Introducere

Btrneea este un proces ce prezint o mare variabilitate interindividual, n care

capacitea de rspuns la stres este ntrziat, riscul de mbolnvire crete,
mecanismul homeostatic intr n declin, capacitile cognitive se reduc etc. Unii
consider, ideea e controversat, c btrneea ar fi o boal i ncearc s o trateze.
Btrneea nu este o boal.Btrneea este ns etapa de via cea mai complet,
cea mai ncrcat de semnificaii, iar mbtrnirea este singurul mijloc de a tri un
timp dens prin valorificarea experienei acumulate.

PREVEDERI GENERALE
1. mbtrnirea populaiei este un fenomen complex care cauzeaz consecine
sociale i economice variate. Lumea caut ci noi pentru evitarea problemelor
aprute din cauza mbtrnirii populaiei i folosirea oportunitilor noi create de
extinderea vrstei de lucru.
2. Creterea duratei de via este o realizare major, dar acest fenomen trebuie
luat n consideraie la formarea economiei n viitor, politicii sociale i de angajare.
Problema mbtrnirii trebuie rezolvat numai prin msuri speciale i cu ajutorul
celor, care vor putea construi o societate, care ar corespunde pentru toi oamenii de
toate vrstele i aceasta ar consolida solidaritatea dintre generaii.

Concepte i teorii ale mbtrnirii

Exist n prezent aproximativ 300 de teorii ce reunesc concepii evoluioniste,

moleculare, celulare i sistemice. Dei este dificil de realizat o clasificare
raional a lor, ele pot fi grupate n dou mari categorii:

I. 1.teorii care apreciaz mbtrnirea ca fiind un proces secundar, cauzat

de o succesiune de evenimente neprogramate, cu aciune negativ
asupra organismului;
II. 2.teorii ce consider c mbtrnirea i longevitatea se afl sub control
genetic.

Teoriile mbatrnirii bazate pe genom neprogramate

Teoria catastrofelor prin acumulare de eroripropusa de Orgel n 1963,

care interpreteaza mai riguros teoria uzurii s i completeaza teoria mutat iilor
somatice.Teoria ia n considerat ie producerea s i acumularea progresiva de
proteine alterate, ca un rezultat al erorilor survenite n cursul transcript iilor s i
traducerilor (la nivel de ADN s i ARN) ce asigura proteino-sinteza celulara. Au
loc incorporari gres ite de aminoaci n structurile polipeptidice. Proteinele
alterate mai ales enzimele nu-s i mai pot ndeplini rolul funct ional. Este drept ca
exista un mecanism eficient de distrugere endocelulara a acestor rebuturi, dar
tot mai scapa unele care se acumuleaza. n prezent teoria catastrofelor prin
acumulare de erori are o important a minima ce t ine de procesele de mbatrnire
genetica neprogramata.

Teoria proteinelor degradate,

bazata pe teoria Orgel modificata. Acumularea de proteine alterate dupa sinteza
lor prin unele procese endocelulare. Aceste proteine degradate sunt eliminate
prin: trei mecanisme citosolice (folosind ATP) trei mecanisme lisosomale un
mecanism mitocondrial. n cursul mbatrnirii mecanismele lisosomale opereaza
mult mai greu s i le ncarca mult pe cele citosolice nu att de fiabile n timpul
senescent ei. Proteinele degradate se acumuleaza s i celula mbatrnes te.

Acumularea de proteine degradate sugereaza doua demersuri geriatrice:

-De a bloca factorii ce produc degradarea proteinelor prin introducerea indirecta

a unor enzime antioxidante (superoxiddismutaza, catalaza s i glutation -
reductaza) prin transferul n celulele a genelor lor respective, care sunt
cunoscute.

-Identificarea elementului alterat din structurile lisosomale sau citosolice, s i

apoi gasirea secvent ei din ADN, care codifica corect acest element. Ulterior
aceasta structura genetica trebuie multiplicata s i transferata n celule.

Teoria degradarii si repararii ADN-ului (teorie derivata din

cea a catastrofelor).
Destinul celulei s i desfas urarea procesului de mbatrnire depind de eficient a
mecanismelor de reparare a ADN-ului alterat.

n celulelele batrne procesele de reparare sunt mai put in eficiente, printr-o

eficient a scazuta a sintezei de ADN.
Alterarea ADN-ului s i ARN-ului este produsa de:

Factori exogeni: raze UV, X, cosmice, iradieri radioactive, anumite substant e

genotoxice (substant ele alkilante, colchicina, etc...);

Factorii endocelulari: agitat ia termica s i produsele metabolismului;

 Alterari ale lant urilor ADN spontane prin procesul de legaturi ncrucis ate. De
aici rezulta o teorie a mbatrnirii teoria legaturilor ncrucis ate. Pentru
ncetinirea procesului de senescent a n cazul alterarilor ADN- ului s-ar putea de
transportat gene n celule cu navete vectori (plasmide, virus i) ce cont in
construct iile genetice dorite. Cea mai strnsa legatura ntre procesul de
mbatrnire s i deficient ele proceselor de reparare a ADN-ului se observa la
nivelul neuronilor.

Teoria imunologica a mbatrnirii

Durata s i calitatea perioadei de involut ie depinde de scaderea eficacitat ii

protectoare a sistemului imunologic la vrstnici prin diminuarea raspunsului
imun al celulelor imunocompetente.
mbatrnirea imunologica a fost corelata cu involut ia timusului s i confera
organismului vrstnicului o anumita imunodeficient a. E cunoscuta rezistent a
mai mica a btrnilor fat a de infect ii s i fat a de dezvoltarea tumorilor maligne. n
acelas timp, n ciuda diminuarii raspunsului imunologic, batrnii sunt nca
aparat i destul de eficent. Este mai probabil ca sistemul imun sa infleunt eze
mbatrnirea prin procese autoimune, dect printr-o deficient a.
Exista posibilitat i farmacologice de a influent a asupra sistemului imun la batrni
prin utilizarea imunomudulatorilor naturali s i sintetici.

Teoria neuroendocrina a mbatrnirii

Baza acestor teorii consta in faptul ca nici o componenta a corpului uman nu poate actiona
independent de sistemul nervos si de cel endocrin.Dezvoltarea si maturizarea organismului nostru
sint controlate in parte de tesuturile endocrine. Este deci plauzibil ca procesul de imbatrinire sa fie
asociat cu declinul sistemului endocrin. Majoritatea functiilor neuroendocrine slabesc o data cu
virsta (hormoni tiroidieni, corticosuprarenali, testiculari, ovarieni, hormonul de crestere). Acestea
depind de axa hipotalamo-hipofizara (Eritt, 1973). ). Slabirea controlului regulatorilor hormonali ar
avea efecte directe asupra imbatrinirii. Dupa unii, centrul de control ar fi localizat in hipo-talamus, in epifiza
sau in timus. Dupa altii, longevitatea ar fi reglata de un ceas biologic care actioneaza asupra glandelor
endocrine si provoaca slabirea tot mai accentuata a sistemului imunitar si circulator. Astfel, dereglarea
hipotalamica ar putea fi cauzata de o pierdere de neuroni, de o reducere a sensibilitatii receptorilor
hipotalamusului la retroactiune sau de o insuficienta cantitativa sau calitativa a neuro-transmitatorilor.
Aceasta dereglare ar provoca, asadar, un inceput de anarhie la nilul sistemelor efectoare, ceea ce ar antrena
aparitia unor afectiuni asociate imbatrinirii.
-Neuronii sunt celule postmitotice care nu se divid pe parcursul viet ii s i au vrsta
organismului. La vrstele foarte mari dispar pna la 25% de neuroni. Cu vrsta
scade numarul receptorilor neuronali, sunt dezorganizate ret elele neuronale, se
modific activitatea enzimelor neurotransmit atorilor. Modificarile senile ale
sistemului nervos sunt completate de cele ce survin n sistemul endocrin.
-Sunt hormoni ai caror prezent a n organism scade aproape cu 90% sau pna la
nivelul de castrare, ca estradiolul s i progesteronul la femei.
-Scaderea dehidroepiandrosteronului pare suficient de interesanta ca acest steroid
sa fie considerat un medicament geriatric posibil.
-O scadere mai put in semnificativa o au: tiroxina, testosteronul,
glucocorticosteroizii s i aldosteronul.
-Cresc semnificativ: hormonul luteinizant s i hormonul stimulator al foliculilor. -
Aceste schimbari hormonale produc modificari somatice de tip mbatrnire ce
definesc menopauza (modificarile aparatului genital, osteoporoza).
-Cu vrsta se altereaza funct iile regulatori din partea sistemului neuroendocrin
fat a de toate organele interne ce influnt eaza mbatrnirea propriu-zisa.

n concluzie, nu exist o ipotez unic i global a procesului de mbtrnire.

Diversitatea mecanismelor mbtrnirii se explic prin diversitatea intelor asupra
crora se aplic ele. Diferitele ipoteze descrise ne permit progresul spre o mai
bun cunoatere a genelor i a mecanismelor intime ale senescenei. Ele
determin o mai bun nelegere privind modul cum a aprut senescena n cursul
evoluiei. n teoriile mbtrnirii este dificil de delimitat cauza de efect;
numeroase teorii se bazeaz pe observaia unor parametri care se schimb cu
vrsta. Analiza genetic a longevitii umane este foarte important, avnd n
vedere c aspectele genetice ale mbtrnirii sunt studiate mai nti pe modele de
organisme cu durat mic de via.

CT DE MULT POATE FI PRELUNGIT DURATA VIEII ?

Curbele de supravieuire (procentele de oameni care triesc pn la
anumite vrste) sprijineau ideea unei limite biologice a duratei de via
100 de ani
Leonard Hayflick (1974) a descoperit c n laborator celulele umane nu
se divid de mai mult de 50 de ori. Aceasta se numete limita Hayflick i
s-a dovedit c este controlat genetic. Drept urmare a fost estimat vrsta
pn la care celulele pot atinge aceast diviziune la 110 ani
Tiparul pare ns s se schimbe la vrste foarte naintate. S-a constatat
astfel c oamenii ajuni la 110 ani au o probabilitate de deces la fel ca i
cei de 80 de ani. Altfel spus oamenii suficient de rezisteni pentru a
ajunge la o anumit vrst au o probabilitate mare s continue s triasc
o vreme.
 ,,A mbtrni este deocamdat singura modalitate de a tri mult.,,

Charles Augustin

Universitatea de Medicin i Farmacie ,,Nicolae Testemianu,,

Catedra de Geriatrie

Referat
Tema Teorii neprogramate ale
mbatrinirii.
A verificat
A elaborat studenta, anul VI, Ursu
Maria