Sunteți pe pagina 1din 92

CURS 1

GERONTOLOGIA= ştiinţa fenomenelor biologice,


psihologice şi sociologice care se asociază cu
îmbătrânirea.
- Evaluează efectele îmbătrânirii populaţiei asupra
societăţii şi aplicarea acestor cunoştinţe în politici şi
programe de sănătate
 GERIATRIA = specialitatea medicală care se
ocupă de problemele somatice, psihice,
funcţionale şi sociale în îngrijirea acută,
cronică, preventivă, de recuperare şi
terminală a vârstnicilor.
Congresul Societăţii Uniunii Europene de Medicină geriatrică, 2008
 Îngrijire vs vindecare

 Îmbunătăţire sau menţinerea funcţionalităţii


şi a calităţii vieţii

 Prevenţie

 Îngrijire terminală
 Vechiul Testamen: Matusalem = 969 ani,
Moise = 120 ani

 Egiptul antic: papirusul Ebers (1550 b.c.):


“slăbiciunea pe care o observăm la bătrâni
este cauzată de dilatarea inimii”

 India: tratatele de medicină Ayurvedică: “viaţa


poate fi prelungită prin grija faţă de stilul de
viaţă”
 Taoismul (sec VI b.c.) promovează vârsta
înaintată drept epitomul vieţii şi împlinirea
desăvârşită

 Confucius: respectul unei persoane este cu


atât mai mare cu cât vârsta este mai înaintată

 Grecia Antică: Sofocle = 91 ani, Socrate = 98


ani, Platon = 81ani
◦ Aristotel: primul tratat de geriatrie (7 pagini) =
Despre longevitate şi durata vieţii
 Vârsta cronologică:
◦ 65-70 = vârstnic “tânăr”
◦ 75-85 (90) = vârstnic “adult”
◦ Peste 85 (90) = vârstnic “bătrân”

 Vârsta biologică = capacitatea funcţională a


individului

 Vârsta psihologică

 Vârsta socială = capacitatea de a contribui la


viaţa societăţii
Populaţia lumii
 În comparaţie cu nivelul
anilor 1960
(3 miliarde locuitori pe glob),
 s-a dublat în numai 40
de ani
(6 miliarde în 2000) şi
 se va tripla în următorii
40 de ani
(US Census Bureau,
International Data Base, 2007).
 Cu atât mai
accelerată cu
cât vârsta
este mai
avansată,
fiind de 4 ori
mai mare la
centenari
decât la
întreaga
grupă de
vârstă > 65 de
ani
(UN Department of
Economic and Social
Affairs World
Population Prospects,
2005);
CREŞTEREA ABSOLUTĂ ŞI PROCENTUALĂ A POPULAŢIEI
VÂRSTNICE
 este un proces de schimbări graduale şi
spontane rezultând maturarea în timpul
copilăriei, pubertăţii şi maturităţii timpurii
şi declinul în timpul vârstei medii şi
înaintate

 are aspectul pozitiv al dezvoltării şi


negativ al declinului
 procesul prin care capacitatea celulelor de a
se divide, creşte şi funcţiona este diminuată
în timp, în cele din urmă ducând spre
incompatibilitate cu viaţa

 nu are aspecte pozitive


 fiziologică
 prematură
 întârziată
 accelerată
 optimă
 reală
 asincronă
1. Sindromul Hutchinson-Gilford
(progeria)
• 30 – 40 cazuri în lume : 1 caz la 8 milioane de naşteri
• 5 – 10 X creşte rata îmbătrânirii
• decesul survine în jurul vârstei de 13 ani prin infarct
de miocard sau AVC
• Cauza: o mutaţie în gena LMNA (cromosomul 1)
2. Sindromul Werner (progeria adultă)
• Afecţiune genetică rară, autosomal-recesivă
• Cauza: deteriorare a genei care codifică o helicază
(enzimă necesară în repararea ADN-ului) localizată
pe cromozomul 8
• Subiecţii se dezvoltă normal până la pubertate,
îmbătrânirea precoce manifectându-se la adultul
tânăr
• Decesul survine în jurul vârstei de 40 ani
3. Sindromul Cockayne
• Boală congenitală autosomal-recesivă, rară
• Se asociază cu un defect de reparare a ADN-ului
• Caracterizată prin creştere insuficientă, afectarea
dezvoltării SNC, îmbătrânire prematură
• Decesul survine in jurul vârstei de 6-7 ani

4. Sindromul Down
 Stochastice: explică fenomenul îmbătrânirii
prin anumite evenimente care există
întâmplător şi care se acumulează în timp

 Nonstochastice: văd îmbătrânirea ca un fapt


predeterminat, cronometrat
1. Teoria acumulărilor de erori

2. Teoria legăturilor încrucişate

3. Teoria radicalilor liberi

4. Teoria “Wear & Tear ”


 propusă original în 1963

 acumularea progresivă de proteine alterate (inclusiv


enzime) ca rezultat al erorilor în cursul
transcripţiilor şi translaţiilor

 duce la o evoluţie progresivă a defecţiunilor →


moartea celulei

 recent, teoria nu mai este susţinută de cercetători:


 nu toate celulele îmbătrânite conţin proteine alterate
 dacă sunt introduse proteine sau enzime alterate într-o
celulă, acestea nu determină îmbătrânirea ei prematură
 Anumite proteine din organism devin cross-
link-ate, prin urmare nu participă la avtivităţile
metabolice normale

 Se acumulează “deşeuri” (ex. lipofuscina)

 Rezultatul: ţesuturile nu funcţionează la


maxima lor capacitate

 Pentru a preveni procesele de cross-link-are,


unii cercetători recomandă exerciţiul fizic şi
restricţii în dietă
 produşi intermediari cu număr impar de electroni
→ se ataşează de alţi atomi → rup toate
moleculele fără a cruţa ADN-ul

 rezultă din metabolismul celular oxidativ

 au durata de viaţă scurtă

 Au rol în îmbătrânirea normală şi cea patologică


(B Alzheimer, DZ, ateroscleroză, etc)

 Organismul are ca sistem de apărare:


antioxidanţii
Free Radicals

As the free radical (green) attacks the membrane it


can release another type free radical (blue).
Damaged membrane

mitochondrion

The free radical (blue) attacks the DNA releasing another free radical (purple).
repaired
anti-oxidant membrane damaged
molecule DNA

The anti-oxidant molecule destroys the damaging free radical. The


membrane repairs itself, but the DNA remains damaged, impairing the
cells function. In addition, the anti-oxidant molecule now has an
unpaired electron and thus becomes a new radical.
 propusă iniţial în 1882

 o celulă are o anumită cantitate de energie


disponibilă

 celulele se uzează în timp datorită utilizării


continue: asemenea mecanismelor unei
maşini
1. Teoria programării (limita Hayflick)

2. Teoria imunologică
 bazată pe experimentele efectuate pe celule
fibroblasice fetale şi pe capacităţile lor (1961)

 Celulele se pot reproduce doar de un număr


limitat de ori deoarece fiecare mitoză scurtează
telomerii DNA până ajung la o lungime critică,
când intră în senescenţă

 Speranţa de viaţă – preprogramată în anumite


limite în funcţie de fiecare specie
 sistemele imunocompetente sunt implicate
în îmbătrânire deoarece:

 funcţia imunologică scade odată cu vârsta

 numărul de auto-anticorpi creşte odată cu vârsta


 Teoria controlului neuro-endocrin (pace-
maker-ilor)

 Teoria metabolică/restricţiei calorice

 Cercetări numeroase ce au ca ţintă – ADN-ul


 există un program genetic al îmbătrânirii
codat in creier → controlat şi legat de
ţesuturile periferice prin hormoni
 ex:
 menopauza şi concentraţia de h
estrogeni/progesteron,
 ritmul circadian si concentraţia melatoninei
(concentraţia acesteia scade abrupt după pubertate)
 Restricţia calorică creşte speranţa de viaţă la
mai multe specii de organisme

 reducerea cu 30% a ingestiei calorice creşte


semnificativ speranţa de viaţă
 Optimală – ideală, cel mai bun exemplu
 Uzuală – cea mai des întâlnită
 Universală – întâlnită la toţi oamenii

 Toate sunt influenţate de:


◦ Genetică - Stil de viaţă
◦ Fiziologie - Factori socioeconomici
 Normalizarea – ajută pacienţii să înţeleagă
ceea ce se întâmplă
◦ Adaptarea la schimbările probabile (ex:
somn/veghe, echilibru, uitarea, modif intestinale)

◦ Identifică potenţialele simptome ale unor boli:


(apnee în somn, depresia, hipotiroidism, tulburări
de echilibru, tulburări cognitive)
 Menţine sau îmbunătăţeşte cauzele reversibile
ce duc la modificări sec îmbătrânirii:
◦ Expunerea (radiaţii UV, zgomot)
◦ “well-being” psihologic (izolarea socială)
◦ Cogniţia (inactivitatea mentală)
◦ Nutriţia (colesterol, sodiul, calciul)
◦ Exerciţiul fizic (fitness, forţa, echilibru)

40
Fiziologia îmbătrânirii

 Modificările secundare
îmbătrânirii survin pe mai multe
niveluri.
◦ biologic
◦ fiziologic
◦ psihologic
◦ funcţional
Fiziologia îmbătrânirii
 Piele  Sistem
 Compoziţia musculoscheletal
organismului  Sistem hematopoetic
 Organe de simţ  Renal
 Sistem nervos  Gastrointestinal
 Sistem imun  Cardiovascular
 Sistem endocrin  Pulmonar

43
Consecinţa a două procese:

◦ Îmbatranire intrinseca, fiziologica, propriu-zisa,


cronologica- datorata exclusiv inaintarii in varsta;

◦ Îmbatranire extrinseca, actinica, fotoimbatranire-


determinata de expunerea cronica la UV, suprausa
peste imbatranirea propriu-zisa.
 scade capacitatea de reînnoire a celulelor
epidermului
◦ subţierea acestuia – vizualizarea vaselor subiacente
dilatate (telangiectazii)
◦ scăderea capacităţii de reparare
 aplatizarea joncţiunii dermo-epidermice
◦ scade suprafaţa acestuia
◦ creşte fragilitatea pielii
◦ scade transferul de nutrienţi între derm si epiderm
 dimină cantitatea de fibre de
colagen la nivelul dermului
(colagen I vs colagen III)

 îngroşarea şi încolăcirea
fibrelor de elastină (sec
expunerii la soare)

 scade proporţia
glicozaminoglicanilor (acidul
hialuronic, dermatan sulfatul,
condroitin sulfatul) – ↓ aspect
moale şi hidratat al pielii
 Scade secreţia sebacee şi sudoripară a pielii –
aspect uscat, xeros
 Scade capacitatea de sinteză a vitaminei D
 modificări de pigmentatie – zonele expuse la
soare - lentigines
 scade numărul şi activitatea celulelor
Lagerhans - ↓ capacitatea de vindecare a
rănilor
 scade numărul terminaţiilor nervoase, vaselor
capilare, glandelor sudoripare - ↓ scade
capacitatea de termoreglare şi a sensibilităţii
la arsuri
 scade grăsimea subcutanată
◦ Pielea capătă un aspect flasc care atârnă
◦ Apar riduri grosolane în jurul ochilor şi buzelor
 PĂRUL
◦ Capilar devine uscat, subţire, friabil, grizonat
◦ Axilar, pubian, picioare – scade /dispare la femei
◦ Facial – la femei cu estrogeni scazuţi vs testosteron

 UNGHIILE
◦ tari, groase,
lipsite de strălucire,
opace, casante
PRESBIACUZIA

 Scăderea sensiblităţii
auditive, în special pentru
sunetele înalte
 Scăderea capacităţii de a
înţelege vorbirea într-un
mediu zgomotos
 Incetinirea prelucrării
centrale a stimuluilor
acustici
 Mai frecventă la bărbaţi
 La 60 ani, majoritatea nu
pot auzi sunete mai înalte
de 4000Hz
 Vorbirea normală 500-
2000Hz
 Scade grăsimea orbitară- aspect adâncit al
ochilor
 Scade forţa ms orbicular – laxitatea
pleoapelor → blefaroptoza, entropion,
ectropion
 scade secreţia lacrimală
 Scade transparenţa corneei
 Gerontoxonul (lipide şi calciu)
 Diametrul pupilei scade
 Fibroza irisului – scade
capacitatea de adaptare la
întuneric
 Culoarea irisului se
estompează
 Cristalinul creşte in dimensiuni
si devine mai rigid
 Camera anterioară se
îngustează progresiv
 Alterarea percepţiei cromatice
şi a interpretării spaţiale
OLFACTIV GUSTATIV
 Scade simţul mirosului  Scade capacitatea
 Scade capacitatea de a
gustativă
deosebi mirosurile  Degenerează şi
între ele scade nr papilelor
 Scad receptorii olfactivi
gustative
prin apoptoză  Scade reînnoirea
 Scade reînnoirea
papilelor gustative
acestora (> femei)
 Scade acuitatea
pentrul gustul sărat
şi amar
 Gustul dulce şi acru
nu se modifică
 scăderea VEMS cu 30 ml/an la vârstnicii
sănătoşi, mai mult la cei cu afecţiuni
respiratorii cronice
 scăderea progresivă a suprafeţei alveolare (la
80 de ani suprafaţa totală a plămânului este
redusă cu peste 30%)
 neuniformitatea raportului ventilaţie/perfuzie
(V/Q) ce va induce scăderea PaO2 şi SaO2
 diminuarea sensibilităţii centrului respirator
la hipoxie (cu 50%) şi la hipercapnie (cu 40%)
◦ scăderea complianţei pulmonare datorită scăderii
forţei de contracţie a muşchilor respiratori asociată

◦ creşterea rigidităţii cutiei toracice (datorită apariţiei


cifoscoliozei, calcificării cartilajelor intercostale şi a
articulaţiilor costovertebrale).

◦ creşte diametrul antero-posterior al cutiei toracice

◦ scăderea reculului elastic al plămânilor, modificare


ce contrabalansează scăderea complianţei
pulmonare
 alterarea mecanismelor de apărare pulmonare:

Clearance-ul muco-ciliar scade, favorizând infecţiile


intercurente

reflexul de tuse este mult diminuat sau chiar pierdut

imunitatea umorală faţă de agenţii extrinseci este


scăzută deşi nivelurile de Ig rămân constante;

imunitatea celulară este scăzută favorizând creşterea


incidenţei TBC secundare
CORD
 uşoară dilataţie a cavităţilor stângi care se
datorează:
◦ scăderii numărului de miocite (datorită apoptozei
şi necrozei)
◦ creşterii taliei miocitelor VS
◦ depunerii focale de colagen

 scade relaxarea VS cu apariţia unei disfuncţii


diastolice; funcţia sistolică se menţine în limite
normale iar forţa de contracţie a VS rămâne
constantă în repaus
CORD
 depuneri de amiloid (la 50% din persoanele > 65 de
ani); incidenţa amiloidozei cardiace creşte
impresionant odată cu depăşirea vârstei de 70 ani

 degenerescenţă grasă şi calcificări la nivelul valvelor,


mai ales la nivelul valvei aortice, favorizând apariţia
stenozei aortice (SA) aterosclerotice

 scade funcţionalitatea pace-makerului fiziologic şi


conducerea prin nodul atrio-ventricular (AV) şi
sistemul His-Purkinje ceea ce creează condiţii
favorizante apariţiei aritmiilor supraventriculare (SV)
şi ventriculare (V)
CORD
 Debitul cardiac (DC)
◦ M: nici o modificare
◦ F: 
 Debitul sistolic (DS)  la efort, paralel cu  TAs, dar
absenţa tahicardiei face ca DC să nu se modifice
semnificativ

 Frecvenţa cardiacă (FC)  cu 10%


 Fracţia de ejecţie (FE) nemodificată în repaus, 
modest la efort;  FE la efort demască prezenţa
unei boli coronariene

 Răspunsul la stimulii SNS : efortul fizic nu se mai


însoţeşte de apariţia tahicardiei
VASE
◦ scad elasticitatea şi distensibilitatea arterelor
coronare datorită modificării structurii matricei
conjunctive; la aceasta se adaugă apariţia de
calcificări la nivelul mediei datorate
arteriosclerozei, aterosclerozei (ATS) şi, eventual,
modificări induse de HTA
◦ scade elasticitatea şi creşte impedanţa aortei (cu
10%), ceea ce va duce la scăderea umplerii
coronariene în diastolă
◦ creşte rigiditatea arterială datorită modificărilor în
structura şi cantitatea de ţesut conjunctiv din
peretele vascular
◦ creşteri moderate ale TAs (cu 10-20 mmHg)
 scade masa renală, în principal pe seama
corticalei şi mai puţin pe seama medularei. La
persoanele > 70 ani numărul de glomeruli se
reduce cu 30-50% faţă de numărul iniţial.

 scade suprafaţa de filtrare glomerulară

 vasele renale suferă un proces de fibroză


interstiţială progresivă asociată cu modificări
aterosclerotice.
 scade rata filtrării glomerulare (RFG)

 creatinina serică – valoare diagnostică limitată

 scade funcţia tubulară, exprimată prin:


◦ scăderea capacităţii de concentrare maximă a urinii
◦ creşterea pragului renal pentru glicozurie

 scad valorile serice ale reninei şi


aldosteronului → hipovolemie şi deshidratare
 Ţesutul muscular de la nivelul ureterelor, uretrei şi
vezicii urinare îşi pierde tonusul şi elasticitarea.

 Atrofia mucoasei vezicii urinare – la femei


 Relaxare pelvină – dependentă de lipsa de
estrogeni →contracţii involuntare ale vezicii
urinare
 Scade capacitatea vezicii urinare de la 500-600mL
la aprox 250ml  o cantitate mai scăzută de urină
poate fi stoctă în vezică:
◦ Urinare mai frecventă.
◦ Perioada de atenţionare dintre nevoia imperioasă de
a urina şi urinarea efectivă se curtează şi chiar se
pierde odată cu îmbătrânirea.
CAVITATEA BUCALĂ

 tendinţa la edentaţie

 atrofia glandelor salivare,


◦ cu scăderea cantitativă şi calitativă a secreţiei de
salivă;
◦ scade capacitatea bactericidă a salivei ceea ce
favorizează un microbism bucal exagerat şi
proliferarea micozelor bucale şi linguale
ESO-GASTRIC
 modificări ale motilităţii şi funcţionalităţii
esofagului (prezbiesofag)

 atrofia mucoasei gastrice cu scăderea funcţiei


secretorii

 scade capacitatea de evacuare a stomacului,


favorizând refluxul gastro-esofagian

 scade secreţia gastrică acidă, mai ales la


bărbaţi, ajungând la aclorhidrie bazală, ceea ce
are drept consecinţă tulburări în absorbţia
fierului, vitaminei B12 şi proteinelor
ESO-GASTRIC
 scade progresiv motilitatea gastrică cu o încetinire
a evacuării gastrice, iniţial pentru lichide, ulterior
pentru solide

 apar tulburări de absorbţie gastrică:


o scade metabolizarea alcoolului prin scăderea secreţiei
de alcool-dehidrogenază,
o creşte absorbţia gastrică a aluminiului ceea ce, asociat
cu scăderea eliminării poate duce la niveluri sanguine
crescute cu efecte toxice asupra SNC

 scad mecanismele de apărare: epiteliul gastric va


fi mai vulnerabil la agenţii nocivi: H. pylori, AINS,
KCl, alcool, etc, fenomen la care participă şi
ateroscleroza vaselor sanguine gastrice
INTESTINAL
 scade motilitatea intestinului, ceea ce va duce
la încetinirea tranzitului

 scad proprietăţile imunologice ale mucoasei


intestinului subţire

 creşte proliferarea mucoasei colonice

 scade presiunea sfincterului anal, ceea ce


poate duce la incontinenţă sfincteriană

 se modifică flora intestinală (↓ bifidobacterii, ↑


fungi, enterobacterii)
HEPATO-PANCREATIC

 scade masa şi volumul ficatului cu 30-50% dar


fără modificări histologice specifice, cele care
apar se datorează cumulării acţiunii agenţilor
toxici

 scade vascularizaţia hepatică ( DC, ATS în


teritoriul splahnic, fibroza hepatică) ceea ce
alterează metabolismul drogurilor şi creşte
riscul apariţiei efectelor toxice
 constantele biochimice hepatice nu se
modifică semnificativ
 scade masa pancreatică asociată cu o
transformare lipomatoasă şi fibroasă
 creşte calibrul canalului Wirsung dar secreţia
exocrină scade
 scade oxidarea cyt P450
  numarului de neuroni si  de nevroglii;
  consumul de O2 la nivelul tesutului
nervos;
  nivelul relational si socio-profesional;
  performanta senzoriala;
 Involutie inegala si neliniara a diverselor functii
psihice cu importante diferente individuale;

 Afectarea starii mentale prin lentoare in


raspunsuri;

 Reducerea performantelor intelectuale.

 ↓ nivelul neurotransmiţătorilor: catecolamine,


dopamina

 ↑ timpul de reacţie
 ↓ serotoninei – ↑depresie

 ↓ conducerea nervoasă

 ↓ termo-reglarea –hipotalamus

 ↑ lipofuscina, amiloid, corpi Lewy


Young

Fig. 7-6: Neuron Fig. 7-7:


from 605 day old Magnification of
rat lipofuscin
granules of Fig.
Old 7-6

Fig. 7-5: Free radical accumulation


(lipofuscin) in young rats and old rats
Fig. 7-8: Lewy Bodies. Aggregation of filaments, vesicular profiles
and poorly resolved granular material
C

A & B: Fibrillary tangles


Alterations of tau
protein and microtubule
assembly? Paired Helical
Filaments (PHF)

C: Neuritic plaque
Accumulation of amyloid
broken down PHFs
 Funcţia congnitivă poate induce modificări:
◦  memoria
◦  timpul de reacţie
 Funcţia cognitivă rămâne stabilă:
◦ atenţia
◦ capacitatea de comunicare, inclusiv vocabularul
◦ capacitatea de a urmări conversaţia
◦ percepţia vizuală simplă
◦ capacitatea de a învăţa din experienţe noi
 Scade masa osoasă
 Scade osul trabecular
 Demineralizare osoasă
 modificarea coloanei vertebrale
 lichid sinovial mai vâscos
 ↓ conţinutul de apă a cartilajului
◦ ↓mobilitatea
◦ ↓înălţimea coloanei vertebrale
 Reducerea masei musculare sec imbătrânirii
determină:
◦ Scade forţa musculară
◦ dizabilitate
◦ probleme de echilibru static şi dinamic

 Între 35-70 ani numărul fibrelor musculare


este într-o continuă scădere - sarcopenia
Adult tânăr Vârstnic “Normal” de
“sănătos” 75 ani

 30% din greutate  15% din greutate


este masa este masa
musculară musculară

 40% din greutate


 20% din greutate
este ţesut adupos
este ţesut adipos
 8% din greutate
 10% din greutate este os
este os
 Scadere în masa totală musculară – secţiunea
transversală.
◦ Scădere cu 40% până la 80 ani
◦ Creşte grăsimea şi ţesutul conjunctiv
◦ Scade sinteza proteică

 Scăderea – mai accentuată a fibrelor musculare de


tip II (contracţia rapidă) faţă de fibrele de tip I
◦ Scade forţa maximă a contracţiei izometrice
◦ Sunt înlocuite de ţesut grăsos şi conjunctiv
◦ Atrofia este întâlnită frecvent la vârstnici
◦ În timp fibrele musculare de tip I depăşesc numeric fibrele
musculare de tip II.
 Scade fluxul sangvin către fibrele musculare.
◦ Scade capacitatea de efort.
◦ Densitatea capilară scade → O2 devine mai puţin
accesibil în perioadele de efort fizic.

 Scade activitatea enzimală


◦ Scad enzimele aerobice → degradarea
mitocondriilor.
◦ Cresc deleţiile la nivelul ADN-ului mitocondrial →
apar mutaţiile mitocondriale.
 Datorită complexităţii şi a interrelaţionării
sistemului endocrin este dificil de a determina cu
exactitate efectul imbătrânirii la acest nivel

 La cele mai multe glande se întâlneşte o atrofie şi o


scădere a funcţiei secretorii – implicaţiile clinice
sunt de stabilit.

 Diferită este activitatea hormonală


 Scade:
◦ Testosteronul liber şi DHEA → libidoul
◦ Triiodotironina
◦ Cortisolul plasmatic
◦ Sensibilitatea axei hipotalamo-hipofizo-adernală
la feedback-ul glucocorticoid → ↑ STGO, DZ
◦ vitamina D la nivelul pielei →↓ absorbţia calciului
 Creşte:
◦ Insulina serică → sindrom metabolic
◦ Norepinefrina
◦ Parathoromonul →↓ Ca
◦ Vasopresina
◦ Homocisteina serică →↑ ateroscleroza
FUNCŢIA SEXUALĂ
 Scade excitabilitatea
 Scăderea nivelului de estrogeni → scade
aciditatea secreţiilor vaginale → vaginită
atrofică
 Perioadă refractară mai crescută – la bărbaţi
 Disfuncţie erctilă şi impotenţă – la bărbaţi
 NU există andropauza
 Termoreglare deficitară
◦ Frecvent infecţii afebrile

 Numărul total de limfocite nu se modifică


 TNF-alpha creşte, dar nu şi IL-1
 cresc autoanticorpii →↑ afecţiunile autoimune (ex.
arterita temporală, pemfigusul bulas)
Scade:
 Imunitatea mediată celular şi funcţia
macrofagelor →↑ TB
 Răspunsul imun mediat umoral
 Producţia de anticorpi ca răspuns la
vaccinare
 Hipersensibilitate de tip întârziat → anergie
→ prognostic negativ
 Producţia de limfocite B la nivelul măduvei
→ infecţii severe
 Activitatea limfocitelor T
Scade:
 rezerva medulară →↓ răspunsul la stress

 reticulocitoza ca răpuns la eritropoetina →↑


anemiile

 producţia de eritropoetină →↑ anemiile


 Creşte susceptibilitatea la hipo/hipertermie

 Răspuns vasoconstrictor deficitar la stimuli reci

 Abilitate deficitară în a conserva căldura


corporală

 Răspuns vasodilatator deficitar la nivelul pielii

 Scade secreţia glandelor sudoripare