi normale, variabilitate
care se accentuează cu înaintarea în vârstă. Aceste variaţii sunt influenţate de anxietate,
efort fizic şi starea de discomfort. Există variaţii nictemerale ale TA, valorile cele mai
mari fiind dimineaţa târziu şi după amiaza, noaptea scăzând. Alte variaţii sunt cele
sezoniere, iarna valorile TA fiind mai crescute, corelate cu nivelul norepinefrinei
plasmatice care induce hipertonie simpatică. Există variaţii în timpul consultaţiilor, astfel
la primele determinări ale valorilor TA, acestea sunt de obicei mai mari, apoi în
următoarele zile ele scad fără tratament, la determinările făcute de acelaşi medic,
explicaţia fiind factorul emoţional.
Tehnica determinării TA va respecta criteriile AHA (American Heart Association): se va
efectua în clinostatism, poziţie şezândă şi în ortostatism, deoarece 10-20% din vârstnici
au o TA sistolică crescută cu aproximativ 20 mmHg în ortostatism, iar 5% prezintă
hipotensiune ortostatică. TA se va măsura la ambele braţe şi repetat la braţul cu TA mai
ridicată; se pare că TA este mai mare la braţul drept cu 10 mmHg pentru TA sistolică la
45% dintre sănătoşi şi cu 4,4mmHg pentru TA diastolică la 33% dintre aceştia.
Dimensiunea manşetei este foarte importantă, ea nu va fi mai lată de 32-35 cm. Se pot
obţine valori eronate ale TA la obezi sau la cei cu artere scleroase, care au de obicei
valori mai mari.
57
Simptomatologie.

Deseori bolnavii nu acuză nici un simptom, descoperirea bolii fiind întâmplătoare, cu

ocazia unui examen clinic. Alteori există unele acuze care sugerează creşterea TA, ca
astenia, ameţelile, acufenele, tulburările de vedere sau angina pectorală. Desigur, în
hipertensiunile secundare sunt prezente manifestările clinice ale bolii de bază, (renală,
endocrină, neurologică). Anamneza va insista şi asupra consumului unor medicamente,
pentru a exclude HTA iatrogenă, precum şi a evoluţiei bolii, tratamentelor urmate, a
complicaţiilor şi a problemelor coincidentale (alcoolism, tulburări de personalitate,
demenţa, refuzul de a urma tratament, etc.).

Examenul obiectiv

Va cuprinde, pe lângă mai multe determinări ale TA şi aprecierea înălţimii şi greutăţii

(obezitatea agravează HTA), a volumului tiroidei şi aspectului său funcţional
(hipotiroidismul se asociază cu HTA moderată, iar hipertiroidismul evoluează cu HTA
sistolică).
Nu se va omite ascultaţia carotidelor pentru aprecierea eventualelor sufluri, iar examenul
cordului va preciza cardiomegalia, prezenţa suflurilor, zgomotelor supraadăugate precum
şi tulburările de ritm.
La examenul abdomenului nu se va neglija auscultaţia eventualelor sufluri arteriale
renale, evidenţierea unui anevrism aortic sau a unui rinichi mare, palpabil. Nu se va
omite examinarea extremităţilor, a temperaturii şi pulsurilor la acest nivel, precum şi
examenul neurologic, care va aprecia deficienţele reziduale după un accident vascular
cerebral
Examinările paraclinice cuprind: sumarul de urină, hemoleucograma, ionograma,
creatinina, ureea, glicemia, uricemia, radioscopia toracică, EKG, ecocardiografia,
examenul fundului de ochi în cadrul unui bilanţ iniţial.
Se apreciază că modificările arteriolare ale fundului de ochi sunt similare celor renale şi
cerebrale, aspectul de arterioscleroză reflectând cronicitatea şi nu severitatea HTA,
pentru aceasta din urmă fiind caracteristice hemoragiile, exudatele şi edemul papilar.
Dacă este necesar, în continuare se va determina calcemia, colesterolemia şi profilul
renină-sodiu, urografia i.v. şi ecografia renală fiind rezervate cazurile rezistente la
tratament

Tratament

Se ştie că tratamentul ameliorează prognosticul bolii, cuprinzând măsuri

nonfarmacologice, ca restricţia de sodiu şi slăbirea în greutate la supraponderali, precum
şi tratamentul medicamentos, care reduce considerabil incidenţa sechelelor
cardiovasculare şi a mortalităţii prin prevenirea complicaţiilor şi reducerea hipertrofiei
ventricualare stângi. S-a observat de asemenea că tratamentul antihipertensiv previne

58
apariţia insuficienţei cardiace, reduce incidenţa accidentelor vasculare cerebrale şi mai
puţin influenţează patologia coronariană. Este important ca reducerea TA să se producă
progresiv, deoarece scăderea prea mare, sau rapidă a TA are efecte nefaste mult mai
accentuate la vârstnici, favorizând ischemia cerebrală şi crescând riscul infarctului
miocardic.
Obiectivul realist şi necesar al tratamentului îl constituie menţinerea unei TA diastolice
sub 90 mmHg. Niciodată un bolnav nu este prea bătrân pentru a beneficia de prevenirea
secundară a HTA, ştiindu-se că la 65 ani speranţa de viaţă este de încă 14- 18 ani.
Deoarece majoritatea vârstnicilor sunt mulţumiţi cu calitatea vieţii lor şi speră să rămână
sănătoşi şi independenţi, tratamentul va trebui individualizat şi administrat cu prudenţă
pentru a asigura securitate, confort şi autonomie.
Măsurile nonfarmacologice se referă la reducerea masei corporale la obezi cu cel puţin 5-
10%, reducându-se astfel TA cu 5-10 mmHg. Regimul deosedat sau hiposodat, cu 2-3g
Na/zi constituie o schimbare în modul lor de viaţă şi este mai greu acceptat de vârstnici.
La cei care se asociază tratamentul diuretic, se poate permite un apot de sodiu, care în
final, va creşte eficienţa tratamentului şi va diminua pierderile secundare administrării
acestuia. Acţiunea asupra altor factori de risc cuprinde controlul diabetului zaharat,
suprimarea fumatului, regim sărac în acizi graşi saturaţi şi colesterol, precum şi exerciţiul
fizic moderat constant.
La vârstnici se preferă administrările unice, cu indicaţii simple şi clare, care au ca scop
cooptarea compilanţiei pacientului. Se indică începerea tratamentului cu un diuretic sau
betablocant, sau combinarea celor două dacă valorile TA nu sunt satisfăcătoare.
Următoarele grupe de medicamente la care se recurge pot fi antagoniştii canalelor de
calciu sau himbitorii enzimei de conversie ai angiotensinei. Un medicament din aceste
patru grupe amintite poate fi folosit în monoterapie pe termen lung, dar numai după
efectuarea unui bilanţ complet al bolnavului. Acesta va cuprinde: prezenţa sau absenţa
insuficienţei cardiace, a anginei pectorale, a cardiomegaliei semnificative, arteriopatiei
periferice, bronhopneumopatiei cronice obstructive, gutei, diabetului zaharat,
hipopotasemiei, insuficienţei renale, precum şi consumul unor medicamente pentru a
evita interacţiunile.
Este preferabilă monoterapia cu oricare dintre preparatele standard cunoscute, care se pot
administra la vârstnici. Diureticele care economisesc potasiu nu se indică decât la bătrânii
care au şi insuficienţă cardiacă; tiazidicele se vor administra în doze mici pentru a reduce
riscul diabetului zaharat, gutei şi hipopotasemiei. Ȋn primele săptămâni de tratament se
vor face determinări repetate ale electroliţilor, acidului uric, glicemiei, apoi aceste
controale se vor efectua annual
Betablocantele sunt utile la bolnavii cu angină pectorală, fiind însă contraindicate în caz
de bronhopneumopatie cronică obstuctivă, arteriopatiei cronică obliterantă şi insuficienţă
cardiacă acută severă.

59
 Se preferă betablocantele selective, de exemplu atenolol 25 -50 mg/zi. Antagoniştii
canalelor de calciu sunt eficienţi şi bine toleranţi de vârstnici, reacţiile adverse fiind
legate de doze: roşeaţa pielii, cefalee, edeme maleolare. Se pot administra nifedipin 10-20
mg de două ori pe zi, sau preparatul retard o dată pe zi, precum şi verapamil 120-240
mg/zi. Acesta din urmă nu se va asocia cu betablocantele, fiind inotropnegativ şi
favorizând tulburările de conducere atrio-ventricualre
IECA sunt indicaţi în special bătrânilor care au şi diabet zaharat cu nefropatie, ele
neinterferând cu metabolismul glucozei, calciului, acidului uric sau al lipidelor. Ca efect
secundar trebuie menţionată hipotensiunea, care apare la prima doză, hiperpotasemia în
cazul asocierii cu diuretice economisitoare de potasiu şi insuficienţă renală la cei cu
stenoză bilaterală a arterei renale. Efectele mai puţin severe, dar neplăcute, sunt tusea
seacă şi edemul alergic sau urticaria. Hipotensiunea la prima doză este favorizată de
ortostatism şi asocierea cu diuretice, care vor fi deci evitate. Captoprilul se indică în doză
iniţială de 6,25 mg, crescându-se doza progresiv până la 2x50mg/zi, enalaprilul se poate
administra în doze de 2,5-20mg odată pe zi sau lisinopril 2,5-20 mg/zi.
Hipertensivii vârstnici trataţi medicamentos vor fi supravegheaţi cu atenţie în primele
săptămâni de tratament până la obţinerea valorilor TA dorite. Se va determina TA în
clinostatism şi ortostatism, precum şi constantele biochimice amintite anterior.
Ȋn general complianţa la tratament este foarte bună, ajungând la 80-90% dintre vârstnici
în ţările dezvoltate

60
Cursul 6

PATOLOGIA RENALA LA VARSTNIC

I. Particularitati anatomofunctionale renale la varstnic

II. Infectiile urinare
III. Insuficienta renala acuta

I.Modificarile morfologice ale rinichiului, legate de procesul de imbatranire sunt similare cu

cele intalnite in bolile renale cronice. Dimensiunile rinichiului cresc pana la 40-50 ani, apoi se
produce o reducere.
greutatea rinichiului: 250 – 270 g adult; 180 – 200 g la 80 ani.
medulara renala este neafectata;
atrofia cortexului renal – reducerea nr. de nefroni functionali;
la nastere exista 800.000 nefroni, la 70 ani nr. lor se injumatateste, acestia fiind inlocuiti de
scleroza si fibroza interstitiala;
chistele renale simple sunt mult mai frecvente la varstnic;
volumul glomerulilor renali scade cu varsta;
nr. tubulilor renali scade, de asemenea volumul si lungimea lor
Modificarile vasculare
modificarile arterelor intrarenale sunt similare cu cele din vasele sistemice:
- hialinizare arteriala,
- hiperplazia intimei si mediei.
aceste modificari sunt mai accentuate daca se asociaza HTA si DZ
apar modificari sclerotice “fiziolofice”ale peretilor arteriali renali, care pot merge pana la
compromiterea semnificativa a perfuziei renale → nefropatia ischemica.

Modificarile functionale

rinichiul varstnicului la indivizii sanatosi poate asigura necesitatile functionale ale organismului;
rinichiul varstnicului este mai vulnerabil la toxicitatea medicamentelor si metabolitilor lor;
cu imbatranirea scade progresiv fluxul sangvin renal cu aprox. 10% pe decada
aceasta reducere se datoreaza cresterii rezistentei vasculare la nivelul arteriolelor aferente si
eferente;
RFG (rata filtrarii glomerulare) normal:
- la 30 ani: 120 – 130 ml/min/1,73m2
- la 70 ani: 70ml/min/1,73m2
diagnosticul de boala renala cronica se bazeaza pe valoarea RFG (< 60ml/min/1,73m2 );
la batran cu toate ca scade RFG, creatinina serica nu se modifica datorita scaderii concomitente a
masei musculare cu imbatranirea;

61
 Permeabilitatea barierei glomerulare se modifica putin in imbatranire.
Valorile normale ale proteinuriei = 50 mg/24 ore si albuminuria = 10 mg/24 ore
Proteinuria si albuminuria – indicatori de afectare renala progresiva in imbatranire. Evaluarea
proteinuriei se face prin metode calitative sau cantitative.
Determinarea rap. proteine sau albumine versus creatinina – metoda cantitativa utila de evaluare
a pierderilor renale;
Valori normale:
 rap. proteine/creatinina: < 200mg/g
 rap. albumine/creatinina: < 17mg/g (barbati), 25mg/g (femei)
Capacitatea de concentrare si diluare a urinii scade cu imbatranirea. Consecinta: creste riscul
dezechilibrelor hidro-electrolitice, deshidratarea este frecventa;
Ca o consecinta a imbatranirii, apare alterarea metabolismului K, Ca, P, vit. D;
Clearence creatinina (ml/min) = (140 – varsta ani) (G in Kg)/ 72 x creatinina mg%

II. Infectiile urinare

Infectiile cailor urinare sunt bolile infectioase cel mai frecvent intalnite la varstnici.
Caracteristic:
 clinic latente;
 asimptomatice;
 alterarea inexplicabila a starii generale;
 tulburari digestive;
 febra izolat.

Factori favorizanti:

tulburarile mictionale (golirea incompleta a vezicii urinare, cresterea reziduului vezical, staza si
infectia secundara);
imobilizarea prelungita la pat;
incontinenta urinara;
prolaps vezical la femei;
hipertrofia de prostata la barbati;
spitalizarea;
purtatorii de sonda UV;
incontinenta anala (favorizarea contaminarii perineului);
scaderea diurezei (scaderea senzatiei de sete, deshidratarea, obstacole pe caile urinare);
scaderea apararii imunitare;
modificarile caracteristice urinei (pH acid, cresterea concentratiei ureei, modificarea
osmolaritatii);
scaderea apararii vezicii urinare (creste aderenta bacteriilor la epiteliul vezical);
modificarile hormonale la femei (scaderea estrogenilor determina cresterea pH – ului si
favorizeaza colonizarea vaginului prin germeni din flora fecala).
62
Tabloul clinic: febra inalta (39 - 400C); alterarea starii generale (astenie, stare confuzionala),
tulburari mictionale (incontinenta urinara, polakiuria, disuria); urini tulburi, hematurice. La
batrani exista infectia urinara asimptomatica (bacteriurie).

Diagnostic pozitiv:

urocultura cant. > 100.000 germeni/ml;

cei mai frecventi germeni: enterobacteriile: Proteus; Pseudomonas; E. Coli; Enterobacter;
Enterococ; Stafilococ.

Terapia infectiei urinare:

in orice infectie febrila tratamentul se face 21 zile cu antibiotice conform antibiogramei;

tratament 7 – 10 zile;
controlul eficacitatii se face prin repetarea uroculturii la 48 sau 72 ore dupa tratament.

Evolutia infectiei urinare: vindecare; recadere (acelasi germen); recidiva (alte specii
bacteriene).

III. Insuficienta renala acuta

Insuficienta renala acuta se defineste ca o reducere brusca sau rapid progresiva a debitului
filtrarii glomerulare.
Ea poate apare la un pacient cu functie renala anterior normala sau la unul cu insuficienta renala
cronica.
Frecventa insuficientei renale acute la varstinici este in crestere. Astfel dupa statistici ce se
intind pe un interval de aproximativ 25 – 30 ani se pare ca numarul lor aproape s-a dublat (de la
25% in 1970 la 40% in 1991).
Exista 3 circumstante etiologice ale insuficientei renale acute (IRA):
1) IRA functionala (pre-renala) in care rinichii sunt indemni dar hipoperfuzati;
2) IRA obstructiva (post-renala) in care rinichii de asemenena sunt sanatosi dar exista un
obstacol in caile urinare excretoare;
3) IRA organica in care exista afectare parenchimatoasa renala.
IRA functionala
Este acceptat faptul ca aceasta forma este cea mai frecventa la varstnici mai ales ca rezultat al
unei hipovolemii prin deshidratare. Examenul clinic evidentiaza semnele deshidratarii
extracelulare, iar bilantul biologic confirma caracterul functional al IRA. Astfel se observa
cresterea mai accentuata a ureei comparativ cu a creatininei, raportul uree urinara / uree sanguina
< 10, natriureza sub 30 mmol/l si raport natriureza/kaliureza < 1.
Orice conditie care duce la hipoperfuzie renala ca: insuficienta cardiaca severa, ciroza hepatica,
stare de soc poate sta la originea IRA

63
IRA obstructive
Apare la bolnavii cu litiaza renala sau afectiuni ale prostatei. Uneori oliguria poate alterna
cu poliuria sugerand o sclero-lipomatoza peritoneala.
Ecografia renala este examinarea de baza si evidentiaza hidronefroza.
Alta cauza este compresiunea prin tumora retroperitoneala.
IRA organica
IRA de origine medicamentoasa: Antibiotice 33%, Inhibitori ai enzimei de conversie
29%, Antiinflamatoare non-steroidiene 20%, Substante de contrast 12%, Alte
medicamente 6%
IRA post medicamentoase sunt relativ grave cu toate progresele terapiei intensive.
Mortalitatea intre 6 – 10% si peste 2% din cazuri necesita terapie de substitutie renala
definitiva. Supravietuirea este de 70%.
Aminoglicozidele (mai ales Gentamicina) la doze excesive, administrate mai mult de 10
– 15 zile, in conditii de hipovolemie si varsta avansata actioneaza prin toxicitate renala
directa.
Antiinflamatoarele nesteroidiene afecteaza mai ales subiectul varstnic. Dintre acestea se
citeaza in primul rand clometadina apoi diclofenacul si indometacinul, IRA aparand intr-
o zi sau intrun interval de cateva luni posibil in context imuno-alergic
Cei mai supusi riscului sunt varstnicii cu ciroza, insuficienta cardiaca, hipovolemie dupa
administrare de diuretice sau cei cu insuficienta renala preexistenta.
Riscul este crescut de asocierea altor medicamente nefrotoxice mai ales inhibitorii
enzimei de conversie.
IRA regreseaza lent dupa intreruperea tratamentului (15 zile pana la 2 luni).
Inhibitorii enzimei de conversie declanseaza IRA prin hipoperfuzie renala.
Subiectii cu risc crescut sunt cei cu hipovolemie (de exemplu dupa administrare de
diuretice cu depletie sodata) si cei cu stenoza uni sau bilaterala de artera renala, mai
frecventa la diabetici si aterosclerotici.
Substantele de contrast sunt responsabile de o IRA, motiv pentru care urografia i.v. nu se
face sistematic la varstnici, examinarea fiind inlocuita cu succes de ecografie
Administrarea Dextranului poate fi riscanta mai ales la bolnavii deshidratati sau
diabetici.
IRA parenchimatoasa prin nefropatie cuprinde afectari glomerulare, vasculare, tubulare
etc.
Glomerulonefritele acute sunt deseori nediagnosticate, motiv pentru care frecventa lor
este subestimata. Totusi aceste afectiuni reprezinta 42% din IRA medicale la varstnic.
Aceasta justifica necesitatea indicarii mai frecvente a punctiei biopsie renala daca se
evidentiaza un sindrom nefritic, cu atat mai mult cu cat manifestarile difera de cele
clasice, la majoritatea varstnicilor aparand simptome nespecifice ca: greturi, stare de rau,
artralgii, infiltrate pulmonare, prognosticul fiind infaust. Aceata permite precizarea
etiologiei si administrarea unui tratament adecvat (corticoizi, imunosupresoare).

64
 Nefropatiile vasculare acute ca tromboza venelor renale, microangiopatia trombotica,
periarterita nodoasa, emboliile de cristale de colesterol trebuie recunoscute pentru a se
aplica tratamentul adecvat. Necroza tubulara acuta este cauza IRA in caz de rabdomioliza
sau hemoliza acuta.
Nefropatiile interstitiale acute apar in context infectios (pielonefrita acuta) sau in boli
infiltrative (sarcoidoza, limfom, leucemie). Exista si nefropatii interstitiale idiopatice de
origine imuna
Probleme de tratament ale IRA la varstnici
Tratamentul conservativ dupa excluderea cauzelor functionale sau obstructive consta in
echilibrare volemica si corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
In general administrarea a aproximativ 600 ml fluide pe zi pentru a compensa pierderile
insensibile asigura un echilibru adecvat, hiperpotasemia trebuie evitata daca este posibil,
sau tratata daca este necesara, acidoza progreseaza cu durata si severitatea insuficientei
renale, motiv pentru care administrarea bicarbonatului de sodiu devine necesara in scopul
mentinerii unui nivel de 15 – 19 mEq/L a rezervei alkaline
Infectia cea mai obisnuita este in urma cateterizarii vezicii urinare, autorii recomandand
evitarea cateterismului vezical si urmarirea parametrilor sanguini pentru aprecirea
functiei renale.
Infectia cateterelor venoase este de asemenea comuna, fiind necesar controlul lor riguros
si sistematic si inlaturarea lor in caz de suspiciune.
Ca medicatie adjuvanta se adiminstreaza chelatori ai fosforului si se recomanda un regim
hipoproteic dar hipercaloric (3000cal/24h).
Este necesara evitarea medicamentelor nefrotoxice si adaptarea dozelor si a intervalelor
de administrare a celor cu eliminare renala. Bolnavii varstnici uremici au o
susceptibilitate crescuta la hipnotice si tranchilizante majore.

Tratamentul de substitutie renala

Cauzele de deces in IRA la varstnici sunt: supraincarcarea volemica cu edem pulmonar

acut, crizele hipertensive si hiperpotasemia, situatii in care hemodializa sau dializa
peritoneala se impun de urgenta.
Supravietuirea pacientilor hemodializati se cifreaza dupa unele date la aproximativ 42%,
iar a celor cu dializa peritoneala la 32%. Decesul se datoreaza in 48% din cazuri bolii ce a
produs IRA, iar in 45% din cazuri infectiei

65
Cursul 7
Bolile aparatului digestiv la vȃrstnic

1. Durerea abdominala– probleme de diagnostic la batran.

2. Bolile tubului digestiv – esofag, stomac.
3. Patologia intestinului subtire.
4. Patologia colonului si rectului.
5. Patologia vezicii biliare si cailor biliare.
6. Bolile ficatului.
1. Durerea abdominala

Anamneza va preciza:
a. debutul;
b. durata;
c. localizarea;
d. iradierea;
e. intensitatea;
f. factorii declansatori.
In general, o durere abdominala acuta la varstnic este urmata de interventie chirurgicala
mult mai frecvent decat la tineri si de o mortalitate mai ridicata
In functie de evolutia crizei dureroase putem distinge:
1. durere subita care sugereaza o perforatie viscerala sau un accident vascular abdominal;
2. durere brusca, rapida (1 – 2 ore), care poate apare in procese inflamatorii sau obstructia
unui organ cavitar;
3. durere progresiva (12-24 ore) in boli chirurgicale sau alte afectiuni:
a) pancreatita;
b) apendicita;
c) neoplasme;
d) retentia acuta de urina;
e) boli inflamatorii intestinale.
La batrani putem intalni o durere lenta, progresiva care trebuie luata in consideratie ca
fiind o afectiune acuta abdominala
Bolnavii cu durere acuta abdominala se pot imparti in 3 grupe:
1) bolnavi cu afectiuni ce necesita interventie chirurgicala de urgenta (perforatii, hernie
incarcerata);
2) bolnavi care nu necesita interventii chirurgicale de urgenta (pancreatita acuta, boli
inflamatorii ale colonului);
3) bonavi cu afectiuni medicale care simuleaza un abdomen acut (infarct miocardic acut,
pneumoniile, acidocetoza diabetica).

66
 Durerea abdominala cronica la batrani: neoplazii; boli ale vezicii si cailor biliare; ulcerul
gastric si duodenal; angor abdominal; boala diverticulara.

La varstnic particular este lipsa durerii in abdomenul acut, aceasta fiind inlocuita de
simptome atipice: neliniste; agitatie; confuzie; febra; sepsis; detresa respiratory

Astfel diagnosticul si actul terapeutic pot intarzia, motiv de crestere a mortalitatii.

Un aspect particular este apendicita acuta care se intalneste la aprox. 7% dintre pacientii
peste de 65 ani.
Tabloul clinic este atipic, doar la 1/3 bolnavi gasim tabloul clinic clasic. In alte cazuri putem
avea durere de intensitate redusa, aparare musculara minima sau absenta.
Evolutia poate fi cu afebrilitate.
Diagnosticul este pus de obicei tardiv, de aici mortalitate crescuta de 15% ( de 10 ori mai
mare decat la tineri).

2). Bolile tubului digestive

Boala de reflux gastro-esofagian si hernia hiatala

La nivelul esofagului, odata cu imbatranirea apar: contractii anormale, non peristaltice;

slabirea musculaturii si relaxarea inadecvata a cardiei.
Aceste modificari se coreleaza cu: diminuarea masei musculare generale; afectiuni
neurologice; afectiuni metabolice.
Tabloul clinic in afectiunile esofagiene este acelasi ca la adult sau putem intalni
malnutritie sau pneumonii prin aspiratie.
Durerea esofagiana trebuie diferentiata de durerea din angina pectorala.
Diferentierea o face durerea aparuta in decubit si care e calmata de antiacide
BRGE se manifesta prin: simptome respiratorii (tuse cronica, raguseala, wheezing); pirozis;
regurgitatii; disfagie; varsaturi.
Diagnosticul pozitiv se face prin EDS.

Igieno – dietetic: mese mici si repetate; pozitia ridicata a trunchiului; masa de seara luata
la 2 – 3 ore inainte de culcare;

Medicamentos: antiacide; prokinetice; inhibitori de pompa de protonii (IPP).

Hernia hiatala apare datorita: atoniei digestive; cresterea volumului peretelui abdominal;
elaxarea fibro-musculara; modificarea anatomiei eso-cardio-tuberozitare.

Hernia hiatala se insoteste de RGE, aceste doua afectiuni fiind distincte. O parte din
pacientii cu hernie hiatala pot evolua fara RGE.

67
 Factorii favorizanti ai RGE si herniei hiatale sunt cei care cresc volumul si presiunea
intraabdominala: obezitatea; sarcina; steatoza pilorica cu dilatatie gastrica consecutiva; tumorile
abdominale masive.

In evolutia herniei hiatale pot aparea complicatii: hemoragii; gangrena; perforatie.

Esofagul Barrett

apare intre 50 – 70 ani, este o stare precanceroasa si consta in metaplazie de tip intestinal
jonctional sau gastric a epiteliului esofagian;
evolueaza cu simptome de reflux complicandu-se cu stricturi si neoplazii. Tratamentul este
simptomatic.
Cancerul esofagian
incidenta crescuta la persone 50 – 70 ani, sex masculine corelandu-se cu fumatul, alcoolul, iritatii
termice, staza;
se asociaza cu esofagul Barret, achalazia si sindromul Plummer-Vinson.
localizare mai frecventa in 1/3 medie, originea este din celulele scuamoase;
evolueaza cu stenoza esofagiana, tratamentul este chirurgical, iar in cazurile avansate metode
paliative.
Stomacul
Imbatranirea este asociata cu alterarea functiei motorii si secretorii gastrice, studii efectuate cu
alimente marcate rdioactiv au dovedit prelungirea duratei de evacuare a lichidelor din stomac, pe
cand evacuarea solidelor nu este modificata.
Modificari secretorii: scaderea secretiei acide bazale datorita reducerii masei celulelor parietale
ca urmare a cresterii secretiei de gastrina.
Rolul Helicobacter Pylori:
in patologia gastrica a varstnicului reiese din faptul ca a fost identificat la 75% din bolnavi cu
gastrita si la 10% din cei fara afectiuni gastrice;
tratamentul de eradicare a acestei bacterii determina ameliorarea clinica si histologica a gastritei
Schemele de tratament: pe o perioada de 10 – 14 zile. Amoxicilina + Omeprazol + Metronidazol;
Claritromicina + Pantoprazol
Gastrita atrofica
frecvent intalnita la varstnic;
suportul histologic → infiltrarea mucoasei gastrice cu neutrofile in formele active sau cu
limfocite in formele cornice cu distrugerea epiteliului superficial;
progresia leziunilor determina distrugerea glandelor normale care vor fi inlocuite cu mucoasa
atrofica sau de tip intestinal (metaplazie)
Clasificare gastrite
Gastrita tip A: localizata in fundusul gastric si corp; evolueaza cu deficit de factor intrinsec,
acid clorhidric si hipergastrinemie; clinic apare anemia permicioasa prin Ac antifactor intrinsec.
Gastrita tip B : localizare antrala; gastrinemia este scazuta; sunt prezenti Ac anticelule C;
etiologia este HP.

68
 Gastrita tip C : localizata la nivelul antrului; etiologia este refluxul duodeno-gastric, iritatia
medicamentoasa si alcoolul.
Simptomatologia gastritelor este vaga, necaracteristica, bolnavii prezinta senzatie de greutate
epigastrica, satietate precoce, greturi, inapetenta.
Tratament: etiologic si simptomatic.
Ulcerul gastric si duodenal
are o evolutie mai severa la batrani;
incidenta complicatiilor si mortalitatea sunt crescute;
o alta particularitate este modul de manifestare a bolii, frecvent acut cu hemoragie, perforatie sau
cu simptome atenuate, sterse.
Ulcerul “geriatric” este situat in apropierea cardiei si are simptome asemanatoare cancerului
esofagian sau anginei pectorale;
In anamneza se deceleaza consumul exagerat de medicamente ulcerogene.
Probleme de tratament ale ulcerului la batran
 antiacidele pot avea efecte secundare: diaree, retentie hidrica, constipatie;
 inhibitorii receptorilor H2 inhiba metabolismul unor medicamente, prelungind
durata lor de actiune.

3). Patologia intestinului subire

Cancerul intestinului subtire este relativ rar, fiind vorba mai ales de tumori metastatice
cu punct de plecare de la carcinom de san, ovar, rinichi sau limfoame, manifestandu-se prin
fenomene de ocluzie sau hemoragii.

Pentru cancerul primitiv se considera ca factori de risc boala Crohn si boala celiaca.
Tratamentul de electie este cel chirurgical cu sau fara iradiere sau chimioterapie postoperatorie.

4. Patologia colonului si rectului Cancerul de colon

Dupa varsta de 40 ani incidenta adenocarcinomului creste, astfel incat cu fiecare decada peste 50
ani aceasta se dubleaza, avand un maxim in jur de 75 ani.
Aparitia lui a fost corelata cu dieta saraca in fibre si bgata in carne, grasimi, care prelungeste
timpul de tranzit colonic, bacteriile avand timp suficient pentru a transforma anumiti metaboliti
alimentari in carcinogeni.
Ca factori de risc au mai fost incriminati: rectocolita ulcero-hemoragica, neoplasme in familie,
sindromul Gardner, sindromul Peutz-Jahger, cancer sau adenom colo-rectal in antecedente.
Localizarea preferentiala este pe ultimii 25cm de colon, evoluand cu fenomene de ocluzie;
localizarea pe colonul ascendant este de obicei silentioasa pentru o perioada mai indelungata. In
ambele situatii evolutia este spre exulcerare si hemoragie.
Diagnosticul pozitiv presupune prezenta sindromului de impregnare maligna (anorexie, slabire,
astenie, anemie), tulburari de tranzit hematochezie, iar mai tarziu fenomene de ocluzie sau
perforatie. Uneori se poate palpa tumora la examenul abdomenului sau la tuseul rectal, iar
paraclinic pot fi evidentiate metastaze in ficat, plamani, creier oase.

69
 Diagnoticul diferential se va face cu toate bolile intestinale ce evolueaza cu hemoragie si
tulburari de tranzit: angiodisplazii diverticuloza, sindroame ischemice, mai rar, rectocolita
hemoragica, fiind necesare examinari paraclinice (rectosigmoidoscopie, examenul cu bariu,
colonoscopie cu biopsie).
Tratamentul este desigur chirurgical, urmat, dupa imprejurari, de radioterapie sau
chimioterapie.

Rectocolita hemoragica

are incidenta maxima in tinerete, dar cu o usoara crestere din nou intre 55-60 ani.
Boala evolueaza cu rectoragii, diaree, subfebrilitati, anorexie si slabire, iar examenul obiectiv
poate evidentil sensibilitatea abdominala difuza si paraclinic reactia Gregersen pozitiva in scaun.
Una din complicatiile cele mai severe o constituie megacolonul toxic, cand se instaleaza
silentium abdominal cu distensie si fenomene de iritatie peritoneala, situatie in care orice
explorare este contraindicata.
Desigur, diagnosticul pozitiv este confirmat de rectosigmoidoscopie cu biopsie, diagnosticul
diferential impunandu-se mai ales cu colita ischemica.
Tratamentul curpinde masuri de rehidratare, cu o dieta de crestere, saraca in fibre, tratament
medicamentos cu corticoizi in puseul acut i.v., apoi per os, urmat de salfasalazina; recent
rezultate bune cu ciclosporina.
Tratamentul chirurgical se indica in forma severa, megacolonul toxic, perforatie si malignizare.

Bolile rectului

Hemoroizii reprezinta dilatari ale venelor plexului hemoroidal, datorita cresterii presiunii
intraabdominale sau sunturi arterio-venoase.

Se apreciaza ca aproximativ jumatate din populatia peste 50 de ani sufera de aceasta boala.
Diagnosticul este sugerat de prezenta sangelui rosu pe hartia de toaleta, uneori hemoragia
cronica fiind urmata de anemie severa.
1. Hemoroizii externi se dezvolta din plexul hemoroidal inferior, fiind acoperiti de piele si dermul
anal; in caz de trombozare bolnavii au dureri la defecatie si se adreseaza medicului.
 Obiectiv se evidentiaza mase vasculare perianal, iar tratamentul consta in anestezice local,
preparate de corticoizi, laxative usoare, bai de sezut. Rezolvarea chirurgicala se impune in cele
mai multe cazuri.
2. Hemoroizii interni provin din plexul hemoroidal superior si sunt acoperiti cu mucoasa rectala,
tratamentul fiind chirurgical prin ligaturare sau hemoroidectomie.
Fistula ano-rectala este o comunicare intre rect si pielea perianala si este urmarea unui abces
perianal recidivat, cancer rectal, boala Crohn, tuberculoza, iradiere.
De obicei este prezenta o secretie purulenta, sanguinolenta sau mucoasa, iar tratamentul este
chirurgical.

70
Fisura ano-rectala reprezinta o ulceratie dureroasa si usor hemoragica a orificiului anal, care
trebuie diferentiata de traumatism, cancer, tuberculoza si boala venerica.
Vindecarea poate fi spontana iar tratamentul este similar cu cel al hemoroizilor.
Proctita ulcerativa nespecificata este o afectiune ce apare secundar iradierii, traumatismelor
sau ischemiei.
Se manifesta prin sangerare discreta, durere, tenesme si eliminare de mucus fara tulburari de
tranzit.
Rectosigmoidoscopia cu biopsie ofera relatii asemanatoare rectocolitei hemoragice, care
uneori se pare ca este stadiul final al acestei proctite (in 15% din cazuri).
Tratamentul se face cu corticoizi local si microclisme cu sulfasalazina (salazopirina).
Proctita infectioasa se manifesta asemanator cu cea ulcerativa nespecifica, cauzele fiind
insa diferite si anume: gonoreea, luesul, amebiaza, limfogranulomatoza benigna.
Cancerul rectal reprezinta 2% din cancerele colice, mnifestandu-se clinic necaracteristic,
prin rectoragii, durere la defecare, tulburari de tranzit, scaune cu mucus.
Diagnosticul pozitiv presupune rectosigmoidoscopie cu biopsie, iar tratamentul este chirurgical
– rezectie, in formele inoperabile recurgandu-se la tehnici paliative.
Criteriile de spitalizare a bolnavilor cu hemoragii digestive inferioare se refera la modificarea
functiilor vitale, hipotensiune ortostatica, anemie severa sau moderata sau la cazurile care
necesita diagnostic diferential.

5) Patologia vezicii biliare si cailor biliare

Litiaza biliara

Litiaza biliara este frecventa la varstnici, punand probleme dificile de diagnostic datorita
simptomatologiei atipice si evolutiei grevate de complicatii grave.

Progresele inregistrate insa in ultimul deceniu permit diagnosticul precoce, datorita introducerii
unor metode ca: echografia, scannerul abdominal si echoendoscopia, iar perfectionarea
procedeelor terapeutice a modificat considerabil prognosticul, varstnicii beneficiind de
sfincterotomie endoscopica sau interventii prin celioscopie.
Se apreciaza ca aproape 30% din persoanele peste 75 ani sunt purtatori de litiaza, dintre acestia
30-50% avand litiaza caii biliare principale; interventiile pentru litiaza reprezinta 30 – 40 % din
interventiile pe abdomen, iar 20% sunt la bolnavi peste varsta de 75 ani. Important de precizat
este faptul ca jumatate din aceste interventii se realizeaza in urgenta, pentru o complicatie.
Particularitati clinice
Tabloul clinic este extrem de variat, simptomatologia poate fi silentioasa sau acuta, dramatica.

Colecistita acuta

Colecistita acuta este modalitatea cea mai frecventa de descoperire a litiazei biliare
(aproximativ in 50% din cazuri).

71
 Diagnosticul este usor in prezenta tabloului clasic: durere in hipocondrul drept asociata
cu varsatri si febra 380 , sensibilitate cu defensa locala. Examenul radiologic poate evidentia
semne de ileus dinamic, biologic exista hiperleucocitoza (12.000 – 15.000) cu polinucleaza, iar
decizia terapeutica va fi colecistectomia de urgenta.

Manifestarile clinice pot fi insa silentioase, la aceasta varsta existand adesea dificultati in
luarea anamnezei, in efectuarea examenului obiectiv care poate fi sarac, sau uneori simptomele
sunt total atipice.

Dificultatile de anamneza se refera mai ales la aprecierea tranzitului intestinal, deoarece

varstnicii prezinta de obicei constipatie sau nu pot preciza data ultimului scaun. Varsaturile
trebuie sa atraga atentia, desi nu sunt specifice pentru diagnostic.

Examenul obiectiv poate fi neconcludent, deoarece localizarea durerii nu este precizata

corect, iar musculatura abdominala avand un tonus scazut, defensa sau contractura nu sunt
evidente. Tuseul rectal nu prezinta interes pentru diagnostic.

Simptome atipice mai frecvente.

Colecistita acuta se poate manifesta prin sindrom ocluziv; sugestiv pentru litiaza ar fi
asocierea cu febra si subicter care sa fie confirmat biologic, excluzandu-se diverticulita
sigmoidiana.
Diagnosticul este confirmat echografic.
Alta posibilitate de manifestare a colecistitei acute este prin simptomatologie abdominala cu
dureri difuze, vagi si sindrom subocluziv manifestat prin constipatie recenta si subfebrilitati.
Obiectiv se constata sensibilitate generalizata cu usor meteorism; uneori exista o hernie sau
eventratie greu reductibile ca urmare a acestei subocluzii functionale recente, din cadrul
litiazei.
Examinarile de laborator evidentiaza hiperleucocitoza cu polimorfonucleare si afectarea
bilantului hepatic.

Icterul colestatic este alta modalitate de manifestare a litiazei la varstnic.

La acestia icterul poate fi prezent in 30% din cazuri, fiind intermitent, nepruriginos, avand ca
substrat angiocolita, hepatita “”satelita””, aerobilia sau colecistita gazoasa, si mai rar migrarea de
calcul in coledoc cu pancreatita acuta

Ileusul biliar

Ileusul biliar reprezinta o complicatie rara a litiazei, dar mai frecventa la varstnic; se
produce prin migrarea calculului in lumenul intestinal printr-o fistula colecisto-enterala
(colecistito-duodenala mai frecvent).

72
Evolueaza cu tabloul unei ocluzii intestinale care se instaleaza la cateva ore de acalmie dupa
o colica biliara prelungita, urmata de perforatie cu peritonita.

Simptome care trebuie sa atraga atentia (sugestive)

Din experienta geriatrilor se deprinde observatia ca vezica biliara “vorbeste” cel mai adesea
silentios sau atipic si numai o ureche extrem de atenta la pacientul varstnic poate intelege
acest “”murmur al vezicii””.
Astfel, unele dureri abdominale, o varsatura, un episiod febril inexplicabil printr-o infectie
urinara, recente retineri alimentare sau anorexie, pot trece neobservate.
De aceea in aceaste situatii medicul va trebui sa se orienteze si sa indice examinarile
paraclinice pentru edificare si precizarea diagnosticului.
Examinarile complementare reprezinta un ajutor pretios in stabilirea dignosticului, desi
adeseori colaborarea cu bolnavul este precara. Radiografia abdominala pe gol poate evidentia
litiaza biliara cu calculi radioopaci.
Echografia este considerata examinarea cu cea mai mare valoare, fiind in general suficienta
pentru diagnostic, prin evidentierea calculilor in vezica sau a celor inclavati, a ingrosarii
parietale, dilatarii caii biliare principale, sau a cresterii volumului vezicii.
Echoendoscopia retrograda a cailor biliare prezinta avantajul completarii cu manevre
terapeutice. Colescintigrafia cu 99mTc-IDA, metoda neinvaziva, poate fi folosita si la
bolnavii cu icter sau pancreatita acuta.
Sindromul inflamator biologic se caracterizeaza prin hiperleucocitoza cu polimorfonucleare
si cresterea VSH in cazul colecistitei sau angiocolitei. Bilantul functional hepatic poate
releva hiperbilirubinemie, cresterea enzimelor de colestaza, a transaminazelor, in cazul
inclavarii de calculi in papila.
Modalitati de tratament la varstnici
Evaluarea mijloacelor terapeutice trebuie facuta cu mult discernamant, luand in considerare
atat beneficiile, cat si riscurile tratamentului. Deciziile presupun o permanenta colaborare
medico-chirurgicala.
Masurile igieno-dietetice constau in suprimarea alimentatiei orale, instalarea sondei de
aspiratie naso-gastrica la cei cu varsaturi, repaus la pat.
Paralel se va face reechilibrarea hidro-electrolitica si acido-bazica, dupa caz.
Medicatia in colica nu are particularitati la varstnici, cu exceptia bolnavilor cu glaucom
sau adenom de prostata, la care se vor evita atropinicele, sau ulcerosilor, care nu vor
beneficia de antiinflamatoare nesteroidiene.
Opiaceele nu se administreaza datorita actiunii lor asupra sfincterului Oddi, sau a
posibilitatii mascarii semnelor abdominale acute.
La bolnavii care prezinta varsaturi se pot asocia antiemetice (torecan, metoclopramid).

73
 Tratamentul antibiotic reprezinta momentul esential, indicandu-se antibiotice cu spectru larg
si administrarea intravenoasa, fiind preferat in mod deosebit augmentinul 3 – 4g/zi, uneori
asociat cu chinolona (ciprofloxacin 1000 – 1500 mg sau oxacilin 600 mg).
Alte antibiotice care realizeaza o concentratie biliara buna si nu au efecte adverse notabile
sunt: ampicilina (4g/24 ore), cefalosporine de generatia a treia (1-2g/24 ore), Gentamicina
(160 – 240 mg/24 ore) sau asocieri.
De obicei tratamentul medical nu este suficient, acesta poate ameliora simptomatologia,
oferind posibilitatea unei bune pregatiri preoperatorii, deoarece interventia in urgenta
presupune riscuri la aceasta varsta.
Chiar daca simptomatologia a regresat complet, nu se va renunta la interventia chirurgicala,
avand in vedere frecventa ridicata a recidivelor si complicatiilor

6). Bolile ficatului

Particularitati fiziologice si fizico-patologice

Se cunoaste rolul impotant al ficatului in homeostazie: in sinteza proteinelor, in metabolizarea

fierului si alcoolului si biotransformarea medicamentelor.
Aceste roluri metabolice de detoxifiere si depozitare sunt reglate de mediatori produsi de ficat
sau care actioneaza asupra lui.
Cu inaintarea in varsta apar modificari macroscopice, microscopice si ultrastructurale ale
ficatului.
Se descrie o reducere in greutate a ficatului, cu aproximativ 25% intre 20 – 70 ani, in general
dupa 50 ani, paralel cu greutatea corporala si cu reducerea fluxului sanguin hepatic cu
aproximativ 33% la 65 ani, fata e 40 ani.
Cercetatorii au mai remarcat reducerea numarului celulelor binucleate sau cu nucleu mare
aparitia de hepatocite mai mari, de tesut fibros, reducerea suprafetei corpusculilor Golgi,
cresterea volumului lizozomilor si a suprafetei reticolului endoplasmatic
Consecintele acestor modificari se regasesc in nutritie, metabolismul oligoelementelor, sinteza si
degradarea proteinelor plamatice, captarea si metabolizarea medicamentelor.
S-a observant ca sinteza unor proteine este crescuta la varstnici, iar a altora se reduce, legat de
alterarea catabolismului si transformarii ARN, a aparitiei unor macromolecule modificate, fara
tulburari in concentratia enzimelor hepatice.
La varstnic continutul lipidic celular creste, ca si continutul in colesterol al bilei, favorizand
litogeneza, iar cresterea raportului colesterol/ fosfolipide din membrana mitocondriala va
impiedica accesul enzimelor metabolizante la substrat.
Testele biochimice hepatice reflecta mai ales lezarea ficatului si nu functia acestuia, existand
modificari nesemnificative la varstnic.
Cercetarile au remarcat modificarea cel putin a unui test biochimic peste 65 ani la 97% dintre
varstnici.
Semnificativa este reducerea clearence-ului unor medicamente si al BSP-ului, secundar scaderii
concentratiei enzimelor de metabolizare.
74
 Se considera ca aceste transformari sunt urmarea reducerii masei functionale hepatice.
Dintre enzimele modificate la varstnici se remarca fosfataza alcalina, crescuta in boli hepatice
latente, infectii bacteriene extrahepatice sau boli osoase.
S-a observant ca ficatul varstnicului se adapteaza mai greu la stres, iar raspunsul la endotoxine
bacteriene este modificat

Patologia alcoolica a ficatului

Bolile hepatice de etiologie toxica apar mai ales in decada 6 – 7 diferentiindu-se clinic de cele
aparute la varste tinere prin simptomatologie mai severa. De obicei hepatopatiile alcoolice apar
la cei ce au consumat peste 60 g alcool pur pe zi, multi ani, proportia de ciroze fiind mai mare si
evolutia mai grava la batrani.
Exista trei grupe de afectiuni hepatice alcoolice:
a) steatoza hepatica, reversibila la intreruperea consumului, sau cu evolutie spre fibroza;
b) hepatita alcoolica evolueaza cu teste pozitive de citoliza si colestaza, transformandu-se in
ciroza la bolnavii care nu renunta la toxic;
c) ciroza alcoolica, ireversibila, evolueaza oligosimptomatic in 40% din cazuri, diagnosticul fiind
sugerat de o hemoragie digestiva superioara, sindrom ascitic sau icteric.
In faza compensata pot apare teleangiectazii, ginecomastie, hipertrofie parotidiana, osteoporoza
accelerata, hipotrofie musculara.
Faza decompensata evolueaza cu encefalopatie hepatica, icter, simptome de abstinenta, ascita,
sindrom hemoragipar, foetor hepatic.
Conduita terapeutica presupune renuntarea la alcool si tratamentul sindroamelor prezente la
fiecare bolnav in parte

Boli hepatice induse de medicamente

Aceasta grupa de afectiuni survine cu incidenta mai ridicata la batrani, deoarece acestia
consuma mai multe medicamente.
Dintre cele care afecteaza ficatul amintim: antibioticele, rifampicina, hidrazida, amiodarona,
captoprilul, nifedipina, fenotiazinele, antidepresivele triciclice, analgezicele, anticanceroasele
si anestezicele.
Evolutia hepatitelor medicamentoase poate fi severa, cu insuficienta hepatica sau deces prin
hepatita acuta fulminanta.
Majoritatea sunt insa reversibile odata cu suprimarea cauzei.

Hepatitele virale

Hepatita virala A are tablou clinic asemanator cu a tinerilor si adultilor dar mortalitatea
este ridicata, prin insuficienta hepatica fulminanta, motiv pentru care se indica vaccinarea la
batrani.

75
 Hepatita virala B survine mai rar la batrani in SUA si Europa de Vest, evoluand mai
ales cu sindrom de colestaza.

Vaccinarea nu a dat rezultatele asteptate datorita raspunsului imun mai slab, cu producere
redusa de anticorpi, noile generatii de vaccinuri avand rezultate net superioare.
Obiectivele tratamentului sunt prevenirea evolutiei spre ciroza si suprimarea infectivitatii. In
formele cronice tratamentul cu interferon va fi prelungit, minimum 6 luni, avand efecte
secundare neplacute si rezultate in mai putin de 50% din cazuri.
Asocierea cu alte antivirale (analogi nucleozinici) amelioreaza prognosticul.

Hepatita virala C se manifesta asemanator la toate varstele. S-au descris la batrani mai
ales forme prelungite, colestatice si cu fenomene nervoase, slabire in greutate, ridicand
probleme de diagnostic diferential cu cancerul hepatic.

Infectii bacteriene.

Abcesul hepatic mai ales in jurul varstei de 60 ani, survenind la cei cu suferinte biliare sau cu
imunitatea afectata.
Diagnosticul este dificil, necesita ecografie, tomografie computerizata, deseori abcesul fiind
multilocular sau multiplu. In jumatate din cazuri etiologia este reprezentata de anaerobi, si
frecvent este incriminat E. Coli.
Tratamentul consta in drenaj chirurgical, asociere de antibiotice (cefalosporine,
aminoglicozide si metronidazol) i.v. doua saptamani, apoi 2 – 3 luni per os. Cu toate acetea
mortalitatea este ridicata

Cancerul hepatic este frecvent la varstnici, deseori este carcinom, grefat pe ciroza
macronodulara de etiologie virala;

In ultimii ani s-au inregitrat progrese in tratamentul cu chimioterapice intraarterial

hepatic sau embolizarea tumorii, iar unde este posibil rezectie

76
 Cursul 8

Diabetul zaharat la varstnic

Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom caracterizat prin modificari metabolice si vasculare
care au in comun hiperglicemia si anomalii ale vaselor mici si mari.
Hiperglicemia si modificarea secundara a metabolismelor lipidic si protidic sunt consecinta
deficitului secretiei de insulina sau ineficientei actiunii acesteia.
DZ este considerat ca “model de imbatranire” pe baza asemanarii modificarilor vasculare din
DZ cu cele din ateroscleroza, precum si a imbatranirii precoce a diabeticilor.
Substratul il constituie modificarile colagenului, reducerea duratei de viata a fibroblastilor si
ingrosarea membranei bazale capilare, care preced manifestarile clinice si pot fi observate si
la descendentii din parinti diabetici.

DZ insulino-necesitant (tip 1)

DZ insulino-necesitant (tip 1) se caracterizeaza printr-o insuficienta absoluta de insulina, el

reprezinta 7 – 10% din totalul cazurilor de diabet, in etiopatogenia lui intervenind o
susceptibilitate generica prin prezenta unor mutatii in structura genelor din sistemul HLA, alelele
DR3 si DR4.
Acestea favorizeaza reactie imuna exagerata fata de unele antigene proteice, cum ar fi
producerea de anticorpi anticelula pancreatica.
In acest proces intervin insa si unii factori exogeni, de mediu (virali, toxici, alimentari), care pot
modifica structura acestor proteine din celula beta pancreatica transformandu-le in antigene,
anticorpii produsi impotriva lor distrugandu-le apoi treptat.
Acest diabet apare la copii si tineri, totusi s-au gasit anticorpi anticelula beta pancreatica si la
10% dintre diabeticii peste 40 ani.
Evolutia este severa, cu fenomene de cetoza, care in lipsa tratamentului insulinic evolueaza spre
coma si moarte.

DZ noninsulinodependent (tip 2)

DZ noninsulinodependent (tip 2) reprezinta majoritatea formelor de diabet (85%), apare dupa

40 ani (prevalenta peste 65 ani este 20%), la persoane suprapenderale , iar perioada
prediagnostica este lunga, simptomatologia mai putin zgomotoasa si cetoza rara. Cu toate ca se
numeste noninsulinodependent, 25 % din cazuri necesita insulinoterapie, dar aceasta nu pentru
cetoza sau pentru mentinerea in viata, ci datorita necesitatii unui echilibru metabolic mai bun.
Este vorba depsre DZ tip 2 cu necesar de insulina.
In aceasta forma ereditatea este mai bine exprimata, dar baza genetica mai putin cunoscuta. In
producerea lui intervin insulino-rezistenta si insulino-deficienta, existand asociere intre
concentratii mari de insulina si hiperglicemie, ceea ce sugereaza prezenta rezistentei la insulina.
Ea apare mai ales la doua grupe de risc: varstnici si obezi. In timp hiperglicemia cronica produce
modificari in secretia insulinei (scaderea caracterului ”pulsator”, disparitia “fazei precoce”, si

77
intarzierea secretiei), apoi o scadere absoluta a acesteia. Initial tratamentul se poate face cu
sulfonilureice, dar in fazele ulterioare este necesara insulinoterapia
DZ secundar
DZ secundar este cel asociat cu boli pancreatice (fibroza chistica, pancreatita cronica), boli
endocrine (acromegalia, boala Cushing, feocromocitom), consumul unor medicamente (fenitoin,
duretice, estrogeni, glucocorticoizi), sindroame genetice, boli hepatice, diverse.
Alterarea tolerantei la glucoza sau cum se numea inainte ”diabetul chimic” evolueaza in doua
treimi din cazuri spre DZ tip 2. La acesti pacienti exista un grad de hiperinsulinism asociat cu
obezitatea, dislipidemia sau inaintarea in varsta.

Tablou clinic

alterarea metabolismului hidratilor de carbon este initial asimptomatica, glicozuria fiind absenta
la nivele ale glicemiei sub 160-180mg%, prag care este crescut la batrani si renali cronici;
in evolutie hiperglicemia fixa va depasi pragul renal producand diureza osmotica si deci
poliurie, care prin deshidratare induce polidipsia;
lipsa relativa (sau absoluta) de insulina produce modificari in metabolism, cu dezechilibre
calorice si slabire, in ciuda polifagiei;
tulburari de vedere ca urmare a alterarilor cristaliniene produse prin modificarile osmotice din
hiperglicemie;
susceptibilitate crescuta la infectii fungice sau stafilococice. In conditii particulare, in infectiile
severe la batrani poate apare sindromul hiperosmolar fara cetoza;
diagnosticul se pune in urma unor actiuni de screening, ori intamplator, cu ocazia unor
examinari de rutina pentru o suferinta oarecare, imprejurari frecvent intalnite la varstnici, care
au pragul renal al glucozei mai ridicat;
simptomele pot fi vagi, necaracteristice, ca astenie, fatigabilitate, slabire in greutate, precum si
semne de neuropatie periferica sau a sistemului nervos vegetativ.
diagnosticul pozitiv in perioada simptomatica nu este dificil; pe langa simptomele amintite
folosim in diagnostic valorile crescute ale glicemiei sau testul oral de toleranta la glucoza, dupa
administrare a 75 g glucoza determinandu-se valorile glicemiei a jeun si la doua ore dupa
ingestia glucozei
hemoglobina glicozilata este indicator al hiperglicemiei cronice, glicozilarea proteinelor, in
special al hemoglobinei, avand loc lent, pe tot parcursul vietii hematiei;
este un proces ireversibil al unei reactii enzimatice si reflecta media concentratiei glucozei la
care au fost expuse celulele in ultimele doua-trei luni, valoarea practica constand in posibilitatea
controlului pe termen lung a diabetului;
se foloseste valoarea subfractiunii A1 care variaza intre 6% (control metabolic foarte bun) si
15% (dezechilibru metabolic sever si prelungit)

78
 Complicatii cronice ale diabetului zaharat

Am mentionat ca DZ este o forma de imbatranire precoce, complicatiile frecvente fiind

cele degenerative, care sunt identice in tipul 1 si 2 de boala.

Complicatii cronice ale diabetului zaharat

A. Complicatiile macrovasculare (macroangiopatia) sunt reprezentante de:

leziuni superpozabile aterosclerozei coronariene, arteriale periferice si vasculare cerebrale;
boala coronariana pare mai frecventa si mai grava la diabetici, fara legatura cu durata bolii,
felul tratamentului, valorile glicemiei sau severitatea clinica;
arteriopatia membrelor inferioare, macroangiopatia, nu are legatura cu durata bolii, factorii
de risc (fumatul, HTA) avand acelasi rol, boala fiind de doua ori ma frecventa la fumatori;
ateroscleroza cerebrala este mai frecventa, hemiplegiile au evolutie mai grava si letalitate
mai ridicata, fiind de 3 ori mai frecvente la sexul feminin.
B. Complicatiile microvasculare
microangiopatia apare in toate formele de diabet, fiind responsabila de morbiditatea si
mortalitatea ridicata. Se afirma ca un control riguros al glicemiei intarzie aparitia acesteia;
retinopatia este cauza a 10 – 15% dintre cecitatile varstnicilor.
in DZ tip 2 pierderea acuitatii vizuale dupa 60 ani este urmarea unei insuficiente vasculare
maculare cu edem consecutiv;
retinopatia proliferativa apare mai ales in DZ tip 1, ceea ce sugereaza patogenia diferita a
maculopatiei si neovascularizatiei;
cecitatea mai poate apare prin hemoragii in vitros sau dezlipire de retina, cand este necesara
vitrectomia;
nefropatia este cea mai frecventa complicatie a DZ tip 1 si 2, insuficienta renala cronica prin
nefropatie diabetica fiind principala cauza de deces la acesti bolnavi;
debutul este prin proteinurie, pentru ca dupa cativa ani sa apara cresterea nivelului ureei si
creatininei serice, uneori valori crescute ale TA;
diagnosticcul precoce presupune determinarea filtratului glomerular si albuminuriei (vorbim
despre macrialbuminurie la valori cuprinse intre 30- 200 mg/24 ore; despre
macroalbuminurie la valori peste 200 mg/24 ore, iar proteinuria clinica apare la valori peste
500 mg/24 ore).
C. Neuropatia diabetica
se manifesta cel mai frecvent ca polineuropatie periferica la nivelul membrelor inferioare;
este de obicei senzitiva, bilaterala, simetrica, cu alterarea sensibilitatii superficiale si profunde,
abolirea reflexelor osteo-tendinoase (cele achiliene disparand inaintea celor rotuliene).

Tipuri particulare de neuropatie periferica:

1. Neuropatia casectica;
2. Amiotrofia diabetica;

79
 Neuropatia sistemului nervos vegetativ: hipotensiunea ortostatica; vezica neurogena si
impotenta; pareza gastrica; diareea cronica.
D. Piciorul diabetic
Factori:
arteriopatia periferica, neuropatia, infectiile, artropatiile Charcot, hipercheratoza si inmultirea
lenta a fibroblastilor;
pierderea sensibilitatii favorizeaza evolutia spre profunzime a leziunilor, pana la aparitia de “mal
perforant”
Complicatiile acute ale diabetului zaharat
1. Hipoglicemia
la debutul bolii, la bolnavii netratati hipoglicemiile apar datorita particularitatilor insulino-
secretiei: pancreasul secreta o cantitate normala sau crescuta de insulina, dar aceasta se produce
tardiv, producand hipoglicemii reactionale la 2-4 ore dupa o masa bogata in glucide;
odata cu evolutia bolii aceste hipoglicemii dispar dar apar cele iatrogene, prin supradozare de
insulina sau sulfamide;
simptomatologia este variata, nu numai de la un bolnav la altul, dar la fiecare episod
hipoglicemic
exista imprejurari cand bolnavul nu are nici o acuza, doar anturajul remarca usoara obnubilare
sau pierderea constientei; uneori singurele semne pot fi hiperglicemia reactiva cu glicozurie sau
chiar acetonurie, care sunt periculoase deoarece pot fi gresit interpretate;
alteori exista manifestari secundare activarii sistemului simpatic, cum ar fi tremuraturile,
transpiratiile, palpitatiile, tahicardia, hiperventilatia si hipertensiunea
2. Infectiile
un episod infectios impune de obicei o modificare in tratamentul diabetului: un diabetic tratat
prin regim sau regim + sulfonilureice va necesita in aceasta imprejurare insulinoterapie; la cei
insulino-dependenti se va impune cresterea dozelor.
3. Coma hiperosmolara
Complicatiile acute care evolueaza cu hiperglicemie sunt: coma hiperosmolara; acidocetoza;
Prima fiind mai frecventa si mai dificil de diagnosticat la varstnici, fiind deseori prima
manifestare a diabetului acestora;
Hiperglicemia, consecinta unui deficit insulinic, determina: diureza osmotica cu pierdere
consecutiva de electroliti si apa; deshidratarea; reducerea volumului circulant avand ca urmare
diminuarea perfuziei renale
3. Coma hiperosmolara
consecinta este reducerea eliminarii glucozei si a altor substante si instalarea insuficientei
prerenale, care survine deseori pe un fond de insuficienta renala preexistenta;
diagnosticul este dificil datorita cercului vicios : hiperglicemie – diureza osmotica –
deshidratare – reducerea perfuziei renale, care evolueaza in cateva zile, pana la 2 – 3 saptamani.
Cu toate ca ca in patogenia comei hiperosmolare reducerea perfuziei renale are rolul important,

80
 simptomatologia este mai ales expresia reducerii perfuziei cerebrale. Astfel, apar semne
neurologice, deseori gresit sau tardiv interpretate ceea ce intuneca prognosticul;
paraclinic se inregistreaza hiperglicemie, hipernatremie, cresterea semnificativa a osmolaritatii
si ureei serice, fara a exista acidoza si acetonurie;
factorii declansanti sunt mai ales infectiile, in special pneumoniile cu gram negativ,
pielonefritele acute, dar si hemoragiile digestive, infactul miocardic acut, uremia sau tratamentul
intempestiv cu diuretice.
4. Acidocetoza
acidocetoza survine in evolutia DZ ca urmare a gluconeogenezei, lipolizei si in final
cetogenezei;
diagnosticul este mai usor decat in coma hiperosmolara. Poate fi vorba despre o coma “vigila”
sau ”carus” cu modificari ale ritmului respirator de tip Kussmaull, precum si acetonurie,
acidocetoza favorizand evolutia mult mai rapida;
uneori cetoacidoza poate fi prima manifestare a bolii declansata de o serie de factori ca: infectii,
infarct miocardic, intolerante digestive, accidente vasculare cerebrale, intreruperea
tratamentului, stres.

Tratamentul diabetului zaharat

scopul tratamentului este ameliorarea simptomatologie (poliuria, polidipsia, astenie, tulburarile de

vedere, pruritul) controlul biochimic si prevenirea complicatiilor;
regimul dietetic este esential mai ales in DZ tip 2, urmand mentinerea greutatii ideale prin regim
hipocaloric;
in cazurile de slabire sau semne de carenta insulinica se indica suplimentarea calorica;
regimul va tine cont de obiceiurile alimentare (anamneza dietetica), insistandu-se asupra unui orar
fix cu trei mese principale si doua gustari, care pot fi adesea o noutate pentru varstnici
gustarile sunt importante pentru cei cu DZ tip 2 avand ca scop repartizarea uniforma a hidratilor de
carbon pe zi, iar la cei cu DZ tip 1 se vor evita hipoglicemiile;
element important este si repartitia hidratilor de carbon pe parcursul zilei, precum si fixarea
numarului de calorii necesare;
se apreciaza ca pastrarea unei greutati stabile in absenta glicozuriei importante indica un bun
echilibru caloric;
proportia dintre principiile alimentare va fi judicios apreciata, astfel ca 45 – 55% dintre calorii vor fi
luate din hidratii de carbon, 15 – 20% din proteine si 30 – 35% din lipide.
Sulfamidele se indica in cazurile in care simptomele nu sunt controlate prin regim, fiind utile mai
ales in DZ tip 2. Ele actioneaza prin cresterea secretiei de insulina, iar la nivel tisular amelioreaza
interactiunea insulina – receptori;
Biguanidele se indica cu prudenta la varstnici, datorita riscului acidozei lactice descrisa dupa
Fenformin, avand letalitate de peste 50%. Mecanismul de actiune al biguanidelor este prin cresterea
actiunii periferice a insulinei, cresterea utilizarii glucozei in tesuturi, scaderea trigliceridelor si LDL
colesterolului, ca si a apetitului. Este important faptul ca nu produc hipoglicemii, reactiile secundare

81
mai frecvente fiind greturile, durerile abdominale si diareea, care dispar la intreruperea
tratamentului. Preparatele utilizate sunt metforminul, buforminul (3 – 4 x 50 mg/zi) si meguanul (3
– 6 x 500 mg/zi), care se pot utiliza in monoterapie sau in asociere cu sulfamide
Insulina este indicata la varstnici in urmatoarele imprejurari:
1. La cei care continua sa fie simptomatici sau au glicemia ridicata in ciuda unui regim alimentar
corect si a dozei maximale de sulfonilureice;
2. Diabetic la care insuficenta hepatica sau renala contraindica sulfonilureicele;
3. Diabetic cu boala intercurenta, mai ales infectioasa, care se dezechilibreaza in timpul
tratamentului cu preparate orale;
4. Diabetic tratat cu regim si sulfonilureice, care necesita interventie chirurgicala in narcoza;
5. Coma hiperosmolara si acidocetozica

Tratamentul hipoglicemiei
se considera ca hipoglicemiile dupa insulina sunt mai putin severe si mai usor de tratat decat cele
dupa sulfonilureice;
bolnavul va lua 15 – 25 g hidrati de carbon oral (zahar, sucuri), iar la cei inconstienti se va
administra o cantitate echivalenta sub forma de glucoza 10 – 40% i.v.;
pentru leziunile celulelor nervoase se va continua perfuzia de glucoza hipertona, vitaminele B1, B6,
B12 si piracetam, mentinandu-se o glicemie de 200 – 250 mg% (“baia de glucoza”);
in caz de edem cerebral se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu sau
solutii macromoleculare, asociat cu oxigenoterapie;
dupa un episod hipoglicemic la un diabetic insulinodependent doza de insulina va fi redusa odata cu
eliminarea factorului declansant

82
Cursul 9

Bolile hematologice ale varstnicului

1. Anemiile

2. Leucemiile - A. Leucemii acute

- B. Leucemii cronice

Modificari hematologice in cursul imbatranirii

In descrierea modificarilor elementelor sanguine se disting doua aspecte: imbatranirea

individuala a celulelor; modificari ale celulelor sanguine la batrani.

Hematiile Sufera un proces de imbatranire ca urmare a tulburarilor metabolice, avand ca si

consecinta distrugerea lor. Modificarile biofizice constau in cresterea densitatii, a vascozitatii,
reducerea flexibilitatii, a rezistentei osmotice si mecanice, precum si a suprafetei de schimb

Biochimic exista unele aspecte interesante in cursul imbatranirii:

- pierderea de potasiu;

- fosfolipide;

- ATP;

- 2,3 difosfoglicerat,

- enzime glicolitice, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza;

- transaminaze;

- alte enzime;

- protoporfirina;

- se descriu cresteri ale calciului ionic, sodiului, acizilor grasi cu lant lung, colesterolului;

Unii cercetatori afirma ca hematiile la varstnici sunt eliberate din maduva cu un echipament
enzimatic deficitar, fapt ce are ca impact scurtarea duratei lor de viata

Leucocitele la batrani nu prezinta modificari morfologice semnificative fata de tineri,

numarul lor nu difera, cu toate ca unii autori mentioneaza o scadere usoara a acestora pe seama
limfocitelor T.

83
 Trombocitele nu se modifica nici ele ca numar si functie, remarcandu-se uneori o reducere
a timpului de retractile a cheagului si o crestere a adezivitatii trombocitare.

Volumul plasmatic este nemodificat la varstnici, chiar daca apa totala este mai scazuta.

Sistemul hematopoetic.

Maduva activa hematopoetica este mai redusa la batrani, fiind inlocuita cu maduva
grasoasa. Precursorii seriei rosii sunt bogat reprezentanti (79%) in prima decada, scazand apoi pana
la 30 ani, stationand pana la 60 ani, iar apoi reducandu-se din nou, astfel ca la 80 ani celularitatea
este de 29%. Compozitia maduvei rosii nu difera semnifcativ, expresia acestui fapt fiind compozitia
sangelui periferic. Rezerva functionala pare mai scazuta la varstnici, dar raspunsul la hemoragii este
totusi satisfacator.

1. Anemiile
Def. Anemia se defineste prin scaderea numarului hematiilor sau a hemoglobinei (Hb) datorita
pierderii de sange, tulburarii productiei sau distrugerii hematiilor;
 evidentierea unei anemii la omul batran este un fapt obisnuit, intalnindu-se la peste o treime
din aceasta populatie, fiind de fapt un simptom, prezenta anemiei necesitand investigatii
pentru gasirea cauzei;
 dupa OMS, anemia se defineste prin valori ale Hb. inferioare valorii de 13% la barbat si
12% la femeie;
 practic, orice valoare a Hb. sub 11% necesita examinari complementare in functie de
gravitate si context.
 examinari de urgenta se impun in caz de hemoragie exteriorizata sau de scadere a
hemoglobinei cu peste 2g% in decurs de cateva zile;
 dimpotriva, la un varstnic a carui Hb. este stationara la valoarea de 11g%, simptomele
clinice lipsesc, iar probele biologice sunt normale, investigatiile pot fi temporizate,
indicandu-se doar urmarirea periodica a tabloului hematologic;
 frecventa anemiilor este mai mare la varstnici, fiind de 5% la populatia peste 65 ani la
domiciliu si 40% in mediul spitalicesc, cu predominenta la sexul feminin;
 in functie de frecventa, in geriatrie se intalnesc urmatoarele anemii:
 anemii post hemoragice (in majoritate cronice);
 anemii inflamatorii;
 anemii prin carente alimentare (carente vitaminice, denutritie);
 anemii de cauze mai putin obisnuite: refractare, din insuficienta renala si
hipotiroidism;
 anemii cu etiologie neprecizata, care reprezinta inca 20% din cazuri, in ciuda unui
bilant complet
Anemii adevarate si false
 Interpretarea valorilor Hb. poate fi gresita in caz de hemodilutie sau hemoconcentratie.
Hemodilutia corespunde unei hipervolemii plasmatice si se intalneste in hiperhidratari,

84
 ciroza sau insuficienta cardiaca. Este frecventa in special in disglobulinemii (mielom, boala
Waldenstrom), sau endocrinopatiile in care exista o secretie inadecvata de ADH, sau in
insuficienta antehipofizara. Hemodilutia poate accentua fals o anemie preexistenta.
Dimpotriva, hemoconcentratia mascheaza o anemie, care va redeveni manifesta dupa
rehidratare corecta. In general evolutia valorilor Hb. este paralela cu ale proteinemiei.

Manifestari clinice
 scaderea lenta si progresiva a valorilor Hb. Poate fi asimptomatica, sau manifestata prin
astenie, fatigabilitate si paloare, care sunt puse deseori pe seama varstei inaintate;
 simptomele obisnuite corespund suferintei cordului si encefalului in cadrul anoxiei;
 anoxia cardiaca se manifesta prin dispnee de efort sau chiar repaus, crize de angina
pectorala si uneori infarct miocardic;
 pot apare tulburari de ritm, mai frecvent fibrilatia atriala si isuficienta cardiaca, chiar in
lipsa unei valvulopatii preexistente;
 anoxia cerebrala se traduce prin astenie, scaderea performantei intelectuale, uneori confuzie
mintala, vertij, tulburari de vedere, stare de rau si cadere cu risc de fracturi;
 in anemiile severe pot apare accidente vasculare ischemice tranzitorii sau chiar accident
constituit, care poate fi gresit atribuit aterosclezozei sau fibrilatiei atriale (embolie).
Clasificarea anemiilor
Clasificarea cea mai uzuala este dupa volumul eritrocitar mediu (VEM):
Anemii microcitare (VEM sub 80m3 ):- anemia feripriva;
- anemia sideroblastica;
- talasemia minor;
- boli cornice

Anemiile normocitare (VEM = 80 – 100m3 ): - anemia feripriva (rar);

- boli cronice;
- boli endocrine;
- boli hepatice cronice;
- anemia sideroblastica;
- anemia hemolitica;
- anemia aplastica;
- metastaze medulare;
- mielom multiplu;
- metaplazia mieloida;
- leucemia.
3
Anemii macrocitare (VEM peste 100m ): - boli hepatice cronice;
- deficient de vitamina B12;
- deficient de folati;
- anemia hemolitica.

85
Anemii microcitare
Def. Anemia feripriva este cea mai obisnuita anemie a varstnicului, reprezentand aproape
60% din anemiile celor peste 65 ani.
Cauzele anemiei feriprive sunt: - aportul deficitar;
- malabsorbtia fierului (dupa gastrectomii);
- pierderea de sange (din tubul digestiv, aparatul genito-urinar).
Dintre afectiunile care evolueaza mai frecvent cu anemie feripriva amintim:
- cancerele digestive;
- ulcerul gastric si duodenal;
- gastrita medicamentoasa;
- metroragiile postmenopauza;
- boala hemoroidala.
Rareori sunt incriminate hemoptiziile recurente.
In urma lipsei de fier apare o serie de modificari fiziopatologice care reflecta suferinta
tisulara.
Astfel se produce:
- atrofia mucoasei bucale si linguale;
- gastrita superficiala cu evolutie spre atrofia gastric si aclorhidrie;
- modificari din partea sistemului nervos ca: • astenie; • fatigabilitate; • scaderea capacitatii de
concentrare; • modificari ale fanerelor si hipotermie.
Diagnosticul se bazeaza pe urmatoarele date:
• hematii mici si decolorate pe frotiul sanguin;
• valoare scazuta a Hb.;
• cresterea trombocitelor in anemiile cronice posthemoragice;
• scaderea fierului seric si a feritinei
In cazurile neclare se poate recurge la examenul aspiratului medular, care va evidentia
valori scazute sau chiar absenta fierului.
Tratamentul presupune depistarea si eliminarea sursei de hemoragie, precum si corectarea
deficitului de fier. Aceasta din urma se face cu sulfat feros, tablete de 300 mg, care contin 60 mg
fier/tb, administrate inaintea meselor principale cu o ora, deci in doza de 180 mg fier/zi. Pentru
prevenirea efectelor secundare digestive (constipatie si iritatie gastrica) se poate incepe tratamentul
cu o tableta pe zi, crescand apoi doza progresiv in 1 – 2 saptamani. Pentru cei cu tulburari de
deglutitie administrarea fierului se poate face in solutie buvabila. Monitorizarea Hb, Ht si feritinei
este absolut necesara, iar durata tratamentului va fi in jur de sase luni dupa oprirea hemoragiei
cauzale.
In cazuri de malabsorbtie severa, intoleranta digestiva, sau cand hemoragia continua, se
poate recurge la administrarea parenterala de fier-dextran, i.v. sau i.m. profund in doze maxime de
2ml/zi, care contin 100 mg fier. Aceasta terapie are insa risc de soc anafilactic, de aceea testarea
prealabila este necesara; alte efecte secundare sunt dureri la locul injectiei, febra, artralgii. O

86
 modalitate rapida de a reface rezervele de fier este transfuzia de sange, stiindu-se ca fiecare mililitru
de masa eritrocitara elibereaza un mg fier
Alte anemii microcitare
Talasemia minor, determinata de hemoglobina anormala, este rareori diagnosticata la
batranete pe baza microcitozei, anizocitozei, poikilocitozei, hematiilor “in tras la tinta”,
policromatofiliei si electroforezei hemoglobinei (care evidentiaza cresterea hemoglobinei fetale).

Anemii normocitare

Cele mai multe anemii normocitare ale varstnicului survin in bolile cronice, reprezentand
10% din totalul anemiilor acestora.
Inflamatiile sau infectiile cronice produc anemie dupa o evolutie de aproximativ 4 – 8
saptamani, anemia fiind usoara, normocroma si normocitara sau usor microcitara, iar tratamentul
este al bolii cauzale.
Insuficienta renala produce anemie prin scaderea eritropoezei si a duratei de viata a
hematiilor. In caz de insuficienta renala singurul tratament al anemiei il constiuie transfuziile si
eritropoetina.
Bolile hepatice cronice evolueaza cu anemie normocitara sau macrocitara, explicate prin
scaderea producerii de hematii, precum si a duratei lor de viata.
Bolile endocrine ca insuficienta hipofizara, suprarenala si hipotalamusul se pot asocia cu
anemie normocitara, in hipotiroidism putand contribui si deficitul de fier

Anemia “inexplicabila”
Exista adesea cazuri de anemie normocroma, normocitara a carei cauza nu poate fi precizata,
chiar in urma unor examinari paraclinice complexe. Aceasta evolueaza cu Hb intre 11 – 12g% la
personane peste 70 ani, reprezentand aproximativ 30% din anemiile acestor batrani. Bolnavii mai
prezinta neutropenie, limfopenie si trombocitopenie, semnificatia acestei anemii fiind de sindrom
mielodisplazic.
Anemii hemolitice
 anemia hemolitica dobandita este anemia in care hemoliza nu se explica prin anomalii congenitale
ale hematiilor, fiind de tip normocrom, normocitar, cu incidenta crescuta la varsta inaintata; 
distrugerea periferica a hematiilor determina producerea de forme imature in maduva, cu cresterea
reticulocitelor si policromatofilie in frotiul periferic;
 distrugerea hematiilor este urmata de cresterea bilirubinei indirecte, LDH, ASAT si scaderea
haptoglobinei;
 cand hemoliza este intravasculara creste si hemosiderina urinara; - testul Coombs se foloseste
pentru diagnostic, evidentiind antigenul impotriva caruia s-au produs anticorpii;
 cauzele acestei anemii imune sunt anticorpii la cald (IgG), crioaglutininele (IgM sau IgG), sau
aglutininele la rece frecvente la varsta inaintata;
 hemoliza imuna poate sa fie secundara unor alte boli cum ar fi:

87
 • boli limfoproliferative;
• boala Hodgkin si mielomul multiplu;
• infectii virale;
• infectii cu mycoplasma pneumoniae;
• lues;
• lupus eritematos sistemic;
 alta cauza a acestor anemii sunt reactiile medicamentoase, frecvente la batrani, care produc anemia
prin trei mecanisme majore:
a. producere de autoanticorpi antihematie (metildopa, ibuprofen, procainamida);
b. actiune tip haptena, medicamentul legandu-se de suprafata hematiei formeaza un complex
impotriva caruia se produc anticorpi, mai ales IgG (cefalosporine, penicilina, tetracicline,
tolbutamid);
c. actiune prin complexe immune formate din medicament ± proteine plasmatice care
stimuleaza formarea de anticorpi, aceste complexe legandu-se in circulatie de hematii produc
hemoliza (acetaminofen, aspirina, antihistaminice, insulina, chinidina, streptomicina).
Tratament
 Hemoliza produsa prin anticorpi la cald (IgG) raspunde la corticoterapie, 60 mg/zi, care produce in
3-14 zile ameliorarea hematologica, dupa care se scade doza cu 5 mg/saptamana, unii pacienti
necesitand doze mici o lunga perioada de timp.
 Daca nu se obtin rezultate cu doze mai mari se poate incerca un androgen, danazol, iar daca
rezultatele nu apar nici in acest caz, se poate recurge la splenectomie, care induce remisii in 50 –
75% din cazuri. La unii bolnavi se pot incerca imunosupresoare (ciclofosfamida sau azathioprina)
cu rezultate satisfacatoare.
 Transfuzia se va indica numai in formele severe, desi se stie ca problema testelor de
compatibilitate la acesti bolnavi este foarte dificila.
 Boala aglutininelor la rece (IgM) se va trata prin evitarea expunerii la frig. Plasmafereza poate da
uneori rezultate temporare, iar transfuziile se vor face cu masa eritrocitara spalata si incalzita.
 Anemia hemolitica din alte boli se amelioreaza progresiv in cursul tratamentului bolii cauzale.
 Anemia hemolitica medicamentoasa raspunde la intreruperea tratamentului cu medicamentul
incriminat.

Anemia aplastica
Este o anemie normocitara, produsa prin scaderea productiei medulare a hematiilor, sau a
tuturor liniilor celulare. Se caracterizeaza prin reticulocitoza scazuta, fier, folati si vitamina B12
normale, si maduva hipoplastica.
Forma idiopatica este frecventa mai ales la varste tinere.
Forma secundara apare dupa substante chimice, radiatii, medicamente (antibiotice, aur,
anticonvulsivante) si este proprie varstei inaintate. Mortalitatea este in jur de 50%.

88
Anemii macrocitare
 sunt anemiile cu VEM peste 100 m3 ;
 macrocitoza este un element caracteristic batranetii, fara a exista de fapt o anemie
semnificativa, aceasta aparand in unele conditii patologice, ca boli hepatice, anemii
hemolitice, dar cel mai frcvent in deficitul de vitamina B12 sau folati;
 deficitul de vitamina B12 produce 9% din anemiile varstnicului; deoarece vitamina B12 se
afla in cantitati mari in ficat, procesele patologice care impiedica absorbtia ei devin
simptomatice tardiv, acesti pacienti avand o anemie severa, dar bine tolerata;

Anemii macrocitare
 simptomele sunt:
 necaracteristice ca: - astenie;
- fatigabilitate;
 caracteristice cum este:- glosita
- subicterul si modificarile neurologice (parestezii si ataxie
prin degenerarea cordoanelor postero-laterale);
 examinarile de laborator evidentiaza macrocitoza si polinucleare hipersegmentate in frotiul
periferic, cresterea bilirubinei serice si LDH, scaderea trombocitelor, iar in aspiratul medular
este caracteristica megaloblastoza;
 nivelele serice ale vitaminei B12 sunt scazute uneori la varstnicii fara semne de anemie,
totusi cauza cea mai frecventa a acestei reduceri este anemia pernicioasa (Biermer), in care
lipsa factorului intrinsec impiedic absorbtia vitaminei B12;
 este o boala autoimuna in care se gasesc anticorpi anticelula parietala, acesta fiind locul
secretiei factorului intrinsec;
 boala apare mai frecvent peste 60 ani, fiind deseori asociata si cu alte boli imune;
 alte cauze ale deficientei de vitamina B12 sunt: - gastrectomia;
- unele boli intestinale;
- suprapopularea bacteriana intestinala,
 testul Shilling determina absorbtia vitaminei B12 rdioactive cu si fara adaos de factor
intrinsec;
 in caz de anemie pernicioasa absorbtia este anormala dar se corecteaza prin factorul
intrinsec; daca ceasta corectie nu se produce, pacientul va urma un tratament antibiotic
cateva saptamani, dupa care se va repeta testul;
 normalizarea lui indica etiologia bacteriana.

Tratamentul

 Se face cu vitamina B12 parenteral. Desi doza de 100 gama i.m./zi pentru primele 5 zile
este suficienta, s-a convenit administrarea a 1000 gama/zi zilnic o saptamana, apoi
saptamanal timp de 4 saptamani, sau pana la normalizarea hematocritului, iar in continuare
1000 gama lunar toata viata. Raspunsul la tratament este confirmat de aparitia

89
 reticulocitozei in prima saptamana. Hipopotasemia si hipofosfatemia pot surveni in cursul
tratamentului, de aceea potasiul si fosforulul seric vor fi monitorizate si suplimentate la
nevoie. Transfuzia produce exces de volum, de aceea se va administra numai la nevoie si in
ritm foarte lent.
 In cazul in care deficitul de vitamina B12 a fost gresit interpretat ca si deficit de folati,
administrarea acidului folic singur va ameliora tabloul hematologic, dar nu va influenta
modificarile neurologice, de aceea va trebui evitata.
 Deficitul de folati determina modificari in frotiul periferic si medular, care nu se deosebesc
de cele din deficitul de vitamina B12.
 Se pare ca stocul de folati din organism poate fi epuizat in mai putin de 6 luni, deficitul acut
fiind urmarea: - malabsorbtiei,
- nutritiei deficitare,
- alcoolismului,
- unor neoplazii si anemii hemolitice,
- consumului unor medicamente (anticonvulsivante, triamteren).
 Anemia prin deficit pur de acid folic este rara la batrani, evolueaza fara modificari
neurologice, iar diagnosticul este sugerat de macrocitoza, hipersegmentarea neutrofilelor,
nivele normale ale vitaminei B12 in ser, dar valori reduse de acid folic. Aspectul frotiului
medular este similar celui din anemia pernicioasa. Tratamentul se face cu acid folic 1 mg/zi,
oral, calea parenterala indicandu-se celor cu sindroame severe de malabsorbtie.
2. A. Leucemii acute
Se caracterizeaza prin acumularea in maduva si sangele periferic de celule imature,
neoplazice limfoide sau mieloide, care invadeaza tesuturile si se asociaza u insuficienta medulara.
Clasificare
Leucemiile acute se clasifica in:
 leucemia acuta limfocitara;
 leucemia acuta nonlimfocitara;
 In functie de morfologia celulelor din frotiul periferic si medular. De modificarile histochimice si
markerii imunologici.
 Etiologia este necunoscuta. Se discuta rolul radiatiilor, al expunerii la benzen la locul de munca
si a chimiotrapiei. In etiologia unor leucemii au fost incriminate virusurile, mai ales in formele
nonlimfocitare si in unele hemopatii mielodisplazice.
 Incidenta bolii este ridicata la batrani, crescand de la varsta de 40 ani la 80 ani, astfel incat
leucemia limfocitara este de 4 ori mai frecventa la acestia decat la copii.
 Modificarile fiziopatologice sunt urmarea acumularii rapide a celulelor tinere – limfoblasti si
mieloblasti – in maduva si apoi in alte organe (ficat, splina, ganglion, sistem nervos). Maduva
normala si limfocitele vor fi inlocuite de aceste celule, rezultand anemie si trombocitopenie,
hemoragii precum si predispozitie la infectii.

90
Tabloul clinic.

 debutul bolii este brusc, cu febra, petesii, echimoze, precum si hemoragii nazale, bucale,
gastrointestinal sau genito-urinare.;
 uneori exista hepato-spleno-adenomegalie;
 deseori la batrani debutul poate fi insidios, cu slabire progresiva in greutate, paloare,
astenie sau delir;
Examinari praclinice
 numarul de leucocite poate fi scazut, normal sau crescut, dar formele blastice apar frecvent
in frotiul periferic, diagnosticul fiind confirmat de aspiratul medular;
 acesta (aspiratul medular) evidentiaza exces de celule blastice, scaderea sau absenta seriei
normale eritrocitare, granulocitare si megacariocitare,
 tipul leucemiei se stabileste histochimic

Prognosticul este:
 infaust la bolnavii netratati;
 decesul survenind in 4 – 6 luni de la debutul bolii, varsta inaintata fiind un element
agravant, spre deosebire de copii, la care boala are un prognostic mai bun;
 o problema grava este aceea ca batranii suporta greu pancitopenia indusa de chimioterapie,
sau au multiple alte modificari la nivelul maduvei;

Tratamentul leucemiei acute limfocitare consta:

 intr-o combinatie de medicamente: vincristina, prednison, antraciclina si L-asparaginaza

(rau tolerata de batrani);
 in majoritatea cazurilor apar recaderi in primul an de tratament, la varstnici neputandu-se
aplica formula standard.

Leucemia acuta nonlimfocitara

 beneficiaza de terapia standard compusa din: cytarabina i.v. 100 – 200 mg/m2 /zi in 5 – 7
zile, daunorubicin 45 mg/m2 /zi i.v. in primele 3 zile;
 se asociaza masa eritrocitara si antibiotice, iar remisiile complete la cei peste 60 ani survin
in 40 -76% din cazuri, media supravietuirii fiind 1 – 2 ani.

Complicatii

 infectiile, cauza majora de mortalitate sunt determinate de bacterii, virusuri, fungi,

necesitand pentru tratament, diverse combinatii de antibiotice si antifungice;
 complicatiile metabolice sunt: - hiperuricemia;

91
 - hiponatremia;
- hipopotasemia;
- alcaloza sau acidoza metabolica;
- insuficienta renala; acestea se vor trata corespunzator
parametrilor paraclinici;
 complicatiile nervoase apar ca si consecinta a invaziei sistemului nervos, manifestandu-se
prin fenomene compresive, meningeale, etc.;
 coagularea intravasculara diseminata este mai rar intalnita, iar folosirea heparinei profilactic
este inca controversata.

2.B. Leucemii cronice

Se caracterizeaza prin acumularea noplazica de elemente mature, limfoide sau mieloide, care au
evolutie mai lenta decat cele acute.

Clasificare
 leucemia limfocitara cronica – boala batranului;
 leucemia mieloida cronica – boala adultului tanar (30 – 40);
In 90% din leucemiile limfocitare exista proliferarea neoplazica a limfocitelor B
Etiologia

 in aparitia leucemiei limfoide radiatiile nu par a avea rol, spre deosebire de leucemiile
mieloide; se presupune mai curand interventia componentei genetice, boala fiind intalnita in
anumite familii, posibil cu anomalii imune;
 se mai discuta rolul etiologic al infectiilor cu virusul EbstreinBarr si a trisomiei 12.
 Incidenta bolii este de 25 – 40% din totalul leucemiilor, iar 90% dintre bolnavi au peste 50
ani, majoritatea chiar 60 ani, barbatii fiind de doua ori mai frecvent afectati decat femeile.

Modificarile fiziopatologice rezulta din acumularea limfocitelor monoclonale in sangele

periferic, maduva, tesutul limfoid si alte organe. Desi celulele par morfologic mature, ele prezinta
totusi anumite elemente de imaturitate, infiltrarea maduvei avand ca rezultat pancitopenia, iar
deficientele lomfocitelor B infectiile.
Simptome si semne. Aproximativ 25% dintre bolnavi sunt asimptomatici, boala fiind o
descoperire intamplatoare la un examen medical sau de laborator. In majoritatea cazurilor boala se
manifesta prin astenie, stare de rau general, fatigabilitate, sau agravarea unei boli coronariene ori
cervico-vasculare.
La examenul obiectiv se evidentiaza adenopatii latero-cervicale, axilare, supraclaviculare si
mai rar inghinale. Splenomegalia se gaseste la 50% din cazuri, iar hepatomegalia apare tardiv,
icterul fiind adesea hemolitic.
Sindromul hemoragipar prin trombocitopenie apare in fazele finale ale bolii iar, infectiile
terminale se manifesta prin sindrom febril.

92
 Examinari paraclinice esentiale pentru diagnostic sunt:
- limfocitoza si infiltrarea medulara cu limfocite, cu aspect matur;
- in leucemia cu celule B cresc atat limfocitele B cat si cele T, dar predomina
celulele B (pana la 90% din totalul limfocitelor), care au origine monoclonala, secretand
imunoglobuline cu lant usor, IgM si mai rar IgD.
- In leucemia limfocitara cu celule T, cresc atat limfocitele T4 (helper), cat si
cele T8 (supresoare).
Evolutia este foarte severa, mortalitatea de 50%, ca semne de gravitate mentionandu-se
splenomegalia importanta, neutropenia severa si infiltratia pielii.
Anemia este rara (in 10 – 20%), normocroma, trombocitopenia de asemenea, iar examenul
maduvei evidentiaza infiltrat interstitial sau nodular initial care devine apoi difuz. Anomaliile
imunoglobilinelor apar in 50 – 75% din cazuri constand din hipogamaglobulinemie sau
agamaglobulinemie.
Prognosticul depinde de o serie de factori: - gradul anemiei,
- al trombocitopeniei si extinderea adenopatiei;
- supravietuirea este de 2 – 8 ani peste 5 ani
fiind in viata doar 50% din bolnavi.
Tratament
 In stadiul initial A, fara anemie si trombocitopenie si mai putin de trei grupe de adenopatii
nu se instituie tratament,
 Ca si in stadiul B, in care sunt prinse mai multe grupuri ganglionare.
 In stadiul C cu anemie si trombocitopenie, plus adenopatie, se indica tratament cu
clorambucil si prednison, radioterapia fiind necesara in cazul maselor tumorale, a durerilor
osoase si disfunctiilor viscerale

93
 Cursul 10

Patologia aparatului locomotor

1. Osteoporoza

2. Boala artrozica

Sistemul osos si imbatranirea

Desi scheletul pare o structura inerta, fiind doar suportul restului corpului, osul este un tesut
dinamic, care se modifica si se remodeleaza pe tot parcursul vietii. Celulele implicate in acest
proces sunt osteoclastele, osteoblastele si osteocitele.

Osul parcurge trei etape in cursul vietii:

• cresterea;

• consolidarea;

• involutia - aceasta din urma incepand de la varsta de 35 – 40 ani.

Exista o serie de factori care influenteaza dimensiunile masei osoase:

 rasa (negrii au masa osoasa mai solida decat albii si asiaticii);

 ereditatea (copiii mamelor osteoporotice au masa osoasa redusa);
 exercitiul fizic (sedentarii au masa osoasa mai mica);
 dieta (aportul de calciu favorizeaza o masa osoasa solida);
 fumatul si alcoolul (practicate din tinerete au impact negativ asupra masei osoase);
 factori endocrini (sarcinile, menarha, contraceptivele orale se asociaza cu cresterea masei
osoase, iar menopauza cu reducerea ei).
1. Osteoporoza
Incidenta fracturilor la femeile peste 45 ani este apreciata in SUA la aprox. un million pe
an, fiind cauza cea mai frecventa a mortilor accidentale la acest grup. Fracturile apar pe fondul
slabirii structurii osoase si a diminuarii soliditatii acestora.
Cele cu localizare vertebrala si radio-carpiana sunt urmarea alterarii structurii trabeculare,
care apare rapid in primii ani de menopauza, iar cele de col femural apar pe fondul modificarilor
corticalei, care incepe la menopauza si este progresiva.
Se apreciaza ca 50% din femeile peste 75 ani au avut deja fracturi vertebrale, iar 40%
dintre cele peste 80 ani au avut fracturi de col femural
 Notiunea de deficienta a sistemului osos postmenopauza cuprinde urmatoarele aspecte:
osteoporoza este cea mai comuna alterare metabolica osoasa si se defineste prin diminuarea
masei osoase pe unitatea de volum, sub limita normala, dar fara modificarea proportiei
mineralelor si substantelor organice in compozitia sa;

94
 este localizata mai ales la oasele spongioase, vertebrele dorso-lombare si epifiza superioara a
femurului, incidenta ei crecand cu varsta;
 astfel, peste varsta de 60 ani 30% dintre femei au osteoporoza trabeculara si 40% osteoporoza
corticala, iar peste 80 ani practic 100% au osteoporoza, care se asociaza cu risc crescut de
fracturi dupa traumatisme minore;
Osteomalacia se caracterizeaza prin mineralizare deficitara, dar fara reducerea masei
osoase, existand deci o matrice osteoida putin calcificata.

Clasificarea osteoporozei:

 dupa Riggs exista doua sindroame osteoporotice distincte:

• tipul I – osteoporoza postmenopauza;
• tipul II – osteoporoza senila.
 tipul I apare intre 51 – 75 ani, evolueaza cu fracturi ale antebratului sau
vertebrelor, avand ca substrat pierderea osoasa, trabeculara accelerata;
 tipul II este caracteristic anilor 70, se manifesta cu fracturi femurale si tasari
vertebrale, iar cauza este pierderea trabeculara si corticala corelata cu
batranetea.
 Osteoporoza primara, fara o cauza definita, se coreleaza cu urmatorii factori de risc:
• menopauza precoce;
• istoric familial pozitiv;
• statura scunda;
• greutate corporala mica;
• aport sau absorbtie deficitara a calciului;
• inactivitatea;
• nuliparitatea;
• fumatul si alcoolul (care induce de fapt menopauza precoce).
 Osteoporoza secundara, apare la 20 – 35% dintre femeile cu fracturi vertebrale si la 40 –
55% dintre barbatii cu asemenea fracturi, cauzele fiind:
 tratamentul cu steroizi;
 mielomul multiplu,
 metastazele osoase;
 interventiile chirurgicale pe stomac;
 tireotoxicoza;
 imobilizarea prelungita;
 hipogonadismul

95
Factori patogenetici:

 dezechilibrul remanierii osoase:

• dupa menopauza formarea osoasa diminua ca urmare a reducerii numarului de
osteoblaste si a activitatii lor, care devine mai lenta;
• apare de asemenea o crestere a sensibilitatii la parathormon, o accentuare a rezorbtiei
osoase cu hipercalcemie, care va diminia ulterior secretia de hormon paratiroidian;
• urmarea va fi o productie scazuta de 1,25 dihidroxivitamina D3 si absorbtie intestinala
redusa a calciului, cu eliminare crescuta prin fecale.
• in cazul aportului scazut de calciu nivelul seric se va realize mai ales prin rezorbtie
osoasa si nu prin cresterea absorbtiei intestinale;
 deficitul de estrogen si progesteron;
 aportul alimentar excesiv de fosfor si proteine;
 factori genetici, epidemiologici, etnici, rasiali;
 modificari in functia renala;
 prostaglandinele;
 factori locali.

Aspecte clinice ale osteoporozei

 in majoritatea cazurilor evolutia bolii este asimptomatica, diagnosticul facandu-se pe baza

unui examen radiologic;
 alteori apar dureri osoase, care sunt considerate simptomul principal al osteoporozei;
 acestea au localizare dorsala sau lombara si se explica prin tasare vertebrala, contractura
musculara, tensiune ligamentara sau microfacturi trabeculare si dureaza cateva luni;
 durerile care se accentueaza la percutia coloanei, in absenta tasarilor vertebrale, sugereaza
osteomalacia
 fracturile sunt frecvente la acesti bolnvi, fiind localizate mai ales la: femur; vertebre;
extremitatea distala a radiusului si proximala a humerusului;
 aceste fracturi sunt favorizate de: caderile frecvente; modificarea arhitecturii osoase;
diminuarea rezistentei la efort secundara reducerii masei osoase, a slabirii fortei musculare
si tulburarilor de coordonare.

Investigatii paraclinice

 in general pacientii cu osteoporoza se prezinta la medic pentru fracturi sau urmarile

acestora;
 examenul radiologic va fi necesar pentru localizarea si tratamentul lor, fiind mai dificil in
cazul fracturilor cu tasare vertebrala, cand radiografia va evidentia deformatii ale
vertebrelor;
 examinarea mai poate releva si modificarile de liza sugestive pentru metastaze.

96
 Fosfataza alcalina este crescuta tranzitor dupa fracturi, restul examinarilor biochimice
oferind valori normale in osteoporoza primara
In osteoporoza secundara se vor efectua examinari hematologice, biochimice, hormonale,
electroforeza serica si urinara, VSH, electrolitii, care vor fi modificate in mielom, metastaze,
disfunctii endocrine, etc. mai pot fi necesare uneori examinarea izotopica, tomografia
computerizata, radiogrametria, biopsia osoasa si osteodensitometria, in ambele forme de
osteoporoza, care se vor face si cu scop de screening la populatiile cu risc, pentru prevenirea
fracturilor.
Alternativa de diagnostic pentru cazurile de pierdere osoasa rapida a fost sugerata de
Christiansen, ea constand din determinarea fosfatazei alcaline, hidroxiprolina
urinara/creatinina si calciu/creatinina corelate cu scaderea in greutate, clasificand pacientii in
trei grupe cu:
• pierdere osoasa accelerata;
• lenta;
• intermediara

Tratamentul

 scopul tratamentului este intarzierea pierderii osoase, reducerea rezorbtiei si stimularea

formarii osoase;
 acestea se realizeaza prin remineralizarea tesutului osos cu calciu, fosfor, stocarea
resorbtiei prin estrogeni si stimularea anabolismului proteic prin anabolizanti;
 refacerea capitalului calcic prin suplimentare de calciu, desi controversata, este
considerata nu numai o masura dietetica, ci chiar tratament farmacologic, datorita cresterii
calciului ionizat, suprimarea PTH, reducerea 1,25 dihidroxivitamina D, cresterea secretiei
de calcitonina si reducerea rezorbtiei osoase.
 tratamentul trebuie sa contina cel putin 800 – 1000 mg calciu alimentar pe zi, care va
ameliora osteoporoza corticala, dar nu o va influenta pe cea trabeculara, reducand astfel
incidenta fracturilor vertebrale; se indica si la femeile care, din anumite motive, nu pot
urma tratament cu estrogeni;
 administrarea orala a 1 gram calciu carbonic pe zi, peste aportul alimentar este necesara
avand in vedere deficitul in absorbtia intestinala, care se instaleaza de obicei la femeile in
menopauza;
 se da administra cu prudenta in bolile renale, depletia de sodiu, alcaloza metabolic si
tratamentul cu tiazide;
 in caz de malabsorbtie a calciului se vor asocia doze mici de calcitriol;
 avand in vedere ca preparatele care contin carbonat de calciu produc constipatie se poate
opta pentru gluconolactatul de calciu care are efect usor laxativ;
 unii autori recomanda asocierea intermitenta a preparatelor de fosfor, mai ales la cei cu
bilant fosforic negativ, in forme acute, severe, deci cu fosfaturie ridicata;

97
  se indica glicerofosfatul de sodiu 1000 – 2000 mg/zi, care poate avea insa ca efect
secundar diareea
 deceptiile tratamentului cu calciu au determinat noi incercari, printre care administrarea de
fluor in asociere cu calciu si vitamina D;
 efectele acestuia sunt de stimulare osteoblastica, dar si oteoclastica, avand ca rezultat
cresterea volumului trabecular si a mineralizarii osoase, osul fluorizat fiind mai putin
elastic, dar nu neaparat si mai rezistent.;
 dozele mici la inceput, se vor creste progresiv, se va incepe deci cu 2 mg/zi in prima
saptamana, apoi 4 mg/zi in saptamana urmatoare fara a depasi in final 50 mg /zi,
tratamentul fiind urmat mai multi ani, dar nu peste 5;
 dintre electele secundare se mentioneaza: osteomalacia si hiperparatiroidismul daca nu se
asociaza si calciu; greturi; varsaturi; gastrita hemoragica
 in caz de doze mari:
 sinovita gleznei si genunchiului, fasciita plantara, care impun intreruperea
temporara a tratamnetului si apoi reluarea cu doze mai mici;
 nevrita optica si calcifieri ligamentare la doze peste 50 mg.
 Tratamentul cu flour se va asocia cu administrarea simultana de calciu, un gram pe zi fractionat
intre mese si vitamina D.
 Indicatia de electie a fluoroterapiei este osteoporoza la femeile cu antecedente de cancer uterin
sau mamar, care nu pot beneficia de tratament cu hormoni estrogeni

Hormonii sexuali

Estrogenii suprima rezorbtia osoasa influentata de PTH circulant, cresc absorbtia

intestinala a calciului si scad eliminarea sa urinara, reducand atat pierderea osoasa corticala cat si
cea trabeculara;
 Pe plan biochimic tratamentul cu estrogeni reduce concentratia plasmatica si urinara in calciu,
concentratia plasmatica in fosfor si diminua rezorbtia osoasa, pozitivand deci balanta calcica;
 S-a remarcat diferenta intre densitatea osoasa la femeile ce urmeaza tratament cu estrogeni
comparativ cu a celor fara tratament;
 Diferenta care dispare la intreruperea tratamentului: de asemenea, riscul fracturii de col femural
este mai redus sub tratament hormonal, ca si cel al fracturilor coloanei, la acestea contribuind si
efectul de franare a supra greutatii pe care il au estrogenii;
 Dozele vor fi de 25 mg/zi Etinilestradiol, sau 0,625 mg/zi Premarin, care se administreaza 3
saptamani din 4;

Progesteronul previne osteopenia ce survine dupa castrare si reduce riscul hiperplaziei

sau cancerului de endometru.

 Se va administra 10 mg acetat medroxiprogesteron in ultimile 7 zile ale ciclului. Desi

progesteronul si derivatii sai au efect redus asupra osteoporozei, derivatii de 19 – nortestosteron,
ca norethisteron si lynestol, par sa reduca rezorbtia osoasa.

98
  Dozele sunt de 2,5 – 5 mg/zi la femei dupa memopauza, fiind tot atat de eficiente ca si
estrogenii.
 Tratamentul este bine tolerat, chiar la femei batrane, rareori determinand sangerari vaginale
usoare la inceputul tratamentului.
 Nu sunt insa suficiente date asupra efectelor de prevenire a fracturilor in timp.
 Efectele secundare ale terapiei hormonale nu vor impiedica folosirea acestor preparate, dar vor
impune urmarire atenta.
 Cel mai frecvent s-a observat: cancerul de endometru care are o incidenta de 8 ori mai
mare sub tratament cu estrogeni, impunand desigur oprirea medicatiei. Hiperplazia
chistica de endometru, unele infectii si stari precanceroase pot fi prevenite prin schema
ciclica amintita (3 saptamani din 4). Vor fi indicate de asemenea repetate biopsii din
endometru;
 cancerul mamar si senzatia de tensiune la nivelul sanilor sau pelvisului survin mai des
sub tratament cu estrogeni. S-a mai remarcat incidenta crescuta a HTA, care apare la
aproximativ 5% din femeile tratate cu estrogeni, precum si a litiazei biliare a carei
prevalenta este de 2,5 ori mai ridicata.

Calcitonina este un potential agent antiresorbtiv in vitro, dovedindu-se ca redce sau previne
osteoporoza corticala si tabeculara postmenopauza, desi nu sunt date suficiente asupra reducerii
incidentei fracturilor.

In timp, apare rezistenta la tratament, probabil datorita anticorpilor anticalcitonina sau

retroreglarii receptorilor calcitoninici.

Se poate administra injectabil sau intranazal, dar costul este ridicat, iar efectele secundare
destul de neplacute (roseata, greturi, varsaturi).

Bifosfonatii sunt analogi sintetici ai pirofosfatului, avand rol in rezorbtia osoasa, dar datele
din literatura asupra utilitatii lor sunt inca insuficiente.

Steriozii anabolizanti ca stanozolul si nandrolon cresc masa osoasa cu 5 – 10% probabil

prin stimularea formarii osoase.

 au insa efecte secundare androgene, retentie hidrica, iar dupa folosirea indelungata pot
apare modificari ale testelor hepatice si chiar tumori.

2. Boala artrozica

Def. Aceasta entitate se caracterizeaza prin leziuni neinflamatorii, degenerative ale

cartilagiului articular, asociate cu reactia osului si cartilagiului.
Apare mai ales dupa 40 ani, dar probabil si la 20 ani; frecventa creste cu varsta si este
egala pe sexe.

99
Patogenie si anatomie patologica
Anomalia primara este la nivelul cartilagiului articular. Se stie ca normal, cartilagiul este
avascular, neted, lucios, alb, permitand alunecarea in timpul miscarilor si suportand incarcatura
mecanica.
Este format din matrice, care contine apa, colagen, proteoglicani (PG) hidrofili in
combinatie cu acid hialuronic si condrocite in numar mic, care produc majoritatea componentelor
matricei.
Cartilagiul artrozic sufera modificari mai ales la nivelul PG, a caror continut scade,
reducandu-se agregarea la acidul hialuronic, scurtarea retelei de sulfat de condroitina si
modificarea nivelului glucozaminoglicanilor (GAG) cu scaderea sulfatcheratinei si cresterea sulfat
condroitinei.
Digestia PG este enzimatica si se datoreaza colagenului acesta fiind un mecanism
verosimil in explicarea modificarilor biochimice ale cartilagiului artrozic
Ipoteza patogenica a lui Bollet: efortul fizic favorizeaza ruptura lizozomilor
condrocitelor cu eliminare de enzime proteolitice in matricea inconjuratoare (proteinaze,
colagenaze si posibil hialuronidaza), care devine astfel vulnerabila.
In degradarea PG si colagenului este posibila si participarea radicalilor superoxizi.
Degenerescenta locala a cartilagiului asociata cu neoformarea osoasa si cartilaginoasa sunt
punctele esentiale ale artrozei.
Apar fisuri si fragmentari ale cartilagiului, cu fracturi subcondrale si chiste, care par
secundare fracturilor si necrozei osoase.
Aparent reparatorii sunt mici proliferari osoase ce acopera cartilagiul, numite osteofite,
localizate la marginea articulatiilor.
Proliferarea osoasa subcondrala este scleroza, iar secundar poate apare inflamatie
moderata.
Etiologia este necunoscuta in mare parte

Clasificarea artropatiilor:

I. Primitive: - debut dupa 40 ani, fara cauza evident

 Idiopatice;
 Artropatia primitiva generalizata;
 Artropatia inflamatorie eroziva.
II. Secundare:
 Inflamatorii:
 Artrita reumatoida;
 Artropatii axiale;
 Artrite septice.
 Biomecanice:
 Traumatice: acute; cronice.
 Artropatii neurologice;

100
  Necroze
III. Endocrine:
1. Diabet zaharat;
2. Acromegalie;
3. Anomalii hormonale sexuale;
4. Sindrom Cushing iatrogen;
5. Hipotiroidism.
IV. Metabolice:
1. Condrocalcinoza;
2. Guta;
3. Hemocromatoza;
4. Boala Wilson;
5. Boala Paget.

Factorii favorizanti mai frecvent intalniti sunt:

 obezitatea, mai ales in artroza membrelor inferioare;

 varsta inaintata, cand cartilagiul este mai putin rezistent la factorul mecanic;
 factori genetici, incrminati in nodulii Heberden si artroza nodulara generalizata, unde
transmiterea se face autosomal dominant la femei si recisiv la barati;
 factori mecanici (imobilizari prelungite sau jocul de fotbal la activi) cu rol in distrugerea
cartilagiului.

Tablou clinic

Leziunea articulara atinge una sau mai multe articulatii, fara manifestari sistemice.

Importante pentru diagnostic sunt:

 durerea profunda si vie la nivel articular, care se accentueaza la efortul de ridicare sau la
activitatea fizica, iar in formele avansate apare si in repaus, exacerbata de schimbarile
meteo;
 deoarece cartilagiul articular nu are terminatii nervoase, se pare ca durerea se explica prin
leziunile secundare osoase subcondrale, ale capsulei, ligamentelor, sinovialei, precum si
contracturii musculare;
 in cazul artrozelor rahidiene pot apare compresiuni nervoase care explica durerea;
 redoarea matinala este mai scurta (5 – 15 min) decat in poliartrita reumatoida, este
limitata la articulatiile interesate, aparand si dupa repaus;
 semne inflamatorii articulare nu exista, sau sunt moderate, cand apar, este vorba de un
puseu de pseudoguta (artrita metabolica prin depunere de cristale de pirofosfat Ca
dihidrat), sau sepsis;
 limitarea mobilitatii este considerata semn de evolutie a bolii

101
 Examenul obiectiv al articulatiilor evidentiaza urmatoarele:

 sensibilitate la palpare si mobilizare;

 crepitatii;
 prezenta osteofitelor;
 limitarea amplitudinii miscarilor;
 instabilitate;
 deformari in stadii avansate;
 exudat articular in cantitate mica sau moderata fara caldura locala

Articulatiile mai frecvent afectate sunt, in ordine:

 interfalangiene distale;
 proximale;
 prima metacarpofalangiana;
 coxofemurala;
 genunchi;
 prima metatarsofalangiana;
 coloana cervicala;
 coloana lombara

Examenul mainilor evidentiaza osteofitele de la nivelul articulatiilor interfalangiene

distale (noduli Heberden) si proximale (noduli Bouchard), care apar insidios, la femei, dupa 40
ani.

Sunt asimptomatici sau durerosi la miscari, evolueaza cu deformari si deviatie orizontala,

realizand deget in forma de “val” sau “sarpe”. Metacarpofalangienele sunt crutate, cu exceptia
primei, unde poate evolua cu subluxatie sensibila la palpare.

Examenul picioarelor evidentiaza aspectul de halux valgus, ca urmare a afectarii

primei metatarsofalangiene.

Localizarea la articulatiile genunchiului apare mai ales la obezi, evolueaza cu durere,

redoare, crepitatii si cantitate mica de exudat.

Pot exista deformatii de tip valgus sau varus (mai frecvent) si o instabilitate ligamentara

Coxartroza

Apare frecvent pe fondul unor modificari displazice sau a bolii Legg-Perthe-Calve

(alunecarea epifizei femurale), evolueaza cu durere care antreneaza tulburari de mers, se
localizeaza uni sau bilateral, afectand mai ales miscarea de rotatie interna, prin reducerea
extensiei, flexiei si abductiei.

102
 Afectarea coloanei vertebrale este mai ales in regiunea cervicala (C5 – C6 ) si lombara
(L3 - S1 ), evoluand cu leziuni articulare interapofizare (degenerative), ale discurilor
intervertebrale, sau ambelor.

Durerile sunt localizate, este prezenta redoarea, contractura musculara si durerea

radiculara secCoxartroza

Examenul radiologic evidentiaza urmatoarele modificari caracteristice:

 diminuarea spatiului articular,

 scleroza osoasa subcondrala;
 osteofite la marginea articulatiilor si posibil chiste subcondrale.
Examinarile de laborator de rutina ale sangelui si urinii sunt normale, iar lichidul sinovial
are caracter neinflamator.

Forme clinice

1. Artroza primitiva generalizata cuprinde mai multe articulatii si are doua forme:

- nodulara, care apare mai ales la femei, are profil genetic, sunt prezenti noduli Heberden, fiind
generalizata;

- forma fara noduli, cu transmitere poligenica, iar nodulii Heberden lipsesc.

2. Artroza eroziva apare la femei la menopauza, evolueaza cu episoade inflamatorii

dureroase mai ales la falange, cu aparitia de anchiloze, iar la examenul radiologic sunt prezente
eroziuni.

3. Condromalacia rotuliana apare la femei tinere si prevede artroza. Se manifesta prin

dureri la nivelul rotulei sau platoului tibial la mersul pe scari, crepitatii articulare, lichid
intraarticular in cantitate mica si se poate complica cu subluxatia rotulei

Forme clinice

4. Hiperostoza difuza idiopatica (boala Forestier) este o entitate al carei diagnostic se

stabileste radiologic, caracterizandu-se prin urmatoarele:

 osificarea ligamentelor vertebrale la patru sau mai multe vertebre;

 pastrarea spatiului intervertebral;
 absenta atingerii sacroiliace si apofizelor;
 osteofite olecraniene si calcaneene;
 osificarea ligamentelor extravertebrale.

103
 Apare mai ales la barbatii de varsta medie si se manifesta prin redoarea coloanei
vertebrale, dorsalgii. Aproximativ 30% din bolnavi au si diabet zaharat, iar la 34% este prezent
antigenul HLA-B2

5. Artropatii neurologice apar in afectiuni cu sensibilitatea proprioceptiva redusa ce favorizeaza

cresterea traumatismului articular, cum ar fi:

 tabesul;
 diabetul zaharat;
 siringomielia.
Se caracterizeaza prin osteoporoza exuberanta si laxitate articulara.
6. Condrocalcinoza este o afectiune degenerativa a carei frecventa creste cu varsta, se manifesta
prin crize de pseudoguta, mai ales la articulatiile genunchilor si se poate asocia cu fenomene
inflamatorii.
Diagnosticul se pune pe baza prezentei semnelor degenerative la articulatii cu
radiocarpiana sau a cotului, dar si a genunchiului sau soldului.
7. Sinovita prin depozit de hidroxiapatita se poate diagnostica numai electronomicroscopic sau
radioimunologic

Tratament

Se pare ca nu exista medicamente care sa modifice evolutia bolii, iar tratamentul simptomatic
este in general suficient.

Medicatia antiinflamatoare si antialgica include aspirina 2-3 g/zi in doze fractionate;

indometacina si fenilbutazona pe timp scurt fiind hematotoxica.

Miorelaxantele se indica mai ales in localizarile vertebrale, folosindu-se diazepamul sau

metacarbamolul.

In cazul asocierii unui puseu inflamator se indica corticoizii intraarticular, cu mentiunea de

a nu depasi trei infiltratii pe an la aceeasi articulatie

Dintre masurile nemedicamentoase sunt utile caldura locala, masajul, elongatiile,

kinesiterapia, cu rol in ameliorarea durerii si recuperarea functionala.

Se va mentine echilibrul intre repaus si exercitiu fizic, in unele cazuri sunt utile corsete pe
perioade limitate.

Masurile chirurgicale se aplica in cazurile care nu au raspuns la tratament conservator.

Se poate efectua ablatia osteofitelor artroscopic sau chirurgical, laminectomia in compresii

medulare, etc

104
 Cursul 11

Patologia neurologica a varstnicului

I. Sistemul nervos si imbatranirea II. Acidentele vasculare cerebrale

II. 1. Accidentele vasculare ischemice
2. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice
III. Epilepsiile cu debut tardiv
IV. Sindroamele extrapiramidale

I. Sistemul nervos si imbatranirea

 faptul ca celulele sistemului nervos nu se multiplica in cursul vietii reprezinta o exceptie fata de
alte tesuturi;
 astfel celulele cerebrale lezate prin diferite procese dispar fara a se regenera, spre deosebire de cele
din ficat, plaman sau intestin;
 exista deci o reducere a numarului celulelor nervoase in cursul imbatranirii normale, gradul
pierderilor fiind diferit in anumite zone ale creierului: astfel unele regiuni se caracterizeaza prin
pierderi mai reduse (nuclei bazali), pe cand in altele se produce o scadere rapida a numarului
celulelor (hipocamp);
 consecinta acestor modificari este reducerea greutatii encefalului incepand din a treia decada de
viata, crescand in schimb dimensiunea ventriculilor;
 alte modificari corelate cu varsta sunt depunerea de pigment (lipofuscina) in celulele nervoase, de
amiloid in vase si celule, precum si aparitia placilor senile si dezorganizarea neurofibrilara;
 in compensare exista o serie de proprietati ale sistemului nervos care tind sa atenueze aceste
modificari, cum ar fi redundanta, mecanismele compensatorii si plasticitatea;
 aceste aspecte negative si pozitive pot fi influentate de factori exogeni, cum ar fi de exemplu de
medicamente, somnifere sau sedative, care la batrani pot induce delir sau confuzie;
 de altfel si varstnicii sanatosi pot avea tulburari de constiinta sau comportament in cadrul unor
boli care scad aportul de oxigen la creier, cum ar fi pneumoniile, anemiile si insuficienta cardiac

Evaluarea neurologica
 trebuie precizat de la bun inceput faptul ca tulburarile sistemului nervos nu reprezinta o consecinta
fireasca a imbatranirii;
 in ciuda modificarilor care apar odata cu inaintarea in varsta, majoritatea persoanelor isi pastreaza
functiile cognitive si comportamentul normale la batranete;
 daca am considera inevitabile si deci netratabile aceste modificari am fi tentati sa examinam
superficial acesti bolnavi, lipsindu-i de sansa unui tratament corect;
 nu trebuie neglijata nici posibilitatea asocierii unor boli care sa complice evolutia afectiunii
neurologice, boli care ar putea fi trecute cu vederea cum ar fi de exemplu aparitia unei periartrite
la un hemiplegic, sau depresia care ar putea ingreuna diagnosticul dementei.

105
 Examenul obiectiv:
 trebuie efectuat cu multa atentie, impunandu-se diferentierea semnelor comune imbatranirii de
semnele neurologice patologice;
 pupilele batranilor sunt de obicei mai mici, iar reflexele pupilare mai lenese sau diminuate;
 examenul sistemului motor evidentiaza o slabiciune generalizata, mai ales la femei, dar reflexele
de intindere musculara nu sunt modificate, cu exceptia reflexului achilian care este diminuat sau
absent (mai probabil datorita pierderii elasticitatii tendonului).
 atrofia musculara cu predilectie a muschilor mici ai mainii este descrisa la majoritatea
varstnicilor, aceasta insa nu se insoteste de tulburari functionale;
 examinarea senzoriala ofera relatii normale, cu exceptia simtului vibrator, care poate lipsi sub
nivelul genunchilor, fara a fi prezenta alterarea simtului proprioceptiv, care se determina prin
perceptia pozitiei articulatiei;
 semnele gasite la examenul neurologic se vor evalua in lumina varstei pacientului, istoricului si
celorlalte rezultate obtinute
II. Accidentele vasculare cerebrale
Accidentele vasculare (AVC) reprezinta o categorie heterogena de afectiuni care se
datoresc suferintei cerebrale de cauza vasculara.
Exista doua categorii majore:
 hemoragia cerebrala;
 ischemia,
Iar hemoragia poate fi subarahnoidiana sau intracerebrala si ischemia poate fi de origine
trombotica ori embolica.
Tromboza complica procesul de ateroscleroza, iar embolia presupune sursa
cardiovasculara;
Hemoragiile apar in urma ruperii peretelui arterial, favorizata de variatii tensionale sau
modificari vasculare.
II.1 Accidentele vasculare ischemice
Reprezinta 70 – 80% din AVC la batrani.
Clasificare:
a). accidentul ischemic tranzitor (AIT),
b). accidentul ischemic constituit
c). ictusul lacunar
a). Accidentul ischemic tranzitor:
 se defineste prin episoade de ischemie cerebrale focale cu durata mai mica de 24 ore,
avand debut brusc, evolutie in cateva minute si remisie intr-o ora in 50% din cazuri si in 4
ore in 90% din cazuri.
 etiologia este reprezentata de boli vasculare (ateroscleroza), anomalii sanguine
(hipercoagulabilitatea), sau reducerea perfuziei cerebrale (debit cardiac scazut, sindromul
“”de furt”” sanguin, compresiuni vasculare extracraniene).
 simptomatologia variaza in functie de localizarea ischemiei;

106
  daca este vorba de AIT carotidian bolnavii vor prezenta simptome vizuale (cecitate,
amauroza),tulburari de vorbire (afazie), deficit motor (hemipareze) si tulburari de
sensibilitate (parestezii);
 in AIT vertebro-bazilar exista simptome vizuale, ameteli cu caracter de vertij, tulburari
ale motilitatii oculare, instabilitate in ortostatism si mers, tulburari motorii si senzitive
bilaterale sau alterne, tulburari de coordonare, agitatie si episoade scurte de pierdere a
cunostintei;
 diagnosticul presupune examinari complementare, ca teste biochimice, examen
cardiologic, oftalmologic, ecografie Doppler carotidiana si vertebrala, examinare CT
cerebrala;
 diagnosticul diferential se face cu alte accidente cerebrale, epilepsie, tulburari de ritm
cardiac, sincopa, hipoglicemie, tulburari electrolitice, intoxicatii si labirintite
b) Infarctul cerebral:
 se instaleaza in urma unei reduceri a fluxului sanguin peste nivelul critic al supravietuirii
neuronale.
 etiopatogenia cuprinde factori ca: spasmul vascular, tromboza si ischemia.
 se stie ca ischemia cerebral complete produce oprirea functiilor neuronale dupa cateva
secunde, iar in cateva minute apar leziuni ireversibile;
 in cazul ischemiei partiale se reduce activitatea electrica neuronala, insa fara distrugerea
lor, iar reducerea perfuziei cerebrale tinde sa fie compensata de autoreglarea circulatiei
cerebrale si extractia crescuta de oxigen;
 simptomatologia difera in tromboza cerebrala si embolia cerebrala.
 in tromboza, debutul este in general progresiv, in minute – ore si mai rar brusc, mai ales in
primele ore ale diminetii, cu tulburari de constienta care pot fi progresive, pana la coma;
 embolia cerebrala debuteaza brusc, fara semne premonitorii, mai frecvent in cursul zilei,
in timpul activitatii;
 de obicei tulburarile de constienta sunt mai rare, tranzitorii, iar coma este neobisnuita;
 in perioada de stare sunt prezente atat simptomele neurologice de focar, cat si simptomele
cardiovasculare ale bolii de baza (fibrilatia atriala, hipertensiunea arterial, diabetul
zaharat, arterita). Edemul cerebral perilezional dureaza 7 – 10 zile, iar regresia sa
reprezinta evolutia favorabila a bolii.
 pe langa semnele generale, infarctul cerebral la batrani poate evolua cu tulburari psihice,
chiar si in cazul leziunilor mici, manifestate prin alterarea memoriei si stari confuzive,
semnele neurologice putand fi minime, chiar frusta;
 in functie de localizarea morfopatologica examenul neurologic poate evidentia semne
diferite, realizand urmatoarele sindroame:
1. Sindromul arterei cerebrale anterioare se caracterizeaza prin hemiplegie
contralaterala cu predominenta crurala, hemianestezie si tulburari psihice de lob frontal ca
afazie si dezorientare.

107
 2. Sindromul arterei cerebrale mijlocii evolueaza cu simptome si semne variabile
in functie de nivelul ocluziei: in cea proximala apare hemiplegie contralaterala,
hemianestezie contralaterala si afazie mixta, deseori aspecte pseudotumorale sau
psedohemoragice. In ocluzia pe teritoriul superficial se instaleaza infarct
corticosubcortical extins manifestat prin hemiplegie si hemianestezie predominant facio-
brahiala contralaterala, hemianopsie homonima si diferite forme de agnozie.
3. Sindromul arterei cerebrale posterioare superficiale se manifesta prin
hemianopsie homonima, diferite forme de agnozie vizuala, iar in localizarea profunda apare
sindromul Dejerine Roussy (hemianestezie contralaterala, hemianopsie omonim contralaterala,
hiperpatie talamica si hemipareza frusta contralaterala).
4. Sindromul arterei carotidiene anterioare evolueaza cu hemiplegie si
hemianopsie contralaterala
5. Infarctul de trunchi cerebral prezinta particularitati in functie de localizare:
leziunile ventrale aparute in urma lezarii cailor cortico-spinale piramidale evolueaza cu pareze sau
paralizii, iar leziunile dorsale secundare interesarii cailor sensibilitatii generale determina
hemianestezie contralaterala sau hemisindrom cerebelos homolateral, cand sunt lezate emisferele
sau caile cerebeloase. Interesarea nervilor cranieni produce semne de tip periferic, specific fiecarui
nerv in parte.
6. Sindromul arterei bazilare evoleaza cu somnolenta, dizartrie, diplopie,
hemipareza-hemiplegie, pana la coma profunda cu rigiditate de decerebrare, in cazul ocluziei
totale a acestei artere.
 diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza examenului clinic coroborat cu examinari
paraclinice: CT cerebral; angioscintigrafie cerebrala; rezonanta magnetica nucleara
cerebrala; arteriografie cerebrala.
 evolutia favorabila indica regresia edemului cerebral perilezional si apoi a focarului in
sine. De obicei la batrani regresia este mai spectaculoasa decat la adulti, dar sechelele sunt
mai numeroase decat dupa AVC hemoragic
 mortalitatea este ridicata, in primele 30 zile se apreciaza a fi in jur de 62,7%, cauzele de
deces fiind mai ales complicatiile infectioase pulmonare sau urinare, edemul pulmonar
acut, infarctul miocardic acut, insuficienta cardiaca sau suprainfecatrea escarelor.
 nu este de neglijat nici posibilitatea recidivelor accidentului vascular.
c) Ictusul lacunar:
 rezulta din infarctarea unor portiuni profunde ale encefalului la hipertensivi;
 este vorba despre leziuni ale arteriolelor cu diametrul sub 200 microni, care determina
microinfarcte cu dimensiuni de 10 – 12 mm;
 aceste vase sufera un proces de lipohialinoza, vasculopatie caracterizata prin ingustarea
lumenului datorita ingrosarii peretilor infiltrati cu macrofage;
 clinic se manifesta prin debut progresiv a unui sindrom stereotipic, iar in 30% din cazuri
ca si AIT. Nu exista niciodata afazie, apraxie, hemianopsie sau stupoare;

108
  substratul manifestarilor il constiuie de obicei leziuni multiple, iar daca acestea sunt
difuze si numeroase se instaleaza tabloul clinic al dementei.
 unul dintre cele mai frecvente sindroame ale ictusului lacunar este: hemiplegia motorize
pura, in care deficitul motor este mai adesea proximal, membrele superioare si inferioare
fiind deopotriva afectate, fara sa existe tulburari mentale, iar examenul
electroencefalografic, angiografic si tomografia computerizata sunt normale;
 leziunile raspunzatoare de acest sindrom sunt localizate in portiunea inferioara a capsulei
interne;
 alte sindroame ale ictusului lacunar sunt: accidentul sensorial pur manifestat prin
hemianestezie, leziunea fiind localizata in nuclei talamici posterolaterali: hemipareza
ataxica, dizartria si pareza facial
 starea lacunara se caracterizeaza prin paralizie pseudobulbara, dementa si semne motorii,
necropsia acestor cazuri evidentiind 4 – 6 infarcte mici in nuclei caudati, talamus, punte si
in profunzimea substantei albe emisferice.
 tratamentul cuprinde:  masuri generale;  masuri speciale;
 masurile generale vizeaza mentinerea functiilor vitale prin asigurarea permeabilitatii cailor
aeriene superioare, mentinerea unei stari optime a aparatului cardiovascular (tensiunea
arteriala nu trebuie scazuta brutal si masiv, iar aritmiile se vor trata corespunzator),
tratamentul infectiilor, reechilibrarea hidroelectrolitica, controlul crizelor epileptice si al
complicatiilor psihiatrice, evitarea escarelor si controlul mictiunilor.
1. Masurile specifice se refera la combaterea edemului cerebral prin substante
hiperosmolare (manitol 20% in doza de 1 – 1,5g/kgcorp/zi cu ritm de 30 – 40 pic/min) si
diuretice (Furosemid 20 – 80 mg) Folosirea curenta a corticoizilor nu si-a dovedit
eficienta in ischemia cerebrala acuta
2. Medicatia vasoactiva se administreaza cu scopul ameliorarii circulatiei
regionale, dar ea poate avea efect nedorit “de furt” din zona perilezionala catre restul encefalului,
afectand revascularizarea regiunii ischemice, motiv pentru care multi o evita. Singurul beneficiu ar
fi efectul metabolic favorabil asupra celulei nervoase prin ameliorarea extractiei oxigenului si a
turilizarii lui. Inhibitorii canalelor de calciu pot ameliora fluxul cerebral la periferia zonei
ischemiate, dar nu si in centrul ei sau in emisferul contralateral, deci nu produce “furt” sanguin,
motiv pentru care sunt indicate in primele ore.
3. Anticoagulantele sunt utile in embolia cerebrala si in leziunile ischemice
mici, dar cu stenoze carotidiene semnificative la ecografia Doppler. Trebuie luat insa in
considerare riscul transformarii hemoragice a infarctului cerebral sau acela al unei hemoragii
sistemice, mai ales la marii hipertensivi. Terapia trombolitica este contraindicate la batrani datorita
riscului crescut de hemoragie.
4. Tratamentul antiagregant se prescrie la cei fara risc hemoragic, constand din
aspirina 80 mg/zi sau Ticlopidina care nu are efecte secundare asupra aparatului digestiv.
 Procedeele chirurgicale sunt riscante peste 75 ani, decizia fiind luata cu mult
discernamant.

109
  Endarterectomia carotidiana se indica in stenozele peste 70%, avand si caracter
profilactic.
 Trombendarterectomia si trombectomia se indica in caz de tromb, iar anastomoza
extracraniana temporo-silviana vizeaza reconstructia unei circulatii colaterale in ocluziile
carotidiene; se mai poate recurge si la alte tehnici de by-pass cu acelasi scop.
II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice
Reprezinta 20% din totalul AVC si se datoresc hipertensiunii arteriale si
aterosclerozei, fiind vorba de fapt de ruptura unor microanevrisme dobandite.
1. Hemoragia subarahnoidiana este relativ frecventa la varstnici, avand debut
brusc cu stare generala alterata, sindrom meningeal si subfebrilitati. In formele cu inundatie
ventriculara apar coma, crize tonice, repsiratie stertoroasa si crize epileptic.La batrani exista si o
forma oligo simptomatica care se manifesta prin deteriorarea brusca a starii mentale, cefalee,
ameteli, redoarea cefei si dureri lombare care dureaza 7 – 14 zile.
Diagnosticul este sugerat de simptomele si semnele clinice amintite. Examenul CT
se indica de urgenta si daca acesta este negativ se poate efectua punctia rahidiana la care se pune
in evidenta lichid xantocrom la 6 ore de la debut, pana la 28 de zile, iar in primele ore lichid
hemoragic cu hematii vizibile in sediment. Persistenta acestora dupa 5 zile de la debut sugereaza
continuarea hemoragiei.
Deoarece posibilitatea unui anevrism trebuie confirmata sau infirmata se indica
arteriografia, dar numai la cei bolnavi peste 70 ani care se apreciaza ca vor suporta si interventia
chirurgicala in continuare. Arteriogrfia se va efectua numai la doua saptamani de la debut,
niciodata in faza acuta. Desigur ca in prezent rezonanta magnetica nucleara a inlocuit cu succes
aceasta metoda invaziva, permitand vizualizarea anevrismelor.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu meningitele, encefalitele acute, arteritele
cerebrale, infarctul cerebral si encefalopatia hipertensiva.
Prognosticul este mai bun in hemoragiile subarahnoidiene fara inundatie
ventriculara, in cele cu inundatie ventriculara decesul survenind in cateva ore. Complicatiile mai
frecvente sunt: resangerarea, formarea unui hematom subdural sau intracerebral, spasmul arterial
si hidrocefalia acuta
2. Hemoragia cerebrala este cea mai grava forma de AVC, avand mortalitate de
70 – 80%, mai ales in prima saptamana de la debut;
Sangele extravazat se constituie intr-un focar parenchimatos care invadeaza
teritoriile din jur, cu posibilitatea inundatiei ventriculare, iar in jurul acestuia apare un edem
cerebral care se poate generaliza;
Spasmul vascular asociat poate induce leziuni ischemice chiar la distanta, induse de
produsii de degradare ai sangelui;  Simptomatologia este urmarea leziunilor de focar, in functie
de localizarea hemoragiei, existand un fond de coma de grad variabil;
Debutul este brusc sau progresiv in minute, ore sau chiar zile, in functie de modul
de instalare si evolutie a hemoragiei;

110
 Bolnavii au stare generala alterata, subfebrilitati, transpiratii, respiratie
CheyneStokes, varsaturi, incontinenta sfincteriana si uneori redoarea cefei;
La acestea se asociaza semnele sindromului de hipertensiune intracraniana
determinata de focarul hemoragic sau/ si edemul cerebral;
Nu vom descrie elementele sindroamelor de focar, localizarea leziunilor fiind
astazi mult usurata prin examenul tomografic computerizat si rezonanta magnetica nucleara;
In diagnosticul diferential vom avea in vedere: AVC ischemic, encefalopatia
hipertensiva si migrenele la hipertensivi;
Evolutia este severa, cei cu hemoragii subtentoriale decedand in proportie de 95%,
mortalitatea crescand proportional cu inaintarea in varsta;
Tratamentul AVC hemoragic cuprinde masurile generale amintite la tratamentul
AVC ischemic, cu atentie deosebita la combaterea starii de agitatie si a cefaleei prin analgetice –
narcotice, mentinerea valorilor tensionale scazute pentru a evita resangerarea si profilaxia
pasmului arterial cu inhibitori ai canalelor de calciu (nimodipin);
Tratamentul edemului cerebral va fi precoce si sustinut, edemul masiv cu staza
papilara constinuind contraindicatie a punctiei rahidiene datorita pericolului “angajarii” substantei
cerebrale, cu aparitia sindromului de trunchi cerebral. Terapia hemostatica s-a dovedit iluzorie, ea
avandu-si motivatia numai in cazurile cu tulburari de coagulare din cadrul unor hemopatii sau
hepatopatii.
3. Hematomul intracranian este o forma de AVC hemoragic in care revarsatul
sanguin este bine delimitat, continutul lui crescand prin osmoza, iar dupa evacuare, la varstnici
creierul poate ramane colabat datorita reexpansionarii lente. Exista hematoame
intraparenchimatoase, in emisferele cerebrale, care apar primar, ca o hemoragie cerebrala pe un
fond vascular patologic. Cele mai grave sunt acelea din trunchiul cerebral.
 Hematoamele extracerebrale sunt subarahnoidiene, subdurale si epidurale, survin
secundar unui traumatism, iar tabolul clinic apare dupa un interval liber, care este
asimptomatic sau oligosimptomatic. Deseori la varstnic traumatismul nici nu este sesizat
de acesta sau de anturaj.
 Hematoamele intradurale apar pe fondul unor boli cronice: diateze hemoragice, anemie
pernicioasa, lues, ateroscleroza, alcoolism, insuficienta renala, avand o evolutie mai ales
subacuta sau cronica
 Simptomatologia cuprinde semne de focar care seamana celor din tumori sau hemoragii
progresive. Trebuie sa ne gandim la un hematom in cazul oricarui sindrom neurologic care
se instaleaza progresiv dupa un traumatism. La varstnici exista posibilitatea asocierii unui
sindrom demential, mai ales in localizarile frontale.
 Diagnosticul presupune, pe langa datele clinice si anamnestice, examenul tomografic
computerizat si rezonanta magnetica nucleara.
 Tratamentul este totdeauna neurochirurgical la orice varsta, rezultatele fiind
spectaculoase. In hematoamele intracerebrale interventia este mai dificila, iar rezultatele
mai modeste.

111
III. Epilepsiile cu debut tardiv
 epilepsia reprezinta un sindrom cerebral care debuteaza cel mai frecvent in copilarie,
procentul epilepsiilor aparute peste 45 – 50 ani fiind de 23,67%. Debutul tardiv sugereaza
substratul organic sau metabolic, investigatiile trebuie orientate in acest sens;
 se stie ca exista epilepsii generalizate si epilepsii focale, acestea din urma aparand mai
frecvent la varstnici;
 etiologia epilepsiilor cu debut tardiv cuprinde factori vasculari, tumorali, traumatici,
infectiosi, dismetabolici, fizici, chimici si alergici;
 bolile vasculare cerebrale, in special ateroscleroza, reprezinta cea mai frecventa cauza,
tabloul clinic cuprinzand crizele tipice la care se asociaza semnele de arterioscleroza;
 unele AVC evolueaza cu crize epileptice de la debut, acestea constituind un element de
prognostic infaust, cu decese in jur de 70%. In alte cazuri AVC sunt urmate de crize
epileptice care apar pe fondul unor leziuni cerebrale ischemice sau hemoragice, fiind mai
frecvente dupa primul an;
 leziunile corticale mai ales hematoamele par sa fie cele mai epileptogene;
 tumorile cerebrale reprezinta cauza a 40% din epilepsiile aparute dupa 40 ani, 50% din
tumorile cerebrale supratentoriale manifestandu-se prin crize epileptice. In majoritatea lor
crizele au aspect focal, fapt ce reprezinta o particularitate importanta care trebuie
cunoscuta de medicul geriatru, necesitand investigatii imagistice de specialitate;
 epilepsia posttraumatica poate apare precoce, in minute, ore, zile sau tardiv la 1 – 5 ani
dupa un traumatism care poate fi minor sau chiar nesesizat de pacient sau anturaj;
 bolile degenerative cerebrale se pot insoti uneori de crize comitiale, care sunt de tip
generalizat, in contextul bolii de baza (boala Parkinson, boala Jakobs-Creutzfeld si
dementele);
 epilepsia din unele procese infectioase, ca encefalitele virale, este rara la batrani, la acestia
intalnindu-se mai ales in cadrul encefalitelor microbiene, abceselor cerebrale si
tuberculoamelor;
 tulburarile metabolice pot declansa frecvent crize epileptice la varstnici, astfel acestea pot
aparea in insuficienta renala, hepatica, diabetul zaharat, hipoparatiroidism, anoxia din
unele boli respiratorii, reactiile anafilactice, insolatia sau orice edem cerebral;
 epilepsia posttraumatica poate apare precoce, in minute, ore, zile sau tardiv la 1 – 5 ani
dupa un traumatism care poate fi minor sau chiar nesesizat de pacient sau anturaj;
 bolile degenerative cerebrale se pot insoti uneori de crize comitiale, care sunt de tip
generalizat, in contextul bolii de baza (boala Parkinson, boala Jakobs-Creutzfeld si
dementele);
 epilepsia din unele procese infectioase, ca encefalitele virale, este rara la batrani, la acestia
intalnindu-se mai ales in cadrul encefalitelor microbiene, abceselor cerebrale si
tuberculoamelor;

112
  tulburarile metabolice pot declansa frecvent crize epileptice la varstnici, astfel acestea pot
apare in insuficienta renala, hepatica, diabetul zaharat, hipoparatiroidism, anoxia din unele
boli respiratorii, reactiile anafilactice, insolatia sau orice edem cerebral;
 medicatia antiepileptica consta din:
 diazepam 2 – 10 mg i.v., cu repetare, pana la doza totala de 20 mg, cu atentie la
sensibilitatea deosebita a varstnicilor la acest preparat (pericol de insuficienta
respiratorie);
 se mai poate utiliza lorazepam 1 mg/min cu repetare la 15 – 20 minute;
 alta medicatie utilizata este fenitoinul 50 mg i.v. in primul minut, pana la doza
totala de 15 – 18 mg/kg/corp, lent 50 mg/min;
 daca nu s-a reusit cuparea crizei se recurge la fenobarbital i.v. 25 – 50 mg/min
pana la 20 mg/kgcorp (doza obtinuta fiind 700 mg in 7 minute);
 tratamentul cronic presupune regim de viata ordonat, evitarea consumului de alcool si
tratament medicamentos permanent cu:
 fenobarbital 0,10 g/zi cu mentiunea ca la batrani poate favoriza tulburari de constienta
sau agitatie paradoxala;
 fenitoin 0,10 g de doua ori pe zi pana la 6 ori pe zi, asociat cu vitamina C 500 mg/zi;
 carbamazepina 2 x 0,20 g/zi doza medie fiind 4 – 6 tb/zi;
 se mai pot folosi pirimidon (milosyne), acid valproic (depakine).
 tratamentul chirurgical nu intra in discutie in gerontoneurologie.
IV. Sindroamele extrapiramidale
In grupul sindroamelor extrapiramidale sunt cuprinse tulburari neuromotorii datorate
unor leziuni la nivelul nucleilor bazali si anume sindromul Parkinsonian, tremuraturile si
sindromul coreic.
Sindromul Parkinsonian:
 reflecta disfunctii ale sistemului striat produse prin leziuni la acest nivel sau in locus niger;
 face parte dintre geropatii deoarece 90% dintre cazuri debuteaza peste 50 ani, descrierea
apartinand lui I. Parkinson in 1817
Tabloul clinic cuprinde:
1. Tremuraturile apar la degetele mainii si picioarelor, mai rar la nivelul capului, in
repaus si dispar deseori in timpul miscarilor.
2. Hipertonia (rigiditatea) se caracterizeaza prin diminuarea reflexelor osteotendinoase,
accentuarea celor de postura, evidentiate la aparitia pumnului (semnul Noica si Nigro, al rotii
dintate) sau la haluce;
 miscarile sunt sacadate chiar si la nivelul globilor oculari;
 rezultatul acestei hipertonii este o atitudine caracteristica de “caine batut”, cu corpul
flectat anterior, capul aplecat, membrele inferioare flectate din genunchi si cele superioare
din coate;
 tonusul muscular crescut este cauza unui disconfort dureros confundat adesea cu o
afectiune reumatismala;

113
  este important de subliniat faptul ca tremuraturile si rigiditatea dispar in somn
3. Akatizia este o neliniste psihomotorie, bolnavii avand tendinta de a se misca in
permanenta, aceasta fiind incadrata in sindromul picioarelor nelinistite, care impiedica adormirea
pacientului.
4. Hipokinezia (bradikinezia) este descrisa ca o lentoare in miscari, care duce la
pierderea autonomiei si imobilizare, acesta fiind cel mai important simptom al sindromului;
 localizarea la musculatura fetei determina lipsa mimicei, scurgerea salivei, vorbirea
dificila, bolnavii avand scrisul mic si mersul dificil la pornire sau cu blocaje neasteptate pe
parcurs
5. Asinergiile duc la infirmitate caracterizandu-se prin urmatoarele:
 lipsa pendularii membrelor in mers, tendinta de cadere inainte sau inapoi in timpul
ortostatismului,
 dificultatea schimbarii directiei,
 nesiguranta mersului, care devine tarsait, cu pasi marunti.
Pe langa aceste manifestari neurologice exista o serie de modificari vegetative: seboree,
hipersudoratie, hipertermie, edeme maleolare, hipotensiune arteriala, constipatie, slabire in
greutate.
De asemenea pot apare unele tulburari psihice cum ar fi bradipsihia, depresia,
irascibilitatea, egocentrismul, exigenta crescuta si tulburari cognitive pana la dementa si frecvent
depresie.

IV. Sindroamele extrapiramidale

Etiologia sindroamenlor Parkinsoniene este variata:
1. Inflamatorie (encefalite virale, lues);
2. Toxica, medicamentoasa (rezerpina, fenotiazine) si chimica (oxid de carbon, alcool);
3. Anoxica (stop cardiac, colaps, epilepsie, strangulare);
4. Traumatica (encefalopatia boxerilor, hemoragii);
5. Tumorala;
6. Vasculara (aterosclerotica);
7. Colagenoze;
8. Degenerativa
Boala Parkinson reprezinta 85 – 90% din cazuri, etiologia ei fiind necunoscuta,
invocandu-se rolul unor factori toxici, imfamatori, autoimuni sau degenerativi.
Substratul biochimic al sindroamelor de origine nigrica il constituie lezarea
neuronilor dopaminergici din locus niger, cu scaderea dopaminei la nivelul striatului, cresterea
activitatii colinergice striopalido-talamice si a glutamatilor sistemului strionigral.
In leziunile striate exista aceleasi dezechilibre.
Tratamentul urmareste suprimarea sau ameliorarea simptomelor prin compensarea
lipsei de dopamina (cand este necesar) sau reechilibrarea balantelor amintite prin diminuarea
excesului de acetilcolina sau glutamati.

114
 I. Se folosesc antiparkinsonienele anticolinergice de sinteza:
 trihexifenidil (Romparkin, Fenidil) tablete de 2 si 5 mg in doze progresive pana la 6 tb/zi;
 se mai indica dexetimid (Tremblex), sau biperidin (Akineton), cu mentiunea ca nu se vor
folosi in glaucom si in afectiunile prostatei deoarece favorizeaza retentia urinara. Ca
efecte secundare se mai mentioneaza uscaciunea gurii, tulburari confuzionale, tulburari
vizuale;
 amantadina este un medicament antiglutamatergic (Viregyt, Amantadina) sub forma de
tablete de 100 mg, doza necesara fiind de 2 – 3 tb/zi. Efectele anticolinergice sunt mai
reduse decat la primul grup.
II. Terapia dopaminergica in cazurile de leziuni nigrice se face cu precursorul
dopaminei, L Dopa, in tablete Levodopa sau Larodopa de 125, 250, 500 mg.
 Doza optima se situeaza intre 4 – 6 g/zi, ajungand-se la aceasta progresiv in 6 – 8
saptamani.
 In ciuda efectelor terapeutice, preparatele din aceasta clasa au multe reactii secundare:
greturi, varsaturi, anorexie, palpitatii, hipotensiune ortostatica, anxietate, confuzii,
insomnii, convulsii, diplopie, edeme, tulburari de mictiune, anemie hemolitica si
leucopenie.
 Asocierea cu un inhibitor al decarboxilazei a diminuat mult aceste reactii adverse.
Exemple de astfel de preparate sunt: Madopar, Nakom, Sinemet.
 Dezavantajul acestei terapii este faptul ca dupa un tratament prelungit (2 – 10 ani) apar
efecte paradoxale de hipokinezie si akinezie accentuate la cresterea dozelor, impunand
intreruperea tratamentului.
 De aceea se recomanda ca tratamentul dopaminergic sa fie folosit doar in ultima instanta,
dupa esecul altor terapii.
 Cu scopul evitarii efectului nociv al levodopei asupra receptorilor sinaptici s-au introdus
in tratament noi agonisti ai dopaminei, bromocriptina (Bromocriptin, Parladel) in tablete
de 2,5 mg care se introduce treptat, paralel cu reducerea progresiva a dozelor medicatiei
dopaminergice. Doza uzuala este in jur de 10 mg /zi. Efectele secundare sunt
asemanatoare cum ale Levodopei.
 Alt preparat din aceasta grupa este pergolidul (ca inlocuitor al tratamentului dopaminergic
clasic).
 Birkmyer si colab. au initiat tratamentul cu un inhibitor selectiv de neuroaminoxidaza B.
Selegelina (Deprenil, Eldepril, Jumex) in tablete de 5 mg (1 – 2tb/zi), care se poate folosi
singur in perioada de debut a bolii, apoi in asociere cu terapia dopaminergica.
 Tratamentul mai cuprinde masuri adjuvante ca:
 medicatia antidepresiva si tratamentul insomniilor,
 sau alte masuri simptomatice.
 Sindroamele piramidale neuroleptice apar frecvent in geriatrie in urma folosirii
fenotiazinelor si butirofenonelor;

115
 este vorba de sindromul hiperton-hipokinetic ce apare dupa tratament mai intensiv ca
haloperidol, indicandu-se asocierea unui antiparkinsonian;
 mai pot apare dischineziile tardive exteriorizate prin grimase bucofaciale dupa
adiministrare de Haloperidol, care nu cedeaza la intreruperea tratamentului;
 exista foarte rar sindromul malign neuroleptic, cu evolutie acuta, severa, lenta in 15 –
20% a caror tratament se face in sectii de terapie intensiva

116
Cursul 12
Aspecte de gerontopsihiatrie
Psihogeriatria cuprinde totalitatea tulburarilor psihice ale varstei a III-a. Aceasta
patologie se poate imparti cronologic in:
a) tulburari psihice din presenescenta;
b) tulburari psihice din senescenta.
Un subcapitol al acestei psihopatologii il reprezinta tulburarile psihice determinate de
ateroscleroza cerebrala care pot debuta atat in perioada presenescentei, cat si in cea a senescentei.
In functie de tipul de psihopatologie, la varsta a III-a se pot intalni:
1.Stari reactive (care sunt reversibile) nevrotice sau psihotice;
2.Nevroze;
3. Decompensari ale unei personalitati dizarmonice;
4. Psihoze;
5. Stari deficitare presenile (boala Alzheimer, boala Pick) si senile.
1. Starile reactive:
 apar frecvent la varsta a III-a, explicatia fiind dificultatea de adaptare la ambianta
favorizata de modificarile psihologice caracteristice, dar si constientizarea declinului
psihic si marginalizarea socio-familiala;
 intensitatea starilor reactive poate fi psihotica sau nevrotica, forma cea mai frecventa fiind
cea depresiva (deseori cu preocupari sau tentative de suicid), apoi cenestopat
hipocondriaca (explicabil prin preocuparea exagerata a persoanei in varsta fata de
functionarea organismului);
 climacteriul se insoteste adeseori de manifestari nevrotice (depresive si isterice) sau de
sindroame psihotice maniaco-depresive si delirante.
2. Nevrozele:
 la bolnavii de varsta a III-a sunt de cele mai multe ori nevroze aparute in perioada
adultului, care isi continua evolutia.
Psihozele de involutie
Psihiatria clasica descrie un grup de psihoze care debuteaza in perioada a III-a de varsta,
cu trasaturi comune, ce permit incadrarea lor intr-un grup unitar;
Acestea sunt:
 debutul la varsta de dupa 45 ani, precedat de o psihotrauma;
 persistenta simptomelor cu tendinta la fixare;
 frecventa preocuparilor hipocondriace si erotice;
 fondul afectiv scazut de cele mai multe ori;
 prezenta elementelor de involutie.
Aceste psihoze sunt:
 melancolia si mania de involutie;
 Psihozele delirante presenile (paranoia de involutie si delirul presenil de prejudiciu);
 catatonia tardiva;

117
  isteria de involutie
Astazi clasificarea bolilor psihice dupa criteriile sistematizate de DSM – III R plaseaza
bolile mentionate in functie de tulburarea psihica cea mai importanta (exemplu: In capitolul
“Tulburari afective” sunt incluse si mania si melancolia de involutie; capitolul “Tulburari
delirante” include si psihozele delirante presenile, etc.)
Din acest considerent vom descrie in continuare doar patologia specifica perioadei a
III-a de varsta: starile dementiale.
Inainte de a prezenta particularitatile dementelor redam criteriile de diagnostic pentru
dementa indiferent de etiologie si perioada debutului, asa cum sunt mentionate de DSM – III R:
A. Evidenta demonstrabila a slabirii memoriei de scurta si lunga durata;
 slabirea memoriei de scurta durata (inabilitatea de a-si insusi informatii noi) poate fi
indicata de inabilitatea de a-si aminti 3 obiecte dupa 5 minute;
 slabirea memoriei de lunga durata (inabilitatea de a-si aminti informatii care au fost
cunoscute in trecut) poate fi indicata de inabilitatea de a-si aminti informatii personale din
trecut (exemplu: ce s-a petrecut ieri, locul nasterii, ocupatia) sau fapte tinand de
cunostintele comune (exemplu: ultimul presedinte, date bine cunoscute).
B. Cel putin unul din urmatoarele:
1. Slabirea gandirii abstracte indicate de inabilitatea de a gasi asemanari si diferente intre cuvinte
aflate in legatura, dificultati in definirea cuvintelor si conceptelor si alte sarcini asemanatoare.
2. Slabirea judecatii indicata de inabilitatea de a face planuri rezonabile, de a trata, de a se ocupa
de probleme interpersonale familiale sau legate de profesie.
3. Alte tulburari ale functiei corticale superioare ca: afazia, apraxia, agnozia si dificulati
constructive (exemplu: inabilitatea de a copia 3 figuri dimensionale, de a aseza betisoare intr-un
desen specific).
4. Modificarea personalitatii, exemplu: alterarea sau accentuarea trasaturilor premorbide.
C. Tulburari cuprinse la A si B interferate semnificativ cu munca sau activitatile sociale
uzuale sau relatiile cu altii.
D. Sa nu apara exclusiv in timpul delirului.
E. Sau 1 sau 2:
1. exista evidenta pentru istoric, examenul fizic sau teste de laborator, pledand
pentru un factor (factori) specific organic considerat a fi etiologic legat de
tulburare.
2. in lipsa unei astfel de evidente poate fi presupus un factor organic
etiologic daca tulburarea nu poate fi justificata de nici o tulburare
nonorganica (exemplu: depresia majora justifica slabirea cognitiva).
Definitia clasica a dementei: slabirea mintala progresiva, cronica si definitiva (ireversibila), cu
un deficit al functiilor intelectuale, dispozitiei si afectivitatii, activitatii psihomotorii si
comportamentului si de asemenea cu tulburari functionale organice somatice concomitent.
Caracterul ireversibilitatii nu mai este valabil.
Accentul se pune azi pe relatiile interpersonalibilitatii sociale.

118
 Dementele presenile
Sunt stari deficitare globale ale vietii psihice care apar in presenescenta si al caror substrat
anatomic il reprezinta atrofiile cerebrale.
1. Boala Alzheimer
 Descrierea clasica a bolii se refera la cazurile cu debutul simptomatologiei in
presenescenta.
 Astazi pe langa aceasta forma, se descriu cauzele de dementa Alzheimer senila (avand
simptomatologia identica, dar cu debut dupa varsta de 65 ani).
 Frecventa bolii Alzheimer este de aproximativ 3%, iar a dementei Alzheimer senile de 5 –
10%; apare mai des la sexul feminin.
 In 1991 prevalenta bolii in europa pe grupe de varsta: - 30 – 59 ani = 0,02; - 60 – 69 ani =
0,3; - 70 – 79 ani = 3,2; - 80 – 90 ani = 1,8
Etiopatogenia bolii este multifactoriala:
a. Factorul ereditar are cu siguranta un rol important
Transmiterea ereditara poate fi:
- dominanta (mai ales pentru forma presenila), boala apartinand la 2 sau mai multe generatii;
- sau recesiva (mai ales in cazul formei senile) cand incidenta bolii este mai mare la o singura
generatie.
b. Mecanisme imunologice:
- s-a descris o proteina (68K) aflata in placile senile, in neurofibrile si in neuronii intacti care
ar fi anticorp monoclonal ce reactioneaza slab la tesutul cerebral sanatos;
- un alt argument in favoarea factorului imunologic este faptul ca amiloidul din placile senile
deriva din imunoglobuline
c. Rolul unor metale:
 Fierul: s-au evidentiat depozite de fier in placile senile, ceea ce indica cresterea fierului
cerebral prin permeabilizarea barierei hematoencefalice;
 Aluminiul este crescut in creierul bolnavilor; el modifica cromatina nucleara, producand
deci alterarea acidului dezoxiribonucleic, ceea ce duce la sinteza unor proteine patologice
care produc leziuni neurofibrilare.
 Plumbul a fost incriminat in etiopatogenia bolii pornind de la asemanarea ei cu
encefalopatia saturnina;
 Zincul se presupune a fi implicat din cauza nivelului scazut al lui in creier, dar si in serul
si urina bolnavilor
d. Neurotransmitatorii sunt cu siguranta implicati in boala Alzheimer, fapt dovedit de
evidentierea urmatoarelor modificari:
 scaderea catecolaminelor (dopamina, noradrenalina)prin diminuarea enzimelor care le
sintetizeaza, produce o hipoactivitate sinaptica;
 pornind de la aceasta constatare, s-au facut incercari de a se trata boala prin administrarea
de activatori postsinaptici ai dopaminei (Bromocriptina) sau prin administrarea unui
precursor direct al dopaminei;

119
  scaderea acetilcolinei prin deficit de colinaacetiltransferaza (exista o corelatie intre
activitatea colinacetiltransferazei si scorul clinic al dementei) a sugerat incercarea
administrarii in scop terapeutic a unor precursori de acetilcolina: colinlecitina, piracetam
si a activatorilor colinergici (fizostigmina);
 acidul gamma aminobutiric (GABA) neuromediator intrinsic al hipocampului prezinta o
activitate scazuta la bolnavi; aceasta a sugerat o terapie cu acetilcolina, glutamat, GABA;
 neuropeptidele sunt si ele scazute: somatostatina ca si cele exogene (vasopresina
endorfina, ACTH).
Modificarile histopatologice sunt reprezentate de atrofia corticala difuza, precum si a
formatiunilor subjacente, predominent in regiunile parieto-occipitale si prima circumvolutiune
temporala.
Leziunea specifica bolii Alzheimer este placa senila (formata din nucleul amiloid,
substanta patologica si reactia de vecinatate a tesutului) si leziunea neurofibrilara a corpului
neuronal care incepe in hipocamp; aceasta explica aparitia precoce a tulburarilor de memorie.
Simptomatologie:
 debutul este insidios, de obicei se stabileste retroactiv, prin tulburari de memorie care sunt
progresive, globale, tulburari de orientare, mai ales spatiala si tulburari ale activitatii
psihomotorii si dispozitiei (lentoare, apatie, indifferentism);
 uneori debutul se face prin episoade psihotice (depresive, confuzo-onirice, delirante) sau
prin aparitia de simptome neurologice (semne de focar, hipertonie musculara
piramidoextrapiramidala);
 in perioada de stare sunt prezente dementa si sindromul neurologic.
 dementa este globala, profunda, masiva;
 tulburarile de memorie se agraveaza, atentia imposibil de concentrat;
 tulburarile de orientare in spatiu imediat se agraveaza, asociindu-se cu o stare de
confuzie;
 afectiv prezinta:
- iritabilitate;
- dispozitie euforica deseori intricata cu elemente depresive.
 bolnavii prezinta agitatie stereotipa (exemplu: merge de colocolo) turbulenta nocturna;
 in cursul evolutiei pot sa apara bufee confuzo-onirice, halucinatii delire inconsistente, de
gelozie, prejudiciu, persecutie;
 constiinta este mult timp conservata;
 sindromul neurologic este reprezentat de:
- afazie;
- aprazie
- agnozie (sindromul afazo-apraxo-agnozic).
 afazia este:
- precoce, predominant senzoriala (bolnavul nu gaseste cuvantul potrivit, il
inlocuieste cu perifraze, pana la intoxicatia prin cuvant);

120
 - limbajul se catacterizeaza prin ecolalie, palilalie, logoclonie care este un simptom
patognomonic pentru boala Alzheimer (consta in repatarea stereotipa exploziva si
accelerata a silabelor);
 apraxia este:
- mai ales constructiva (actul imbracarii, efectuarea unor gesturi ca aprinderea
chibritului, desen simplu);
 agnosia:
- intereseaza activitatea vizuala, grafismul, spatiul, astfel pot apare agnozii grafice,
alexie;
- uneori este prezent un tremor de tip extrapiramidal sau chiar sondromul
Parkinson, semne piramidale (Babinski pozitiv, reflex palmo-mentonier);
- este posibila aparitia crizelor comitiale;
- perioada terminala se caracterizeaza prin:
 dementa profunda;
 mutism;
 hipokinezie, pana la sindrom de rigiditate decerebrata;
 incontineta sfincteriana, casexie, escare
Examinari paraclinice:
 EEG este normala la aproximativ 1,7% din bolnavi, la restul se descrie aplatizarea
ritmului alfa, unde lente, ce pot inlocui ritmul de baza, anomalii ale reactiilor la activatori,
existenta unui traseu alterat difuz sau net pledeaza pentru boala Alzheimer si impotriva
bolii Pick;
 PEG evidentiaza dilatarea globala simetrica, a ventriculilor cerebrali, cu predominenta in
raspantiile si coarnele occipitale;
 Diagnosticul diferential se face cu boala Pick, dementa vasculara, dementa senila,
paralizia generala progresiva.
2. Boala Pick
 este o dementa presenila rara (un caz la 10 – 15 cu Alzheimer);
 frecventa in populatie generala este de aproximativ 3%;
 este o boala eredodegenerativa;
 histopatologic mentionam lipsa placilor senile si a leziunilor neurofibrilare si existenta
degenerescentei neuronale, localizate in structurile functionale, filogenetic recente;
 atrofia corticala este bilaterala, fronto-temporala;
 leziunile histologice ale procesului atrofic intereseaza fibrele nervoase din cortex
(demineralizare), nuclei cenusii centrali si din trunchiul cerebral.
Clinic debutul:
 este cel mai frecvent insidios (4 – 5 ani), prin scaderea atentiei, fatigabilitate, dificultati de
adaptare la mediu, pierderea progresiva a stocului de idei, cu pastrarea a 2 – 3 preocupari
stereotipe;
 tulburarea judecatii, autocriticii, regresiunea conduitelor etice;

121
  simptomele variaza de la o zi la alta;
 mai rar este posibil un debut acut medico legal;
Bini descrie 3 tipuri de debut:
 forma akinetica (cu apatie, indiferenta, aspontaneitate, pasivitate);
 forma cu agitatie maniacala, euforie puerila, lipsa criticii (semanand cu paralizia
generala progresiva);
 forma cu tulburari psihomotorii (tendinta la stereotipii). Bolnavii pastreaza o constiinta
partiala a tulburarilor
Clinic debutul:
 din punct de vedere afectiv in perioada de debut predomina euforia, iritabilitatea.
 in perioada de stare, descriem simptome:
 psihiatrice;
 neurologice.
 tulburarile psihice sunt reprezentate de dementa (pasivitate, lipsa initiativei, vorbire
monotona, inexpresiva, tulburari ale atentiei voluntare, judecatii, memoriei);
 orientarea nu este modificata;
 se descrie sindromul prefrontal, cu tulburari de comportament (apragmatism, alternand cu
excitatie) tulburari de dispozitie (apatie alternand cu exaltare euforica), sindrom muriatic
2. Boala Pick
Clinic debutul:
 neurologic se decriu:
 stereotipii de limbaj (perseverente, iteratii verbale, palilalie, saracirea limbajului
pana la mutism);
 stereotipii comportamentale (ecomimie, ecopraxie, amimie);
 tulburari somatognozice;
 tulburari piramidale-extrapiramidale;
 crize de hipotonie musculara;
 sindrom PEMA (palilalie, ecomimie, mutism, amimie).
 perioada terminala se caracterizeaza prin inertie psihomotorie, mutism,
paraplegie in flexie, incontineta sfincteriana, casexie.
Examinari paraclinice:
 EEG este nemodificata de cele mai multe ori;
 PEG evidentiaza atrofii temporo-frontale, cu predominenta prefrontala:
 cornul frontal al ventriculilor laterali este dilatat, lobul prefrontal e inlocuit de pernite de
aer;
 extremitatea anterioara a coarnelor temporale are aspect ampular, ventriculul III poate fi
dilatat
Dementa senila
 este un sindrom demential care debuteaza dupa varsta de 65 – 70 ani, avand ca substrat
leziunile cerebrale degenerative si o evolutie cronica, ireversibila;

122
  in etiopatogenia dementei senile se discuta rolul factorilor genetici (ereditatea ar avea un
rol, similar celui din bolile eredodegenerative) si al factorilor declansatori (infectii,
intoxicatii, situatii psihotraumatizante), care fac evidenta simptomatologia dementei pana
atunci discrete sau nesesizata.
 anatomopatologic se descrie o atrofie difuza, moderata a creierului;
 histopatologic exista placi senile in straturile superficiale din partile posterioare ale
cortexului, corpii mamilari, tuberculii cvadrigemeni; caracteristica este angiopatia din
stratul IV al scoartei striate, insotita intotdeauna de placi senile. Un alt element
caractersitic sunt plajele fara celule nervoase. Substanta alba este indemna
Clinic debutul poate fi:
 insidios (prin fatigabilitate intelectuala, tulburarea claritatii mintale, perseverare, scaderea
mobilitatii ideatoare, tulburari de atentie, memorie de fixare, inabilitate, dispozitie
depresiva, indiferentism afectiv, scaderea preocuparilor pentru alimentatie, vestimentatie);
 sau brusc, zgomotos (atunci cand este precipitat de factori declansatori enumerati), dar
exista si un debut prin acte medicolegale;
 In perioada de stare, se descrie:
 dementa globala, caracterizata prin dezorientare temporo-spatiala si autopsihica,
prabusirea functiilor intelectuale:
- judecata;
- rationament;
 alterari profunde ale memoriei:
- amnezie globala cu false recunoasteri;
- confabulatii;
- pierderea vocabularului;
Clinic debutul poate fi:
 scaderea pana la disparitie a achizitiilor culturale, a posibilitatii efectuarii unui calcul
simplu, enuntarii denumirii zilelor, lunilor;
 comportamentul este total dezorganizat, absurd (activitatile sunt sterile, fara sens
repetitive, agitatia este dezorganizata; afectiv se descrie pierderea sentimentelor;
regresiune instinctivo-afectiva, posibil exhibitionism, cu implicatii medico-legale;
 constiinta bolii lipseste;
 bolnavii sunt murdari, neingrijiti (pierderea cochetariei este unul din semnele precoce ale
dementei), faciesul este inexpresiv, uneori aton.
 mult timp starea somatica este buna, apoi se degradeaza, aparand hipoproteinemie,
hiperazotemie.
 bolnavii prezinta insomnii, turbulenta nocturna sau chiar agitatie nocturna;
 apetitul este exagerat in general, rareori se descrie anorexia;
 bolnavii prezinta tulburari ale circulatiei periferice, tulburari ale reglarii termice, sunt
gatosi.
 semnele neurologice sunt foarte discrete, de tip extrapiramidal sau lipsesc;

123
  EEG cel mai frecvent traseul este normal sau prezinta modificari necaracteristice; 
lichidul cefalo-rahidian este normal;
 tomografia axiala evidentiaza:
 atrofia globala a creierului, cu largirea circumvolutiunilor corticale si a santurilor silviene
si interemisferice (atrofie corticala);
 dilatatia ventriculara (atrofie subcorticala).
 corelatia intre imaginile de atrofie si deteriorarea intelectuala nu este intotdeauna
concludenta
Forme clinice
Presbiofrenia (Wernicke) descrisa in 1906, este o forma a dementei aparand la varste
inaintate, mai ales la femei si avand ca simptome dominante tulburarile mnezice: amnezii de
fixare, false recunoasteri si confabulatii (spontane)precum si dezorientarea auto si alopsihica.
Nu se produce o degradare atat de evidenta a personalitatii ca in dementa senile clasica
si deseori nu exista leziuni histologice specifice.
Dupre a numit-o psihopolinevrita senila. Este forma descrisa.
Dementa mixta
 este forma simultan degenerativa si aterosclerotica;
 deseori debuteaza dupa un accident vascular cerebral;
 bolnavii pastreaza mult timp constiinta bolii;
 clinic, pe langa tabloul dementei senile, sunt prezente semne neurologice si somatice
relevante pentru ateroscleroza.
 alte forme rar intalnite sunt dementa paranoid-halucinatorie, maniaco-expansiva,
hipocondriac – melancolica;
 diagnosticul diferential se face cu oligofreniile si il citam pe Esquirol care spunea
“”Dementul este un om care a fost bogat si s-a ruinat, iar debilul mintal este un om care s-
a nascut sarac si a ramas sarac””;
 in al doilea rand dementa senila trebuie diferentiata de dementa de alte etiologii
(aterosclerotica, toxica, traumatica, epileptica, presenila)
Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
 pot apare in orice moment al evolutiei ASC;
 pot debuta in presenescenta sau in senescenta si pot imbraca aspecte nevrotice sau
psihotice fiind tranzitorii sau persistente;
 au ca substrat tulburarea irigarii creierului.
Pseudoneurastenia ASC
 se manifesta prin instalarea insidioasa a unor acuze neurasteniforme dominate de tulburari
de afectivitate (labilitate emotionala importanta, incapacitatea bolnavului de a-si stapani
emotiile, inabilitate), toate pe un fond afectiv scazut, tulburari de memorie, modificari ale
somnului si a comportamentului;
 simptomele mentionate apar la bolnavii cu semne clinice si paraclinice de ateroscleroza;

124
  perioadele simptomatice alterneaza cu perioade de bine, uneori apar scurte episoade
confuzionale
 de obicei, pseudoneurastenia ASC se decrie in etapele timpurii ale ASC, iar uneori inainte
ca boala vasculara sa fi fost diagnosticata.
 in evolutia ASC se mai descriu ca posibile urmatoarele tulburari psihice:
 sindroame depresive si maniacale (deseori cu aspect pseudoparalitic);
 tulburari tranzitorii de constiinta (crize crepusculare insotite sau nu de crize
epileptiforme);
 sindroame delirante
Dementa aterosclerotica
 prezinta in linii generale simptomatologia dementelor de alte etiologii, avand cateva
particularitati: dementa este lacunara (deteriorarea intereseaza unele functii psihice in mai
mare masura, iar altele mai putin, sau deloc), spre deosebire de dementa senila, care este
globala: constiinta bolii e mult timp pastrata;
 nucleul afectiv al personalitatii este conservat (bolnavul pastreaza intacte legaturile sale
cu familia, prietenii, cunostintele), sunt foarte evidente tulburari de afectivitate ca:
labilitate, pana la inconstienta afectiva, tulburari mnestice, indeosebi de fixare si evocare
recenta;
 tabloul psihic e acompaniat de semne neurologice de focar si de semne somatice si
paraclinice ale ASC (cardiac, renal, etc.)
Tratament
 va fi diferentiat in functie de intensitatea si extinderea simptomatologiei si de existenta sau
nu a unui substrat organic;
 tratamentul se poate efectua intr-o unitate cu paturi sau ambulator;
 internarea este obligatorie doar in cazul urgentelor psihiatrice;
 internarea unui bolnav cu dementa are, de cele mai multe ori, mai multe riscuri si
dezavantaje decat benefcii; acestea trebuie cunoscute atat de medicii de alte specialitati cat
si de apartinatorii bolnavilor;
 avand in vedere tulburarile de memorie, orientare, judecata si imposibilitatea dementului
de a achizitiona orice cunostinete noi, scoaterea lui din ambianta familiala si plasarea intr-
un spital unde totul este nou, va contribui la cresterea dezorientarii, la neliniste
psihomotorie, chiar la pierderea controlului sfincterian, intreruperea contactului cu lumea,
acre in conditiile lipsei personalului suficient intr-o sectie de psihoze va contribui la
agravarea dezorientarii si a tulburarilor de memorie.
 Tratamentul tulburarilor psihice ale varstei a III-a este unul profilactic si nu curativ.
I. Tratamentul profilactic se adreseaza:
 bolilor cronice in general, vasculare in special (regim corespunzator igieno-dietetic,
combaterea sedentarismului);

125
  respectatii igienei psihice (viata de familie armonioasa, evitarea psihotraumelor,
pregatirea pensionarii prin gasirea celor mai potrivite modele de activitate, ocupatie, dupa
pensionare).
II. Tratamentul curativ poate fi mediamentos si/sau psihoterapic:
A. Tratamentul medicamentos:
1. de fond va respecta principiile de a fi: precoce, suficient de indelungat si
individualizat. Se refera la corectarea tulburarilor metabolice si biologice caracteristice varstei,
prin administratea de anabolizante, medicamente ce actioneaza asupra metabolismului cerebral
(nootrope), vitamine, preparate cu efect trofic al peretilor vasculari si vasodilatatoare (care
imbunatatesc metabolismul neuronal indirect, prin ameliorarea circulatiei).
Preparatele nootrope sunt numeroase, amintim cateva: Vincamina (creste utilizarea
glucozei cerebrale), Piracetam (derivat ciclic al GABA, creste metabolismul cerebral). Piritinol
(activator al formatiunii reticulate, amelioreaza activitatea pacientului, saracirea gandirii,
interesul). Lecitina, D. H. Ergotoxin (actioneaza prin blocarea receptorilor alfa adrenergici)
2. Tratamentul simptomatic va fi individualizat in functie de simptomatologie.
Trebuie sa avem permanent in vedere faptul ca particularitatile farmacocineticii la batrani impun
unele precautii in administrarea medicamentelor in general, psihotrope in special.
Trebuie sa tinem cont in acelasi timp si de unele efecte secundare ale
neurolepticelor (in deosebi fenotiazine) care sunt greu de tolerat, sau chiar periculoase la aceasta
varsta:
- scaderea presiunii arteriale, tahicardie, vasodilatatie periferica pana la colaps;
- simptome extrapiramidale, care pot reactiva boala Parkinson;
- scaderea secretiei gasterointestinale, ducand la constipatie, ileus paralitic;
- icter prin colestaza intrahepatica
Toate acestea ne obliga la administrarea fenotiazinelor cu precautie, intr-o doza care
sa reprezinte aproximativ 1/3 din doza adultului; vom prefera administrarea unor doze mici,
repetate; vom tine seama de posibilitatea sumarii efectului in primele zile care urmeaza inceperii
tratamentului.
Vom prefera neurolepticele incisive celor sedative fenotiazidice, pe care le vom
administra impreuna cu antiparkinsoniene, anticolinergice. Vom evita pe cat posibil administrarea
unor doze unice de neuroleptice.
In ceea ce priveste antidepresivele, trebuie sa avem in vedere efectul triciclicelor
asupra aparatului cardio-vascular (mai ales tulburarile de conducere si excitabilitate, scaderea
tensiunii arteriale) si vom evita administrarea acestor antidepresive la bolnavii cu boli
cardiovasculare cunoscute (vom prefera in aceste situatii antidepresivele tetraciclice sau unele
antidepresive noi)
Tratamentul simptomatic se adreseaza diferitelor sindroame:
a) in starile de agitatie psihomotorie se pot administra: neuroleptice incisive
(Butirofenone 1 -3 mg/zi) sau sedative (Fenotiazine 5 – 50 mg/zi) sau tranchilizante:
Benzodiazepine, Meprobamat, Hidroxizin;

126
 b) in sindroamele depresive, administram antidepresive tetraciclice sau noi,
electrosocuri (simple sau protejate).
c) in sindroamele anxioase administram anxiolitice de preferinta benzodiazepine,
Mebrobamat sau Hidroxizin;
d) in sindroamele paranoide neuroleptice incisive butirofenone, la nevoie asociate cu
sedative neuroleptice, sau nu.
e) in sindroamele confuzive piracetam, cofeina alaturi de tratamentul starii care a
determinat confuzia
3. Tratamentul etiologic este identic cu tratamentul bolii de baza. De exemplu
tratamentul ASC cu complicatiile sale (accident vascular cerebral); tratamentul HTA, tratamentul
arteriopatiei, tratamentul bolii care determina o stare confuziva.
B. Tratamentul psihoterapic in psihopatologia varstei a III-a psihoterapia se adreseaza
mai rar pacientului si mai frecvent familiei (anturajul). Este vorba mai mult de un fel de
psihoeducatie a familiei care trebuie sa incerce o permanenta corectare a tulburarilor de orientare,
dezinteresului, mentinerea la curent cu evenimentele cotidiene, crearea unei iluzii in mintea
bolnavului de membru necesar, chiar indispensabil al familiei.
Pentru persoanele de varsta a III-a trebuie create conditii de viata protejate (in primul
rand pentru cele lipsite de familie, dar apoi si pentru ceilalti), in asezaminte decente, igienice,
confortabile, asistate material si medical

127