Teoriile îmbătrânirii

Profesor: Barba Doina

Studenta: Gentchev Irina ,M1814
 Teorile imbatrânirii pot fi divizate în 2 grupuri:
 I. Teorii bazate pe genom.
1. Programate:
Teoria genelor modificatoare ale îmbâtrânirii.
Teoria genelor nespecifice , specifice ale imbätrânirii
Teoria genelor de longevitate.
Teoria reparárii genei.
Teoria imbatrânirii morfologice, pasive, lente.

2. Neprogramate:
Teoria erorilor in sinteza proteicã.
Teoria mutatilor somatice.
 II. Fără determinare genetica directă:
1. Teorii de organ :Teoria imunologica si Teoria neuroendocrina.
2. Teorii fiziologice

 A. Deteriorári primare bazate pe factori:

 a) De origine metabolica: teoria autointoxicarii. ; acumulárii de produsi reziduali. ;teoria
dereglari in modificarea structurii primare in etapa posttranslationalã
 b) Intrinseci ai reactiilor chimice: teoria radicalilor liberi.
 c) Factori externi.
 B. Deteriorâri secundare: teoria legâturilor incrucisate.
Programarea genetica a îmbatrânirii este fundamentatà de urmatoarele constatari:
 Durata maxima de viata depinde de specie: 120 de ani pentru om.
 Diferentele între duratele de viatà ale gemenilor univitelini sunt de 2 ori mai mici decât între frati.
 Longevitatea este ereditarà.
 Durata medie de viata este mai lunga la femei.
 Agentii genotoxici modifica durata vietii (radiatiile).
 Copiii nâscuti de la mame cu vârsta inaintatà au o speranta scazuta de viatà.
Senescenta celulara

 este un fenomen prin care celulele diploide (fibroblastele) pierd

capacitatea de a se divide, in culturi de celule acest numar de diviziune
este in jur de 50, dar multe celule devin batrâne inainte de a atinge
aceasta cifra, deoarece ADN-ul este mutant si afectat de diferiti radicali.
 Procesul normal de imbatrânire evolueaza treptat catre senescentã, iar
senescenta este stadiul final al îmbatrânirii, când celulele nu mai
prolifereazà, ele devenind rezistente atât la proliferare, cât si la
apoptoza.
 Teoria de apoptoză celulara
 Apoptoza este un proces de moarte celularà programata, urmatà
de modificari citologice caracteristice si mecanisme moleculare
de semnalizare. Este o forma de moarte celularã, urmata de
micsorarea dimensiunilor celulei, de condensarea si de
fragmentarea cromatinei, formarea de vezicule cu organitele
celulare, fara sà fie eliberata citoplasma extracelulara. Poate sã
apara in cazul in care o celula este deteriorata in rezultatul unor
defecte ale reparatiei, unor infectii cu virusuri sau in timpul unui
stres;
 imbatranirea , este rezultatul faptului precum ca in organism
mor mai multe celule decat se nasc, iar celulele moarte se
inlocuiese cu tesut conjunctiv.
Teoria
„catastrofelor prin acumulare de erori"
 Producerea si acumularea progresiva de proteine dereglate, ca un rezultat al erorilor
survenite în cursul transcriptiilor (la nivel de ADN si ARN) ce asigurà sinteza proteinelor
in celulã.
 Incorporârile gresite de aminoacizi in structurile polipeptidice.
 Proteinele deteriorate, mai ales, enzimele nu-si mai pot indeplini rolul functional.
 Teoria degradarii si repararii ADN-ului
 Destinul celulei si desfasurarea procesului de imbatranire depind
de eficienta mecanismelor de reparare a AND-ului alterat.
 In celulele batrane, procesele de reparare sunt mai putin eficace,
printr-o eficienta scazută a sintezei de ADN.
Alterarea sintezei de ADN si de ARN este cauzata de:
 Factori exogeni: raze UV, X, iradieri radioactive,
 Factorii endocelulari: agitatia termica si produsele
metabolismului.
Teoria imunologică a imbâtrâniri
 Durata si calitatea perioadei de involutie depinde de scăderea
eficacitàtii protectoare a sistemului imunologic la vârstnici, prin
diminuarea râspunsului imun al celulelor imunocompetente.
 Imbatrânirea imunologica a fost corelata cu involutia timusului si
conferă organismului vârstnicului o anumità imunodeficientă.
 Este cunoscută rezistenta mai redusa a batrânilor la infectii si la
dezvoltarea tumorilor maligne. In acelasi timp, in pofida diminuarii
râspunsului imunologic, batrânii mai sunt protejati destul de eficient.
 Este mai probabil ca sistemul imun sã influenteze imbatrânirea prin
procese autoimune, decât printr-o deficientã.
 Teoria neuroendocrină a imbătrânirii

 Sistemul neuroendocrin sub controlul axei hipotalamohipofizare coordoneaza intreaga

activitate neurovegetativa a organismului, asigurând buna functionare si integritatea
morfologica si structurala a tuturor organelor interne.
 Adeptii acestei teori sustin rolul major al neurohormonilor in reglarea schimbarilor legate
de vârsta. Pierderea de hormoni steroizi in menopauza poate duce la aparitia de conditii
favorizante osteoporozei.
 Neuronii sunt celule postmitotice care nu se divid pe parcursul vietii si au vârsta
organismului. La vârstele foarte mari dispar pâna la 25% din neuroni.
 Teoria „legaturilor incrucisate”
 Rolul agresiv il are glucoza, care poate interactiona în reactii
chimice cu diferite proteine, astfel afectând functia lor.
Moleculele de glucoza unindu-se cu proteinele au capacitatea de
a lega moleculele de proteine între ele, din aceastà cauzã celulele
mai rau functioneazà, acumulându-se detritus celular.
 Una dintre manifestarile unor astfel de legaturi este pierderea
elasticitatii tisulare, vizualizându-se la exterior prin aparitia
ridurilor. Cea mai periculoasa insa este pierderea elasticitati
vaselor sanguine si a elasticitatii pulmonare.
 In principiu, celulele poseda un mecanism de distrugere a
legaturilor incrucisate, dar acest proces necesità consum excesiv
de energie.