Sunteți pe pagina 1din 56

Geriatrie

Curs 1
Noţiuni introductive

- 65-75 de ani este perioada de vârstnic;


- 75-85 de ani , perioada de bătrân;
- peste 85 de ani , perioada de longeviv.

Există mai multe tipuri de îmbătrânire.


1. îmbătrânirea fiziologică în care vârsta cronologică coincide cu cea biologică
2. îmbătrânire nefiziologică , care poate fi prematură ( vărsta biologică corespunde
unei vărste calendaristice mai mari) sau accelerată ( ritmul de îmbătrânire se
accelerează la un moment dat)
3. îmbătrânire asincronă în care aparatele şi sistemele au ritmuri diferite de
îmbătrânire şi apare îmbătrânirea predominent cardio-vasculară , cerebrală sau
articulară

Aspectele psiho-sociale ale îmbătrânirii au importanţă deosebită şi trebuiesc


cunoscute. Astfel prin pensionare se produce o nivelare socială şi psihologică.
De cele mai multe ori cea mai importantă suferinţă a persoanelor în vârstă este izolarea.
În linii mari bolile vârstnicilor se pot clasifica în felul următor:
- boli comune ale vârstelor anterioare;
- boli comune ale vârstelor anterioare, dar cu tablou clinic, evolutie şi prognostic
particular vârstei a treia;
- boli senile, specifice vârstnicului.

Îmbătrânirea normală şi patologică

De cele mai multe ori procesele naturale, fiziologice de îmbătrânire se suprapun


cu patologia supraadaugata , astfel că delimitarea între normal şi patologic se face greu.
În practică raportarea la normal se face având ca referinţă normalul adultului, ceea ce
nu corespunde realităţii deoarece bătrâneţea nu este o boală. Printre modificările
frecvente apărute la vârstnic se numără: modificări neurologice, modificări ale pielii şi ale
fanerelor, scăderea acuităţii vizuale şi auditive, scăderea toleranţei la efort, hipomnezia,
hiposmia etc.
În ceea ce priveşte interpretarea datelor de laborator, se preferă termenul de
“valori de referinţă ” în locul “valorilor normale”. Tensiunea arteriala creşte cu vârsta,
astfel că valori de 160 mm Hg maxima şi 95mm Hg minima sunt considerate fiziologice.
Glicemia, colesterolemia, ureea, acidul uric, creatinina au valori superioare celor
normale ale adultului. VSH-ul poate depăşi 15 mm la 70 de ani, în special la femei.
Proteinemia scade, numărul de hematii este diminuat, ca şi cel al limfocitelor.
Aspecte medicale în geriatrie

I. Tulburări psihice şi neurologice

Tulburările neuro-psihice includ modificările la limita normalului precum şi


patologia bine definită.
Frecvenţa afecţiunilor psihice creşte proporţional cu vârsta. Aceste tulburări pot fi
împărţite în felul următor:
- afecţiuni psihice cu debut anterior îmbătrânirii, comune şi altor vârste, care nu
caracterizează vârstnicul;
- afecţiuni psihice cu debut la vârsta înaintată care intră în cadrul “îmbătrânirii
cerebrale”.
Pe masura îmbătrânirii suferinţa psihică se îmbină cu cea somatică, iar
delimitarea este greu de realizat.
Pe de altă parte există şi o serie de factori care favorizează apariţia unui dezechilibru
psihic la vârste înaintate şi dintre aceştia ar fi de precizat următorii:
a) Modificări în statutul familiei şi de coabitare
- plecarea copiilor din casa părintească;
- restrângerea condiţiilor de locuit;
- părăsirea locuinţei pentru a locui cu unul dintre copii sau într-o instituţie pentru
vârstnici;
- relaţii nearmonioase între generaţii;
- decesul unuia dintre parteneri;
-diminuarea veniturilor materiale.
b) Modificări în statutul profesional şi ocupaţional
- retragerea din activitatea profesională- pensionarea;
- pierderea rolului şi statutului social;

Tulburarile neurologice ale îmbătrânirii cuprind două aspecte şi anume:


îmbătrânirea fiziologică şi modificările de ateroscleroză.
Cea mai mare parte a patologiei este reprezentată de accidentele vasculare cerebrale.
Modificările funcţionale din cadrul senescenşei senile sunt abolirea reflexelor, lentoarea
mişcărilor, reflexe oculare (fotomotor şi de acomodare) lente.

Tulburările de somn
Durata somnului la vârstnic este mai mică, 6 ore fiind în limita normalului.
În practică acuzele subiective ale pacientului în ceea ce priveşte durata somnului
trebuiesc analizate cu discernământ pentru a deosebi dissomnia reală de falsa
insomnie. Dissomnia include tulburări cantitative cum este hiposomnia sau tulburări
calitative ( somn superficial, tulburări ale ritmului normal).
Ca urmare a hiposomniei cu vârsta creşte consumul de hipnotice.
Cu înaintarea în vârstă se constată o diminuare a somnului de noapte şi a stării de
veghe diurnă, deoarece se recuperează veghea nocturnă prin somn diurn. Se formează
astfel un cerc vicios în care somnul de zi împiedică somnul nocturn.
Un factor care perturbă somnul de noapte la vîrstnic este hipertrofia de prostată,
sau refluxul gastro-esofagian. Refluxul poate fi împiedicat prin
1. alimentaţie corectă seara: cina cu 2 ore înainte de culcare, evitarea meselor
copioase, evitarea preparateor greu digerabile cum ar fi grăsimi, prăjeli, sosuri, alcool;
2. culcarea într-o postură ridicată, pe o pernă înaltă.

Alte cauze ale insomniei sunt bolile reumatice care de regulă au orar nocturn, crampe
musculare ale membrelor inferioare prin tulburări circulatorii, tuse rebelă.
Tratamentul insomniei va avea în vedere în primul rând cauzele. În primul rând
se vor trata factorii şi bolile care provoacă insomnia ( adenom de prostată, reflux gastro-
esofagian, reumatism, bronşită etc. ). Dacă nu se identifică astfel de cauze , se începe o
corectare nemedicamentoasă, folosind o terapie educaţională. Aceasta constă în:
- culcarea la aceeaşi oră, de preferat mai devreme şi eventual după o mică
plimbare;
- masa de seară cu 2 ore înainte, nu trebuie să conţină alimente sau băuturi
iritante, ceai, cafea sau medicamente pe bază de antinevralgic;
- nu se va fuma înainte de culcare deoarece se exită sistemul nervos prin
eliberarea de adrenalină;
- se evită discuţiile aprinse, controversele;
- aerisirea camerei înainte de culcare ;
- o baie caldă are efect sedativ;
- ingestia unui pahar de lapte, ceai de tei sau consumul unui măr;
- creearea unei atmosfere prielnice: pat bine făcut, confortabil, linişte, intimitate;
- o postură mai ridicată pentru cei cu reflux gastro-esofagian;
- tehnici de relaxare ca hipnoza sau masaj.

Numai după ce au fost epuizate aceste metode se va trece la tratament


medicamentos. Diversele hipnotice au efect toxic la vîrstnic, provocînd hipotensiune,
agitaţie, agresivitate, confuzie, ataxie, halucinaţii. Barbituricele şi tranchilizantele,
administrate în cure lungi , determină imunodepresie cu apariţia unor infecţii microbiene
şi fungice cronice.
Tratamentul cu hipnotice trebuie să fie discontinuu, cu reducerea progresivă a
dozei şi pauze de 3-4 zile.

CURS 2

1. Demenţele
2. Arterioscleroza cerebrala difuză
3. Accidente vasculare ischemice tranzitorii
4. Parapareza cronică

1. Demenţele

Sunt afectiuni relativ frecvent întâlnite în practica asistenţei vârsnicului, cu o


pondere importantă, în creştere în morbiditatea geriatrică, pe măsura sporirii duratei
medii de viaţă.
Adesea, sindromul demenţial se instalează ,,sub ochii” medicului de familie, la
vârstnicii pe care îi are în evidenţă pentru diverse afecţiuni somatice.
Aceste boli constau într-o scădere progresivă şi ireversibilă, globală a activităţii psihice,
conditionată de apariţia unor modificări organice cerebrale de natura degenerativă,
incomplet cunoscută (senila) şi de natură vasculară (arteriosclerotica), a căror evoluţie
poate fi precipitată şi de acţiunile unor factori exteriori de natură psiho-socio-culturală.
Clasificarea generală împate demenţele în demenţe senile (degenerative), demenţe
vasculare (arteriopatice) şi o formă combinată, demenţele mixte.
Date mai noi ale cercetărilor în acest domeniu apreciază că evoluţia nu este totdeauna,
cum se considera, progresiv ireversibilă, ci există şi situaţii de oprire în evoluţie sau chiar
de reversibilitate („demenţele reversibile” sau „demenţe tratabile” prin intervenţie
terapeutică), ceea ce a avut darul să stimuleze preocupările şi interesul pentru studiul
acestor entităţi. Creşterea duratei medii de viaţă aduce în actualitate problema
demenţelor.
Singura conduită corectă în faţa alterărilor funcţiilor cerebrale superioare la un subiect
vârstnic trebuie să impună un demers clinic precis şi riguros, care poate duce uneori la
un succes terapeutic, fie şi numai parţial.
Pentru aceasta se impun un diagnostic precoce în primul rând, diagnosticul pozitiv şi
diferenţial, diagnosticul etiologic şi, de asemenea, stabilirea contextului psiho-socio-
familial în care a apărut boala.
Diagnosticul precoce are avantajul că permite instituirea unor măsuri terapeutice şi
elaborarea unei conduite pentru anturaj, în favoarea prevenirii adâncirii deteriorării
psihice a bătrânului, dar există şi riscul unui indice crescut de eroare.
 Interogatoriul atent, amănunţit făcut anturajului – partenerului de viaţă, copiilor,
vecinilor – este indispensabil pentru stabilirea cronologiei tulburărilor şi identificarea
acestora; acestea odată stabilite, vor permite mai târziu şi estimarea prognosticului şi a
posibilităţilor de reinserţie.
 Examenul clinic al bolnavului (psihiatric, neurologic, somatic) are, paradoxal,
valoare şi prin elementele sale negative: absenţa totală a cooperării, opoziţie la
examinare, refuzul sau acceptarea cu greu a examenelor complementare.
 Examenele complementare de laborator sunt utile pentru diagnosticul diferenţial
şi precizarea etiologiei. Astfel sunt: examene hematologice, biochimice (bilanţ lipidic,
glicemic, azotat), probe de disproteinemie; determinări hormonale; electrocardiograma,
examenul fundului de ochi; electroencefalograma, tomografie computerizata etc.

Diagnosticul de demenţă la vârstnic poate fi presupus în două situaţii dificile:


 degradarea accentuată aproape brutală a unui subiect în vârsta, până atunci
activ şi autonom, degradare declanşată de un factor declanşator, favorizant;
 alterarea progresivă, în trepte, a performanţelor intelectuale.

Diagnosticul pozitiv. Criteriile de diagnostic pozitiv în demenţă sunt, în primul rând,


tulburările globale de memorie, ,,sindromul anamnestic global”, considerat o condiţie
minimală a diagnosticului. Tulburările de memorie antrenează tulburări de orientare în
timp şi spaţiu şi de asemenea, tulburări de exprimare şi de înţelegere a limbajului
(afazie), de recunoaştere a obiectelor, zgomotelor şi structurilor (agnozie) şi de
imposibilitatea de a efectua mişcări voluntare (apraxie) — sindrom afazo-apraxic-
agnostic, expresie a ansamblului de tulburări ale funcţiilor superioare.
La acestea se pot adăuga simptome fără semnificaţie diagnostică specifică, putând fi
întâlnite şi în afara demenţei: anomalii de comportament (euforie, agitaţie), tulburări de
judecată, de atenţie şi de concentrare.
Un alt criteriu de diagnostic este evoluţia. În demenţă evoluţia se face lent. Ca să fie
sugestive pentru diagnostic modificările trebuie să dateze de cel puţin 3 luni.
Criteriile importante de diagnostic sunt: afectarea globală a funcţiilor psihice: pierderea
memoriei, confuzie, încetinirea şi sărăcirea gândirii, incapacitatea de autoservire,
simptomatologie care trebuie să aibă o durata de cel puţin 3 luni.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial se bazează pe anamneza anturajului, examenul clinic
(psihiatric, neurologic, somatic) şi investigaţii de laborator.
Foarte importantă este şi diagnosticarea bolilor concomitente, care pot agrava evoluţia
demenţelor.
Odată diagnosticul pozitiv stabilit, se impune precizarea tipului de demenţă. Aceasta
poate fi : demenţă senilă degenerativă (de tip Alzheimer), demenţă vasculară
(arteriopatica, ischemica) sau o demenţă mixtă, incluzând elemente comune ambelor
forme.
În acest scop trebuie luate in consideraţie următoarele:
Cauza cea mai curenta a demenţei este o degenerescenta primară a ţesutului cerebral
(boala Alzheimer), care include demenţa presenilă (cu debut precoce, când se
instalează înainte de 65 de ani şi demenţa senilă (cu debut tardiv), când apare după
această vârstă.
Cealaltă formă, demenţa vasculară (arteriopatică, multiinfarct, ischemică), este ceva mai
puţin frecventă, raportul fiind de o demenţă vasculară pentru 3 demenţe senile şi
caracterizată prin: prezenţa unui context neurologic şi vascular, evoluţie fluctuantă, în
etape, insuficienţă cerebrală în antecedente, agravarea neasteptată, semne focale.
Criteriul cel mai sigur îl constituie accidentele vasculare cerebrale, cu un debut cel mai
adesea acut (ictus), care poate fi însă şi gradat (atacuri subclinice) cu acumularea
deficitelor focale. Marea majoritate a demenţelor vasculare sunt de fapt demenţe prin
infarcte cerebrale multiple, de origini diverse: embolii de origine cardiacă sau arterială.
Demenţele multiinfarct constituie 10—20% din ansamblul demenţelor.
Principii terapeutice. Terapeutica dementelor, asa cum se aplica in prezent potrivit celor
mai noi achizitii, apartine evident psihiatriei si neurologiei. Geriatrul, trebuie sa cunoasca
insa principiile generale terapeutice si metodica ingrijirii. Se poate vorbi astazi de o
profilaxie reala, care are in vedere etiologia starilor dementiale zise si reversibile,
simptomatice, pseudodemente (tratamentul starilor disendocrine, dismetabolice, sistarea
tratamentelor medicamentoase generatoare de tulburari dementiale, identificarea si
tratarea bolilor asociate cu potential agravant. In labirintul polimedicatiei (cu interactiuni
adesea necunoscute), cea mai buna solutie este suprimarea temporara a drogurilor
administrate si observarea bolnavului, la nevoie in colaborare cu psihiatrul. Doua
elemente terapeutice decurg din aceasta pauza terapeutica; corectarea tulburarilor
psihice si demonstrarea inutilitatii mentinerii prelungite a numeroase medicamente.
Exista, de asemenea, tratament curativ: tratamentul chirurgical in tumori si hematoame
subdurale; tratamente ale aterosclerozei vasculare, stimulante ale metabolismului celulei
nervoase, cu rezultate discutabile.

Batrânul cu demenţă şi familia


Un loc important atat in etiologie, cat si in prevenire si combatere, il ocupa factorii
psihofamiliali, carora li se acorda mai putina importanta, in ciuda participarii lor certe, in
unele cazuri, la favorizarea si declansarea tulburarilor de deteriorare cerebrala.
Se apreciaza ca simptomatologia bolnavilor cu dementa este in functie de afectiunea
cauzala, de stadiul bolii, de personalitatea premorbida si de anturaj.
Interventia familiei se face simtita atat in precipitarea deteriorarii, cat si in profilaxie si
terapie, ca de altfel in foarte multe aspecte ale morbiditatii, asistentei si ingrijirii
varstnicului.
Cele mai dificile probleme cu care se confrunta familia bolnavului cu dementa sunt
instabilitatea afectiva, insomniile, dromomania, refuzul hranei, refuzul igienei corporale,
incontinenta urinara.
Unul din cele mai suparatoare simptome este senzatia de pericol iminent, de panica,
declansata de stresuri minore.
Avertizata, familia poate interveni din timp, inlaturind factorii declansatori, schimband
mediul, distragand atentia bolnavului.
Educarea familiei, organizarea anturajului familial sunt considerate resurse terapeutice
importante intr-o boala atat de dificila cum este dementa. In prezent exista din ce in ce
mai multe preoc

In concluzie, posibilitatile actuale de prevenire, de influentare a evolutiei in demente, in


esenta de ameliorare, privesc eliminarea sau atenuarea factorilor precipitanti ai
degradarii mintale; organici biochimici, patologici, carentiali, toxici, psihologici, sociali,
ambientali.
Educarea familiei si a altor persoane din anturaj, instruirea personalului din unitatile de
asistenta sunt o alta cale de a influenta favorabil ingrijirile si evolutia acestor bolnavi.

2. Arterioscleroza cerebrala difuza

Este un diagnostic care se pune frecvent in practica geriatrica si care delimiteaza


tulburari neurologice si psihice, consecinte ale acumularii treptate de microleziuni
vasculocerebrale de tipul microramolismentelor; aceste leziuni se instaleaza insidios, in
timp si sunt in general asimptomatice.
Unul din cei mai importanti factori etiologici agravanti ai arteriosclerozei cerebrale este
hipertensiunea arteriala. Aceasta si arterioscleroza sunt afectiuni distincte, ele evolueaza
paralel si se influenteaza reciproc. Ambele stau la baza accidentelor vascula
refuleaza pe nas sau patrund in laringe, provocand accese de tuse si sufocare.
Mersul este modificat: rigid, lent, cu pasi mici; tulburari sfincteriene, in special urinare,
inconstante.
Tulburarile mimicii afective, rasul si plansul spasmodic sunt si ele frecvente
(„incontinenta emotionala”).
Tulburarile psihice nu sunt obligatorii, mai ales la inceput, dar cu timpul se dezvolta o
deteriorare psihica lenta (diminuarea functiilor intelectuale, instabilitate, confuzie, idei
delirante).
Evolutia lent progresiva spre agravare se asociaza cu complicatii: incontinente duble
ano-urinare, infectii urinare, escare de decubit, infectii intercurente, marasm.
III. Sindroamele parkinsoniene si dementele arteriosclerotice, ca forme de manifestare a
arteriosclerozei cerebrale vor fi prezentate separat.
Bolnavul de ateroscleroza cerebrala si familia. Un aspect mai putin abordat din
problematica complexa a arteriosclerozei cerebrale este cel care priveste raporturile
varstnicului suferind de arterioscleroza cerebrala cu familia, pozitia sa in familie.
Ignorarea acestui aspect poate avea un rasunet nefavorabil asupra devenirii varstnicului
cu arterioscleroza cerebrala, asupra mentinerii integrarii acestuia in mediul socio-
familial, ca si asupra evolutiei sale clinice, a eficacitatii terapeutice. Mentinerea unor
raporturi firesti cu familia, instruirea corespunzatoare a acesteia pentru a fi
intelegatoare fata de batranul suferind, integrarea familiei in eforturile terapeutice si de
sustinere morala, sunt obiective importante, inclusiv actiunile medicale. Pentru atingerea
lor, medicul trebuie sa cunoasca schimbarile impuse de boala asupra functiilor psihice
ale varstnicului, sa explice familiei natura acestor schimbari, sa o indrume in legatura cu
modalitatile de atenuare a situatiilor conflictuale ce ar putea fi generate de acesta, in
sfarsit, sa aplice masurile terapeutice si profilactice prescrise.

3. Accidente vasculare ischemice tranzitorii

Accidentele vasculare ischemice, ca o complicatie a arteriosclerozei cerebrale si a


hipertensiunii arteriale, se intalnesc frecvent in practica geriatrica, in raport cu incidenta
celor doua boli pe care le complica. Ele au ca punct de plecare leziuni arteriosclerotice
ale vaselor stenozante sau obliterative si se produc prin tromboze, dar mai ales prin
embolii.
Accidentele vasculare ischemice soldate cu ramolismente ajung de obicei in servicii de
neurologie, desi diagnosticul de accident vascular este pus in practica in teren de
medicul generalist.
Ceea ce este mai particular varstnicului prin frecventa, prin necesitatea de cele mai
multe ori de a se pune un diagnostic retrospectiv, ca si prin formularea conduitei
terapeutice si a modului de viata de urmat la domiciliu, in familie este accidentul vascular
ischemic tranzitoriu.
Este o complicate cerebrala, relativ benigna, a arteriosclerozei cerebrale, caracteristica
varstei inaintate, afectand subiectii in jurul varstei de 70 de ani; se intalneste in proportie
de 20% din totalitatea accidentelor vasculare cerebrale.
Caracterizat printr-o completa reversibilitate in interiorul unui interval de 24 de ore,
prognosticul imediat este bun, iar cel indepartat rezervat, ca urmare a repetarii si
transformarii intr-un accident ischemic ireversibil (35% din cazuri).
Simptomatologia clinica se caracterizeaza printr-un debut brusc, constand din
instalarea unui sindrom neurologic de focar, cel mai adesea minor si de obicei fara
pierdere a cunostintei, care persista pe intervalul a cateva minute pana la cateva ore.
De obicei, rareori medicul poate surprinde criza ischemica, de cele mai multe ori
examenul clinic facandu-se dupa ce fenomenele neurologice au retrocedat, iar
diagnosticul se bazeaza spre anamneza subiectului si a anturajului pe de o parte, pe de
alta pe constatarea semnelor de ateroscleroza sistemica si cerebrala.
Accidentul ischemic tranzitoriu afecteaza doua teritorii corespunzand irigatiei prin
carotide si prin trunchiul vertebrobazilar. Semnele neurologice de focar difera in functie
de aceste localizari.
In accidentul ischemic tranzitoriu din teritoriul carotidian exista semne unilaterale, in cel
din teritoriul vertebrobazilar semne mai variate si mai difuze, in raport de irigarea unui
teritoriu mai mare.
Astfel, tulburarile de vedere (o amauroza fugace, o cecitate monoculara tranzitorie), care
pot dura de la cateva minute la o zi, fiind complet reversibile, o hemipareza care
afecteaza de regula membrele de o parte, iar uneori si hemifata ipsilaterala, sau un
sindrom optic-piramidal, considerat patognomonic pentru o leziune ocluziva a carotidei
sunt semnele unui accident vascular ischemic tranzitoriu carotidian.
In varianta vertebro-bazilara simptomul dominant poate fi vertijul, instabilitatea in
ortostatism sau (si) in mers („drop attaks”); vertijul bazilar trebuie diferentiat de vertijul
otic (periferic) care este foarte frecvent, existand o tendina la supradiagnostic; in
realitate este vorba adesea de vertije periferice (90%). Deosebirea consta in faptul ca
vertijul bazilar nu este pur, ci asociat cu tulburari de vedere bilaterale (diplopie,
scotoame, cecitate); apoi cu tulburari de vorbire, de deglutitie, cerebeloase; tulburari
motorii si senzitive bilaterale sau alterne.
Vertijul se insoteste de nistagmus vertical, rotator.
Vertijul periferic otic se asociaza cu tulburari auditive (vajaituri, surditate) si este variabil
cu schimbarea de pozitie.
Pot aparea crize de cadere (prabusire a tonusului), crize de disartrie, tulburari de
deglutitie, diplopie. O alta forma clinica este ictusul amnezic (amnezia globala
trarizitorie). Mecanismul cel mai comun este ingustarea progresiva a arterei printr-un
aterom, ulcerare, trombozarea, care da nastere la embolusuri.
Pot insa exista si alte mecanisme: embolii cu punct de plecare cardiac, o scadere a
tensiunii arteriale in ortostatism, un sindrom de “furt” circulator (in trombozele de artera
subclavie), cresterea vascozitatii sangvine (poliglobulie), anemii, conditii care duc la
incapacitatea dispozitivului vascular cerebral de a se adapta conditiilor respective.
Diagnosticul pozitiv al unui accident vascular ischemic tranzitonu se pune pe baza
comemorativelor unui sindrom neurologic fugace,ca si pe constatarea hipertensiunii
arteriale, a semnelor de arterioscleroza sistemica si fibrilatie atriala.
Diagnosticul deferential trebuie sa elimine microramolismentele cerebrale constituite,
migrenele acompaniate, unele forme de comitialitate, fazele de debut ale unor procese
expansive intracranicne (tumori), sindroame nevrotiforme de involutie.
Tratamentul este preventiv: educatie sanitara. Se cerceteaza sursele de embolii: inima
(fibriiatie atriala, valvulopatii, infarct miocardic, mixom); arterele gatului. Tratamentul,
chirurgical: endarterectomie, tratament anticoagulant.

4. Parapareza (paraplegia) cronica

O entitate frecvent intalnita in practica, in medicina geriatrica, care constituie in


acelasi timp si o infirmitate obisnuita a batranilor cu cat varsta este mai inaintata, este
parapareza (paraplegia) semla.
Parapareza (paraplegia) este expresia instalarii unui sindrom piramidal progresiv,
predominant la membrele inferioare.
Aceasta parapareza poate fi si expresia unei imbatraniri normale (ortogere),
cand ia forma unei usoare hipertonii cu intensificarea reflexelor osteo-tendinoase. Cel
mai adesea insa, sindromul are cauze patologice (vasculare, compresiuni medulare,
traumatice, degenerative, dismetabolice, tumorale, inflamatorii), mai specifice
varstnicului fiind originea vasculara si degenerativa.
Instalarea sindromului este intens reclamata de bolnavi si de familie, ingrijorati de
perspectiva imobilizarii, medicului cerandui-se „sa faca ceva" pentru impiedicarea
imobilizarii si reluarea mersului normal.
De multe ori impotenta functionala este atribuita de bolnav si de familie reumatismului
cronic, mai ales cand bolnavul are si un trecut reumatic, instituindu-se, uneori si cu
acordul medicului curant neavizat, tratamente diverse antireumatice, balneare etc.
Ca urmare in fata unui batran care acuza scaderea fortei musculare la membrele
inferioare, o impotenta functionala care progreseaza care-i impiedica mersul, apoi
ortostatiunea, in final imobilizandu-l la pat, medicul trebuie sa se gandeasca la
eventualitatea instalarii unui sindrom de parapareza (paraplegie) si sa procedeze la un
examen minutios pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, apoi pe cat este posibil si la
determinarea cauzelor.
Mai rar parapareza poate fi consecinta a unei ischemii medulare care da trei forme
clinice: foma paraparetica propriu-zisa, care dezvolta un sindrom piramidal spastic
progresiv, ce poate sa ajunga de la derobari din ce in ce mai frecvente ale membrelor
inferioare pana la tabloul paraplegiei senile; forma amiotrofica si forma pseudomielitica
foarte rare, ultima chiar exceptionala.

Curs 3

ASPECTE DE GEROPATOLOGIE DIGESTIVA

1. FlZIOLOGlA SI PATOLOGIA ESOFAGIANA LA VARSTNICI

Este descrisa la varstnic o tulburare a functiei esofagiene, constand in diminuarea


semnificativa a amplitudinii contractiilbr peristaltice raportate la o slabire musculara; este
ceea ce s-a denumit „presbyocsophage" notiune care se raporteaza la fiziologia
esofagului in senescenta si care nu are un continut patologic, dar care poate favoriza
instalarea unor tulburari patologice. In acest cadru fiziologic s-a constatat la subiectii de
peste 80 de ani o slabire a muschilor netezi ai esofagului, concomitent cu o diminuare a
undei peristaltice postdeglutitie.
Un rol important in functia digestiva il are sfancterul inferior al esofagului, disfunctia
acestuia aflandu-se la baza unor tulburari esofagiene frecvente.
Printre entitatile mai caracteristice ale patologiei esofagiene geriatrice mentionam:
 diverticulii esofaringieni;
 hernia hiatala;
 refluxul gastro-esofaringian;
 spasmele esofaringiene difuze.

Diverticulii esofagieni se intilnesc la examenul radiologic la 5% din persoanele varstnice;


sunt clasificati in functie de sediul dezvoltarii lor; cei zisi cervicali, mai frecventi la barbatii
de peste 50 de ani, rezulta dintr-o dischinezie a sfincterului superior al esofagului,
incoordonare intre pulsiunea faringelui si relaxarea esofagiana si, cateodata, spasm
secundar la un reflux gastroesofagian.
Mecanismul de aparitie este necunoscut si se intalneste la varste avansate. Se
manifesta clinic printr-o disfagie episodica, favorizata de defecte de masticate, ingestia
de alcool, emotie.
Un alt grup de suferinte esofagiene este de natura iatrogena.
Hernia gastrica transhiatala
Factorul declansator al herniei este cresterea presiunii intraabdominale de diferite
cauze: obezitate, tumori abdominale, ascite.
Simptomatologia clinica obisnuita cuprinde refluxul gastro-esofagian, esofagita, pirozisul
si regurgitatia; se poate constata o anemie periferica, ca urmare a sangerarilor cronice.
Exista cazuri de hernie hiatala asimptomatica.
Diagnosticul pozitiv se pune usor pe simptomatologia clinica (prezenta refluxului
gastroesofagian) si pe datele examenului radiologic.

Refluxul gastro-esofagian este un sindrom functional care consta din intoarcerea


continutului gastric in esofag, datorita disfunctionalitatii cardiei. Este probabil cea mai
frecventa afectiune digestiva (Stanciu) si se intalneste mai ales la persoanele varstnice,
in legatura cu frecventa crescuta la acestia a herniei hiatale. Identificarea cauzelor
incontinentei cardiei a dat nastere la numeroase ipoteze, dar niciuna nu s-a dovedit
pana in prezent satisfacatoare.
Mecanismul refluxului pare sa tina de modificarea anatomica a unghiului de intrare a
esofagului in stomac (unghiul His) si, in special, de incompetenta sfincterului esofagian
inferior (bariera naturala impotriva ascensiunii aciditatii gastrice), a carui presiune bazala
este totdeauna mai mica la bolnavii cu reflux decat la cei sanatosi. Presiunea acestui
sfincter este influentata de diversi factori; cei care o scad, favorizand refluxul, sunt de
natura alimentara (alcoolul, grasimile, cafeaua, tutunul) si medicamentoasa
(anticolinergice, glucagon, hormoni estroprogestativi, teofilina).
Tratamentul. Afectiunea beneficiaza de tratament medical si tratament chirurgical, care
are indicatii in cazurile fara raspuns la tratamentul medical sau cu complicatii constituite.

2. ISCHEMIILE DIGESTIVE

Din cadrul larg al patologiei digestive, mai proprii varstei a treia sunt bolile digestive de
natura vasculara ischemica.
Clarificarea mecanismelor fiziopatologice ale acestora este de data mai recenta. Desi ca
localizare apartin aparatului digestiv, natura lor vasculara, care presupune afectarea
aterosclerotica a arterelor viscerale abdominale, mecanismul de producere de tip
ischemic, embolii, tromboze, infarctizari, dureri vasculare gen claudicatie intermitenta le
integreaza mai ales in patologia cardiovasculara, ateroscleroza sistemica cu pondere a
grevarilor in sfera digestiva.
Ele reprezinta polul digestiv al aterosclerozei sistemice, intregand patologia ischemica,
mai de mult si mai bine cunoscuta: boala cardiaca ischemica, boala cerebro-vasculara
ischemica, sindroamele de ischemie periferica (arteritele aterosclerotice ale membrelor
inferioare), ischemiile renale.

Infarctul mezenteric
Forma acuta a insuficientei arterei mezenterice, infarctul mezenteric corespunde unei
ischemii acute in teritoriul arterial, ca urmare a unei distructii complete brutale, fie printr-
un proces trombotic, fie, mai ales, printr-o embolie.
Infarctul mezenteric (intestinal-mezenteric, cum mai este denumit) se intalneste mai ales
la subiectii varstnici cu antecedente cardiovasculare cunoscute.
Ca o regula generala, in fata unui sindrom dureros la un pacient varstnic, trebuie sa ne
gandim la un sindrom de insuficienta a arterei mezenterice superioare, cauza infarctului
intestinal-mezenteric. Foarte important pentru diagnostic sunt caracterele durerii.
Durerea este violenta, continua si tenace, in intregul abdomen, predominind uneori in
mezogastru, alteori periombilical, in fosele iliace, in flancuri sau chiar in regiunea
lombara, ceea ce ingreuneaza diagnosticul.

Ischemia intestinala (mezenterica) cronica


Alte afectari ischemice ale intestinului si colonului sunt: ischemia intestinala cronica
(angorul abdominal) si colita ischemica.
Data fiind originea lor aterosclerotica, reprezentand localizarea aterosclerozei la
vascularizatia arteriala mezenterica, care da din punct de vedere functional o
insuficienta circulatorie similara insuficientei circulatorii periferice a membrelor inferioare,
insuficientei circulatorii coronariene sau cerebrale, afectiunile se intalnesc la persoane in
varsta totdeauna peste 50 de ani.
Elementul etiologic determinant este ateroscleroza arterei mezenterice, care determina
ischemia splanhnica intermitenta printr-o ocluzie incompleta a vasului si consecutiv,
printr-o hipoperfuzie sangvina a teritoriului irigat de trunchiul celiac si arterele
mezenterice.
Pe de alta parte, nu toate ocluziile mezenterice aterosclerotice, uneori foarte intinse, se
insotesc de dureri abdominale anginoase.
Ischemia cronica mezenterica apare ca o consecinta a localizarii pe vasele mezenterice
a unui proces vascular degenerativ sistemic. Fluxul sangvin diminuat este suficient
pentru pranzuri mici, dar devine insuficient in cazul unor pranzuri mai abundente.
Semnul cel mai util diagnosticului este prezenta unui suflu sistolic, uneori muzical, in
apropierea ombilicului (mai ales supraombilical), care nu este insa constant. Durerea din
angina abdominala, asemanatoare cu durerea coronariana raspunde favorabil la
administrarea sublinguala a nitroglicerinei sau a altor nitroderivati, ceea ce poate fi
utilizat in sprijinul diagnosticului.
Confirmarea diagnosticului se poate face prin arteriografie, care permite vizualizarea
(intr-o incidenta laterala corespunzatoare) principalelor trunchiuri implicate in
declansarea ischemiei cronice mezenterice, si anume: trunchiul celiac si artera
mezenterica superioara. Se constata stenoze cu obstruarea lumenului, care se reduce
cu peste 50% si care intereseaza 2—3 trunchiuri principale arteriale. Aceasta investigate
are riscul de a declansa tromboze arteriale si riscurile sunt cu atat mai mari, cu cat
subiectul este mai in varsta. Radiografia abdominala pe gol, mai ales din profil, poate sa
puna insa in evidenta calcificari ateromatoase ale peretilor aortei abdominale, sugerand
existenta leziunilor degenerative ale originilor arterei mezenterice superioare.
Tratamentul chirurgical poate preintampina aparitia unui infarct.
Tratamentul nechirurgical se bazeaza pe nitroglicerina, utila uneori in combaterea
durerilor, si pe regim alimentar dietetic, de crutare, constand in pranzuri mici, fara
grasimi, fara alcool si in evitarea fumatului.

Colopatia ischemica
Dupa cum sugereaza si denumirea, afectiunea are o origine vasculara si se datoreste
constituirii unei ischemii in teritoriul vascular al colonului, in segmentele acestuia:
descendent, sigmoid si rect. Este vorba de o insuficienta arteriala a ramurei colice a
mezentericei superioare si, mai ales, a arterei mezenterice inferioare, constand din
obstructii prin tromboza.
La examenul fizic se constata sensibilitate dureroasa in hemiabdomenul stang,
impastare locala prin interesarea peritoneului visceral, aparare musculara in cadrul
perforatiilor prin necroza, situatie in care manifestarile clinice sunt intense si se poate
instala starea de soc.
Paraclinic se poate constata leucocitoza, iar examenul radiologic poate pune in evidenta
ingustarea lumenului intestinal datorita edemului si hematomului intramural si aerocoliei.
Diagnosticul clinic pozitiv poate fi facut de medicul avizat aflat in fata unui subiect
varstnic, cu semne de ateroscleroza sistemica cu suferinte dureroase si, eventual, cu
semne fizice (reactie peritoneala) in hemiabdomenul stang, scaune imperioase
sangvinolente, in crize.
Data fiind afectarea profunda vasculara, terapia este mai ales simptomatica si paliativa:
vasodilatatoare, trombolitice, tratament chirurgical in formele infarctizate, in cazul
perforatiilor prin necroza.

3. PATOLOGIA ABDOMENULUI

Colecistita acuta poate fi si la varstnic la originea unui tablou clinic de abdomen


acut.
Fara reluarea in detaliu a semnelor foarte cunoscute ale colecistitei se poate intalni cel
mai adesea durerea spontana in hipocondrul drept, epigastrica sau scapulara, o febra in
jur de 38°, varsaturi putin abundente; obiectiv, durere provocata in hipocondrul
drept, chiar aparare. Diagnosticul va fi intarit uneori de punerea in evidenta a unui calcul
radioopac. Elementele clasice furnizate de colecistografie, care arata o vezicula exclusa,
nu mai au aceeasi valoare ca in trecut, ecografia (examen simplu neinvaziv, indolor,
fiabil) identificand cu usurinta o colecistita litiazica acuta (Langlois). Aceasta metoda
permite si diagnosticarea colecistitei, prm precizarea grosimii peretelui vezicular (peste 3
mm) a taliei crescute a veziculei si a continutului lichidian (noroiul biliar).
Angiocolita acuta este a doua mare complicatie a litiazei biliare. Semnele sunt cele
clasice: dureri epigastrice sau in hipocondrul drept, febra, frisoane, subicter conjunctival
sau icter franc.

Ocluziile intestinale
Cel mai adesea este vorba de o durere abdominala interna, paroxistica uneori, alteori
mai stearsa. Interogatoriul atent poate descoperi o oprire mai mult sau mai putin neta a
tranzitului; pot surveni varsaturi abundente, care devin repere fecaloide.
Examenul clinic obiectiv va constata existenta unei sau unor cicatrice abdominale
(apendicita, hernie, afectiuni ginecologice) sau eventual o eventratie pe o cicatrice
mediana. Palparea va putea depista o durere localizata cu aparare.
La examenul radiologic al abdomenului pe gol se pot observa nivele hidroaerice
centrale, etajate, cateodata multiple, dar care pot sa si lipseasca, fara ca prin aceasta sa
poata fi exclus diagnosticul de sindrom ocluziv.
Ocluzia colonului, mai frecventa la varstnici in raport cu incidenta crescuta a
carcinomului de colon, apare de obicei in carcinomul de colon descendent si ocazional,
in cel de colon ascendent. Semnele clinice pot fi exagerarea peristaltismului intestinal si
distensia rapid progresiva a abdomenului.
Varsatura este rara, ca in general la ocluziile joase. Examenul obiectiv si examenul
radiologic abdominal confirma diagnostcul; clisma opaca jndica nivelul si natura ocluziei.
Exista doua variante ale ocluziei colonului: volvulusul colic si cancerul stenozant.
Ocluzia mezenterica este totdeauna un diagnostic dificil la subbiectii varstnici. In marea
majoritate a cazurilor diagnosticul este necroptic si constituie o surpriza, fiindca de
cele mai multe ori acestor bolnavi li se pun diagnostice din sfera cardio-vasculara. In
cauza sunt leziuni aterosclerotice ale arterei mezenterice cu tromboza sau embolii.
Colita ischemica este si ea un cadru clinic particular intilnit la varstnici. Cel mai des atins
de ischemie este segmentul colonic de la unghiul splenic; 10 din 100 de astfel de
pacienti pot sa aiba un carcinom.

Apendicita acuta
Apendicita la batran poate imbraca si un aspect tipic (mai rar), asociind febra moderata,
dureri in fosa iliaca dreapta, cu aparare, varsaturi, ceea ce duce la interventia
chirurgicala.
Mai frecvent insa evolutia este atipica, ca urmare mai ales a unei localizari ectopice,
retrocecale sau pelviene, chiar mezocolice, dar si a unor, spmne atipice.
Nediagnosticata, apendicita poate evolua spre perforatie si peritonita.
Alte cauze de abdomen acut la varstnici pot tine de complicatiile ulcerelor gastro-
duodenale, hemoragii inalte si perforata favorizate adesea de o eventuala medicare
antiinflamatoare la un reumatic, complicatii care sunt asemanatoare cu cele intalnite la
adult, cu deosebire ca la varstnic evolutia este mai severa, ca urmare indeosebi a
consecintelor hemodinamice.

Curs 4

1. DIABETUL ZAHARAT: EVOLUTIE, COMPLICATII, TRATAMENT


2. ASPECTE DE GERO-PATOLOGIE A SANGELUI
- ANEMIILE
- LEUCEMIA

1. DIABETUL ZAHARAT: EVOLUTIE, COMPLICATII, TRATAMENT

Diabetul zaharat tardiv

Diabetul zaharat este o boala frecvent intalnita la varstnici. Statisticile diferitilor autori
indica o incidenta intre 4 si 10% la populatia de peste 65 de ani. Intr-o cercetare
epidemiologica asupra populatiei varstnice. Mincu gaseste 4,64% diabetici la populatia
de peste 65 de ani locuind in mediul urban si 2,70% la populatia locuind in mediul rural.
Haond si Chapuy gasesc 3,8% „diabetici imbatraniti” si 3,38% diabet cu debut tardiv;
Palumbo 7,9% si Beck 9% diabetici in populatia varstnica. Franklin Williams au
comunicat in 1979 cifre si mai mari: 20%.
De fapt, la varstnici putem intalni doua forme clinice de diabet: diabetul zaharat
imbatranit, adica diabetul de maturitate, cu debut in jurul varstei de 40 de ani, si care nu
este deci specific varstnicului, si diabetul zaharat senil (tardiv), cu debut in jurul varstei
de 65—70 de ani, forma clinica specifica varstnicului.
Diabetul zaharat tardiv este caracterizat prin debut in jurul varstei de 70 de ani, lipsa
caracterului ereditar, rolul patogen dominant al aterosclerozei pancreatice, debutul
insidios si descoperirea, cel mai adesea cu prilejul unui episod infectios intercurent,
inconstanta si aspectul estompat al triadei clasice: poliurie, polifagie, polidipsie si
evolutie lenta.
Se constata, o data cu inaintarea in varsta, o scadere generala a tolerantei la glucide,
care afecteaza majoritatea populatiei si care se inscrie alaturi de alte modificari
functionale determinate de imbatrinire.
Majoritatea autorilor considera ca se poate vorbi de un diabet zaharat la varstnici atunci
cand glicemia are valori de peste >130 mg %. Williams este de parere ca diagnosticul de
diabet se impune si cand glucoza serica sau plasmatica postprandiala, la 2 ore este
repetat ridicata (240 – 250 mg% sau- mai mare) sau cand sunt prezente complicatiile
caracteristice diabetului — retinopatii si neuropatii asociate cu concentratiile de glucoza
la limita superioara.
Diagnosticul de diabet zaharat trebuie sa elimine „sindroamele hiperglicemiante"
frecvente la varstnici, in legatura cu scaderea amintita a tolerantei la glucide.
Diferentierea se face pe baza testului la hiperglicemie provocate. Glicemia pe nemincate
a varstnicului este usor crescuta spre limita superioara a normalului. Din punct de
vedere clinic, in sindroamele hiperglicemiante ale varstnicului, nu exista fenomene
clinice si nici complicatii.
Evolutia diabetului tardiv comporta pe de o parte un fapt cert, riscul metabolic major pe
care il are in aceasta varietate coma hiperosmolara, practic, specifica subiectului
varstnic si pe de alta parte urmatoarele incertitudini:
• aceasta forma de diabet agraveaza procesele normale ale senescentei vasculare si
are timpul necesar sa favorizeze accidentele arterosclerotice;
• in consecinta, speranta de viata a celor cu diabet tardiv este mai mica si ar putea fi
crescuta prin normalizarea glicemiei (Lubetzcki si Guillausseau).
Particularitatile evolutive sunt determinate de antecedentele si afectiunile asociate ale
varstnicului, ceea ce determina o mare variabilitate de la caz la caz a complicatiilor, care
sunt totusi mai putin frecvente decat ar fi de asteptat (I. Mincu).

Complicatiile acute ale diabetului zaharat tardiv sunt comele.


Una mai frecventa, in mod deosebit de interes geriatric, fiind rar descrisa la subiectii
nevarstnici, este coma diabetica hiperosmolara ne-acido-cetozica, complicatie acuta,
care survine la un bolnav cu diabet zaharat vechi, pana atunci cu evolutie benigna,
insulinoindependent, tratat insuficient sau ignorat. Se instaleaza dupa o perioada
premonitorie de zile — saptamani, constand in fatigabilitate, inapetenta, pierdere
ponderala progresiva, cefalee; mai pot coexista tulburari digestive (varsaturi, dureri
abdominale), tulburari de comportament.
Coma poate fi declansata de factori ce determina initial hipergliceime. Astfel, carenta
absoluta sau relativa de insulina (pancreatita acuta, intreruperea tratamentului cu
hipoglicemiante perorale, scaderea tolerantei la glucide prin diuretice tiazidice),
neoglucogeneza exagerata (hiper-catabohsm, stres), scaderea consumului periferic de
glucoza (hipotermie), aport exagerat de glucide, infectii diverse, factori care determina
initial deshidratare si care au o importanta patogenica mare.
Coma este de tip vigil, cu stare de torpoare intrerupta de perioade de agitatie.
Pe primul plan, apar doua tipuri de manifestari dominante: manifestari neurologice
(nistagmus bilateral, hiperreflectivitate, areflectivitate, prezenta semnului Babinski,
mioclonii, tremuraturi, convulsii epileptiforme generalizate sau in focar, incontinenta
urinara) si semne de deshidratare (piele uscata, limba prajita, fisurata, deglutitie dificila,
globi oculari hipotonici).
Complicatiile infectioase sunt in special urinare si mai frecvente la femei; pot agrava o
insuficienta renala.
Se mai pot dezvolta infectii cutanate si pulmonare.
Spre deosebire de ceea ce se considera, diabetul tardiv se dovedeste o boala severa ce
scurteaza speranta de viata, care este de 5 ani pentru diabetul descoperit dupa 65 de
ani.
Tratamentul diabetului include: dieta si medicatia hipoghcemianta.
Prescriptia dietei la varstnic trebuie sa aiba in vedere urmatoarele principii:
• sa tina seama de gradul de cooperare, de obiceiurile alimentare si de posibilitatile
economice ale varstnicului, prescriptia urmand sa fie individualizata si adaptata celor
mentionate anterior; se stie ca batranii accepta mai greu restrictiile dietetice severe, au
vechi obiceiuri alimentare de care se despart greu;
• sa permita varstnicului o activitate fizica si psihointelectuala potrivita cu posibilitatile
sale;
• prescriptia sa fie flexibila, sa fie recomandate mai multe variante echivalente, spre a
permite o diversificare a meniului care sa nu genereze inapetenta sau tendinte la
incalcarea prescriptiilor;
• sa nu difere prea mult de alimentele celorlalti membri din familie, sa fie usor de
pregatit;
• sa fie compatibila cu celelalte necesitati terapeutice comandate de eventuala
patologie asociata (insuficienta cardiaca, renala, hepatica cronica);
• in sfarsit, sa fie echilibrata din punct de vedere caloric si al principiilor alimentare.
Mesele vor fi luate la ore regulate si vor fi mai frecvente in cazul celor ce primesc
insulina sau hipoglicemiante.
Urmarirea greutatii corporale va fi un obiectiv important, care va ajuta la ameliorarea
bolii.
Un accent deosebit se pune pe exercitiul fizic practicat in sedinte mici, conform unui
program adaptat individual. Medicul practician trebuie sa staruie in gasirea celor mai
potrivite mijloace de atragere a varstnicilor spre practicarea unor exercitii fizice
permanente. O educatie permanenta si sustinuta este foarte utila.

2. ASPECTE DE GERO-PATOLOGIE A SANGELUI

Anemiile
Dintre bolile de sange, anemia este cel mai mult tratata dintr-o perspectiva geriatrica,
atait de genatri cat si de hematologi, ceea ce sugereaza ca importanta ei, decurgand pe
de o parte din incidenta cu care se gaseste la varstnici, in practica geriatrica fiind o
problema obisnuita de asistenta, pe de alta parte din particularitatile pe care i le
imprumuta varsta inaintata, justifica o tratare separata.
Privind incidenta, se apreciaza ca frecventa anemiilor la populatia de peste 65 de ani
este de circa 10%, daca sunt avute in vedere criteriile stabilite de O.M.S. (1968):
hemoglobina sub 13 g la barbati si sub 12 g la femei.
Prin urmare, in practica geriatrica orice valori ale hemoglobinei sub cele mentionate vor
fi considerate anemie si tratate ca atare; aceasta cu atat mai mult, cu cat este
responsabila de o mortalitate neglijabila dupa 60 de ani (O.M.S., 1969).
Desi mecanismele de producere a anemiei sunt aceleasi la toate grupele de vaarsta, la
batrani predomina unele mecanisme, in cadrul caracteristicilor insesi ale organismelor
varstnice — polipatologia, incidenta mai mare a unor terapii medicamentoase, a unor
stari de malnutritie.
O alta particularitate de ordin clinic, o constituie dificultatea unei evaluari corecte a
anemiei la varstnici pe baza gradului de paloare a pielii si mucoaselor; astfel, paloarea
mucoasei conjunctivale poate fi mascata de prezenta unui ectropion sau a unei inflamatii
cronice palpebrale, dupa cum paloarea pielii poate aparea mai putin evidenta in
conditiile existentei unor modificari caracteristice senescentei cutanate, constand din
numeroase telangiectazii si pete senile, toate aceste modificari fiind frecvente la
varstnici; in aceasta situatie, examenul unghiilor si al mucoasei bucale este mult mai util
(Beck).
In linii mari, in mecanismul anemiei pot fi intalnite un deficit de sinteza a hemoglobinei,
un deficit de productie medulara a eritroblastilor sau pierdere de hematii prin hemoragie
sau hemoliza excesiva, iar cauzele pot fi mult mai multe, in general boli acute si cronice,
recunoscute pentru interferenta lor cu homeostazia eritrocitara, perturbari imunologice,
deficiente nutritionale, tratamente medicamentoase etc.; in unele stari de boala se
asociaza mecanisme multiple.
Cel mai frecvent se intalnesc la varstnici.
• Anemiile prin deficit de factori eritropoietici, esentiali pentru formarea hemoglobinei.
1) Carenta de fier este cea mai deasa cauza de anemie la femeile de orice varsta si la
barbati peste 60 de ani. Cauzele principale ale deficitului de fier la varstnici sunt:
sangerari digestive (hernie hiatala, neoplasm gastric, neoplasm colonic, gastrite si colite
hemoragice, hemoroizi si varice esofagiene etc.).
2) Anemia pe care o determina carenta de vitamina B12 are o frecventa de 1% peste 60
de ani, in relatie mai ales cu tiroidopatiile cronice si diabetul zaharat. Ca o particularitate
a varstnicului, anemiile pernicioase pot sa agraveze o insuficienta cardiaca preexistenta
cu o simptomatologie in sfera cardiovasculara — crize anginoase si dispnee care pot fi
singurele simptome; coroborarea cu paloarea si examenul de laborator hematologic
permit precizarea diagnosticului.
Un tip de anemie intalnit la varstnic este cel considerat ca datorandu-se unei
eritropoieze inefective; cauza acesteia putand fi un deficit de vitamina B12.
In ceea ce priveste tratamentul, acesta nu difera esential la varstnic, fata de celelalte
varste. Eficacitatea terapeutica imediata si pe termen lung este conditionata de
descifrarea etiopatogeniei.
Un tratament corect trebuie raportat la etiologie si mecanism; tratamentele „de
acoperire” larga, cu vitamine, Fe, transfuzii, pe langa ca nu sunt stiintifice, nu sunt nici
eficace.
Terapia cu Fe se va aplica in anemiile hipocrome feriprive demonstrate. Eficacitatea
fierului este insuficienta in anemiile hipocrome asociate cu afecfectiuni cronice – infectii,
neoplazii etc.
Se prefera utilizarea sararilor feroase, mai usor asimilabile date fiind hipo- si aclorhidria
frecvente la varstnici; doza zilnica peroral, 150—200 mg, reduce anemia intr-un interval
de 2—3 luni.

Leucemia limfatica cronica

Dintre bolile seriei albe leucemia limfatica cronica afecteaza in special persoane
varstnice, fiind cea mai frecventa leucoza intalnita la batrani; de aceea este considerata
o boala a varstnicilor (P. de Nicola); se intalneste de preferinta la barbani. Cu cat varsta
este mai inaintata, cu atat , simptomele apar mai atenuate.
Limfocitele au probabil o durata de viata mai mare decat in mod normal si ajung sa
infiltreze tesuturile si organele, dand in felul acesta nastere la majoritatea semnelor
clinice pe care le intalnim.
Factorul varsta este un factor de influenta a simptomatologiei si evolutiei bolii.
Debutul este insidios. Semnele clinice pot lipsi o perioada, desi boala este deja instalata,
ceea ce face ca diagnosticul sa fie pus de multe ori cu prilejul unui examen hematologic
de rutina, care constata limfocitoza.
Uneori pot sa apara hipertrofii amigdaliene simetrice si ale glandelor salivare; se pot
adauga hipertrofii ale glandelor lacrimale, de asemenea prin infiltratii limfocitare. Rezulta
un tablou clinic constand in tulburari de vedere, de auz, de masticatie (sindrom Miculicz),
tablou care poate constitui prima manifestare de boala, precedand cu luni sau ani
aparitia semnelor de leucemie.
Semnele cutanate sunt importante, frecvente si in plus accesibile, leucemia limfatica
cronica fiind una din hemopatiile maligne cu cea mai mare incidenta a manifestarilor
tegumentare. Uneori, simptomele cutanate preced cu 1—2 ani celelalte manifestari;
leziunile sunt fie sugestive, de tip leucemie (eritrodermie, noduli si infiltratii profunde), fie
de aspect banal necaracteristice, polimorfe (eriteme, eruptii papuloase, ichtioziforme,
lichenoide, vezicule, bule, leziuni pemfigoide si eczematiforme). Leziunile cutanate cele
mai frecvente sunt eruptiile herpetiforme (P. de Nicola, G. Casale).
Printre simptomele generale se pot intalni constant: astenia, transpiratiile abundente,
scaderea in greutate. Frecvent apare sindromul anemic asociat cu purpura.
Examenul sangelui periferic ofera in majoritatea cazurilor un tablou caracteristic de la
primele simptome de boala. Numarul de leucocite se cifreaza intre 20000 si
200000/mm3, cu 80—99% limfocite mici si 60—80% umbre nucleare Gumprecht la 100
leucocite. Limfocitele leucemice fiind fragile, se distrug la intinderea frotiului, rezultind
umbrele nucleare.
In functie de numarul de leucocite se deosebesc: forma leucemica caracterizata prin
numar mare de leucocite (peste 100000/mm3, cu peste 90% limfocite in formula; forma
subleucemica cu numar moderat de leucocite, intre 10000 si 30000/mm3, cu 80%
limfocite in formula si formele aleucemice cu numar normal sau usor crescut de
leucocite, pana la 10000/mm3, cu 50—60% limfocite in formula. Limfocitele sunt mici
sau mijlocii, de aspect morfologic aproape normal. Hemoglobina este redusa, ca si
numarul de eritrocite si trombocite. Anemia poate sa apara de la debut sau in evolutia
bolii, ca o consecinta a dislocarii tesutului medular de catre infiltratia limfocitara. Unii
bolnavi au anemie hemolitica autoimuna, ceea ce face sa intalnim icter, urini inchise la
culoare, bilirubina indirecta crescuta, anemie, reticulocite crescute.
Desi maduva oaselor sufera si ea modificari prin infiltratia limfocitara, pentru diagnosticul
bolii examenul maduvei nu este necesar, deoarece diagnosticul se pune pe examenul
sangelui periferic si examenul clinic al bolnavului. Aprecierea functiei maduvei
hematogene este necesara pentru atitudinea terapeutica.
Controlul clinic si hematologic se va face la 10—12 luni. Astfel, bolnavii pot fi impartiti in
doua grupe: o grupa cu forma neagresiva, care tolereaza boala 10—20 de ani si o a
doua grupa, cu forma agresiva, cu o durata de viata de 2—3 ani. Tratamentul
influenteaza nefavorabil evolutia clinica in forma neagresiva; in formele agresive se
utilizeaza clorambucilul (leukeran) si radioterapia. Corticoizii sunt utili in cazurile in care
este prezenta insuficienta medulara, anemia hemolitica si/sau trombopenia autoimuna.
ASPECTE DE GEROPATOLOGIE A APARATULUI LOCOMOTOR

Aparatul locomotor este unul dintre aparatele cele mai afectate de procesul de
imbatranire. Involutia fiziologica a tesuturilor conjunctive din componenta aparatului
locomotor este accentuata prin solicitatrile functionale ale aparatului.
Procesul de imbatranire se refera in principal la doua componente: osul si articulatiile .
Imbatranirea osoasa include modificari cantitative care constau in diminuarea volumului
osos si cantitative care constau in reducerea tramei proteice si a sarurilor minerale.
Aceste modificari sunt mai evidente la femei.
La articulatii prin imbatranire sunt afectate toate structurile:capsula, lichid sinovial,
cartilaj, discuri intervertebrale, tendoane.
La varstnici, imbatranirea osteo-articulara este favorizata si de malabsorbtie, imobilizari
prelungite, tulburari circulatorii sau administrarea unor medicamente cum ar fi
barbituricele sau corticoizii. Acestea determina o involutie senila normala, care include:
cifoza dorsala, hiperlordoza cervicala si lombara, hipomobilitatea articulatiei
coxofemurale, cracmente la articulatia genunchiului, picior plat.
In cadrul modificarilor senile oateoarticulare ne vom ocupa doar de osteoporoza si
fractura proximala a femurului.

OSTEOPOROZA

Este o afectiune aproape “fiziologica ” a varstelor inaintate.Contribuţia factorului


„vîrstă" în determinismul acestei tulburări este minoră.
Astfel, se ştie că masa osoasă este determinată genetic şi diferă în funcţie de sex, fiind
superioară la bărbat cu o treime faţă de femei. Scheletul osos, ca orice ţesut viu, suferă
un proces de îmbătrînire. Prin urmare imbătrînirea se însoţeşte în mod constant de o
reducere progresivăa masei osoase care, între anumite limite, poate fi considerată
fiziologică osteopenia senilă sau osteoporoza fiziologică de vîrstă (senilă). În momentul
cînd apar fracturi sau deformaţii si invalidităţi care nu mai pot fi considerate fiziologice,
vorbim de osteporoza-boală.
Masa osoasă creşte pînă la vîrstă adultă şi apoi rămîne la o valoare constantă un număr
mai mare de ani, după care, în jurul vîrstei de 45 de ani la femei şi 55 de ani la bărbaţi,
începe să diminue progresiv, dar mai accentuat la femei.
Diferenţele dintre sexe sunt importante şi au la bază condiţionări funcţionale. Situaţia
este totdeauna mai critică la femeie, aceasta fiind atacată mai precoce, mai frecvent şi
mai sever, speranţa ei de viaţă fiind superioară.
Sporirea longevităţii aduce o creştere corespunzătoare a numărului cazuri de
osteoporoză.
Se apreciază că masa osoasă atinge la 70 de ani doar 70% din valorea sa
iniţială atît prin deperdiţie osoasă (atrofie), cît şi prin reducerea capacităţii
osteoformatoare.
La vîrstnici apar şi alţi factori etiologici, cum ar fi cel hormonal. Unul din cei mai
importanţi factori hormonali este scăderea nivelului estrogenilor, aşa cum întîmplă la
femei postmenopauza. La bărbaţi se adaugă diminuarea funcţiei testiculare cu atît mai
importanta, cu cît se instalează mai precoce.
Un alt factor specific vîrstnicilor este restrîngerea activităţii fizice progresiv, în multe
cazuri pînă la imobilizare („sindromul de imobilizare a vîstnicului", de cauze variate).
S-a demonstrat că forţa de gravitaţie şi o activitate musculară normală au un rol
determinant în remanierea normală a osului. Din motive multiple vîrstnicul îşi restringe
progresiv mişcarea, hipomobilitatea şi hipokinezia fiind cu atît mai accentuate, cu cît
vîrsta este mai înaintată.
Pe de altă parte, observaţii foarte vechi au scos în evidenţă că orice imobilizare duce la
o pierdere rapidă a substanţei osoase, mai cu seamă la segmentele imobilizate. Batrânii,
mai mult decît subiecţii de alte vîrste, sunt expuşi imobilizării fie prin fracturi, fie mai ales
ca urmare a unor accidente vasculare cerebrale soldate cu paraplegii, hemiplegii
impor¬tante etc.
In sfîrşit, vîrstnicii cumulează şi alţi factori adjuvanţi, nutriţionali (malabsorbţie, malnutriţie
cu efecte carenţiale proteinice-calorice, vita¬minice), tulburări circulatorii.
De aceea osteoporoza este definită, mai ales ca o reacţie a osului la un număr mare de
influenţe nocive, nefiind generată niciodată de o cauză unică; cel mai adesea, rezultă din
efectul aditiv al vîrstei înaintate, al reducerii activităţii fizice, al tulburărilor hormonale la
care se pot adăuga factori disnutritionali şi circulatori,
toate aceste situaţii fiind întîlnite în acestă asociere, mai ales la vîrstnici.
Pot fi trecute în revistă şi alte modalităţi de definire a osteoporo¬zei.
Astfel, unii autori consideră osteoporoza ca exagerarea unei rarefieri fiziologice, care în
formele cele mai severe determină o incompetenţă mecanică a scheletului generatoare
de leziuni fracturare. Alţii sunt de părere că osteoporoza ar fi o diminuare a masei
osoase pe unitate de volum sub o valoare critică, care permite încă o funcţie mecanică
normală a acesteia, iar alţii, mai simplu, că ar fi vorba de o diminuare a masei osoase
sub pragul de fractură.
Osteoporoza este în esenţă o atrofie osoasă caracterizată printr-o afectare egală a celor
două componente ale osului (substanţa organică fundamentală si substanta minerală),
atrofie care porneşte de la alterări fiziologice, adică cele senile, considerate procese
normale, pînă la forma patologică.
Impresia că osteoporoza este, în mare măsură, o stare mai ales fi¬ziologică, ce îşi
schimbă acest statut numai în momentul cînd generează modificări patologice
(fracturile), este întărită şi de faptul că subiecţii nu resimt în nici un fel, nu acuză
rarefierea substanţei osoase; de aceea si diagnosticul, în afara stadiului fracturilor, nu
este uşor de pus. Practic un subiect nu se adresează medicului pentru o
simptomatologie ţinînd de osteoporoză. Şi totuşi, diagnosticul trebuie pus înainte de a
apărea efectele patologice pentru că permite instituirea măsurilor tera¬peutice şi a
profilaxiei efecfelor patologice.
In cele mai multe cazuri medicul intră în joc cînd apare o deficienţă mecanică, adică
fractura unui segment al scheletului devenit fragil; în acest moment boala capătă o
expresie clinică evidentă. Este ceea ce nu¬mesc unii autori „stadiul fracturilor", care
poate fi urmat, mai tîrziu, de un alt stadiu caracterizat prin: tasarea corpilor vertebrali,
reducerea înălţimii scheletului, malpoziţia coloanei vertebrale, care toate duc la o
suprasarcină a musculaturii posturale . In cazurile înaintate ale insuficienţei statice a
scheletului se poate instala o invaliditate parţială sau totală.
În practică diagnosticul este tardiv. Atunci cînd este pusă în evidenţă o diminuare a
densităţii radiologice a ţesutului osos se poate pune un diagnostic precoce. Acesta
probabil dacă elementele clinice şi elementele radiologice sunt interpretate corect şi
corelate. Acest lucru apare si mai dificil la subiecţii la care elementele clinice se pot
pierde în multiplele suferinţe variate, atribuite vîrstei.
Totuşi exista cateva elemente clinice care pot impune suspiciunea unei osteoporoze
:dorsalgii, relaxări musculare, cifoză, micşorarea, scurtarea trunchiului, apariţia unui pliu
cutanat transversal rotunjit.
Elemente radiologice sugestive: hipertransparenţă, structura trabeculară a corpilor
vertebrali, biconcavitatea platourilor vertebrale, deformările corpilor vertebrali
(microfracturi, tasări), îngustări ale spongioasei. În acest stadiu, testele biologice (V.S.H.,
electroforeza, calcemia, fosforemia) sunt de obicei normale. Examenul simultan al
metabolismului osos (calciu, fosfaţii anorganici, fosfataza alcalină), la care se pot
adăuga electroforeza , pot permite diagnosticarea altei afecţiuni scheletice sistemice,
sau prin excluderea lor se poate pune diagnosticul de osteoporoză.
Localizarea fracturilor este condiţionată într-o anumită măsură de ostoporoza in sensul
ca la femei între 50 şi 60 de ani, fractura de natură osteopor otica este mai frecventă la
încheietura mîinii; în jurul vîrstei de 70 de ani domină fractura vertebrelor pentru ca
după, 70 de ani fractura de col femural să devină cea mai frecventă. La bărbati este
aceeaşi localizare dar cu o întîrziere de 10—15 ani.

Profilaxie.- Tratament Se poate vorbi de o profilaxie a osteoporozei prin identificarea şi


eliminarea sau atenuarea factorilor etiologici pregnanţi şi favorizanţi. Dacă factorul vîrstă
nu poate fi influenţat, se poate acţiona asupra celorlalţi factori şi anume activarea fizică,
hormonală, a tulburărilor de nutriţie şi a celor circulatorii.
La populaţia osteoporotică vîrstnică, scopul terapeutic este de a inlatura riscul de
fractură. Potrivit acestui principiu, profilaxia şi tratmentul osteoporozei se identifică cu
profilaxia fracturilor.
Un alt principiu profilactic, deosebit de important, este conservarea activităţii fizice, chiar
modestă; aceasta permite să se limiteze rarefierea osoasă prin efectul osteoformator al
mişcării.
De altfel, la vârstnici, procedeele terapeutice de combatere a osteoporozei sunt în
prezent de natura fizică (fizioterapie, kineziterapie), incluse în cadrul mal larg al
reabilitării (recuperării).
Practic, tratamentul osteoporozei înseamnă tratamentul care se instituie în stadiul
fracturilor.
Evitarea imobilizării prelungite după o fractură şi mobilizarea pre¬coce constituie primul
act al acestei terapii.
După depăşirea primelor faze dureroase ale fracturilor, adică între 10 zile 3 săptămâni,
subiectului i se impune un program de gimnastică special condus, orientat în direcţia
mobilităţii şi a forţei musculaturii, în special a celei dorsale. Acest program se execută o
dată sau de două ori pe zi, în medie cîte 10 minute pe şedinţă şi trebuie să cuprindă
iniţial un instructaj, din care să reiasă ce mişcări trebuie evitate şi ce mişcări sunt
indicate în activitatea cotidiană ulterioară. Concomitent se instituie un regim alimentar
echilibrat, se combat durerile cu antialgice, indomatacinul dovedindu-se util.
Ideal ar fi să se obţină o disciplină de postură adaptată fiecărui bol¬nav, dar experienţa a
arătat că acest lucru este foarte dificil, mai ales la persoanele în vîrstă, deoarece
înseamnă abandonarea micilor lor „plăceri şi obişnuinţe cotidiene" şi un control conştient
al oricăror mişcări, de unde necesitatea în aceste cazuri, şi a intervenţiei unui
psihoterapeut. De altfel reabilitarea se prescrie şi se execută în echipă: geriatru-
kinetoterapeut. Un control riguros cardiovascu¬lar este totdeauna necesar, pentru a
corela dozarea intensităţii mişcării şi cantităţii de efort cu posibilităţile aparatului
cardiovascular, totdeauna limitate atît fiziologic, cît şi ca urmare a îmbolnăvirilor
frecvente la această vîrstă.
Pe de altă parte, performanţele subiecţilor în activitatea lor obiş¬nuită sunt foarte limitate
în această fază, ca urmare în special a lentorii mişcărilor; de aceea, pentru a favoriza
menţinerea corectă a corpului, corsetul moale sintetic s-a dovedit foarte util şi poate fi
fixat printr-o bandă pentru a creşte presiunea intraabdominală.
A doua latură a terapeuticii are drept obiectiv combaterea procesu¬lui osteoporotic.
Pornind de la premisa că osteoporoza este rezultanta dezechilibrului dintre distrucţia
osoasă crescută şi formarea diminuată a osului, trata¬mentul trebuie să aibă drept
obiectiv inhibarea distrucţiei şi favorizarea formări osului.
Cînd osteoporoza este clinic manifestă, adică pragul de fractură este depăşit, osul a
pierdut, într-o proporţie de peste 50% substanţele, sale componente. In această fază
inhibitorii distrucţiei nu mai sunt suficienţi; cel mult pot să prevină extinderea
osteoporozei, indicaţia majoră avînd-o substanţele care stimulează formarea stimulenţii
osteoblastelor.

Din inhibitorii distrucţiei osoase estrogenii sunt indicaţi în osteopo¬roza postmenopauză,


tratamentul substitutiv cu estrogeni ar avea nu numai beneficii antiosteoporotice, ci ar
reduce şi riscul cardiovascular si al cancerului genital la femeie, prelungind speranţa de
viaţa.
Un alt inbibitor al distrucţiei osoase este şi calciul în doze mari, căci şi dozele mari de
calciu permit pozitivarea bilanţului calcic. Tratamentul cu calciu este indicat în special în
caz de regimuri carenţate. Terapia calcică are însă si limite; o administrare de calciu pe
termen lung expune persoanele vîrsţnice,la procese de calcifiere arterială sau venoasă.
In principiu vitamina D si metaboliţii activi ai acesteia acţionează în aceeaşi manieră. Ei
stimulează absorbţia intestinală de calciu şi fosfor, asigură un bilanţ mineral echilibrat şi
chiar pozitiv pentru o periodă de timp. Teoretic aceste preparate, sunt preferate
administrării de calciu, deşi în practică rezultatele clinice nu s-au dovedit mai bune.
Preparatele care stimulează formarea osului sunt anabolizantele, care însă nu au
confirmat speranţele, singurul efect fiind ameliorarea funcţiei musculare.
Singurul care s-a dovedit util în practică, ca stimulent al osteoblastelor este fluorura de
sodiu. La aproximativ 2/3din bolnavii trataţi nu se mai observă fracturi la interval de
aproximativ doi ani, iar fizilogic structura osoasă apare mai întărită , ca o hipertrofie
osoasă. Uneorii apar inconveniente majore care-i anulează avantajele: tolerabilitate
gastrică dificilă la subiecţii cu suferinţe digestive (ulcer gastric), dureri osteoarticulare şi
chiar microfracturi localizate la membrele inferioare şi ramurile pubiene.
În concluzie, tratamentul osteoporozei se bazează, in primul rînd, pe recuperarea
activităţii fizice prin proceduri de gimnastică medicală exerciţii de postură, la care se
poate adăugă şi un tratament medicamentos inidividualizat de la caz la caz şi în funcţie
de toleranţă: estrogeni, calciu, calcitonină, fluorură de-sodiu.

FRACTURILE EXTREMITĂŢII SUPERIOARE A FEMURULUI

Fracturile extremităţii superioare a femurului se întîlnesc la orice om, dar în timp ce la


tineri şi adulţi sunt rare şi legate, îndeosebi, de accidente — accidente rutiere, schi etc,
ele punînd în joc numai prognosticul funcţional, la vîrstnici sunt deosebit de frecvente şi
au un mecanism mai complex, angajînd în mare măsură şi prognosticul vital.
De fapt, la virstnic obiectivele terapiei şi ale reeducării urmăresc atît planul funcţional, cit
şi pe cel vital.
Cu toate achiziţiile terapeutice în domeniul chirurgiei, anesteziei reeducării, fracturile
extremităţilor superioare ale femurului rămîn gre¬vate pe plan funcţional de proporţii
mari de invaliditate, iar pe plan vi¬tal de o mortalitate crescută.
Frecvenţa este variabilă cu vîrsta şi sexul. Intre 50 şi 60 de ani are loc o primă creştere,
la femei, datorită osteoporozei postclimacterice. Peste 75 de ani survine o creştere
importantă. De la această vîrstă în sus se înregistreaza circa 75% din totalul fracturilor
extremităţii superioare a femurului, adică 2 fracturi din 3 sau chiar 3 din 4 survin la
persoane de peste 75 de ani. In funcţie de sex, 70o/0 din fracturi survin la femei şi 30%
la bărbaţi, acest lucru explicîndu-se pe de o parte prin vârful de in¬cidenţă
postmenopauzică şi pe de alta prin predominanţa demografică a femeilor la vîrstele
înaintate.
Clasificarea, conform varietăţilor anatomice, include fracturi cervi¬cale pure (circa o
treime) şi fracturi cervico-trohanteriene (mai frecvente la bărbaţi) şi pertrohanteriene
(circa două treimi).
Cauza directă a fracturilor este traumatismul direct şi violent al re¬giunii trohanteriene.
Prognosticul vital este imediat angajat în majoritatea cazurilor la persoanele în vîrstă şi
aceasta constituie o primă particularitate impor¬tantă.
Fractura survine atunci cînd se întîlnesc factorul „cădere" cu fac¬torul „fragilitate
scheletică"; ambii factori pot avea afecţiuni subiacente determinate.
Astfel, factorul „cădere" poate fi de natură accidentală (în multe cazuri „aparent"
accidentală) sau de natură patologică; în acest din urmă caz poate fi vorba de o
deficienţă organică prealabilă a organismului, fractura apărînd ca un martor al aces¬teia.
Se apreciază că repartizarea celor două tipuri de cădere acciden¬tală şi patologică este
aproximativ egală: 50%.
„Subiecţi cu risc de cădere" şi deci, de fractură este o noţiune care se referă la vîrstnici
cu tulburări de echilibru, nesiguranţă în mers, fe¬nomene ţinînd de indispoziţii, boli
(hipertensiune arterială, diabet, artroze, malnutriţie, afecţiuni neurologice şi psihice),
infirmităţi, cauze medica¬mentoase (antihipertensive şi sedative supradozate). Noţiunea
de „subiect cu risc" are importanţă în prevenire. Dar căderea în sine nu este
genera¬toare de fracturi decît în condiţiile unui teren favorizant, unui teren osos
modificat, factor considerat mai important decît căderea.
S-au făcut studii numeroase asupra calităţii osului la vîrstnicii care au suferit fracturi de
femur. Fragilitatea osoasă a vîrstnicului se datoreşte unui proces de osteoporoză, unui
proces de osteomalacie, favorizată şi de o carenţă de aport calcic şi, în sfîrşit, unei
carente vitaminice (D)si protidice.
Organismul vîrstnic întruneşte numeroase condiţii fiziologice şi patologice, care pot să
ducă la o afectare a calităţii sistemului său osos. Astfel, absorbţia intestinală a calciului
diminuă cu vîrstă. Pe de altă parte, modificările nutriţionale determină o hipoprotrinemie
şi o hipoalbuminemie.
Lipsa de expunere la soare a vîrstnicului (fie prin contraindicaţie medicală, fie prin
restrîngerea motilităţii) determină scăderea vitaminei D, scădere care poate fi
accentuată şi de carenţe de aport, în regimurile hipolipidice recomandate în general
vîrstnicului. Prezenta unor boli demineralizante poate favoriza osteoporoza şi deci
fracturile. Astfel: osteopatii maligne (mielom, metastaze osoase), boli endocrine (diabet,
hipertiroidie), boli imobilizante (boli neurologice, amputaţii membrelor inferioare,
poliartrite), boli digestive (gastrectomii, ciroze, discopatii, alcoolism prin tulburări de
absorbţie consecutive), diverse medincamente (corticoizi, anticonvulsivante ,
barbiturice), insuficienţa renală cronică.
Cel mai adesea totul este evident pe plan clinic: contextul de cădere, imobilizarea prin
impotenţă funcţională, atitudine vicioasă constand în rotaţia externă şi scurtarea
membrului inferior afectat. Supoziţia clinică trebuie confirmată şi completată totodată
prin examenul radiogafic, care este obligatoriu pentru că precizează sediul, traiectul,
gradul deplasării, elemente foarte importante pentru terapie şi prognostic. Chiar dacă
examenul clinic nu este concludent, orice suspiciune de fractură de femur trebuie să
interzică mersul. Astfel, o durere inghinală dupa o cădere, chiar dacă bolnavul poate
încă să umble, dacă se asociază cu rotaţie pasivă a membrului pe patul de examinare,
sunt semne care impun radiografia. Neinterzicerea umblatului poate să transforme o
fractură fără deplasare, care s-ar consolida relativ uşor, într-o fractură cu deplasare,
printr-o mişcare intempestivă, ceea ce comportă o modificare a prognosticului.
Mult studiată a fost şi mortalitatea în fracturile proximale ale femurului, căreia îi plătesc
tribut un număr din ce în ce mai mare de vîrstnici. Monod-Broca a spus în 1975 că
fractura colului femural rămîne una din modalităţile importante de deces ale bătrînilor.
S-a constatat că mortalitatea pe termen lung se menţine ridicată, deşi de-a lungul anilor
s-au făcut progrese în terapeutică.
Deficienţele organice însoţitoare, aproape inerente cu înaintarea în varsta, fac
tratamentul chirurgical dificil şi riscant.
Hemiplegicul cu sechele motorii importante este neîndemînatic, îşi pierde abilitatea
pentru mişcare, pentru deplasare, se sprijină pe partea i sănătoasă, adesea cu ajutorul
unui baston şi, la cel mai mic obstacol, cade pe partea hemiplegică pe care survine
fractura, ca urmare a pierderii supleţei şi a rarefacţiei osoase prin neutilizare pe această
parte. Reeducarea mersului este dificilă din cauza tulburărilor supraadăugate de tonus
sau de sensibilitate.
Subiecţii care au suferit deja o fractură controlaterală sunt predispuşi la alte căderi.
Pe de altă parte, neintervenţia chirurgicală transformă automat frac¬turatul în bolnav
ţintuit la pat pentru tot restul zilelor şi comportă un prognostic încă mai sumbru,
mortalitatea atingînd 80%.
În cazul celor operaţi intervine şi traumatismul operator, care este mai puţin cauză a
degradării fizice decît decubitusul, de unde derivă im¬portanţa unui tratament rapid şi a
unei reluări cît mai precoce a activi¬tăţii.
Prognosticul vital pe termen lung nu este influenţat de natura in¬tervenţiei chirurgicale şi
durata imobilizării postoperatorii. Vîrsta şi sta¬rea generală sunt criterii mai determinante
pentru prognosticul vital pe termen lung, decît intervenţia însăşi şi durata imobilizării
postoperatorii.
Mortalitatea preoperatorie şi postoperatorie precoce a scăzut, cea pe termen lung
rămînînd nemodificată, deşi, în ultimii 20 de ani s-au înre¬gistrat progrese în terapia
chirurgicală şi în anestezie.
La un an de la fractură se înregistrează un deces din patru pacienţi, la 6 luni mortalitatea
este de 13—14%, la un an şi jumătate mortalitatea atingînd 50%.
Corelată cu vîrstă şi sexul, mortalitatea este 1 din 4 la femei şi 1 din 3 la bărbaţi.
La bolnavii cu senescenţă avansată sau demenţă se înregistrează un deces din două
cazuri de fractură.
Se poate pune întrebarea dacă mortalitatea la distanţă de fractură nu este legată de
eventualele condiţii patologice ale organismului, care pe de o parte favorizează căderea,
pe de alta demineralizarea.
Profilaxie. Reeducare. Dată fiind gravitatea deosebită pe plan funcţional şi mai ales vital
a fracturii de col femural, prevenirea este deosebit de importantă. De fapt, intervenţia
terapeutică în fractura de col fe include prevenirea, tratamentul curativ, de regulă
chirurgical, ori ori este posibil, şi reeducarea.
Evident, prevenirea aparţine în totalitate medicului practician care trebuie să o cunoască
şi să nu uite, să nu ezite să o întreprindă în faţa ii subiect vîrstnic cu risc de fractură.
În principiu, mai întîi ar fi vorba de tratamentul corect al tuturor cerinţelor vîrstnicului,
multe din ele cum am văzut, figurînd atît în ia căderilor, cît şi contribuind la inducerea
sau agravarea proce-ie demineralizare. O atenţie deosebită va fi acordată osteoporozei
educaţia alimentară a subiectului şi anturajului, spre a se asigura ??? vitaminic-calcic în
alimentaţie (1 g calciu, 1 000 U.I. vitamină D şi raţia protidică, ca şi educaţia fizică
(exerciţii fizice, combaterea izării şi hipomobilităţii).
O altă direcţie profilactică este prevenirea căderilor. Trebuie pornit de la faptul că acest
accident — căderea — nu este în mod obligatoriu, una imprevizibil. De obicei, căderea
care a provocat fractura nu a rima, bolnavul mai înregistrînd (el sau anturajul) căderi sau
ten La cădere??? Acest lucru nu este totdeauna foarte simplu, deoarece bătrînul refuză
să-şi corecteze modul de viaţă şi de activitate, să-şi ajusteze sau să-şi limiteze în vreun
fel activitatea motorie, pentru a se află în incapacitate de a-şi anticipa, de a-şi lua în
consideraţie căderile mai ales, consecinţele acesteia. În această situaţie ne vom alia cu
jul, instruindu-1 corespunzător. Desigur, acest lucru este valabil bătrinul nu este complet
izolat: se poate întreprinde amenajarea spaţiului in care se mişcă, eliminarea sau
atenuarea unor obstacole, inter-. unor mişcări sau deplasări mai periculoase, utilizarea
unor amenajări de sprijin.
O dată survenită căderea şi instalată fractura, după punerea diagnosticului, bolnavul va
fi predat obligatoriu serviciului de ortopedie pentru compartioment de specialitate. În
acest moment pot să existe două situaţii: ui este operabil sau nu este operabil, situaţie în
care se indică imobilizarea prin cizmă gipsată, antirotatorie, în vederea consolidării. înn
ambele situaţii urmează reeducarea, etapă care are drept scop aducerea bolnavului
cît mai aproape de starea motorie anterioară, scop adesea greu de ii cărui
drum este presărat cu diverse obstacole sau dificultăţi.
Atfel, există situaţii cînd imobilizarea este greu de păstrat la bolnavii sihici, necooperanţi,
la bolnavi fără supraveghere continuă. Pe de o parte, în cazurile cînd imobilizarea se
poate aplica în condiţii bune, există riscul patologiei şi complicaţiilor de imobilizare, care
pot fi uneori
bile, grăbind degradarea fizică a bolnavului şi ducîndu-1 spre ????
Complicaţiile pot fi psihice şi somatice, ambele la fel de redutabile dificultaţile de
combatere.
Astfel, pot să apară o stare confuzională, tulburări de comportament de tip iritabilitate,
agresivitate, negativism, toate determinînd necoope-rativitate la păstrarea imobilizării
sau la reeducare.
Totdeauna la un asemenea bolnav se instalează, în grade mai mici ; sau mai mari de
severitate, anxietatea şi depresia.
Între complicaţiile somatice, pe primul plan (40%) apar cele cardio¬vasculare (tulburări
de ritm şi conducere, accidente vasculare cerebrale, decompensări cardiace), cele
infecţioase (13%) constînd în supuraţii locale la plaga operatorie cu infecţii consecutive
ale coapsei, infecţii urinare cu germeni multipli şi instalarea incontinenţei urinare,
suprainfecţii bron-hopulmonare, manifestări tromboembolice, uneori în ciuda
tratamentului de prevenire prin mobilizare pasivă şi tratament medicamentos. r~""""
Complicaţiile mecanice legate de intervenţia chirurgicală sunt şi ele / frecvente,
tratamentul lor revenind chirurgului ortoped, care adesea pro¬cedează la reintervenţii
grevate de riscuri vitale importante.
Apariţia escarelor de decubit este o complicaţie cu prognostic nefa¬vorabil, uneori mai
uşor de prevenit, totdeauna greu şi chiar imposibil do vindecat. în această etapă,
organizarea riguroasă de către medic a îngri¬jirilor, „nursing"-ul, este de cea mai mare
importanţă pentru viitorul bolnavului.
Aceste măsuri şi îngrijiri trebuie prescrise de medicul curant, organi¬zate în echipă,
îngrijirile şi supravegherea făcîndu-se concomitent cu re¬educarea motorie, care va fi
condusă cu grijă şi adaptată permanent la capacităţile fizice de efort disponibile ale
aparatului cardiovascular. Ea se prescrie individual şi se supraveghează în echipă, din
care este ideal să facă parte trei specialişti: medicul curant, care îl are în grijă (şi
cu¬noaşte bolnavul), recuperatorul şi cardiologul.
În mod deosebit se va organiza profilaxia escarelor (vezi capitolul corespunzător), a
trombozelor, a infecţiilor urinare şi pulmonare.
Calitatea îngrijirilor precoce („nursing") şi reeducarea sunt elemen-I tele cele mai
importante ale prognosticului pe termen scurt. De o deose-\ bită utilitate este intervenţia
anturajului: personal calificat şi disponibil, membri ai familiei instruiţi corespunzător.
În aceeaşi statistică publicată de Tenette, dintr-un lot de vîrstnici care au primit asistenţă
chirurgicală şi ulterior reeducare în centre de profil, 59% s-au întors la domiciliu, din
aceştia 47,5o/0 fiind perfect auto¬nomi, în ceea ce priveşte mersul şi viaţa zilnică, iar
11% s-au retras în cămine-spital, fiind autonomi din punctul de vedere al mersului, dar
ne¬dorind sau neputînd să se întoarcă acasă.
Un principiu important priveşte durata imobilizării; aceasta va fi instituită atît timp cît este
necesar, iniţiindu-se precoce un program de mişcare urmărind reluarea activităţii imediat
ce este posibil, evitîndu-se în acest fel patologia grea de imobilizare.
În cazul bolnavilor operaţi, reeducarea va începe în serviciul chi¬rurgical, urmînd să fie
continuată în centre de reeducare, unităţi de inter¬nare pe perioadă medie de timp, cu
controale periodice în serviciul în care a avut loc intervenţia. Etapa următoare, cînd nu
este posibilă sau nu există condiţii în mediul familial, va fi continuată în cadrul
„plasamentului” în unităţi de internare pe termen lung.
Reluarea precoce a mersului se impune totdeauna, la început cu sprijin şi est
eesenţială. Se mai impune o contiunuă susţinere psihologică; în medie, în condiţiile unei
asistenţe promte şiu corecte inclusiv în domeniul „nursing-ului” se poate spera într o
recuperare motorie dacă nu intervin complicaţii într-un interval de 90-120 de zile. După
acest interval recuperarea motorie este imposibilă, datorită modificărilor musculare-
scheletice şi psihologice induse de imobilizare.
ASPECTE DE GEROPATOLOGIE A APARATULUI LOCOMOTOR

Aparatul locomotor este unul dintre aparatele cele mai afectate de procesul de
imbatranire. Involutia fiziologica a tesuturilor conjunctive din componenta aparatului
locomotor este accentuata prin solicitatrile functionale ale aparatului.
Procesul de imbatranire se refera in principal la doua componente: osul si articulatiile .
Imbatranirea osoasa include modificari cantitative care constau in diminuarea volumului
osos si cantitative care constau in reducerea tramei proteice si a sarurilor minerale.
Aceste modificari sunt mai evidente la femei.
La articulatii prin imbatranire sunt afectate toate structurile:capsula, lichid sinovial,
cartilaj, discuri intervertebrale, tendoane.
La varstnici, imbatranirea osteo-articulara este favorizata si de malabsorbtie, imobilizari
prelungite, tulburari circulatorii sau administrarea unor medicamente cum ar fi
barbituricele sau corticoizii. Acestea determina o involutie senila normala, care include:
cifoza dorsala, hiperlordoza cervicala si lombara, hipomobilitatea articulatiei
coxofemurale, cracmente la articulatia genunchiului, picior plat.
In cadrul modificarilor senile oateoarticulare ne vom ocupa doar de osteoporoza si
fractura proximala a femurului.

OSTEOPOROZA

Este o afectiune aproape “fiziologica ” a varstelor inaintate.Contribuţia factorului


„vîrstă" în determinismul acestei tulburări este minoră.
Astfel, se ştie că masa osoasă este determinată genetic şi diferă în funcţie de sex, fiind
superioară la bărbat cu o treime faţă de femei. Scheletul osos, ca orice ţesut viu, suferă
un proces de îmbătrînire. Prin urmare imbătrînirea se însoţeşte în mod constant de o
reducere progresivăa masei osoase care, între anumite limite, poate fi considerată
fiziologică osteopenia senilă sau osteoporoza fiziologică de vîrstă (senilă). În momentul
cînd apar fracturi sau deformaţii si invalidităţi care nu mai pot fi considerate fiziologice,
vorbim de osteporoza-boală.
Masa osoasă creşte pînă la vîrstă adultă şi apoi rămîne la o valoare constantă un număr
mai mare de ani, după care, în jurul vîrstei de 45 de ani la femei şi 55 de ani la bărbaţi,
începe să diminue progresiv, dar mai accentuat la femei.
Diferenţele dintre sexe sunt importante şi au la bază condiţionări funcţionale. Situaţia
este totdeauna mai critică la femeie, aceasta fiind atacată mai precoce, mai frecvent şi
mai sever, speranţa ei de viaţă fiind superioară.
Sporirea longevităţii aduce o creştere corespunzătoare a numărului cazuri de
osteoporoză.
Se apreciază că masa osoasă atinge la 70 de ani doar 70% din valorea sa
iniţială atît prin deperdiţie osoasă (atrofie), cît şi prin reducerea capacităţii
osteoformatoare.
La vîrstnici apar şi alţi factori etiologici, cum ar fi cel hormonal. Unul din cei mai
importanţi factori hormonali este scăderea nivelului estrogenilor, aşa cum
La vîrstnici apar şi alţi factori etiologici, cum ar fi cel hormonal. Unul din cei mai
importanţi factori hormonali este scăderea nivelului estrogenilor, aşa cum întîmplă la
femei postmenopauza. La bărbaţi se adaugă diminuarea funcţiei testiculare cu atît mai
importanta, cu cît se instalează mai precoce.

Un alt factor specific vîrstnicilor este restrîngerea activităţii fizice progresiv, în multe
cazuri pînă la imobilizare („sindromul de imobilizare a vîstnicului", de cauze variate).
S-a demonstrat că forţa de gravitaţie şi o activitate musculară normală au un rol
determinant în remanierea normală a osului. Din motive multiple vîrstnicul îşi restringe
progresiv mişcarea, hipomobilitatea şi hipokinezia fiind cu atît mai accentuate, cu cît
vîrsta este mai înaintată.
Pe de altă parte, observaţii foarte vechi au scos în evidenţă că orice imobilizare duce la
o pierdere rapidă a substanţei osoase, mai cu seamă la segmentele imobilizate. Batrânii,
mai mult decît subiecţii de alte vîrste, sunt expuşi imobilizării fie prin fracturi, fie mai ales
ca urmare a unor accidente vasculare cerebrale soldate cu paraplegii, hemiplegii
impor¬tante etc.
In sfîrşit, vîrstnicii cumulează şi alţi factori adjuvanţi, nutriţionali (malabsorbţie, malnutriţie
cu efecte carenţiale proteinice-calorice, vita¬minice), tulburări circulatorii.
De aceea osteoporoza este definită, mai ales ca o reacţie a osului la un număr mare de
influenţe nocive, nefiind generată niciodată de o cauză unică; cel mai adesea, rezultă din
efectul aditiv al vîrstei înaintate, al reducerii activităţii fizice, al tulburărilor hormonale la
care se pot adăuga factori disnutritionali şi circulatori,
toate aceste situaţii fiind întîlnite în acestă asociere, mai ales la vîrstnici.
Pot fi trecute în revistă şi alte modalităţi de definire a osteoporo¬zei.
Astfel, unii autori consideră osteoporoza ca exagerarea unei rarefieri fiziologice, care în
formele cele mai severe determină o incompetenţă mecanică a scheletului generatoare
de leziuni fracturare. Alţii sunt de părere că osteoporoza ar fi o diminuare a masei
osoase pe unitate de volum sub o valoare critică, care permite încă o funcţie mecanică
normală a acesteia, iar alţii, mai simplu, că ar fi vorba de o diminuare a masei osoase
sub pragul de fractură.
Osteoporoza este în esenţă o atrofie osoasă caracterizată printr-o afectare egală a celor
două componente ale osului (substanţa organică fundamentală si substanta minerală),
atrofie care porneşte de la alterări fiziologice, adică cele senile, considerate procese
normale, pînă la forma patologică.
Impresia că osteoporoza este, în mare măsură, o stare mai ales fi¬ziologică, ce îşi
schimbă acest statut numai în momentul cînd generează modificări patologice
(fracturile), este întărită şi de faptul că subiecţii nu resimt în nici un fel, nu acuză
rarefierea substanţei osoase; de aceea si diagnosticul, în afara stadiului fracturilor, nu
este uşor de pus. Practic un subiect nu se adresează medicului pentru o
simptomatologie ţinînd de osteoporoză. Şi totuşi, diagnosticul trebuie pus înainte de a
apărea efectele patologice pentru că permite instituirea măsurilor tera¬peutice şi a
profilaxiei efecfelor patologice.

In cele mai multe cazuri medicul intră în joc cînd apare o deficienţă mecanică, adică
fractura unui segment al scheletului devenit fragil; în acest moment boala capătă o
expresie clinică evidentă. Este ceea ce nu¬mesc unii autori „stadiul fracturilor", care
poate fi urmat, mai tîrziu, de un alt stadiu caracterizat prin: tasarea corpilor vertebrali,
reducerea înălţimii scheletului, malpoziţia coloanei vertebrale, care toate duc la o
suprasarcină a musculaturii posturale . In cazurile înaintate ale insuficienţei statice a
scheletului se poate instala o invaliditate parţială sau totală.
În practică diagnosticul este tardiv. Atunci cînd este pusă în evidenţă o diminuare a
densităţii radiologice a ţesutului osos se poate pune un diagnostic precoce. Acesta
probabil dacă elementele clinice şi elementele radiologice sunt interpretate corect şi
corelate. Acest lucru apare si mai dificil la subiecţii la care elementele clinice se pot
pierde în multiplele suferinţe variate, atribuite vîrstei.
Totuşi exista cateva elemente clinice care pot impune suspiciunea unei osteoporoze
:dorsalgii, relaxări musculare, cifoză, micşorarea, scurtarea trunchiului, apariţia unui pliu
cutanat transversal rotunjit.
Elemente radiologice sugestive: hipertransparenţă, structura trabeculară a corpilor
vertebrali, biconcavitatea platourilor vertebrale, deformările corpilor vertebrali
(microfracturi, tasări), îngustări ale spongioasei. În acest stadiu, testele biologice (V.S.H.,
electroforeza, calcemia, fosforemia) sunt de obicei normale. Examenul simultan al
metabolismului osos (calciu, fosfaţii anorganici, fosfataza alcalină), la care se pot
adăuga electroforeza , pot permite diagnosticarea altei afecţiuni scheletice sistemice,
sau prin excluderea lor se poate pune diagnosticul de osteoporoză.
Localizarea fracturilor este condiţionată într-o anumită măsură de ostoporoza in sensul
ca la femei între 50 şi 60 de ani, fractura de natură osteopor otica este mai frecventă la
încheietura mîinii; în jurul vîrstei de 70 de ani domină fractura vertebrelor pentru ca
după, 70 de ani fractura de col femural să devină cea mai frecventă. La bărbati este
aceeaşi localizare dar cu o întîrziere de 10—15 ani.
Profilaxie.- Tratament Se poate vorbi de o profilaxie a osteoporozei prin identificarea şi
eliminarea sau atenuarea factorilor etiologici pregnanţi şi favorizanţi. Dacă factorul vîrstă
nu poate fi influenţat, se poate acţiona asupra celorlalţi factori şi anume activarea fizică,
hormonală, a tulburărilor de nutriţie şi a celor circulatorii.
La populaţia osteoporotică vîrstnică, scopul terapeutic este de a inlatura riscul de
fractură. Potrivit acestui principiu, profilaxia şi tratmentul osteoporozei se identifică cu
profilaxia fracturilor.
Un alt principiu profilactic, deosebit de important, este conservarea activităţii fizice, chiar
modestă; aceasta permite să se limiteze rarefierea osoasă prin efectul osteoformator al
mişcării.
De altfel, la vârstnici, procedeele terapeutice de combatere a osteoporozei sunt în
prezent de natura fizică (fizioterapie, kineziterapie), incluse în cadrul mal larg al
reabilitării (recuperării).

Practic, tratamentul osteoporozei înseamnă tratamentul care se instituie în stadiul


fracturilor.
Evitarea imobilizării prelungite după o fractură şi mobilizarea pre¬coce constituie primul
act al acestei terapii.
După depăşirea primelor faze dureroase ale fracturilor, adică între 10 zile 3 săptămâni,
subiectului i se impune un program de gimnastică special condus, orientat în direcţia
mobilităţii şi a forţei musculaturii, în special a celei dorsale. Acest program se execută o
dată sau de două ori pe zi, în medie cîte 10 minute pe şedinţă şi trebuie să cuprindă
iniţial un instructaj, din care să reiasă ce mişcări trebuie evitate şi ce mişcări sunt
indicate în activitatea cotidiană ulterioară. Concomitent se instituie un regim alimentar
echilibrat, se combat durerile cu antialgice, indomatacinul dovedindu-se util.
Ideal ar fi să se obţină o disciplină de postură adaptată fiecărui bol¬nav, dar experienţa a
arătat că acest lucru este foarte dificil, mai ales la persoanele în vîrstă, deoarece
înseamnă abandonarea micilor lor „plăceri şi obişnuinţe cotidiene" şi un control conştient
al oricăror mişcări, de unde necesitatea în aceste cazuri, şi a intervenţiei unui
psihoterapeut. De altfel reabilitarea se prescrie şi se execută în echipă: geriatru-
kinetoterapeut. Un control riguros cardiovascu¬lar este totdeauna necesar, pentru a
corela dozarea intensităţii mişcării şi cantităţii de efort cu posibilităţile aparatului
cardiovascular, totdeauna limitate atît fiziologic, cît şi ca urmare a îmbolnăvirilor
frecvente la această vîrstă.
Pe de altă parte, performanţele subiecţilor în activitatea lor obiş¬nuită sunt foarte limitate
în această fază, ca urmare în special a lentorii mişcărilor; de aceea, pentru a favoriza
menţinerea corectă a corpului, corsetul moale sintetic s-a dovedit foarte util şi poate fi
fixat printr-o bandă pentru a creşte presiunea intraabdominală.
A doua latură a terapeuticii are drept obiectiv combaterea procesu¬lui osteoporotic.
Pornind de la premisa că osteoporoza este rezultanta dezechilibrului dintre distrucţia
osoasă crescută şi formarea diminuată a osului, trata¬mentul trebuie să aibă drept
obiectiv inhibarea distrucţiei şi favorizarea formări osului.
Cînd osteoporoza este clinic manifestă, adică pragul de fractură este depăşit, osul a
pierdut, într-o proporţie de peste 50% substanţele, sale componente. In această fază
inhibitorii distrucţiei nu mai sunt suficienţi; cel mult pot să prevină extinderea
osteoporozei, indicaţia majoră avînd-o substanţele care stimulează formarea stimulenţii
osteoblastelor.

Din inhibitorii distrucţiei osoase estrogenii sunt indicaţi în osteopo¬roza postmenopauză,


tratamentul substitutiv cu estrogeni ar avea nu numai beneficii antiosteoporotice, ci ar
reduce şi riscul cardiovascular si al cancerului genital la femeie, prelungind speranţa de
viaţa.
Un alt inbibitor al distrucţiei osoase este şi calciul în doze mari, căci şi dozele mari de
calciu permit pozitivarea bilanţului calcic. Tratamentul cu calciu este indicat în special în
caz de regimuri carenţate. Terapia calcică are însă si limite; o administrare de calciu pe
termen lung expune persoanele vîrsţnice,la procese de calcifiere arterială sau venoasă.
In principiu vitamina D si metaboliţii activi ai acesteia acţionează în aceeaşi manieră.

Ei stimulează absorbţia intestinală de calciu şi fosfor, asigură un bilanţ mineral echilibrat


şi chiar pozitiv pentru o periodă de timp. Teoretic aceste preparate, sunt preferate
administrării de calciu, deşi în practică rezultatele clinice nu s-au dovedit mai bune.
Preparatele care stimulează formarea osului sunt anabolizantele, care însă nu au
confirmat speranţele, singurul efect fiind ameliorarea funcţiei musculare.
Singurul care s-a dovedit util în practică, ca stimulent al osteoblastelor este fluorura de
sodiu. La aproximativ 2/3din bolnavii trataţi nu se mai observă fracturi la interval de
aproximativ doi ani, iar fizilogic structura osoasă apare mai întărită , ca o hipertrofie
osoasă. Uneorii apar inconveniente majore care-i anulează avantajele: tolerabilitate
gastrică dificilă la subiecţii cu suferinţe digestive (ulcer gastric), dureri osteoarticulare şi
chiar microfracturi localizate la membrele inferioare şi ramurile pubiene.
În concluzie, tratamentul osteoporozei se bazează, in primul rînd, pe recuperarea
activităţii fizice prin proceduri de gimnastică medicală exerciţii de postură, la care se
poate adăugă şi un tratament medicamentos inidividualizat de la caz la caz şi în funcţie
de toleranţă: estrogeni, calciu, calcitonină, fluorură de-sodiu.

FRACTURILE EXTREMITĂŢII SUPERIOARE A FEMURULUI

Fracturile extremităţii superioare a femurului se întîlnesc la orice om, dar în timp ce la


tineri şi adulţi sunt rare şi legate, îndeosebi, de accidente — accidente rutiere, schi etc,
ele punînd în joc numai prognosticul funcţional, la vîrstnici sunt deosebit de frecvente şi
au un mecanism mai complex, angajînd în mare măsură şi prognosticul vital.
De fapt, la virstnic obiectivele terapiei şi ale reeducării urmăresc atît planul funcţional, cit
şi pe cel vital.
Cu toate achiziţiile terapeutice în domeniul chirurgiei, anesteziei reeducării, fracturile
extremităţilor superioare ale femurului rămîn gre¬vate pe plan funcţional de proporţii
mari de invaliditate, iar pe plan vi¬tal de o mortalitate crescută.
Frecvenţa este variabilă cu vîrsta şi sexul. Intre 50 şi 60 de ani are loc o primă creştere,
la femei, datorită osteoporozei postclimacterice. Peste 75 de ani survine o creştere
importantă. De la această vîrstă în sus se înregistreaza circa 75% din totalul fracturilor
extremităţii superioare a femurului, adică 2 fracturi din 3 sau chiar 3 din 4 survin la
persoane de peste 75 de ani. In funcţie de sex, 70o/0 din fracturi survin la femei şi 30%
la bărbaţi, acest lucru explicîndu-se pe de o parte prin vârful de in¬cidenţă
postmenopauzică şi pe de alta prin predominanţa demografică a femeilor la vîrstele
înaintate.
Clasificarea, conform varietăţilor anatomice, include fracturi cervi¬cale pure (circa o
treime) şi fracturi cervico-trohanteriene (mai frecvente la bărbaţi) şi pertrohanteriene
(circa două treimi).
Cauza directă a fracturilor este traumatismul direct şi violent al re¬giunii trohanteriene.
Prognosticul vital este imediat angajat în majoritatea cazurilor la persoanele în vîrstă şi
aceasta constituie o primă particularitate impor¬tantă.
Fractura survine atunci cînd se întîlnesc factorul „cădere" cu fac¬torul „fragilitate
scheletică"; ambii factori pot avea afecţiuni subiacente determinate.
Astfel, factorul „cădere" poate fi de natură accidentală (în multe cazuri „aparent"
accidentală) sau de natură patologică; în acest din urmă caz poate fi vorba de o
deficienţă organică prealabilă a organismului, fractura apărînd ca un martor al aces¬teia.
Se apreciază că repartizarea celor două tipuri de cădere acciden¬tală şi patologică este
aproximativ egală: 50%.
„Subiecţi cu risc de cădere" şi deci, de fractură este o noţiune care se referă la vîrstnici
cu tulburări de echilibru, nesiguranţă în mers, fe¬nomene ţinînd de indispoziţii, boli
(hipertensiune arterială, diabet, artroze, malnutriţie, afecţiuni neurologice şi psihice),
infirmităţi, cauze medica¬mentoase (antihipertensive şi sedative supradozate). Noţiunea
de „subiect cu risc" are importanţă în prevenire. Dar căderea în sine nu este
genera¬toare de fracturi decît în condiţiile unui teren favorizant, unui teren osos
modificat, factor considerat mai important decît căderea.
S-au făcut studii numeroase asupra calităţii osului la vîrstnicii care au suferit fracturi de
femur. Fragilitatea osoasă a vîrstnicului se datoreşte unui proces de osteoporoză, unui
proces de osteomalacie, favorizată şi de o carenţă de aport calcic şi, în sfîrşit, unei
carente vitaminice (D)si protidice.
Organismul vîrstnic întruneşte numeroase condiţii fiziologice şi patologice, care pot să
ducă la o afectare a calităţii sistemului său osos. Astfel, absorbţia intestinală a calciului
diminuă cu vîrstă. Pe de altă parte, modificările nutriţionale determină o hipoprotrinemie
şi o hipoalbuminemie.
Lipsa de expunere la soare a vîrstnicului (fie prin contraindicaţie medicală, fie prin
restrîngerea motilităţii) determină scăderea vitaminei D, scădere care poate fi
accentuată şi de carenţe de aport, în regimurile hipolipidice recomandate în general
vîrstnicului. Prezenta unor boli demineralizante poate favoriza osteoporoza şi deci
fracturile. Astfel: osteopatii maligne (mielom, metastaze osoase), boli endocrine (diabet,
hipertiroidie), boli imobilizante (boli neurologice, amputaţii membrelor inferioare,
poliartrite), boli digestive (gastrectomii, ciroze, discopatii, alcoolism prin tulburări de
absorbţie consecutive), diverse medincamente (corticoizi, anticonvulsivante ,
barbiturice), insuficienţa renală cronică.
Cel mai adesea totul este evident pe plan clinic: contextul de cădere, imobilizarea prin
impotenţă funcţională, atitudine vicioasă constand în rotaţia externă şi scurtarea
membrului inferior afectat. Supoziţia clinică trebuie confirmată şi completată totodată
prin examenul radiogafic, care este obligatoriu pentru că precizează sediul, traiectul,
gradul deplasării, elemente foarte importante pentru terapie şi prognostic. Chiar dacă
examenul clinic nu este concludent, orice suspiciune de fractură de femur trebuie să
interzică mersul. Astfel, o durere inghinală dupa o cădere, chiar dacă bolnavul poate
încă să umble, dacă se asociază cu rotaţie pasivă a membrului pe patul de examinare,
sunt semne care impun radiografia. Neinterzicerea umblatului poate să transforme o
fractură fără deplasare, care s-ar consolida relativ uşor, într-o fractură cu deplasare,
printr-o mişcare intempestivă, ceea ce comportă o modificare a prognosticului.
Mult studiată a fost şi mortalitatea în fracturile proximale ale femurului, căreia îi plătesc
tribut un număr din ce în ce mai mare de vîrstnici. Monod-Broca a spus în 1975 că
fractura colului femural rămîne una din modalităţile importante de deces ale bătrînilor.
S-a constatat că mortalitatea pe termen lung se menţine ridicată, deşi de-a lungul anilor
s-au făcut progrese în terapeutică.
Deficienţele organice însoţitoare, aproape inerente cu înaintarea în varsta, fac
tratamentul chirurgical dificil şi riscant.
Hemiplegicul cu sechele motorii importante este neîndemînatic, îşi pierde abilitatea
pentru mişcare, pentru deplasare, se sprijină pe partea i sănătoasă, adesea cu ajutorul
unui baston şi, la cel mai mic obstacol, cade pe partea hemiplegică pe care survine
fractura, ca urmare a pierderii supleţei şi a rarefacţiei osoase prin neutilizare pe această
parte. Reeducarea mersului este dificilă din cauza tulburărilor supraadăugate de tonus
sau de sensibilitate.
Subiecţii care au suferit deja o fractură controlaterală sunt predispuşi la alte căderi.
Pe de altă parte, neintervenţia chirurgicală transformă automat frac¬turatul în bolnav
ţintuit la pat pentru tot restul zilelor şi comportă un prognostic încă mai sumbru,
mortalitatea atingînd 80%.
În cazul celor operaţi intervine şi traumatismul operator, care este mai puţin cauză a
degradării fizice decît decubitusul, de unde derivă im¬portanţa unui tratament rapid şi a
unei reluări cît mai precoce a activi¬tăţii.
Prognosticul vital pe termen lung nu este influenţat de natura in¬tervenţiei chirurgicale şi
durata imobilizării postoperatorii. Vîrsta şi sta¬rea generală sunt criterii mai determinante
pentru prognosticul vital pe termen lung, decît intervenţia însăşi şi durata imobilizării
postoperatorii.
Mortalitatea preoperatorie şi postoperatorie precoce a scăzut, cea pe termen lung
rămînînd nemodificată, deşi, în ultimii 20 de ani s-au înre¬gistrat progrese în terapia
chirurgicală şi în anestezie.
La un an de la fractură se înregistrează un deces din patru pacienţi, la 6 luni mortalitatea
este de 13—14%, la un an şi jumătate mortalitatea atingînd 50%.
Corelată cu vîrstă şi sexul, mortalitatea este 1 din 4 la femei şi 1 din 3 la bărbaţi.
La bolnavii cu senescenţă avansată sau demenţă se înregistrează un deces din două
cazuri de fractură.
Se poate pune întrebarea dacă mortalitatea la distanţă de fractură nu este legată de
eventualele condiţii patologice ale organismului, care pe de o parte favorizează căderea,
pe de alta demineralizarea.
CĂDERILE

O situaţie clinică frecventă şi particulară, care se întîlneşte în practica geriatrică, o


constituie aşa-zisele „căderi” . Importanţa acestora decurge din incidenţa crescută,
etiologia multifactorială, complicaţiile în planul morbidităţii şi consecinţele în plan psiho-
social şi familial. Ele sînt, de asemenea, grevate de o letalitate importantă, atît imediat
cît şi la distanţă. Toate acestea impun cunoaşterea sindromului căderii vîrstnicului, în
primul rînd, de medic situaţie cu care este confruntat frecvent în practica asistenţei
medicale.
Căderea a fost individualizată ca problemă importantă şi complexă în geriatrie, în urmă
cu mai bine de 40 de ani, în timpul scurs pînă astăzi adunîndu-se numeroase date care
au contribuit la conturarea clinică şi etiologică a acestui sindrom complex.
S-a subliniat că mai buna cunoaştere a fenomenului căderii impune aprofundarea
studiilor, nu numai la nivel clinic, epidemiologie, etiologic, ci şi ecologic, adică al relaţiilor
cu mediul ambiant. Date fiind ponderea în morbiditatea vîrstnicului şi consecinţele
psihosociale şi econornice (costurile ridicate ale îngrijirilor), căderile au intrat, în ultimii
ani, în atenţia Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, Căderile sînt caracterizate printr-o
cauzalitate mulltiplă şi prin consecinţe de o mare variabilitate, care de la restitutio ad
integrum pot să ajungă pînă la sechele invalidante, imobilizare definitivă la pat, deces.
Acestea din urmă ţin de patologia determinantă a căderii, de patologia asociată, de
starea fiziologică a organismului afectat (vîrstă, constituţie, greutate corporală) şi de
condiţiile mecanice ale căderii.
Pentru delimitarea dimensiunilor căderii, în cadrul geromorbidităţii, au fost întreprinse
studii cpidemiologice, care au cercetat incidenţa pe grupe de vîrstă, pe sexe,
mortalitatea, diferiţi parametrii cauzali, tipul complicaţiilor.
Astfel, într-un studiu longitudinal pe 5 ani, pe o populaţie vîrstnică, s-a constatat o
frecvenţă anuală a căderilor de 66%, cu valori mai mari pentru vîrstele mai înaintate şi
pentru femei.
Potrivit altor date, se pare că o treime din persoanele de peste 65 de ani au avut o astfel
de experienţă sau mai multe. Alte statistici arată că între 20 şi 45% din persoanele de
peste 65 de ani cad o dată sau de mai multe ori pe an, peste 80 de ani proporţia
căderilor atingînd 50%.
Cadrul ambiental, în care survin căderile este constituit de mediul ambiant al vîrstnicului:
domiciliul propriu, spaţiu extradomicilial (strada etc), instituţiile de îngrijire; în acestea din
urmă, incidenţa căderilor este mai mare, în mod sigur, în relaţie în primul rînd, cu starea
biologică mai precară a celor internaţi.
Consecinţele căderilor sînt importante, fiindcă afectează în mod serios starea
fizică şi psihică a vîrstnicului, autonomia acestuia, relaţiile sociale şi cele familiale.
Privind mortalitatea, s-a arătat că printre cauzele de deces accidental al vîrstnicilor,
căderile ocupă primul loc (33% pentru bărbaţi, 56% pentru femei), înaintea accidentelor
de circulaţie şi a sinuciderilor; mortalitatea creşte cu vîrsta şi este mai frecventă la femei.
Wild a stabilit că mortalitatea celor care suferă căderi este de patru ori mai mare decît la
cei fără căderi.
Deşi căderile nu sînt înregistrate drept cauză de deces, acesta rămîne aspectul formal,
pentru că în realitate căderea poate fi cauza decesului. In practică, în afara constatării
unui hematom subdural sau a unei fracturi de col femural, nu se face asociere între
cădere şi deces.
Asocierea căderii cu decesul trebuie făcută însă, ori de cîte ori după o cădere subiectul
rămîne un timp îndelungat în poziţia în care a căzut. Asocierea cădere-deces trebuie
confirmată şi în cazul în care pacientul nu se poate deplasa după căderi repetate şi în
situaţia în care, în final survine decesul.
S-a constatat că fractura de şold, cu rămînere la pămînt o oră sau mai mult după
cădere, se asociază cu o rată crescută a mortalităţii. La vîrstnici, această rată de
mortalitate este cu 12—20% mai mare la persoanele cu fractură de şold, decesul
survenind în primele 4 luni de la fractură. Alte studii arată că decesul survenit în
următoarele 6 luni de la o fractură de şold, cu rămînerea la pămînt mai mult de o oră
este în relaţie cu căderea-fractură.
Nu orice cădere însă poate fi inclusă în cadrul delimitat drept „căderile vîrstnicului".
Căderea unei persoane vîrstnice trebuie să fi survenit în afara unui : accident puternic, a
unei crize de epilepsie şi, cum susţin unii autori, şi în urma unei crize de pierdere a
cunoştinţei şi a debutului brusc al unei paralizii.
Din punct de vedere practic, trebuie deosebite de la început „căderile
unice" (accident vascular cerebral, infarct miocardic) şi „căderile repetate", care fac
îndeosebi obiectul sindromului de cădere.
Un alt aspect, important din punct de vedere practic, de diferenţiere a căderilor, impune
deosebirea căderilor zise mecanice, de căderile prin ameţeală, diferenţiere de multe ori
greu de făcut.
Unii autori disting mai multe tipuri de căderi: căderi ,,tipice", recurente şi căderi
ocazionale. Cele „tipice" ar fi datorate mai mult dificultăţilor posturale decît factorilor de
mediu fizic extern; iar mai frecvent la persoane trecute de 80 de ani, cu deficienţe de
mobilitate şi invalidităţi, ceea ce delimitează „categoria de persoane cu risc mai mare de
cădere" şi în acest cadru, „cu risc mai mare de complicaţii imediate sau la distanţă.
Deci, primul factor de risc îl constituie, varsta înaintată (peste 80 de ani) apoi
sexul (femeile cad mai des şi, mai ales, fac fracturi cu mai mare
uşurinţă). Fracturile de şold, la femeile de peste 65 de ani, sînt de 2 ori mai frecvente
decît la bărbaţii de aceeaşi vîrstă, aspect în relaţie cu
gradul de osteoporoză mai mare, care începe postmenopauză şi se accentueză
progresiv, pe măsura înaintării în vîrstă.
Alt factor de risc îl constituie starea precară a sănătăţii, bolile cronice arteritele sau alte
boli ale membrelor inferioare, invalidităţi, artroze cu afectarea funcţionalităţii, afecţiuni
oculare.
Factorului sănătate deficitară i se asociază hipomobilitatea, perturbările mişcărilor şi ale
reflexelor motorii, ale capacităţii de redresare, particulare vîrstnicului.
Căderile apar la persoane ce prestează o activitate care necesită realizarea unei
deplasări neaşteptate şi nu o pot face în timp util. Se reduce riscul prin încetinirea
mişcării, dar rămîne riscul neregularităţilor ambientale.
Pentru persoanele care evită ieşirea din casă, denivelările cele mai mici pe care le
întîlnesc cu prilejul unei deplasări pot fi cauză de cădere. S-au făcut în ultimul timp mai
multe studii asupra mecanismelor căderi la vîrstnic. Deşi studiile au clarificat în bună
măsură multe aspecte acestor mecanisme, destule rămîn în continuare necunoscute,
Considerată un eveniment banal (ceea ce la vîrstnic din multiple motive nu mai poate fi
considerată ca atare), căderea este descrisă în limbajul uzual de victimă sau anturaj,
fără precizia şi rigoarea impuse de determinismul patologic. Cel mai adesea şi medicul
se mulţumeşte să înregistreze efectele sub aspectul lor lezional, neinvestigînd cauzele,
factorii de risc, mecanismele şi adesea, neluînd în calcul nici prognosticul vital şi
funcţional.
Pentru îmbunătăţirea comunicării şi a delimitării, ca o reală entitate clinică, sînt
necesare discuţii privind definiţia, mecanismele căderii,factorii determinanţi şi favorizanţi.
Căderea presupune un eveniment iniţiator, o cauză continuatoare şi o fază finală.
Evenimentul iniţiator este plasarea corpului sub baza de susţinere în cursul unei mişcări.
Cauza continuatoare este eşecul corecţiei mişcării în timp util, care poate fi datorat
pierderii cunoştinţei, pierderii prezenţei de sine, unui mecanism de stabilitate-redresare
depăşit sau ineficient. Faza finală constă din plasarea corpului la sol. O parte din autori
exclud pierderea cunoştinţei drept cauză a căderii, considerînd-o domeniu diferit de
studiu. In practică însă, de multe ori este greu de stabilit dacă pierderea de cunoştinţă a
fost cauza căderii, fie că bolnavul o neagă, fie că se exprimă imprecis şi oricum ea
trebuie stabilită retroactiv, anamnestic.
Pentru a înţelege mai bine mecanismul căderilor, trebuie rememorate cîteva noţiuni
privind echilibrul şi modificările acestuia legate de înaintarea in vîrstă.
La cele trei proprietăţi ale organismului care permit sau limitează păstrarea unei activităţi
fizice — forţa, flexibilitatea, rezistenţa — s-a adăugat în ultimul timp controlul echilibrului.
Se pare că echilibrul este prima capacitate umană care descreşte cu înaintarea în
vîrstă, urmată de scăderea forţei, flexibilităţii, rezistenţei; echilibrul se poate defini şi
drept incapacitatea de prevenire şi împiedicare a căderilor si necesită structuri
anatomice, căi vizuale, vestibulare, proprioceptive, la care se adaugă segmentele
centrale şi grupele musculare efectoare. Termenul de „piedere a echilibrului" pare
incomplet şi mai puţin ştiinţific, cîtă vreme nu se pot face precizări asupra sistemelor şi
segmentelor afectate, lucru de altfel destul de dificil.
Menţinerea în poziţie ortostatică şi deplasarea se fac graţie structurilor şi funcţiilor care
concură la realizarea echilibrului. Structurile anatomice pot suferi modificări datorate
unor boli sau modificări legate de vîrstă; de asemenea, ca urmare a acţiunii unor
medicamente, modificări ce le reduce eficienţa funcţionării; totodată intervin ca
perturbatori ai echilibrului şi factorii de mediu.
Echilibrul postural este condiţionat de trei sisteme: vizual, vestibular, proprioceptiv. La
vîrstnici pot apărea modificări ale fiecăruia sau ale tuturor, concomitent, ca efect al
vîrstei şi tulburărilor specifice. Privind sistemul vizual, se ştie că la vîrstnici întîlnim o
incidenţă crescută a bolilor oculare (cataractă, glaucom, retinopatii), îmbolnăviri ce
împiedică posibilitatea anticipării unei căderi iminente, ca şi intrarea în acţiune pentru
cantracararea acesteia.
De asemenea, la vîrstnici pot să existe: interpretarea greşită a informaţiilor de
spaţialitate şi distanţă, îngustarea cîmpului vizual, perceperea incorectă a profunzimii
spaţiale. În plus, mai poate apărea un deficit de stabilitate a privirii, ce poate duce la
dezorientarea vizuală
S-a invocat chiar, ca explicaţie a diferenţelor mari dintre sexe privind frecvenţa căderilor,
o receptivitate diferită a informaţiei optice, în funcţie de sex. Astfel, femeilor le-ar trebui
ceva mai mult timp pentru a realiza balansul corpului (Owen, 1985); Overstall (1985) a
observat că femeile sînt mai dependente de teren, se bizuie mai greu pe datele furnizate
de cadrul spaţial prin privire.
Deşi disfuncţiile sistemului vestibular par să fie obişnuite la vîrstnici, nu au fost prea bine
studiate.
În ceea ce priveşte disfuncţiile proprioceptive, acestea sînt mai bine studiate. Astfel,
afectarea sensibilităţii proprioceptorilor cervicali, în sensul diminuării, poate sa dea
informaţii greşite asupra poziţiei şi mişcării aîui în spaţiu. Pe de altă parte, boli ale
articulaţiilor membrelor inferioare pot duce la erori de poziţionare a acestora.
S-a demonstrat că persoanele la care se constată slăbirea articulaţiei genunchiului şi
senzaţia de ameţeală sau de dezechilibru la testarea gradului de mobilitate a gîtului sînt
mai predispuse la căderi
Deficitele de irigare temporară a structurilor cerebrale pot fi suficiente pentru
modificarea tonusului muscular şi provocarea unei căderi. Reducerea perfuzării în efort
se poate datora unor leziuni vasculare.
Hipotensiunea tranzitorie favorizează, de asemenea, căderea la cei vîrstnici.
Cu înaintarea în vîrstă, capacitatea de menţinere a homeostaziei scade, modificări mici
cum ar fi schimbări posturale, medicamente noi, boli acute, diminua presiunea sangvină
şi favorizează căderilor.
Modificările structurale ale cortexului cerebral, frecvente la persoanelor în vîrstă,
afectează şi ele echilibrul. Disfuncţii ale tractului piramidal îngreunază mersul şi
slăbesc membrele inferioare, în ceea ce priveşte forte musculară şi siguranţa mişcărilor
disfuncţiile extrapiramidale alterează grav viteza de corectare după deplasare.
Modificările cerebeloase afectează şi ele grav tipul de păşire şi mecanismele corective.
Slăbiciunea şi epuizarea musculară alterează stabilitatea posturală şi întîrzie eficacitatea
mesajeior corective.
Alt factor care intervine în determinismul căderilor este iatrogen, consumul unor
medicamente; anumite medicamente care sînt folosite frecvent în geriatrie şi, mai ales,
asocierile acestora, polimedicaţia impusă de polidiagnostic, aspect de asemenea
caracteristic practicii geriatrice, favorizează căderile.
Medicamentele ce contribuie la afectarea echilibrului se grupează astfel: medicamentele
cereduc vigilenţa; narcotice, hipnotice, sedative, tranchilizante, alcool; medicamente ce
întîrzie conducerea centrală; cele semnalate anterior plus analepticele; medicamente ce
modifică perfuzia cercbrală, vasodilatatoare, antihipertensiye; medicamente ce
afectează controlul postural: diuretice, digitala, unele betablocante , unele
antihipertensive .
Factorii ambientali sînt alţi factori care intră în determinismul complex al căderilor; s-a
arătat că majoritatea căderilor se datoresc evenimentelor din mediul extern, imprudenţei
şi erorilor de percepţie a unor obstacole din mediul exterior, mobilier, trepte, suprafeţe
alunecoase, denivelări ale pardoselii.
Deoarece o mare parte a vîrstnicilor îşi petrec majoritatea timpului în casă, aceştia
întîlnesc factori de risc cum sînt: carpetele nefixate, mobilierul instabil, scările,
iluminarea insuficientă, mobilă improprie ca scaune prea inalte, prea joase, moi. Multe
din căderile cu accidentări grave au loc pe scări; s-a observat că acestea nu se datoresc
imprudenţei, ci erorilor de apreciere a spaţiului. Scările rulante, folosite mai ales de
vîrstnici pot genera şi ele iluzii optice şi dezorientare care favorizează căderea.
O altă problemă legată de mediu este cea a neregularităţilor de pe suprafaţa de păşire şi
încălţămintea alunecoasă. Multe căderi au loc în sezonul rece, pe gheaţă, pe suprafeţe
umede sau teren accidentat.
Un alt grup de factori îl constituie cei sociali si comportamentali. Mulţi vîrstnici refuză să
aprecieze scăderea posibilităţilor lor de mişcare şi se aventurează în activităţi şi eforturi
cu risc pentru vîrsta lor, necorespunzătoare capacităţilor pe care le au.
Pe de altă parte statusul mintal si emoţional poate influenţa mersul, mobilitatea şi
echilibrul în mod indirect.
Cel mai adesea, la vîrstnicii care au suferit o cădere, dar şi la cei ce n-au trăit această
experienţă, se instalează o teamă de cădere, ceea ce determină o restrîngere a
mobilităţii, care paradoxal nu previne, ci favorizează căderea prin pierderea
antrenamentului, a siguranţei mişcărilor.
În funcţie de modul în care survin, au fost descrise mai multe variante de cădere,
criteriile incluzînd atît secvenţe mecanice ale mişcării, cît şi aspecte etiologice.
Căderea fatală este o realitate, dar, nefiind înregistrată drept cauză de deces, duce la o
lipsă a informaţiei epidemiologice. In practică se face eventual o asociere între cădere —
deces, numai în prezenţa unui hematom subdural sau a unei fracturi de col femural.
„Drop attacks", prăbuşiri bruşte, căderi care survin fără o cauză evidentă şi care se
asociază cu slăbiciune sau paralizii tranzitorii ale membrelor inferioare.
Pierderea echilibrului. Diverşi factori (boli, vîrstă înaintată, medicamente) pot să ducă la
pierderea echilibrului prin afectarea unuia sau mai multor segmente ale structurilor care
asigură echilibrul.
Împiedicări şi alunecări. Este vorba despre tulburări ale mersului; atât tulburările de
echilibru, cît şi cele de mers nu sînt aspecte normale ale îmbătrînirii. Împiedicarea, care
este o încetinire în faza de păşire ce are loc prin întîlnirea unui obstacol, iar alunecarea,
care este o accelerare a deplasării, apar în cazul păşirii pe suprafeţe lubrefiaţe, lucioase
sau cu unghiuri înclinate; ambele sînt evenimente ce pot apărea în mers la orice vârstă
şi care se pot solda fie cu cădere, fie cu corecţie. La vîrstnici, ele determină mult mai
uşor căderea, corecţia neputîndu-se face, adesea nici ridicarea de la sol, la toate
acestea adăugîndu-se şi efecte patologice secundare.
Alte tulburări ale mersului, pe care unii autori le diferenţiază secundare, dar care în
practică sînt greu de încadrat într-o variantă sau alta, sunt:
• aşa-zisa împleticeală, care constă dintr-o secvenţă rapidă a mişcării corective a
piciorului de sprijin, ce urmează unui eveniment în mers; dacă pasul sau paşii care
urmează nu reuşesc să restabilească mersul, subiectul cade;
• clătinarea pe picioare, adică mersul cu paşi nesiguri, de obicei bază de susţinere
mare, care poate apărea în cîtjeva circumstanţe: adoptat de subiect, ca urmare a
tulburărilor de echilibru, — consecinţă unor disfuncţii cerebeloase vestibulare, vizuale:
— ca o corecţie ce urmează unei deplasări în plan lateral; — în fine, ca răspuns la o
mişcare bruscă, necontrolată a bazei de susţinere (în acest caz, căderea poate să aibă
loc în caz de ineficientă a mecanismelor de corectare;
• în sfîrşit, înclinarea (balansarea), care constă dintr-o mişcare oscilatorie inversă
a trunchiului, derivînd din instabilitatea mecanică a corpului.
Ameţeala (vertijul). Tulburările de echilibru sînt exprimate prin următoarele relaţii:
1) subiectul poate să-şi dea seama vizual sau proprioceptiv de existenţa unei mişcări în
interior sau în afara sa, verticală sau rotatorie;
2) senzaţia de ncconeordanţă între informaţia vizuală şi proprioceptivă;
3) senzaţia că partea superioară a corpului este diferită de cea inferioară;
4) senzaţia iminenţei căderii.
Lipotimia, care constă în pierderea tranzitorie a cunoştinţei
Pierderea cunoştinţei, în care se include pierderea tranzitorie a cunoştinţei, pierderea
tranzitorie a memoriei, pierderea tranzitorie a vederii (înceţoşarea, întunecarea cîmpului
vizual).
Vertijul postural, prin care se înţelege senzaţia de ameţeală care survine la schimbarea
poziţiei. Acesta trebuie diferenţiat de instabilitatea posturală, în care apar clătinarea pe
picioare şi balansarea excesivă la schimbarea poziţiei din şezînd în ortostatism sau
datorită hipotensiunii posturale (adesea fenomen independent).
Secvenţa evenimentelor, într-o cădere, are următoarea succesiune:
I. Este iniţiată o mişcare cum ar fi plimbarea sau deplasarea spre un
obiectiv;
II. Este întîlnit un factor neaşteptat, neprevăzut care modifică fires-
cul mişcării;
III. Corpul este dispus sub baza sa de susţinere.
IV. Mecanismele de corectare, de redresare sînt întîrziate sau inefi-
ciente.
În practica asistenţei, medicul trebuie să facă evaluarea clinică a cauzei căderilor.
Deoarece căderile fără urmări nu sînt semnalate, medicul trebuie sa întrebe despre ele
în consultaţiile de rutină ale vîrstnicilor. Se va proceda la o anamneză detaliată,
cercetîndu-se în istoricul bolnavului episoadele de cădere, frecvenţa acestora, dacă au
fost urmate de şoc, de pierderea cunoştinţei.
Stabilind ce făcea pacientul în timpul căderii, medicul poate determina dacă a apărut ca
rezultat al unei mişcări imprudente, dacă au fost implicaţi factori medicali sau disfuncţii în
mecanismul echilibrului.
În practică, în faţa unei căderi la un vîrstnic se pun următoarele probleme, de precizia
răspunsurilor obţinute ţinînd eficacitatea terapeu¬tică, prognosticul, prevenirea:
A fost o cădere întîmplătoare, legată ele factori exogeni mecanici, ai ambianţei
(împiedicarea, alunecarea, obstacol etc.)?
A fost o cădere legată de factori mecanici ai mediului ambiant, dar la un subiect cu
tulburări de mers, cu nesiguranţă a mişcărilor?
Căderea a fost precedată de un vertij, de o scurtă pierdere de cunoştinţă (lipotimie,
sincopă), de o indispoziţie?
Cît timp a stat la pămînt? (întrebare importantă privind aprecie¬rea prognosticului).
— Constatările sînt o consecinţă a căderii sau o cauză a acesteia?
— In caz de deces, căderea a determinat decesul sau morbiditatea subiacentă?
De multe ori, răspunsul este foarte greu de dat şi necesită investi¬gaţii clinice şi de
laborator minuţioase şi, foarte important, investigarea anamnestică a bolnavului şi, mai
ales, a anturajului.
În situaţia în care bolnavul este conştient şi cooperant, el poate re¬lata medicului
condiţiile pur mecanice (alunecare, împiedicare) în care a avut loc căderea. Mulţi din
subiecţii vîrstnici au tendinţa să atribuie condiţiilor mecanice exogene şi alte cauze şi
împrejurări (ameţeală, eclipsă, tulburare de vedere), pe care le ascund dintr-o anumită
jenă, din teamă de a nu lua act ca urmare a relatării, de posibilitatea unei situaţii mai
severe privind sănătatea lor. Pot relata de asemenea precesiunea căderii prin vertije,
tulburări acute de vedere, cefalee intensă, durere puternică precordială sau abdominală,
stare de rău, indispoziţie greu de definit, tensiune. Alteori, date utile pot fi obţinute de la
martorii aflaţi în anturajul subiectului, care ne pot descrie condiţiile în care a avut loc
căderea şi ne pot informa cu privire la pierderea cunoştinţei şi durata acesteia.
Importantă este şi investigaţia ecologică, a caracteristicilor mediului ambiant, în care a
avut loc accidentul şi care au provocat eventual căderea; aceste caracteristici constituie
factorii favorizanţi sau precipitanţi ai căderii şi trebuie totdeauna căutate pentru sugestiile
preţioase pe care le pot da privind atît etiologia, cît şi prevenirea.
Examenul clinic înregistrează consecinţele căderii (de natură traumatică, sau/şi
neuropsihică în căderile care lezează craniul), ca si patologia asociata favorizînd
căderea (boli cardiovasculare, neurologice, oculare, glob vezical etc). Examenul clinic, în
cazul unei căderi va cerceta în primul rînd starea funcţiilor vitale (cel mai adesea
conservate în cazul căderilor). Constatarea unui focar de bronhopneumonie sau a unei
infecţii urinare nu explică în sine căderea, chiar dacă constituie un factor precipitant.
Măsurarea tensiunii arteriale.
Se va examina starea diferitelor sisteme, insistîndu-se asupra sistemului osteoarticular,
sistemului nervos, ca şi asupra mersului. Dintre examenele paraclinice, înregistrările
electrocardiografice, electroencefalografice, glicemia, hemograma sînt cele mai utile.
Investigaţia anamnestică ne informează asupra condiţiilor şi secvenţelor căderii:
schimbări de poziţie, îndeosebi, cînd se fac cu bruscheţe şi de la clinostatism la
ortostatism, efort fizic, condiţii mecanice ale mediului (suprafaţă alunecoasă, mobilier
instabil etc), administrarea de medicamente (antihipertensive, tranchilizante, diuretice,
laxative, anticoagulante).
Să nu se uite că interogatoriul nu este totdeauna fiabil la bătrîn; el nu semnalează de
fiecare dată corect ce medicamente ia, sau ce a luat inainte de cădere; de aceea, se
impune un interogatoriu atent, făcut cu discernămînt, luat atît subiectului, cît şi
anturajului acestuia. În sfîrşit, investigaţia ecologică poate reţine detalii semnificative ale
mediului: fotoliu necorespunzător, carpetă mobilă pe pardoseală, suprafaţă udă, su-
srafaţă îngheţată, scări, lumină nefavorabilă etc.
Totdeauna trebuie insistat îndeosebi asupra condiţiilor asociate căderilor, care ţin de
subiect şi sînt prezente în etiologia acestora, în funcţie de intensitatea tulburărilor fie ca
factor determinant, fie ca factor favorizant, cum sînt: tulburările de mers interesînd
sistemul osteoarticular, ca şi cel neurologic, tulburările de percepţie proprioceptivă,
vizuală şi auditivă. Va fi acordată atenţie investigării biomecanicii mersului.
Acest plan de examinare va oferi posibilitatea de a diferenţia elementul clinic primordial
al căderii (vertij, lipotimie, sincopă, „drop attack", criza convulsivă, hipotensiune
ortostatică sau medicamentoasă etc.) şi, deasemenea, cauza determinantă a căderii
(infarct miocardic, accident vascular cerebral, criză convulsivă, hipoglicemie etc).
Distincţia dintre factorii endo- şi exogeni aduce o bază de reflecţie suplimentară şi
căderea poate fi privită ca o „criză de echilibru" la un individ la care mecanismele de
homeostazie fizică si psihică sînt mai fragile (Loevi, 1985).
Circumstanţe de producere. în cauzalitatea multiplă a căderilor, ca urmare a unor stări
de boală, de altfel cadrul clinic cel mai important, se desprinde patologia
cardiovasculară, cerebro-vasculară, neuro- şi loco-motorie.
Din experienţa clinică se degajează o concluzie importantă, şi anume: foarte rar căderile
repetitive au doar o singură cauză, ceea ce face ca sin¬dromul căderii să fie aproape
totdeauna plurietiologic, multifactorial. Aceasta impune pentru medicul practician,
obligaţia de a identifica toate cauzele, sau cit mai multe, pentru a putea formula
conduitele terapeutice şi, în special cele de prevenire; ca urmare, el nu trebuie să se
oprească în momentul cînd a descoperit o cauză, chiar dacă aceasta ar putea explica
singură căderea. Trebuie căutaţi şi ceilalţi factori etiologici determinanţi sau favorizanţi,
pentru că ei urmează, în măsura posibilităţii, să fie eliminaţi, atenuaţi, iar combaterea lor,
a tuturor, să fie inclusă în programul terapeutic şi de reabilitare. Entităţile clinice care se
află adesea la baza căderilor, în mod determinant şi în asociere, între ele şi cu alţi
factori favorizanţi sînt următoarele:
Tulburările de ritm cardiac si de conducere sînt principalele
cauze de ameţeală la vîrstnici diagnosticul se pune usor atunci cînd ele
persistă şi în timpul examinării bolnavaalui , în formele paroxistice diagnosticul
punându-se mai greu. Oprirea inimii determină o ameţeală brutală , de tip sincopal,
pecînd în tahicardii acest tip de ameţeală survine foarte rar.
O cauză frecventă a tulburărilor de ritm şi conducere o constituie, în primul rînd, infarctul
miocardic recent, apoi embolia pulmonară, stenoza mitrală.
Tulburările de ritm cardiac şi de conducere apar şi ca iatrogene (după digitală, beta-
blocante, amiodaronă, atropinice).
• Angorul de efort sincopal
• Embolii pulmonare.
• Embolii ale arterelor cerebrale, (boala tromboembolică, tromboza ventriculului stîng,
fibrilaţia atrială).
• Ateroscleroza sistemului carotidian (cu declanşare de microem-bolii la mişcări
ale coloanei cervicale).
• Valvulopatii (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza mitrală).
• Cardiomiopatii obstructive.
• Tratamente cu anticoagulante, favorizînd hemoragii.
• Hipotensiunea ortostatică, cauză frecvent implicată în căderi (spontană, în diabet,
varice, simpatectomie). Hipotensiunea ortostatică este frecvent şi iatrogenă
(antihipertensive, L-dopa, diuretice, neuroleptice etc.).
• Sindrom pseudobulbar, demenţe. Bolnavii demenţi, cunoscuţi ca avînd un risc
crescut de cădere, cad totuşi mai puţin, datorită vigilenţei personalului care-i îngrijeşte.
Crize convulsive în comiţialismul tardiv sau de decubit, în tumori cerebrale şi accidente
vasculare cerebrale.
Insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară.
Sindroamele vertiginoase acute (de tip Meniere sau vasculare).
Stări de deshidratare, în general ignorate, nediagnosticate. Metabolismul hidroelectrolitic
al vîrstnicului este foarte labil, el nu-şi corectează sau nu i se corectează deficitele
hidrominerale; şi acestea pot fi iatrogene (diuretice).
• Stări de hipoglicemie aproape totdeauna iatrogene (tratamente cu insulina,
hipoglicemiante sulfamidice).
• Anemii, stări de marasm hiponutriţionale.
• Afecţiuni neuro- şi locomotorii (hemipareze şi hemiplegii, artroze ale articulaţiilor
membrelor inferioare).
Cînd survine prima dată, căderea. poate fi un semnal pentru existenţa unei boli şi deci,
un prilej de identificare a acesteia.
Imediat după cădere, subiectul poate face tentative de ridicare de la sol, după cele
nereuşite de redresare în momentul căderii. De cele mai multe ori aceste tentative sînt
nereuşite, ca urmare a factorilor cauzali, ca şi ai incapacităţii fizice (forţa musculară
scăzută, amiotrofii, redori articulare) de a face faţă unui efort cum este ridicarea, şi a
tulburărilor de sensibilitate proprioceptivă, de coordonare a mişcărilor în spaţiu.
În alte cazuri ridicarea nu se poate face fie datorită persistenţei vertijelor, fie a instalării
unor tulburări grave — cauze şi, mai ales, consecinţe ale căderii — paralizii, fracturi,
comoţii.
Consecinţele căderilor sînt cel mai adesea grave, ample afectînd pla¬nuri multiple,
medicale, somatice, psihice, psihologice şi sociale.
Atunci cînd nu sînt fatale, ele anunţă un prognostic, rezervat, care impune măsuri
individualizate pentru prevenirea repetării căderii. Pe pian economic costul îngrijirilor
este foarte mare.
Importanţa căderilor în medicina geriatrică ţine de amploarea şi complexitatea
consecinţelor, ceea ce a determinat şi preocupările amintite ale Organizaţiei Mondiale a
Sănătăţii, care le-a consacrat grupuri de studii şi elaborări de programe de prevenire.

Consecinţele lor au o răsfrîngere largă nu numai asupra vîrstnicilor înşişi, ci şi asupra


familiei, anturajului, reţelei de asistenţă, bugetelor.
Mai mult decît incidenţa, gravitatea consecinţelor aduce problema căderilor în prim-
planul practicii medicale.
Cele mai importante consecinţe sînt pe plan fizic somatic şi sînt în relaţie directă cu
traumatismul.
Deşi fenomenul căderii este încă insuficient studiat (O.M.S. a iniţiat programe de studiu),
există totuşi unele date epidemiologice, care informează asupra incidenţei globale, a
consecinţelor, a incidenţelor acestora pe categorii de leziuni, a invalidităţii şi a
mortalităţii.
Astfel, în statistica lui Gyfe se constată: în 54% din căderi nu au fost semnalate leziuni,
în 28% leziunile au fost minore; în rest, morbiditatea a fost severă: fracturi 61,1%, leziuni
de părţi moi 11,46%. Fracturile au fost repartizate astfel: 35% membre superioare, 30%
membre inferioare, 20% coate, bazin, coloană vertebrală etc. In concluzie, din totalul
căderilor studiate, în aproape 18% morbiditatea determinată de cădere a fost
importantă.
Fracturile sînt printre cele mai importante consecinţe ale căderilor." Osteoporoza este
factorul principal care stă la baza incidenţei crescute a fracturilor postcădere la vîrstnici
şi se corelează cu înaintarea în vîrstă.
Majoritatea studiilor europene confirmă o creştere a incidenţei fracturilor de şold, în
relaţie cu creşterea duratei medii de viaţă. De altfel, fractura de femur proximal este nu
numai cea mai frecventă (1% din totalitatea căderilor care au loc), dar şi cea mai
importantă prin gravitate şi evoluţie postcădere.
S-a arătat că printre vîrstnicii ce ating 90 de ani, 32% din femei şi 17% din bărbaţi vor
suferi o fractură de şold. Riscul fracturilor de sold creşte exponenţial, dublîndu-se la
fiecare 5—6 ani.
În general, cînd survine această fractură, de cele mai multe ori pe vîrstnicul condamnat
la imobilizare îl aşteaptă instituţionalizarea.
De altfel, în general, căderea determină anturajul să forţeze instituţionalizarea
vîrstnicului încă înainte de a încerca o terapie activă şi de a institui un program de
îngrijire şi de prevenire a repetării. Aceasta este una din consecinţele importante pe plan
socio-familial.
După o fractură de femur proximal recuperarea este totdeauna incertă, incompletă,
costisitoare, atunci cînd nu este vorba de o cădere fatală.
În cazul căderilor soldate cu fracturi de col femural, consecinţele funcţionale sînt
importante: imobilizare prelungită, adesea definitivă, pierderea autonomiei, necesitatea
unei reeducări pe termen lung, pierderea capacităţii de autoservire. Pe plan pşjhologic,.
cele mai importante consecinţe ale căderii apar în cazul fracturii cfe femur, accident
grav, care duce la imobilizare . Astfel, nu întîrzie să apară anxietatea, teama de a nu
cădea clin nou, care duce la o imobilizare, chiar atunci cînd mişcările şi chiar mersul au
redevenit posibile. Bolnavul se izolează social, asistăm la o închidere în sine şi la
pierderea legăturilor cu societatea, reacţia familiei în acest caz fiind, din păcate, de cele
mai multe ori nu încurajarea, imboldul la mobilizare şi reintegrarea în mediu, ci
internarea în spital.
Handicapul fizic, handicapul psihologic contribuie la precipitarea unor tulburări psihice si
la dezangajarea psihosocială.
În alte cazuri, cînd imobilizarea se prelungeşte şi starea organismului este precară, apar
complicaţiile sindromului de imobilizare şi anume patologia de decubit (escarele,
afecţiunile bronhopulmonare, alteori insuficienţa renală). În multe cazuri, la vîrste
înaintate, fractura de col femural este un început al sfîrşitului, cu toate măsurile care se
iau.
După fractura de şold, în ordinea frecvenţei survin fractura de anţebraţ de humerus
proximal, de pelvis; fracturile încheieturii mîinii sînt favorizate de pierderea reflexului de
apărare la cădere, pierdere care apare după 70 de ani.
De subliniat că frecvenţa şi gravitatea fracturilor nu este neapărat în relaţie cu violenţa
impactului căderii, ci, mai ales, cu gradul de osteoproză a subiectului, care, la rîndul ei
este în relaţie direct proporţională cu vîrsta înaintată.
In afara fracturilor apar şi alte leziuni mai ales ale părţilor moi şi traume ale sistemului
nervos, de tipul traumatismelor craniene, al comoţiilor cerebrale; aceste efecte pot fi
asociate.
S-a constatat că la cei decedaţi după căderi repetate, acestea au devenit mai frecvente
anterior decesului (căderi premonitorii).
Consecinţele postcădere pe termen mediu şi lung, sînt importante, uneori putînd afecta
prognosticul vital. In cazurile de infarct miocardic, accident vascular, tulburare de ritm
sau de conducere, starea postcădere şi prognosticul sînt condiţionate de severitatea
evolutivă a acestor boli, la aceasta, adăugîndu-se eventualele consecinţe directe ale
căderii: fracturi diverse, leziuni ale părţilor moi.
Consecinţe psihosociale. Privind implicaţiile psihologice ale căderii se poate afirma că,
în unele cazuri, acestea sînt mai grele în consecinţe decît boala cauzală sau leziunile
traumatice care le urmează.
Medicul practician va trebui să ţină totdeauna seama şi în acest caz, de aspectele
psihologice şi psihosociale, în general strîns intricate în prac¬tica geriatrică cu cele bio-
medicale.
P. Kuntzmann (1986) apreciază că repercusiunile psihologice ale căderilor sînt
subevaluate în practica cotidiană, ca şi cauzele favorizante de natură psihologică,
factorii de gravitate psihologică, prognosticul funcţional şi vital.
Căderea constituie pentru vîrstnic un eveniment grav; atît pentru el, cît şi pentru
anturajul acestuia. Pentru el poate să apară ca un semnal privind incertitudinea viitorului
apropiat; este un semn că trebuie să-şi reordoneze modul de viaţă într-un perimetru mai
limitat şi, de asemenea un semn că mai are de trăit puţin.
Conştientizarea acestei perspective îi strecoară o teamă permanentă, îndeosebi pentru
o nouă cădere şi o teamă de moarte.
Anxietatea îşi pune pecetea petoată existenţa sa: îşi reduce mobilitatea, activitatea,
iniţiativele vîrstnicului se repliază asupra lui însuşi, se dezangajează social. Se constituie
adesea o veritabilă stare nevrotică. care a şi fost denumită „boala căderilor", a cărei
evoluţie se face independent de patologia cauzală (Kuntzmann).
Răsunetul acestui eveniment se manifestă şi la nivelul anturajului, al familiei.
Perspectiva unei recidive imprevizibile, care le va perturba modul de viaţă, activitatea, îi
determină pe membrii familiei, pe copii, să opteze pentru instituţionalizarea vîrstnicului.
Efectul acesteia este mai mult în defavoarea bătrînului decît în favoarea sa.
Presiunea familiei pentru instituţionalizare apare nu atît ca o asigurare contra căderilor şi
consecinţelor acestora, cît ca un transter de responsabilitate (desigur nemărturisit,
nerecunoscut). El pătrunde într-un sistem unde nu mai este stăpîn, independent;
pierderea autonomiei şi a independenţei constituie punctul de plecare al unei
dezangajări sociale.
În termeni psihosociologici s-a descris şi o patologie legată de anturaj, aşa-zisele
„chutes-appels" ale bătrînului care încearcă, în felul acesta, să-şi mobilizeze familia,
resursele afective ale acesteia pentru o grijă şi atenţie mai susţinute.
Şi mai dramatice sînt consecinţele psihosociale în cazul bătrînilor trăind singuri.
Subiectul care cade în locuinţa sa, constată, pentru prima oară, cu anxietate extremă, că
nu se mai poate ridica cu propriile forţe. El se epuizează în eforturile făcute pentru a-şi
semnala situaţia şi suportă suferinţa care decurge din inconfortul poziţiei şi, eventual,
instalarea patologiei secundare căderii.
Oricare ar fi ieşirea din această situaţie, durata aşteptării, calităţile celor ce intervin şi, de
asemenea, îngrijirile medicale, subiectul a înregistrat un stres major, a traversat o
experienţă existenţială crucială, care îl pot pune sub semnul unor întrebări
fundamentale:
• este momentul pierderii definitive a unora din atributele esenţiale ale individului, a
autonomiei?
• nu mai dispune de capacităţile necesare de a-şi controla, de a-şi stăpîni corpul?
Acestor întrebări li se adaugă perspectiva de a sfîrşi singuri, fără îngrijiri, în apogeul unei
solitudini şi pradă sentimentelor de abandonare.
Căderile sînt posibile şi în spital, la bolnavii vîrstnici, cu deosebi re, în unităţile cu
internare pe termen lung.
Legat de aceasta este de remarcat reacţia familiei care atribuie căderile neglijenţei
personalului, ignorînd cauzele reale; alteori, în frecvente cazuri leziunile postcădere
(contuzii, echimoze etc.). sînt atribuite molestării de către personalul de îngrijire, mai
ales în cazul bolnavilor cu tulburări psihice.
S-a remarcat, totuşi, că bolnavii cu demenţe, cunoscuţi ca avînd un risc crescut de
cădere, cad mai puţin datorită vigilenţei personalului care îi îngrijeşte şi le
supraveghează comportamentul psihic. Ei sînt subiecţi în supraveghere, într-o situaţie
diferită de cei care trăiesc singuri la domiciliul lor.
Dacă patologia cauzală a căderilor este asemănătoare, în spital factorii ambianţi sînt mai
ales, suprafeţele pardoselii ude şi alunecoase din băi şi toalete.
Prevenirea căderilor. Măsurile profilactice capătă o importanţă ma¬joră, ţinînd scama de
consecinţele căderilor în plan medical (riscul complicaţiilor, angajarea prognosticului
vital), medical-econo.mic (costurile ridicate ale îngrijirilor), psihologic şi social (angajarea
prognosticului funcţional, imobilizarea, depresia, dezinserţia socio-familială,
instituţionalizarea).
Prima măsură în cadrul profilaxiei este evaluarea factorilor de risc. Intr-o analiză
epidemiológica a căderilor Perry identifică factorii asociaţi cu un risc crescut de cădere:
• factori care ţin de subiect: vîrsta înaintată, sexul feminin, persoane trăind singure.
Patologia determinantă a căderilor impune o tratare corectă, o supraveghere mai
susţinută şi o avertizare a subiectului şi anturajului privind riscul căderilor;
• factori exteriori extrinseci subiectului: iatrogenia medicamentoasă. Eliminarea factorilor
iatrogenici, care ţin de medicaţia recunoscută ca favorizînd căderile — psihotropele,
diureticele, vasodilatatoarele, antihi-pertensivele vor fi reduse la doze minime, eficace,
adaptîndu-se de două ori posologia: o dată la vîrstă (în general, bătrînul necesită doze
de circa o treime din doza adultului) şi o dată la riscul individual al persoanei în cauză,
ţinînd seama de datele biologice ale acestuia. Se va lua în consideraţie, de asemenea,
riscul de interacţiune şi de hipersensibilizare individuală;
factorii ecologici, condiţiile ambientale la domiciliu sau în afara acestuia, în spital, sînt de
asemenea factori de risc importanţi din grupa celor extrinseci. Se vor identifica cele mai
importante spaţii din încăperi "care pot determina căderi sau se pot asocia altor factori
de cădere: suprafaţa pardoselii (să nu fie alunecoasă), marginile covoarelor să fie
întoarse înăuntru, dacă nu este posibilă mochetarea completă a încăperilor, mochetele
să fie fixate; pardoseala din baie să fie acoperită cu suprafeţe antiderapante, covoare
din material sintetic, nealunecoase; să existe bare de sprijin. Iluminarea să fie
corespunzătoare, mai ales pe scări şi căile de acces, întrerupătoarele să fie fixate la
îndemînă, firul de telefon să fie fixat pe perete; evitarea mobilierului necorespunzător (pe
rotile, colţuros, fotolii prea înalte sau prea joase, prea moi, fără sprijin pe coate). O
atenţie deosebită se va acorda scărilor; în afara iluminării, acestea vor fi prevăzute cu
balustrade (mină curentă) şi ultima treaptă va fi vopsită într-o culoare diferită, vizibilă. Nu
lipsită de importanţă este verificarea încălţămintei; aceasta trebuie să fie adaptată
dimensiunilor piciorului, nici prea strimtă, nici prea largă, cu suprafaţa tălpilor netedă, dar
nealune-coasă.
Toate aceste măsuri vor fi luate prin vizite ale medicului practician la domiciliu, unde va
da indicaţiile necesare şi va instrui vîrstnicii şi anturajul acestora. Toate aceste aspecte,
deşi par simple, importanţa lor este foarte mare, pentru că ele pot elimina unul din
factorii etiologici decisivi, factorul ecologic sau, cum i se mai spune, hazardul ambiental.
Tot în cadrul factorilor extrinseci trebuie inclus şi un factor sezonier: iarna, pentru ţările în
care acest anotimp determină apariţia zăpezii şi a îngheţului. Alunecărilor pe gheaţă,
vîrstnicii le plătesc în fiecare iarnă un greu tribut: căderi şi traumatisme consecutive,
soldate cel mai adesea cu fracturi, ceea ce face ca morbiditatea prin această cauză să
înregistreze vîrfuri sezoniere.
Aceeaşi grijă în depistarea factorilor ambientali şi eliminarea sau atenuarea riscurilor
legate de aceştia, trebuie manifestată şi în spital şi în instituţiile de ocrotire. Vor fi
identificate podelele alunecoase, lipsa covoarelor antiderapante în băi şi duşuri, covoare
rău fixate, paturi prea înalte, lumină insuficientă; se vor face amenajări de tipul „mîinii
curente" şi alte elemente de facilitare, care să integreze capacitatea funcţională a
vîrstnicului, permiţîndu-i accesul la viaţa socială. Se va controla totdeauna purtarea
ochelarilor potriviţi, adaptaţi.
O altă măsură profilactică eficace o constituie educarea persoanelor şi a anturajului,
privind riscul căderii, aceasta fiind un aspect foarte important.
Toate aspectele menţionate vor face parte din demersul educativ. Nu se va greşi
impunîndu-se subiecţilor vîrstnici limitarea mişcărilor şi activităţii, pentru că efectul
acesteia va fi invers, va favoriza căderile prin pierderea siguranţei în mers, pierderea
forţei musculare, adîncirea anxietăţii. Dimpotrivă, va fi promovat un regim de activitate
adaptat vîrstei şi stării biologice a subiectului, cu menţiuni privind cunoaşterea şi evitarea
factorilor de risc ambientali, un regim de prudenţă şi atenţie mai riguros. Sînt situaţii de
vîrstnici care îşi supraevaluează capacităţile şi, în acest caz, se va interveni pentru
schimbarea comportamentului riscant şi a motivaţiei sociale.
În spital, în instituţia de ocrotire, va fi instruit corespunzător personalul de îngrijire, în a
cărui pregătire se vor include obligatoriu toate problemele legate de fenomenul căderii,
cu accent special pe prevenire.
În cazul cînd căderea a avut loct se va institui de urgenţă profilaxia complicaţiilor
imediate şi tardive, cu deosebire combaterea sindromului de imobilizare prin
remobilizare precoce, exerciţii de echilibru, utilizarea bastonului sau a cadranului de
mers, încălţăminte corespunzătoare şi folosirea ochelarilor indicaţi.
În caz de instalare a imobilităţii,; se va institui un „program de prevenire a patologiei de
decubit".
Concomitent, se va institui psihoterapia susţinută, întreţinerea unei atmosfere de
încredere şi optimism. Vîrstnicii care au căzut vor fi încurajaţi să revină la activitatea lor
zilnică cît mai rapid.
În paralel, cu toate aceste măsuri, se începe programul de reabilitare care are drept
scop redobîndirea autonomiei subiectului, reintegrarea sa socială.
Din păcate, după cădere şi după ce eventual au fost depăşite situaţiile cu risc vital, se
acordă mai puţină importanţă subiectului, în sensul restabilirii controlului conştient şi
inconştient, redobîndirea echilibrului, a încrederii în forţele proprii, bolnavul rămînînd
imobilizat, un infirm, venind să îngroaşe rîndurile irecuperabililor, devenind un balast
pentru familie sau pentru instituţia de ocrotire.
Cheia reabilitării o constituie programele de exerciţii individualizate, aplicate stăruitor sub
control medical.
Există ispita de a folosi în mod exagerat şi prelungit în timp accesoriile de susţinere,
cadrul de deplasare, bastonul, cîrjile, dar această conduită nu permite implantarea
senzorială corectă şi nu duce la restabilirea echilibrului; atunci cînd sînt necesare,
acestea vor fi ajustate ca dimensiuni în funcţie de caracteristicile pacientului, care va fi
instruit pentru utilizarea lor corectă şi, în orice caz, se va avea grijă ca pacientul „să nu
fie uitat" în această situaţie de dependenţă de accesorii, care trebuie să fie suspendate
imediat ce este posibil.
Pentru cei imobilizaţi în pat sau în fotoliu, ridicarea se va face cît mai repede posibil,
existînd riscul instalării unui sindrom de imobilizare adesea ireversibil. După ridicare se
vor face exerciţii de mers, apoi exerciţii mai complexe ca: urcatul şi coborîtul scărilor,
mers pe teren accidentat .persoanele specializate în acest stadiu vor face vizite acasă
săptămînal, pentru facilitatea revenirii la activitatea zilnică şi grăbirea reinserţiei socio-
familiale.
În concluzie, căderile vîrstnicului constituie un capitol important, major, al asistenţei
geriatrice. Medicul practician trebuie să fie bine familiarizat cu complexitatea aspectelor
acestui serios şi frecvent accident al vîrstnicului. În lipsa unor cunoştinţe suficiente,
corespunzătoare, el nu va putea interveni şi nici în tratamentul consecinţelor.

4.12. SINDROMUL DE IMOBILIZARE


Bolile cronice parazitează îmbătrîhirea.
Ana Aslan
Un tablou clinic complex caracteristic vîrstnicului, cu care medicul practician este
confruntat din ce în ce mai mult atit în asistenţa spita¬licească, cit şi în teritoriu, în
asistenţa de familie, este sindromul de imo bilizare al vîrstnicului.
Dar nu numai incidenţa în creştere a acestei realităţi clinice o face actuală sub raportul
cunoaşterii, prevenirii şi combaterii, ci şi implicaţiile ei medicale, economice (creşteri ale
costului pentru asistenţă şi îngrijiri), psihologice, familiale, legate de problemele
complexe pe care le pune un bolnav vârstnic imobilizat atit în spital, cît şi în familie.
Pe de altă parte se cuvine subliniată condiţionarea sa etiologică com¬plexă, care are şi
o 'importantă componentă iatrogenă, ceea ce sugerează cel puţin o modalitate certă,
eficace de prevenire: înlăturarea factorilor iatrogeni.
A cunoaşte mecanismele de instalare a sindromului, metodele de pre¬venire şi
terapeutica înseamnă a combate cu eficienţă această entitate clinică, cu a cărei
frecvenţă în creştere se confruntă astăzi medicul prac¬tician.
Determinismul sindromului este complex, incluzînd circumstanţe etiologice multiple în
raport pe de o parte cu polipatologia vîrstnicului, pe de alta cu caracteristicile procesului
de involuţie — modificările psi¬hologice, tendinţa la depresie, scăderea forţelor fizice, a
tonusului vital etc., la care se adaugă conduita personalului neavizat, ori care neglijează
sau ignoră potenţialul de gravitate al sindromului. Privind conduita amin¬tită se poate
afirma că, în cele mai multe cazuri, aceasta este nedife¬renţiată, neadaptată vîrstei,
ducînd la adîncirea imobilizării. La aceasta se adaugă şi o sedare excesivă, nu
totdeauna necesară şi, cel mai adesea, justificată doar de comoditatea personalului
atunci cînd, de pildă, bă¬trânul face mici crize de adaptare la schimbarea mediului —
domiciliu-spital, spital-alt spital etc.
De altfel, experienţa arată că în momentul instalării sindromului de imobilizare familia
încearcă să instituţionalizeze vîrstnicul, cel mai adesea ca urmare a refuzului spitalului
de boli acute, în spitale de cronici cămine-spital; la fel, apariţia imobilizării la un bolnav
spitalizat nu determină, de cele mai multe ori, cum ar fi şi firesc, instituirea unei conduite
active de reabilitare, ci o anumită grabă la transferarea bolnavu către o altă unitate, sau
externarea.
Desigur, această conduită nu poate fi justificată medical-umanp decît după ce s-a
obţinut;am răspuns negativ la încercările terapetu şi cu condiţia ca sindromul să fie
cunoscut, şkîn toate cazurile cu u de imobilizare să fie aplicate corect măsurile
preventive şi, în continuare tratamentul corespunzător; pentru că aceste trei condiţii
asigură rezultate bune în 40% din cazuri în statisticile străine şi într-o treime cazuri în
experienţa noastră.
Se disting deci factori etiologici favorizarăţi şi factori determinA în realitate intricaţi strîns,
în proporţii şi cu ponderi variabile de la la caz.

I. Factorii favorizanţi:

• 1) vîrsta: cu cit vîrsta este mai înaintată, cu atît subiectul este a expus ca, o dată
cu o îmbolnăvire sau alta, să iacă un sindrom de imobilizare, adică o complicaţie de
temut nu atît prin afectarea prognosticului vital imediat, cît mai ales prin perspectiva
evoluţiei ulterioare, generatoare de alte complicaţii si a dificultăţilor de îngrijire. O latură
importantă a factorului vîrsta, care favorizează imobilizarea, este declinul senzorial;
• 2) terenul: cu referire îndeosebi la tipologia neuropsihică, subiectii anxioşi,
depresivi, cei predispuşi la îmbolnăviri psihosomatice fiind mai expuşi să facă un
sindrom de imobilizare.
• 3) conduita anturajului familial, social, de îngrijire medicală, poate constitui
un factor favorizant, dar tot atît de bine, în anumite situaţii această conduită poate
deveni chiar factor determinant.
Acest factor de natură psihosocială are, în ciuda aparenţelor, o pondere deosebit de
importantă; de aceea se cuvine să stăruim mai mult,asupra conţinutului acestuia.
Retragerea din activitatea profesională pierderea responsabilităţilor, pierderea de
roluri şi statute, necoropensate de angajarea pe alte direcţii de activitate,
subminează terenul predispunînd la regresiune intelectuală, fizică şi psihică. Dacă
anturajul subiectului în cauză adoptă în locul conduitei fireşti de respect şi integrare fie o
conduită de respingere, fie una de hiperprotocţie, se ajunge la acelaşi rezultat,
creîndu-se premisele viitoarei imobilizări. Prima variantă de conduită predispune la
închiderea în sine, descurajare, negativism, refuzul oricărei activităţi, cealaltă suprimă
iniţiativa, limitează activitatea, schimbă subiectul în obiect general, ambele variante
enumerate în cadrul acestui factor de natură psihosocială acţionează în defavorabil
asupra individului în cauză prin intermediul „subsolicitării”, factor în general ignorat, deşi
de fapt cel mai adesea mai nociv decît mult incriminata suprasolicitare. Spre a
conchide, subliniem că conduită firească, corectă trebuie să stimuleze continuu
activismul restant, al vîrstnicului, întreţinând prin aceasta tonusul vital, condiţie esenţială
a prevenirii imobilizării.

II. Factorii determinanţi


• afecţiunile grave severe, invalidante, care impun^imobilizări de lungă durată:
accidentele vasculare cerebrale şi cardiace, fracturile, in¬tervenţiile chirurgicale în primul
rînd, apoi în ordine descrescîndă tul¬burările respiratorii, crizele psihice, alterările stării
generale în urma unei boii intercurente, situaţii care la adult nu sînt urmate de
imobili¬zare, la vîrstnic însă sînt însoţite de un risc mare de complicare cu un sindrom
de imobilizare. Sînt condiţiile specifice, cunoscute în geriatrie ca realizînd tabloul:
„imobilizarea prelungită la pat a bătrînului".
În multe din aceste cazuri, instalarea sindromului de imobilizare ar fi putut fi evitată dacă
după perioada de reanimare, imobilizarea la pat nu ar fi fost perpetuată de comoditatea
şi anxietatea bolnavului pe de o parte şi de neglijenţa sau neavizarea personalului pe de
alta; dar/"din păcate, în foarte multe cazuri din cauzele amintite imobilizarea este
pre¬lungită cu mult peste necesităţi, nocivitatea acestei conduite fiind igno¬rată. Şe
trece astfel cu uşurinţă spre invaliditate. Acesta este de fapt „momentul evolutiv critic",
care nu trebuie trecut cu vederea; trecerea de la imobilizarea de necesitate la
invaliditate, este în aceste cazuri iatrogenă.
• O atenţie deosebită trebuie acordată afecţiunilor psihice, cu atit mai mult cu cit
integritatea somatică nu explică şi nu justifică imobili¬zarea; este vorba, mai ales, de
stări variate de depresie cu apatoabulie, negativism (însoţite de mobilitate spontană
foarte redusă), care, netratate corect, sau tratate fără să se ţină seama de prelungirea
excesivă a imo¬bilizării, se complică relativ repede cu un sindrom de imobilizare, în care
evoluţia spre deteriorare este rapidă, bolnavul devenind repede caşectic (prin denutriţie
şi deshidratare), incontinent şl confuz.
• Tot o circumstanţă psihică este imobilizarea pe care şi-o impun unii subiecţi, care
nu au motive organice somatice (examenul neurologic este normal), din teama
exagerată pe care le-a provocat-o o criză, episo¬dică, integral reversibilă, de vertije
benigne, un atac ischemic tranzitoriu (şi acesta reversibil), o cădere soldată cu o leziune
osteo-articulară fără gravitate şi fără urmări (contuzie, entorsă). Dacă nu se intervine
energic, clar şi cu tact şi răbdare, acest „fals. sindrom de imobilizare" autoimpus, în
cazul unui subiect anxios, evoluţia poate duce spre „organizarea" imo¬bilizării şi deci,
spre o invaliditate greu de reabilitat.
• Un sindrom de imobilizare de natură iatrogenă poate fi indus de
tratarea incorectă, a unor stări de agitaţie psihomotorie reversibile, de scurtă durată,
care apar la unii vîrstnici, ca urmare a unor stări conflictuale în familie şi, mai ales, legat
de schimbarea bruscă a mediului (internare în spital, în cămin-spital, transferuri
nepregătite psihologic, pe care bolnavul le înregistrează ca intenţii ale unităţii de a se
debarasa de el, nemai fiind nimic de făcut),aşa-zisul „sindrom de inadaptare" , „criză
confuzională de internare", expresie a incapacităţii sau insuficienţei de adaptare a
vîrstnicuîui. Această stare episodică, reactivă şi reversibilă în interval de ore — zile, este
etichetată cu uşurinţă drept «temenţă, psihoză gravă şi se iniţiază un tratament
tranchilizant energic, neindicat în aceste cazuri, care induce o imobilizare, cel mai
adesea greu reversibilă, defini¬tivă, care se complică repede cu permanentizarea stării
confuzionale, in¬continenţă şi escure.
Conduita corectă în asemenea stări este pregătirea prin tratament psihologic a
schimbării de mediu: tactul, răbdarea, atitudinea apropiată a anturajului familial şi
medical sînt adesea suficiente. Cînd nu sînt în¬deajuns, pot fi adăugate mici doze de
tranchilizante uşoare.
• În sfîrşit, şi unele afecţiuni benigne, cu evoluţie scurtă, unele boli
acute intercurente, care se remit, simple indispoziţii, pot sta la baza in-
stalării unui sindrom de imobilizare. Bolnavul se refugiază în boală, nu
vrea să se ridice imediat ce episodul acut, intercurent, indispoziţia au
trecut şi pe urmă, dacă imobilizarea s-a prelungit, nu mai poate să se ri-
dice, deoarece falsa imobilizare a devenit reală, prin somatizare.
Indiferent de cauzalitate, sindromul de imobilizare odată constituit, are o
simptomatologie şi o evoluţie bine determinate, cu nuanţe de inten¬sitate şi gravitate a
simptomelor, precum şi cu nuanţe prognostice legate de particularităţile individuale ale
cazului.
Cadrul clinic-evolutiv circumscrie trăsătura caracteristică esenţială: trecerea rapidă de la
imopilizare la invaliditate şi, trei grupe de simptome — a) psihice, b) somatice- c)
metabolice.
Se apreciază că intervalul de timp de la debutul imobilizării la inva¬liditate este în medie
de 5,5 luni, cu limite extreme între 10 zile şi 2 ani. Anturajul neavizat contribuie la
„fixarea" pe pat a bolnavului, pentru că, de obicei, se mulţumeşte cu aplicarea unei
terapii exclusiv farmaco¬logice.
1) — Simptome psihice: evident, nu este vorba de simptomele psihice care duc la
sindromul de imobilizare, ci de cele generate de acesta. Cele mai frecvente sînt:
anxietatea, depresia, şi, mai ales, dezorientarea. Alte¬ori, nota psihică a sindromului
este dată de dependenţa-regresivă, infan¬tilă, dezinteres,, apragmatism, mutism,
negativism, jplîns, insomnie sau opoziţie, recriminare, stare revendicativă.
2) — Simptome somatice: un simptom important care se instalează ra¬pid şi
progresează, adîncind invaliditatea este amiotrofia; limitarea miş¬cărilor active este
urmată de limitarea mobilizării pasive, ca urmare a instalării de retracţii musculare, şi
redori articulare, ceea ce duce la or¬ganizarea deficitului funcţional. Sindromul
devine „dureros", se insta¬lează frica şi rezistenţa la mişcări, ceea ce limitează la
maximum mişcă¬rile şi consolidează imobilizarea şi evoluţia spre invaliditate.
Redutabile sînt leziunile cutanate generate de imobilizare, ulcerele de presiune (de-
cubit, escare), pentru că agravează prognosticul şi pun probleme de în¬grijire şi
terapie, adesea de nedepăşit; acestea apar la început sub forma „plăcii eritematoase",
care evoluează rapid spre ulceraţia caracteristică do tip escara. Se dezvoltă şi
alte perturbări, cum sînt: diminuarea peristaltismului intestinal, îngreunarea mişcărilor
respiratorii, tulburări, urinare, tulburări circulatorii, care generează cu multă probabilitate
embolii pulmonare tăcute, depistate frecvent la cazurile necropsiate; concomitent,
bolnavii devin foarte susceptibili la contractarea de infecţii pulmonare şi urinare.
- 3) Semne metabolice: imobilizarea induce multiple perturbări meta¬bolice printre care:
deminer alizar ea osoasă şi osteoporoza consecutivă, negativarea raportului azotat,
precipitarea calculilor urinari.
Au fost propuse cîteva clasificări clinice ale sindromului, urmînd cauzele
determinante, particularităţile clinic-evolutive în mediu spitali¬cesc, în unităţi medicale
sau sociale (azile), în mediu familial, dar clasi¬ficarea clinică cea mai utilă din punct de
vedere practic este cea care fo¬loseşte drept criteriu gradul evolutiv de gravitate. Astfel,
forma „uşoară", în care conduita activizaută, de stimulare a mişcării, de îndemn (însoţit
de ajutor) la ortostatism şi deplasări uşoare de cîţiva paşi, sînt indispen¬sabile şi
suficiente pentru eliminarea „momentului critic evolutiv" amin¬tit. Apoi forma „medie",
în care măsurile enumerate anterior sînt insu¬ficiente şi în care se impune formularea
şi aplicarea cu consecvenţă a unui riguros program de recuperare, incluzînd pe lîngă
nursing proceduri ca masajul, alternarea decubitului cu menţinerea în fotoliu,
kineziterapie, fizioterapie. în sfîrşit, forma „gravă", cu invaliditate constituită,
imobi¬lizare la pat şi celelalte elemente de gravitate, escare, incontinenţă, re-tracţii,
dezorientare temporală şi spaţială. în această formă, terapia re¬cuperatoare este în
general ineficace, deşi sînt autori care comunică rezultate bune în 15 % din cazuri.

Evoluţia spontană a sindromului de imobilizare nu se face niciodată spre vindecare; ba


mai mult, o îngrijire „doar" corectă, adică un nursing convenţional, obţine în cel mai bun
caz evitarea complicaţiilor infecţioase, vindecă eventual leziunile cutanate şi prelungeşte
supravieţuirea imobi¬lizatului pentru luni. sau ani. în observaţiile noastre există cazuri de
ge-rosindroame de imobilizare constituite, ireversibile, care supravieţuiesc de 3 — 4 ani
şi, uneori, chiar mai mult.
Tratamentul este preventiv şi curativ.
I. Tratamentul preventiv este esenţial şi .aplicat cu.răbdare şi, siste¬matic, duce, în cele
mai multe cazuri, la evitarea invalidităţii prin imo¬bilizare la pat prelungită.
Procedurile care compun terapia preventivă sînt axate pe necesitatea de conservare a
activităţii cotidiene, pe stimularea unei autonomii, cel puţin pentru gestica habitúala.
Există, în acest scop, o kineziterapie şi o ergoterapie de susţinere, specifice
asistenţei şi îngrijirii pacienţilor vîrstnici, care nu fac parte din arsenalul terapeutic
obişnuit al spitalelor ge¬nerale de boli acute, ceea ce este explicabil, dar din păcate, nici
din or¬ganizarea actuală a serviciilor de profil (unităţi geriatrice, spitale de cro¬nici,
cămine-spital'Şi cămine de bătrîni); tratamentul preventiv cuprinde următoarele direcţii:
— tratamentul bolii cauzale, iniţiat de urgenţă şi continuat energic în scopul depăşirii cît
mai grabnice a fazei de decubit obligatoriu. încă din perioada de aplicare a terapiei
intensive de reanimare trebuie înce¬pute masajul şi mobilizarea pasivă, cel puţin ale
membrelor. în stările grave, subcomatoase şi eomatoase, se va aplica un program de
rotaţie pe¬riodică, în vederea schimbării de poziţie pentru limitarea presiunii decu-
bitogene, la fiecare 3 ore; decubit dorsal, decubit lateral, decubit ventral;
— cînd bolnavul devine conştient, este cooperant şi se poate mişca, se trece la ceea ce
unii autori numesc, oarecum impropriu, ergoterapia de juncţie, în realitate îndemnarea
bolnavului şi sprijinirea acestuia pen¬tru a trece la efectuarea gesturilor cotidiene;
toaleta, alimentarea, apoi trecerea la fotoliu pentru perioade, la început mai scurte, apoi
mai lungi. Se va evita prelungirea servirii mesei la pat, trecîndu-se pe cît posibil la
servirea mesei stînd în fotoliu şi apoi, dacă este posibil, la sala de mese; aceasta
combate instalarea pasivităţii. De obicei, această conduită nu se aplică şi ceea ce se
face, deşi intenţia este în interesul bolnavului, în realitate „fixează" bolnavul la pat,
invitîndu-1 la pasivitate prin subsolicitare iatrogenă.
În spital, sindromul de imobilizare a vîrstnicului este nu atît o fa¬talitate, cum tinde în
general personalul medical să-1 considere, cît un tip de „hospitalism" particular
vîrstnicului, întreţinut şi adîncit iatrogen. O măsură simplă, dar deosebit de eficace în
ciuda simplităţii ei, este ne¬cesitatea purtării unui dialog continuu cu bătrînul bolnav;
este situaţia în care a-i vorbi mult, cu o rostire răspicată, repetînd ceea ce nu înţelege
sau nu aude bine, adăugind comunicării verbale o mimică cît mai ex¬presivă, înseamnă
eficacitate terapeutică, în sensul recuperării complexe la care ne referim. Diferenţa
dintre modul în care vorbim cu adultul şi bătrînul este, dacă folosim o comparaţie ce ni
se pare sugestivă, diferenţa dintre vorbirea unui actor de teatru (mai amplă, mai
expresivă, mai in¬tensă) şi a unuia de; film (mai puţin teatrală, mai aproape sau
identifi¬cabilă cu vorbirea obişnuită). Iatrogenismul dialogului care este purtat în general
cu bolnavul vîrstnic, vine dinspre faptul că i se vorbeşte ca unui adult care are o
integritate sensorială, aude bine şi înţelege repede; bătrînului i se vorbeşte în grabă şi
puţin, fără să se controleze dacă a înţeles, nu este ascultat cu răbdare, pentru că uneori
îşi găseşte mai greu cuvintele, este declarat repede „confuz" sau „necooperant", ceea
ce îi adînceşte izolarea, regresiunea şi consecutiv, slăbirea tonusului vital.
Nu numai că medicul şi celălalt personal de îngrijire a pacientului vîrstnic trebuie să-şi
elaboreze o altă conduită în actul medical, dar tre¬buie să educe familia să aibă acelaşi
comportament, aceiaşi conduită în cazul îngrijirii bătrînului în mediu familial. Aici sînt
posibile, cum am arătat anterior, în dauna unei conduite echilibrate, benefice pentru
bol¬nav, fie hiperprotecţia, fie respingerea, ambele atitudini defavorabile acestuia. în
sfîrşit, în' unităţile medico-sociale, în cămine, imobilizarea este în general considerată ca
inevitabilă şi nu se încearcă prevenirea şi combaterea ei;
— cînd faza acută este lungă sau boala a survenit pe un teren deo¬sebit, la un subiect
deprimat, echipa de asistenţă şi îngrijire trebuie să apeleze, alături de kineziterapie şi
ergoterapie, şi la psihoterapie susţi¬nută şi sistematică, prestată de un psihiatru sau
psiholog cu experienţă Sn geropsihologie.

II. Tratamentul curativ se aplică cel mai bine în unităţile speciali¬zate (servicii de cronici,
convalescenţi sau după boli acute, recuperare, geriatrie), care au condiţiile necesare să
aplice această dificilă terapie recuperativa:
— reeducarea urmăreşte redobîndirea posibilităţilor psihomotorii care să ofere
bolnavului o autonomie, fie ea şi parţială, posibilităţi de autoservire; spaţiul nu permite
detalierea reeducării geriatrice, care se deosebeşte de reeducarea adultului handicapat.
Menţionăm că ea necesită din partea echipei terapeutice un efort fizic mai mare, că
trebuie să prevină printr-o dozare potrivită şi indivi¬dualizată, riscurile de hipotensiune
ortostatică, accidentele cardiace la efort, fracturile;
— reabilitarea urmăreşte reintegrarea bolnavului recuperat biologic, motor, psihologic
într-o viaţă activă, potrivit posibilităţilor de care dis¬pune; mijloacele se diversifică, intră
în joc metodele socioterapeutice, aşa cum au fost edificate de psihiatri, cu adaptările
necesare impuse de profilul geriatrie al pacienţilor. Beneficiile ergoterapie! organizată pe
compartimente variate sînt deosebit de preţioase prin solicitarea com¬plexă, motorie,
senzorială, psihointelectuală, socială pe care o impune subiectului;
- tratamentul medicamentos şi alimentar ietetic are indicaţiigenerale şi speciale
pentru fiecare bolnav, legat de starea generală, poli-patologia, gradul aşa-zisei „uzuri" de
vîrstă (cronodistrofie, abiotrofie). Se urmăreşte combaterea denutriţiei prin aport de
proteine, vitamine, lichide, anabolizante, corectarea celorlalte tulburări metabolice
(calciu), controlul infecţiilor (urinare îndeosebi), corectarea eventualelor tulburări
hematologice (anemii, tendinţă la stări de hipercoagulabilitate etc.), psi-hoenergizante,
activatoare ale metabolismului celulei nervoase (pirace-tam), evident de la caz la caz.
Adoptînd o „conduită terapeutică activizatoare — reabilitantă" şi nu o „conduită
imobilizantă iatrogenă", putem spera în combaterea acestei entităţi clinice, adusă în
prim-planul practicii asistenţei medicale de creş¬terea duratei medii de viaţă.
În acest fel, reabilitarea totală - a unui gerosindrom de imobilizare constituit, fără leziuni
viscerale majore, poate fi sperată în primele 3—4 luni de la instalarea sindromului.

4.13. CRIZELE DE ADAPTARE

Schimbarea locului de viaţă al unei per¬soane vârstnice poate provoca decompensarca


unei afecţiuni organice, pînă atunci silenţioasă.
J. P. Emerian
Scăderea capacităţilor de adaptare a vârstnicilor se face puternic simţită, îndeosebi
legată de schimbarea mediului, înţelegînd prin aceasta mediul locuibil, mediul de viaţă.
Cu cit vîrsta este mai înaintată, cu atît 202 stresul mutării este mai puternic şi
consecinţele acestuia mai dezastru¬oase. Este ca şi cum bătrînul, cu cit înaintează în
vîrstă, se leagă mai strîns de mediul său de locuit, asemenea unui bătrîn copac care-şi
îm-plîntă în pămîntul pe care a crescut rădăcinile sale puternice. Orice încercare de
smulgere a bătrînului, ca şi a copacului, le tulbură profund viaţa, iar încercarea de
transplantare în alt loc, de cele mai multe ori eşuează.
Aceasta trădează o fragilitate marcată a persoanei vîrstnice, care ţine de epuizarea
rezervelor sale de adaptare.
De altfel, există gerontologi care definesc întregul proces al îmbă-trînirii ca o tulburare, o
pierdere progresivă a adaptării (Verzar).
Dacă agresiunile mediului extern (de tipul infecţiilor diverse, al to¬xicelor) nu se schimbă
notabil sau se schimbă într-un cadru general care afectează toate vîrstele, factorii de
mediu de natură psihosocială inter¬vin în perioada vîrstei înaintate cu o mai mare
frecvenţă, bruscheţe şt intensitate (schimbarea raporturilor cu societatea, retragerea din
activi¬tatea profesională, schimbarea raporturilor cu familia, pierderea unor roluri,
plecarea copiilor, pierderea partenerului conjugal, instituţionali -zarea) şi se petrec în
condiţiile în care echilibrul psihic şi biologic devin instabile, rezistenţa organismului şi
capacitatea de adaptare se reduc. Or, dimpotrivă, rezistenţa şi capacităţile adaptative ar
trebui să crească pentru a face faţă solicitărilor impuse de schimbările psihosociale
men¬ţionate; pentru toate acestea, ni se pare logic ca un capitol tratînd despre crizele
de adaptare să-şi găsească loc în orice carte de geriatrie. Este o caracteristică a
bătrînului, cu implicaţii importante în geromorbiditattf şi chiar în geromortalitate.
Stresul schimbării reşedinţei evidenţiază rolul pe care-1 are locuinţa, în echilibrul biologic
al bătrînului. Pe măsura înaintării în vîrstă, a a stringerli mobilităţii, locuinţa devine
principalul loc de desfăşurări ău vieţii vîrstnicului, singurul său univers. Tot ce este legat
de mediul ; locuibil, cadrul intim, obiectele, amintirile, membrii familiei, îi oferă un
sentiment de siguranţă, de linişte; tot ce se află în afara acestui mediu 51 nelinişteşte, îi
strecoară îndoieli şi teamă.
Viaţa vîrstnicului este însă, în multe cazuri, şi mai ales în mediile urbane, expusă unor
stresuri inevitabile determinate de schimbări eie reşedinţă: mutări în alt cartier, schimbări
de locuinţă legat de restrîn-gerea condiţiilor de locuit, ca urmare a plecării copiilor,
preluarea în lo¬cuinţa copiilor şi în unele cazuri, o mutare mai dramatică, într-o
insti¬tuţie de ocrotire.
O parte a vîrstnicilor supuşi schimbărilor de domiciliu, care au re¬surse adaptative, sau
care, avînd un tonus optimist consideră mutarea ca o reînnoire în viaţa lor şi-şi fac
planuri legate de aceasta, suportă fără modificări acest eveniment psihosocial. O altă
categorie, chiar dacă iniţial au trăit plecarea din vechea reşedinţă ca pe o catastrofă,
reuşesc sâ se adapteze noilor condiţii de locuit, totul reintrînd în normal după stresul
mutării. în sfîrşit, există o categorie de vîrstnici care nu au re¬cursele necesare pentru
depăşirea acestui stres, care nu se pot adapla noilor schimbări şi care declanşează cu
prilejul mutării o suită de ţulburări psihice şi, ulterior sau concomitent, somatice, induse
de stresul mutării, prin mecanisme psihosomatice, care alterează profund nu numai
echilibrul psihic al vârstnicului stresat, dar şi sănătatea fizică a acestuia. Procesul
regresiv se accelerează, se instalează o depresie gravă, care poate duce la suicid sau,
în afara unei cauze aparente, are loc o evoluţie pro-gresiv-agravantă, încheiată în
interval de cîteva luni cu deces.
Tulburările determinate de schimbarea de domiciliu au fost descrise sub diverse
denumiri; „nevroze de desrădăcinare" (terminologie care aco¬peră numai o parte a
acestor tulburări), „criză de adaptare", „criză con-fuzională de internare", „sindrom de
inadaptare" (termen mai sugestiv, mai cuprinzător), „criză de spitalizare", „hospitalism"
(care se referă nu¬mai la tulburările legate de internarea într-o instituţie spitalicească şi,
mai ales, de ocrotiri sociale). Observaţii privind acest aspect, reunite în¬tr-un studiu, au
fost comunicate de noi, în urmă cu 15 ani.
Tulburările cele mai importante şi cele mai bine studiate sînt de¬clanşate de internarea
vârstnicului în spital şi, mat ales, într-o unitate de internare pe termen lung (cămin-
spital). Diferenţa dintre aceste două tipuri de instituţii este adesea recepţionată net
de vîrstnicul care ur¬mează să se interneze. Avînd posibilitatea de a urmări acest aspect
într-o unitate care include în structura ei două compartimente distincte, numai formal,
privind durata de internare în spital (internare în regim de „cro¬nici" de maximum 3 luni)
şi cămin-spital (asistenţă pe termen lung, ne¬limitat, cel mai adesea pînă la sfîrşitul
vieţii), am făcut unele observaţii care ni se par interesante. Astfel, am găsit la unii
vîrstnici o preferinţă netă şi o acceptare pentru compartimentul „spital" şi o respingere a
priori (înaintea cunoaşterii condiţiilor concrete de asistenţă) a căminului-spital. Această
atitudine era cu atît mai surprinzătoare (în aparenţă), cu cît li se explica faptul că, în
condiţiile unităţii noastre, confortul şi îngriji¬rile în cămin-spital erau superioare celor din
spital (număr mai mic de persoane în camere, mai multe infirmiere şi mai formate în
direcţia în¬grijirii vîrstnicului, servicii sociale şi socio-culturale mai bine puse la punct
ctc.). Ideea de internare în cămin-spital era respinsă uneori, cu o vigoare de care n-ai fi
crezut că este capabil vîrstnicul fragil pe care-1 aveai de multe ori în faţă. Explicaţia
ţinea de faptul că el identifica in¬ternarea în căminul-spital cu o izolare definitivă de
restul lumii, cu o ruptură totală de locuinţa şi familia sa, cu un abandon, cu o adevărată
condamnare la moarte. în multe cazuri, protestul său lua forma amenin¬ţării cu
sinuciderea, pe care în unele cazuri nefericite, care nu au putut fi evitate, o şi săvîrşea.
Am notat, în medie, 1—2 sinucideri anual la circa 200 de internări, sinucideri
determinate de internarea în cămin-spital. Din cazurile reţinute în observaţiile noastre
semnalăm pe acela al. unei femei de 78 de ani căreia copiii i-au întocmit dosar de
internare în cămin-spital, fără ştirea ei. La puţin timp după internare, după ce copiii se
despart de dînsa, în momentul cînd aceştia părăseau instituţia, bătrîna se sinucide, prin
defenestrare de la etajul IV al clădirii.
Factorului vîrstă înaintată i se asociază şi geromorbiditatea speci¬fică, ceea ce
fragilizează pe toate planurile organismul subiectului vîrst-nic, făcîndu-1 vulnerabil nu
numai la agresiunile considerate clasic ca patogene (germeni microbieni, virali, toxice),
împotriva cărora, adesea, mai dispune de mijloace de apărare, naturale-imunitare eto,
sau medi¬camentoase (antibiotice), ci şi la jactorii patogeni psihosociali, din păcate
ignoraţi sau marginalizaţi în practica medicală, împotriva cărora arse¬nalul mijloacelor
de luptă este adesea mai sărac. Am spus „în practica medicală", cu referire la practica
clasică tradiţională, pentru că medicina modernă integrează biologicului (ca fiind
inseparabil) psihosocialul şi cu atît mai mult medicina vîrstnicului.
„Tulburările de internare" pot debuta încă înainte, în perioada care o precede la vîrstnicii
aflaţi la domiciliu. Ei devin anxioşi, agitaţi, de¬presivi în momentul cînd iau cunoştinţă de
perspectiva internării într-o instituţie de ocrotire pe termen lung.

Odată realizată internarea, în unele cazuri se poate asista la ceea ce s-a numit „criza
(decompensarea) conjuzională de internare", situaţie clinică complexă, spectaculară,
dramatică, care din fericire este reversibilă în cele mai multe cazuri.
Astfel, bătrînul pînă atunci liniştit, cooperant integral sau parţial, fără tulburări psihice sau
cu tulburări minime, „de vîrstă", declanşează în general, la eîteva ore (2 — 4 ore) de la
internare sau imediat ce este in¬stalat în salon (cel mai adesea vesperal şi nocturn), o
stare de agitaţii» psihomotorie cu elemente confuzionale, delirante, halucinatorii greu de
stăpînit. Familia este surprinsă, personalul (cel neavizat) etichetează tul¬burările în
cadrul demenţei şi forţează transferul la psihiatrie.
În realitate, criza confuzionaiă este declanşată prin mecanisme in¬suficient cunoscute,
de actul internării sau numai de schimbarea de me¬diu ambiant, mai ales la cei cu un
grad de tulburări psihice preexistent; ea este pasageră, remisibilă şi poate avea o durată
de la eîteva ore la c i-teva zile (4 — 6) timp în care se face adaptarea la noul mediu, în
caic bolnavul se obişnuieşte cu noua ambianţă căreia i se integrează. Conduita
medicului, a personalului (avizat asupra acestui aspect) trebuie să fie următoarea:
pregătirea, avertizarea tuturor celor din jur (personalul de îngrijire, pacienţi, membri ai
familiei) asupra eventualităţii unei aseme¬nea crize şi în special asupra aspectului
pasager, reversibil. Se va construi în jurul bolnavului o atmosferă apropiată, de
înţelegere, blîndeţe şi calm; membrii familiei sau aparţinătorii care l-au adus la internare
vor rămîne mai mult în preajma vîrstnicului transplantat; i se vor lăsa obiectele la care
ţine şi eventual îmbrăcămintea personală (cel puţin în primele zile), totul în scopul unei
adaptări şi integrări progresive. I se va explica cu răbdare rostul internării, necesitatea
unui control al sănătăţii, al insti¬tuirii unei terapii; îi vor fi prezentaţi colegii de salon. Nu
va fi introdus de la început în saloane cu bolnavi gravi, agonici, agitaţi, revendicativi, îi
vor fi administrate doze mici de tranchilizante, hipnotice. Instituirea tuturor acestor
măsuri poate preveni instalarea crizei sau îi poate atenua manifestările.
Odată criza trecută pacientul poate să intre într-un proces lent de adaptare şi integrare,
situaţia cea mai fericită, sau poate să manifeste semne de neadaptare care pot persista,
potrivit experienţei noastre timp de 2 pînă la 8 săptămîni, după care se poate instala o
adaptare satisfacătoare, adică fără nici un fel de suferinţe care ar putea fi atribuite
ne-"adaptării la stresul internării.
În alte situaţii, după remiterea crizei confuzionale sau în cazuri în care nu a avut loc
această criză, se instalează progresiv o deteriorare psihică şi somatică, de multe ori
pregnant somatică, care duce bolnavul, cu toate eforturile terapeutice, la exitus în
interval de 1—2 sau maximum 3 luni. Considerăm că exitusul şi evoluţia care 1-a
precedat pot fi puse în relaţie cu stresul internării numai în acest interval.
În aceste cazuri singura terapie care poate să ducă eventual la o re¬dresare este
întoarcerea bătrînului neadaptabil în mediul familial şi asi¬gurarea îngrijirilor la domiciliu.
Acest lucru, în practică se întîmplă însă rar, aşa că, între cauzele de deces ale bătrînului
se poate nota şi schim¬barea reşedinţei sau internarea, realitate care nu este formal
recunos¬cută.
Dar internarea poate precipita nu numai crize confuzionale, ci şi accidente grave
somatice, care pot surveni în legătură imediată cu mo¬mentul internării. Expunem
cazul semnificativ al unui bolnav în vîrstă de 62 de ani, fost inginer, sechelar după
accident dublu cerebro-vascular şi coronarian, internat de fiica sa; bolnavul a făcut o
reacţie de spitalizare tipică imediat după internare, constînd dintr-o accentuată şi
continua stare de agitaţie psihică, tendinţă de a părăsi spitalul şi care a culminat cu
declanşarea unei crize cardiace (infarct de miocard confirmat necrop-tic), în urma unei
discuţii violente cu fiica sa, la cîteva minute după pjecarea acesteia. în sfîrşit, un alt caz,
al unui bărbat de 80 de ani, ju¬rist, pensionar, care se afla de mai mult timp internat în
secţia de cro¬nici a spitalului şi de unde urma să fie trecut în compartimentul că-min-
spital; acest bolnav evita transferul, insistînd pentru prelungirea internării în spital,
care la un moment dat n-a mai putut fi prelungită. Imediat după trecerea în cămin-spital
bolnavul sucombă în urma unei crize coronariene, infarct miocardic anterior.
Observaţiile noastre au arătat eă numai 3 5% din bolnavii internaţi în cămin-spital
recepţionau momentul internării fără modificări nota¬bile în starea sănătăţii, în
evoluţia afecţiunilor de care sufereau; din aceşti bolnavi, majoritatea aveau o poziţie
favorabilă faţă de internare, în care îşi puneau speranţe privind tratamentele la care vor
fi supuşi. Pentru restul de 65»/0 momentul internării constituia un factor negativ,
stresant, nedorit, care le confirma temerile anterioare privind abando¬narea de către
familie, incurabilitatea, sfîrşitul existenţei. Dar nu pro¬porţia tulburărilor ni se pare
semnificativă, fiindcă aceasta poate fi va¬riabilă cu factori ca vîrsta şi starea sănătăţii,
felul în care se face inter¬narea, condiţiile de spitalizare, situaţia familială a subiecţilor,
pregătirea lor (intelectualii cei cu o situaţie socială şi materială anterioare mai bune, se
adaptează mai greu, declanşînd tulburări de internare), ci existenţa reală a
sindromului, gravitatea posibilă a evoluţiei acestuia şi, mai ales, posibilităţile de
prevenire şi combatere prin măsuri psihosociale şi me¬dicale corespunzătoare.
Gama tulburărilor ce pot fi întîlnite şi atribuite sindromului de in-adaptare este variată atît
ca expresie simptomatologică, cit şi ca evoluţie şi gravitate.
Tulburările, cum am arătat, pot fi imediate, coincizînd cu data in¬ternării şi desfăşurîndu-
se în orele sau în zilele următoare acesteia sau, debutînd la internare, ele se instalează
într-o perioadă de pînă la 1 — 3 luni. Simptomatologia poate să apară pentru prima
oară, sau să ia forma agravării bruşte şi aparent nejustificate a unor simptome
ante¬rioare.
• în linii mari, simptomele pot fi grupate în: simptome psihice, care sînt dominante,
constante, precoce în toate cazurile de inadaptare; această simptomatologie poate
rămîne în prim-plan sau se poate asocia cu suferinţe viscerale. în evantaiul larg al
simptomatologiei psihice pot fi întîlnite: anxietate, insomnie, depresie, agitaţie
psihomotorie, accen¬tuare relativ bruscă a senzaţiilor de fatigabilitate, insomnie rebelă
la rae-clicaţia care înainte era eficace, idei de culpabilitate, de prejudiciu, de insecuritate,
de îngrijorare exagerată faţă de cei de acasă, idei ipohon-driace, nozofobie, acuze
cenestopate, negativism, preocupări fobice pri¬vind funcţionarea organelor interne
(teama de oprire a inimii, de oprire a circulaţiei, teama de ocluzie intestinală, teama de a
nu putea urina), cancero fobie.
Anxietatea pare mai frecventă la femei, pe cînd manifestările obse-NÎv-fobice sînt mai
frecvente la bărbaţi.
Unele simptome, pe care bolnavii le au deja anterior internării, se accentuează brusc ca
intensitate şi frecvenţă după internare, situaţie re¬cunoscută de membrii familiei, care
apreciază că „situaţia nu era chiar aşa", că „bolnavul este mult schimbat în rău" deşi se
află, paradoxal, in condiţii mai bune de supraveghere şi îngrijire medicală.
• Un alt grup de simptome îl constituie modificările de nutriţie. Bolnavul scade în
greutate, „se topeşte" văzînd cu ochii, devine palid, adinamic, nu mai părăseşte patul;
eventualele leziuni trofice preexistente (ulcere cronice de gambă, escare de decubit în
special) se agravează, se extind; se instalează sau se accentuează întîrzierea tranzitului
intestinal; tn Cele mai multe cazuri în cauză este diminuarea apetitului pînă la ano¬rexie,
negativism alimentar, în altele hipoanabolismul care se instalează ir» ciuda păstrării
apetitului.
• Tulburările în sfera cardiovasculară constituie o altă latură im¬portantă a
patologiei de inadaptare. în general, acestea apar cu bruscheţe In vîrstnici cunoscuţi ca
suferind de boli cardiovasculare (coronarieni, Mp-rtensivi) sau la subiecţii care nu ştiau
că suferă de cardiopatii, deşi In realitate erau purtători ai unor asemenea boli. Stresul
internării de-tn mină apariţia sau accentuarea, ca frecvenţă şi intensitate, a unor simp-
tome cum sînt: palpitaţiile, durerile precordiale, ameţelile, cefaleea şi tulburările de
vedere sînt efect al ascensiunilor tensiunii arteriale.
In legătură cu acest stres, am arătat posibilitatea instalării unui infarct miocardic la
coronarieni.
• în sfîrşit, alte modificări care pot fi întîlnite sînt cele din sfera ttfCulaţiei vasculare
cerebrale, la bolnavii cu ateroscleroză cerebrală şi insuficienţă circulatoare
consecutivă, modificări care pot să evolueze de la crize ischemice tranzitorii, care devin
mai frecvente, pînă la accidente vasculare cerebrale. Am putut nota la unii subiecţi
instalarea de crize vertiginoase ca urmare a ischemiei cerebrale cu tendinţă la cădere,
aproape subintrante, care au debutat imediat după internare şi a căror relaţie cu acest
factor stresant nu a putut fi negată.
Cercetarea şi individualizarea cauzelor complexului simptomatic de inadaptare poate
releva următoarele;
— criza de adaptare este mai frecventă la purtătorii unei afecţiuni cronice,
îndelungată şi rebelă la tratament, trataţi în repetate rînduri în spitale de specialitate,
care şi-au pierdut speranţa de vindecare;
— este mai frecventă, la bolnavii cu nivel social şi cultural mai ri¬dicat, intelectuali în
general, care s-au bucurat de condiţii materiale mai bune, cu familie; din punct de
vedere al tipului de sistem nervos sînt persoane cu o anume structură emoţională şi
afectivă, cu răspunsuri reactive ample, iritabili, hipersensibili, agitaţi;
— o cauză importantă o constituie intenţia familiei, adesea justifi¬cată din punctul ei
de vedere (probleme de spaţiu de locuit, de convie¬ţuire a generaţii diferite, de
imposibilitate de acordare de îngrijiri, boli grave, infirmitate eto), intenţie neînsuşită de
bolnav sau cu care se de¬clară parţial de acord, condiţionat, din motive diverse, dar
îndeosebi da¬torită diminuării discernămîntului, simţului critic pe de o parte, pe de alta
datorită lipsei de tact a familiei. Familia nu pregăteşte adesea psihic acest moment
important pentru bolnav; tulburările de adaptare au fost constatate şi la bolnavi la care
nu s-a putut evidenţia o opoziţie faţă de internare (cel puţin declarată);
— informare neglijentă a bolnavului privind spitalizarea într-o uni¬tate care în mod
greşit este uneori denumită „azil", ceea ce pune sub semnul îndoielii calitatea îngrijirilor
şi, îndeosebi, posibilităţile terapeu¬tice; chiar denumirea de „cămin-spital" ar trebui luată
în discuţie pen¬tru acelaşi motiv; calitatea de a acorda asistenţă complexă medical-so-
cială nu este necesar să fie neapărat sugerată prin denumire;
— cauze care ţin de poziţia (localurile, dotarea, încadrarea) unităţi¬lor medical-
sociale (spitale de cronici, cămine-spital), în cea mai mare parte nesatisfăcătoare,
comparativ cu spitalele obişnuite;
— o altă cauză ar fi faptul că, în perioada care precede internarea, se neglijează
adesea tratamentul bolnavului şi îndeosebi sedarea acestuia;
— preluarea bolnavului de către personalul spitalului nu este co¬respunzătoare;
este primit cu indiferenţă, este examinat tîrziu, este dus alături de bolnavi în stare gravă,
de muribunzi; nu se face psihoterapie, nu este sedat de la început, spre a-i diminua
suprafaţa de contact cu multitudinea factorilor noului său mediu ambiant;
— lipsa de asistenţă socială, cerinţă din ce în ce mai justificată pen¬tru întreaga
reţea a sănătăţii publice, dar din păcate aflată încă la o cotă necorespunzătoare (B. Elhis
remarcă faptul că în prezent nevoia de asis¬tenţă este considerabil legată de existenţa
unor cereri mai mult medi¬cal-sociale deeît propriu-zis medicale);
— lipsa de dotare corespunzătoare a unităţilor de spitalizare înde¬lungată, în ceea ce
priveşte dotaţiile social-culturale, care să ofere bol¬navilor perspectiva continuării
preocupărilor potrivite nivelului lor de cultură, personalităţii lor.
Prevenirea. Necesităţile crescînde de spitalizare a bătrînilor bolnavi cronici în unităţi de
profil, amploarea tulburărilor de spitalizare, gravi¬tatea unora din acestea, care
influenţează direct morbiditatea şi mortali¬tatea, afectînd eforturile de ordin social şi
medical pentru stimularea longevităţii, impun considerarea unor măsuri de prevenire şi
combatere a sindromului de spitalizare (în mod particular, cu alură deosebită în cazul
bătrînilor bolnavi cronici ce urmează să beneficieze de spitalizare pe termen lung).
Considerăm că sînt importante:
• pregătirea momentului internării bolnavului să fie făcută din timp, în familie, cu tot
tactul psihologic necesar, un aport important ur-mînd să-1 aibă asistenta socială de
teritoriu, care de altfel întocmeşte dosarul de internare, face ancheta socială, precum şi
cadrele medicale alo circumscripţiei teritoriale, care fac o recomandare medicală pentru
in¬ternare;
• vizitarea la domiciliu a bolnavilor care au deja dosarele repar¬tizate unei unităţi,
de către personalul acesteia care, pe lîngă anunţul pentru internare, urmează să explice
scopul şi utilitatea internării, in-suflînd încredere şi optimism, combătînd anxietatea
bolnavului;
• administrarea de tranchilizante într-o doză ceva mai ridicată în perioada care
precede internarea şi în cea imediat următoare internării;
• organizarea primirii cu atenţie a bolnavilor de către medic şi personalul auxiliar,
examinarea din prima zi, prelevarea de probe pen¬tru analize; psihoterapie susţinută;
• repartizarea în rezerve a bolnavilor, în raport cu nivelul lor de pregătire social-
culturală şi cu gravitatea afecţiunilor;
• solicitarea membrilor familiei de a vizita cu o frecvenţă mai maro bolnavul (nu
numai în zilele de vizită reglementate) în perioada adap¬tării bolnavului;
• dotarea corespunzătoare a unităţii cu mijloace de ocupare a tim¬pului liber (date
fiind internările pe termen lung); presă, bibliotecă, radio, televizor, condiţii pentru terapie
ocupaţională etc, ceea ce contribuie la mai bună integrare a bolnavului în noul său
mediu, la senzaţia de menţinere a legăturilor cu lumea din afară, combaterea
sentimentelor de izolare.
• Preluarea în evidenţă specială a bolnavilor noi internaţi, cel puţin în primele două
săptămîni, în scopul depistării precoce a celor mai mici semne de inadaptare; în acest
scop, este bine ca la internare să se consemneze cu precizie în foaia de observaţie
toate datele caracteristice stării bolnavului (comportament, stare somatică etc.) spre a
putea fi sur¬prinse cu mai mare uşurinţă eventualele modificări bruşte, semnificative
pentru neadaptare.
În concluzie, complexul simtomatic de inadaptare este un sindrom clinic
întâlnit frecvent la bătrânii bolnavi cronici care sunt internaţi în unităţi de spitalizare pe
termen lung (spitale de cronici, cămine-spital) care se manifestă polimorf, eu o
simptomatologie predominant psihică, dar cu răsunet somatic, cu deosebire în sfera
cardiovasculară, în cea vasculară cerebrală şi în starea de nutriţie. în unele cazuri
complexul de inadaptare este accentuat de o gravitate particulară, adîncirea progresivă
a unor tulburări în teritorii vitale şi lipsa de răspuns terapeutic, care duc la exitus.
Cauzele mai importante ale acestor tulburări par să fie în ordine: • intervenţia bruscă a
unui factor stresant, internarea pe termen lung, care aduce cu sine bătrînului bolnav cu
potenţialul adap-tativ diminuat: despărţirea de mediul familial (al doilea mare moment
traumatizant, primul fiind despărţirea de activitatea profesională), ideea incurabilităţii,
confirmarea ideilor sale de prejudiciu; • lipsa preocupă¬rilor de pregătire psihologică a
acestei schimbări esenţiale în cursul vieţii bătrînului, din partea familiei şi a cadrelor
medicale şi de asistenţă so¬cială; • situaţia necorespunzătoare a instituţiilor de
spitalizare îndelun¬gată (localuri, dotare etc), ca să numim cauzele cele mai
importante.
Soluţiile prelungirii vieţii trebuie să considere în mai mare măsură, alături de terapia
medicamentoasă, cercetarea factorilor psihosociali, cu deosebire a posibilităţilor de
neutralizare şi ameliorare a efectelor aces¬tora. Din aceştia „factorul spitalizare pe
termen lung", poate fi neutra¬lizat, atenuat, în beneficiul indiscutabil al bolnavilor.