INTRODUCERE IN

GERIATRIE

Sef lucrari
dr.POPESCU MIHAELA
• In tara noastră, in perioada 1930 -1975,
ponderea persoanelor de peste 60 de ani a
crescut cu circa 110% (de la 5,9% la 14,3%).
• In anul 2000 s-a estimat atingerea unei ponderi
de 17%, iar în momentul actual se apreciază
existenta unui procent de 15% populaţie
vârstnica.
• In 1988, O.M.S. a inclus problemele îmbătrânirii,
printre primele cinci probleme de sănătate ale
lumii, alături de patologia cardio-vasculara,
cancer, SIDA si cea data de consumul in exces
de alcool. lata de ce cunoştinţele de
gerontologie si de geriatrie sunt o necesitate.
 Gerontologia si geriatria
 Gerontologia - se defineşte ca ştiinţa
proceselor de îmbătrânire
 Geriatria, reprezinta o ramura a medicinii,
care cercetează aspectele patologice ale
îmbătrânirii. Geriatria presupune
cunoştiinţe in primul rând din domeniul
medical, dar si din alte domenii ca:
psihologie, sociologie etc.
• Cauzele care explica fenomenul de
îmbătrânire a populaţiei sunt :
- scăderea natalităţii
- progresele medicinii
- creşterea nivelului de trai
Toate aceste cauze măresc rata de creştere
numerica a populaţiei vârstnice, prin
ameliorarea morbidităţii si mortalităţii.
 Senescenta
• Spre deosebire de îmbătrânire (proces
dinamic, indiferent de vârsta cronologica),
senescenta, cuprinde ultima perioada a
vieţii. In cadrul acesteia se delimitează
senilitatea care este o perioada finala, cu
deteriorări biologice severe.
• Prin creşterea populaţiei vârstnice, apar
unele consecinţe nedorite. Creste indicele
de dependenta economica, adică raportul
între populaţia inactiva si cea activa.
Din ansamblul populaţiei vârstnice, se pot reliefa
unele grupe cu risc crescut:
• persoanele foarte in vârsta (80 - 90 de ani)
• vârstnicii care trăiesc singuri sau care nu au copii
• bătrânii cu afecţiuni sau handicapuri grave
• cupluri in vârsta, dintre care unul sau ambii sunt
grav bolnavi
• femeile in vârsta,
• bătrânii care trăiesc in instituţii colective (cămine
de bătrâni, camine-spital) etc.
Pentru protecţia acestora s-a elaborat carta
drepturilor bătrânului.
Consecinţelor demografice, li se adaugă si
consecinţe socio-familiale:
• creşterea numărului familiilor având copii
putini sau fara copii
• creşterea numărului bătrânilor fara copii
• uneori dezinteres si lipsa de afecţiune
pentru bătrâni din partea familiei etc.
Clasificarea curenta a persoanelor in vârsta

• intre 65 (60) - 75 ani, trecerea spre

bătrâneţe, sau perioada de vârstnic;
• intre 75 - 85 (90) de ani, perioada de
batran;
• peste 85 (90) de ani, marea bătrâneţe sau
perioada de longeviv.
Clasificarea medicala:
• „îmbătrânirea fiziologica", armonioasa, in
care vârsta cronologica se identifica cu vârsta
biologica;
• „îmbătrânirea nefiziologica", care poate fi:
- prematura, când incepe de timpuriu
- accelerata, când ritmul de îmbătrânire
se accelerează la un moment dat (după
pensionare, după decese in familie, după
internări frecvente, etc). Îmbătrânirea
nefiziologica este o îmbătrânire patologica,
dar aceasta nu înseamnă ca bătrâneţea este
o boala.
• In concluzie, societatea moderna generează
bătrâneţe, dar tinde sa o respingă si sa o
izoleze.
• Pentru combaterea acestui fenomen, pentru
ameliorarea condiţiilor de viata ale
vârstnicului, in interesul acestuia, dar si al
societăţii, sunt necesare eforturi sustinute.
• Trebuie identificata o concepţie realista
despre îmbătrânire.
• Imbatranirea trebuie sa se desfăşoare
demn, ferita de griji si de boli. Este, ceea
ce s-a numit, „ pregătirea pentru
îmbătrânire ".
• Corpul medico-sanitar, chemat, prin
specificul profesiei, sa îngrijească si
aceasta categorie de populaţie, trebuie sa
ofere bătrânilor respinşi de societate si,
uneori, de propria familie, un sprijin nu
numai profesional, dar si moral.
• Pentru a ajuta populaţia vârstnica, trebuie
cunoscute bine modificările fiziologice care
apar la vârstnic.
• Astfel, facultăţile de percepţie sunt in
regresie la bătrâni (auzul, vederea, dar si
gustul, mirosul). Senzaţiile dureroase si
termice diminua.
• Adesea, la bătrâni apar infarcte
miocardice, ulcere perforate sau chiar
fracturi, fara durere.
• Inchei acest curs cu o problema de
terminologie. Termenul „senil" a căpătat o
nuanţa peiorativa. De aceea, el trebuie
utilizat rar, in cazul de decrepitudine, stări
degenerative ireversibile etc. In locul
tradiţionalului senil, se prefera termenul
„involutional", mai nuanţat.
TEORII SI PRINCIPII
GENERALE ALE
IMBATRANIRII

Sef lucrari
dr.POPESCU MIHAELA
Exista numeroase studii de geriatrie si
gerontologie biologica asupra modificarilor
organismelor multicelulare in timp, asupra
imbatranirii la om, considerate normale la
orice varstnic:
–slabirea in greutate
–reducerea masei corporale
–incaruntirea
–ridurile
–modificarile de vedere
–modificarile de coordonare a miscarilor
Exista insa o asociere mai frecventa cu
imbolnavirile, la aceasta varsta existand, o
diferenta clara intre “imbolnavirea normala” si
cea “patologica”.
Din punct de vedere biologic , imbatranirea este
caracterizata prin insuficienta mentinerii
homeostaziei in conditii de stress fiziologic, iar
aceasta se asociaza cu scaderea viabilitatii si
cresterea vulnerabilitatii individului.
Modificari din cursul imbatranirii:
• universale la toate speciile
• degenerative
• progresive
• intrinseci
Termenul de senescenta este rezervat
modificarilor degenerative in timp.
Studiul imbatranirii celulare “in vivo” a plecat de
la explicatia ca organismul uman este format din
organ si tesut cu celule reproductibile (o celula
umana se poate multiplica de maxim 50 de ori ) si
nereproductibile (muschi si nervi). Acestea din
urma vor fi afectate in procesul de imbatranire prin
reducerea functiilor metabolice, celulare si prin
lipsa reinnoirii celulare.
 In concluzie, la originea imbatranirii celulare
sunt doua fenomene importante:
1) suferinta celulara prin factori intrinseci si
extrinseci ce antreneaza disfunctionalitatea
2) modificari ale informatiei genetice
Trasaturi asupra imbatranirii:
Cea mai veche teorie a lui Weisman (secolul 19) sustine
ipoteza controlului genetic a limitarii capacitatii de
proliferare a celulelor organismului, demonstrand astfel,
ca durata de viata este mostenita.
1) Teoria genetica
a) Teoria genelor modificatoare, frenatoare
b) Teoria pierderilor genetice sau acumulari
tardive de mutatii si recombinari nefavorabile
2) Teoria disponibilitatii somatice – cea actuala-
imbatranirea se datoreaza acumularii de defecte, de
erori in macromolecule, in sistemul de transcriptie si
translatie.
Radicalii liberi au rol atat in imbatranirea normala, cat
si in cea patologica, contribuind la aparitia unor boli
care accelereaza acest proces: ateroscleroza, cancerul,
diabetul zaharat, ciroza hepatica, emfizemul pulmonar,
artropatiile.

Organismul poseda o serie de sisteme de aparare

impotriva radicalilor liberi, asa numiti antioxidanti, care
ii capteaza si protejeaza impotriva efectelor toxice.
Aceste actiuni contribuie la prelungirea duratei medii
de viata, fara a influenta insa, durata maxima a acesteia.
 MODIFICARI
FIZIOLOGICE ASOCIATE
PROCESULUI DE
IMBATRANIRE

Sef lucrari
dr.POPESCU MIHAELA
Cresterea populatiei cu varsta peste 65 ani, faptul ca
aceasta vizeaza servicii medicale in proportie mai mare
decat tinerii, avand si un risc mai crescut pentru
imbolnaviri acute, sunt elemente care impun cunoasterea
particularitatilor medicale ale acestui grup.

Se stie ca persoanele varstnice sunt mai susceptibile la

boli, iar evolutia acestora este mai complexa si
imprevizibila. Astfel, bolile acute sau traumatismele
survin adesea pe fondul unor suferinte cronice , iar
stress-ul in sine poate limita procesele homeostaziei mai
ales la cei subnutriti, cu deficit de albumine, vitamine si
minerale.
Starea de nutritie este influentata de : saracie, limitarea
capacitatilor functionale ( prin reducerea acuitatii
vizuale, artropatii), denutritia incompleta, uzul de
medicamente sau stari morbide ca malabsorbtii si boli
gastro-intestinale.
Osteoporoza este rezultatul unor factori multipli dintre
care mentionam:
 Dieta saraca in calciu
 Hipovitaminoza D post-medicamentoasa
 Boli gastro-intestinale
 Reducerea expunerii la soare
 Limitarea activitatii fizice
 Menopauza la femei
• Raspunsurile imune mediate umoral si celular sunt
frecvent afectate, ceea ce contribuie la cresterea
susceptibilitatii la infectii, aparitia bolilor neoplazice
sau a unor boli vasculare.

• De asemenea, s-a remarcat de mai multi ani ca

batranii au o activitate hormonala redusa, unii
explicand procesul imbatranirii prin acest fapt, studiile
moderne tinzand sa precizeze mecanismul molecular la
actiunea hormonilor la varstnici.
 Modificari fiziologice pe aparate si
sisteme

• La nivelul aparatului cardio-vascular imbatranirea se

asociaza cu hipertrofia miocardului si modificari
hemodinamice care reduc capacitatea de adaptare a
acestuia la diferite situatii, astfel ca, un stress brutal poate
declansa aritmii, insuficienta cardiaca si chiar moarte
subita. Desi tensiunea arteriala creste cu varsta,
prevalenta HTA diastolice peste 60 ani se reduce,
predominand HTA sistolica.
Aparatul respirator

Imbatranirea se coreleaza cu modificari ale unor

functii ale aparatului respirator:
• Reducerea capacitatii vitale
• Scaderea VEMS
• Scade presiunea O2
• Scade capacitatea de difuziune alveolo-capilara
Varstnicii au un raspuns ventilator redus la hipoxie si
hipercapnie, reducerea compliantei toracice prin
modificari osteo-articulare si musculare, iar la nivelul
cailor aeriene mici survin modificari ce imita boala
obstructiva pulmonara.
Aparatul digestiv sufera o involutie la varstnici:

• Scade numarul si stratul celulelor suprafetei

absorbative
• Scade motilitatea gastro-intestinala
• Scade activitatea sfincteriana
• Scade fluxul sanguin aferent

La baza tulburarilor functionale digestive ar sta dietele

deficitare, starile patologice ale intestinului sau a altor
segmente ale tubului digestiv, folosirea de medicamente
sau unele interventii chirurgicale.
Aparatul renal

• Concomitent cu inaintarea in varsta se reduce

progresiv fluxul plasmatic renal, filtrarea glomerulara
si reabsorbtia tubulara, rinichiul raspunzand mai putin
eficient la stress-ul hemodinamic sau dezechilibrele
electrolitice.

• Reducerea masei musculare la varstnici trebuie avuta

in vedere in aprecierea naturii creatinemiei ca element
de diagnostic al bolii cronice renale, clearance-ul
creatininei (MDRD eGFR) fiind indicator mai fidel al
acesteia.
Sistemul nervos central
Este foarte susceptibil la imbatranire, remarcandu-
se frecvent modificari neurologice si psihice. Starea
mintala se modifica progresiv, aparand o lentoare in
raspunsuri si reducerea performantei intelectuale, creierul
fiind mult mai vulnerabil la stress, boli sau unele
medicamente.

Ochi + O.R.L
Reducerea capacitatii vizuale sau auditive, va
trebui analizata cu mai multa responsabilitate pentru a se
elimina o cauza corectabila.
Diabetul zaharat

O data cu inaintarea in varsta se reduce toleranta

la glucoza, prevalenta diabetului zaharat tip 2 fiind mai
mare cu 1 la fiecare 6 persoane la 65 ani si cu l la 4
persoane la 80 ani. Evolutia bolii este lenta, debutul
fiind uneori prin neuropatie sau coma hiperosmolara.
 PROBLEME
FARMACOLOGICE LA
VARSTNICI

sef lucrari
dr.POPESCU MIHAELA
1) Farmacologia si imbatranirea

Modificarile biologice si fiziologice in cursul imbatranirii

au repercursiuni asupra farmacologiei medicale.
a) Absorbtia medicamentelor – este influentata de
reducerea suprafetei de absorbtie, a fluxului sanguin
splahnic, cresterea ph-ului si incetinirea evacuarii gastrice
b) Distributia medicamentelor in tesuturi este
determinata de :
•Hiposolubilitate
•Masa musculara
•Starea de hidratare
•Legarea medicamentelor de proteinele
plasmatice
Cresterea relativa a tesutului adipos in raport cu masa
musculara paralel cu inaintarea in varsta, determina
augmentarea volumului de distributie pentru produsele
liposolubile si deci o prelungire a timpului de
injumatatire. Scaderea masei musculare si a apei totale la
varstnici are drept consecinta reducerea volumului de
distributie pentru medicamentele hidrosolubile ca
digoxin, morfina, unele antibiotice (cresterea
concentratiei acestora cu posibile efecte nedorite).
c) Legarea medicamentelor de proteinele
plasmatice se altereaza cu varsta datorita scaderii
albuminelor plasmatice rezultand o cresterea concentratiei
de substanta activa libera in plasma, cu atingerea
nivelelor toxice.
d) Metabolismul medicamentelor este afectat la
varstnici datorita scaderii fluxului sanguin hepatic si a
activitatii sale enzimatice.

e) Excretia este cel mai mult influentata de imbatranire

datorita reducerii functiei renale (filtrare si secretie) si
deci a clearance-ului medicamentelor. Eliminarea la
varstnici va fi mai lenta, timpul de injumaratire
prelungit, durata de actiune de asemenea, ducand la
tendinta de acumulare, cu potential toxic.
f) Sensibilitatea tisulara se altereaza datorita
modificarilor survenite la nivelul receptorilor
medicamentelor in sensul reducerii sale , fiind necesare
doze mai mari la unele medicamente(ex. -blocante,
anticolinergice) sau mai frecvent, a exacerbarii ca in
cazul benzodiazepinelor . Substratul acestor tulburari il
constituie modificarea numarului de receptori, a
afinitatii lor si a raspunsului celular si nuclear.
2)Accidentele farmacologice
Sunt variate si detereminate de o multitudine de factori:
a) Supradozarea relativa (ex: prescrierea de
barbiturice ce au rol de activator enzimatic hepatic, va
reduce concentratia plasmatica a medicamentelor
metabolizate prin ficat )
b) Polimedicatia(polipragmazia)
→ urmarea polipatologiei varstnicului!!!!!!
→favorizeaza interactiuni non-intentionale
c) Erorile de prescriptie
→ se refera la neglijenta in prescriptia
medicala
→ sta la originea a 33 % dintre accidentelor
iatrogene dupa 65 ani
 d) Forma galenica trebuie adaptata pacientilor
mai ales la cei cu anumite deficiente vizuale sau
motorii
e) Necunoasterea efectelor secundare poate duce
la interpretari eronate ,atribuindu-se varstei inaintate
anumite reactii medicamentoase, continuandu-se astfel
tratamentul!!!!!!
3) Patologia iatrogena

a) Reactii secundare neurologice

Tulburari de atentie
Caderi
Simptome anticolinergice sau extrapiramidale

b) Reactii secundare cardio-vasculare si metabolice

Hipotensiune arteriala ortostatica
Tulburari electrolitice
secundare dupa
 Insuficienta renala acuta tratamentul cu diuretice
Tulburari de ritm
Cefalee
c) Reactii secundare digestive
 Anorexie
 Dureri epigastrice Datorate esofagitei peptice,
 Greturi gastritei medicamentoase sau
 Varsaturi a hepatitei toxice
medicamentoase
d) Reactii cutanate
Apar dupa antibiotice sau alte medicamente la care
pacientul este alergic
Se manifesta prin eruptii cutanate ( eritrodermie)
e) Reactii secundare hematologice
Tulburari de coagulare-hemoragii dupa anticoagulante
Trombocitopenii, Leucopenii, Anemie
f)Reactii adverse endocrine
Tulburari ale functiei tiroidiene induse de amiodarona
4) Principii generale in prescrierea medicamentelor la
varstnici
A. Evitarea posibilelor reactii adverse si interactiuni nefaste

B. Se va incepe tratamentul cu doze mici care apoi vor fi

crescute treptat

C. Se va asigura complianta pacientului

D. Ajustarea dozelor cu eliminarea renala conform functiei

renale

E. Urmarirea permanenta a tuturor aspectelor legate de efectul

terapeutic,toxicitate, doze, asocieri de medicamente
 ABORDAREA SI
EVALUAREA
SEMIOLOGICA SI
CLINICA A PACIENTULUI
VARSTNIC

sef lucrari
dr.POPESCU MIHAELA
Evaluarea clinica a unui pacient varstnic presupune
aprecierea incidentei bolilor, a factorilor declansatori si
a varietatii manifestarilor clinice. Deoarece varstnicul
are un prag inalt al durerii si o tendinta de a-si
minimaliza suferinta, examinarea presupune o atentie
deosebita.

Aparatul cardiovascular
Durerea precordiala:
pune probleme serioase de diagnostic diferential
IMA poate fi indolor
se poate manifesta atipic
Aparatul digestiv

Durerea abdominala acuta – urgenta chirurgicala:

 Colecistita acuta
 Ocluzie intestinala
 Apendicita acuta
 Ulcer perforat
 Diverticulite acute
 Pancreatita acuta
 Infarctul mezenteric
Anorexia – are ca substrat mai multe suferinte
organice, dar si afectiuni psihice
Scaderea ponderala - boli maligne, endocrine, infectii
cronice, insuficienta cardiaca
Sistemul endocrin

Bolile tiroidei- deseori nediagnosticate, datorita

atipiei simptomatologiei.

Hipertiroidismul
 slabire sau insuficienta cardiaca rezistenta la
tratament
 aritmii

Hipoparatiroidismul – dispnee, hipotermie, sindrom

de tunel carpiansau, chiar coma inexplicabila.
Sistemul nervos

Cea mai frecventa este cefaleea si se pun probleme de

diagnostic in:
 Arterita temporala Horton
 Hematom subdural
 Tulburari metabolice
 Zona zoster
 Nevralgia trigeminala
 Tumori
 AIT
 Migrena vasculara cele mai frecvente
Tulburari psihice
 des intalnite
 pot fi mascate de alte probleme medicale

Patologia infectioasa
 diagnosticul este sugerat de tabloul unei infectii
bacteriene
 simptomele pot fi vagi, necaracteristice
 uneori apare doar cefalee sau confuzie
 creste incidenta morbiditatii si mortalitatii prin
infectii bacteriene cu risc crescut la complicatii
PATOLOGIA RESPIRATORIE A
VARSTNICULUI

Sef lucrari dr. POPESCU MIHAELA

1. FIZIOLOGIA RESPIRATORIE LA VÂRSTNICI
A) Modificarea volumelor pulmonare
Reducerea complianței datorită rigidității cutiei
toracice
 Scăderea tonusului mușchilor respiratori și
calcificarea articulațiilor condro-costale
Scăderea elasticității pulmonare volumul rezidual
Evacuarea incompleta a aerului in expir >50% la 70 ani
incomplet
B) Modificări în fluxul aerian
• Reducerea elasticității pulmonare are repercursiuni
asupra căilor aeriene mici, lipsite de cartilagiu, ce se
vor închide prematur în expir
• Aceste modificări sunt mai accentuate în BPOC sau
în clinostatism prelungit

C) Modificări în presiunea aerului (pO2)

• Există o scădere a pO2 de la 90-100 mmHg la 65-80
mmHg datorită zonelor cu modificări ale raportului
ventilație/perfuzie
• Reducerea debitului cardiac + reducerea oxigenării
venoase
D) Reglarea respirației
• Alterarea mecanismelor de protecție față de
modificările gazelor sanguine
• Scăderea debitului cardiac și a răspunsului la
hipoxie și hipercapnie
E) Modificarea capacității de efort
• Limitele capacității de efort sunt condiționate de
factori genetici și de antrenament
• Condiția precară a vârstnicilor se corelează cu
reducerea oxigenării maxime în efort muscular 
limitarea toleranței la efort
2. PARTICULARITĂȚI SEMIOLOGICE
a. Dispneea – cauze: - edem plmonar acut
- astm bronșic
- BPOC
-obstrucție de CRS prin corp strain
b.Tusea - poate fi productivă sau seacă și apare în:
• Bronșita cronică tabacică - se accentuează maximal +
expectorație
• Bronșiectazie – tuse + expectorație purulentă abundentă
• Astm bronșic – tuse +wheezing (apare în bronhospasm) +
expectorație
• Pneumonie bacteriană – tuse + expectorație ruginie sau
mucopurulentă + junghi toracic + febră + frison+
dispnee
• ICC – tuse seacă + dispnee cu ortopnee
• Reflux gastro-esofagian
• Hernie hiatală tuse în timpul meselor
c.Wheezing-ul - expresie a bronhospasmului în:
Astm bronșic, insuficiență cardiacă stăngă acută, bronșita
cronică, după o viroză respiratorie cu fenomene de
bronhospasm, tumori pulmonare (este limitat la un
teritoriu pulmonar) , embolie pulmonară (la un bolnav
imobilizat îndelung sau cu tromboflebită)
• Hemoptizia se coreleaza cu TBC si cancerul, iar la >200
ml/24h este grava datorita hipoxemiei severe secundare
hemoragiei in parenchimul pulmonar
• Durerea – junghiul i.c. apare in :
- Embolia pulmonara - localizata posterior sau la
baza
- Pleurita -cu limitarea miscarilor respiratorii
- Pneumonia acuta bacteriana -cu febra, frison, tuse
cu expectoratie
- Pneumotorax – violenta + dispnee accentuata
- Traumatisme toracice cu fracturi costale
3. PATOLOGIA RESPIRATORIE DE URGENTA
A) Sindrom de hiperventilatie si anxietate acut
Simptomele apar brusc fara o cauza organica, dispnee, este
intalnit la varstnici cu anxietate cronica in cadrul unor boli
cardio-respiratorii
B) Obstructii aeriene superioare deasupra bifurcatiei
traheei
Obstructie la inspir
Urgenta absoluta
Etiologie: - Caderea limbii posterior in hipofaringe
- Paralizia muschilor gatului
• Simptome : - ragusala
• tuse latratoare
• respiratie paroxistica
• Depresiunea spatiilor intercostale (tiraj)
• cianoza
• Afonie sau disfonie
C) Obstructii aeriene inferioare (sub bifurcatia traheei)
prin aspirarea continutului gastric (sd. Mendelson)
pneumonie de aspiratie
Simptome :
• Dispnee, tahicardie, hipoxemie semnificativa,
cianoza, bronhospasm
D) Insuficienta respiratorie acuta
• Scade pO2 < 60 mmHg ± creste paCO2 > 45 mmHg
Etiologie:
 Alterarea primitiva a ventilatiei in boli extrapulmonare
cu plamani normali
• apnee in timpul somnului
• alcaloza metabolica
• poliomielita
• miastenia gravis
• scleroza laterala amiotrofica
• traumatism
• mixedem
• hipoventilatia din obezitate
 Insuficienta respiratorie prin anomalii de ventilatie –
perfuzie
• boli respiratorii restrictive precum:
- pneumonii extinse
- pneumotorax
- edem pulmonar acut
- fibroza pulmonara difuza
• boli obstructive:
- astm bronsic
- bronsita cronica acutizata
- bronsiectazii
• boli vasculare :
- embolii sau hemoragii pulmonare
4. PATOLOGIA RESPIRATORIE CRONICA
• Astmul bronsic – boala cailor respiratorii caracterizata
prin hiperreactivitatea acestora la diferiti stimuli
Clasificare:
• Dupa evolutie este intermitent ,reversibil
cronic
• Dupa etiologie Astm extrinsec (alergic)
Astm intrinsec (non-alergic)
Astm mixt
• Astmul intrinsec – declansat de infectii mai ales virale,
predomina la varstnici. 7-8 % din populatia varstnica are
astm cu prognostic sever, necesitand ani de tratament.
Fiziopatologia:
• Obstructia cailor aeriene in totalitate, avand ca substrat
inflamatia, bronhoconstrictia si secretia de mucus
• Creste volumul rezidual datorita scaderii CV si a VEMS
• Se accentueaza dispneea, oboseala musculara si
insuficienta respiratorie
• Hipoxemia - defineste criza de astm si starea astmatica
• Hipercapnia - apare in stadiile avansate ale astmului
cronic
• Acidoza metabolica - in crizele prelungite
Diagnosticul pozitiv:
• Dispnee expiratorie
• Tuse cu expectortie mucoasa cateodata mucopurulenta
• Wheezing
• Cianoza - in astmul sever cu hipoxie si hipercapnie
Diagnostic diferential:
• Infectii virale in anotimpul rece
• Insuficienta ventriculara stanga
 evolutie favorizata de administrarea de O2 si de
pozitia de ortopnee
 expectoratie cu striuri sanghinolente
 patologia cardiaca preexistenta
• Embolie pulmonara
 Antecedente de tromboflebita
 Sputa sanghinolenta
 Durere toracica
 Criza survine brusc la cei fara APP astmatice

• Aspiratie cronica – la cei cu:- reflux gastro -

esofagian
- hernie hiatala
Explorari paraclinice:
• Biologice – cresc eozinofilele in sange si sputa si creste VSH
• Probe functionale ventilatorii:
- scade CV
- scade VEMS la 0,75 l – stare astmatica avansata
- creste VR
• Analiza gazelor sanguine
• Examen radiologic : - hiperinflatia pulmonara
- benzi de atelectazie secundare obstructiei
• EKG: - tahicardie
- modificari nespecifice ale segmentelor ST-T corelate cu
varsta, tahicardia sau hipoxemia
Stadializarea astmului – in functie de :

• VEMS 1 puls paradoxal

• pH 2 PaCO2= 50-80 mmHg
• PaO2 stadiu 3 VEMS < 0,75 l
• PaCO2 4 pH< 7,35
• Puls paradoxal PaO2= 40-60 mmHg
BPOC

• Reprezinta asocierea intre bronsita cronica obstructiva si

emfizemul pulmonar
• Anatomic – modificari de bronsita cronica si emfizem
centrolobular
• Fiziopatologie – sindrom obstructiv progresiv si putin
reversibil
• Clinic- se caracterizeaza prin sindrom bronsitic cronic si
dispnee progresiva
Diagnostic pozitiv:
• Apare la fumatori cronici peste 40 ani
• Tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta zilnic,
matinal
• Dispnee progresiva
 Grad 1- VEMS ≈ 2 l
 Grad 2 – VEMS ≈1,2-1,5 l
 Grad 3 – VEMS ≈ 1 l
 Grad 4 – VEMS ≈ 0,5- 0,75 l
• Cianoza  in formele bronsitice severe
• Emacierea in tipul A
Evolutie : - spre HTP  CPC cu insuficienta respiratorie
cronica la o varsta peste 55- 60 ani

Clasificare:
• BPOC cu predominanta bronsitei (tip B) bolnavii
„blue bloaters”cianotici
• BPOC cu predominanta emfizemului (tip A) ”pink
puffers”dispneicii roz
Explorari paraclinice
• Teste ventilatorii
• Determinarea gazelor sanguine
• tipul A avansat pO2este 60-80 mmHg
• tipul B pO2 este 45-65 mmHg
• Insuficienta respiratorie se va demonstra prin hipoxemie
si hipercapnie semnificativa
• Radiografie cord-pulmon hiperventilatie si desen
peribronsic accentuat
Diagnostic diferential:

• Insuficienta cardiaca stanga

• Astm bronsic – in BPOC nu exista perioade intermitente
de crize de dispnee cu wheezing alternante cu perioade de
acalmie
• Emfizem panacinar
• Fibroza chistica
Trombembolismul pulmonar (TEP)
- cauza de deces frecventa la varstnicii spitalizati cu boli
cronice, rezultand din embolizarea in mica circulatie a
unui tromb venos, mai frecvent de la membrele inferioare
Etiologie:
• Procedee ortopedice
• Interventii pe torace
• Afectiuni urologice
• Interventii de chirurgie generala
Factori predispozanti:
• Varsta peste 60 ani
• ICC clasa 4 NYHA
• Traumatisme acute
• Fracturi (col femural, pelvis)
• BPOC
• Interventii chirurgicale toracice sau abdominale
• Imobilizarea prelungita
• Cancer (plaman, intestin)
• Obezitate
• Policitemia Vera
Tablou clinic:

• Manifestarile clinice apar intr-un context

• Debutul brusc prin :
- durere toracica puternica localizata retrosternal
- dispnee (tahipnee)
- sincopa (uneori)
- moarte subita in context de soc cardiogen sever
• Tuse neproductiva, rar hemoptoica (hemoptizie redusa
cantitativ)
Examen obiectiv :

• Semne de soc sau hipotensiune severa

• Cianoza periferica si centrala
• Paloare (prin vasoconstrictie)
• Transpiratii reci, polipnee, agitatie
• Confuzie pana la coma (hipoperfuzie cerebrala)
• Oligo-anurie (hipoperfuzie renala)
Aparatul respirator
• Semne de detresa respiratorie acuta
• Wheezing prin bronhospasm
• Murmur vezicular inasprit sau diminuat intr-o zona
pulmonara
• Raluri subcrepitante
Explorari paraclinice:
• Determinarea PaO2 si PaCO2 caracteristic hipoxemiei
 raspuns slab la administrarea de O2
• Radiografie pulmonara:  pentru excluderea altor boli
pulmonare
 nu ofera elemente caracteristice
• EKG  necaracteristic
aspecte de HTP („p” pulmonar)
aritmii
modificari de repolarizare
• Scintigrafia pulmonara
 de perfuzie
 se utilizeaza serumalbumina marcata cu Tc-99m
 arii reci  defecte de perfuzie
• TC pulmonar  evalueaza eficienta tratamentului
• Arteriografia pulmonara  precizeaza extinderea
leziunii si statusul hemodinamic
• Dozare de NT proBNP si D-dimeri
Diagnostic diferential:
1) afectiuni pulmonare sau pleuro-pulmonare acute
• Pneumonii
• Bronhopneumonii
• Astm bronsic sever
• Edem pulmonar acut
• Atelectazie
• Pleurezie
• Pneumotorax
2)insuficienta cardiaca dreapta acuta
• IMA
• tamponada cardiaca
• miocardita
• CPC decompensat
3) soc cardiogen
• IMA
• Tamponda cardiaca
• Anevrism disecant de aorta
• Pneumotorax sever
• Septicemii
Evolutie:
– Prognosticul depinde de marimea si numarul
embolilor, existenta unei suferinte cardio-pulmonare
in antecedente, recurenta evenimentelor
– favorabila spontan sau sub tratament anticoagulant –
14 zile
– la cardiaci – poate agrava insuficienta cardiaca
– fatala – in embolia pulmonara masiva (30-60 min)
PATOLOGIA RESPIRATORIE ACUTA LA
VARSTNICI
Pneumoniile
Incidenta  in SUA reprezinta a 5- a cauza de deces la
varstnici
Factorii responsabili de cresterea morbiditatii si
mortalitatii datorate pneumoniilor la varstnici :
• reducerea salivatiei si cresterea aspiratiei
microorganismelor orofaringiene
• boli cronice asociate (D.Z., BPCO, etilism cronic)
• scaderea puterii de aparare a membranei de
mucus din caile aeriene
• tulburari ale reflexului de tuse
• acidoza metabolica si hipoxemie
Etiologia :
• bacteriene (streptococcus pneumoniae, stafilococ
aureu, klebsiella pneumoniae, piocianic, haemophilus
influentzae, anaerobi)
• virale (virus gripal, adenovirus, enterovirus,
citomegalic)
• chlamidii
• rickettsii
• fungi
• mycoplasma
Pneumonii virale

• cea mai frecventa este data de virusul gripal (A,

B, C)
CLASIFICARE :
• pneumonia gripala primara
• pneumonia bacteriana secundara
• pneumonia mixta viro-bacteriana
Pneumonii bacteriene
• streptococcus pneumoniae este cea mai frecventa
cauza

Manifestari clinice:
• debut brusc cu febra, frison, junghi toracic si tuse
seaca intial, apoi cu expectoratie ruginoasa,
hemoptoica sau muco-purulenta
• stare generala alterata
• pacienti adinamici, transpiratii profuze, tulburari
psihice, astenie fizica
Examen obiectiv:
• febra
• herpes nazo-labial
• deshidratare
• sindrom de condensare pulmonara cu raluri
crepitante
• se poate asocia cu pleurezie parapneumonica
• tahicardie, hipotensiune, colaps, aritmii (datorita
miocarditei)
Explorari paraclinice:
• leucocite crescute cu polinucleoza
• creste VSH
• creste fibrinogenul
• creste ureea tranzitor (azotemie extrarenala)
• examen bacteriologic al sputei
• radiografie cord-pulmon ce arata condensare pulmonara
Diagnostic diferential : cu pneumonia virala
Evolutia:
• favorabila in cazurile necomplicate si tratament corect
• nefavorabil cand apar complicatii
 PATOLOGIA
CARDIOVASCULARA A
VARSTNICULUI
Sef Lucr Dr Mihaela Popescu
 MODIFICARI ANATOMO-FIZIOLOGICE CARDIO-
VASCULARE IN CURSUL IMBATRANIRII

Imbatranirea se coreleaza cu ingrosarea peretilor

aortei si reducerea elasticitatii. Aceste modificari
au implicatii asupra tensiunii arteriale,
remarcandu-se o crestere a tensiunii arteriale (TA)
sistolice disproportionat fata de cea diastolica
avand,implicatii patologice si terapeutice
deosebite.
Ventriculul stang (VS) este comparat cu o pompa
care actioneaza in fata unei impedante crescute
datorita reducerii elasticitatii aortei.
• Ar parea logic ca hipertrofia ventriculara stanga
(HVS) compensatorie sa fie apanajul varstei inaintate,
ceea ce nu s-a confirmat insa anatomo-patologic .
• Unii afirma ca hipertrofia este prezenta doar la cei cu
cardiopatii; altii sunt adeptii cardiomiopatiei
hipertrofice a batranilor.
• Rezistenta vasculara si presiunea arteriala sistolica
cresc cu varsta.
• La varstnici frecventa cardiaca si consumul de oxigen
la efort maximal se reduc paralel cu travaliul cardiac,
la acelasi efort TA si rezistenta vasculara sistemica
fiind mai mari decat la adult.
Examenul obiectiv:
• Examenul obiectiv al arterelor cuprinde inspectia si
palparea, care evidentiaza sinuozitatile si duritatea
acestora, uneori chiar calcificari.
• Pulsatiile vizibile supraclavicular sau in furculita
sternala sugereaza o crosa aortica largita, sinuoasa sau
chiar anevrismala.
• Auscultatia riguroasa a sistemului arterial permite
decelarea suflurilor. Suflurile lungi, musicale , indica
de obicei obstructie severa , iar absenta lor sau
disparitia in timp, obstructie completa cu circulatie
colaterala compensatorie.
• TA va fi masurata sistematic si in ortostatism pentru a
surprinde caderile secundare administrarii de
diuretice sau vasodilatatoare, care sunt frecvente la
aceasta varsta. Se stie ca la o scadere a TA cu peste
20-30 mmHg frecventa cardiaca creste reflex.
Examenul radiologic
• Examenul radiologic poate evidenţia calcificările
intracardiace de la nivelul valvei mitrale, inelului
aortic şi coronarelor, calcificarea unui infarct
cicatrizat necesitând diferenţierea de calcificările
pericardice.
Electrocardiograma (Ecg):
-alungirea intervalului PR, deviere axială stângă,
blocuri incomplete de ramură, extrasistole ventriculare
şi modificări de repolarizare.

Ecocardiografia : este folosită pentru aprecierea

dimensiunilor cordului, cavităţilor, diagnosticul
valvulopatiilor, precum şi determinării diametrului
aortei. Combinarea cu ecocardiografia Doppler aduce
relaţii importante în aprecierea stenozelor aortice
valvulare şi a stenozei mitrale, precum şi a stenozelor
vasculare.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

• Tensiunea arteriala creste cu varsta, mai ales pe seama TA

sistolice pana la 80 ani.

• Dupa 80 ani, TA sistolica ramane la aceleasi valori la

barbati si tinde sa scada usor la femei, TA diastolica
scazand la ambele sexe.

• Definitie – HTA se defineste prin cresterea valorilor peste

130/85 mmHg, fiind prezenta la 50 % din persoanele peste
60 ani.
Etiologie :
• 90% din varstnici prezinta HTA primara
• 10 % din varstnici prezinta HTA secundara
(renala sau medicamentoasa)
• Cauze de HTA secundara:
• Renala
» glomerulonefrite cronice
» pielonefrite cronice
» stenoza arterei renale
» uropatii obstructive
» colagenoze
• Medicamentoasa- steroizii, estrogenii, AINS,
antidepresivele triciclice
Fiziopatologie:

• Valorile crescute ale TA duc la:

– hipertrofie ventriculara stanga (HVS)
– disfunctie endoteliala

• Apar radicalii liberi – puternic aterogeni

• Sistemul renina- angiotensina  rol in
patogenia HTA si in modificarile patologice
cardiace
HVS poate fi data de HTA si este:
– Factor de risc independent de mortalitate si
morbiditate
– Prevalent creste cu varsta
– Imbatranirea se asociaza cu scaderea rezervei
cardiace, disfunctie diastolica si risc crescut de
aritmii
– Reducerea HVS sub tratament antihipertensiv
se coreleaza cu scaderea evenimentelor cardio-
vasculare la hipertensivi
Tabloul clinic
• Deseori nu acuza niciun simptom, descoperirea bolii
fiind intamplatoare la determinarea TA
• Cefalee, ameteli, fosfene, acufene

Obiectiv :
• Valori crescute ale TA
• Examenul cordului- cardiomegalie si zgomote
cardiace (freamat, sufluri, dedublari de zgomot)
Explorari paraclinice:
• Analize biologice: uzuale+creatinina, colesterol,
trigliceride, lipemie, ionograma
• Radiografie cord-pulmon
• EKG, Echografie renala, Echocardiografie
• Examen fund de ochi (F.O.) – apreciaza cronicitatea
HTA prin aspectul de arterioscleroza
• Severitatea HTA la nivelul F.O. este data de prezenta:
– Hemoragiilor
– Exudatelor
– Edemului papilar
Riscuri si complicatii

• Mortalitatea cardio-vasculara se tripleaza la

varstnicii hipertensivi, fata de normotensivii de
aceeasi varsta

• Complicatiile vasculare se coreleaza mai curand

cu TA sistolica decat cu cea diastolicaIMA,
AVC, HVS, ICC, BCR mai rar
 PATOLOGIA CORONARIANĂ

• Boala coronariană aterosclerotică este cea

mai frecventă afecţiune cardiacă a
vârstnicului, fiind cauza de deces în două
treimi din totalul deceselor la aceştia.
 Angina pectorală
Definitie: Este un sindrom care reflectă dezechilibrul
intre oxigenarea miocardului si necesitatile de la un
moment dat.
Tabloul clinic poate fi asemănător cu al adultului:
durerea retrosternală are caracter de presiune,
constricţie sau sufocare, cu iradiere în membrul
superior stâng pe partea cubitală, braţ drept, ambele
braţe, mandibulă, gât, spate sau fără iradiere.
• Dacă aceste crize survin la efort şi durează sub 20
minute se încadrează în tabloul anginei pectorale
stabile, durerea cedând la nitroglicerină sau repaus.
 Angina instabilă

• Termenul de angina instabilă cuprinde angina cu debut

recent (sub o lună), aşa zisa angina "de novo", angina
agravată (anterior stabila, dar la care crizele sunt mai
intense, prelungite şi frecvente), angina de repaus,unii
incadrand in aceasta grupa si angina Printzmetal,
angorul vasospastic .
• Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul
electrocardiogramei, care evidenţiază modificări
ischemo-lezionale trecătoare, precum şi pe lipsa
creşterii enzimelor miocardice.
Diagnosticul diferenţial :

• infarctul miocardic acut, prin prezenţa enzimelor de

necroză miocardică;
• disecţia de aortă, în care durerea iradiază în spate,
poate apare suflu de insuficientă aortică şi lipsesc
modificări ischemice pe EKG efectuată în criză, iar
ecocardiografia clarifică diagnosticul.
• pericardita acută poate evolua cu febra, durerea este
permanenta, obiectiv se percepe frecatura pericardica.
Există şi boli extracardiace care intră în discuţie
pentru diagnosticul diferenţial :

• bolile esofagului,
• pancreatita acută,
• bolile veziculei biliare,
• boli ale aparatului respirator,
• boli ale cutiei toracice.
 Infarctul miocardic acut
Simptomatologia este diferită şi atipică în multe cazuri,
ceea ce îngreunează mult diagnosticul.

Triada clasica pentru diagnostic:

• durere
• modificări ecg
• creşterea enzimelor de necroză miocardică
Toate aceste modificari se regăsesc doar la 24% din
cazurile confirmate anatomo-patologic.
• Evoluţia bolii peste 65 ani este grevată de
complicaţii severe ca insuficienţa cardiacă
congestivă, hipotensiunea arterială, şoc, angor
rezidual, precum şi complicaţii extracardiace.

• La varstnici se remarca o localizare mai ales

anterioara, care predispune la tulburari de ritm,
mai ales fibrilatie atriala.
 PATOLOGIA VALVULARA
Stenoza aortica este cea mai frecventă valvulopatie
a vârstnicului, una din particularităţile ei fiind legată
de etiologie: dacă la tânăr şi la adult stenoza aortică
este mai frecvent congenitală sau reumatismală, după
60 ani etiologia ei este mai ales aterosclerotică. In
majoritatea cazurilor este vorba despre calcificarea
inelului aortic fără fuziunea comisurilor, la care se
asociază apoi calcificarea inelului mitral, a septului şi
coronarelor, ceea ce transformă aparatul valvular într-
un bloc calcar.
Este o valvulopatie cu evoluţie severă, prognostic
rezervat, mortalitatea fiind de 43% în primul an şi
75% după trei ani, la bolnavii care au refuzat
intervenţia chirurgicală.
Simptomele sugestive pentru diagnosticul de stenoză
aortică la vârstnic sunt:
• astenia
• sincopa sau pseudosincopa de efort
• crizele de angor şi fenomele de insuficienţă cardiacă
congestivă.
• Insuficienţa cardiacă congestivă se instalează mai
tardiv, fiind punctată de pusee de insuficienţă
ventriculară stângă (IVS) acuta declanşate de
tulburări de ritm, reducând supravieţuirea la doi ani.
Examenul obiectiv al cordului este esenţial în
diagnostic:
• palparea şi percutia vor evidentia HVS
• auscultaţia va releva suflu sistolic de ejecţie în zona
aortică, de grad II-III, mezosistolic, indicând
gradientul de presiune la orificiul aortic. Acest suflu
va trebui diferenţiat de suflul sistolic nesemnificativ
hemodinamic dat de scleroza aortică, care nu
realizează obstrucţie la ejecţie.
• modificarea pulsului este prezentă doar în stenozele
aortice severe, descriindu-se pulsul "tardus et
parvus".
Examenul radiologic confirmă HVS şi calcificarea
valvulară, iar EKG evidenţiază aspectul de hipertrofie
ventriculara stanga.
• Cea mai importantă examinare, neinvazivă este
ecocardiografia Doppler, care apreciază gradul
stenozei, stabilind gradientul transvalvular şi
permiţând calcularea suprafeţei orificiului stenozat.
Se vorbeşte despre stenoză severă când orificiul
valvular este sub 1 cm şi foarte severă la dimensiuni
sub 0,6 cm.
• Testul de efort este riscant Ia vârstnici, motiv pentru
care se evită, preferându-se scintigrafia de perfuzie.

• Cateterismul cardiac este rezervat cazurilor care vor fi

rezolvate chirurgical, mai ales cu scopul de a evalua
starea coronarelor, deseori fiind necesare pontaje
aorto-coronariene în acelaşi timp operator.
Insuficienta aortică

La vârstnic are mai ales etiologie degenerativă, cu

depunere de calciu sau este urmarea dilatării inelului
şi emergenţei aortei.
Spre deosebire de stenoza aortică severă care are
indicaţie chirurgicală, insuficienţa aortica se tratează
medicamentos cu mijloacele folosite in insuficienta
cardiacă.
Boala valvulară mitrală
• La bătrâni insuficienţa mitrală este mult mai frecventa
decât stenoza, având ca etiologie reumatismul acut
articular in copilarie sau adolescenta, cardiopatia
ischemică (disfuncţia muşchilor papilari), calcificarea
inelului mitral si degenerarea mixomatoasă care
favorizează prolapsul.
• Etiologia poate fi şi funcţională în bolile care
evoluează cu dilatarea inimii stângi.
• Evoluţia este spre insuficienţă cardiacă congestivă,
tulburări de ritm, mai ales fibrilatie atrială, care
deteriorează în plus starea hemodinamică.
• Stenoza mitrală evoluează de obicei din tinereţe, dar
fiind uneori asimptomatică, diagnosticul se pune
tardiv, cu ocazia unui puseu de fibrilaţie atrială,
insuficienţă cardiacă sau a unei embolii periferice.
• Cele doua valvulopatii sunt frecvent asociate.
• Diagnosticul pozitiv se confirmă prin ecocardiografia
Doppler color sau ecocardiografia transesofagiană.
Insuficienta cardiaca
Definitie:Este un sindrom care poate apare in toate
bolile cardiace, fiind determinat de insuficienta
debitului cardiac de a asigura necesitatile metabolice
la un moment dat.
• Este frecventa peste 65 ani si de obicei coexista
insuficienta cardiaca dreapta si stanga; cea dreapta
reflecta deficitul inimii drepte, cu staza in sistemul
cav, in spatele atriului drept, existând o presiune de
umplere crescută, iar în insuficienţa inimii stângi
creşte presiunea in atriul stâng, cu staza pulmonară
(„in spatele” atriului stâng).
Etiologia cuprinde mai mulţi factori, care pot fi grupaţi în
trei categorii:
1) Factori de suprasolicitare a cordului
a) prin rezistenţă la ejecţie: stenoze valvulare,
hipertensiunea arterială;
b) prin supraîncărcare de volum; regurgitări valvulare,
şunturi intracardiace, fistule arterio-venoase, creşterea
necesităţilor metabolice, ca în hipertiroidism, anemii.
2) Factori de ineficientă a contracţiei miocardului
a) primari: infarct miocardic, cardiomiopatii, miocardite;
b) secundari: reacţii medicamentoase, boli sistemice.
3) Factori care împiedică umplerea cardiacă: hipertrofii
ventriculare, boli pericardice, cardiomiopatii
restrictive, disfuncţie diastolică miocardică, scurtarea
diastolei (tahicardii).
Factorii precipitanti cardiaci sunt : bolile inflamatorii
miocardice şi endocardice, ischemia miocardică acută,
tulburări de ritm, medicamentele inotrop negative.
Factorii precipitanti extracardiaci : sunt puseele de
hipertensiune arterială, hipervolemiile, sindroamele
hiperkinetice, lipsa complianţei bolnavului la
tratament.
Tabloul clinic cuprinde simptomele şi semnele bine
cunoscute ale insuficienţei cardiace, dar la vârstnici
există unele particularităţi, care constau mai ales în
atipii ale simptomatologiei.
Astfel, bătrânii cu insuficienţă cardiacă prezintă mult mai
rar dispnee, având însă modificări ale stării de
conştientă, somnolentă, confuzie, dezorientare,
slăbiciune şi astenie, care eronat pot fi atribuite vârstei
înaintate.
• La vârstnicii cu disfunctie sistolica evoluţia este
progresivă, cu deteriorare clinică ireversibilă în lipsa
tratamentului, pe când la cei cu disfuncţie diastolica
evoluţia este presarata de acutizări, produse de pusee
hipertensive sau episoade ischemice acute miocardice
care favorizează brusc decompensarea.
• Examenul obiectiv poate evidenţia distensia jugulară
şi refluxul hepato-jugular, dar edemele nu vor fi
niciodată considerate ca element cert de diagnostic la
bătrâni.
• Auscultaţia cordului este sugestiva prin evidenţierea
zgomotului 3 ventricular.
• La vârstnicii cu disfunctie sistolică cardiomegalia
este prezentă în majoritatea cazurilor fiind însă
nesemnificativă la cei cu disfuncţie diastolică.
• Desigur că diferenţierea clinică între disfuncţia
sistolică şi diastolică este dificilă, fiind necesare
examinări paraclinice ca ecografia Doppler şi
scintigrafia miocardică.
Tulburari de ritm
• Cele mai frecvente aritmii ale vârstnicului sunt
extrasistolele, fibrilaţia atriala şi tulburările de
conducere.

• Fibrilaţia atrială are aceeaşi etiologie ca la adult, cu

menţiunea că la bătrâni adeseori survine în cadrul
unei tireotoxicoze nediagnosticate datorita atipiei
manifestărilor acesteia.
Boala nodului sinusal face parte din patologia
geriatrica, evoluţia ei necesitând frecvent implantarea
cardiostimulatoarelor artificiale, cu rol cert în
ameliorarea calităţii vieţii.

• Pentru precizarea diagnosticului şi a unei conduite

terapeutice se vor folosi de predilecţie explorări
neinvazive, ecg de repaus şi monitorizarea Holter
EKG /24ore sau 48 ore fiind adeseori suficiente.
Extrasistolele supraventriculare
• survin mult mai frecvent la această vârstă, peste 70
ani cuplându-se şi realizând perioade de tahicardie
atrială, iar în timp favorizând apariţia fibrilaţiei
atriale.

• in general nu necesită tratament, acesta instituindu-se

doar în cazul în care sunt frecvente, organizate,
simptomatice, sugerând starea prefibrilatorie.
Extrasistole ventriculare
• în timp ce extrasistolele ventriculare, fie izolate, fie
frecvente, nu par a avea o influenţă asupra stării de
sănătate a vârstnicului, nu acelaşi lucru se poate spune
despre semnificaţia acestora la bolnavii
cardiovasculari, la care influenţează mortalitatea în
timp, necesitând tratament medicamentos.
• Medicaţia antiaritmică se mai indică si în cazul:
- extrasistolelor care apar după infarct miocardic acut,
- extrasistolelor cu răsunet funcţional simptomatic
- extrasistolelor agravate progresiv în timp.
• Există convingerea că si extrasistolele ventriculare
grupate, polimorfe, au ca substrat o suferinta
organica, o atenţie aparte necesitând cele apărute la
bolnavii digitalizaţi cronic, având semnificaţie de
intoxicaţie digitalică (favorizată şi de hipopotasemia
indusă de asocierea cu diuretice).

• Fibrilaţia atrială apare la 2-5% dintre bătrânii

nespitalizaţi, iar dintre cei cu patologie
cardiovasculară în 22% din cazuri.
• Este cea mai obişnuită tulburare de ritm întâlnită în
patologia geriatrică, având ca etiologie :
-cardiopatia ischemica,
-boala de nod sinusal,
-hipetiroidismul,
-valvulopatiile mitro-aortice,
-cardiomiopatiile
-accidentele trombembolice.
• Instalarea fibrilaţiei atriale se face de obicei pe fondul
unei cardiopatii preexistente, manifestându-se prin
insuficienţă ventriculară stângă acuta, angină
pectorala, sincopă sau infarct miocardic acut.
• Diagnosticul po se pune pe baza auscultaţiei unui
ritm neregulat şi a prezenţei deficitului de puls, iar
EKG evidenţiază lipsa undelor P, care sunt înlocuite
cu unde f şi complexe ventriculare la intervale
neregulate
Tahicardia ventriculara
= se defineste prin trei sau mai multe extrasistole
ventriculare succesive, avand potential de evolutie spre
fibrilatia ventriculara.

Clinic este totdeauna simptomatica, manifestandu-se cu

fenomene de insuficienta cardiaca, soc sau angina
pectorala. Survine de obicei pe fondul unei cardiopatii
organice sau in intoxicatiile cu digoxin sau chinidina.
Bradiaritmiile
• Bradicardia sinusală
- reprezintă scăderea frecvenţei cardiace sub 60
bătăi/minut. Bolnavii devin simptomatici numai când
frecvenţa scade sub 40 bătăi/minut, condiţii în care se
indică implantarea unui cardiostimulator.
• Boala nodului sinusal
- este un sindrom caracterizat prin alternanţa de
bradicardie sinusală şi pauze sinusale cu tahiaritmii
atriale. Se mai numeşte sindromul tahicardie –
bradicardie.
Blocurile atrio- ventriculare
• Blocul atrio-ventricular de gradul I constă în
alungirea constantă a intervalului PR peste 0,21 sec,
care poate fi fiziologică, post medicamentoasă sau
ischemică.
• Blocul atrio-ventricular de gradul II poate fi de tip
Mobitz 1 şi Mobitz 2.
• Blocul atrio-ventricular de gradul III, sau blocul
complet rezultă din întreruperea conducerii dintre
atrii si ventriculi. Rezulta un ritm ventricular rar,
simptomatic în majoritatea cazurilor, cauza fiind
scleroza degenerativa a sistemului de conducere,
cardiopatia ischermcă si stenoza aortică calcificată.
ARTERITA CU CELULE GIGANTE
(TEMPORALĂ, HORTON)
Boala a fost descrisa de Horton in 1935. Ea apare mai
ales după 50 ani având frecvenţa maximă în deceniul
şase. Este o vasculopatie sistemică, ce implică lezarea
oricărei artere medii sau mari , dar localizarea
temporală este cea mai frecventă. Face parte din
geropatii, apărând mai frecvent la femei, fiind o
angeită necrozantă nesupurativă.
Localizarea obişnuita este la bifurcarea carotidei, la
arterele extracraniene (facială, temporală) sau
intracraniene (oftalmică, centrală a retinei).
Simptomatologia cuprinde manifestări care depind de:
• teritoriul afectat, semne generale şi modificări
bioumorale.
• Debutul este insidios cu cefalee, astenie, anorexie,
slăbire, polimialgii, febră şi tulburări vizuale
tranzitorii.
• Cefaleea este sugestivă pentru diagnostic când are
localizare uni sau bilaterala, iradiază în pielea capului
producand sensibilitate la pieptănat, spălat sau pusul
ochelarilor.
La examenul local se evidenţia tumefierea tegumentelor
regiunii temporale cu reliefarea ariei temporale şi
aparitia de nodozităti sau sinuozităţi, sensibilitate, cu
puls mic sau absent.
Durerea la masticaţie poate creea frecvent confuzia cu
artrita temporo-mandibulară. Este de natura
ischemică, prin afectarea arterei faciale, o adevărată
"claudicaţie mandibulară", asociată cu "claudicatia
limbii”, în cazurile de afectare a arterei linguale.
Simptomatologia articulara şi musculară constă din
artralgii si polimialgii care sunt însă mat puţin
cunoscute.
Manifestările generale sunt febra, astenia, anorexia,
slăbirea în greutate, care au evoluţie prelungită,
sugerând diagnosticul si impunand biopsia.
Modificările paraclinice mai frecvente sunt anemia,
accelerarea VSH, creşterea fibrinogenului şi a IgG,
leucocitoza si trombocitoza, hipoalbuminemia cu
cresterea alfa1, alfa2 si gamaglobulinelor.Biopsia
arterială precizează diagnosticul.
Evolutia este de luni, ani ducând la involuţie fizică şi
psihică, cu demenţă, posibilitatea accidentelor
ischemice şi apariţia unor leziuni ulcero-necrotice pe
pielea capului, iar în 10% dintre cazuri deces.
Durerea abdominala la varstnic
Anamneza trebuie sa precizeze: debutul, localizarea,
iradierea, intensitatea, factorii declansatori ai durerii
Clasificarea durerii in functie de evolutia crizei dureroase:
a) Subita in :- perforatii
accidente vasculare abdominale
b) Brusca, rapida (1-2h) in:- procese inflamatorii
obstructia unui organ cavitar
c) Progresiva (12-24h) boli chirurgicale
pancreatite
apendicita acuta
neoplasme
retentie acuta de urina

Durerea abdominala cronica apare in:

 neoplasme
 boli ale veziculei si cailor biliare
 boala diverticulara
 ulcer gastric si duodenal
 angor abdominal
La varstnici mortalitatea si morbiditatea prin apendicita
acuta este ridicata datorita:
 virulentei crescute a infectiei,

 intarzierii diagnosticului

 asocierii morbide agravante

 Hemoragiile digestive
HDS  hematemeza + melena sediul hemoragiei
proximal de ligamentul Treitz
Etape de diagnostic:
1) Diagnostic pozitiv de HDS  presupune excluderea
sangerarilor oro-buco-faringiene sau „false sangerari ”
atribuite unor alimente sau medicamente care
coloreaza scaunul in negru
2) Diagnostic topografic al sangerarii
3) Diagnostic de gravitate al HDS
 semne si simptome
 evaluarea cantitatii de sange din aspiratul gastric sau la examenul
endoscopic
 repetarea hematemezei, numarul scaunelor melenice
4) Diagnostic etiologic - cele mai frecvente cauze de HDS la
varstnici sunt :
 Gastrite acute hemoragice

 Ulcer gastro-duodenal

 Sindrom Zollinger-Ellison

 Sindrom Mallory- Weiss

 Varice esofagiene

 Esofagite grad C

 Tumori maligne esofagiene, gastrice

 Gastrite acute
 Erozive, hemoragice
 Apar frecvent dupa consum de aspirina, AINS,
corticoizi, alcool
 Clinic : dureri epigastrice, greturi, varsaturi,
hematemeza, melena
 Paraclinic :  hemoragie subepiteliala
 eroziuni sau ulceratii acoperite cu
membrane hematice sau fibroase
 Gastrita cronica

 Frecventa la varstnici
 Etiologie:  consum de aspirina, AINS, alcool
 mecanism imunologic la cei cu
anemie pernicioasa
 Diagnostic pozitiv :  biopsie de mucoasa gastrica
 examenul secretiei gastrice
 Ulcer gastro-duodenal

 Apare frecvent la 55-65 ani

 Morbiditatea generala este mai crescuta prin ulcer

duodenal

 La varste mai inaintate > 70 ani, incidenta este mai

crescuta pentru ulcerul gastric.
Poate apare si ulcerul de „stress” in contextul unor boli
medicale sau chirurgicale :
 septicemii
 soc
 traumatisme
 insuficienta respiratorie
 AVC
 Interventii chirurgicale laborioase
Clinic
 -durere nesistematizata
 -greturi
 -senzatie de slabiciune
 -scadere in greutate
 -inapetenta
 -hemoragia poate fi oculta

 HDS se poate asocia cu perforatia mortalitate ridicata

Sindromul Zollinger-Ellison
 Etiologie: tumora secretanta de gastrina localizata in
pancreas, 2/3 dintre ele fiind maligne

 In 75 % din cazuri exista ulcer bulbar sau postbulbar

 Evolutia este recurenta , refractara la tratament

 Clinic – simptomatologia este asemanatoare cu cea

din ulcerul gastric sau duodenal
 Sindrom Mallory-Weiss
 Apare in urma efortului de varsatura, sughit rebel, tuse, efort de
defecatie
 Mai frecvent la barbati, la cei cu hernie hiatala, dupa
endoscopie digestiva superioara, masaj cardiac
 Fiziopatologie  ruptura mucoasei la nivelul jonctiunii eso-
gastrice pe o lungime de 3-5cm, cu ruptura vasculara (arteriala)
concomitenta
 Clinic se manifesta cu:
 hematemeza
varsaturi alimentare sau cu suc gastric
melena
 Evolutie - spontan favorabila in majoritatea cazurilor
 Tumori maligne
Tumori esofagiene
 Erozive
 Clinic: sindrom esofagian (disfagie progresiva,
odinofagie, sialoree), hematemeza
 Paraclinic: endoscopie digestiva superioara si biopsie
Cancerul gastric
 Evolutie cu hemoragii oculte anemii severe
 Diagnostic pozitiv: precizat prin endoscopie digestiva
superioara si biopsie
Hemoragia digestiva inferioara

 Diagnosticul pozitiv este dificil punandu-se accent pe

anamneza amanuntita, AHC (polipoza intestinala,
cancer) si APP (diverticuloza, boli inflamatorii cronice
intestinale, interventii pe abdomen)
 Clinic – rectoragie
 Paraclinic – rectosigmoidoscopie, colonoscopie,
videocapsula endoscopica, arteriografie, examinari
radioizotopice
 1) Diverticuloza
 50 % din populatia de 70 ani dezvolta diverticuli
colici, 70-90 % din acestia fiind localizati pe sigmoid
si descendent
 Sangereaza mai ales cei localizati pe colonul
ascendent
 Hemoragia se opreste spontan
 Clinic : simptome nespecifice in afara de rectoragie in
cantitate mica
 2) Diverticulitele
 Complicatii ale diverticulozei
 Sunt urmate de perforatia microscopica sau
macroscopica
 Clinic : -durere continua
-hemoragia este rar observata
-febra
 Paraclinic : - leucocitoza
- irigografia este total contraindicata
3) Rectocolita hemoragica
 Boala are incidenta crescuta in tinerete, dar cu o usoara
crestere intre 55-60 ani
 Clinic :
- Manifestari digestive : -rectoragii
-diaree
- Manifestari extradigestive: -eritem nodos, pioderma
gangrenosum
-sacroileita
-spondilita anchilozanta
-artrita sero-negativa
-uveita, episclerita, irita
-colangita sclerozanta primitiva
3) Rectocolita hemoragica
-Manifestari sistemice(doar in formele severe):
-febra
-scadere ponderala
-astenie fizica
-deshidratare
 Complicatii : - megacolon toxic, cancer de colon, anemie
secundara prin HDI
 Paraclinic : -colonoscopie
-biopsie cu examen histopatologic
-explorari de laborator – calprotectina fecala –
cel mai studiat marker inflamator in BII
3) Rectocolita hemoragica
 Evolutie:

- Forma acuta fulminanta – puseu acut sever cu

durata<6 luni
- Forma cronica recurenta – pusee de activitate ce
alterneaza cu perioade de
remisiune>6 luni
- Forma cronica continua
 4) Cancerul de colon
 Incidenta maxima la 75 ani
 Factori de risc : -RUH
-neoplasme familiale
-sindrom Peutz-Jeghers
 Localizare preferentiala – pe ultimii 25 cm de colon,
evolutie cu fenomene ocluzive
 Clinic : Sindrom de impregnare neoplazica
Tulburari de tranzit
Hematochezie
Ocluzie
Perforatie
 1) Litiaza biliara

 Frecventa la varstnici : >30% din persoanele de >75

ani
 Clinic simptomatologia este variata:
 Silentioasa
 Acuta

 Dramatica

 Paraclinic: echografie abdominala

 2) Colecistita acuta

Clinic :
 durere in hipocondrul drept

 varsaturi

 febra

Manifestarile clinice - sunt mai atenuate ca la adultul

tanar
Paraclinic : - echografie abdominala
- explorari biologice
 3) Icterul colestatic
 In 30 % din cazuri la pacientii varstnici
 Intermitent, nepruriginos
 Apare in : - angiocolita acuta
-hepatita cronica, ciroza hepatica
-colangita sclerozanta
-aerobilia
- hemobilia
-migrarea de calculi in coledoc cu
pancreatita acuta
- tumori maligne
PARTICULARITATI FIZIOLOGICE
SI FIZIOPATOLOGICE
Rolul important al ficatului in:
 Homeostazie
 Sinteza proteinelor
 Metabolismul fierului
 Metabolismul alcoolului
 Biotransformarea medicamentelor
Odata cu inaintarea in varsta apar modificari microscopice,
macroscopice si ultrastructurale al ficatului:
 Reducerea in greutate a ficatului
 Aparitia de hepatocite mai mari, tesut fibros
 Consecintele acestor modificari se regasesc in :
 Nutritie
 Metabolismul oligoelementelor

 Sinteza si degradarea proteinelor plasmatice

 Captarea si metabolismul medicamentelor

 La varstnic continutul lipidic celular creste ca si

continutul in colesterol al bilei  favorizeaza
litogeneza
 Ficatul varstnicului se adapteaza mai greu la stress, iar
raspunsul la endotoxine bacteriene este modificat.
 1) Patologia alcoolica a
ficatului
a) Steatoza hepatica
-reversibila la intreruperea consumului
-evolutie spre fibroza

b) Hepatita acuta alcoolica

-citoliza + colestaza
-evolutie spre ciroza la bolnavii care nu renunta la
alcool
c) Ciroza alcoolica

-ireveresibila- apare fibroza avansata F4

-evolutia oligosimptomatica in 40 % din cazuri
-faza compensata: telangiectazii, ginecomastie,
hipertrofie paratiroidiana, hipotrofie musculara
-faza decompensata : encefalopatie hepato-portala,
icter, ascita, sindrom hemoragipar, sindrom
hepato-pulmonar, sindrom hepato-renal
 2) Hepatite virale
 tip A mortalitatea mai ridicata prin insuficienta
hepatica fulminanta
se indica vaccinarea la varstnici
 tip B acuta-rara
cronica mai frecventa, prezenta Atg Hbs
obiectivele tratamentului:
prevenirea evolutiei spre ciroza si CHC
pot beneficia de tratatment antiviral
cu interferon si analogi nucleozidici
 tip C cronica in 70-85% din cazuri
la batrani - forme prelungite, colestatice, cu
fenomene neurologice, scadere in greutate
- evolutie catre ciroza hepatica si
complicatiile acesteia
- risc de aparitie a CHC
- tratament cu Interferon free – raspuns
virusologic sustinut in 99% din cazuri
 3) Cancerul hepatic
 Frecvent la varstnici

 Etiologie: - ciroza hepatica-85-95%

- infectia VHB si VHC
- alcoolul
- ficatul gras non-alcoolic
- aflatoxina B1
3) Cancerul hepatic
 Diagnosticul clinic - diagnostic de suspiciune la orice
pacient varstnic cu ciroza hepatica, cu agravare rapida
a simptomatologiei clinice.
 Diagnostic paraclinic:
- Biologic: AFP, AFP fucozilata, descarboxi-gama-
protrombina
- Imagistic: Ultrasonografia bidimensionala, Ecografia
armonica cu substanta de contrast(CEUS), CT cu substanta
de contrast, IRM cu substanta de contrast(tehnica cu cea
mai mare acuratete in diagnosticul CHC)
Biopsia hepatica
3) Cancerul hepatic
Stadializarea BCLC(Barcelona Clinic Liver Cancer) a
CHC si tratamentul recomandat:
- Stadiul 0 – rezectie
- Stadiul A - transplant hepatic
sau
- ablatie tumorala percutana
- Stadiul B - chemoembolizare (TACE)
- radioembolizare ( TARE)
- Stadiul C - chimioterapia sistemica – Sorafenib
- imunoterapia - Nivolumab
 Pancreatita acuta
 Apare mai frecvent la grupa de varsta 50-60 ani
 Cauza cea mai frecventa la batrani: litiaza biliara si
alcoolul in exces
 Factori precipitanti: Interventii chirurgicale
Proceduri invazive(ERCP)
Hipercalcemia
Hiperlipemiile
Traumatisme abdominale
Clinic :
-„dureri in bara” in abdomenul superior cu
iradiere posterioara
- Greturi
- Varsaturi
- Febra
- Icter- cand se asociaza cu angiocolita acuta
Complicatii:

 digestive : ocluzie intestinala, hemoragii,

perforatii
 hepato-biliare: icter
 metabolice: hiperglicemie, hipocalcemie,
hipoalbuminemie
 hematologice: tulburari de coagulare
 neurologice: confuzie, coma
 pulmonare: detresa respiratorie
 cardio-vascular: IMA
 Pancreatita cronica
 Boala cronica distructiva a pancreasului exocrin, cu
evolutie ondulanta, cu pusee de acutizare
 Incidenta: peste 60 ani
 Etiologie: -alcoolism
-hiperparatiroidism
-diabet zaharat
-boli inflamatorii intestinale
-medicamente (estrogeni)
 Clinic :
 atacuri recurente de pancreatita acuta cu dureri
abdominale asemanatoare celor din ulcer, litiaza
biliara

 Diagnostic pozitiv:
 clinic si paraclinic (echografie abdominala, ERCP,
teste functionale- lipaza pancreatica)
 Cancerul pancreatic
 Origine in epiteliul ductal  adencarcinom
 Localizare : cap, corp, coada
 Incidenta : mai frecvent la 60-80 ani
 Factori favorizanti : alcool, tutun, expunere la
hidrocarburi volatile
 Clinic: localizare cefalica - icter mecanic,
steatoree, colecist destins, palpabil (semnul
Courvoisier-Terrier)
localizare corporeala – dureri
abdominale cu iradiere posterioara, tulburari de
tranzit, diabet zaharat
 Simptome extrapancreatice (sindroame paraneoplazice)
 Tomboflebite migratorii
 Sindroame neuropsihice

 Sindroame dispeptice

 Diagnostic pozitiv: - clinic

- paraclinic: echo abdominal, TC,
ERCP, RMN, laparoscopie
exploratorie
PATOLOGIA RENALA LA
VARSTNICI

Sef lucr dr Popescu Mihaela

 Particularitati anatomo-
functionale la varstnici
• Scaderea masei totale pe seama celei corticale
la 180-200 g la 80 ani
• Numarul si suprafata glomerulilor scade cu
varsta  scade suprafata de filtrare
• Substratul fiziologic al acestor modificari il
constituie:
-modificarile vasculare de scleroza
-procesul de involutie non-ischemic
Consecinte fiziologice :
•scade fluxul sanguin renal la 600 ml la 80 ani
•creste rezistenta vasculara renala
•scade reactivitatea vasculara renala
•scade filtrarea glomerulara
- la batrani se vorbeste despre o insuficienta
renala „fiziologica”
- are implicatii in prescrierea medicamentelor cu
eliminare renala
•functia tubulara proximala diminua
•deficit de concentrare si dilutie la nivelul tubului
distal a sodiului - predispune la hipovolemie
 Boli renale
1) Infectiile urinare inalte si joase
• 70 % din varstnici prezinta disurie, polakiurie,
incontinenta urinara
• un clearance creatininic scazut si bacteriurie
sugereaza pielonefrita
• diagnosticul diferential intre infectiile urinare
joase si cele inalte este adesea dificila
2) Vascularite si glomerulonefrite
• Incidenta bolilor renale imune difera cu varsta
• La varstnici se intalnesc mai des glomerulonefrita
progresiva idiopatica, glomerulopatia
membranoasa, glomerulomatoza Wegener
3) Boli degenerative (nefroscleroza arteriolara)
• Modificarile vasculare renale la varstnici sunt
raspunzatoare de aparitia unor boli degenerative, a
nefropatiei aterosclerotice manifestate prin embolia
pulmonara care apare intre 50-60 ani pe fond de
ateroscleroza
• Manifestarile sistemice si renale nu difera in
emboliile de alta origine
4) Insuficienta renala acuta(BRA)
 reducerea brusca sau rapid progresiva a debitului
filtrarii glomerulare
• Poate apare la un pacient cu functie renala buna
sau afectata (BRC)
• Clasificare:
 BRA functionala (pre-renala) rinichii sunt
indemni, dar hipoperfuzati
 BRA obstructiva (post-renala) rinichii sunt
sanatosi, dar exista un obstacol in caile urinare
excretoare
 BRA organica- este afectat parenchimul organic
BRA functionala
→ Hipovolemie (deshidratare)
 insuficienta de aport
 pierderi cutanate
 pierderi digestive
 pierderi renale
→Hemoragii
→Insuficienta circulatorie (debit scazut)
 soc septic
denutritie
 sindrom nefrotic
 ICC
 ciroza hepatica clasa Child-Pugh C
BRA obstructiva

• Litiaza renala- oligurie

• Afectiuni ale prostatei - oligurie
• Cancer de vezica urinara
• Vezica neurogena
• Sonda urinara obstruata
BRA organica
• GNA primitive sau secundare (infectii,
vasculite)
• Nefropatii interstitiale acute (medicamentoase,
infectii, infiltratii, idiopatice)
• Necroza tubulara acuta – post-ischemica
• Afectiune vasculara
 Tromboza venelor renale
 Emboli de colesterol
 Microangiopatie trombotica
 Sindrom hemolitic uremic
BRA post-medicamentoasa

• Sunt grave
• Importante la varstnici
• Antibioticele sunt medicamentele cele mai
nefrotoxice 33%
• Alte medicamente nefrotoxice – IECA, AINS,
substante de contrast, diuretice
PATOLOGIA OSTEO-
ARTICULARA

Sef Lucr Dr Popescu Mihaela

Sistemul osos si imbatranirea

Osul este un tesut dinamic, care se modifica si se

remodeleaza pe tot parcursul vietii.
Celulele implicate in acest proces sunt :
osteoclaste, osteoblaste, osteocite.
Osul parcurge 3 etape cursul vieţii:
• cresterea
• consolidarea
• Involutia - aceasta din urma începând de la
vârsta de 35-40 ani.
 Osteoporoza
• Se apreciază că 50% din femeile peste 75 ani au
avut deja fracturi vertebrale, iar 40% dintre cele
peste 80 au avut fracturi de col femural.
• Noţiunea de deficienţă a sistemului osos
postmenopauză cuprinde următoarele aspecte:
– Osteoporoza - cea mai comună alterare
metabolică osoasă si se defineste prin
diminuarea masei osoase pe unitatea de volum,
sub limita normală, dar fără modificarea
proporţiei mineralelor şi substanţelor organice
in compozitia sa.
• Este localizata mai ales la oasele spongioase,
vertebre dorso-lombare şi epifiza superioara a
femurului, incidenţa ei crescând cu vârsta. Astfel,
peste vârsta de 60 ani 30% dintre femei au
osteoporoză trabeculară şi 40% osteoporoză
corticala, iar peste 80 ani practic 100% au
osteoporoză, care se asociază cu risc crescut de
fracturi după traumatisme minore.
– Osteomalacia - se caracterizează prin
mineralizare deficitară, dar fără reducerea, masei
osoase, existând deci o matrice osteoidă puţin
calcificată.
Clasificarea osteoporozei:
după Riggs există doua sindroame
osteoporotice distincte:
tipul I – osteoporoza postmenopauză
tipul II- osteoporoza senilă.
Tipul I apare între 51-75 ani, evoluează cu
fracturi ale antebraţului sau vertebrelor, având
ca substrat pierderea osoasă, trabeculară
accelerată.
Tipul II este caracteristic varstei de 70 ani, se
manifestă cu fracturi femurale şi tasari
vertebrale, iar cauza este pierderea trabeculară
şi corticală corelată cu bătrâneţea.
 In funcţie de etiologie în:
 osteoporoză primară
osteoporoză secundară.
Osteoporoza primară fară o cauză definită, se
corelează cu următorii factori de risc:
menopauza precoce, istoric familial pozitiv,
statura scundă, greutatea corporală mică, aport
sau absorbţie deficitară a calciului, inactivitatea,
nuliparitatea, fumatul şi alcoolul (care induce de
fapt menopauza precoce).
Osteoporoza secundară
Apare la 20-35% dintre femeile cu fracturi
vertebrale şi la 40-55% dintre bărbaţii cu
asemenea fracturi.
Cauze:
• tratamentul cu steroizi,
• mielomul multiplu,
• metastazele osoase,
• intervenţiile chirurgicale pe stomac,
• tireotoxicoza,
• imobilizarea prelungită,
• hipogonadismul
Factori patogenetici:
- dezechilibrul remanierii osoase.
După menopauză formarea osoasă diminua, ca
urmare a reducerii numărului de osteoblaste şi a
activităţii lor, care devine mai lentă.
Apare de asemenea o creştere a sensibilităţii la
parathormon, o accentuare a rezorbţiei osoase
cu hipercalcemie, care va diminua ulterior
secreţia de hormon paratiroidian.
Urmarea va fi o producţie scăzută de 1,25
dihidroxi-vitamina D şi absorbţie intestinală
redusă a calciului, cu eliminare crescută prin
fecale.
In cazul aportului scăzut de calciu, nivelul seric se va
realiza mai ales prin rezorbţie osoasă şi nu prin
creşterea absorbţiei intestinale;

- deficitul de estrogen şi progesteron;

- aportul alimentar excesiv de fosfor şi proteine;
- factori genetici, epidemiologici, etnici, rasiali;
- modificări în funcţia renala;
- prostaglandinele;
- factori locali.
Aspecte clinice ale osteoporozei.
In majoritatea cazurilor evoluţia bolii este
asimptomatică, diagnosticul făcându-se pe baza
unui examen radiologic(DEXA).
Alteori, apar dureri osoase care sunt considerate
simptomul principal al osteoporozei. Acestea
au localizare dorsală sau lombară şi se explică
prin tasare vertebrală, contractură musculară,
tensiune ligamentară sau microfracturi
trabeculare şi durează câteva luni.
Durerile care se accentuează la percutia coloanei
în absenţa tasărilor vertebrale, sugerează
osteomalacia.
Fracturile sunt frecvente la aceşti bolnavi, fiind
localizate mai ales la femur, vertebre,
extremitatea distală a radiusului şi proximală a
humerusului.

Aceste fracturi sunt favorizate de căderile

frecvente, modificarea arhitecturii osoase şi
diminuarea rezistenţei la efort, secundară
reducerii masei osoase, a slăbirii forţei
musculare şi tulburărilor de coordonare.
Investigaţii paraclinice.
In general pacienţii cu osteoporoză se prezintă la
medic pentru fracturi sau urmările acestora.
Examenul radiologic va fi necesar pentru
localizarea şi tratamentul lor, fiind mai dificil
în cazul fracturilor cu tasare vertebrală, când
radiografia va evidenţia deformaţii ale
vertebrelor. Examinarea mai poate releva şi
modificările de liză sugestive pentru
metastaze.
Fosfataza alcalină este crescută tranzitor după
fracturi, restul examinărilor biochimice oferind
valori normale în osteoporoza primară.
In osteoporoza secundară se vor efectua
examinări hematologice, biochimice,
hormonale, care vor fi modificate în mielomul
multiplu, metastaze, disfuncţii endocrine, etc.

Mai pot fi necesare uneori examinarea izotopică,

tomografia computerizată, IRM, biopsia osoasă
şi osteodensitometria, în ambele forme de
osteoporoză, care se vor face şi in scop de
screening la populaţiile cu risc, pentru
prevenirea fracturilor.
 Osteomalacia
= este o anomalie osoasă generalizată
caracterizată prin afectarea mineralizării, ceea
ce determină apariţia unei matrice
demineralizate.
Cauzele sunt numeroase, cea mai frecventă fiind
deficienţa de vitamină D, tulburările în
metabolismul acesteia, precum şi
hipofosfatemia. Condiţia cea mai frecventă de
aparitie este realizată de reducerea producţiei
cutanate a vitaminei D, datorită expunerii
insuficiente la soare.
Clinic nu se deosebeşte de osteoporoză, dar pot
apare în plus manifestările tetaniei
hipocalcemice, diagnosticul radiologic fiind
susţinut de existenţa unei zone mari de osteoid
la nivelul liniilor de fractură (zona Looser).
Biochimic se constată hipocalcemie prin
hiperparatiroidism secundar, hipofosfatemie,
creşterea fosfatazei alcaline, a excreţiei
hidroxiprolinei, creşterea PTH.
Diagnosticul se va confirma numai histologic,
dar aceasta nu este necesară când toate
examinările amintite sunt pozitive şi sugestive
pentru osteomalacie.
Boala articulara degenerativa
Aceasta entitate se caracterizeaza prin leziuni
inflamatorii, degenerative ale cartilajului
articular, asociate cu reactia osului si
cartilajului.
Apare mai ales dupa 40 de ani, dar este posibil
si la 20 ani;
Frecventa creste cu varsta si este egala pe sexe.
Anomalia primara este la nivelul cartilajului
articular.
Etiologia este necunoscută în mare parte.
Clasificarea atropatiilor:
I. Primitive - debut după 40 ani, fără cauză
evidentă
• A.Idiopatice
• B. Artropatia primitivă generalizată
• C. Artropatia inflamatorie erozivă
II. Secundare:
A. Inflamatorii:
• 1. Artrita reumatoidă
• 2. Artropatii axiale
• 3. Artrite septice
B. Biomecanice:
1. Traumatice
- acute
- cronice
2. Artropatii neurologice
3. Necroze
C. Endocrine:
1. Diabet zaharat
2.Acromegalie
3. Anomalii hormonale sexuale
4.Sindrom Cushing iatrogen
5.Hipotiroidism
D. Metabolice:
1 .Condrocalcinoza
2.Guta
3.Hemocromatoza
4.BoalaWilson
5.BoalaPaget
Factorii favorizanti mai frecvent întâlniţi
sunt:
- obezitatea, mai ales în artroza membrelor
inferioare.
- vârsta înaintată, când cartilagiul este mai
puţin rezistent la factorul mecanic.
- factori genetici, incriminaţi în nodulii
Heberden şi artroza nodulară generalizată,
unde transmiterea se face autosomal
dominant la femei şi recesiv la bărbaţi.
- factori mecanici (imobilizări prelungite
sau jocul de fotbal la activi) cu rol în
distrugerea cartilagiului.
Tablou clinic

• Leziunea articulară atinge una sau mai multe

articulaţii, fără manifestări sistemice.

Importante pentru diagnostic sunt:

• - durerea profundă şi vie la nivel articular,
care se accentuează la efortul de ridicare sau
la activitatea fizică, iar în formele avansate
apare şi în repaus, exacerbată de schimbările
meteo.
Deoarece cartilagiul articular nu are terminaţii
nervoase, se pare că durerea se explică prin
leziunile secundare osoase subcondrale, ale
capsulei, ligamentelor, sinovialei, precum şi
contracturii musculare.

In cazul artrozelor rahidiene pot apare

compresiuni nervoase care explică durerea.
- redoarea matinala-este mai scurta (5-15 min)
decât în poliartrita reumatoidă, este limitată la
articulaţiile interesate, apărând şi după repaus.
- semne inflamatorii articulare nu există, sau sunt
moderate. Când apar, este vorba de un puseu
de pseudogută (artrită metabolică prin
depunere de cristale de pirofosfat Ca dihidrat),
sau sepsis.
- limitarea mobilităţii este considerată semn de
evoluţie a bolii.
Examenul obiectiv al articulaţiilor evidenţiază
următoarele:
• sensibilitate la palpare şi mobilizare,
• crepitaţii, prezenţa osteofitelor,
• limitarea amplitudinii mişcărilor,
• instabilitate, deformări în stadii avansate,
• exudat articular în cantitate mică sau moderată,
fără căldură locală.
Articulaţiile mai frecvent afectate sunt, în ordine:
interfalangiene distale, proximale, prima
metacarpofalangiană, coxofemurală, genunchi,
prima metatarsofalangiană, coloana cervicală,
coloana lombară.

Examenul mâinilor evidenţiază osteofitele de la

nivelul articulaţiilor interfalangiene distale
(noduli Heberden) şi proximale (noduli
Bouchard), care apar insidios, la femei, după
40 ani.
Sunt asimptomatici sau dureroşi la mişcări,
evoluează cu deformări şi deviaţie orizontală,
realizând deget în formă de "val" sau "şarpe".
Metacarpofalangienele sunt cruţate, cu excepţia
primei, unde poate evolua cu subluxaţie,
sensibilitate, paloare.
Examenul picioarelor evidenţiază aspectul de halux
valgus, ca urmare a afectării primei
metatarsofalangiene.
Localizarea la articulaţiile genunchiului apare mai
ales la obezi, evoluează cu durere, redoare,
crepitaţii şi cantitate mică de exudat. Pot exista
deformaţii de tip valgus sau varus şi o
instabilitate ligamentară.
Coxartroza apare frecvent pe fondul unor
modificări displazice sau a bolii Legg-Perthe-
Caive (alunecarea epifizei femurale),
evoluează cu:
• durere care antrenează tulburări de mers,
• se localizează uni- sau bilateral,
• afecteaza mai ales mişcarea de rotaţie internă,
prin reducerea extensiei, flexiei şi abducţiei.
Afectarea coloanei vertebrale este mai ales în
regiunea cervicală (C5-C6) şi lombară
(L3-S1) evoluând cu:
• leziuni articulare interapofizare
(degenerative), ale discurilor intervertebrale,
sau ambelor
• durerile sunt localizate
• este prezentă : redoarea, contractura
musculară, durerea radiculară secundară.
Forme clinice
• Artroza primitivă generalizată cuprinde mai
multe articulaţii si are două forme: nodulara,
care apare mai ales la femei, are profil genetic,
sunt prezenţi noduli Heberden, fiind
generalizată şi forma fără noduli, cu transmitere
poligenică, iar nodulii Heberden lipsesc.
• Artroza erozivă apare la femei la menopauză,
evoluează cu episoade inflamatorii dureroase
mai ales la falange, cu apariţia de anchiloze, iar
la examenul radiologie sunt prezente eroziuni.
• Condromalacia rotuliană apare la femei
tinere şi precede artroza.
Se manifesta prin:
– dureri la nivelul rotulei sau platoului
tibial la mersul pe scări,
– crepitaţii articulare,
– lichid intraarticular în cantitate mică
– se poate complica cu subluxaţia rotulei.
Hiperostoza difuză idiopatică(boala Forestier) este o
entitate al cărei diagnostic se stabileşte radiologic,
caracterizându-se prin următoarele:
• osificarea ligamentelor vertebrale la 4 sau mai multe
vertebre,
• păstrarea spaţiului intervertebral,
• absenţa atingerii sacro-iliace şi apofizelor,
• osteofite olecraniene şi calcaneene
• osificarea ligamentelor extravertebrale.
Apare mai ales la bărbaţi de vârstă medie şi se manifestă
prin redoarea coloanei vertebrale, dorsalgii. Aproximativ
30% din bolnavi au şi diabet zaharat, iar la 34% este
prezent antigenul HLA-B27.
Artropatii neurologice apar în afecţiuni cu
sensibilitatea propnoceptivă redusă ce
favorizează creşterea traumatismului
articular, cum ar fi:
– tabesul,
– diabetul zaharat,
– siringomielia.
Se caracterizează prin osteoporoză
exuberantă şi laxitate articulară.
.
Condrocalcinoza este o afecţiune degenerativă a
cărei frecvenţă creşte cu vârsta, se manifestă
prin crize de pseudogută, mai ales la
articulaţiile genunchilor şi se poate asocia cu
fenomene inflamatorii. Diagnosticul se pune
pe baza prezenţei semnelor degenerative la
articulaţii ca radiocarpiană sau a cotului, dar şi
a genunchiului sau şoldului.

Sinovita, prin depozit de hidroxiapatită se poate

diagnostica numai electronomicroscopic sau
radioimunologic.
•
 Boala Paget
= este o afectiune cronică ce se caracterizează
prin creşterea rezorbţiei osteoclastice şi
fomarea anarhica a noului os, avand ca urmare
inlocuirea osului lamelar cu travee imature şi
fragile.
Frecventa este rară sub 40 ani, la 50 ani este în
jur de 1%, iar în deceniul 9 de viata
aproximativ 10%, fiind atinse mai ales
femeile.
Se transmite autosomal dominant, incidenţa
familială fiind de 1,2-20%.
• Etiologia este necunoscută.
S-a emis ipoteza etiologiei virale pe baza prezenţei
unor incluziuni în nucleu şi citoplasmă, a căror
morfologie este asemănătoare virusului rubeolei.
Recent se crede că este vorba despre un virus lent,
care acţionează în condiţii de imunitate
deficitară.

• Tablou clinic. Diagnosticul este pus în 95% din

cazuri în stadiul asimptomatic, prin examen
radiologic ocazional şi fosfataza alcalină
crescută.
•
Mai rar poate fi prezentă afectarea
cardiovasculară manifestată prin:
• creşterea debitului cardiac
• fenomene de insuficienţă cardiacă
congestivă,
• HTA,
• cardiomegalie
• calcificari arteriale şi valvulare
• agravarea unei cardiopatii ischemice
preexistente.
Manifestările neurologice sunt rare şi frapante.
• mărirea craniului prin remaniere, uneori
tumorală, poate evolua cu cefalee
• hiperostoza determină fenomene compresive
asupra encefalului, nervilor cranieni şi
vaselor, provocând atrofie optică, exoftalmie,
paralizia muşchilor oculari, edem papilar,
hemoragii retiniene.
• frecvent este lezată perechea a VIII-a, cu
evoluţie spre surditate.
- hidrocefalia prin compresiune poate determina
demenţă,
• hiperostozele compresive pe vase produc
hemiplegii,
• modificările oaselor bazei craniului pot leza
trunchiul cerebral şi uneori apar sindroame de
compresiune medulară, radiculară sau pe
nervii periferici.
• Examenul radiologic este esenţial în
diagnostic, deosebindu-se două aspecte:
a. osteoporoză circumscrisă dată de
zonele de rezorbţie osoasă, care se poate
confunda cu leziunile litice;
b. scleroză cu creşterea densităţii osoase,
înlocuirea corticalei lamelare cu structură
anarhică şi mărirea dimensiunilor osoase
• Scintigrafia osoasă este utilă în aprecierea
extinderii bolii.
• Dintre examinările biologice este importantă
creşterea fosfatazei alcaline (care exprimă
activitatea osteoblastică) şi hidroxiprolinuria.
BOLI HEMATOLOGICE
LA VARSTNICI
Sef Lucr Dr Popescu Mihaela
 Modificari hematologice in
cursul imbatranirii
 In descrierea modificărilor elementelor sanguine se
disting două aspecte: îmbătrânirea individuală a
celulelor şi modificări ale celulelor sanguine la
varstnici.
 Hematiile suferă proces de imbatranire ca urmare a
tulburărilor metabolice având ca şi consecinţă
distrugerea lor.
 Leucocitele la bătrâni nu prezintă modificări
morfologice semnificative faţă de tineri numărul lor nu
diferă, cu toate că unii autori menţionează o scădere
uşoara a acestora pe seama limfocitelor T.
 Trombocitele nu se modifică nici ele ca număr şi
funcţie, remarcându-se uneori o reducere a timpului de
retracţie a cheagului şi o creştere a adezivitătii
trombocitare.
 Măduva activă hematopoetic este mai redusă la bătrâni,
fiind înlocuită cu maduva grasoasa.
 Anemiile

 Anemia se defineşte prin scăderea numărului hematiilor

sau a hemoglobinei (Hb) datorită pierderii de sânge,
tulburării producţiei sau distrugerii hematiilor.

 Evidenţierea unei anemii la omul bătrân este un fapt

obişnuit, întâlnindu-se la peste o treime din această
populaţie, fiind de fapt un simptom, prezenţa anemiei
necesitând investigaţii pentru găsirea cauzei.
 După OMS, anemia se defineşte prin valori ale Hb
inferioare valorii de 13g/dL la bărbat şi 12g/dL la
femeie. Practic, orice valoare a Hb sub 11g/dL necesită
examinări complementare în funcţie de gravitate şi
context.

 Examinări de urgenţă se impun în caz de hemoragie

exteriorizată sau de scădere a hemoglobinei cu peste
2g/dL în decurs de câteva zile.
 Anemii adevarate si false

 Interpretarea valorilor Hb poate fi greşită în caz de

hemodiluţie sau hemoconcentraţie.

 Hemodiluţia corespunde unei hipervolemii plasmatice

şi se întâlneşte în:
 hiperhidratări
 ciroză
 insuficienţă cardiacă
 Manifestari clinice
 Scăderea lentă şi progresivă a valorilor Hb poate fi
asimptomatică sau manifestată prin :
 astenie, fatigabilitate şi paloare,care sunt puse
deseori pe seama vârstei înaintate.

 Simptomele obişnuite corespund suferinţei cordului şi

encefalului.
 Hipoxia cardiacă se manifestă prin dispnee de efort sau
chiar repaus, criza de angină pectorală şi uneori infarct
miocardic. Pot apare tulburări ritm, mai frecvent
fibrilaţia atriala şi insuficienţa cardiacă, chiar în lipsa
unei valvulopatii preexistente.
 Hipoxia cerebrală se traduce prin astenie, scăderea
performanţei intelectuale, uneori confuzie mintală,
vertij, tulburări de vedere, stare de rău şi cădere cu risc
de fracturi.
 În anemiile severe pot apare accidente vasculare
ischemice tranzitorii sau chiar accident constituit, care
poate fi greşit atribuit aterosclerozei sau fibrilaţiei
atriale (embolie).
 Clasificarea anemiilor

Dupa volumul eritrocitar mediu:

 Anemii microcitare (VEM sub 80 fL)

- anemia feriprivă
- anemia sideroblastică
- talasemia minor
- boli cronice
 Anemii normocitare (VEM = 80-100 fL) :
- anemia feriprivă (rar)
- boli cronice
- boli endocrine
- boli hepatice cronice
- anemia sideroblastică
- anemia hemolitică
- anemia aplastică
- metastaze medulare
- mielom multiplu
- metaplazia mieloidă
- leucemia cronica
 Anemii macrocitare (VEM peste 100 fL)
-boli hepatice cronice
-deficienta de vitamina B12
-deficienta de folati
-anemia hemolitica
 Anemii microcitare
Anemia feriprivă este cea mai obişnuită anemie a
vârstnicului reprezentând aproape 60% din anemiile
celor peste 65 ani.
 Cauzele anemiei feriprive sunt aportul deficitar,
malabsorbţia fierului (dupa gastrectomii) si pierderea
de sânge (din tubul digestiv, aparatul genito-urinar).
 Dintre afecţiunile care evolueaza mai frecvent cu
anemie feriprivă amintim cancerele digestive, ulcerul
gastric şi duodenal, gastrita medicamentoasă,
metroragie postmenopauza si boala hemoroidală.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele date:

 hematii mici şi decolorate pe frotiul sanguin, valoare

scăzută a Hb
 creşterea trombocitelor în anemiile cronice
posthemoragice
 scăderea fierului seric şi a feritinei.
Anemii normocitare

 Cele mai multe anemii normocitare ale vârstnicului

survin în bolile cronice reprezentând 10% din totalul
anemiilor acestora.

 Inflamatiile sau infecţiile cronice produc anemie după o

evoluţie de aproximativ 4-8 săptămâni, anemia fiind
uşoară, normocromă şi normocitară sau uşor
microcitară, iar tratamentul este al bolii de baza.
 Boala cronica renala produce anemie prin scăderea
eritropoezei şi a duratei de viaţă a hematiilor.

 Bolile hepatice cronice evoluează cu anemie

normocitară sau macrocitara.

 Bolile endocrine ca insuficienţa hipofizară, suprarenală

şi hipotiroidismul se pot asocia cu anemie normocitară.
Anemii hemolitice

 Anemia hemolitică dobândită este anemia în care

hemoliza nu se explică prin anomalii congenitale ale
hematiilor, fiind de tip normocrom, normocitar, cu
incidenţă crescută la vârsta înaintată.
 Distrugerea periferica a hematiilor determină
producerea de forme imature în măduvă, cu creşterea
reticulocitelor şi policromatofile în frotiul periferic.
 Cauzele acestei anemii imune sunt anticorpii la cald
(IgG), crioaglobulinele (IgM sau IgG), sau aglutininele
la rece frecvente la vârsta înaintată.
Anemia aplastica

 Este o anemie normocitara, produsă prin scăderea

producţiei medulare a hematiilor, sau a tuturor liniilor
celulare.
 Se caracterizează prin reticulocitoza scazută, fier, folati
si vitamina B12 normale şi măduvă hipoplastică.
 Forma idiopatică este frecventă mai ales la vârste tinere.
 Forma secundară apare după substanţe chimice, radiaţii,
medicamente (anticonvulsivante, antibiotice, aur) şi este
proprie vârstei înaintate.
 Mortalitatea este în jur de 50%.
 Anemia macrocitara

 Sunt anemiile cu VEM peste 100 fL.

 Macrocitoza este element caracteristic batraneţii.
 Deficitul de vitamina B12 produce 9% din anemiile
vârstnicului.
 Deoarece vitamina B12 se află în cantităţi mari în ficat,
procesele patologice care împiedică absorbţia ei devin
simptomatice tardiv, aceşti pacienţi având o anemie
severă, dar bine tolerată.
Simptomele sunt:
 necaracteristice ca astenie,fatigabilitate
 caracteristice cum este glosita, subicterul si
modificările neurologice
Alte cauze ale deficientei de vitamina B12 sunt:
 gastrectomia
 unele boli intestinale
 suprapopularea bacteriana intestinala
 Leucemiile acute

Se caracterizeaza prin acumularea in maduva si sangele periferic de

celule imature, neoplazice limfoide sau mieloide, care invadeaza
tesuturile si se asociaza cu insuficienta medulara.
Clasificare :
 leucemie acuta limfocitara
 leucemie acuta nonlimfocitara
Etiologia este necunoscuta.
Incidenţa bolii este ridicată la bătrâni, crescând de la vârsta de 40
ani la 80 ani, astfel încât leucemia limfocitară este de 4 ori mai
frecventa la acestia decat la copii.
 Modificările fiziopatologice sunt urmarea acumulării
rapide a celulelor tinere - limfoblaşti şi mieloblaşti - în
măduvă si apoi în alte organe (ficat, splina, ganglioni,
sistem nervos).

 Măduva normală si limfocitele vor fi înlocuite de aceste

celule, rezultând anemie şi trombocitopenie, hemoragii
precum şi predispoziţie la infecţii.
Tablou clinic
 Debutul bolii este brusc, cu febră, peteşii,

echimoze, precum şi hemoragii nazale, bucale,

gastrointestinale sau genito-urinare. Uneori există
hepato-splenomegalie.

 Deseori la batrâni debutul poate fi insidios, cu

slăbire progresivă în greutate, paloare, astenie sau
delir.
Examinari paraclinice. Numărul de leucocite poate fi
scăzut, normal sau crescut, dar formele plastice apar
frecvent pe frotiul periferic, diagnosticul fiind confirmat
de aspiratul medular.
Acesta evidentiaza exces de celule blastice, scăderea
sau absenta seriei normale eritrocitare, granulocitare şi
megacariocitare.
Tipul leucemiei se stabileste histochimic.
Prognosticul este nefavorabil la bolnavii netrataţi, decesul
survenind în 4-6 luni de la debutul bolii, vârsta înaintată
fiind un element agravant.
 Leucemiile cronice
Se caracterizează prin acumulare neoplazica de elemente
mature, limfoide sau mieloide, care au evoluţie mai
lentă decât cele acute.
Clasificare:
 leucemia limfocitară cronică - boala bătrânului
 leucemia mieioidă cronică - boala adultului tânăr
(30-40 ani)
In 95% din cazuri leucemiile limfocitare există
proliferarea neoplazică a limfocitelor B.
Etiologia in apariţia leucemiei limfoide - radiaţiile nu par
a avea un rol, spre deosebire de leucemiiie mieloide,
cand se presupune mai curând o intervenţie a
componentei genetice.
Incidenţa bolii este de 25-40% din totalul leucemiilor, iar
90% dintre bolnavi au peste 50 ani.
Simptome şi semne
Aproximativ 25% dintre bolnavi sunt asimptomatici. In
majoritatea cazurilor boala se manifestă prin astenie,
stare de rău general, fatigabilitate sau agravarea unei
boli.
La examenul obiectiv se evidenţiază:
 adenopatii latero-cervicale, axilare, supraclaviculare si
mai rar inghinale
 splenomegalia se gaseste la 50% din cazuri
 hepatomegalia apare tardiv, icterul fiind adesea
hemolitic.
 sindrormul hemoragipar prin trombocitopenie apare în
fazele finale ale bolii
 infecţiile terminale se manifestă prin sindrom febril.
Examinări paraclinice esenţiale pentru diagnostic sunt:
limfocitoza
infiltrarea medulara cu limfocite, cu aspect matur.
Prognosticul depinde de o serie de factori:
 gradul anemiei

 trombocitopeniei
 extinderea adenopatiei
Supravieţuirea este de 2-8 ani, peste 5 ani fiind în viaţă
doar 50% din bolnavi.
 Limfoame maligne

 Limfoamele maligne non-Hodgkiniene sunt afecţiuni

proliferative ale celulelor limfoide B şi T, la vârstnic
fiind mai frecvente cele foliculare, derivate din celule
B, asa zise limfoame nodulare din celule puţin
diferenţiate. Aspectul clinic este polimorf

 Diagnosticul este sugerat de prezenţa adenopatiei,

sindromului febril prelungit şi sindromului inflamator.
 Mielomul multiplu si Gamapatia
monoclonala

Mielomul multiplu
= se defineşte prin proliferarea neoplazică a plasmocitelor
mature şi imature, care formeaza insule în măduva;
 99% dintre acestea secreta o imunoglobulina care
apare in ser ca imunoglobulina monoclonală
şi/sau în urină ca lanţuri uşoare.
 Aceasta imunoglobulină este din clasa IgG, dar
posibil uneori din clasa IgA.
Afecţiunea face parte din patologia geriatrică, apărând
frecvent în jurul vârstei de 70 ani, legat de disfunctia
imuna din aceasta perioada a vietii.
Stadializarea mielomului multiplu se poate face în
corelaţie cu funcţia renala:
- stadiul A, cu funcţia renală păstrată, creatinemia
sub 1mg/dL
- stadiul B, cu boala renală cronica, creatinemia
peste 1mg/dL.
 Boli mieloproliferative
Există un grup de afecţiuni care se datoresc proliferării
monoclonale a celulelor hematopoetice precursoare,
ceea ce le încadrează între bolile maligne, cu toate că
dupa maturare aceste celule au funcţie normală, iar
evoluţia acestor boli este benignă si cronică.
Clasificare:
 Policitemia Vera
 Trombocitemia esenţială
 Metaplazia mieloidă cu mieloscleroza
Incidenţa acestor afecţiuni creşte la vârstnici, mai ales la
sexul masculin.
Fiziopatologie
 In Policitemia vera există o creştere a volumului
sanguin, a masei ertirocitare, cu predispoziţie la
tromboze.
 In Trombocitemia esenţiala apar hemoragii şi tromboze
în vasele mici, sau / şi în cele mari când se asociază si
poliglobulia.
 In Metaplazia mieloidă splina este sediul hematopoezei
extramedulare, maduva suferind un proces de fibroză.
 Toate aceste boli risca transformarea în leucemie acută.
Simptome şi semne

 Policitemia vera este deseori descoperita ocazional la

bolnavii asimptomatici, o proportie de 1/3-1/2 dintre
cazuri având manifestari clinice ca : roşeaţa
tegumentelor, tulburări de vedere şi de concentrare,
parestezii.
 Alte simptome descrise au fost pruritul la cald si
hipermotilitatea intestinala.
 Trombocitemia esentială se poate manifesta prin
hemoragii sau microtromboze digitale, retiniene şi
cerebrale.
 Metaplazia mieloida evoluează asimptomatic în 30%
din cazuri, diagnosticul plecând de la constatarea unei
splenomegalii, urmată de hepatomegalie. Simptomele
sunt consecinta anemiei, splenomegaliei şi
hemoragiilor.
 Mieloscleroza malignă are evoluţie rapidă cu
pancitopenie, sindrom febril, dureri osoase, artrite, iar
substratul este fibroza medulară, splenomegalia si
mieloblastoza în aceste cazuri.
Examinări paraclinice

 Policitemia vera se va diferenţia de poliglobuliile

secundare prin creşterea neutrofilelor şi trombocitelor, a
fosfatazei alcaline şi proteinelor ce leagă vitamina B12.
Aspiratul medular evidenţiază panmieloză cu creşterea
seriei roşii şi trombocitare.
 Trombocitemia esenţială se confirmă prin excludere
 Metaplazia mieloidă prin examenul aspiratului medular
şi al frotiului periferic.
Prognostic
Media supravieţuirii:
 în policitemia vera este 10- 15 ani
 în trombocitemie esentiala aproximativ 5 ani
 în metaplazia mieloidă sub 5 ani
Evoluţia
- spre leucemie acută şi mieloscleroza, care sunt fatale în
cateva luni.
Patologia neurologica
a varstnicului
Sef Lucr dr Popescu Mihaela
 Sistemul nervos si imbatranirea

• Faptul că celulele sistemului nervos nu se

multiplică in cursul vieţii reprezintă o excepţie
faţă de alte ţesuturi; astfel celulele cerebrale
lezate prin diferite procese dispar fără a se
regenera, spre deosebire de cele din ficat,
plămân sau intestin.
• Există deci o reducere a numărului celulelor
nervoase în cursul îmbătrânirii normale, gradul
pierderilor fiind diferit în anumite zone ale
creierului:
☻ astfel unele regiuni se caracterizează prin
pierderi mai reduse (nucleii bazali)
☻ în altele se produce o scădere rapidă a
numărului celulelor (hipocamp).

• Consecinţa acestor modificări este reducerea

greutăţii encefalului începând din a treia decadă
de viaţă,crescând în schimb dimensiunea
ventriculilor.
• Alte modificări corelate cu vârsta:
♦ depunerea de pigment (lipofuscină) în celulele
nervoase, de amiloid în vase şi celule,
♦ apariţia plăcilor senile
♦ dezorganizarea neurofibrilară.

• In compensare, există o serie de proprietăţi ale

sistemului nervos care tind să atenueze aceste
modificări, cum ar fi redundanţa, mecanismele
compensatorii şi plasticitatea.
• Aceste aspecte negative şi pozitive pot fi
influenţate de factori exogeni, cum ar fi de
exemplu de medicamente, somnifere sau
sedative, care la bătrâni pot induce delir sau
confuzie.

• De altfel, vârstnicii sănătoşi pot avea tulburări

de conştiinţă sau comportament în cadrul unor
boli care scad aportul de oxigen la creier, cum
ar fi pneumoniile, anemiile şi insuficienţa
cardiacă.
Evaluarea neurologică

• Trebuie precizat de la bun început faptul că

tulburările sistemului nervos nu reprezintă o
consecinţă firească a îmbătrânirii, în ciuda
modificărilor care apar odată cu înaintarea în
vârstă, majoritatea persoanelor îşi păstrează
funcţiile cognitive şi comportamentul, normale la
bătrâneţe.
• Dacă am considera inevitabile şi deci netratabile
aceste modificări am fi tentaţi să examinam
superficial aceşti bolnavi, lipsindu-i de şansa
unui tratament corect.
• Nu trebuie neglijată nici posibilitatea asocierii
unor boli care să complice evoluţia afecţiunii
neurologice, boli care ar putea fi trecute cu
vederea cum ar fi:
► apariţia unei periartrite la un hemiplegic
sau
► depresia care ar putea îngreuna diagnosticul
demenţei.
Examenul obiectiv
• Trebuie efectuat cu multă atenţie, impunându-se
diferenţierea semnelor comune îmbătrânirii de
semnele neurologice patologice.
• Pupilele bătrânilor sunt de obicei mai mici, iar
reflexele pupilare mai leneşe sau diminuate;
• Examenul sistemului motor evidenţiază o
slăbiciune generalizată, mai ales la femei, dar
reflexele de întindere musculară nu sunt
modificate, cu excepţia reflexului achilian care
este diminuat sau absent (mai probabil datorită
pierderii / elasticităţii tendonului).
• Atrofia musculară cu predilecţie a muşchilor mici
ai mainii este descrisă la majoritatea
vârstnicilor, aceasta însă nu se însoţeşte de
tulburări funcţionale.
• Examinarea senzorială oferă relaţii normale, cu
excepţia simţului vibrator, care poate lipsi sub
nivelul genunchilor, fără a fi prezentă alterarea
simţului proprioceptiv, care se determină prin
percepţia poziţiei articulaţiei.
• Semnele găsite la examenul neurologic se vor
evalua în lumina vârstei pacientului, istoricului şi
celorlalte rezultate obţinute.
 Bolile neurologice

Bolile neurologice se împart în trei categorii:

a) Boli degenerative şi cerebrovasculare

b) Boli care apar la orice vârstă, dar
au particularităţi la bătrâni;
c) Boli ale sistemului nervos care nu sunt
caracteristice bătrânilor
Accidentele vasculare cerebrale
• Accidentele vasculare cerebrale (AVC) -
reprezintă o categorie heterogenă de afecţiuni
care se datoresc suferinţei cerebrale de cauză
vasculară.

• Există două categorii majore:

– hemoragia cerebrală: subarahnoidiană sau
intracerebrală
– ischemia poate fi: de origine trombotică ori
embolică.
• Tromboza complică procesul de ateroscleroză,
iar embolia presupune sursă cardiovasculară.

• Hemoragiile apar în urma ruperii peretelui

arterial, favorizată de variatii tensionale sau
modificări vasculare.
Accidentul ischemic tranzitor
Se defineşte prin: episoade de ischemie
cerebrale focale cu durată mai mică de 24 ore,
având debut brusc, evoluţie în câteva minute şi
remisie într-o oră în 50% din cazuri şi în 4 ore în
90% din cazuri.
• Etiologia este reprezentată de:
☺ boli vasculare (ateroscleroza),
☺anomalii sanguine (hipercoagulabilitatea),
☺reducerea perfuziei cerebrale (debit cardiac
scăzut,
☺sindromul "de furt" sanguin,
☺compresiuni vasculare extracraniene).
• Simptomatologia variază în funcţie de
localizarea ischemiei.

• Dacă este vorba de AIT carotidian bolnavii vor

prezenta:
– simptome vizuale (cecitate, amauroza),
– tulburări de vorbire (afazie),
– deficit motor (hemipareze)
– tulburări de sensibilitate (parestezii).
• In AIT vertebro-bazilar există:

– simptome vizuale,
– ameţeli cu caracter de vertij,
– tulburări ale motilităţii oculare,
– instabilitate în ortostatism şi mers,
– tulburări motorii şi senzitive bilaterale sau
alterne,
– tulburări de coordonare, agitaţie şi episoade
scurte de pierdere a cunoştinţei.
• Diagnosticul pozitiv presupune examinări
complementare: teste biochimice, examen
cardiologie, oftalmologic, ecografie Doppler
carotidiană şi vertebrală, examinare CT
cerebrală.

• Diagnosticul diferenţial se face cu alte

accidente cerebrale, epilepsie, tulburări de ritm
cardiac, sincopă, hipoglicemie, tulburări
electrolitice, intoxicaţii şi labirintite.
Infarctul cerebral se instalează în urma unei
reduceri a fluxului sanguin peste nivelul critic
al supravieţuirii neuronale.

Etiopatogenia cuprinde factori ca:

– spasmul vascular,
– tromboza
– ischemia.
• Se ştie că ischemia cerebrală completă produce
oprirea funcţiilor neuronale după câteva
secunde, iar în câteva minute apar leziuni
ireversibile.
• In cazul ischemiei parţiale se reduce activitatea
electrică neuronală, însă fără distrugerea lor, iar
reducerea perfuziei cerebrale tinde să fie
compensată de autoreglarea circulaţiei
cerebrale si extractia crescuta de oxigen .
• Simptomatologia diferă în tromboza cerebrală şi
embolia cerebrală.
• In tromboza, debutul este în general
progresiv, în minute, ore si mai rar brusc,
mai ales în primele ore ale dimineţii, cu
tulburări de conştienta care pot fi
progresive, până la comă.

• Embolia cerebrală debutează brusc, fără

semne premonitorii, mai frecvent în cursul
zilei, în timpul activităţii. De obicei
tulburările de conştientă sunt mai rare,
tranzitorii, iar coma este neobişnuită.
• In perioada de stare sunt prezente atât
simptomele neurologice de focar, cât si
simptomele cardiovasculare ale bolii de bază
(fibrilaţia atrială, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, arterită).
• Edemul cerebral perilezional durează 7-10 zile,
iar regresia sa reprezintă evoluţia favorabilă a
bolii.
• Pe lângă semnele generale, infarctul cerebral la
bătrâni poate evolua cu tulburări psihice, chiar şi
în cazul leziunilor mici, manifestate prin alterarea
memoriei şi stări confuzive, semnele neurologice
putând fi minime, chiar fruste.
Ictusul lacunar rezultă din infarctarea unor porţiuni
profunde ale encefalului la hipertensivi.
Este vorba despre leziuni ale arteriolelor cu
diametrul sub 200 microni, care determină
microinfarcte cu dimensiuni de 10-12 mm.
Aceste vase suferă un proces de lipohialinoză,
vasculopatie caracterizată prin îngustarea
lumenului datorită îngroşăriî pereţilor infiltraţi cu
macrofage.
• Clinic se manifestă prin debut progresiv a unui
sindrom stereotipic, iar in 30% din cazuri ca şi
AIT.

• Nu există niciodată afazie, apraxie,

hemianopsie sau stupoare.

• Substratul manifestărilor îl constituie de obicei

leziuni multiple, iar dacă acestea sunt difuze si
numeroase se instalează tabloul clinic al
demenţei.
• Unul dintre cele mai frecvente sindroame ale
ictusului lacunar este: hemiplegia motorie pură,
în care deficitul motor este mai adesea proximal
fiind afectate membrele superioare şi inferioare
deopotriva fără sa existe tulburări mentale.

• Examenul electroencefalografic, angiografic si

tomografia computerizată sunt normale.

• Leziunile răspunzătoare de acest sindrom sunt

localizate în porţiunea inferioară a capsulei
interne.
Alte sindroame ale ictusului lacunar sunt:
– accidentul senzorial pur manifestat prin
hemianestezie, leziunea fiind localizată în
nucleii talamici posterolaterali;
– hemipareza ataxică,
– dizartria
– pareza facială.
Starea lacunară se caracterizează prin:
»paralizie pseudobulbară,
»demenţă şi semne motorii,
»necropsia acestor cazuri evidenţiind
4-6 infarcte mici în nucleii caudaţi,
talamus, punte şi în profunzimea
substanţei albe emisferice.
 Accidente vasculare cerebrale
hemoragice
• Reprezintă 20% din totalul AVC şi se datoresc
hipertensiunii arteriale şi aterosclerozei, fiind
vorba de fapt de ruptura unor microanevrisme
dobândite.
1. Hemoragia subarahnoidiană este relativ
frecventă la vârstnici, având debut brusc cu:
stare generală alterată,
sindrom meningeal
subfebrilităţi
în formele cu inundaţie ventriculară
apar: comă, crize tonice, respiraţie
stertoroasă şi crize epileptice
• La bătrâni există şi o formă oligosimptomatică
care se manifestă prin deteriorarea bruscă a stării
mentale, cefalee, ameţeli, redoarea cefei şi dureri
lombare, care durează 7-14 zile.
• Diagnosticul este sugerat de simptomele şi
semnele clinice amintite.
• Examenul CT se indică de urgenţă şi dacă acesta
este negativ se poate efectua puncţia rahidiană la
care se pune în evidenţa lichid xantocrom la 6
ore de la debut, până la 28 de zile, iar în primele
ore lichid hemoragic cu hematii vizibile în
sediment. Persistenţa acestora după 5 zile de la
debut sugerează continuarea hemoragiei.
• Deoarece posibilitatea unui anevrism trebuie
confirmată sau infirmată se indică arteriografia,
dar numai la acei bolnavi peste 70 ani care se
apreciază că vor suporta şi intervenţia
chirurgicală în continuare.
• Arteriografia se va efectua numai la două
săptămâni de la debut, niciodată în fază acută.
• Desigur că, în prezent rezonanţa magnetică
nucleară a înlocuit cu succes această metodă
invazivă, permiţând vizualizarea anevrismelor.
• Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu
meningitele, encefalitele acute, arteritele
cerebrale, infarctul cerebral şi encefalopatia
hipertensiva.
• Prognosticul este mai bun în hemoragiile
subarahnoidiene fără inundaţie ventriculară, în
cele cu inundaţie ventriculară decesul survenind
în câteva ore.
• Complicaţiile mai frecvente sunt:
– resângerarea,
– formarea unui hematom subdural sau
intracerebral,
– spasmul arterial, hidrocefalia acută.
 2. Hemoragia cerebrală este cea mai
gravă formă de AVC, având mortalitate de 70-
80%, mai ales în prima săptămână de la debut.
Sângele extravazat se constituie într-un focar
parenchimatos care invadează teritoriile din jur,
cu posibilitatea inundaţiei ventriculare, iar în jurul
acestuia apare un edem cerebral care se poate
generaliza.
Spasmul vascular asociat poate induce leziuni
ischemice chiar la distanţă, determinate de
produşii de degradare ai sângelui.
• Simptomatologia, este urmarea leziunilor de
focar, în funcţie de localizarea hemoragiei,
existând un fond de comă de grade variabile.
– Debutul este brusc sau progresiv în minute,
ore sau chiar zile, în funcţie de modul de
instalare şi evoluţie a hemoragiei.
– Bolnavii au stare generală alterată,
subfebrilităţi, transpiraţii, respiraţie Cheyne-
Stokes, vărsături, incontinenţă sfincteriană şi
uneori redoarea cefei.
– La acestea se asociază semnele sindromului
de hipertensiune intracraniană determinat de
focarul hemoragic sau/şi edemul cerebral
• Nu vom descrie elementele sindroamelor de
focar, localizarea leziunilor fiind astăzi mult
uşurată prin examenele: CT si IRM.

• In diagnosticul diferenţial vom avea în vedere:

AVC ischemice, encefalopatia hipertensivă şi
migrenele la hipertensivi.

• Evoluţia este severă, cei cu hemoragii

subtentoriale decedând în proporţie de 95%,
mortalitatea crescând proporţional cu înaintarea
în vârstă.
 Epilepsiile cu debut tardiv
• Epilepsia reprezintă un sindrom cerebral care
debutează cel mai frecvent în copilărie,
procentul epilepsiilor apărute peste 45-50 ani
fiind de 23,67%.
• Debutul tardiv sugerează substratul organic sau
metabolic, iar investigaţiile trebuie orientate în
acest sens.
• Se ştie că există epilepsii generalizate şi
epilepsii focale, acestea din urmă apărând mai
frecvent la vârstnici.
epilepsia
• Etiologia epilepsiilor cu debut tardiv cuprinde
factori vasculari, tumorali, traumatici, infecţioşi,
dismetabolici, fizici, chimici şi alergici.

• Bolile vasculare cerebrale, în special

arterioscleroza, reprezintă cea mai frecventă
cauză, tabloul clinic cuprinzând crizele tipice la
care se asociază semnele de arterioscleroză.
• Tumorile cerebrale reprezintă cauza a 40% din
epilepsiile apărute după 40 ani, 50% din tumorile
cerebrale supratentoriale manifestându-se prin
crize epileptice.

• In majoritatea lor crizele au aspect focal, fapt ce

reprezintă o particularitate importantă care
trebuie cunoscută de medicul geriatru,
necesitând investigaţii imagistice de specialitate.
• Epilepsia posttraumatică poate apare precoce,
în minute, ore, zile sau tardiv, la 1-5 ani după un
traumatism, care poate fi minor sau chiar
nesesizat de pacient sau anturaj.

• Bolile degenerative cerebrale se pot însoţi

uneori de crize comiţiale, care sunt de tip
generalizat, în contextul bolii de baza (boala
Parkinson, boala Jakob-Creutzfeldt şi
demenţele).
 Sindroame extrapiramidale

In grupul sindroamelor extrapiramidale sunt

cuprinse:
☻tulburări neuromotorii datorate unor leziuni la
nivelul nucleilor bazali şi anume sindromul
Parkinsonian,
☻tremurăturile
☻sindromul coreic.
Sindromul Parkinsonian reflectă disfuncţii ale
sistemului striat produse prin leziuni la acest
nivel sau în locus niger. Face parte dintre
geropatii deoarece 90% dintre cazuri debutează
peste 50 ani, descrierea aparţinând lui I.
Parkinson in 1817.

Tabloul clinic cuprinde:

1. Tremuraturile apar la degetele mîinii şi
picioarelor, mai rar la nivelul capului, în repaus
şi dispar adeseori în timpul mişcărilor.
 2. Hipertonia (rigiditatea) se caracterizează
prin: - diminuarea reflexelor osteotendinoase
- accentuarea celor de postură, evidenţiate la
articulaţia pumnului (semnul Noica şi Nigro, ai roţii
dinţate), sau la haluce.
Mişcările sunt sacadate chiar şi la nivelul globilor
oculari.
Rezultatul acestei hipertonii este o atitudine
caracteristică, de "câine bătut", cu corpul flectat
anterior, capul aplecat, membrele inferioare
flectate din genunchi şi cele superioare din coate.
Tonusul muscular crescut este cauza unui
disconfort dureros confundat adesea cu o
afecţiune reumatismală.
Este important de subliniat faptul că tremurăturile şi
rigiditatea dispar în somn.

3. Akatizia este o nelinişte psihomotorie,

bolnavii având tendinţa de a se mişca în
permanenţă, aceasta fiind încadrată în sindromul
picioarelor neliniştite, care împiedică adormirea
pacientului.
 4. Hipokinezia (bradikinezia) este descrisă
ca o lentoare în mişcări, care duce la pierderea
autonomiei şi imobilizare, acesta fiind cel mai
important simptom al sindromului.

Localizarea la musculatura feţei determină lipsa

mimicei, scurgerea salivei, vorbirea dificilă,
bolnavii având pasul mic şi mersul dificil la
pornire sau cu blocaje neaşteptate pe parcurs.
 5. Asinergiiie duc la infirmitate
caracterizându-se prin următoarele:
 lipsa pendulării membrelor în mers,
 tendinţa de cădere înainte sau înapoi în timpul
ortostatismului,
 dificultatea schimbării direcţiei,
 nesiguranţa mersului, care devine târşâit, cu
paşi mărunţi.
Pe lângă aceste manifestări neurologice există o
serie de modificari vegetative :
– seboree, hipersudoraţie, hipertermie, edeme
maleolare, hipotensiune arterială, constipaţie,
slăbire în greutate.

De asemenea, pot apare unele tulburări psihice

cum ar fi :
– bradipsihia, depresia, irascibilitatea,
egocentrismul, exigenţa crescută şi tulburări
cognitive până la demenţă, şi frecvent
depresie.
Etiologia sindroamelor Parkinsoniene este variată:
1. Inflamatorie (encefalite virale, lues)
2. Toxică, medicamentoasă (rezerpina,
fenotiazine) şi chimică (monoxid de carbon,
alcool)
3. Anoxică (stop cardiac, colaps, epilepsie,
ştrangulare)
4. Traumatică (encefalopatia boxerilor,
hemoragii)
5. Tumorală
6. Vasculară (ateroscleroză)
7. Colagenoze
8. Degenerativă
Boala Parkinson reprezintă 85-90% din cazurile
de patologie neurologica la varstnici, etiologia
ei fiind necunoscută, invocându-se rolul unor
factori toxici, inflamatori, autoimuni sau
degenerativi.
Aspecte psihologice ale varstnicului

• Cu toate că reprezintă mai puţin de 10% din

populaţie, persoanele vârstnice sunt mai frecvent şi
mai grav afectate de boli sau tulburări psihice, astfel
că 50-52% din asistenţa sanitară le este destinată, cu
cheltuielile de sănătate aferente.
• Se apreciază că la mulţi dintre aceştia suferinţele
psihologice şi psihiatrice se complică secundar cu
incapacitate, dar cu toate acestea ei se adresează rar
medicului psihiatru (motive financiare ?, prejudecăţi
?, ignorarea utilităţii consultului acestora).
PSIHOPATOLOGIA VÂRSTEI A TREIA
(GERONTOPSIHIATRIA )
Viaţa umană se desfăşoară cronologic de-a lungul a trei
etape:
de creştere, tinereţea (ea cuprinde copilăria şi
adolescenţa),
de maturitate, vârsta adultă,
de declin, bătrâneţea.
Cea de-a treia etapă (vârsta a III-a) începe după 60-
65 ani şi este precedată, deci se poate subdiviza în
perioada de presenescenţă (45-65 ani) urmata de
senescenţă (după 65 ani).
Senescenţa reprezintă îmbătrânirea fiziologică a
organismului şi se caracterizează prin modificări
metabolice, fiziologice şi psihologice.
Creşterea speranţei de viaţă, ca şi specificul
modificărilor pe care organismul în ansamblul său le
parcurge în această etapă a vieţii, au determinat
dezvoltarea unor ştiinţe care aprofundează
particularităţile acestei vârste: în 1903, Mecinikov a
fundamentat Gerontologia (ştiinţa proceselor de
îmbătrânire); in 1914 Nascher a fondat Geriatria
(ştiinţa care se ocupă cu studiul patologiei bătrâneţii).
Studiul tulburărilor psihice apărute la vârsta a IlI-a a
constituit obiectul Gerontopsihiatriei (Psihogeriatriei).
• Din punct de vedere fiziopatologic senescenţa poate fi
considerată ca un proces insidios, o fază de dezvoltare
a vieţii individului (în sensul că nu e statică).
• Deosebim două tipuri de îmbătrânire:
– a. primară (înnăscută), care apare programat
genetic sau prin modificări genetice dobândite,
– b. secundară (consecinţa a unor boli, traumatisme).
• Senescenţa, considerată ca o involuţie morfologică şi
funcţională a organismului sănătos, apare şi se
manifestă deosebit de nuanţat, la diferite niveluri (de
exemplu, după unii autori, îmbătrânirea începe
imediat după naştere, primul organ afectat fiind
ochiul).
Psihogeriatria cuprinde totalitatea tulburărilor
psihice ale vârstei a IlI-a.

Această patologie se poate împărţi, cronologic, în:

a) tulburări psihice din presenescenţă şi
b) tulburări psihice din senescenţă.
Un subcapitol al acestei psihopatologii îl reprezintă
tulburările psihice determinate de ateroscleroza
cerebrală care pot debuta atât în perioada
presenescenţei, cât şi în cea a senescenţei.
In funcţie de tipul de psihopatologie, la vârsta a III-a se
pot întâlni:
1. Stări reactive (care sunt reversibile) nevrotice
sau psihotice.
2. Nevroze
3. Decompensări ale unei personalităţi
dizarmonice.
4. Psihoze
5. Stări deficitare presenile (boala Alzheimer,
boala Pick) şi senile.
• Stările reactive apar frecvent la vârsta a IlI-a,
explicaţia fiind dificultatea de adaptare la ambianţă
favorizată de modificările psihologice caracteristice,
dar şi conştientizarea declinului psihic şi
marginalizarea socio-familială.

• Intensitatea stărilor reactive poate fi psihotică sau

nevrotică, forma cea mai frecventă fiind cea
depresivă (deseori cu preocupări sau tentative de
suicid), apoi cenestopat hipocondriacă (explicabil
prin preocuparea exagerată a persoanei în vârstă faţă
de funcţionarea organismului).
• Climacteriul se însoţeşte adeseori de manifestări
nevrotice (depresive şi isterice) sau de sindroame
psihotice maniaco-depresive şi delirante.

• Nevrozele la bolnavii de vârsta a III-a sunt, de cele

mai multe ori nevroze apărute in perioada adultului,
care îşi continuă evoluţia.
Demenţele presenile
• Sunt stări deficitare globale ale vieţii psihice care
apar în presenescenţa şi ai căror substrat anatomic îl
reprezintă atrofiile cerebrale.

1. Boala Alzheimer
• Descrierea clasica a bolii se referă la cazurile cu
debutul simptomatologiei în presenescenţa; astăzi, pe
lângă această forma, se descriu cazurile de demenţă
Alzheimer senilă (având simptomatologia identică,
dar cu debut după vârsta de 65 ani).
Frecvenţa bolii Alzheimer este de aproximativ 3%, iar a
demenţei Alzheimer senile, de 5-10%; apare mai des
la sexul feminin.

In 1991 prevalenta bolii în Europa pe grupe de vârstă:

30-59 ani = 0,02%
60-69 ani = 0,3%
70-79 ani = 3,2%
80-89 ani = 1,8%
Etiopatogenia bolii este multifactorială:

a)factorul ereditar are cu siguranţă un rol

important.
Transmiterea ereditară poate fi dominantă (mai ales
pentru forma presenila), boala apărând la doua sau mai
multe generaţii; sau transmitere recesivă (mai ales în
cazul formei senile) când incidenţa bolii este mai mare
la o singură generaţie.
b) Mecanisme imunologice:
• s-a descris o proteină (68 K) aflată în plăcile
senile, în neurofibrile şi în neuronii intacţi care
ar fi anticorp monoclonal ce reacţionează slab la
ţesutul cerebral sănătos;
• un alt argument în favoarea factorului
imunologic este faptul că amiloidul din plăcile
senile derivă din imunoglobuline.
 c) Rolul unor metale:
- Fierul: s-au evidenţiat depozite de fier în plăcile senile,
ceea ce indică creşterea fierului cerebral prin
permeabilizarea barierei hematoencefalice.
- Aluminiul este crescut în creierul bolnavilor; el
modifică cromatina nucleară, producând deci alterarea
acidului dezoxiribonucleic, ceea ce duce la sinteza
unor proteine patologice care produc leziuni
neurofibrilare.
- Plumbul a fost incriminat în etiopatogenia bolii
pornind de la asemănarea ei cu encefalopatia saturnină.
- Zincul se presupune a fi implicat din cauza nivelului
scăzut al lui în creier, dar şi în serul şi urina bolnavilor.
 d) Neurotransmiţătorii sunt cu siguranţă
implicaţi în boala Alzheimer, fapt dovedit de
evidenţierea următoarelor modificări:

- scăderea catecolaminelor (dopamină,

noradrenalină) prin diminuarea enzimelor care le
sintetizează, produce o hipoactivitate sinaptică.
Pornind de la această constatare, s-au făcut
încercări de a se trata boala prin administrarea de
activatori postsinaptici ai dopaminei
(Bromocriptina) sau prin administrarea unui
precursor direct al dopaminei.
 - scăderea acetilcolinei prin deficit de
colinacetiltransferază (există o corelaţie între
activitatea colinacetiltransferazei şi scorul clinic al
demenţei) a sugerat încercarea administrării în scop
terapeutic a unor precursori de acetilcolină:
colinlecitina, piracetam şi activatori colinergici
(fizostigmina).
- acidul gamma aminobutiric (GABA) -
neuromediator intrinsec al hipocampului prezintă o
activitate scăzută la bolnavi, aceasta sugerand o terapie
cu acetilcolină, glutamat, GABA.
- neuropeptidele sunt şi ele scăzute: somatostatina,
ca şi cele exogene (vasopresina, endorfina, ACTH).
• Leziunea specifică bolii Alzheimer este placa senilă
(formată din nucleul amiloid, substanţa patologică şi
reacţia de vecinătate a ţesutului) şi leziunea
neurofibrilară corpului neuronal care începe în
hipocamp;
Aceasta explică apariţia precoce a tulburărilor de
memorie.
Simptomatologie:
• Debutul este insidios, de obicei se stabileşte
retroactiv, prin:
– tulburări de memorie care sunt progresive,
globale,
– tulburări de orientare, mai ales spaţială
– tulburări ale activităţii psihomotorii şi dispoziţiei
(lentoare, apatie, indiferentism).
Uneori debutul se face prin episoade psihotice
(depresive, confuzo-onirice, delirante) sau prin
apariţia de simptome neurologice (semne de focar,
hipertonie musculară piramido-extrapiramidală).
In perioada de stare sunt prezente demenţa şi sindromul
neurologic.
Demenţa este globală, profundă, masivă;
• tulburările de memorie se agravează, atenţia imposibil
de concentrat;
• tulburările de orientare în spaţiu imediat se agravează,
asociindu-se cu o stare de confuzie.
• afectiv prezintă iritabilitate, dispoziţie euforică
deseori intricata cu elemente depresive.
• bolnavii prezintă agitaţie stereotipă (exemplu: merge
de colo-colo), turbulenţă nocturnă.
• In cursul evoluţiei pot să apară bufee confuzo-onirice,
halucinaţii, delire inconsistente, de gelozie,
prejudiciu, persecuţie.
• Conştiinţa este mult timp conservată.
Sindromul neurologic este reprezentat de:
– afazie - este precoce, predominant senzorială
(bolnavul nu găseşte cuvântul potrivit, îl
înlocuieşte cu perifraze, până la intoxicaţia prin
cuvânt).
– apraxie - este mai ales constructivă (actul
îmbrăcării, efectuarea unor gesturi ca aprinderea
chibritului, desen simplu)
– agnozie (sindromul afazo-apraxo-agnozic).
• Agnozia interesează activitatea vizuală, grafismul,
spaţiul, astfel pot apare agnozii vizuale
(nerecunoaşterea formelor obiectelor,
fizionomiilor), agnozii grafice, alexie.
• Uneori este prezent un tremor de tip extrapiramidal
sau chiar sindromul Parkinson, semne piramidale
(Babinski pozitiv, reflex palmo-mentonier).
• Este posibilă apariţia crizelor comitiale.
Perioada terminală se caracterizează prin:

• demenţa profundă,
• mutism,
• hipokinezie, până la sindrom de rigiditate
decerebrată;
• incontinenţa sfincteriană,
• caşexie,
• escare
Examinări paraclinice:
• EEG este normală la aproximativ 1.7% din
bolnavi, la restul se descrie aplatizarea ritmului
alfa, unde lente, ce pot înlocui ritmul de bază,
anomalii ale reacţiilor la activatori, existenţa
unui traseu alterat difuz sau net pledează
pentru boala Alzheimer şi împotriva bolii Pick.
• PEG evidenţiază dilatarea globală simetrică, a
ventriculilor cerebrali, cu predominenţă în
răspântiile şi coarnele occipitale.
Diagnosticul diferenţial se face cu boala Pick,
demenţa vasculară, demenţa senilă, paralizia
generală progresiva.
Demenţa senilă

• Este un sindrom demenţial care debutează după vârsta

de 65-70 ani, având ca substrat leziunile cerebrale
degenerative şi o evoluţie cronică, ireversibilă.
• In etiopatogenia demenţei senile se discută:
 rolul factorilor genetici (ereditatea ar avea un
rol similar celui din bolile eredodegenerative)
 rolul factorilor declanşatori (infecţii,
intoxicaţii, situaţii psihotraumatizante), care fac
evidentă simptomatologia demenţei până atunci
discretă sau nesesizată.
Clinic debutul poate fi:
• insidios (prin fatigabilitate intelectuală, tulburarea
clarităţii mintale, perseverare, scăderea mobilităţii
ideatoare, tulburări de atenţie, memorie de fixare,
inabilitate, dispoziţie depresivă, indiferentism
afectiv, scăderea preocupărilor pentru alimentaţie,
vestimentaţie)
• brusc, zgomotos (atunci când este precipitat de
factorii declanşatori enunţaţi), dar există şi un debut
prin acte medico-legale.
In perioada de stare, se descrie demenţa globala,
caracterizată prin:
• dezorientare temporo-spaţială şi autopsihică,
prăbuşirea funcţiilor intelectuale: judecata,
raţionament;
• alterări profunde ale memoriei: amnezie globală, cu
false recunoaşteri, confabulaţii, pierderea
vocabularului; scăderea până la dispariţie a
achiziţiilor culturale, a posibilităţii efectuării unui
calcul simplu, enunţării denumirii zilelor, lunilor;
• comportamentul este total dezorganizat, absurd
(activităţile sunt sterile, fără sens repetitive, agitaţia
este dezordonată;
• Afectiv se descrie pierderea sentimentelor;
regresiune instinctivo-afectivă, posibil
exhibiţionism, cu implicaţii medico-legale.
• Conştiinţa bolii lipseşte.
• Bolnavii sunt murdari, neîngrijiţi (pierderea
cochetăriei este unul din semnele precoce ale
demenţei), faciesul este inexpresiv, uneori aton.
• Mult timp starea somatică este bună, apoi se
degradează, apărând hipoproteinemie,
hiperazotemie.
• Bolnavii prezintă insomnii, turbulenţă nocturnă
sau chiar agitaţie nocturnă.
• Apetitul este exagerat în general, rareori se
descrie anorexia.
• Bolnavii prezintă tulburări ale circulaţiei
periferice, tulburări ale reglării termice.
• Semnele neurologice sunt foarte discrete, de tip
extrapiramidal sau lipsesc.
• EEG - cel mai frecvent traseul este normal sau
prezintă modificări necaracteristice.
• Lichidul cefalo-rahidian este normal.
• Tomografia axială evidenţiază atrofia globală a
creierului, cu lărgirea circumvoluţiunilor corticale
şi a şanţurilor silviene şi interemisferice (atrofie
corticala); dilataţia ventriculară (atrofie
subcorticală).
• Corelaţia între imaginile de atrofie şi deteriorarea
intelectuală nu este întotdeauna concludentă.
Forme clinice

• Presbiofrenia (Wernicke) descrisă în 1906, este o

formă a demenţei apărând la vârste foarte
înaintate, mai ales la femei şi având ca simptome
dominante tulburările amnezice: amnezii de fixare,
false recunoaşteri şi confabulaţii (spontane)
precum şi dezorientarea auto şi alopsihică.
• Nu se produce o degradare atât de evidentă a
personalităţii ca în demenţa senilă clasică şi
deseori nu există leziuni histologice specifice.
• A fost denumita si psihopolinevrită senilă.
• Dementa simplă (este forma descrisă).
• Demenţa mixtă este forma simultan degenerativă
şi aterosclerotică.
– Deseori debutează după un accident vascular
cerebral.
– Bolnavii păstrează mult timp conştiinţa bolii.

Clinic, pe lângă tabloul demenţei senile, sunt

prezente semne neurologice şi somatice
relevante pentru ateroscleroză.
• Alte forme rar întâlnite sunt :
– demenţa paranoid-halucinatorie,
– demenţa maniaco-expansivă,
– demenţa hipocondriac-melancolică.
• Diagnosticul diferenţial se face cu oligofreniile şi
îl cităm pe Esquirol care spunea:
"Dementul este un om care a fost bogat şi s-a
ruinat, iar debilul mintal este un om care s-a
născut sărac şi a rămas sărac".
In al doilea rând, demenţa senilă trebuie diferenţiată
de demenţa de alte etiologii (aterosclerotică,
toxică, traumatică, epileptică, presenilă).
Dementa aterosclorotica

• Prezintă în linii generale simptomatologia

demenţelor de alte etiologii, având câteva
particularităţi:
– demenţa este lacunară (deteriorarea interesează
unele funcţii psihice în mai mare măsură, iar
altele mai puţin, sau deloc), spre deosebire de
demenţa senilă, care este globală;
– conştiinţa bolii e mult timp păstrată;
– nucleul afectiv al personalităţii este conservat
(bolnavul păstrează intacte legăturile sale cu
familia, prietenii, cunoştinţele);
• Sunt foarte evidente tulburări de afectivitate ca:

– labilitate, până la inconştienţă afectivă,

– tulburări mnestice, îndeosebi de fixare şi
evocare recentă;
– tabloul psihic e acompaniat de semne
neurologice de focar şi de semne somatice şi
paraclinice ale ASC (cardiac, renal, etc)
PATOLOGIA ENDOCRINA
LA VARSTNICI

Sef lucr dr Popescu Mihaela

 Modificari endocrine in
imbatranire

☻Sistemul nervos central are rolul de a integra

informaţiile exterioare şi de a controla funcţiile vitale
şi cognitive, stimulând sistemul endocrin.

☻Hormonii au menirea de a stimula şi regla funcţiile

celulare prin acţiunea lor asupra receptorilor specifici.
 Hipofiza

Modificări legate de vârstă

Patologia hipofizară la vârstnici este un capitol

delicat datorita dificultatii diagnosticării afecţiunilor
hipofizei, simptomatologia acestora fiind adesea
necaracteristica.
 Tiroida

Modificări anatomo-fiziologice legate de vârsta

☻ In cursul îmbătrânirii tiroida îşi reduce masa
glandulară, apare un proces de infiltraţie limfoidă şi
fibroză, cu zone macro sau micronodulare.

☻In această perioadă a vieţii creşte frecvenţa bolilor

autoimune prin anticorpi antitireoglobulină şi
antimicrozomali, mai ales la sexul feminin, precum şi
a nodulilor tiroidieni fermi.
☻Se consideră că cel mai bun criteriu de diagnostic al
hipotiroidismului la vârstnici este creşterea nivelului
TSH.

☻In cazurile cu TSH normal sau uşor crescut este util

pentru diagnostic răspunsul TSH după stimularea cu
TRH, în aceste cazuri fiind vorba de obicei de forme
fruste de hipotiroidism, secundare unei insuficiente
hipofizare.
 Patologia tiroidiana

Hipotiroidismul

Sindrom clinic şi biologic ce rezultă din reducerea

secreţiei de hormoni tiroidieni, ce poate fi determinat
de o boală a tiroidei (hipotiroidism primar) sau a
hipotalamusului ori a hipofizei (hipotiroidism
secundar).
Hipotiroidismul primar - are prevalentă crescută la
vârstnici (0,5-2,5 % peste 65 ani în Europa), cu
predominenţa netă la sexul feminin.
Etiologia poate fi:
• atrofia tiroidiana idiopatică (posibil disimunitară)
• tiroidita autoimună Hashimoto
• sau asociată cu : anemie Biermer, insuficienţa
suprarenală, diabet zaharat sau miastenie.
Există frecvent hipotiroidism iatrogen postchirurgical,
sau după iod radioactiv sau consum de medicamente
ce conţin iod (amiodarona) ori interferează cu
metabolismul tiroidian (litium, fenilbutazona, acid
paraaminosalicilic).
Manifestările clinice diferă puţin la vârstnici faţă de
tineri, totuşi ele sunt frecvent atribuite îmbătrânirii,
iar diagnosticul se pune tardiv.
Dintre manifestările sugestive ale bolii la vârstnici se
menţionează:
• letargia, constipaţia, intoleranţa la frig, surditatea,
pielea uscată, artralgiiie şi edemele membrelor
inferioare.
• Hipoventilaţia pulmonară din hipotiroidism poate
agrava o suferinţă cronică sau acută, fiind posibile
crize de apnee nocturnă.
Mai pot apare:
• modificări psihice variate, de la astenie
exprimată - la sindrom depresiv sau demenţă
• neuropatii periferice
• sindrom de canal carpian
• hipertensiune arterială

Se consideră că în general simptomatologia este

săracă şi necaracteristică.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
 dozarea plasmatica a T4 (fracţiunea liberă a
tiroxinei) care este scăzută
dozarea plasmatica a TSH care este crescut în
hipotiroidismul de origine periferică.
in hipotiroidismul central se vor găsi valori
reduse ale T4 liber şi ale TSH.
pentru stabilirea etiologiei sunt utile:
determinarea anticorpilor antitireoglobulină,
antiperoxidază tiroidiana, ioduria pe 24 de ore,
precum şi explorarea hipofizei.
 Hipertiroidismul si
tireotoxicoza
 rezultă din eliberarea în circulaţie a unei cantităţi
crescute de hormoni tiroidieni şi are o prevalentă de
0,5-2% la cei peste 65 ani, sau altfel privit, 15% din
totalul hipertiroidienilor au peste 60 ani.
Cauzele hipertiroidismului sunt:
 boala Basedow-Graves
adenomul hiperfuncţional
guşa multinodulara
 tiroidite subacute şi cronice.
 In boala Graves-Basedow patogenia este imună,
apărând anticorpi împotriva receptorilor TSH ai
celulelor foliculare tiroidiene;
 In adenomul tiroidian există o hiperproducţie
autonomă de hormoni si tiroidieni încât TSH este
suprimat;
 In tiroiditele autoimune distrugerea foliculilor
tiroidieni eliberează tireoglobulina, T3 şi T4 în
circulaţie.
 Ca particularitate, numai 75% au simptomatologie
clasică, exoftalmia fiind mai puţin frecventă.
In 25% din cazuri diagnosticul este sugerat de:

manifestări cardiovasculare (tulburări de ritm,

angor),
neuropsihice (miastenie, astenie, demenţă,
agitaţie, depresie) sau caşexie, inactivitate,
anorexie,
 uneori manifestări digestive (diaree,
constipaţie, dispepsie).
Obiectiv tiroida este normală în 20% dintre
bolnavi sau poate fi mărită global, ori nodulara.
Examinările paraclinice susţin diagnosticul:
 T3 cu valori crescute
 testul de stimulare cu TRH are răspuns plat
 scintigrama pentru nodul toxic şi captarea I131 după 24
de ore sunt utile pentru excluderea tiroiditei,
împrejurare în care tratamentul se face cu propranolol şi
corticoizi
 se consideră că valori scăzute ale TSH în absenţa
tratamentului cu hormoni tiroidieni sau alte boli
asociate sunt evocatoare pentru diagnostic.
 s-a remarcat faptul ca 22% din hipertiroidienii vârstnici
au guşă toxică omogenă, 41% guşa multinodulară, iar
37% au tiroida normală ca volum.
 Gusa si nodulii tiroidieni
 Prevalenta guşei se corelează negativ cu aportul de
iod, variază pe regiuni şi predomină la sexul feminin.
 Clinic, pe vârste, aspectele sunt variabile:
• în jur de 30 de ani predomină guşa difuză;
• la 40 de ani nodul izolat
• după 54 de ani guşa multinodulară
• peste 64 de ani guşa multinodulară plonjantă.
Există totuşi o discordanţa între diagnosticul
clinic şi cel operator: 40 % din nodulii izolaţi
sunt de fapt (histologic) guşă multinodulară.
 Paratiroidele

• Patologia paratiroidelor intra frecvent în discuţie la

vârstnici legat mai ales de hipercalcemii sau
hipocalcemii
 Hiperparatiroidismul

Clasificarea etiologica deosebeste trei forme:

a) Hiperparatiroidism primar, în care parathormonul

(PTH) este secretat excesiv, situaţie întâlnită în
adenom, hiperplazia celulară şi carcinomul
paratiroidian. Adenomul survine cu prevalentă de
1:1000, de trei ori mai frecvent la femei după
menopauză, deseori nediagnosticat în timp util.
b) Hiperparatiroidismul secundar se defineşte prin
secreţia excesivă de PTH compensatorie; apare în
insuficienţa renală, osteomalacie sau rahitism.
In formele prelungite, pot exista unul sau mai multe
adenoame care vor secreta suplimentar PTH,
împrejurare încadrată în hiperparatiroidismul terţiar.

c) Secreţia ectopică de PTH se găseşte în carcinomul

bronşic sau renal.
Diagnosticul hiperparatiroidismului se face pe baza
datelor clinice:
 litiaza renală, nefrocalcinoza sau osteita fibroasă
 tabloul clinic la vârstnici este adesea polimorf, cu:
• dureri epigastrice,
• constipaţie rebelă,
• astenie, fatigabilitate,
• anorexie, greţuri,
• uscăciunea gurii
• simptome psihiatrice (pierderea memoriei,
depresie, tulburări de concentrare)
Confirmarea diagnosticului se face prin:
 determinarea repetată a calcemiei (la interval de
săptămâni) care are valori crescute sau la limita
superioara a normalului.
 dacă funcţia renală este bună, fosforemia va fi
scăzută, cu excepţia hiperparatiroidismului secundar,
când este normală sau crescută, iar calcemia normală
sau scăzută.
 determinarea sanguină a PTH se face
radioimunologic, valorile crescute susţinând
diagnosticul.
 Hipoparatiroidismul

Hipoparatiroidismul - apare mai ales dupa

strumectomii, diagnosticul fiind sugerat de crizele de
tetanie şi confirmat prin hipocalcemie.