GERIATRIA SI GERONTOLOGIA

• Cuvantul “geriatrie” provine din cuvintele: geron= batran si

iateria= tratament.
• Geriatria este o ramura a medicinii clinice ce se adreseaza
protectiei sanatatii persoanelor varstnice prin masuri de
asistenta profilactica, curativa si de recuperare.
• Recuperarea geriatrica are rolul de a realiza reintegrarea
varstnicilor in societate. Aceste masuri de asistenta se
realizeaza tinand cont de particularitatile fizio-patologice,
clinice si terapeutice ale varstei a III-a.
 GERIATRIA

• Fizio-patologie = procesul de la omul sanatos la

omul bolnav, cum evolueaza boala.
• Aceste particularitati sunt generate de interactiunea
complexa si permanenta a procesului de
imbatranire cu procesele patologice.
• Geriatria este este cunoscuta ca specialitate
datorita unor cauze determinante reprezentate de
imbatranirea demografica a populatiei.
Imbatranirea demografica reprezinta cresterea
nurarului si proportiei pers de peste 60 de ani in
totalul populatiei.
 GERONTOLOGIA

• Gerontologia este ramura medicală

care studiază procesul îmbătrânirii şi
geriatria este cea care vizează tratarea
afecţiunilor specifice pacientului
vârstnic ( peste 65 de ani).
• Caracteristic acestei specialităţi este
faptul că pacienţii prezintă
comorbidităţi (mai multe boli asociate)
şi au un oarecare grad de dependenţă
faţă de persoanele din jur sau mai
putina autonomie decât în trecut.
 EVALUAREA IN GERIATRIE
• Evaluarea geriatrică
complexă este un proces
multidimensional:
-Clinic;
-Funcţional;
-Psiho – cognitiv;
-Mental;
-Paraclinic;
-Imagistic.
 EVALUAREA GERIATRICA
1.Abilitatea funcţională zilnică – ADL;
2.Existenţa dispozitivelor medicale, protezarea;
3.Evaluarea îngirjitorilor şi a îngrijirilor primite;
4.Medicaţie administrată – evitarea polipragmaziei şi a contraindicaţiilor;
5.Starea de nutriţie;
6.Măsuri de urmărirea prevenţiei: hipertensiunii, examinarea
hemoleucogramei, examen de urină, a sângelui în scaun, evaluare
tiroidiană, îngrijirea dentară, vit. D şi Calciu, exerciţii fizice necesare,
imunizări recomandate;
7.Evaluarea memoriei (evaluarea funcţiilor cognitive) şi a stării timice
(depresiei);
8.Supravegherea şi monitorizarea durerilor cronice.
 Clasificarea varstnicilor
• In functie de varsta exista o clasificare a
varstei a III-a :
• -presenescenta intre 45-60 de ani ;
• -senescenta intre 61-75 ani,
• -varstnic intre 75-89 de ani ;
• -batran intre 90-99 de ani ;
• -congenar peste 100 de ani.
 Clasificarea "medicală" a varstnicilor
• îmbătrânirea "fiziologica", armonioasă, în care vârsta
cronologică se identifică cu vârsta biologică;
• îmbătrânirea "nefiziologică":
• prematură, când începe de timpuriu,
• accelerată, când ritmul de îmbătrânire se accelerează
la un moment dat (după pensionare, după decesuri în familie,
după internări, etc).

• Îmbătrânirea nefiziologică este o îmbătrânire patologică,

dar aceasta nu înseamnă că bătrâneţea este o boală.
 TEORIILE IMBATRANIRII

• Exista mai multe teorii ale imbatranirii, dar putine

sunt acceptate. Imbatranirea evolueaza in grade
diferite la specii diferite. Chiar in cadrul aceleeasi
specii, imbatranirea are loc in moduri diferite, in
functie de individ.
• O concluzie ar fi aceea ca imbatranirea este
probabil controlata genetic, dar modul de viata si
expunerile la mediu pot influenta procesul de
imbatranire.
 CLASIFICARE

I. Teorii bazate pe genom

II. Teorii fara determinare genetica directa
 Teorii bazate pe genom
A. Programate
1. Teoria genelor modificatoare a amorsarii
varstei
2. Teoria genelor nespecifice ale imbatranirii
(gene pleiotrope)
3. Teoria genelor specifice ale imbatranirii
4. Teoria genelor de longevitate
5. Teoria redundantei genei
6. Teoria repararii genei
7. Teoria imbatranirii morfologice, pasive, lente
 Teorii bazate pe genom

B. Neprogramate
1. Teoria erorilor in sinteza proteica
2. Teoria mutatiilor somatice
 Teorii fara determinare genetica

A. Teorii de organ
1. Teoria imunologica
2. Teoria neuroendocrina
 Teorii fara determinare genetica

B. Teorii fiziologice

1.Deteriorari primare bazate pe factori

a. De origine metabolica
- Teoria autointoxicarii
- Teoria acumularii de produsi reziduali
- Teoria dereglarii in modificarea structurii primare
in etapa posttranslationala
b. Intrinseci ai relatiilor chimice
- Teoria radicalilor liberi
c. Externi

2. Deteriorari secundare – Legare incrucisata

 TEORII CU DETERMINARE
GENETICA

Majoritatea
gerontologilor sunt de
acord ca longevitatea
este determinata initial
de mecanisme
genetice
 Teorii cu determinare genetica

Determinarea genetica a duratei de viata este fundamentata de

urmatoarele constatari:
- durata maxima de viata este o caracteristica legata de
specie : 120 de ani pt. om
- diferentele intre duratele de viata ale gemenilor univitelini
este de doua ori mai mica decat intre frati
- longevitatea este ereditara
- durata medie de viata este mai lunga la femei
- modificari unigenice in care este implicata o gena ce
codeaza helicoza, ca si unele modificari poligenice, produc
aspecte de imbatranire accelerata
 Teorii cu determinare genetica

- agenti genotoxici modifica durata de

viata (ex. radiatiile)
- longevitatea unor specii depinde de
eficacitatea mecanismelor de reparare ale ADN
- copiii nascuti din mame batrane au o speranta de viata
scazuta
- experiente de incrucisari (la soareci) au dovedit
implicatia genomului in durata vietii
- in culturile de tesuturi, celulele au o capacitate limitata
de diviziune, ce depinde de specia de la care provin
 TEORII CU DETERMINARE
GENETICA
Mecanismul interventiei genetice este un proces
continuu de diferentiere celulara si unul de moarte
celulara programata, este deosebit de activ in
segmentul involutiv al vietii, dar care exista si in
segmentul evolutiv. In acest sens ar interveni gene
care asigura longevitatea, gene care determina
imbatranirea accelerata, gene letale, gene care
determina ritmul biologic (genele ceasornic).
 TEORII CU DETERMINARE
GENETICA
• S-a invocat si existenta unor gene care in perioada
evolutiva combat procesele imbatranirii. Aceste gene
frenatoare, la un moment programat, devin inactive si
imbatranirea incepe sa se desfasoare.
• Rezulta ca durata vietii este programata. In acest caz,
longevitatea crescanda a speciei ar putea fi expresia unei
selectii naturale.
 TEORII CU DETERMINARE
GENETICA
• Nu se cunoaste insa cine controleaza
rata imbatranirii. Ar putea fi o gena
care controleaza scurtarea telomerelor
sau alte procese ale diviziunii celulare
sau poate fi un control genetic al altui
proces celular neimplicat in diviziune,
cum ar fi repararea ADN, ducand la
apoptoza
 TEORII CU DETERMINARE
GENETICA
• Teoria catastrofelor prin acumulare de erori se
bazeaza pe faptul ca transcriptia ADN-ului sau
translatia ARN-ului pot duce la erori genetice care
promoveaza senescenta.
• Desi informatiile sugereaza ca organismele in
varsta au proteine alterate care reflecta asemenea
modificari genetice, aceasta teorie nu poate
explica multe din schimbarile observate cu varsta
 TEORII FARA DETERMINARE
GENETICA
• Teorii de organ

Teoria imunologica
• Se bazeaza pe 2 constatari
experimentale majore :
- odata cu varsta, capacitatea
sistemului imun de a produce anticorpi
scade, atat cantitativ cat si calitativ.
- atunci cand raspunsul imun scade,
manifestarile autoimune scad.
 TEORIA IMUNOLOGICA

• Controlul genetic al raspunsului

imun este asigurat de sistemul
major de histocompatibilitate, in
care se pare ca se afla si o gena
care controleaza procesul de
imbatranire. In complex, sau
strans legat de el, se afla o serie de
gene care controleaza procese
cuplate imbatranirii.
 TEORIA IMUNOLOGICA
• Procesele controlate de aceste gene ar putea fi :
- durata maxima de viata
- repararea ADN
- aparitia la batrani a unor boli specifice
tinerilor, ca LES, DZ insulinodependent
- actiunea agentilor de captare a radicalilor
liberi
- reglarea sistemului neuroendocrin
- diferentiere si dezvoltare
 TEORIA NEUROENDOCRINA

• Baza acestei teorii consta in faptul ca nici o

componenta a corpului uman nu poate actiona
izolata de SN si de cel endocrin.
- pierderea de neuroni monoaminergici este
asociata cu scaderi ale functiilor motorii si cognitive
- pierderea de hormoni steroizi la menopauza
poate duce la conditii favorizante pt. osteoporoza
• Totusi, avand in vedere ca nu toate organismele
care imbatranesc au sisteme neuroendocrine,
aceasta teorie isi pierde universalitatea.
 TEORII FIZIOLOGICE
• Teoria acumularii de produsi reziduali

Acumularea de corpusculi materiali a fost observata

in mai multe celule ale animalelor batrane, dar mai
ales in neuroni, muschiul scheletic si cel cardiac.
Acesti corpusculi sunt agregate moleculare ale unor
compusi chimici ce rezulta din metabolism si care
nu mai pot fi catabolizati in continuare din
diferite motive.
Prin acumularea lor, se produce ingreunarea functiei
celulare si favorizarea procesului de imbatranire
TEORIA ACUMULARII DE PRODUSI
REZIDUALI
• Prin acumularea lor, se produce ingreunarea
functiei celulare si favorizarea procesului de
imbatranire. Acesti compusi sunt in general
coloranti (pigmenti) si sunt numiti generic
lipofuscina, ei formandu-se probabil ca rezultat al
reactiilor de autooxidare.
• Studii recente evidentiaza efectul benefic al unor
plante medicinale din flora Romaniei : Crataegus
species si Hypericum perforatum, iar din flora
altor continente : Panax ginseng si Gingko biloba.
 Teoria radicalilor liberi
• Se bazeaza pe ipoteza acumularii de deteriorari progresive
produse de radicalii liberi, ceea ce duce in final la
imbatranire
• Radicalii liberi sunt grupe de atomi, inalt reactive, avand
un electron neparticipant, care apar mai ales la nivelul
mitocondriilor si al peroxizomilor din citoplasma, in
cascade succesive, ca urmare a actiunii radiatiilor ionizante,
a reactiilor neenzimatice ale oxigenului si ale unor reactii
enzimatice- in special fotosinteza si catena respiratorie.
• Reactiile de producere a radicalilor liberi sunt ireversibile
si cuprind 3 faze : r. de initiere, r. de propagare, r. de
terminare
 Teoria radicalilor liberi

• Deteriorarile produse de reactiile radicalilor liberi

cuprind : oxidari in molecule cu viata lunga-
colagenul, elastina , in materialul cromozomial-,
degradari oxidative ale mucopolizaharidelor- cu
producere de materiale inerte ca de exemplu
ceroidul si pigmentii de imbatranire si cu schimbari
in caracteristicile unor organite ca mitocondria si
lizozomii
 Teoria radicalilor liberi

• Actiunea nociva a radicalilor liberi

influenteaza imbatranirea atat sub aspectul
ei normal, cat si sub cel patologic, ea fiind
cauza a cel putin 6 boli cronice ce
accelereaza imbatranirea si scurteaza
viata : emfizemul pulmonar, ateroscleroza,
cancerul, artritele, ciroza hepatica si DZ.
Tot actiunea radicalilor liberi a fost
invocata in cataracta si retinopatii, ca si in
unele distrofii musculare
 Teoria radicalilor liberi
• Actiunea nociva principala a radicalilor liberi se
exercita asupra macromoleculelor de ADN din
genom, dar si din mitocondrii. Nu trebuie
neglijata actiunea asupra moleculelor de ARN,
enzimelor si unor molecule structurale lipidice si
proteice.
• Radicalii liberi sunt nocivi in ordine descrescanda
asupra bazelor pirimidinice, purinice si asupra
componentei glucidice.
• Cel mai nociv radical liber este hidroxilul.
 Teoria radicalilor liberi
• Apararea contra radicalilor liberi se realizeaza cu
ajutorul unor sisteme chimice antioxidante care :
- capteaza si detoxifica radicalii liberi
(superoxiddismutaza, catalaza, glutation-peroxidaza,
tioredoxin)
- blocheaza lantul reactiilor provocate de
radicalii liberi (caroteni, tocoferol, acid ascorbic,
acid uric)
• sechestreaza metale de tranzitie (fier, cupru) care
pot servi ca o sursa de electroni liberi (transferina,
lactoferina, ceruloplasmina)
 Teoria radicalilor liberi

• In favoarea teoriei asupra rolului radicalilor

liberi in procesul de imbatranire pot fi aduse
urmatoarele argumente :
1. Viata animalelor cu sange rece, a mamiferelor
care hiberneaza sau a mamiferelor homeoterme
este invers proportionala cu viteza de
metabolizare. Explicatia consta in faptul ca la
metabolism crescut viteza de producere a
radicalilor liberi este mai mare si sistemele de
aparare antioxidante nu fac fata.
 Teoria radicalilor liberi

2. Animalele crescute in conditii de viteza metabolica sporita,

factor care scade durata vietii, au concentratii sporite de
produsi ai radicalilor liberi
3. Procesul de producere al RL se accentueaza cu varsta, in
timp ce capacitatea sistemului de protectie antioxidanta
scade.
4. Speciile cu speranta mare de viata au nivele de aparare
antioxidanta mai mari si nivele scazute ale produsilor
reactiilor radicalice.
5. Speranta de viata poate creste cu 20-30% in conditii de
restrictie calorica si dieta cu antioxidanti
 Teoria radicalilor liberi

• RL ofera deci un suport considerabil

in explicarea deteriorarilor proceselor
normale ale imbatranirii precum si in
aprecierea sperantei de viata, dar
rolul lor de cauza fundamentala in
imbatranire va mai trebui studiat.
 Teoria factorilor externi

• Radiatiile, ionii metalelor grele,

stress-ul, aminoacizii si zaharurile
izomere din hrana ar produce asa-
numite mutatii somatice la nivel
celular care ar putea determina
perturbari functionale, dar nu exista
dovezi ca acestea ar determina in
mod clar accelerarea inaintarii in
varsta
 Teoria legarii incrucisate

• Legarea incrucisata se produce intre 2 sau mai

multe macromolecule prin legarea covalenta sau
prin punti de hidrogen. Legaturile,desi reversibile
se pot acumula in timp. Se produce o agregare
moleculara, o crestere a imobilizarii compusilor
celulari si o scadere a catabolizarii produsilor cu
functionabilitate deficitara.
• In cazul ADN-ului, incrucisarea duce la mutatii si
moarte celulara.
• Se produc de asemenea agregate care impiedica
eliberarea de hormoni si de produse celulare
 Teoria legarii incrucisate
• Cresterea vascozitatii in compartimentul
extracelular duce la scaderea fluxului de
substante nutritive si a produsilor de
catabolizare spre exteriorul celulei.
• Datele experimentale fac referire mai ales la
legarea incrucisata a moleculelor de
• ADN, colagen si elastina in procesul de
imbatranire.
• Exista o serie de compusi care inhiba
incrucisarea colagenului si elastinei
(vitamina A, vitamina C, flavonele )
 Teoria legarii incrucisate
• Exista un nr. foarte mare de compusi
naturali care pot functiona ca agenti
de producere a legaturilor
incrucisate : aldehide, agenti pa baza
de sulf, agenti alchilanti, chinone,
radicali liberi, anticorpi, acidul citric,
metale polivalente.
 IMBATRANIREA BIOLOGICA

• Celulele isi pierd abilitatea de

a se divide in cazul in care ele
nu devin celule canceroase.
Aceasta limitare a capacitatii
replicative (fen. Hayflick)
poate fi demonstrat la
fibroblasti care sunt prelevati
din cordonul ombilical al
nou-nascutilor si cultivati in
vitro
 IMBATRANIREA BIOLOGICA

• Fibroblastii se divid numai pana cand sunt in nr.

suficient de mare pt. a intra in contact unul cu altul,
fenomen numit inhibitie de contact. Daca sunt
diluati, fibroblastii se divid din nou pana cand
ating densitatea maxima. Acest proces poate fi
repetat; totusi, dupa aprox. 50 de diviziuni,
fibroblastii se opresc din diviziune, indiferent de
densitate.
• Fenomenul Hayflick se crede ca reflecta procesele
in vivo ; fibroblastii prelevati de la varstnici tind
sa se divida de mai putine ori.
 IMBATRANIREA BIOLOGICA
• Studiile au aratat ca pierderea capacitatii
de replicare nu depinde de timpul total in
care sunt cultivate celulele (varsta
cronologica), dar depinde de nr. de
diviziuni (varsta biologica).
• Atunci cand celulele se divid de atatea ori
incat nu mai pot sa se divida inca o data,
ele cresc si traiesc o perioada pana cand
mor pe rand. Asemenea celule, difera ca
morfologie si functie de celulele tinere
care inca se divid si de celulele tinere
care in mod experimental au fost
impiedicate sa se divida
 IMBATRANIREA BIOLOGICA

• Telomerele (portiuni ale

ADN-ului de la capatul
cromozomului) sunt utilizate
pt. deplasarea cromozomilorin
timpul telofazei meiozei.
Telomerele sunt scurtate
ireversibilde fiecare data cand
se divide celula. Cand ele
devin prea scurte, celula nu se
mai poate divide.
 IMBATRANIREA BIOLOGICA

• In celulele transformate
(ex. :cel.neoplazice) enzimele
telomerice lungesc telomerul dupa
telofaza. Telomerele celulelor
transformate nu se scurteaza dupa
fiecare diviziune, de aceea, celulele
devin nemuritoare, divizandu-se
dincolo de limita Hayflick. Celulele
postmitotice normale, cu exceptia
celulelor fetale si celulelor gonadice,
contin mici cantitati de telomeraze,
dar nu suficiente pt. a
impiedicascurtarea telomerelor dupa
fiecare diviziune celulara
 IMBATRANIREA BIOLOGICA

• Relevanta fen. Hayflick asupra

senescentei intregului organism este
neclara. Unele celule, (ex. cel
epiteliale intestinale) se pot divide pe
durata intregii vieti, pt. ca deriva din
celule stem progenitoare care se supun
fen. Hayflick. De obicei, aceste celule
nu se divid continuu si chiar daca o fac
nu este de asteptat sa produca
insuficienta functionala in timpul
senescentei
 IMBATRANIREA BIOLOGICA

• De altfel, cauza mai probabila a

insuficientei functionale este
faptul ca celulele se divid f. putin
sau nu se divid de loc (neuron si
celule musculare). Mai mult,
senescenta metazoarelor
(animale multicelulare) compuse
numai din celule postmitotice
este la fel de predictibila ca cea
din organismele care contin
celule mitotice
 IMBATRANIREA BIOLOGICA
• Alte mecanisme decat cel prin insuficienta
telomerazei pot fi implicate in senescenta. De ex.,
ARN mesager transferat din celule senescente in
celule tinere, opreste diviziunea celulara a acestora.
ARN mesager actioneaza ca o gerontogena (o gena
care reduce speranta de viata) a carei functie este
asemanatoare cu cu aceea a unei gene supresoare
tumorale. Mutatiile gerontogenelor cresc nr.
diviziunilor celulare, ceea ce poate duce la
cresterea sperantei de viata. Totusi, anumite mutatii
pot duce la diviziuni celulare necontrolate si adesea
la moartea organismului
 NECROZA SI APOPTOZA
• Moartea celulara poate fi determinata de
necroza si apoptoza. Necroza se datoreaza
agresiunii fizice sau chimice (inhibitie
metabolica, ischemie), agresiune care depaseste
procesele celulare normale si fac celula
nonviabila. In necroza, pierderea gradientului
cronic membranar duce la un influx de Ca si
alti ioni care declanseaza proteoliza si ruptura
membranelor organitelor. Necroza este un
fenomen pur entropic (caracterizat prin tendinta
de evolutie catre dezordine) datorat pierderii
abilitatii celulare de a folosi energia externa si
de a-si desfasura functiile normale.
 Necroza si apoptoza
• In contrast, apoptoza este determinata genetic, fiind un proces
prin care celula se sinucide; de obicei, stimulul pt. apoptoza este
un semnal fiziologic sau agresiune de mica
intensitate.Caracteristica principala a apoptozei este
fragmentarea ADN-ului celular produs prin activarea
dezoxiribonucleazei. Alte procese biochimice care duc la
moartea celulara sunt induse spontan. Apoptoza este esentiala pt.
dezvoltarea normala si remodelare, dar a fost implicata in
cateva afectiuni legate de varsta, inclusiv boala Alzheimer.
 Necroza si apoptoza

• Identificarea proceselor primare

implicate in moartea celulara
(necroza sau apoptoza) in timpul
imbatranirii ajuta in
determinarea faptului daca
imbatranirea este considerata un
rezultat al proceselor entropice
(datorita necrozei) sau a unui
proces simplu mai reglat (daca
este datorat apoptozei).