Sunteți pe pagina 1din 432

Geriatrie si

gerontologie
Notiuni introductive

Sef Lucrari Dr Aurelian Sorina Maria


Clinica de Geriatrie si Gerontologie
Spital de Boli Cronice Sf. Luca
UMF Carol Davila
Geriatrie şi gerontologie

 Geriatria (Ignaz Nascher în 1909) este ramură a medicinii care se ocupă


cu aspectele patologice ale îmbătrânirii
 medicina vârstnicului, o specialitate transversală, interdisciplinara
 Se adreseaza nu suferinţei unui organ sau sistem, ci polipatologiei
caracteristică bolnavului bătrân.
Este specialitatea medicală care se ocupă de afecţiunile organice,
mentale,funcţionale şi sociale din îngrijirea acută, cronică, preventiva, de
recuperare şi terminală a vârstnicilor
Scopurile în geriatrie:
 prevenţie
îngrijire vs vindecare;
îmbunătăţirea sau
menţinerea funcţionalităţii şi
a calităţii vieţii;
îngrijirea terminală
Geriatrie şi gerontologie
Gerontologia (Mecinicov în
1903)= știința proceselor de
îmbătrânire (geron=bătrân,
logos=știință)
- Identificarea markerilor
îmbătrânirii şi a ritmului de
îmbătrânire
- Aspectul de
imbatranire- tipul de
imbatranire

Gerontologia este ştiinţa


fenomenelor biologice,
psihologice şi sociologice care
se asociază cu vârsta înaintată
şi îmbătrânirea, şi implicit
evaluarea efectelor
imbătrânirii populaţiei asupra
societăţi
Starea de sanatate-definitii
Sănătatea -un termen relativ, utilizat în sens larg pentru a exprima dimensiunile
complexe ale experienţelor umane

"ce este sănătatea?" ne orientează spre analiză


Concept complex -poate fi abordat din perspective foarte diferite
 Definitii diferite/variate- pe parcursul secolelor

Grecia Antică- definiţia lui Platon( Sec. V i.e.n./400-347): “Minte sănătoasă în


corp sănătos şi ambele contribuind la binele sufletului”

OMS (sec XX e.n./1948)


 Sănătatea este “Starea de completă de bunăstare fizică, psihică şi socială,
care nu se reduce numai la absenţa bolii sau infirmităţii”
 Deţinerea celei mai bune stări de sănătate de care este capabilă fiinţa umană
este unul din drepturile fundamentale ale omului.
Starea de sanatate-dimensiuni
 Punctul de vedere modern este acela că sănătatea are mai multe dimensiuni
1. fizică
2. emoțională,
3. intelectuală
4. socială
5. spirituală
 fiecare dintre acestea contribuind la condiția de bunăstare a unei
persoane
 să trăiască o perioadă lungă de timp
 să se bucure de viață pe de-a-ntregul= “tinerete fara batranete”
 calitatea vieții legate de sănătate-deziderat geriatric
Dimensiunile sănătății
 Sănătatea fizică= starea organismului și răspunsurile acestuia în
fața bolilor- adoptarea unei conduite ce conferă o bunăstare fizică
=stil de viata echilibrat (fara fumat, cafea,alcool, droguri, cu
exerciții fizice adecvate, alimentatie echilibrata etc.)
 Sănătatea emoțională= o stare emoțională bună-o rată scăzută la
boli legate de stres
 Sănătatea intelectuală=desi capacitatea intelectuală variază, toți
indivizii sunt capabili să învețe cum să dobândească și să-și
evalueze informațiile, cum să ia deciziile asupra diferitelor tipuri
ale problematicii, inclusiv sănătatea- educatia pentru sanatate si
noul concept de management al tratamentului individual
 Sănătatea socială= Împlinirea nevoilor umane pentru dragoste,
intimitate, de apartenență, securitate etc
 Sănătatea spirituală= Numeroase studii au arătat o asociere între
afiliația religioasă și rata scăzută de boli cronice și a mortalității
Starea de sănătate-concept
 prezenţa sau absenţa bolii
 măsurarea calităţii vieţii
 un mijloc de măsurare şi descriere a sănătăţii unui individ/grup din
populaţie/unei populaţii după standarde acceptate
 Este mai mult decât absența bolii; Prezența unui bine fizic, mental și
social fiind percepută în contextul fiecăruia experiențe individuale,
credințe și așteptări.

 Măsurarea sănătăţii -indicatori de sănătate care descriu sănătatea în


termeni cantitativi şi calitativi
 Indicatorul de sănătate reprezintă o variabilă care poate fi măsurată
direct, furnizand informatii asupra diferitelor aspecte ale nivelului starii
de sănătate a unein populatii/grup/familii/individ
Starea de sanatate-tipuri
 Biologica = toate organele, aparatele şi sistemele funcţionează
normal=organism în homeostazie

 Psihica= “armonia” -o stare a organismului optimă pentru a desfăşura


activităţile zilnice şi de a şti să facă faţă problemelor, a se adapta la
schimbare şi stres, de a fi preocupat de soarta celorlalţi( empatie), a avea
un grad rezonabil de autonomie personală. “... o viaţă cu sens care merită
să fie trăită” [Lupu şi Zanc, 1999].

 Sociala=permite îndeplinirea rolurilor sociale (de prieten, de vecin,


cetăţean, sot, soţie, părinte, etc.) şi sarcinile pentru care a fost socializat
în mod confortabil şi cu plăcere fără a face rău altora
Ecosanogeneza
Sisteme
Maturizare interne
şi complexe Mostenire
Un nou concept a starii de îmbătrânire Genetică

sanatate-necesitatea de a uni
BIOLOGIA
într-un singur sistem sănătatea Social Recuperator
UMANĂ
omului cu a mediului:
„ecologic" + „sanogeneză“= STAREA DE SÃNÃTATE
Ecosanogeneză


SISTEMUL
Psihic
MEDIUL DE Curativ
SĂNĂTATE
 Ecologic=tendința de
protejare a mediului
ambiant Fizic COMPORTA- Preventiv
MENTUL
 Sanogeneză =tendința de
protejare a oamenilor Riscuri
Riscuri în
profesionale
Obiceiuri timpul liber
eficiența în exploatarea alimentare
resurselor naturale şi consum
Rolul medicului geriatru

 Medicul care intră în universul pacienților și înțelege percepțiile


pacienților, presupunerile, valorile și convingerile sunt
extraordinare avantaje ale imbunatatirii starii de sanatate.

 Este un tratament pentru pacient să simtă ca medicului îi pasă


suficient de mult de individ, să-și înțeleagă viața, în special sensul
și scopul existenței sale actuale.
Frankl 1959 (Mans Search for Meaning)
Peabody, 1927 Îngrijirea pacientului, JAMA
Conceptul de Healthy Ageing
„Îmbătrânirea sănătoasă” – procesul de optimizare a oportunităților
fizice, sănătatea socială și mintală pentru a permite persoanele în
vârstă să ia parte activitatile sociale fără discriminare și să se
bucure de o calitate independentă, bună a vietii.“
Îmbătrânirea sănătoasă este procesul de dezvoltare și menținere a
capacitatii funcționale care permite starea de bine odata cu
inaintarea in varsta.
- Incepe cu mostenirea genetica
- Caracteristicile personale:sexul, etnie, social,nivel
educational, nivel economic
Capacitatea functionala e interactiune dintre mediu si
caracteristicile personale

REZILIENTA
Radiografie a sanatatii geriatrice
 Model biopsihosocial orientat funcțional
 evaluare prin abordarea cuprinzătoare,
multidimensională a stării de sănătate
 Contextul convingerilor și valorilor pacienților
 Trebuie să determine beneficiile și riscurile
intervențiilor
Imbatranirea activa si sanatoasa
Active and Healthy Aging
 Îmbătrânirea activă este acel proces prin care
persoanele vârstnice sunt încurajate să rămână în
câmpul muncii și să împărtășească din experiența lor
celorlalte generații.

 presupune încurajarea seniorilor societății de a se


implica voluntar în diverse activități culturale,
comunitare și economice ce contribuie la dezvoltarea
societății în care trăiesc.

 Îmbătrânirea nu presupune retragerea individului din


societate, ci posibilitatea de a juca un rol activ prin a
duce o viață sănătoasă, independentă și împlinită
Medicina Geriatrica

Dilema geriatrica

Principiul central al îngrijirii geriatrice este de a


menține pentru pacienții noștri geriatrici
independența funcționala și calitatea vieții cat de
mult timp e posibil.
Recunoașterea caracteristicilor fiziologice și
psihosociale ale
populației noastre geriatrică este esențială pentru
a furniza îngrijire adecvată.
Imbatranirea

Are doua forme de evaluare si monitorizare


 Imbatranirea demografica (a populatiei)- institutul de
statistica
 Imbatranirea individuala (a fiecarui individ)-geriatria si
gerontologia

1988- OMS- include problemele imbatranirii printre


primele 5 probleme de sanatate ale omenirii
1. Bolile cardio-vasculare
2. Cancer
3. Imbatranirea populatiei globului
4. SIDA
5. Patologia determinata de alcool
Imbatranirea demografica
-fenomen geo-demografic constând în creșterea ponderii populației vârstnice
și scăderea ponderii populației tinere (pers >60 ani/pers <20ani)

ONU - Divizia Populaţie, în anul 2050 ponderea vârstnicilor va creşte la 22%


din populaţia totală a globului

-fenomen global, care, în ultimele decenii afectează toate țările lumii

-țări foarte dezvoltate ca- Japonia, Statele Unite și Germania și Italia din
Europa =% mare de varstnici

-fenomen de lungă durată. Începând din secolul trecut ponderea persoanelor


vârstnice din structura populaţiei totale a fost în creştere constantă

-problemă socială, întrucât afectează un mare număr de persoane,


interesând nu numai populaţia respectivă, ci şi factorii decizionali şi
societatea în general, care suportă consecinţe importante
Imbatranirea demografica- cauze

1. progresele medicinii- ameliorarea morbidităţii


2. reducerea mortalității
3. creșterea duratei medii a vieții
4. imbunatatirile conditiilor de trai
5. urbanizarea accelerata
6. reducerea globală a natalităţii şi scăderea numărului
de copii- duce la schimbarea echilibrului dintre
generaţii
Imbatranirea demografica
Romania
 s-a remarcat adâncirea fenomenului de îmbătrânire
demografică prin:
1. reducerea ponderii populației tinere de la 15,7% la
15,5%
2. creșterea populației vârstnice de la 16,3% la 16,5%

Piramida vârstelor- o formă grafică care permite


reprezentarea datelor statistice elementare pe sex și
vârstă a populației unei țări
Caracteristicile demografice in Romania

Indexul de îmbătrânire reprezintă raportul procentual dintre


numărul persoanelor de 60 ani și peste şi cel al copiilor din
intervalul 0 -14 ani.
Imbatranirea demografica-tendinte
Populația vârstnică nu poate fi privită ca o entitate omogenă datorita
morbiditatilor diferite
 subgrupe de varsta a caror crestere procentuala este din ce in ce mai
mare:
 Subgrupa de varsta peste 75 ani= 60,4%
 Subgrupa de varsta ≥ 85 ani=8%
 Proporţia populației de 65 ani și peste va crește exploziv, apropiindu-se
de 20,0% în anul 2030 şi depășind 26,0% în anul 2060.

Femeile tind să trăiască mai mult decât bărbații, cauza fiind cea hormonală-
estrogenică, astfel încât procesul de îmbătrînire are drept caracteristică procesul
de "feminizare a bătrâneții„
Speranta de viata
 Speranța de viață la naștere înregistrată- 2012 a fost de 74,2 ani,
 de 77,9 ani la femei
 de 70,7 ani la bărbați
Romania are o speranta de viata mai mica cu 8 ani decat tarile vestice
 Proces comun tuturor fiintelor vii cu o durata de viata limitata
 Speranta de viata a omului=120 de ani
 Speranta de viata sanatoasa in Romania=59,5 ani
 Anii de viață ajustați cu incapacitate sau anii de viață ajustați în funcție
de incapacitate (DALY sau Disability-adjusted life years în limba engleză) -
indicator folosit de sistemul de sănătate care însumează pierderea de vieți
prin decese premature și anii trăiți cu incapacitate date de prezența bolii.
 DALY = YLL + YLD, unde YLL = anii de viață pierduți (years of life lost) ca
urmare a deceselor premature
 YLD = anii trăiți cu incapacitate (years lived with disability) sau cu
alterarea comportamentului și/sau a facultăților motrice.
 Peste 85 % din varstnici sufera de boli cronice
 17% din grupa de varsta 65-74 ani au capacitate functionala diminuata
 29% din grupa de varsta de peste 75 ani sunt cu limitare functionala
Consecințele îmbătrânirii demografice
Implicaţii socio-economice:
 scăderea populaţiei active
 creşterea sarcinilor care îi revin
 întreţinerea unui număr mai mare de locuitori inactivi
 asigurările de sănătate
 asigurările de pensii.
Consecinţele socio-familiale :
 creşterea numărului familiilor cu copii puţini sau fără copii
 creşterea numărului batrânilor fără copii
 dezinteres şi lipsa de afecţiune pentru bătrâni din partea familiei etc.

Implicaţii medicale:
 după 65 de ani -50% dintre persoane au nevoie de îngrijiri medicale,
ambulatorii sau spitalicesti.
 varstnicii consumă 50% din serviciile medicale
Îmbatranirea individuala
 diferită de cea populațională
 Proces comun tuturor fiintelor vii cu o durata de viata limitata
 Ansamblul de transformari care afecteaza corpul uman=modificari de
structura si functii ale unui organ incepand cu varsta adulta
 Fenomen lent, progresiv si inevitabil avand variabilitate inter si intra-
individuala
 proces fiziologic în care organismul uman suferă modificări inevitabile şi
ireversibile ale funcţiilor organelor, care apar în absenţa unei boli, a unui
traumatism ori a unui stil de viaţă nesănătos
 nu afectează funcţia de bază a oganelor

 proces continuu, prezent de la începutul existenței și comun tuturor


ființelor

 El privește toate structurile organismului: moleculele, celulele, țesuturile


și organele specializate.
Periodizarea varstei
batranetii/senioratului/varstnicilor

Pragul batranetii= varsta de 65 ani

< 65 ani= Presenescenta

65-74 ani= Varstnic tineri ( young old)

75-84 ani = Varstnic( middle old)

>85 de ani= Varstnic batran( very/oldest-old)

>90 ani =Longeviv


Îmbatranirea individuala
începe încă din momentul concepției

antrenează procese:
1. biologice
2. psihologice
3. sociale

 scaderea capacitatilor organismului de a se adapta si de a face fata


mediului inconjurator

 reducerea capacităţii fiecărui organ de a menţine homeostaza sub


influenţa eustres-ului.
 Sistemul cardiovascular, renal şi sistemul nervos central sunt mai
vulnerabile = primele afectate.
Factorii imbatranirii individuale
Îmbatranirea individuala-biologica
 Îmbătrânirea nu este o boală
Se admite ca îmbătrânirea și durata vieții omului este determinată de:
 Factori endogeni, de natura genetica, cu o pondere de 65-70%
 Factori exogeni (fizici, chimici, toxici alimentari, ionizanți)
 Factori patologici (infecțioși, neoplazici, autoimuni, degenerativi)
 Ultimele două categorii reprezintă un total de 30-35%.
Îmbatranirea individuala-psihologica
Factori :
1. Retragerea
2. Pensionarea
3. Pierderea stimei de sine, prestigiului, eficacitatii.
4. Este mai frecventa la barbat
5. Urmata de scaderea capacitatii cognitive/gandire
Îmbatranirea individuala-sociala
Factori :
1. reducerea veniturilor
2. vaduvia
3. plecarea copiilor
4. pierderea locuintei, etc.
Imbatranirea NU ESTE o BOALA

 Procesul de imbatranire antreneaza o serie de modificari


morfologice si functionale ale organismului, unele din acestea
putand fi detectate, constituindu-se in indicatori ai imbatranirii
 Pe baza acestor indicatori se poate preciza varsta biologica a unui
subiect care, in conditii ideale, se confunda cu varsta cronologica

Imbatranirea fiziologica este un proces normal dar care are


predispozitii pentru anumite patologii destul de specifice.

 Ortogeria(eugeria)/fiziologica= varsta biologica coincide cu cea


cronologica

 Disgeria/nefiziologica= varsta biologica > varsta cronologica


(imbatranire accelerata);
Imbatranire cu profil patologic: CV,cerebral,etc.

 Îmbătrânire întârziată(incetinita)= vârsta biologica < vârsta


cronologica
Teoriile îmbătrânirii
a) Teoriile determinate predominant genetic :
1. Teoria lui Hayflick
2. Teoria telomerazelor
3. Teoria apoptozei
4. Teoria acumulării mutaţiilor ( sau a defectelor AND/ARN)
5. Teoria ceasului biologic al îmbătrânirii

b) Teoriile prin evenimente întâmplătoare ( random events)


1. Teoria folosirii şi uzurii (“wear and tear”)
2. Teoria vitezei vieţii
3. Teoria acumulării deşeurilor
4. Teoria radicalilor liberi
5. Teoria îmbătrânirii mitocondriilor
6. Teoria cross link-ajului
7. Teoria glicilizării
8. Teoria deficienţelor sistemului imun
9. Teoria erorilor şi reparărilor
10. Teoria ordinii şi dezordinii
11. Teoria deficitului sistemului endocrin
Îmbătrânirea prematură
1. Sindromul Hutchinson-Gilford (progeria)
• 30 – 40 cazuri în lume : 1 caz la 8 milioane de naşteri
• rata îmbătrânirii creşte de 5 – 10 X
• decesul survine în jurul vârstei de 13 ani prin infarct de miocard
sau AVC
• Cauza: o mutaţie în gena LMNA (cromosomul 1)
2.Sindromul Werner (progeria adultă)
• Afecţiune genetică rară, autosomal-recesivă
• Cauza: deteriorare a genei care codifică o helicază (enzimă
necesară în repararea ADN-ului) localizată pe cromozomul 8
• Subiecţii se dezvoltă normal până la pubertate, îmbătrânirea
precoce manifectându-se la adultul tânăr
• Decesul survine în jurul vârstei de 40 ani
3.Sindromul Cockayne

• Boală congenitală autosomal-recesivă, rară


• Se asociază cu un defect de reparare a ADN-ului
• Caracterizată prin creştere insuficientă, afectarea
dezvoltării SNC, îmbătrânire prematură
• Decesul survine in jurul vârstei de 6-7 ani
4. Sindromul Down

 Maladie
genetică(cromozom 21
suplimentar- trisomia21)
 la nivel mondial incidența
este de aprox. 1/800
nașteri
 2006-România=peste
35.000 de persoane
 retard mental blând și
moderat
 Risc crescut de boli-
Alzheimer
 Fenomene de
imbatranire accelerata
(40-50 ani)
Istoria specialitatii de
geriatrie si gerontologie
Gheorghe Marinescu (1863- 1938)
 întemeietorul științific al gerontologiei românești
 întemeitorul școlii românești de neurologie
 a descris „plăcile senile” (Drüsen) din cortexul fronto-
temporal, hipocamp, talamus și lobii occipitali
 În 1898, Emil Redlich a corelat aceste plăci senile cu
două cazuri de demență senilă; iar în 1906, Alois
Alzheimer a descris astfel de modificări nervos-centrale la
un pacient (în vârstă de 51 de ani) diagnosticat cu
demență presenilă.
Istoria specialitatii de
geriatrie si gerontologie

Constantin I.Parhon (1874-1969)


 personalitate plurivalentă a secolului trecut
profesând ca biolog, medic neurolog, psihiatru,
endocrinolog și cercetător
 Este fondatorul școlii românești de endocrinologie
și autorul primului tratat de endocrinologie din
lume
 a efectuat studii asupra biologiei vârstelor
(ilikibiologiei), cu referiri la la variațiile
morfologice, chimice, fizice și fiziologice raportate
la diferite vârste
 a publicat „Bătrânețe, senilitate și psihozele
vârstei de involuție” (curs-1925), „Bătrânețea și
tratamentul ei” (1948), „Biologia vârstelor” (1955)
Istoria specialitatii de
geriatrie si gerontologie
Ana Aslan (1897- 1988)
 1952-1988 a infiintat si a condus Institutul Național
de Gerontologie și Geriatrie (primul de acest fel din
lume)
 a descoperit acțiunile de tip biotrofic ale procainei
cu rol considerat curativ și profilactiv în procesele de
îmbătrânire a organismului
 1946-1956 a fost descoperit produsul biotrofic
Gerovital H3
 1976 -brevetează Aslavital
”Tinerii medici trebuie să-şi înduioşeze sufletul la suferinţă şi să
compătimească durerea, pentru că numai aşa pot să ajute.” –
Hipocrate

” Medicina este arta vindecării, care teoretic nu are nicio


limită ” - Petre Tutea
Bibliografie

 Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology Brocklehurst's Textbook


of Geriatric Medicine and Gerontology, 7th Edition, Ed. Churchill,
Livingstone 2011.

 Medicina geriatrica de la teorie la practica Ana Capisizu, Ed. Medicala,


2021

 Polipotalogia si principii terapeutice, Ed. Medicala 2019

 Oxford Handbook of Geriatric Medicine, 2020


Noțiuni de farmacoterapie în
practica geriatrică

Clinica De Geriatrie si Gerontologie- Spital Sf Luca


Obiectivele cursului

1. Aspecte generale în farmacoterapia


geriatrică
2. Noțiuni de farmacocinetică
3. Interacțiuni medicamentoase specifice
geriatriei(farmacodinamică geriatrică)
4. Principii de prescriere a medicamentelor
pentru pacienții vârstnici
Aspecte generale în farmacoterapia
geriatrică

 “A îmbătrâni înseamnă a avea din ce în ce


mai mult nevoie de medicamente și din ce în
ce mai puține posibilități de a le suporta”
(J.Turpin)
Aspecte generale în farmacoterapia
geriatrică

 Populația vârstnică(≥65ani) este în continuă creștere

 consumă aproximativ 33% din toate medicamentele


eliberate pe bază de prescripție medicală
Eurostat 2015;HEDIC
Aspecte generale în farmacoterapia
geriatrică

 50% din toate medicamentele eliberate pe bază de prescripție


medicală vor fi achiziționate de populația vârstnică proiecția anului
2040
 Folosirea medicamentelor potențial inadecvate vârstnicilor a condus la
costuri de 7,2 bilioane de $
Aspecte generale în farmacoterapia
geriatrică

 Comorbiditățile ≥ 5 boli pe pacient


polipragmazie(≥10 medicamente)
- 25-35% iau între 3 și 6 medicamente zilnic
- 70% le iau în virtutea unor vechi prescripții
sau din proprie inițiativă
 Consecințe negative
1. Reacții adverse - 27% in preventia primara si 42% în tratamentul cronic
2. Număr zile spitalizare crescut - 30% din motivele internărilor în spitale sunt
datorate medicației
3. 2/3 din pacienții vârstnici din azile necesită spitalizări datorită reacțiilor adverse la
medicamente
4. A cincea cauză de deces

Arch Intern Med 2003;163:2716-2724


J Am Geriatr Soc. 2012; 60(4):616-31
Provocări ale farmacoterapiei

 Noi medicamente disponibile în fiecare an

 Indicațiile aprobate și exceptate de EMA se extind

 Modificarea formatului de prescriere(formulare/carduri)

 Cercetare prin studii științifice despre interacțiuni


medicamentoase

 Creșterea popularității suplimentelor alimentare

 Costul medicamentelor
Provocări ale farmacoterapiei-Specific
geriatriei

 Prezența comorbidităților

 Polipragmazia

 Nivelul de înțelegere și educație

 Complianța pacientului

 Efectele fenomenului de îmbătrânirii asupra farmacocineticii si


farmacodinamicii
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Încă din deceniul al 4-lea de vârstă începe să se dezvolte o


involuție/scădere a homeostaziei la nivel cerebral, hepatic, renal
lent și regulat :

 Masa creierului și fluxul sanguin cerebral scad


 Bariera hematoencefalică poate deveni mai permeabilă
 Debitul cardiac scade
 Debitul sanguin hepatic scade
 Masa hepatică scade
 Numărul glomerulilor
 Concentrația albuminelor scade
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Absorbție

Legarea de
Metabolizare
proteine
plasmatice Concentrația
optimă a
medicamentului
în sânge
Distribuție Eliminare
(grăsime, mușchi, os)

Locul de acţiune al medicamentului


Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

 Absorbția = biodisponibilitate - fracțiunea dintr-o doză de medicament


care ajunge în circulația sistemică

 Distribuția = transportul medicamentului în sânge şi trecerea lui în


ţesuturi exprimat ca volum pe greutate(volum aparent de distributie-Vd)
(de exemplu L / kg)

 Metabolism - modificarea structurii chimice a moleculei iniţiale a


medicamentului la compuși alternativi care pot fi farmacologic activi sau
inactivi

 Eliminarea - constă în excreţia medicamentului şi a metaboliţilor


acestuia, exprimată în termeni de timp de înjumătățire sau clearance
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Absorbția
 Rata de absorbție poate fi întârziată prin:
– Reducerea vârfului de concentrația plasmatică optimă sanguină
– Timpul prelungit pentru atingerea concentrației plasmatice optime
 Scăderea debitului sanguin intestinal provoacă o diminuare a
gradientului medicamentului și consecutiv, o scădere a vitezei de
absorbție.
 Cresterea ph-gastric diminuă resorbția medicamentelor acide
slabe medicamentele adminstrate pe cale orală pot să fie
mai puțin absorbite la vârstnici
 Disfagia
N.B. Nu este esențial modificată de vârstă
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Distribuția
implică două etape:

 transportul sanguin
 difuziunea în țesuturi

Calitativ = asemănătoare cu cea a adultului tânăr


Cantitativ = diferă

 la vârstnic are loc diminuarea volumelor lichidiene

 există o creștere considerabilă a proporției de grăsimi


corporale
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică
Procesul de Efectul asupra volumului Exemple
îmbătrînire aparent de distribuție(Vd)
 volumului apei  Vd pentru medicamente Litiu
totale hidrofile
 masei musculare  Vd pentru medicamente ce digoxin
se leagă de fibra musculară
 depozitului de  Vd pentru medicamentele diazepam,
grăsime lipofile trazodonum
 Albuminei în  % de medicament liber în diazepam,acid
sânge sânge(activ) valproic, fenitoină,
warfarină
 Alfa 1-Acid  % de medicament liber în chinidina,
glicoproteină sânge(activ) propranololum,
eritromicina,
amitriptilina
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Metabolizarea
medicamentelor de către ficat poate fi redusă datorită:
Scăderii fluxului sanguin hepatic
Scăderii mărimii și masei ficatului

Procesul metabolic de la nivel microzomial hepatic poate fi


influenţat de administrarea concomitentă a mai multor substanţe

Mai multe medicamente se comportă ca inhibitori enzimatici:


– cimetidina inhibă metabolizarea anticoagulantelor orale, benzodiazepinelor,
fenitoinei
– Eritromicina inhibă metabolizarea teofilinei, carbamazepinei.
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Metabolizarea

FAZA 1 FAZA 2 Conversia la


Glucuronoconjugare, metaboliți inactivi
reacţii de oxidare, Conversia la metaboliți
Medicament Glutationconjugare,
reducere, hidroliză, cu efect mai mic, egal Sulfoconjugare,
reacţii mixte sau mai mare Acetilare

Ex:Diazepam, chinidină, Ex:Lorazepam,


piroxicam, teofilina oxazepam, temazepam

Reacții de fază 1: Oxidarea- catalizată de enzimele citocromului P450!


Reacții de fază 2: Conjugarea-adăugarea unor grupări chimice mici care cresc
solubilitatea pentru a facilita eliminarea

N. B. Medicamentele supuse metabolizării hepatice de fază II sunt în general


preferate la vârstnici din cauza metaboliților inactivi (fără acumulare)
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Eliminarea
Timpul de înjumătăţire (t1/2) este timpul necesar
scăderii la jumătate a concentraţiei medicamentului in
plasmă
Clearance-ul (Cl) - volumul de plasmă epurat de
medicament in unitatea de timp(ml/min sau L/oră)
raportat la greutate
Toxicitatea - reducerea eliminării și acumularea
medicamentului
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Eliminarea
– Micșorarea dimensiunii rinichilor
– Scăderea fluxului sanguin renal
– Numărul scăzut de nefroni funcționali
– Scăderea secreției tubulare
– Stări frecvent întâlnite la vârstnici-deshidratarea, insuficiența cardiacă
congestivă decompensată, hiper-și hipo-tensiunea arterială, retentia
urinară, nefropatia diabetica, pielonefrita
Scăderea ratei de filtrare glomerulare (RFG)- Formula
Cockroft Gault
Clearence Cr (ml/min) = (140-vârstă) x (greutatea) *0.85(femei)
72 x creatinina serică
! Dacă creatinina serică < 1mg/dl, se foloseste val = 1 adaptată la  scăderea
masei musculare prezente la vârstnici
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică

Eliminarea- evoluția RFG la o femeie de 55kg


Vârsta Creatinina Clearence
serică creatinină
30 1.1 65
50 1.1 53
70 1.1 41
90 1.1 30

Exemple de medicamente excretate renal ce trebuie administrate cu


atenție la vârstnici:
• Metoclopramid, digoxinum, gabapentinum, atenololum,
nadololum, alopurinol,laxativele pe bază de magnezium, antagonişti ai
receptorilor H2(famotidina)
• Aminoglicozidele, chinolonele, vancomicina
Noțiuni de farmacocinetică geriatrică
Modificări fiziologice legate de vârstă care pot influenţa farmacocinetica
 Modificarea Afectarea potenţială
 ...................................................................................................................................................
 Reducerea debitului gastric acid absorbţia
 Modificarea golirii stomacului
 ...................................................................................................................................................
 Reducerea fluxului sanguin splanhnic eliminarea presistemică
 ...................................................................................................................................................
 Reducerea apei totale distribuţie
 ...................................................................................................................................................
 Creşterea grăsimilor corpului
 Reducerea masei musculare legarea de proteine
 Reducerea albuminelor serice
 ...................................................................................................................................................
 Reducerea masei hepatice clearence hepatic
 Reducerea fluxului sanguin hepatic
 ...................................................................................................................................................
 Reducerea ratei de filtrare glomerulară clearence renal
 Scăderea funcţiei tubulare renale
 ...................................................................................................................................................

dupa Brocklehurst, Tallis, Fillit 1992 modificat – Renée Sebag Lanoë, 1998
Interacțiuni medicamentoase specifice
geriatriei

Farmacodinamia
mecanismul de acţiune al medicamentelor,
modul în care medicamentele afectează organismul uman(Reacții
adverse)
interacţiuni medicamentoase

Reacțiile adverse(RA):
– este o reacţie dăunătoare şi neintenţionată, care apare la doze utilizate în mod
normal la om pentru profilaxia sau tratamentul bolii sau pentru modificarea
unor funcţii fiziologice
– Responsabile pentru 5-28% din internările de urgență în secțiile de geriatrie
– 90% din ele sunt considerate previzibile la vârstnici și aproximativ 50% pot fi
prevenite
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
 Criteriile Beers(American Geriatrics Society, 2015)
1. medicamente potențial inadecvate și clase de medicamente
de evitat la vârstnici
2. medicamente potențial inadecvate și clase de medicamente
de evitat la vârstnicii cu anumite boli și sindroame pe care
medicamentele enumerate le pot exacerba
3. medicamente de utilizat cu prudență la vârstnici
Medicamente cu risc ridicat de Medicamente cu risc potențial mai
apariție a RA scăzut de apariție a RA
 amitriptilină  antihistaminice
 digoxin  difenhidramina
 antispastice gastrointestinale  dipiridamol
 metildopa
 indometacin
 pentazocină
 ticlopidină  miorelaxante
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei

Cele mai frecvente medicamente folosite ce dau reacții adverse la


vârstnici sunt:
•Analgezicele opioide
•Antiinflamatoriile nestoridiene
•Anticolinergicele
•Benzodiazepinele
•Altele;medicație cardiovasculară, neurotropă și musculo-sckeletala

Adverse Drug Reaction Risk Factors in Older Outpatients. Am J Ger Pharmacotherapy 2003;1(2):82-89.
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Patologia cardiacă
 Spironolactonă
– De evitat la pacienții cu insuficiență cardiacă sau cu un CrCl <30 ml / min.
– În insuficiența cardiacă, riscul de hiperkaliemie este mai mare la vârstnici
dacă se administrează> 25 mg pe zi
 Digoxin
– în insuficiența cardiacă, doze mai mari(>0.125mg/dl) cresc riscul de
toxicitate;
– scăderea clearance-ului renal poate crește riscul de toxicitate
– Creșterea sensibilității cardiace în cazul vârstnicilor apare datorită:
hipokaliemie, hipotiroidism, hipomagneziemie, hipercalcemie, hipoxiei acute
 Antiaritmicile(Cls Ia, Ic, III)- amiodarona, propafenona, sotalol,ș.a.
- Evitarea folosirii ca primă linie pentru fibrilația atrială
- Amiodarona este asociată cu multiple toxicități: boala tiroidiană, fibroză
pulmonară și prelungirea intervalului QT.
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Patologia cardiacă
 Noile anticoagulante- dabigatran,apixaban
– clearance al creatininei ≤30 ml/min şi creatinina serică ≥ 1,5 mg/dl asociată
cu vârsta ≥ 80 ani sau cu greutatea corporală ≤ 60 kg se administrează doza
mai mică de apixaban, de 2,5 mg x2 pe zi
– Dabigatran crește riscul de sângerare odată cu vârsta> 75 de ani; nu se
indică în insuficientă renală severă(clearance al creatininei ≤30 ml/min
);doze ajustate la vârstnici
 Nifedipină (forma fără eliberare prelungită)-
– Potențial de apariție mai frecventă a hipotensiunii arteriale; riscul de
precipitare a ischemiei miocardice.
 Diuretice tiazidice și compuși asemănători- hidroclorotiazida,
indapamidul
– Hipokalemie în cazul dozelor mari și consumului
prelungit;hiposodemie,tulburări metabolice:hiperglicemie și hiperuricemie
Noile anticoagulante in relatie cu eRFG

2018 EHRA Guide


Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Patologie sistem nervos
Clasa antidepresivelor triciclice- amitriptilină, doxepin,
imipramină,ș.a.
– Efect anticholinergic, sedativ și cauzează hipotensiune ortostatică;
– profilul de siguranță al doxepinei cu doze mici (≤6 mg / zi) este comparabil
cu cel al placebo.
Benzodiazepine
Cu acțiune pe termen scurt-alprazolam, lorazepam
– vârstnicii au sensibilitate crescută la benzodiazepine și metabolism scăzut
la cei cu acțiune lungă.
– cresc riscul de tulburări cognitive, delir, caderi, fracturi și accidente rutiere
Cu acțiune pe termen lung- diazepam, clonazepam
– Pot fi adecvate în cazul convulsiilor, tulburărilor de somn cu mișcări rapide,
opririi alcoolului, tulburării severe și generalizate de anxietate,anesteziei
periprocedurală, îngrijirii paliative a sfârșitul vieții.
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Patologie osteo-articulară
 AINS- ibuprofen, ketoprofen, indometacin, naproxen, ș.a.
– Evitați utilizarea cronică, în special asociat cu administrarea de
anticoagulante sau antiagregante
– Crește riscul apariției sângerărilor GI / ulcerului peptic
– Utilizarea inhibitorului pompei de protoni reduce, dar nu elimină riscul
– Indometacinul prezintă cele mai agresive reacții adverse.
 Miorelaxante- clorzoxazona, baclofen, ș.a.
– Sunt slab tolerate de vârstnici, datorită efectelor adverse anticolinergice,
sedării, riscului crescut de fracturi
– eficacitatea la dozele inidcate pentru adulți este discutabilă în cazul
vârstnicilor
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Patologie gastro-intestinală
 Metoclopramid
– poate provoca efecte extrapiramidale, inclusiv dischinezie
tardive
– riscul este crescut la pacientii varstnici si fragili

 Omeprazol, esomeprazol
– poate crește ușor riscul de fracturi la nivelul șoldului,
articulației pumnului și coloanei vertebrale, daca este utilizat
pe o perioada mai mare de 1 an
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei

 studiul interacțiunilor medicamentoase la vârstnici este


dificil
 ei primesc mai mult decat două medicamente
 numărul reacțiilor nefavorabile crește proporțional cu
numărul drogurilor utilizate
 sunt cunoscute interacțiunile :
– medicament-medicament,
– medicament-bolnav,
– medicament-nutriție.
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei

Medicament 1 Incompatibilităţile medicamentoase


= asocieri medicamentoase
nedorite, nefolositoare, chiar
RA interpretate greșit ca
periculoase anularea efectului
simptomatologie nou
terapeutic/apariţia unor efecte
apărută
adverse grave.

Medicament 2

RA interpretate ca o
nouă condiție
medicală

Medicament 3
Rochon PA, Gurwitz JH. Optimizing drug treatment in elderly people: the prescribing cascase. BMJ 1997;315:1097.
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Interacțiuni medicament-medicament Risc

Inhibitorul de enzimă de conversie+K Hiperpotasemie


Inhibitorul de enzimă de conversie+ Hiperpotasemie
diuretic ce economisește K Hipovolemie
(spironolactonă)
Digoxin+antiaritmic Bradicardie, aritmie
Digoxin+diuretic Dezechilibru electrolitic, aritmie
Antiaritmic + diuretic
Diuretic+diuretic Dezechilibru electrolitic,
deshidratare
Benzodiazepine+antidepresive Sedare, confuzie, delir, cădere
Benzodiazepine+antipsihotice
Nitrat/vasodialatator/diuretic Hipotensiune
Doucet J, Chassagne P, Trivalle C, et al. Drug-drug interactions related to hospital admissions in older adults: a prospective study of 1000
patients. J Am Geriatr Soc 1996;44(9):944-948.
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Interacțiuni medicament-patologie Risc

AINS+ Insuficiență cardiacă Retenție hidrică, decompensarea


Tiazolidone+ Insuficiență cardiacă insuficienței cardiace
Hipertrofia benignă de prostată+ Retenție urinară
anticolinergice

Blocanți ai canalelor de Calciu+ Accentuarea constipației


constipație
Narcotice+constipație
Anticolinergice+ constipație
Metformin+ Insuficiență cardiacă Hipoxie, acidoză lactică
AINS+ gastropatie Ulcer, sângerare gastrică
AINS+hipertensiune arterială Retenție hidrică, eficiența scăzută a
diureticelor
Interacțiuni medicamentoase
specifice geriatriei
Medicament Aliment Interactiune medicament- alimentatie
Benzodiazepine Cafea efecte antagoniste; limiteaza aportul de cafeină la
<400-500 mg zilnic
Carbamazepina Suc de grefruit creșterea nivelului de medicament din cauza
CYP3A4
suc de rodie Inhibă absorbția
Coca-cola crește biodisponibilitatea medicamentului, posibil
unei dizolvari sporite a medicamentului
Memantina lapte / produse lactate sau reducerea clearance-ului si creșterea nivelului de
citrice medicament
Sertralina Orice aliment crește rata și gradul de absorbție al medicamentului;
se administreaza la distanta de mese
Zolpidem Orice aliment Incetineste absorbția medicamentului si efectul este
întârziat
Acenocumarol Alimenta bogate in Scad efectul anticoagulant
vitamina K: conopida,
brocoli,spanac, napi,s.a.
• dovezile actuale sugerează că la pacienții cu BCR ,
tensiunea arteriala ar trebui să fie scăzuta la <140/90 mmHg
și la 130/80 mmHg.
• scăderea TA reduce presiunea de perfuzie renală si este de
așteptat ca eRFG să fie redusa cu 10 - 20% la pacienții
tratați pentru hipertensiune arterială.
• declinul apare de obicei în primele săptămâni de tratament
și se stabilizează ulterior
• daca declinul eRFG continuă sau este mai grav, tratamentul
trebuie oprit, iar pacientul sa fie investigat pentru a
determina prezența unei boli renovasculare
• Diureticele de ansa ar trebui să înlocuiască diureticele
tiazidice atunci când GFR estimat este <30 ml / min
Ajustarea medicatiei in functie de RFG

Medicatie analgezica Rata filtrare glomerulara Observatii

Paracetamolul • nu este necesară ajustarea • medicament de alegere


dozei în insuficiență renală pentru dureri ușoare și
• creșterea intervalelor de doză moderate maxim 2 g pe zi
de la 6 la 8 ore când eRFG
<10 ml/min/1.73m2
Antiinflamatoarele • nu se vor administra la • maxim 10 zile pe luna
nesteroidiene(AINS) RFG<30 ml/min/1.73m2
Gabapentin • se administreaza300mg la 12 • Atentie la riscul caderii pentru
ore la RFG 30-50ml/minse pacientii varstnici fragili
• administreaza300mg la 24
ore la RFG 10-30ml/minse
• administreaza300mg la 48
ore la RFG <10ml/min
Analgezicele opioide- • scăderea dozei de tramadol • timpul de înjumătățire prin
Tramadolul de la 50-100mg / zi dacă RFG eliminare se poate dublaRisc
<30 ml / min scaderea dozei de constipatie,
la 25-50mg / zi dacă RFG < greata,varsaturi,ameteli si risc
10 ml / min de cadere,
Ajustarea medicatiei in functie de RFG

Antibioterapia: Rata filtrare glomerulara Observatii

Ciprofloxacinum • Reducerea dozei la 50% la RFG= • Risc de Clostridium difficile


30-50ml/min • De evitat la cei cu anevrism de
• creșterea intervalelor de doză de la aorta
• Creste riscul de mortalitate la
18 ore când eRFG =10-30 ml/min
pacientii fragili
• Administrarea la 24 de ore cand
RFG<10ml/min
Levofloxacinum • la RFG=30-50 ml/min in prima zi • Risc de Clostridium difficile
se va administra doza de
500mg/24h apoi 250mg/24h
• La RFG<10ml/min se va
administra 250mg la 48 de ore
Fluconazolum • RFG <45ml/min se reduce doza la
50%
Ajustarea medicatiei in functie de RFG

Alte medicamente: Rata filtrare glomerulara Observatii

Inhibitori de recaptare • Sertralina si fluoxetina nu sufera modificari • Risc de hiponatremie,efecte


selective a serotoninei(SSRI) de farmacocinetica in prezenta BCR centrale si gastrointestinale
• restul medicamentelor din clasa SSRI este
necesara reducerea cu 25-50% a dozei

Statine • Reducerea dozei la RFG <30 ml / min


valabila doar pentru rosuvastatina și
fluvastatin

Antidiabetice orale: • In cazul sulfonilureicelor si metformin se • Risc de hipoglicemie


reduce doza cand RFG<30ml/min.
Incompatibilitati de administrare a medicamentelor
Principii de prescriere a medicamentelor
pentru pacienții vârstnici

 Evitați prescrierea înainte de


diagnosticare

 Începeți cu o doză mică și titrați


încet

 Evitați pornirea a 2 agenți în


același timp

 Luați doza terapeutică înainte de


comutarea sau adăugarea de
agenți

 Luați în considerare agenții non-


farmacologici
Principii de prescriere a medicamentelor
pentru pacienții vârstnici

 Determinați obiectivele terapeutice și planul de evaluare


 Luați în considerare riscul vs. beneficiul
 Evitați prescrierea pentru a trata efectul secundar al unui alt
medicament
 Utilizați 1 medicament pentru a trata 2 patologii
 Luați în considerare interacțiunile medicament-medicament si
iatrogenia
 Utilizați schema cea mai simpla posibila
 Ajustați dozele pentru insuficiență renală și hepatică
 Evitați dublarea terapeutică
 Utilizați alternativa cea mai puțin costisitoare
Principii de prescriere a medicamentelor
pentru pacienții vârstnici

 o informare larga a medicilor care asigura asistenta batranilor privind


specificul administrarii medicamentelor in geriatrie

 reducerea dozelor, inferioare jumatatii celor utlizate la adulti, pana la o


treime din acestea, in special pentru cele cu eliminare renala

 asigurarea ca bolnavul adera la respectarea tratamentului

 prescrierea sa fie pe cat posibil de scurta durata

 tratament nu prea complex

 EMA geriatric medicines strategy


De reținut

 Algoritm terapeutic de succes înseamnă utilizarea


medicamentului corect la doza corectă pentru
indicația corectă individualizat la pacient
 Vârsta modifică farmacocinetica si farmacodinamia
 Reactiile adverse sunt frecvente printre vârstnici
 Riscul aparitiei acestor reactii poate fi minimizat prin
prescrierea corespunzătoare
Geriatrie si Gerontologie

Sef Lucrari Dr Sorina Aurelian


Clinica de geriatrie si gerontologie
UMF Carol Davila
FMAM
Sindromul de fragilitate si sarcopenie

- Definitie, factori de risc


-Diagnostic
-Scale de evaluare si complicatii
- Preventie
"Batranetea nu este o boala , marea varsta
induce o dependenta naturala care
necesita ajutor "( Cardot)

Deci , dependenta este incapacitatea de a-si


administra propria viata , de a face optiuni

"Bolile cronice paraziteaza imbatranirea„


(Ana Aslan)
Autonomia si calitatea vietii
Procesul de imbatranire demografica
Noul concept are drept cauze :
• cresterea populatiei varstnice (si mai ales cresterea proportiei
celor de peste 80 de ani)
• cresterea nevoilor de ingrijiri acordate acestora
( populatie cu grade diferite de dependenta)

• O persoana bolnava are nevoi suplimentare impuse de


suferintele date de boala si pe de alta parte se afla in
imposibilitatea de a-si satisface singura nevoile de baza.

• In geriatrie, obiectivul principal este de a creste calitatea vietii


pacientului varstnic prin satisfacerea nevoilor specifice.
Clasificare a persoanelor vârstnice
in functie de starea de sanatate si
functionalitate

• persoanele vârstnice AUTONOME

• persoane vârstnice BOLNAVE

• persoane vârstnice DEPENDENTE


Toți îmbătrânim la fel?
• Fiecare individ are două vârste:
-vârsta cronologică
-vârsta biologică
- putem adauga o implicare(”vârsta”) socială care le poate accelera sau
regresa

Fiecare individ îmbătrânește diferit, mai accentuat sau prematur la nivelul


unui aparat sau sistem.

• Îmbătrânirea individului este diferită de îmbătrânirea populației


• Astfel putem vorbi de îmbătrânire
– cutanată
– cardio-vasculară
– osteoarticulară
– neuropshică
Varstnic sau longeviv?
• Clasificarile OMS disting trei stadii ale
imbatranirii:
• -”elderly” intre 65 si 74 ani, cunoscuta ca si
perioada de varstnic
• -”very old” intre 75 si 84 ani, perioada de
batran
• -”longevivi” 85 ani si peste sau perioada de
longeviv
Imbatranirea activa vs Fragilitate
• Starea de sănătate este, in viziunea Organizaţiei
Mondiale a Sănătţii „o stare completă de bine fizic,
mental si social, nefondată numai pe absenţa bolii sau
a unei infirmităţi”

• Pentru populaţia vârstnică, este un deziderat greu de


atins, ca urmare a regresiei fireşti a capacităţilor
organismului

• Fragilitatea face referire la pacienţii predispuşi


decompensărilor frecvente care apar la solicitări
minime sau chiar în lipsa acestora.
Definitie Fragilitate
Starea de sănătate este, in viziunea Organizaţiei Mondiale a Sănătţii „o stare completă de
bine fizic, mental si social, nefondată numai pe absenţa bolii sau a unei infirmităţi”

Fragilitatea este un sindrom geriatric/un nou concept geriatric

Un model biopsihosocial asociat cu aspecte diferite ale îmbătrănirii, caracterizate prin:


– cresterea vulnerabilității la factorii de risc
– multiplele modificări la nivel psihologic
– deficitul de acumulare prezent o dată cu înaintarea în vârstă

• un proces dinamic caracterizat deseori de modificări ale homeostaziei stării populației de-a lungul
timpului și în care noi putem interveni prin tratament non-medicamentos sau medicamentos

• Rockwood si Mitnitski (2005) consideră fragilitatea ca o stare de sănătate precară care se manifestă
individual şi are la bază deficienţe fiziologice,dezvoltând o scala de măsurare a fragilitatii

• vulnerabilitatea crescută a vârstnicilor la diferite momente de stress

• Insoțește sindromul de decondiționare la cele 3 nivele

• este un sindrom geriatric/un nou concept geriatric


Conceptul de fragilitate
• rezultatul reducerii multisistemice a abilităților
fiziologice, limitând capacitatea de adaptare la stres sau
la schimbări din mediu, un status de vulnerabilitate /
slăbiciune

• diminuarea rezervelor fiziologice ale organismului și un


risc crescut de dizabilitate

• un stadiu între funcţional şi nefuncţional, între sănătos şi


bolnav

• pierderea rezistenţei
Ce inseamna sa fii fragil?
• Sa fii dependent de alții
• Sa ai mai multe boli cronice
• Ai un risc substanțial crescut de dependență și alte reactii
adverse asupra sănătății
• Ai probleme medicale & psihosociale complexe
• Prezinti semne "atipice“de boala
• Poti beneficia de programe de geriatrie de specialitate
• Prezinti o îmbătrânire accelerată

Rockwood, et al. Can Med Assoc J 1994;150:489-95.


Bortz WM. J AM Geriatr Soc 1993;41:1004-8.
Fried L, et al. J Gerontol Medical Sciences 2001; 56A(3): M146-M156.
Interacţiunea dintre factorii care
determină fragilitatea
Resurse:
-stil de viata
sănătos
-abilităţi practice
-fond genetic
Deficite:
-boli
-dizabilităţi
-dependenţa de alţii
-suprasolicitarea
îngrijitorilor
ec.europa.eu/research/innovation-union/pdf/active-healthy-ageing,2012
Cauzele apariției fragilității
• Deficiențe fiziologice: anemie, tulburări de status
coagulant, ateroscleroză, inflamație sistemică,
disfuncții hormonale, hipovitaminoze etc.
• Factori de mediu: statut socioeconomic, venit,
mediu de viață, familie, prieteni, suport social etc.
• Afecțiuni cronice: diabet zaharat, boală renală
cronică, cardiopatie ischemică, insuficiență
cardiacă, depresie, demență etc.
Mecanismele de aparitie
• 1. Modelul linear
– pornește de la autonomia vârstnicului, descrie un declin reversibil cu evoluție
spre afectarea funcțiilor individului, disabilitate și deces
– nu este un fenomen de tipul totul sau nimic, ci există grade de fragilitate

Spini, Dario & Ghisletta, Paolo & Guilley, Edith & Lalive d'Epinay, Christian ”Frail Elderly”,
Encyclopedia of Gerontology, Ediția a II-a, Editura Elsevier, San Diego, 2007
Mecanismele de aparitie
• .
2 Modelul ciclic
– concepția este aceea că procesul ce duce la fragilitate apare din cauza senescenței, însa
este de regulă asociat și un agent declanșator( exemplu: fractură de șold, o boală,
spitalizare etc).
– fragilitatea poate fi activată de o schimbare (declin) a diferitelor subsisteme ale
organismului( la nivel fiziologic, psihosocial, comportamental)
– ia în considerare principalele modificări ce apar în fragilitate: sarcopenia, disfuncția
imunologică și dezechilibrul neuroendocrin .
Stadii ale fragilitatii

ROBUST PREFRAGIL FRAGIL DEPENDENT


Componentele fragilitatii
• Functionale(Fizice)

• Biologice/ Somatice

• Cognitive

• Afective
Evaluarea Fragilitatii
• A.Criterii biochimico-biologice asociate cu
fragilitatea:
• Cresterea IL6 serice
• Cresterea proteinei C reactive, a fibrinogenului
• Cresterea VSH
• Hipoalbuminemia
• Cresterea TNF alpha
• limfopenia
• hipocolesterolemia( colesterol total sub 180 mg/dl)
• scăderea T3
• scăderea 25-OH vitamina D3
Evaluarea Fragilitatii
B. Criterii clinice si antropometrice:
- examinarea carotidiana Doppler cu ultrasunete
a arterelor cervicale
- efectuarea indicelui glezna brat
-ecografie Doppler vasculara a arterelor
membrelor inferioare
- electrocardiograma in repaus
- ecocardiografia
- RMN cerebral
Evaluarea Fragilitatii
• C. Scale de evaluare:

 Scala lui Fried

 Scala Groningen

 Scala Rockwood(Scala clinica)

 Scala Edmonton

 SBPP si sarcopenia(Fragilitate fizica)

 Clinical Frailty Scale


Metode de evaluare a fragilitatii- Scala Fried

Scala lui Fried Scor


Scăderea neintenționată a greutății cu mai mult de 4,5 kg în ultimul an 0/1 p
Scăderea forței de prehensiune 0/1 p
Auto-epuizare 0/1 p
Activitate fizică redusă, angajarea într-o scurtă plimbare 0/1 p
Testul de mers pe jos timp 4 minute 0/1 p
Total scor 0-5 p

Interpretare Scala lui Fried(0-5p)


Fragili daca >3p

Prefragili daca 1-2p

Robust daca 0p
Scala Fragilitatii lui Fried
Linda Fried privește fragilitatea ca pe o stare intermediară între
autonomie și dependență, între sănătate și disabilitate
Interpretare in context clinic:
 scor 0 p = Robust- persoană sănătoasă

 scor 2-3p= Prefragil- susceptibilitate de 2 x > pentru complicații


postchirurgicale şi pentru cheltuielile pentru serviciile medicale
de recuperare

 scor 4-5p= Fragil -susceptibilitate de 3 x > pentru


instituționalizare

 scor 5p= Fragilitatea severă- dependent


Metode de evaluare a fragilitatii-
Scala de fragilitate Groningen
Sindromul de fragilitate dupa
Rockwood si Mitnitski
• o stare de sănătate precară care se manifestă
individual şi are la bază deficienţe
fiziologice,dezvoltând o scala de măsurare a
fragilitatii

• Indicele de fragilitate se bazeaza pe conceptul


că fragilitatea este o interactiune dintre
factorii fizici, psihici si sociali.
Rockwood si Mitnitski (2005)
Scala Clinica a Fragilitatii
1. Foarte robuști, activi, energici și motivați, adaptati , activitățile zilnice regulat.
puternici
2. Bine: nu au boală activă, dar sunt mai puțin apți decât categoria 1. Ocazional, sezonier, sunt foarte act
ivi.
3 Gestionarea binelui Au probleme medicale bine controlate, dar nu sunt active în mod regulat dincolo de mersul pe j
os de rutină.
4 Vulnerabile Nu depind de alții pentru ajutorul de zi cu zi, de multe ori simptomele limitează activitatea"înce
tinit ", și / sau de a fi obosit în timpul zilei
5 Ușor fragil au nevoie de ajutor în IADLs de ordin superior (finanțe, transport, treburile casnice grele, medic
amente). De obicei, fragilitatea ușoară afectează progresiv.

6 Moderat au nevoie de ajutor în activitățile zilnice și de păstrare a curățeniei casei. Au de multe ori au pro
Fragil bleme cu scările și au nevoie de ajutor pentru baie. Ar putea avea nevoie de asistență minimă.

7 Fragil grav complet dependent de îngrijire personală, indiferent de cauză (fizic sau cognitiv). Chiar și așa, ei
par stabili și nu la risc ridicat de moarte (în ~ 6 luni).

8 Foarte grav fragil: complet dependent, se apropie de sfârșitul vieții. De obicei, aceștia în cazul unei boli minore nu
ar putea recupera.
9 Incurabili se apropie de sfârșitul vieții. Această categorie se aplică persoanelor cu o speranță de viață <6 lu
ni, care nu sunt altfel evident fragili.
EDMONTON FRAIL SCALE
• un instrument simplu de aplicat
• se bazează pe următoarele domenii:
– cogniţia,
– statusul general de sănătate,
– independenţa funcţională,
– sprijinul social,
– utilizarea medicamentelor,
– nutriţia,
– starea de spirit
– performanţa funcţională
Sarcopenia
• Termen introdus de Irwin Rosenberg in 1989

• termenul de ‘’sarcopenie’’ ( greacă ‘’sarx’’= carne şi ‘’penia’’ =pierdere)

• un sindrom caracterizat prin pierderea progresivă şi generalizată a masei


musculare scheletice şi a funcţionalităţii muşchilor

• Pentru a se diagnostica sarcopenia sunt luate in calcul următoarele 3


criterii:
– masa musculară scăzută,
– forţa musculară scăzută
– performanţa fizică scăzută

• Pierderea musculaturii odată cu îmbătrânirea deschide fereastra către


apariția fragilității și a consecințelor sale
Sarcopenia
• Sarcopenia este raportată la aproximativ 60% dintre adulții în vârstă
de 80 de ani sau peste

• Prevalența sa este în creștere din cauza creșterii speranței de viață

• Statisticile prevăd că numărul vârstnicilor sarcopenici se va dubla în


următorii 30 de ani

• numărul adulților în vârstă care au nevoie de reabilitare pe termen


lung se va multiplica de patru ori până în 2050

• Sarcopenia preexistentă este asociată cu progresarea la severitatea


bolii în COVID-19
Sarcopenia by age

Source: J. Nutr. Health Aging. 2008


Cauze posibile ale Sarcopeniei
1. Dezechilibrul între sinteza masei musculare și proteoliză: se consideră că în cazul
vârstnicului degradarea proteică depăsește capacitatea de sinteză.
2. Factori genetici legați de GH(hormone de crestere): influențează turnoverul masei
musculare
3. Reducerea secreției și acțiunii GH(hormone de crestere), testosteronului și IGF-1
4. Creșterea radicalilor liberi de oxigen (ca urmare a disfuncției mitocondriale): duce la
stres oxidativ și apoptoză
5. Creșterea concetrației citokinelor proinflamatorii în țesutul muscular ca urmare a
stresului oxidativ
6. Reducerea numărului de motoneuroni : favorizează denervarea musculară
7. Anorexia și malnutriția vârstnicului determinate de: scăderea apetitului, reducerea
gustului și mirosului, a secreției de suc gastric și a golirii stomacului
8. Tendința la sedentarism a vârstnicului, reducerea efortului fizic zilnic așa încât masa
musculară neutilizată se pierde în timp.
Sarcopenie diagnostic

Limpawattana Panita et all, Osteoporosis and Sarcopenia, Sarcopenia in Asia, 2015


Sarcopenia elemente de diagnostic
Forţa musculară se determină prin:

• Testul fortei de prehensiune cu dinamometrul

• Peak Exploratory Flow

Performanţa fizică este determinată prin:


• Short Physical Performance Battery

• Testul urcării scărilor, testul plimbării timp de şase


minute
Sarcopenia elemente de diagnostic
Masa musculară
• Rezonanţă Magnetică Nucleară sau CT- scan
• Dual energy X-Ray absorbtiometry (DXA)- care determină masa musculară,
grăsimea şi masa osoasă
• Bioimpedance Analysis
Screeningul sarcopeniei cu DXA
-un indice de masă musculară relativă
(skeletal muscle mass index, SMI) obținut
prin împărțirea masă musculară a
scheletului apendicular (ASM), la
înălțimea la pătrat (ASM / ht2)
- este sarcopenic atunci când ASM / ht2
este cu 2 deviații standard sub datele din
populația de referință:
< 7,26 kg / m2 bărbați
< 5,45 kg / m2 femei
Consecintele fragilitatii
• Nevoi speciale pentru pacientii vârstnici:
– activități de zi cu zi și instrumentale
– îngrijire personalizata și tratament
– securitate juridică
– demnitate
• Povară financiară pentru sistemul de sanatate:
– costuri ridicate
– rate ridicate de spitalizare
– rate ridicate de readmisie
FRAGILITATE

-Oboseala
SARCOPENIE - Viteza scazuta de mers
- Tulburari de echilibru DEFICIT FIZIC(SPPB)
- Tulburari cognitive
- Depresie
- Probleme socieo-econimice
- Sindroame geriatrice(i.e. delir,
incontinenta, escara,
malnutritie,disfagie etc

FRAGILITATE FIZICA

NEGATIVE HEALTH OUTCOMES


Disabilitate, caderi, dependenta

Landi, Cherubini A. et al. Sarcopenia and frailty: from theoretical approach into clinical
practice
Physical Frailty&Sarcopenia

Limit posed by low SPBB


SPBB>=10/12p
ROBUSTNESS No Sarcopenia impairment(ceiling effect)
No mobility disability

Probable few benefits from interventions


against disability
SPPB between 3-9/12p
FRAILTY Sarcopenia
No mobility disability
Possible interventions for PREVENTING disability or reverse in
PF&S
robustness
SPPB <3/12p
Sarcopenia(Cachexia?)
Mobility disability
DISABILITY
Possible interventions for TREATING disability
Limit posed by mobility
Exhaustion of endogenous reserves for restoring robustness
Adapted by Cesari et al Aging Clin Exp Res 2017 disability(floor effect)
Prevenirea fragilității
• Alimentația- menținerea 12 steps to healthy longevity-
unui aport caloric cu toate Clinic Sf. Luca
1. Choose a lifestyle balanced without excesses, to be
principiile alimentare enjoyed!
2. Choose a healthy diet with vitamin supplements
• Exercițiul fizic și mai ales 3. Maintain physical activity-stroll 30 minutes daily
outdoor
cele de rezistență 4. Train your mind-read constantly, solve crossword
puzzles, learn grandchildren
• Prevenirea și combaterea 5. Stop smoking
6. Inspect alcohol
complicațiilor aterosclerozei 7. Participate in social activities, spiritual soul will
cultural delight
• Evitarea izolării 8. Do not sit in isolation or loneliness, call your
friends, continue concerns that make you happy
• Tratamentul durerii 9. Share with others of professional experience
acquired teaches loved ones who know better
• Exerciții de echilibru 10. Keep your optimism, live without stress, anger,
depression
11. Keep relations familial- live in harmony, be
• Control anual a deficitului happy together
12. Take care of your health, visit geriatrist
de testosteron permanent
Va Multumesc!

Tot ceea ce acumulezi de calitate


va fi de folos!
Geriatrie si gerontologie
An V FM
Conf .Dr Ana Capisizu
Clinica de geriatrie si gerontologie- Sp.Sf.Luca
UMF “Carol Davila”
Curs 5
Marile sindroame geriatrice
1. Sindromul de deconditionare,
2. Sindromul de imobilizare,
3. Sindromul de instabilitate/ caderile,
4. Sindromul demential
Ce este starea de bine pentru un varstnic?
Starea de sanatate
Definitia OMS
1946”o stare completa de bine fizic, mental si social, Capacitatile
nefondata numai pe absenta bolii sau a unei infirmitati” fizice
1958- a fost inclusa si «capacitatea de a duce o viata regreseaza
productiva social si economic»;

Definirea Geriatrica a starii de bine :


•Autonomia pastrata pentru activitatile Poli Involutie
progresiva
curente; patologii psiho-
•Capacitatea de a putea lua decizii; frecvente intelectuala
•Calitatea buna a vietii;
•Posibilitatea de a apela usor la servicii
medicale;
•Interesul pastrat pentru cunoastere; Marginalizare
•Independenta financiara; si
•Relationare sociala pastrata; dezangajare
sociala
Incapacitate/
Varsta biologica Dizabilitate
Dependenta

Bolile cronice Fragilitate


VALIZI BOLNAVI DEPENDENTI

Factori
Stilul de viata precipitanti VARSTNICII
2001, OMS: “International Classification of Functioning, Disability and Health” (ICF-DH)-NIVELURILE SINDROMULUI DE DECONDIȚIONARE

1. NIVEL ORGANIC-DEFICIENTA DE ORGAN

Inegala- patologii de organ


factori de risc: Constitutionali, stil de viata, poluare, “Bolile cronice paraziteaza imbatranirea” ( Ana Aslan)
toxici, de munca etc

2. NIVEL FUNCTIONAL- LIMITAREA DE FUNCTII/ NCAPACITATE/RESTRICTII DE ACTIVITATE

↓Capacitatea funcțională /Lipsa autonomiei


Necesită măsuri de recuperare cât mai precoce
Sindrom de imobilizare temporar
Interdisciplinaritate și Recuperare geriatrică
Cauze: Boli acute sau decompensări ale unor boli cronice;

3. NIVEL SOCIAL-HANDICAP/ DEPENDENTA


O persoana este dependenta dacă prezintă una, mai multe sau toate
O mare problemă geriatrică medicală şi de îngrijire; din caracteristicile următoare: nu se poate deplasa/nu bea singur,
Incapacitatea de a-si administra propria viata; trebuie alimentat total/este incapabil de a se spăla/nu se poate
Proces complex: biologic, functional, social, economic, psihologic etc îmbrăca/are incontinenţa urinară simpla permanentă/are incontinenţa
urinară simpla permanentă ( OMS/CDIH/1980)
Nevoile medicale Piramida nevoilor Maslow
concept cu aplicabilitate si in medicina
• Pacientul varstnic bolnav are nevoi particulare,
personalizate
• Echipa geriatrica incearca sa satisfaca urmatoarele
tipuri de nevoi:
• nevoi medicale date de boala-prin Ingrijiri
medicale/nursing (parte a tratamentului de
recuperare unui pacient varstnic);
• nevoi specifice prin tipuri diverse de ingrijiri:
sociale, comunicare, economic-financiare;
• Pacientul varstnic dependent are numeroase nevoi de
ingrijire, imposibilitatea de a-si satisface singur nevoile
de baza;

• Principala prioritate a Geriatriei este :


• prevenirea dependentei
• atenuarea severitatii acesteia
• cresterea calitatii vietii
• efect pozitiv asupra familiei si a pacientului
Sindromul de imobilizare- SI
• o entitate nosologică cuprinzând un ansamblu de deteriorări fizice,
metabolice şi psihice, determinat de imobilizarea prelungită la pat (1973,
Grunbach şi Delamier);

• unul dintre giganţii geriatriei, fiind rezultatul unor boli (acute/cronice)


sau tratamente;
• urmat de starea grabatară (cel care nu îşi părăseşte spontan patul);
• Cauze de aparitie a SI
• Vârstnicii necesită spitalizări mai frecvente şi prelungite;
• Rata spitalizării = 2X mai mare la persoane > 85 ani faţă de cei cu varsta de 65-74
de ani;
• Spitalizarea, chiar şi pentru o perioadă scurtă de timp, determină un declin
funcţional;
• După spitalizare, vârstnicii au un risc de 24% de a fi incapabili să se reîntoarcă în
propriul domiciliu, din cauza pierderii capacităţii realizării activităţilor zilnice;
Etiologia plurifactoriala a SI
Boli cronice invalidante
(cele mai frecvente)
• neurologice: Sechele neuromusculare post AVC, b. Parkinson, Boli acute
boli cerebeloase, tulburări de echilibru, scleroza multipla
(orice patologie acută ce determină imobilizare la pat):
• musculo-scheletale: artroze, artrite, osteoporoza, polimialgia
reumatică, metastaze osoase, polimiozita, sechele post- •AVC;
traumatice, suferinţe ortopedice (fracturi, amputaţii); •infarctul miocardic acut/IMA;
• cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă severă, boala cardiacă •trombembolismul pulmonar/TEP;
ischemică, arteriopatia ischemică periferică a membrelor •infecţii;
inferioare, tromboza venoasă cronică etc.;
•fracturi;
• metabolice: endocrinopatii ( B Cushing), boli de nutriţie, deficite
nutriţionale etc.; •deshidratare;
• pulmonare: orice pneumopatie cronică în stadii avansate; Insuf. •decompensare cardiacă;
Respiratorie •decompensare respiratorie;
• sistemică grave: neoplazii; •tromboze venoase profunde acute
•come, şoc;
• malnutriţia severă: IMC < 17 kg/m²;
• boli senzoriale grave: cecitatea
• tulburări psihice: demenţe, depresii severe, anxietate, frica de
cădere;
• spitalizarea prelungită
Factorii care influenteaza/sunt consecinte a SI Manifestarile clinice in SI

• scaderea masei musculare • faza iniţială, acută – de instalare a


• demineralizarea osoasă imobilizarii;
• funcţia vasomotorie • faza cronică, de imobilizare
(accentuarea reducerii
volumului plasmatic şi a permanenta= activitatea motorie
sensibilităţii baroreceptorilor); este absentă, parametrii somatici,
• funcţia repiratorie; psihici, sociali se modifică;
• incontinenţa urinară; apar concomitent, la nivelul mai
• integritatea tegumentară; multor organe/sisteme;
• afectarea senzorială; clasificate în:
• statusul nutriţional;
• imediate;
• statusul cognitiv;
• pe termen mediu;
• sistemul de apărare
• tardive.
Consecinţe ale SI
1. La nivelul aparatului cardio-vascular
5. La nivelul sistemului locomotor :
• imediate şi pe termen mediu: • imediate:
• decondiţionare CV: reducerea volumului plasmatic • rabdomioliza (+/- insuficienţa renală) si
cu aprox 600 ml consecinte de scadere a forţei de contracţie
• Creşte incidenţa hTA şi a sincopei şi consecinţele musculară;
acestora (cădere, traumatisme, deces); • compresiuni pe nervii periferici – în cazul
căderilor cu rămânere prelungită la sol;
• tromboza venoasă profundă;
• embolii pulmonare • pe termen mediu: amiotrofii; scade capacitatea
aerobă a musculaturii striate, poziţii vicioase,
• tardivă: intoleranţă la efort; poliartroze;
2. La nivelul aparatului bronho-pulmonar • tardive: retracţii, poziţii vicioase, poziţii antalgice,
modificări ale structurilor articulare şi
• In Clinostatism -scădere suplimentară cu 2-8 mmHg a periarticulare cu limitărea mişcărilor, sarcopenie,
PaO2, cu apariţia confuziei şi creşterea incidenţei osteoporoză, fracturi, dezadaptare psiho-motorie;
sincopelor şi a complicaţiilor acestora;
• imediate: infecţii respiratorii (bronhopneumonii, 6. La nivel cutanat= escara
pneumonii de decubit / de aspiratie); • apare chiar si după câteva ore de la imobilizare,
• pe termen mediu şi lung: scade capacitatea de efort, • riscul de aparitie al escarei= Scala de evaluare
infecţii respiratorii repetate; NORTON
RISCUL DE APARITIE ESCARA
SCOR =5 ( risc scazut) - 20 pct.( risc foarte mare)
≥ 12 risc semnificativ de escare

nr. Starea Starea Activitate Mobilitate


generala mentala Incontinenta
pct.

1p buna alerta ambulant Deplina continent

2p relativa apatie Ambulant cu ajutor Usor limitata Ocazional incontinent

3p alterata confuz Legat de fotoliu Foarte Incontinenta usoara


limitata

4p f. alterata Stupor Legat de pat imobilizat Incontinenta mixta


coma
Escarele/Leziuni de decubit Localizări
• Leziuni tegumentare trofice cele mai frecvente sunt:
• Cauza: hipoxie tisulara produsa prin • calcaneene (aprox.40%)
presiunea declivă, repetată/ prelungită (în • sacrate (40%)
timp) şi exercitată între suprafaţa corpului • trohanterian
-mai ales din zone cu ţesut subcutanat mai • occipital
redus- şi una dura( pat, scaun);
foarte rar pot fi:
• Factori favorizanti: • auricular (în secţiile ATI) ;
• Cranian
• tegumente fragile, subtiri, lipsite de • peri-genito-ano-crural, datorită unei
elasticitate, uscate; fixări/ poziţionări necorespunzătoare a
sondei urinare
• Prezenta unor afectiuni cronice (DZ,
ATS);
• incontinenta urinara sau mixta; • Gradul de profunzime- poate afecta
• stari febrile prelungite; mai multe straturi cutanate
• Casexia; • Epiderm
• starile grabatare; • Derm
• Hipoderm
• starile terminale;
Clasificarea escarelor
• Gradul 1 = eritem al tegumentelor intacte (a nu se confunda cu
hiperemie reactiva), nu dispare nici la digitopresiune

• Gradul 2 = dezepitelizare= pierderi parţiale, superficiale de piele cu


afectare cutanată, vizând epidermul şi eventual dermul; Are aspect clinic
de abraziune, vezicule sau crater superficial.

• Gradul 3 = necroză= pierderi tegumentare implicând leziune sau necroze


de ţesut subcutant ce se poate extinde pana la fascie, dar nu o
depaseste; plagă profundă cu o crusta de necroză;

• Gradul 4 = ulceraţie: plagă deschisă profundă, rezultată adesea în urma


eliminării ţesutului necrotic de la o escară de gradul 3; Leziuni si distructii
tegumantare extinse, necroze tisulare, leziuni musculare, osoase si ale
celorlalte ţesuturi (tendoane, capsule articulare).
Metode de Profilaxie a escarelor MOBILIZAREA PACIENTULUI
• repozitionarea pacientului la interval
de 2 ore/4-5 ore cand are saltea
antiescara;
1. Reducerea imobilizarii cat mai
• miscarile izometrice si izotonice ale
precoce; extremitatilor trebuie incepute cat mai
2. Exercitiile de miscare se devreme;
impun imediat dar cu atentie • ridicarea in sezut a pacientului de mai
si gradat; multe ori in decursul zilei;
• masajul usor si implicarea pacientului;
3. Igiena pacientului- locala si practicarea efleurajului - masaj blând ce
generala; stimulează vascularizaţia periferică ;
4. Inspectia permanenta a • Mobilizarea pacientilor se face prin
zonelor predispuse la escare; ridicare si repozitionare;
• NU prin tragere/ tarare, aceste
5. Alimentatia; manevre antrenand forte de frecare ce
agreseaza suplimentar pielea fragila.
Tratamentul escarelor
• Metode de profilaxie:
• Saltele antiescara
• Colaci din latex
• Tratamentul escarelor
• foarte costisitor
• medicatie locala si generala
• pansamente
• dezinfectante
• combaterea complicatiilor supraadaugate/infectiile cu germeni rezistenti /
infectii nozocomiale;
depinde de: Stadiul escarei/Marime/Profunzime/ Suprainfectia escarei

Tratamentul SI
Preventiv = reprezintă cea mai importantă intervenţie, măsuri medicale pentru
prevenirea aparitiei SI; necesita colaborare interdisciplinară;
Etiologic= presupune corectarea/îndepărtarea cauzei generatoare de imobilizare (acolo
unde este posibil);
A Consecinţelor = prevenirea si tratamentul complicaţiilor;
Măsuri specifice de prevenţie
Aparatul urinar:
Aparatul cardio-vascular: • supravegherea pentru depistarea
• poziţionare la 45º; retenţiei de urină (glob vezical);
• mobilizări pasive, pasivo-active şi active ale • gestionarea corectă a SUV
membrelor inferioare; • igiena corectă.
• stimulare musculară externă. Sistemul locomotor:
Aparatul bronho-pulmonar: • poziţionări corecte care să
• poziţionare corectă la 45º; combată poziţiile vicioase,
retracţiile;
• drenaj postural, tapotament toracic;
• exerciţii pasive, pasivo-active,
• exerciţii respiratorii; active izometrice şi izotonice;
• aerisirea camerei, umidifierea atmosferei. • stimulare musculară externă;
Aparatul digestiv: • reeducare cât mai precoce a
• poziţionare in sezut/semisezut în timpul meselor; posturii, a transferului, a mersului;
• Igiena alimentatiei inclusiv a alimentatiei pe SNG
• utilizarea de sisteme şi dispozitive
ajutătoare (orteze, cârje, cadre
metalice cu/fără roţi, dispozitive
de poziţionare în pat).
Sindromul de instabilitate
(Caderile/falls/chutes)

• problema medicala complexa geriatrica

1. Factorii de risc ai caderilor sunt


reprezentati de diverse patologii cronice-
deficiente de organ (nivel 1 de
deconditionare);

2. Complicatia directa a caderilor poate fi o


urgenta medicala ( nivel 2 de
deconditionare);

3. Caderile repetate pot duce la


dependenta (nivel 3 de deconditionare)
Caderile raportate pe sexe si varsta
Incidenta crescuta: Varsta /ani 65 + 85 +

30% din persoanele de peste 65


de ani au caderi
Barbati 21% 50%
80% din persoanele peste 80 de
ani cad cel putin 1 data pe an.

A 6-a cauza principala de deces


in geriatrie
Femei 45% 31%

40% dintre cazuri devin


dependente necesitand
institutionalizare
Sistemul cardio-
vascular
In anii 80
OMS si Centrul International de
Gerontologie au format un grup
de lucru consacrat unei mai bune
studieri a fenomenului complex al
caderilor Echilibrul
Functia neuro-
musculara si Functia cognitiva
Deplasarea
Definitie geriatrica:
Caderile reprezinta senescenta
posturii si a echilibrului.
Capacitatea de
adaptare la
stresorul din
mediu
Tipuri de caderi
• unice/repetate;
• tipice /recurente/ ocazionale
• dupa etiologie si pondere
 caderi accidentale=34%
 drop –attack=25%
 impiedicare=10%
 ameteli=7%
 leziuni ale SNC=5%
miscari bruste ale capului=4%
hipotensiune ortostatica=3,6%
 slabiciune ale membrelor
inferioare=3,2%
cadere din pat/scaun=2%
• diurne/nocturne
• fatale cu deces( nu este inregistrata ca si
cauza directa de deces)
Caderile varstnicului sunt plurietiologice
Factori de risc intrinseci
Patologii frecvent intalnite la pacientii cu caderi Tratamentul medicamentos- ca factor de risc
• hipotensiunea arteriala postprandiala • Medicamentul ca atare /In
• sincopa combinatii:
• senescenta functiilor ce asigura postura si • cele ce reduc vigilenta: hipnotice,
echilibrul( modificarile senzoriale de varsta ale
functiei oculare si auditive)
sedative, tranchilizante, psihotrope
• degenerescenta mecanoreceptorilor coloanei • cele ce modifica perfuzia cerebrala:
cervicale vasodilatatoare, hipotensoarele,
• sarcopenia diureticele, L-Dopa
• deformarea osteo-articulara • Caderile pot deveni iatrogene!-
• insomnia atentie deci la cat de mult bine
• nevoia imperioasa de mictiune vrem sa facem si sa nu depasim
• edemele periferice pragul facand mai mult rau!

Consumul de alcool
Caderile la varstnici- Factori de risc
Externi: obstacole din mediu:
• iluminatul deficitar
• instabilitatea solului: parchet lucios, gresie
umeda, covor nefixat
• praguri de trecere
• obiecte mobile pe podea
• mobilier amplasat prost
• animale domestice
• pat inalt, pat pe rotile
• scari
• Incaltaminte inadecvata etc
Majoritatea caderilor se produc in jurul casei-
Verificarea zilnica telefonica sau prin prezenta
Sociali si comportamentali
• au o importanta destul de mare si din pacate
ignorata;
• la limita celor doua categorii de mai sus
• inadecvarea capacitatilor proprii la activitate si
conditiile de mediu ;
• refuzul de a-si aprecia, conform varstei,
posibilitatile de miscare si efort;
Scale de evaluare a Riscului de cadere

Scoruri:
0-24p=risc scazut
25-44p=risc moderat
≥ 45p =risc inalt Scor >3p = risc inalt
Caderea este o punte care leaga

Simptomatologia Simptomatologia
Caderea
pre-cadere post-cadere
Anamneza geriatrica (a pacientului/anturajului)
Evaluarea functionala
• La evaluarea nivelului de activitate
Anamneza: curent de remarcat preocuparile daca
intrebari utile: individual isi reduce activitatea de
teama caderilor
• frecventa caderilor,
• Evaluarea mediului
• cand se produc ( ziua/noaptea) • de activitate,
• urmate sau nu de soc, de pierderea • de siguranta acasa
cunostintei,
Simptomele de insotire
• unde era pacientul, ce facea,
• relatate de pacientul constient:
• si-a dat seama ca va cadea, • durere precordiala,
• cum s-a ridicat/cat a stat la pamant, • vertij, ameteala,
• ce medicamente ia, • cefalee intensa,
• in ce mediu ambiental s-a produs • tulburare de vedere,
caderea, • durere abdominala,
• starea generala anterior si dupa • tensiune suprapubiana ( glob vezical),
cadere • deficit motor,etc.
Evaluarea fizica are doua componente

1. constatarea consecintelor 2. constatarea patologiei subiacente


caderii: implicata in cadere in scop
• starea functiilor vitale, diagnostic si profilactic:
• contuzii, Boli
• fracturi ale extremitatilor, • Cardiovasculare
• fracturi ale craniului, • Bronhopulmonare
• hematom cerebral, • Oftalmologice
• tulburari neurologice-hemiplegie, • Neurologice
confuzie, obnubilare • Osteoarticulare
• urinare-glob vezical
• infectii urinare
• etc
Consecinte ale caderii la varstnic:
1. Somatic :
• Leziuni osteo-musculo-articulare
• fracturi de sold F>B, fractura de coloana vertebrala, fractura de antebrat distal, de humerus proximal, de pelvis,
• traumatisme craniene
• Contuzii/leziuni diverse ale partilor moi
• Afectiuni infectioase
• Respiratorii
• Urinare
2. Functional:
• Tulburarile neuromusculare-post AVC
• Tulburari cardio-vasculare-post hipotensiune/sincopa
• Tulburari de mers-postfractura/TCC
• Imobilizare la pat- pluricauzalitate
3. Psihologic si social
• subevaluate, mai grele decat boala in sine-caderea reprezinta un eveniment grav, de
incertitudine in ceea ce priveste viitorul, cu reordonari ale mediului de viata, teama pentru o
noua cadere sau chiar de moarte;
• S-au descris “ chutes-appels” ale batranului care incearca sa-si mobilizeze familia si resursele
afective ale acesteia in vederea unei atentii mai sustinute;
• O nota distincta a caderilor sunt cele produse in unitatile sanitare: cauzate de factori psihologici
/a unei nesupravegheri corespunzatoare;
• Informarea corecta a familiei asupra diagnosticelor si a eventualelor complicatii –recaderi;
FACTORI DE RISC INTERVENTII
BIO-MEDICALI Medicale Recuperatorii sau de ambient

Acuitate vizuala, adaptare la intuneric, perceptie Cura cataractei, tratarea eventualelor cauze de: Evaluarea conditiilor de siguranta in ambient:
– reduse, presbiopie hemianopsie, a retinopatiilor degenerative preventia intern/extern
terapeutica a atacurilor de glaucom etc.

Capacitatea auditiva redusa Evaluarea auditiva, extragerea cerumenului, Exercitii auditive (daca pot fi eficiente); reducerea
Acumularea de cerumen eventual protezare zgomotelor de fond. Exercitii de (re)adaptare-
fregvente inalte

Disfunctii vestibulare Evitarea medicatiei ce afecteaza sistemul Exercitii de echilibru: dezechilibrari/redresari asistate, la
vestibular; Evaluarea otorino-laringo- logica, daca marginea patului; mers cu sprijin adecvat, asistat; incaltaminte
stabila
este indicata

Tulburari de sensibilitate in special proprioceptive, Evaluarea deficientei de vitamina B12, evaluare a Plimbare si exercitiu supravegheate;
tulburari in reactiile reflexe de redresare, sprijin, patologie patologiei vertebrale cervicale; evaluare
cervicala, degenerativa, neuropatii periferice, fenomene
neurologica, daca este indicat
evaluarea securitatii la domiciliu.
ataxice

Tulburari musculoscheletale in special la trenul inferior Diagnosticare adecvata; interventii profilactice/ Antrenament de mers si echilibru; exercitii pentru
(amitrofii de neutilizare sau neuro/miogene, calusuri terapeutice conservatoare sau/si chirurgicale intarirea musculaturii; sprijin adecvat la mers;
patologice, redori/ ankiloze/deformari articulare,
evaluarea securitatii la domiciliu.
osteoporoza)
(dupaBraddom si sistematizari Onose)
FACTORI DE RISC INTERVENTII

BIO-MEDICALI MEDICALE RECUPERATRII SAU DE AMBIENT

Tulburari de mers: femei (mers impleticit, baza Evaluarea neurologica+/-a medicatiei Taierea unghiilor; incaltaminte cu numar
restransa); barbati (mers cu pasi mici, cu baza larga) antiparkinsoniene corespunzator si stabila, fara toc

Stari hipotensive, hipotensiune posturala. Evaluarea medicatiei cu risc hipotensor; Exercitii de flexie dorsala; verticalizare progresiva;
Sincope. (re)hidratare ridicarea patului in zona cefalica; folosirea tilt table
Evaluare si tratament psihiatrice; evitarea daca este severa conditia pacientului. Evaluarea/
sedativelor sau a medicamentelor cu actiune supravegherea/ masuri de prevenire – limitare a
deprimanta centrala deambulantei, defenestrare

Dementa, stari confuzive Evaluare si tratament psihiatrice; evitarea Exercitii de limbaj, comportament, comunicare
sedativelor sau a medicamentelor cu actiune verbala/nonverbala
deprimanta centrala
Evitarea/ reducerea dozelor medicatiei psihotrope

dupaBraddom si sistematizari Onose)


FACTORI DE RISC BIO-MEDICALI INTERVENTII INTERVENTII

Medicatie: Benzodiazepine, Antidepresive triciclice, Evitarea/ reducerea dozelor Program de exercitii fizice de mers, echilibru, forta,
Antipsihotice, Barbiturice, Spasmolitice (Baclofen), comunicare,
Corticoizi (osteoporoza secundara) Iluminat
slab/inadecvat

FACTORI DE RISC AMBIENTALI luminat slab/ inadecvat Iluminare adecvata in locuri de risc: scara, baie,
Covoare cu margini indoite sau mochete cu dormitor
Interiorul alunecare Utilizarea de covoare cu margini plate
Fire electrice pe pardoseala Carpete pe care nu se aluneca, inclusiv fixarea
Pardoseli (alunecoase/ude) acestora cu adezivi
Exteriorul Scari In bai sa se foloseasca pres care nu aluneaca,
Animale de casa pardoseli aderente nelunecoase langa cada
Agresiuni Folosirea de ceara de linoleum care nu aluneca
Folosirea de carpete la bucatarie aderente
Luminozitate slaba
Excese termice Iluminare pe alei, scari, rampe
Intemperii (polei, zapada) Folosirea de substante dizolvante/ antiderapante
Teren/ Drum accidentat (dupaBraddom si sistematizari Onose)
Agresiuni
Interventii pentru persoanele varstnice
In comunitate:
•O strategie pentru a reduce riscul de cadere=
evaluarea multifactoriala a factorilor de risc;
In centre de ingrijire de lunga durata:
•Evaluarea multifactoriala a riscului de cadere
trebuie sa fie urmata de interventii directe si • Programe de exercitii fizice dar cu mare
adaptate la factorii de risc identificati cuplat cu atentie pentru ca sunt persoane foarte fragile
un program de exercitii;
• Suplimente de vit D 800UI/zi tuturor
persoanelor cu risc de fractura sau celor cu
probleme osteo-articulare

• Monitorizarea si ajustarea dozelor medicatiei


psihotrope la varstnicii cu probleme cognitive
Sindromul demenţial-Definire
• Afecțiune neurodegenerativă
• OMS-estimeaza ca 35,6 milioane de oameni traiesc momentan cu dementa, inteleasa ca orice boala
neurodegenerativa asociata cu varsta;
• Prconizari: se va dubla pana in anul 2030 si se va tripla pana in anul 2050 (b. Alzheimer va fi cea mai
prevalenta);
• Definirea sindromului cuprinde 2 componente:
• deficit cognitiv-privind Triada cognitivă: percepţie, gândire, reprezentare;
• simptomele non-cognitive comportamentale si psihologice (Behavioral and Psychological
Symtpms of Dementia/ BPSP): delir, halucinaţii, depresie, iritabilitate, labilitate emoţională,
anxietate, tulburări de somn;
• Boli în care este asociată demenţa iar evoluţia ei este influenţata de tratamentul bolii de bază:
• B. endocrine,
• B. metabolice, Hipoglicemie,
• Deficitul de vitamina B12, uremie,
• Intoxicaţii cronice,
• Hipoxie prelungită,
• Meningoencefalite cronice,
• Encefalita limbică paraneoplazică,
• Sindr. Wernicke Korsakov
Sindrom demential- Simptome
• Boala degenerativa:
1. tulburari de memorie: memoria faptelor ( dispare prima); memoria afectiva (emotionala si
senzoriala-inca persista); datorita accesarii unor locatii diferite din creier - hipocamp,
amigdala;
2. tulburari cognitive (saracire a gandirii, lipsa flexibilitatii intelectuale, judecata deficitara);
3. modificarea nivelului constientei (trezirea dimineata intr-o stare confuzionala);
4. modificarea personalitatii (dezinhibitie sau exacerbarea trasaturilor negative ale
personalitatii);
5. saracirea vorbirii cu vocabular scazut si folosirea de clisee verbale;
6. halucinatii vizuale,
7. dispozitie depresiva, anxioasa, labila, putand evolua spre apatie.

• Boala cerebro-vasculara
• dementa progreseaza de obicei treptat in preajma unui nou AVC cu perioade de inrautatire
apoi cu perioade de ameliorare;
• Tulburare cognitiva lacunara- in care unele domenii raman intacte;
Sindromul demenţial-Tipuri de demenţe

• Boala Alzheimer (BA)


• Demenţa vasculară (VaD)
• Forme mixte ( MixD)
• Altele: AD
• Alfa sinucleopatii
• Dementa în B. Parkinson- DBP DPD
• Dementa cu corpi Levi-LBD FTD MixD
• Demenţa fronto-temporală (DFT)
• Alte demenţe ( etanolică, LBD
infecțioasa, etc.)
VaD
Sindromul demenţial -Metode de diagnostic

Evaluarea geriatrică standardizată :


evaluarea cognitivă -examenul geronto-psihologic al vârstnicului(Scala Mini
Mental State Examination/MMSE, Testul desenarii ceasului)
 evaluarea afectivităţii ( Scala depresiei Geriatrice/GDS )
evaluarea funcţionalităţii (scalele ADL, IADL)
evaluarea dependentei (Scala deteriorării globale Reisberg)
evaluarea tulburărilor comportamentale (Neuropsychiatric Inventory
Question/NPI-Q)

Diagnostic imagistic: CT, IRM, PET


Diagnostic etiologic: BA
Boala Alzheimer-anatomo-patologie
• Alzheimer Alois neurolog si psihiatru german
(1864-1915);
• afectiune neurologica cronica, incurabila, cu
evolutie progresiva;
• alterare ireversibila a intelectului care ajunge
la o stare dementiala;
• Degenerescenta neuronala cu debut:
• in tinerete ( forma precoce)
• la batranete ( forma tardiva)
• Modificari structurale ale scoartie cerebrale:
• atrofie cerebrala cu diminuarea numarului de
neuroni si cu pierderea conexiunilor
interneuronale- la nivelul regiunilor parieto-
temporo-occipitale;
• dilatarea cavitatilor ventriculare;
• leziuni ale hipocampului;
• prezenta placilor de amiloid="placi senile”
• prezenta proteinelor neurofibrilare tau;
Boala Alzheimer-ipoteze de aparitie
Au fost formulate numeroase teorii, dar nici una dintre ele nu este/era pe
deplin satisfacatoare
Azi există 3 ipoteze majore -mecanismul de apariție a bolii Alzheimer:
• Ipoteza neurochimica se bazeaza pe o diminuare a nivelurilor
unei enzime: colin-acetil-transferaza, in zone ale creierului (cortex si
hipocamp); Acest deficit scade secretia de acetilcolina-
neurotransmitator care asigura transmiterea influxului nervos (dar nu
explica degenerescenta); Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu
inhibitori ai colinesterazei (enzimă care scindează acetilcolina) pentru a
se menține astfel o activitate crescută a neurotransmiterii colinergice
inter-neuronale în regiunile deficitare;
• Ipoteza alterării și acumulării de proteină "tau". Ghemurile
neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din
agregate de proteină "tau", datorită unui proces de hiperfosforilare( au
rol cauzal sau secundar în apariția bolii?);
• Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptida ce
rezultă dintr-o proteină precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP),
inserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul, în formă oligomerică
insolubilă este citotoxic și alterează homeostazia ionilor de calciu,
inducând astfel procesul de apoptoza neuronala (moarte celulară
programată).
• ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariția BA familiale,
favorizează producția în exces de beta-amiloid, înainte de apariția
primelor simptome de boală;
• Blocarea producției de beta-amiloid constituie un obiectiv al
cercetărilor privind o terapie patogenică a bolii;
• testarea genetica BMN01-detectarea alelelor E2,E3,E4 ale genei
ApoE ;
Boala Alzheimer- diagnostic
• diagnosticul precoce al Deficitului Cognitiv Minor/MCI si in special diferentierea pacientilor cu aceasta
afectiune care vor dezvolta in viitor boala Alzheimer;
• set de biomarkeri care ar putea prezice care pacienti cu MCI au risc mai ridicat de a dezvolta dementa;
• AT(N)(C) este schema propusă care grupează biomarkerii în 3 categorii;
• A =plăcile de amiloid Aβ observate prin imagistică PET sau prin determinare din LCR –
Aβ42 sau prin raportul Aβ42/Aβ40.
• T = proteina tau – determinată fie din LCR, ca proteina tau fosforilată (p-tau) sau prin PET
evidențiindu-se neurofibrilele specifice din parenchim, care atunci când se acumulează
blochează comunicarea dintre neuroni.
• N =leziunea neuronală sau la procesul neurodegenerativ determinat prin RMN, PET sau
măsurarea proteinei tau totală din LCR. Leziunea neuronală poate apărea din cauza unei
traume, a procesului de îmbătrânirea și nu neaparat din cauza bolii în sine;
• C= modificări cognitive;
• BA se stadializa/2011: stadiu preclinic, tulburare cognitivă ușoară (MCI) și demență
„cognitive continuum”
• Ghidul 2018 FDA a emis o nouă stadializare clinica a BA astfel încât să fie incluși pacienți
în stadii precoce de boală ( necesara pt cercetarea terapiei)
stadializarea patologica a BA
2018 FDA

Prezenta biomarkerul Aβ iar


proteina tau ar fi normală
pacientul ar fi încadrat la
categoria de „modificare
patologică asociată bolii
Alzheimer”;

Termenul de „boală
Alzheimer” ar fi atribuit doar în
cazul prezenței ambilor markeri –
Aβ și tau.
Continuumul stadiilor in BA
Sindrom demential- intervenţii terapeutice
• Este o patologie incurabilă, invalidantă cu prevalenţă în creştere;
• Implică costuri mari pentru familiile pacienţilor şi pentru sistemul de sănătate;
• Intervenţiile actuale vizează: încetinirea evoluţiei bolii şi ameliorarea
simptomatologiei;
Terapia farmacologică
• Există doar două clase de medicamente simptomatice
• inhibitorii de acetilcolinesterază;
• blocanţi de receptori NMDA;
• Numeroase studii recente care vizează mecanisme noi- au fost negative
• Alte tratamente-antioxidanţi, AINS, influenţarea cailor de conducere serotoninergice şi dopaminergice
Terapia nonfarmacologică
• Nu are reacţii adverse
• Poate ameliora evoluţia bolii
• Aceste intervenţii nu au fost îndeajuns studiate şi standardizate, fiind o opţiune ce merită explorată;
Principii terapeutice
In etiopatogenia demenţelor sunt implicate multiple căi neurochimice;
•Tratamentul farmacologic cuprinde:
1. Tratamentul simptomatic actual se concentrează pe:
deficitul colinergic
influenţarea neurotransmiterii glutaminergice
2. Tratamentul antipsihotic, antidepresiv- Rolul etiopatogenic al cailor
dopaminergice si serotoninergice in demente
3.Tratamentul al neuroplasticităţii, neuroregenerării şi neuroprotecţiei
prin influenţarea mai multor căi neurochimice concomitent;
4.Tratamentul factorilor de risc (vasculari –antiagregant,
antihipertensiv, statina)
• Tratamentul nonfarmacologic:
• Exerciţiul fizic
• Terapie psihocomportamentala;
• Îngrijirea specifica
Tratamentul farmacologic în demenţe
• INHIBITORII DE ACETILCOLINESTERAZA
• împiedică degradarea acetilcolinei, poate compensa nivelul scăzut al neurotransmiţătorului numai în etapele timpurii ale
bolii, înainte de distrugerea masivă a neuronilor ce produc acest neurotransmiţător.
• reprezentanţi: donepezil, rivastigmină, galantamina
• INHIBITORI AI RECEPTORILOR NMDA
- acţionează la nivelul receptorilor NMDA, fiind agonist de receptor de glutamat N-metil-D-aspartat, determinând astfel
scăderea nivelului de glutamat care poate avea efecte de distrugere a celulei nervoase.
- reprezentant: memantina
• NEUROREGENERATIVE: molecule biologice modulatoare de tipul cu efecte în neuroplasticitate,
neuroprotecţie,neurotroficitate şi neurogeneză
• Cerebrolyzin
• Actovegin
• VASODILATATOARE CEREBRALE :
• Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761
• sintetice: nicergolină
• NOOTROPE:
• Piracetam
• Pramiracetam
• VACCIN TERAPEUTIC: imunoterapie – profilaxie, stimularea de anticorpi specifici împotriva depozitelor de
amiloid, (RA severe: encefalite) a fost aprobat in SUA /2021
• ALTE TRATAMENTE ÎN CERCETARE:
- xaliproden
- tramiprosat
- R-flurbiprofen
Tratamentul farmacologic în demenţe
Tulburările de comportament-psihiatric
• Anxiolitice, antidepresive, Demenţele reversibile
antipsihotice, hipnotice • Vitamina B 12, B1 , acid folic
• Particularitati de administrare la • Corectarea hipotiroidiei
varstnici:
• Modificarea terapiei ce poate avea
• individualizat
efecte negative asupra memoriei
• doar la nevoie
• în doze cât mai mici • Tratamentul bolilor intercurente
• pe perioade cât mai scurte • Intervenţii chirurgicale în cazul unor
• A! antipsihoticele au RA severe CCV, tumori
cresc mortalitatea
• personal specializat în domeniul
psihiatriei sau psiho-geriatriei
• STIMULARE COGNITIVĂ
Tratament nonfarmacologic • Terapia prin realitatea virtuală- stimuleaza
activitatea cerebrala prin jocuri bazate pe
Servicii medicale integrate care asigura: abilitatea de memorare si orientare; este
• servicii speciale de zi, validata de peste 20 ani de cercetarea
psihologica si experienta clinica (Daset, Lilian R.,
• îngrijre specializată în cămin spital, Cracco, Cecilia 2013)
• îngrijrie intermediară şi de • Stimulare multisenzorială- stimularea celor
recuperare, 5 simturi senzoriale
• îngrijre în cadrul spitalelor generale, • TERAPIE OCUPAŢIONALĂ
• îngrijirea primară, • TERAPIE PRIN MUZICĂ ȘI PRIN ARTĂ
• îngrijirea la domiciliu,
• EXERCIŢII FIZICE- rol in ameliorarea cognitiva si
• servicii specializate de sănătate neuroprotector
mintală,
• echipe comunitare de evalaure a • Rolul familiei
sănătăţii mintale, • Echipă pluridisciplinară:
• servicii de evaluare a memoriei, - medic: geriatru, neurolog, psihiatru
• terapii psihologice şi de îngrijrie la - fizioterapeut
domiciliu - ergoterapeut, kinetoterapeut
- psiholog
- asistenţi medicali
- infirmieri
Geriatrie si gerontologie

An V FM

Conf.Univ. Dr. Ana Capisizu


Clinica de geriatrie si gerontologie- Sp.Sf.Luca
UMF “Carol Davila”
Curs 4
• Medicina geriatrica- polipatologie si principii terapeutice in geriatrie
• Particularitati ale unor boli frecvente la varstnic
• cardiovasculare ( ateroscleroza, BCI, HTA, hipotensiunea
arteriala, Arterita Horton, FiA, IC),
• respiratorii ( BP acuta, pneumonia de aspiratie);
• renale ( ITU, Incontinenta urinara, Retentia de urina, Hipertrofia
de prostata, BCR);
• Anemia;
• Osteoporoza;
Geriatria- ”medicina vârstnicului“ Medicina geriatrica/ 3 P - Sec XX

1. Predictiva= anticipeaza probabilitatea aparitiei unei


bolii pe baza datelor statistice existente; riscul
1909-Ignaz Nascher ridicat de a dezvolta o boala;
Geriatria actuala: • schimbarea din medicina reactiva in proactiva
si are potentialul de a prelungi viata si de a preveni
boala. Testarea genetica predictiva este una dintre
• ramură complexă a Medicinii interne; metodele esentiale;

• nu este o supraspecializare; 2. Preventiva=ansamblul de măsuri medico-sanitare


impuse pentru prevenirea apariției și răspândirii
• managementul actului medical se desfășoara unei boli;
individualizat/personalizat /holistic; • screening-ul si diagnosticul precoce al
patologiei varstnicului; măsuri de tratament
• polipatologia (asocierea de minim 4 boli)
profilactic; «Mergi la medic regulat»
caracteristică pacientului vârstnic;
3. Personalizata= management mai eficient al bolilor;
• prioritizare si intocmirea unui algoritm terapeutic tratament si ingrijire cu abordare personalizată;
in conditiile polipatologiei; • “medicamentul corect pentru ţinta corectă, la
pacientul potrivit şi în doza corectă”;
Serviciile medicale geriatrice
Medicina bazata pe dovezi- MBD • O plaja foarte larga de servicii – de la
cosmetologie → ingrijiri paliative
• Medicina interna complexa
(cardiogeriatria/oncogeriatria/reabilit
are geriatrica etc)
• Evaluare si depistare boli acute
• Monitorizare boli cronice
Experienta • Tratament și Recuperare
clinica • Ingrijiri geriatrice specifice
• Ingrijiri paliative

Unitatile medicale din


MBD
Dovezile Preferinta reteaua de Geriatrie:
pacientului •Cabinete GG;
stiintifice •Sectii de geriatrie in
spitale de acuti/boli
cronice ;
•Centre de diagnostic si
tratament;
•Centre de memorie;
Particularitati ale polipatologiei la varstnic

Prioritizare

Cardiovascular

Respirator Renal

Altele
Bolile CV- Ateroscleroza/ATS Placile de aterom = leziuni ale intimei arteriale numite
• ocupa locul central in patologia CV peste 65 ani; ateroame sau plăci fibrolipidice – proemina in
• 1/9 1/6 de 55–77 ani suferă de o afecţiune lumenul arterial, micsoreaza tunica medie subiacenta,
cardiacă;
• Bolile CV- prima din cele 7 cauze de mortalitate; determina ocluzie arteriala progresiva; ischemie
• ATS-Proces inflamator cronic arteriala
• în arterele de calibru mare şi mijlociu Etapele formării plăcii de aterom
• în zone susceptibile ale arborelui vascular= la locul
de ramificație a vaselor sau în zonele de mari 1. lezarea endoteliului arterial (etapa de disfuncție
curburi ; endotelială) ;
• Factorii de risc ATS: 2. formarea striurilor lipidice (etapa de acumulare de
• hiperlipidemia; HTA; HDL<1,0 mmol/L; DZ; obezitate
lipide/colesterol, aparitia de “foam cells”);
• vârsta bărbaţi > 45 ani, femei > 55 ani;
• stil de viaţă- fumat, inactivitate fizică, dietă aterogenă; 3. formarea plăcilor ateromatoase/fibro-ateromatoase
• factori posibili (homocisteina, lipoproteinaza); (etapa de acumulare de macrofage, lizozomi, RE si
• factori protrombotici; factori proinflamatori;
celule musculare netede din tunica medie);
stabile/instabile; stenozante /nestenozante;
4. aparitia leziunilor complicate –prin eroziune/ fisurarea
/ruptura placilor fibroase si riscul ocluziei/stenozei
arteriale complete.
Boala cardiaca ischemica acuta si cronica
Tipurile clinice intalnite la varstnici sunt:
• Factorii declanşatori la vârstnici : • BCI cronică silenţioasă;
• anatomici: • BCI cu aritmie sau tulburări de conducere;
– cardiaci: ATS coronariană, pericardite, • BCI cu insuficienţă cardiacă;
miocardopatii; • BCI cu insuficienţă cardiacă şi tulburări de ritm
– extracardiaci: fistule arterio-venoase; şi conducere;
• funcţionali: • BCI dureroasă: Angina pectorala, IMA
– cardiaci: aritmii, scăderea forţei de
contracţie miocardică; Diagnosticul de certitudine/indiferent de varsta
– extracardiaci: anemia, modificări calitative 1. Electrocardiograma/ECG standard/continua-
ale Hb, hipoxia pulmonară; Holter;
• metabolici: 2. Angiografia coronariana/coronarografia- rol
diagnostic si terapeutic (endarterectomie
– cardiaci: hipertrofia cardiacă, tulburări coronariana);
electrolitice, HTP; 3. Teste biologice - rol dg de certitudine pentru
– extracardiaci: hipo/hipertiroidism, stări de IMA
stres. • ↑ fibrinogen,
• micşti: • ↑ LDh-CPK-MB,
– combinaţia celor de sus. • ↑troponinaT( la 4 ore pana la 6-8-14 zile)
Infarctul miocardic acut -IMA Principii terapeutice
Maximul curbei sunt decadele 6 si 7
• regimul de viata si alimentar- stil de viata;
Particularitatile tabloului clinic IMA la varstnici: • program de exercitii fizice individualizate;
1. Durerea este scurta, de mica intensitate, situata in etajul • medicamentos indiferent de varsta :
abdominal superior, aparuta postprandial, insotita de
greata,meteorism si varsaturi (forma digestiva); 1. De urgenta-
2. Accentuarea brusca si relativ neexplicabila a acuzelor • Analgetice si sedative: Mialgin 0,10g sc/iv;
unei boli coexistente, de tipul sd.umar-mana sau
scapulo-humeral (forma osteo-articulara); Morfină 0,01g – 0,02g sc/im/iv
3. Durerea poate fi insotita de tulburari de ritm (forma fara • Anticoagulante: Heparină 500-1000 UI/oră
durere); iv
4. sindromul coronaro-cerebral-manifestari cerebrale: • Coronarodilatatoare:Nitroglicerina1mg/oră;
tulburari psihice, disartrie, agitatie psihomotorie
predominent nocturna, stare de confuzie, dezorientare Isosorbid Dinitrat 2mg/oră
sau coma; 2. Cronic
5. Agravarea brusca si aparent nejustificata a tulburarilor
trofice din arteritele periferice; 1. Antianginoase (coronarodilatatoare cu
actiune prelungita- nitrati=
Complicatii ale IMA mononitrat/dinitrat/pentaeritril T)
 accidentele trombembolice ( cerebrale, periferice)
2. Antiagregant plachetar ( aspirina in doza
 tulburarile de ritm (extrasistole ventriculare, de 75-100mg/zi; Clopidogrel 75mg/zi)
fibrilatie/ fibrilo-flutter atrial)
3. Hipolipemiant(statina/niacina,
 insuficienta cardiaca stanga sau congestiva
colestiramina/ derivații de acid gras
 socul cardiogen Omega 3.
HTA geriatrica Simptome particulare la varstnici:
• dispneea de efort
Particularitati HTA la varstnici
• TAsistolica>180-190mmHg; cu evolutie • senzatia de disconfort toracic
benigna; pacientul varstnic o suporta • palpitatii
usor; • dissomnia
• presiunea diferentiala > 80mmHg ;
• nicturia
• Cauza: diminuarea elasticitatii vaselor
mari ca urmare a proceselor de • dezorientare TS (uneori)
ateroscleroza si cresterea rezistentei STADII I II III
periferice; HTA
3 stadii evolutive ale bolii hipertensive
CLINIC Asimpt. HVS; Simptome si semne de
• HTA-boala cronica-necesita Monitorizare: Angiopatie afectare organica:
retiniana; Cord: BCI, IC
• variațiile valorilor TA- pentru Microalb./ Renal: eRFG ↓;
ajustarea medicatiei; proteinur.; cr>2mg/dl
• afectarea organelor tinta; cr=1.2-2mg/dl Cerebral: AIT, AVC,
Placi ATS Encefalopatie HTA
• stadializarea HTA; Vase : hemoragii aa.
• evaluarea riscurilor CV; retiniene , anevrism,
ocluzii aretriale periferice
HTA geriatrica Evaluarea riscului bolnavului hipertensiv are in
vedere
Factorii de risc 1. nivelul tensiunii arteriale
• Obezitatea ; 2. gradul de afectare a organelor țintă
• Sedentarismul ; 3. factorii de risc cardiovasculari asociați.
• Consumul crescut de sare; Bazându-se pe rezultatele studiului Framingham, OMS
• Dislipidemia; și ISH au elaborat o metodă de a estima riscul de
• Diabetul zaharat; evenimente cardiovasculare majore pe baza a 5
• Consumul crescut de alcool itemi:Valoarea TA;Varsta;Sex;Nivel colesterol T;Fumat;
Diagnosticul pozitiv : debut rar in geriatrie; 4 categorii de risc cardioascular: scăzut, mediu, înalt și
determinari repetate al TA coroborate cu foarte înalt cu ajutorul scalei SCORE;
date biologice;
Diagnosticul de stadiu -investigatii Principii terapeutice in HTA geriatrica
standard: • regim alimentar hiposodat
• evaluarea afectarii cardiace : ECG; Ecografie • evitarea eforturilor fizice si a stresului emotional
cardiaca; • regim de viata sanatos;
• evaluarea afectarii renale: creatinina, eRFG; • tratament farmacologic :
• evaluarea afectarii vasculare: Fund de ochi; • diferite clase de antihipertensive in functie si de
Doppler Carotidian; restul polipatologiei pacientului
• evaluarea afectarii cerebrale: CT cerebral • alegerea antihipertensivului este o misiune
nativ/RMN cerebrale dificila, cunoasterea interactiunilor
medicamentoase si a reactiilor adverse;
• Sedative/anxiolitice
Hipotensiunea ortostatica
• sindrom frecvent (1/4) intalnit la persoanele varstnice;
• scaderea TAS cu mai mult de 20 mmHg in trecerea de la clinostatism la ortostatism;
• Cauza determinanta- complexa si include tulburari de reglare simpatico-parasimpatic si umorala;
• Simptomatologia de tip neurologic (vertij, sincope) este corelata cu scaderea debitului sanguin cerebral;
• Testul Schellong test de confirmare a diagnosticului; se practica dimineata si se masoara pulsul si
tensiunea simultan in clinostatism si ortostatism la intervale de 1,3,6,10 min., consemnandu-se
simptomele aparute;
• Formele hTA:
forma simpaticotonica – cu cresterea pulsului si cresterea TAD.
• Cauze: deshidratare,anemie,scaderea volumului circulant,insuficienta cardiaca,clinostatism
prelungit
forma asimpaticotonica – cu scaderea TAD
• Cauze neurologice : in AVC , neuropatie diabetica, boala Parkinson, insuficienta cerebro-vasculara,
trat. medicamentoase (LDOPA, B-blocante,antidepresive si neuroleptice );
• Tratamentul hTA -profilactic
• instruirea pacientului cu risc in ceea ce priveste administrarea medicamentelor;
• riscul deshidratarii;
• ridicarea brusca in ortostatism;
• bandaje compresive ale gambelor;
Arterita cu celule gigante (Arterita temporala, senila Horton)
Examenul local al regiunii temporale =
o boala patognomonica a varstnicului ;
• traiectul A. Temporale apare
localizare la : • Sinuos cu nodozitati si zone de eritem;
• bifurcatia A. Carotide • Dureros spontan si la palpare.
• Aa. extracraniene (Temporala) • manifestari algice locale,
• Aa. intracraniene (Oftalmica, A Centrala a • alterarea starii generale,
retinei) • manifestari neurologice, oftalmologice,
dermatologice, reumatologice
Debutul bolii- insidios cu cefalee, oboseala,
anorexie, scadere ponderala, polimialgii, febra, • Tratamentul consta in antiinflamatorii steroidiene;
tuburari vizuale tranzitorii;
Clinic:
1. Durerea provocata de masticatie (simptom
pretios /patognomonic); Dign. Dif. cu Artrita
articulatiei temporo-mandibulare;
2. In cazul evolutiei cronice pot aparea leziuni
ulcero-necrotice intinse la nivelul teritoriului
pielii capului datorata leziunilor stenozante
arteriale;
3. instalarea unei involutii fizice si psihice spre
dementa;
Fibrilatia atriala la varstnici Principii de tratament: decizie
importanta pt geriatru datorita
cea mai frecventa tahiaritmie la varstnici;
Forme • polipatologiei asociate
• forma paroxistica, greu de suportat de • a riscurilor adiacente
catre persoanele varstnice; se poate
complica cu AVC, AIT, sincope, soc
cardiogen; 1. Anticoagulante ( ACO-
• forma cronica, permanenta, fara posibilitati INR/NOAC)-complianta ;
de reconversie; 2. Dubla antiagregaree
Simptomatologie: asimptomatic, palpitatii cu plachetara
ritm neregulat, rapid /sau nu;
3. Betablocante pt scaderea FC
Clinic= batai cardiace inechidistante,
inechipotente; pulsul se va lua intotdeauna cu ± digitalina-tonicardiac;
mana 4. Antianginoase;
Diagnostic +: 5. Hipolipemiante ;
• ECG standard =lipsa undelor p; unde f in
V1-V6;
• ECG continuu/Holter pt dg. dif.
Evaluarea Riscului de producere a unui stroke in FA;
Evaluarea Riscului de sangerare pentru monitorizarea tratamentului ACO in FA;
Insuficienţa cardiaca la varstnici FACTORI PRECIPITANTI
care cresc munca inimii:
• Sindrom clinic • diverse infecţii (reumatică,endocardita , gripa, Covid);
• incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator • anemii ; hemoragii ;
adecvat necesităţilor metabolice ale organismului; • hipertiroidismul;
• Suprasolicitările fizice şi psihice intensive;
• deteriorarea funcţiei de pompă a ventriculilor;
• Consumul exagerat de NaCl;
• o boală progresivă, de cele mai multe ori stadiul final al • emboliile sau trombozele pulmonare;
unei boli cardiovasculare; • hiperhidratarea iatrogenă prin PEV;
• Mortalitatea, morbiditatea şi costurile economice sunt • variaţii excesive ale temperaturii (căldură umedă);
semnificative • HTA paroxistică
• cea mai frecventă cauză de spitalizare la pacienţii > 65 de
ani; care scad capacitatea inimii de a asigura
Cauze : necesităţile circulatorii ale organismului
Mecanice- valvulopatii dobândite/congenitale, HTA,HT pulmonară, IMA • Modificările extreme ale FC şi ritmul cardiac
(tahicardii şi bradicardii extreme);
Procese inflamatorii şi metabolice- BCI, cardită reumatismala, • Digitalizarea incorectă ;
hipertiroidism, anemii grave, dezechilibre metabolice, • Intreruperea digitalizării;
avitaminoze;
• ischemie miocardică acută (angina pectorala
instabila, IMA)
• etc
Insuficienţa cardiaca la varstnici
• simptome şi semne atipice Managementul terapeutic
• Cei sedentari pot să nu prezinte dispnee de efort;
• IECA - menţinerea funcţiei cardiace
• ortopneea clasica sau dispneea paroxistica nocturna şi protejarea cognitivă;
pot fi inlocuite de tulburări nespe- cifice de somn;
• edemele pot fi evidente la nivelul sacrului şi nu al • reevaluarea medicaţiei pentru a se
gambelor; asigura tratamentul optim şi pentru
• edemul nu este un semn specific, deoarece poate a scădea riscul efectelor adverse si
apărea şi în insuficienţa venoasă, tratamentul cu interactiunilor medicamentoase;
blocante ale canalelor de calciu, scăderea presiunii
oncoti ce din cauza malnutriţiei, bolilor pulmonare. • AINS, inhibitorii de ciclooxigenază
• Nicturia se poate datora mobilizării edemelor 2, tiazolidindionele, antiaritmice şi
periferice în poziţia de decubit; blocantele canalelor de calciu de
• Sarcopenie-incapacitate functionala/ dizabilitate primă generaţie trebuie utilizate cu
pentru activitatile zilnice/fragilitate; precauţie;
• afectare cognitivă/delir/dementa • monitorizare pentru funcţia renală
• Cunoasterea resurselor pacientului vârstnic în şi anomaliile electrolitice;
vederea recâştigării independenţei;
• deteriorarea cognitivă preexistentă
Principii terapeutice • Conduita de urgenţă in IC se bazează pe
• monitorizarea funcţiilor vitale;
la varstnici cu IC • controlarea temperaturii ;
Pacientul vârstnic cu IC trebuie în mod • notarea şi monitorizarea periodică a TA
obligatoriu internat /urgenta • observarea starii tegumentelor;
• Urmarirea simptomelor de agravare a
Stil de viata bolii;
• restricţie moderată de sare;
• limitarea activităţii fizice; • Pregatirea pacientului pentru ieşirea din
spital, informând aparţinătorul asupra:
• Ridicarea in pozitie sezanda; regimului de viaţă, dieta, efort şi riscuri;
• La vârstnicii cu IC uşoară sau moderată
exerciţiile fizice progresive cresc capacitatea de • Educatia pacientului varstnic pentru prevenirea
efort; afectiunilor cardiovasculare:
Farmacologic-de sustinere cardiaca si recuperare • Asanarea focarelor de infectie din organism;
functionala • Alimentatia echilibrata;
• Diuretic cu evaluarea aportului de K; • Regim de viata echilibrat;
• Tonicardiac; • Activitate fizica in limita capacitatii de efort;
• Oxigenoterapie; • Aderenţa la măsurile terapeutice;
• Tratamentul cauzei declansatorii a IC; • Medicamentele ambalate în blistere, sa fie
verificate săptămânal;
• Asigurarea suportului social, cel puţin din
partea membrilor familiei.
Pneumonia si Bronhopneumonia acuta la varstnici
au o prevalenta mare la varstnici;  Ex. fizic: Submatitate si /sau raluri
crepitante sau bronsice
Ag. etiologici : Bacterii- stafilococul,  Investigatii
streptococul, Klebsiella, E.coli, Proteus,  Analizele biologice - Leucocitoza , teste
Pseudomonas; Virusi-virusul gripal, inflamatorii + (VSH, PCR, Fibrinogen); Ex Sputa;
Coronavirus
 Radiografia pulmonara ( in evolutie)- intarirea
Particularitati clinice la varstnici: desenului alveolar
 Simptomatologie atenuata  CT toracic
 debut insidios  ECG standard- afectarea cardiaca;
 Alterarea starii generale
 Dezorientare si/sau Agitatie  Complicatii la varstnici
 Febra moderata  Bronsiectazii
 Pleurezii
 Tuse iritanta sau cu expectoratie  Insuficienta cardiaca congestiva
mucopurulenta,  Colapsul circulator periferic
 Dispnee  Aritmia extrasistolica si FiA paroxistica
 Cianoza  Trombembolismul pulmonar
 Nefrita acuta bacteriana
 Tahicardie  Abces pulmonar
Principii de tratament la varstnici
in Pneumonia si Bronhopneumonia acuta
1. Antibioterapie • Antibioticele
• conform antibiogramei dupa cultura
2. Sustinerea hidroelectrolitica sputei;
3. Sustinerea cardiovasculara • empiric/antibiotic cu tropism respirator -
de cele mai multe ori;
4. Expectorante si fluidifiante
5. Antiinflamatorii-NS/S • Antivirale;
6. Bronhodilatatoare • Infectii nosocomiale!;
7. Ingrijirea pacientului • Ghidurile medicale utilizate;
 Posturarea pacientilor • Dozele ajustate in functie de RFG
 Schimbarea pozitiei la 2 ore • Perioada de administrare tine cont de
• Evolutie/complicatii
 Tapotarea toracica • de toxicitatea antibioticului
 Hidratarea • Administrare concomitenta cu
 Monitorizarea T, TA , AV eubiotice si antifungice sistemice(
protectie digestiva);
Pneumonia de aspiratie • Examen fizic:
• Durere toracica anterioara mare;
• Tahipnee; wheezing audibil;
• Aspirația pulmonară =inhalarea în plămâni • Detresa respiratorie- scaderea saturatieie O2;
alimente, acid gastric sau saliva ( necuratate
• Tuse cu sputa rozalie sau spumoasa;
fiziologic, prin tuse);
• Tahicardie;
• Definitie PA: procesul inflamator al tractului • Cianoza buzelor;
respirator inferior dat de aspiratia pulmonara • Raluri crepitante pulmonare;
complicata; • Stare generala alterata
• Diagnostic +:
• Factorii de risc : • Radiografia pulm./ CT torace,
• Laborator ( leucocitoza, sd inflamator, gaze sanguine, Ex
• boli pulmonare, Sputa)
• crizele de epilepsie, • Bronhoscopie( dificila pentru varstnici)
• AVC, • Hemocultura (pusee febrile neconcludente)
• demența, • Principii de Tratament:
• probleme dentare, • Aspiratie traheala- metoda de curatare a arborelui traheo-
bronsic
• tulburări de deglutitie, • Manevra Heimlich
• anumite boli neurologice: B Parkinson, • Pozitie semicurba cu capul patului ridicat la unghi de 45 de
Miastenia gravis grade;
• boala de reflux gastroesofagian, • Oxigenoterapie/ ventilatie manuala
• Radioterapia/ sistem imunitar slabit • Antibioterapie ( flora indigena locala-anaerobi si streptococci
etc)
• Alcool/droguri • Antiacide, prokinetice
• sedative.
Infectia de tract urinar/ITU la varstnici
Epidemiologie ITU In Romania: Bacili gram-negativi aerobi
femei/ bărbați = 4:1 /1000 de loc; • 80-85%=E. coli
 se pot atașa de peretele vezicii urinare
Distribuția incidenței ITU pe grupe
 pot forma un film care rezistă reacției
de vârstă: imunitare
 un vârf la categoria 35-39 de • 5-15%=Klebsiella, Proteus, Pseudomonas,
ani; Enterobacter ( infectii nosocomiale)
 un maxim la grupa de vârstă Coci gram-pozitivi aerobi
70-74 ani; • 5-10%=Staphylococus saprophyticus,
• Bacteriuria asimptomatică crește cu Staphylococus aureus , Enterococus ;
vârsta Alți germeni-
Transmiterea germenilor: • Infecții cu Mycoplasma, Ureaplasma,
Gardnerella vaginalis, Chlamidia trachomatis,
• pătrund în uretră din intestin Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae
• ascendent prin uretră (uretrite, prostatite);
• particularitati geriatrice- lipsa • Viruși- Herpes simplex, adenovirusuri,
citomegalavirusuri;
igienei locale creste riscul de ITU
• Fungi -Candida albicans;
• hematogen
Factorii favorizanti ai ITU la varstnici Particularitati clinice la varstnici cu ITU
• Tulburari mictionale, de cauză neurologică (vezica  Simptomele
neurogenă )
o pot fi absente, vagi
• Diureza scazuta din cauza hidratarii insuficiente
o pot fi mascate de alte afecțiuni coexistente sau
• Incontinenta anala de alte tratamente cronice
• Alcalinizarea ph-ului urinar  Schimbarea stării generale - semn de alarmă
• Colopatiile functionale insotite de constipatie pentru o eventuală ITU
• Scaderea estrogenilor la menopauza  Tulburări cognitive prezente:
• Bolile cronice -cancer, afecțiunile autoimmune, Diabetul ◦ Confuzie
zaharat
◦ Dezorientare
• Reziduu vezical la barbati cu adenom de prostate
◦ Agitaţie
• Abuzul de antibiotice
• Manevre urologice cisto/uroscopie, cateterism urinar • Alte simptome:
permanent/ intermitent (pacienții cu leziuni medulare) ◦ Abilități motorii slabe
• Spitalizarea prelungita ◦ Ameţeală
• Alimentația deficitară ◦ Cădere
 deficiența de vitamina A, C, E, ◦ Depresie
 nivel scăzut al Mg,Se,Fe,Zn
Tipuri de ITU
• este prima documentare bacteriologică a unei bacteriurii
Infecția primară semnificative;
• la o persoana varstnica care nu a mai avut o infecție urinară sau
sau izolată are un interval liber de cel puțin 6 luni între infecții;
• Evolutie- vindecare- tratament adecvat;

• terapie inadecvată;
Infecția • cauzată de bacterii rezistente la tratament;
recidivată • infecții cu multiple organisme sau reinfectare rapidă;
• > două infecții/6 luni sau trei infecții/12 luni;

Infecția recurentă •

după o infecție anterioară tratată;
o persistență bacteriană (infecție cu același microorganism) ;
• o reinfecție (infecție cu o bacterie diferită, din afara tractului
(ITUR) urinar).
Particularitati ITU in Geriatrie
Bacteriuria de sondă
urinară/ Întreţinerea cateterelor
Complicatii ITU
nosocomiale vezicale

• colonizare bacteriană a • Montare/etanșiezare /netraumatic a • Pielonefrita


pungii de drenaj şi a ariei
peri-uretrale
SUV
• hidratare pt menținerea diurezei
• Insuficienta renala
• Uropatogenii sunt Gram acuta
negativi = E.Coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas ,
• Menţinerea drenajului gravitaţional
(punga urinară NU se lasă în patul • Endocardita
• Tulpinile au o rezistenţă
crescută la antibioticele
bolnavului)
• Osteodiscita
uzuale • Risc de obstrucţie a cateterului în • Sepsis
• Menţinerea SUV 2-3 cazul pacienţilor imobilizaţi –
săptămâni dacă se întreţine hipercalciuria (prin demineralizare
perfect (European osoasa)- risc crescut pentru formarea
de calculi
Association of Urology)
PRINCIPII TERAPEUTICE IN ITU LA PERSOANELE VARSTNICE
1. Monoterapia
antibiotice active conform
antibiogramei

5. Dacă bacteriuria persistă, dar


fără risc de bacteriemie, nu se va 2. Cura de atac a puseelor acute/
insista în sterilizarea urinii (e primoinfecţiilor 7-10zile se
preferabilă starea de “purtător folosesc doze mari, dar adaptate
cronic”) la clearence-ul creatininei

4. Prelungirea terapiei
antibiotice =DOAR în cazul 3. Cure de întreţinere 4-6 spt
ITU superior şi pentru se folosesc doze mai mici de
pacienţii cu risc crescut antibiotice cât mai puţin toxice
(neutropenie, fragilitate) pentru sau netoxice (pe termen scurt
prevenirea complicațiilor bolii sau lung)
Incontinenta urinara-IU
Definitie: reprezinta un simptom functional frecvent intalnit, una din marile probleme geriatrice.
Tipurile de incontinenta urinara/IU:
• de stres/efort
• tranzitorie
• permanenta
1). IU de stres sau de efort =pierderea involuntara de urina printr-o crestere brusca a presiunii intraabdominale prin efort
de tuse, stranut, ras sau schimbare de pozitie. Frecventa mai ales la femei care au o relaxare sfincteriana secundara unei slabiri
a planseului vezical datorita atrofierii vezicii, uretrocistocel , insuficientei hormonale estrogenice cu pierderea elasticitatii
uretrei.
2). IU tranzitorie este cauzata de :
• Infectii acute ale cailor urinare, pulmonare, AVC, stari confuzionale
• Psihologica: institutionalizare, izolare, instrainare
• Indusa: vigilenta diminuata, mobilitate redusa, promptitudinea personalului, accesibilitate la toaleta, retentii cu mictiuni
prin” prea plin”( in constipatii, adenom de prostata, stricturi uretrale), medicamente(diuretice, sedative, Adt), diabet.
3). IU permanenta
• persista si dupa inlaturarea cauzelor expuse anterior
• Cea mai obisnuita este” vezica neurogena” cauzata de :
• Leziuni ale SN mai ales central la varstnici ( AVC).
• Neuropatia diabetica
• Boala Parkinson
Retentia de urina
Definitie: reprezinta imposibilitatea de eliminare a urinii din vezica fiind o alta caracteristica geriatrica
Tipurile RU:
• RU acuta
• rara in geriatrie si este mai ales la cei fara tulburari mictionale anterioare,
• apare postoperator, boli infectioase, stari toxice
• RU cronica
• reprezinta decompensarea vezicala prin epuizare detrusorului cauzata de stricturi uretrale,
hipertrofia de prostata.
• Se instaleaza lent, progresiv,dupa o serie de tulburari mictionale de polakiurie sau disurie
Complicatia cea mai frecventa este infectia urinara si/ sau calculi intravezicali.
Simptomatologie specifica la pacientul varstnic:
• agitatia si confuzia
• Lipsa mictiunilor
• palparea abdominala care pune in evidenta globul vezical
Tratamentul
• golirea vezicii ca o manevra de urgenta prin sondare
• de tip evacuator cu investigarea ulterioara a cauzelor producerii
• de tip terapeutic cu pastrarea SUV pentru prevenirea altor retentii sau complicatii
Complicatii severe
Hipertrofia prostatei
– retentia acuta ireductibila
• este patognomonica cu imbatranirea vezicala,
• singurul organ care creste in dimensiuni la – infectiile recidivante urinare,
batranete fata de toate celelalte care – semne incipiente de
diminua insuficienta renala;
Simptomatologia - • tratament medicamentos - in
• Polakiurie cu nicturie cazurile cu volum mediu al prostate si
• Mictiune imperioasa cu PSA normal
• Retentie de urina acuta • tratament chirurgical-
Diagnosticul este confirmat de – PSA crescut - urmata de o terapie
• tuseul rectal citostatica ;
• ecografia pelviana. – prostata de volum foarte mare cu
Diagnosticul diferential este pentru natura complicatii;
etiologica
• benigna sau maligna
• prin markerul tumoral PSA
Boala renală cronică la vârstnici
procesul de îmbătrânire fiziologic coexistă cu modificări renale- structurale și funcționale
scăderea numărului de nefroni funcționali (nefroscleroza)
scăderea nivelului circulației renale
disfuncție tubulară
perturbarea funcțiilor de filtrare, excreție și concentrație

• persoanele cu vârsta > 60 de ani au mai multe șanse să dezvolte afecțiuni renale
• afecțiunile renale se pot dezvolta în orice moment
• simptomele de boală de rinichi apar foarte târziu
• numai 10% dintre persoanele cu afecțiuni renale cronice știu că le au

BCR =concept epidemiologic similar BCV


Factorii de risc ai BCR + leziunile renale (albuminuria, proteinuria) + reducerea RFG = factori de risc ai BCV
Se potenteaza reciproc in morbiditatatea si mortalitatea populationala;

“protect your kidneys, save your heart”


Etiologie: Boli cronice ( HTA, DZ), Boli 10 simptome posibile de BCR la vârstnici
imune, droguri,etc
1. oboseala, slăbiciunea,
Evolutia spre IRC terminala 2. concentrarea scăzută, tulburări de somn
Diagnosticul: 3. apneea de somn
4. tegumente uscate și prurit
• Rata Filtrarii Glomerulare (RFG)= este 5. tulburări de micțiune mai ales nocturne
estimata prin formula MDRD 4 pe baza a 6. hematurie
4 criterii: creatinina serica+ varsta + sex + 7. urina spumoasă
rasa; pe internet cu acces gratui 8. edeme palpebrale și sau gambiere
• Cresterea albuminuriei (eliminare urinara 9. apetit scăzut
de albumina si/sau proteine=marker de 10. crampe musculare
leziune); cand persista >3 luni=marker de Complicatii:
• infecții și spitalizări repetate
leziune cronica • hipocalcemie cronică, ce va stimula glanda
• Ecografie renala/ CT /RMN renal paratiroidă, determinând hiperparatiroidism
sec.(PTH >300 pg/ml); se recomandă
efectuarea de rutină a nivelului calciului,
• Punctie renala (pt leziunile renale)- nu fosfatului, PTH, fosfatazei alcaline
este o metoda de screening • anemia renală-normocromă, normocitară ,
consecința deficitului relativ de eritropoietină;
se recomandă Hgb si feritina de monitorizat
Stadializarea BCR: Ghidul KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) recomandă estimarea RFG pe baza unei
ecuaţii CKD-EPI 2009 (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration) utilizand: concentraţia creatininei serice +vârsta +
sex + rasă ( ml/min/1.73mp);
Principii de tratament in BCR la persoanele varstnice
Obiective in dieta
– reducerea fosfatemiei si a acidozei Obiective in tratament:
– diminuarea retentiei azotate • incetinirea progresiei bolii;
– controlarea tensiunii arteriale • Tratarea complicatiilor CV, hematologice, mineral
– obtinerea unei stari de nutritie adecvate osoase;
Dieta: • tratamentul factorilor cauzali si declansatori;
– regim hipoproteic pt cei cu IR pentru a preveni • tratamentul complicatiilor renale-Infectii, litiaza etc;
progresia deteriorarii renale • masurarea regulata a TA;
– restrictie a aporturilor de sodiu si de kaliu • evitarea folosirii excesive a medicamentelor eliberate
– restrictia lichidelor fara reteta
– regim hipoglucidic • substituirea functiei renale pierdute;
Tratamentul: • renuntarea la fumat;
•Antihipertensiv- cu IECA/sau sartan ,blocantele canalelor • Pregatirea pacientului in stadiul 4 – informal si practic
de calciu, pentru a asigura atingerea valorilor TA; despre mijloacele de epurare extrarenala:
•Anemiei de cauză renală- eritropoietină umană la – Dializa peritoneală - înlocuirea lichidului de
pacienții cu BCR în std 4 și 5; (Hb <11 g/dl daca s-au exclus dializă la 6 ore;
alte cauze de anemie); Asociat și tratament adjuvant cu Fe
(în funcție de nivelul seric de feritină); – Hemodializa se realizează în aproximativ 3
sedințe de 4-5 ore pe săptămână, reducând
•Osteodistrofia renala- pt supresia producției de PTH și în ureea cu peste 65%;
ameliorarea hipocalcemiei- Analogi ai vit. D
(doxercalciferolul) la pacienții cu BCR în stadiile 3-5 care nu • In stadiul 5 al BCR(terminala)=dializa extrarenala
sunt pe dializă și la care nivelurile de PTH sunt crescute; • Transplant renal -în România de la 2% /2007 la 8%
/2019
Modificari ale homeostaziei la varstnici
• homeostazia sanguina se mentine relativ stabila la personele varstnice
Imbatranirea nu influenteaza mentinerea constanta a
• echilibrului plasmatic
• a echilibrului acido-bazic,
• echilibrului hidroelectrolitic
• morfologia tesutului sanguin
Modificarile = sunt minime si nu perturba functionalitatea sangelui
• Deshidratarea de imbatranire -afecteaza usor echilibrul acido-bazic intracelular;
• Disproteinemia usoara prin scaderea serumalbuminelor si cresterea globulinelor
serice;
• Cresterea nivelului plasmatic al lipidelor;
• Scaderea usoara a numarului de hematii, a hematocritului si concentartia de
hemoglobina;
• Hipoplazie a maduvei hematogene prin dezvoltarea in exces a maduvei grase;
Anemia la varstnici CAUZE DE ANEMIE LA PERSOANELE
VARSTNICE
Definitie= OMS- concentraţia de hemoglobină 1. bolile cronice
(Hb) <12 g/dl pentru femei şi <13 g/dl pentru
bărbaţi. 2. deficitul de fier (maduva spinarii
Frecvenţa
necesita fier pentru a sintetiza
hematii)
• este cea mai frecventă boală hematologică
(10-20%) 3. deficienţa de vitamina B12
• la vârstnici > 85 de ani, spitalizaţi 4. deficienţa de folat
• este mai frecventă la bărbaţi, decât la
femei. 5. sangerari externe (hemoragii)
Cauze : cauzate de hemoragii GI
• >2/3 au drept cauza deficite nutriţionale şi anemia
din bolile cronice
6. sindromul mielodisplazic
• 1/3 cauze neexplicate, patogenia acestora fiind 7. boli renale (rinichii ofera suport vital
complexă. maduvei spinarii in procesul de
Urgenţă geriatrică! -poate decompensa şi agrava creare a hematiilor)
boli concomitente: IC, hipotensiunea ortostatica,
tulburarile cognitive; 8. nutritie deficitara (vitaminele si
mineralele sunt vitale pentru
sintetizarea hematiilor)
9. alcoolismul (implica scaderea
numarului de vitamine si minerale).
Anemia la varstnici TIPURI DE ANEMII
INVESTIGATII UTILE IN GERIATRIE • Anemii microcitare datorate hemoragiilor:
• Hemoleucograma: • prin pierderea unei cantitati mari de sange,
organismul nu poate compensa
• Numar eritrocite < 4,2 milioane pe 1mmc la (HDS=neoplazii ,ulcer, ciroza)
barbati si < 3.7 milioane pe 1mmc la femei • prin pierderi cronice/oculte de sange
• Hemoglobina< 13 g/100 ml la barbati si 11 (hemoroizi, polipi intestinali, cancer colonic,
g/100ml la femei ulcer)- anemie datorata lipsei de fier (anemia
• indicii eritrocitari: volumul eritrocitar mediu feripriva)
(VEM), concentratia medie a hemoglobinei • Anemii macrocitare datorate:
eritrocitare (MCHC), cantitatea medie de
hemoglobina pe eritrocit (MCH) • prin absorbtie deficitara la nivelul stomacului
a vit. B12 ± ac. folic (anemii
• numarul de reticulocite pernicioase/megaloblastice)
• sideremia • nutritiei inadecvate/carente alimentare
• vitamine B, folati • din bolile renale: in nefropatii prin scaderea
secretiei hormonului renal (eritropoietina) ce
Pentru determinarea etiologiei anemiei: intervina in productia de globule rosii
• eRFG pentru determinarea functiei rinichilor • consumului excesiv de alcool: prin lipsa de
vitamine si minerale cat si actiunea toxica a
• Exam. sumar de urina- hematii prezente alcoolului asupra maduvei osoase
• Hem-ocult (analiza materiilor fecale pentru Anemie ereditara- cu celule in forma de
depistarea eventualelor hemoragii oculte) secera sau siclemia- celule rosii au forma
de secera, forma datorata producerii unui tip
• endoscopia digestiva superioara sau inferioara ( anormal de hemoglobina (aceste globulele
formatiuni ale tubului digestiv care pot sangera) rosii sunt distruse mai repede la trecerea prin
capilare).
• Punctie maduva osoasa
Osteoporoza
Clasificare:
Epidemiologie • osteoporoză primară (de tip I,
postmenopauză şi tip II, tardivă)
• una dintre cele mai răspândite boli • osteoporoză secundară (întâlnită şi la
legate de îmbătrânire; vârstnici) survenită în numeroase
afecţiuni (<5% din totalitatea cazurilor)
• Prevalenta osteoporozei este in Cauze de apariţiei a osteoporozei secundare:
crestere datorita cresterii
populatiei >75 ani; • insuficienţă renală cronică;
• boli endocrine (hipertiroidism,
• 1/3 femei şi 1/5 bărbaţi > 50 de hiperparatiroidism, hipogonadism, sindrom
ani vor suferi o fractură Cushing, diabet zaharat);
osteoporotică; • imobilizarea prelungită;
• 80 % dintre cei care au suferit cel • Afecţiuni digestive: hepatice, ciroză,
malabsorbţii proteice din afecţiuni gastrice;
puţin o fractură, nu au fost • Alcoolism si tabagismul;
identificaţi sau trataţi pentru
osteoporoza; • carenţă de vitamina A şi C, deficitul de
calciu;
• medicamente (corticoizi, fenitoină,
barbiturice);
• artrita reumatoidă etc.
Investigaţii paraclinice :
1. examenul radiologic – puţin sensibil, nu estimeaza DMO;
Osteoporoza
evidenţiază fracturile; COMPLICATIILE LA PERSOANELE VARSTNICE
2. tomografia computerizată cantitativă a coloanei vertebrale Fracturile de şold-în general rezultatul unor căderi;
– cea mai sensibilă metodă pentru diagnosticul iniţial; nu se
recomandă pentru măsurători repetate din cauza costului Semne clinice ale unei fracturi de col femural sunt:
ridicat şi a dozei mari de radiaţii; • durere vie la mobilizare,
3. absorbţiometria unifotonică la nivelul antebraţului proximal • impotenţa funcţională,
– puţin sensibilă în stadiile precoce;
• rotaţia externă a membrului inferior dureros,
4. absorbţiometria bifotonică la nivelul coloanei vertebrale şi • scurtarea acestuia.
şoldului – limitată de numeroase artefacte;
5. dubla absorbţiometrie cu raze X la nivelul coloanei lombare Fracturile încheieturii mâinii
si a şoldului- metoda de preferat pentru depistare şi pentru Fracturile de coloană pot apărea în lipsa unor căderi sau
monitorizare în timp a DMO traumatisme;
• Densitatea osoasă /DMO a pacientului e comparată cu Fracturile prin tasare pot determina dureri severe şi
media densităţii osoase a tinerilor de acelaşi sex şi aceeaşi presupun o recuperare îndelungată;
rasă.
• Acest scor se numeşte scorul T şi reprezintă densitatea
osoasă în funcţie de deviaţia standard (DS) faţă de
standardul la tineri.
Criteriile OMS 2007 pentru diagnostic:
• Osteopenia are un scor T = între –1 şi –2,5 DS
• Osteoporoza are un scor T = < –2,5 DS;

• Laborator: dozarea 25-OH vitD


Principii terapeutice in osteoporoza
Profilaxia Osteoporozei se face din perioada adultă Farmacologic:
prin:
• dietă bogată în lactate
agenţi antiresorbtivi
• un stil de viaţă fără fumat si alcool • – Bifosfonaţi;
• expunere la soare • – Raloxifen (SERM-modulator selectiv
al receptorilor pentru estrogeni-
• aport adecvat de calciu si vitamina D 1997)/Evista
• exerciţii fizice regulate • – Calcitonina 4-8 UI/kg im/sc
agenţii anabolici
• Beneficiile exerciţiului fizic
• Teriparatid
• Prevenirea reducerii forţei musculare
• Prevenirea sarcopeniei • Calciu ( atentie la persoanele varstnice
cu ATS)
• Cresterea abilitatii funcţionale
• Activitatea zilnica posibila- mersul, alergatul, • vitamina D3 ( dozarea 25OH; vit D3)
tenis, dans
• Calitatea vietii crescuta
UMF ”CAROL DAVILA” – FACULTATEA DE MEDICINĂ
DISCIPLINA GERIATRIE ȘI GERONTOLOGIE
TITULARI DE CURS: CONF. DR. ANA CAPISIZU;
PROF. DR. GELU ONOSE; Ș. L. DR. SORINA AURELIAN
CURSUL III
Noțiuni sintetice de biologie a îmbătrânirii–elemente morfo-/
fiziologice și premise de ordin fiziopatologic–bazat pe concepte
fundamentale actuale: îmbătrânire/ longevitate, supraviețuire/
moarte (celulară prin apoptoză), nutriție/ inaniție, autofagie/ re-
ciclare de infrastructuri funcționale, replicarecelulară/ derapaj on-
cogen (asemeneaaspecte/ alterări – la nivel: geno-molecular și sub-
celular/ celular, tisular, metabolico-umoral – local și sistemic – al ter-
moreglării,imun,endocrin,respectiv al altor aparate și sisteme,
de „compoziție corporală” și ale unor constante serice); sinteză a
principalilormarkeribiologiciaiprocesuluideîmbătrânire; discuții
corolare; îmbătrânireași capacitatea de muncă – Prof. Dr. G. Onose
Acad. Prof. Dr. Ana Aslan
Fondatoarea Geronto-Geriatriei românești și
unul dintre fondatorii acestui domeniu
medical la nivel internațional
Demographic works show the average life
expectancy of people in the European Union (EU)
countries has enhanced over the last decades
(specifically – at birth, since 1980 – by around
0.2 years annually and seems more than
likely it will continue to increase *).
Yet, ”Chronic disease, frailty, and disability tend
to become more prevalent at older ages, so
that a population with a higher life expectancy
may not be healthier.”**
*de Beer J – Future trends in life expectancies in the European Union (Research Note – the Netherlands Interdisciplinary
Demographic Institute – under the auspicies of the European Commission Directorate-General "Employment, Social Affairs and
Equal Opportunities“ Unit E1 - Social and Demographic Analysis), 2006; ec.europa.eu/social/BlobServlet?docId=3890&langId=en

**http://ec.europa.eu/health/indicators/healthy_life_years/hly_en.htm

(http://chrodis.eu/wp-content/uploads/2020/10/summary-
of-chrodis-plus-consensus-statement_english-version.pdf)

World Health Organization & World Bank. (2011). World report on


disability 2011. World Health Organization.
https://apps.who.int/iris/handle/10665/44575; ISBN 978 92 4 156418 2
(NLM classification: HV 1553) ISBN 978 92 4 068521 5 - PDF) …
...” Bolile cronice reprezintă ponderea majoră a poverii bolilor în
Europa* și sunt responsabile pentru 86% dintre toate decesele** din
regiune. Bolile cronice (diabet, boli cardiovasculare, cancer, afecțiuni neuro-
degenerative – inclusiv de tip mental – și suferințe musculo-scheletale) * afectează
peste 80% din persoanele cu vârsta de peste 65 de ani din Europa.
Mai mult, la pacienții cu vârsta peste 65 de ani, prezența mai multor
afecțiuni sau comorbilități are un efect multiplicator asupra poverii
bolii și asupra costurilor de management.*
Acest lucru este deosebit de semnificativ, deoarece prognozele
actuale indică faptul că în UE, populația în vârstă de 65 de ani și
peste, va crește de la 87,5 milioane în 2010 la 152,6 milioane în 2060.
Se preconizează că numărul persoanelor cu vârsta de 80 de ani și
peste, practic se va tripla: de la 23,7 milioane în 2010 la 62,4 milioane
în 2060.”***
*http://ec.europa.eu/health/major_chronic_diseases/reflection_process/index_en.htm – The reflection process on chronic diseases FINAL
REPORT (Prepared by the Directorate General Health and Consumers – DGSANCO – European Commission, 8 October 2013 – ANNEX)
** WHO high level consultation http://www.euro.who.int/en/what-we-do/event/regional-high-level-cons ultation -on non-communicable -diseases
*** European Commission, The 2012 Ageing Report: Economic and budgetary projections for the 27 EU Member States (2010-2060),
European Economy 2|2012 Available at: http://ec.europa.eu/economy_finance/publications/european_economy/2012/pdf/ee-2012-
2_en.pdf
”Bătrânețea este o boală naturală” (Aristotel)

Foarte sintetic, la ora actuală, îmbătrânirea poate fi considerată un


conglomerat de modificări ce survin în dinamică, pe întregul par-
curs al vieţii,practic de la concepţie până la moarte,alterări ce pot
pot fi încadrate în două categorii: de tip adaptativ, benefice şi res-
pectiv, de tip deteriorativ. În unele teorii "clasice" privind îmbătrâ-
nirea accentul este pus pe elementul/procesul deteriorariv.

Concret, procesul de îmbătrânire ar avea un determinism biologic


și unul psiho-social iar în cadrul celui biologic–o dimensiune ge-
nică/genetică și una de uzură (”metabolică” –ca urmare a inter-
acțiunii permanente a organismului cu mediile intern si extern) ...
...
Interacțiunile din cadrul acestor determinisme și procese/

modificări deteriorative pot contribui, în ansamblu, la nivel

general, la producerea unui efect mai amplu decât fieca-

re deteriorare în parte – ”efect multiplicator” – postulat

derivat din teoria generală a sistemelor (Ludwig von


Bertalanffy–”TEORIA GENERAL DE LOS SISTEMAS – Fundamentos,desarol-

lo,aplicaciones”. Fondo de cultura economica.Mexico,1968). Invers,

inclusiv în plan conceptual, procesele adaptative pot ate-

nua/întârzia modificările deteriorative (v. mai departe) ...


...Aceste două determinisme și interacțiunile dintre ele
în cadrul ciclului ontologic, duc la limitarea treptată,
progresivă și ireversibilă(?)–dar marcat diferențială și
variabilă–a capacităților bio-funcționale de: adaptare,
reactivitate, control homeostatic/rezistență la stres
(astfel încât mecanismele de reglare ce conduc la men-
ținerea mediului intern în echilibru/homeostazia,
funcționează mai lent, uneori chiar ineficient) precum
și cosecutiv, a performanțelor (bio-)psiho-sociale.

Îmbătrânirea este un proces diferențial și variabil:


“bătrânețea este a tuturor și a fiecăruia dintre noi” ...
...
Diferențialitatea este intra-individuală iar variabilitatea
este inter-individuală; dimensiunea genetică pare să
constituie o parte importantă a suportului variabilităţii
inter-individuale în îmbătrânire.
În ansamblu, din punct de vedere funcțional,înaintarea
în vârstă se însoţeşte de o deteriorare graduală a mediei
performanţelor adaptative/reacționale/homeostatice:
însă nu toate funcţiile se deterioreză la fel și în egală
măsură.
Acelaşi principiu, pentru diversele: structuri/entități mor-
fologice din organism și respectiv,pentru indivizi,se refe-
ră și la apariţia/dezvoltarea patologiei legate de vârstă ...
... Ca atare, bătrâneţea în sine nu este o boală, ci cobo-
rârea sub nivelele funcționale optime a majorității pro-
ceselor bio-psihologice (a mediei ansamblului acestora).
Această deperformare globală funcţională, așa cum s-a
mai arătat, nu survine în mod egal la toate aparatele
si sistemele și nu porneşte strict de la un moment zero
identificabil; eventual, se poate asocia (agrava prin in-
terferență cu unii factori contextuali,respectiv cu unele
co-afectări sau/și afecțiuni preexistente). Astfel,treptat,
eu-stresul cotidian (indispensabil/ sanogen pen-
tru orice structură vie neîmbătrânită – în cadrul compor-
tamentului antientropic: definitoriu) devine di-stres(...
... ”

- niv. individ. (~ A) nu sunt clasificați


- niv. social (~ P) în ICF(-DH) – n. n)

* International
Classification of
Functioning Disability and
Health (ICF). World
Health Organization
(WHO) – Geneva, 2001
(p.11);
(Ne- http://apps.who.int/iris/bit
afectate stream/handle/10665/424
– o. n.) 07/9241545429.pdf;jsessi
onid=977711DE41B0954
(non-problematică – o. n.) 6D2454C125E4FD535?s
equence=1
(Disfuncție/ Deteriorare)

” ...
...
fizic – inclusiv termic sau/și climatic–, chimic, psihic): meca-
nismele adaptative/ homeostatice tindzâd să restabileas-
că mai lent/ cu dificultate sau chiar, uneori, ineficient –
fiind depășite–diverși parametri componenți sau chiar
ansamblul echlibrului dinamic biologic.

Îmbâtrânirea poate fi deci, înțeleasă în termenii scăderii


capacităților biologice, pornind/ caracterizată de alterări
ale mecanismelor de integrare si control, ce reglează activi-
tățile la nivel:geno-molecular, sub-/celular, tisular,
metabolic–intermediar/loco-regional și respectiv, bazal/
general–,umoral, de organ/aparat/sistem precum și de
relație/interacție cu mediul intern și cel înconjurător ...
Modificările ce apar cu vârsta, de la nivel geno-molecular, la cele mor-
...
fologice și funcționale subcelulare (nuclear-citoplasmatice), la cel
celular de ansamblu și tisular (inclusiv metabolic de la aceste nivele)
–respectiv metabolic la nivelul organismului–reprezintă/reflectă
senescența (începând deci, de la palierele cele mai intime de organiza-
re biologică, inclusiv ca parametri aferenți/ eventual bio-markeri–a-
șa cum sunt considerați unii dintre ei,ai procesului de îmbătrânire).
Astfel de modificări – biochimice dar și morfo-funcționale – diferă (îm-
bătrânire diferențială) atât cantitativ cât și prin deosebiri în privința
unor mecanisme, între țesuturile “braditrofice” (cartilaj, tendon, cor-
nee, cristalin, perete arterial), caracterizate printr-un consum meta-
bolic scazut de oxigen și cele de la nivelul tesuturilor ”tahitrofice” –
mușchi(incl. miocard), creier (clasic: non-proliferative) -ce auconsum
de oxigen crescut; la acest ultim nivel caracteristice sunt pierderile
de elemente celulare metabolic active:atrofie și respectiv, scleroză –
rezultate, în principal, prin alterări ale permeabilității membranare/
funcționalităților celulare/ apoptoze și prin proliferări de fibroblaști
secretori de colagen (Brocklehurst și col. Textbook of Geriatric Medicine & Gerontology - IVth edition), Ed. Churchill,
...
Livingstone, 1992; Guyton AC, Hall JE Textbook of medical physiology 11th edition. Elsevier Saunders, 2006; The Merck Manual of Geriatrics,1995 -
http:// www.merckmanuals.com/professional/geriatrics.html
...
Un aspect paradoxal îl reprezintă faptul că,deși declinul
funcțional progresiv îi limitează vârstnicului capacitatea de
a răspunde la solicitări/stres (principalele structuri/funcții
afectate din acest punct de vedere fiind aparatele:”neuro-
mio-artro-kinetic”, circulator, respirator, digestiv, reno-
urinar și respectiv, funcțiile senzoriale sau/și cognitive),
totuși,din perspectivă fiziologică,senescența nu poate fi
atribuită sau asociată decompensării(insuficienței)nici
unui organ,aparat sau sistem
(deși există un declin mediu, treptat al funcțiilor indivi-
dului și astfel, probabilitatea morții ar crește
aproximativ exponențial cu timpul – Timiras, 1972) ...
La
... nivel molecular și subcelular,explicația intimă a proce -
sului de îmbătrânire pare să vizeze alterări la nivelul supor-
tului/fluxului informațional care trece de la ADN–inclusiv
mitocondrial – la proteine(structurale, enzime, imune – re-/
sintetizate la nivel ribozomal) via ARN; mai precis: replica-
re,prin transcripție, respectiv translația ARN mesager/infor.
,

Principale surse potențial generatoare de astfel de alte-


rări par a fi:radiațiile ionizante,RUV,toxinele din mediul am-
biental, produșii de metabolism celular (mai ales stresul oxi-
dativ – indus prin SRO/N – inclusiv cel generat de excesul ali-
mentar–stres caloric–mai ales prin produse tip ”fast food”:
intens calorigene dar cu slabă valoare nutritivă sanogenă –
”calorii oarbe”– sau/și excesiv prelucrate și deci,intens solici-
...
tante/stresante asupra funcțiilor digestivă și metabolică)
Există însă sisteme enzimatice menite să limiteze alte-
...
rările ADN și chiar sa le repare cu un grad variabil de
eficiența (a se vedea mai departe).
Incapacitatea de a(mai)repara în mod eficient leziunile
ADN și deci,persistența lor,ar sta, de asemenea,la baza
îmbătrânirii(ca și a unor mutații onco-genice – v. mai departe).
Mare parte din teoriile îmbătrânirii au ca punct central defi-
ciența/scăderea eficienței acestor mecanisme reparatorii,
ce par chiar să influențeze semnificativ rata caracteristică
a procesului de imbătrânire pentru o specie dată (a se ve-
dea, în slide-ul următor, legat de durata de viață, o
sugestivă diagramă logaritmică).
Conex acestora – recent și promițător –:dezvoltarea, deo-
camdată experimentală,a unor căi de reparare la nivel de
acizi nucleici,prin terapie genică (vehicul:”protofectare”) ...
...
Logarithm 10
of the
maximum life
span’s
potential

A schematic representation of the correlation be-


tween the logarithm10of the maximum life span’s
potential and the reparative processes efficien-
cy of the DNA lesions (produced by ultra-violet
irradiation – in fibroblasts cultures), in some
mammalians ...
Concordant
... , într-o lucrare relativ recentă autorii ”...compare trans-
criptomes of liver,an organ with high oxidative metabolism and
abundant spontaneous DNA damage,from humans,naked mole
șoareci golași tip
rats,and mice,with maximum lifespans of 120,30,and 3 years,
cârtiță
respectively,with a focus on genes involved in DNA repair.The
results show that the longer-lived species, human and naked mo-
le rat,share higher expression of DNA repair genes,including
core genes in several DNA repair pathways. A more systematic
approach of signaling pathway analysis indicates statistically
significant upregulation of several DNA repair signaling path-
ways in human and naked mole rat compared with mouse.The
results of this present work indicate, for the first time,that DNA
repair is upregulated in a major metabolic organ in long-lived
humans and naked mole rats
șoareci golași tip cârtiță
compared with short-lived mice.
These results strongly suggest that DNA repair can be conside-
MacRae SL, Croken MM, Calder RB, Aliper A, Milholland B, White RR,

red a genuine longevity assurance system.”*


Zhavoronkov A, Gladyshev VN, Seluanov A, Gorbunova V, Zhang ZD,

...
Vijg J. DNA repair in species with extreme lifespan differences. Aging
(Albany NY). 2015 Dec;7(12):1171-84. doi: 10.18632/aging.100866.
PMID: 26729707; PMCID: PMC4712340.
” ...

...
...

(mai ales factorul transripțional ”SLUG” al aestuia – n. n.) ...


...


...
... Principale mecanisme intime și (/cu) repercursiuni
homeostatice sistemice,ale procesului de îmbătrânire,
acceptate la ora actuală, sunt:
- creşterea progresivă a ponderiierorilor în replicareaADN și în
transcripţiainformaţieigenice de laacesta laribozomi, pt. a
fi (re)sintetizateproteinele: structurale, enzimatice, imune, de
semnaliz., via ARN, cu acumularea consecutivă de alterări mor-
fo-funcționale (și) la acest nivel; procesul survine în toate
celulele – inclusiv în cele ce, clasic, nu se divid (țesuturile
vitale ”țintă” principal afectatede îmbătrânire:cele
neural și cardio-vascular) – având drept contributor major:
 stresul oxidativ – reprezentat de formarea și acumularea in-
tratisularăintensăderadicaliliberitoxici/ speciireactivedeO2
sau/și nitrogen
 (ca și) formarea/ acumularea intratisulară de chinone, ...
...
semichinone, flavinsemichinone, compuşi aromatici,
radicali thiol.
Asemenea molecule/(by-products) rezultă, in mod
continuu: - ca urmare a reacțiilor metabolice aferente
activităților bazale ale ființelor vii – inclusiv a reacțiilor
intermediare energogene consecutive alimentației,fiind
astfel augmentate, ca producție, de un aport alimentar
excesiv (stres caloric) –;- după expunerea la unele
substanțe(biologice sau non-biologice)cu potențial toxic
din mediul ambiant(poluare),respectiv prin expunerea la
radiații ionizante sau/și RUV;- după administrarea(mai
ales îndelungată) a unor medicamente ...
... Cele mai comune tipuri de enzime oxidante/tive sunt
peroxidazele (legate de/care folosesc H202: glutation-/,
mielo-/, tiro-/, lacto-/peroxidaza ș.a.) și oxidazele
(citocrom-oxidaza)/oxidoreductazele – enzime ce
catalizează transferul de electroni de pe o moleculă
(reducător, numită și donor de hidrogen sau electron/i
– r/d) pe o alta (oxidant, numită și acceptor de
hidrogen sau electron/i – o/a).
Pe de altă parte–enzime antioxidante/tive(spre exp.):

” ...
Stresul oxidativ (SO) rezultă din reacțiile metabolice ca-
...
re folosesc O2, fiind definit ca dezechilibru între statusul
prooxidant –(supra)producție de radicali liberitoxici/specii
reactive de oxigen (SRO), realizat prin (hiper) activitatea
unor sisteme enzimatice cu astfel de profil [spre exp.: în
activitatea metabolică intensă, indusă de un aport calo-
ric crescut - stres caloric - sau/și de inflamație (cronică) - fa-
gocitoză] – șiactivitatea( )a sistemelorenzimaticeprotect-
oare, antioxidante, înprincipal: superoxiddismutaza, cata-
laza, glutation-peroxid.-/reduct.-/S-transferaza, peroxiredo-
xinele, ac. ascorbic (vit. C), ɑ-tocoferolul (vit. E), ac. tioctic, al-
...
(tiamina, piridoxina)
dehiddehidrogenaza, vitt. din compl. B (1, 6, 9 = ac. folic), Sele.
...
Chiar și exercițiile fizice, practicate excesiv sau/și fără o adapta-
re/antrenare prealabilă (Leeuwenburgh et al. Current Medicinal Chemistry, 8, 829-838, 2001) pot indu-
ce creșteri de SRO; invers, exercițiile fizice practicate sistematic,
pe termen lung, pot contracara acest efect, crescând activitatea
enzimelor antioxidante și reducându-se astfel pondrea SRO.
Datorită configurației sale atomice/ electronice, O2 are tendința
de a accepta electroni, fiind astfel potențial, un puternic agent
chimic oxidant – proprietate esențială pentru producția de ener-
gie, în mitocondrii, în cursul procesului de fosforilare oxidativă.
Însă, în stare chimică normală/ fundamentală, oxigenul este
parcimonios ”reactiv” și în pofida puternicului său potențial
oxidativ, de regulă acceptă, necatalitic, lent/ treptat (doar)
câte 1 electron, în cadrul reacțiilor redox ...
...
Dacă este aceptat un singur electron, acesta trebuie să intre pe
o orbită de antilegătură/ cu repulsie atomică (antibonding orbi-
tal - Leeuwenburgh et al. Current Medicinal Chemistry, 8, 829-838, 2001) și produce radical anion

· ·
superoxid: O2 - (O2 + e → O2 -). Reducerea cu doi electroni a O2,
și cu(adăugarea a)2 protoni (H+) generează peroxid de hidrogen:
H2O2 (O2 + 2e + 2H+ → H2O2). Prin reacția Haber-Weiss (cunoscută
ca și chimism Fenton–dirijat de superoxizi), unii chelați interme-
diari de metale precum (v., mai departe, o consecință importantă a acestei reacții)
Fe3+ sunt reduși, reacționând cu H2O2, la Fe2+ și generează extrem
de reactivul radical liber hidroxil (reducere cu trei electroni →

· ·
OH sau HO ); totodată, în acest context: H2O2 + O2 → O2 - (v., ·
în acest sens, un slide ulterior) ...
- Leeuwenburgh C, Heinecke JW 8:829-838 829, 2001 -
...

In vivo, aceste procese redox sunt cel mai adesea catalizate: en-
zimele implicate, în general folosesc transferul a câte unui elec-
tron pe reacție pentru a realiza reducerea multi-electroni a O2.

Astfel, în timpul procesului de respirație celulară, la nivel mito-


condrial, O2 este redus progresiv la H2O prin sistemul (”citocro-
mic”) al structurilor acceptoare de (câte) 1 electron, în 4 faze/
complexe de reacții, în cadrul așa numitului ”lanț respirator„;
acestea sunt mecanisme celulare utilizate pentru extragerea
energiei prin reacții redox precum oxidarea zaharurilor
(respirație celulară) și înmagazinarea acesteia sub formă
chimică, în ”acumulatorii” reprezentați de moleculele fosfat-
macroergice de ATP (v. și mai departe).
...
...
Acest grup (menționat anterior) de enzime pro-oxidante folosește, de obicei,
nicotinamid-adenindinucleotid fosfatul(NADP+/NADPH – formele:
redusă-reducătoare, respectivoxidată-oxidantă) sau nicotinamid-
adenin dinucleotidul (NAD+/ NADH - idem) ca și co-factori – enzime
de asemenea legate de/care folosesc 02 (NADPH/, citocrom com-
plex sau P450/, glucoz-/, gulconolacton-/, monoamin-/, xantin/, lisil-
oxidaza). [Relativrecent s-a descoperitcă mitocondriagenerează
·
(și) oxid nitric (NO ) - fapt cu implicații pentru funcția mitocon-
drială – respectivpentru consumul de O2, producția de radic. liberi
și metabolismul energetic (Giulivi C. et al. Production of Nitric Oxide by Mitochondria J. Biol.
O2·- reacționând (extrem de rapid) cu NO for-
Chem., 272, 18, 11038-11043, 1998):

mează peroxinitritul (ONOO-)- o specie reactivă nonradicalică ce


este un puternic agent intermediar de oxididare și nitrizare:
...
... (O2·- + NO·→ ONOO-) – reacție larg considerată a re-
prezenta o cale majoră pentru generarea de specii re-
active de nitrogen in vivo].
Deci, este posibilă reducerea incompletă a O2, cu apari-
ția unor entitati chimice cu potențial oxidant, cunoscu-
te, așa cum s-a arătat, ca SRO: prin reducerea cu1, 2 sau3
electroni, O2 poate genera succesiv: O2·- (radical anion su-
·
peroxid), H2O2 (peroxid de hidrogen) sau OH (radical hi-
droxil); printr-un aport controlat de 4 electroni, se pro-
duce/ ajunge la apă. SRO sunt capabile să oxideze,lezând
macromolecule biologiceprecum: ADN (nuclear, mito-
condrial), proteine, carbohidrațișilipide (membranare)...
... ”

...
(by Leeuwenburgh C, Heinecke JW – Oxidative Stress and Antioxidants in Exercise Current Medicinal Chemistry, 8:829-838, 2001)
... SO se însoțește, pe langă sinteza crescută de radicali oxida-
tivi, de diminuarea enzimelor antioxidante și de activare a nu-
clear factor kappa beta (NF-KB)– factor transcripțional genic im-
plicat în ”cytokine-induced activation of gene expression”, sti-
mulator aproape ubiquitar în lumea animală, ce controlează
expresia unui mare număr de gene esențiale pentru răspun-
suri bio-celulare la stimuli precum: stres, citokine, radicali liberi ,

factori de creștere, RUV, LDL colesterol oxidat, antigenebacteriene


și virale; având rol cheie în răspunsul imun față de infecții – are
lanțuri moleculare ce sunt componente de bază ale imunoglo-
bulinelor – fiind implicat inclusiv in mecanisme ale plasticității
sinaptice și memoriei dar și – disfuncțional/ patologic – în
inițierea/ derularea de răspunsuri auto/ imuno-inflamatorii ,

procese de tumorigeneză dar respectiv și de apoptoză etc. ...



Generarea intracelulară în cantități sporite a SRO apare
și în condițiile: deficienței sistemelor antioxidante (de-
pleție de glutation sulfhidril - GSH -, deficit al producției de
transferază, peroxidază
enzime antioxidante), disfuncției mitocondriale, inflama-
ției/ fagocitozei (activității mieloperoxidazei), ale creșterii
presiuniiO2 , ale stresului exogen (agenți oxidanți/ redox
ciclici, radiații ionizante, RUV, toxine bacteriene), ale sti-
mulării producerii de citokine pro-inflamatorii (IL-1, IL-
6, TNF α – via NF-KB) sau de alt tip (spre exp.: TGFβ), ale sti-
mulăriiproducerii unorhormoni (insulină, angiotensină)

... STRESUL OXIDATIV (SO) ȘI ATEROSCLEROZA
SO intervine în procesul de ateroscleroză participând
la: inflamație cronică, modulare celulară, fibroză și
lezare celulară ireversibilă – la nivel (peri-/sub și)
endotelial.
Leziunea celulară aferentă este caracterizată biochimic
de peroxidarea lipidelor membranare, prin acțiunea
SRO și a unor radicali intermediari organici, capabili să
modifice proprietățile biologice (inclusiv) ale moleculei
de low density cholesterol (LDL) – patogenicitatea
acestuia fiind astfel condiționată ...
... STRESUL OXIDATIV (SO) SI PROCESUL DE ÎMBĂTRÂNIRE
Mitocondria generează SRO în cursul fosforilării oxidative într-
un procent estimat între 1-5% din O2 consumat în respirația ce-
celulară (mai mic în celulele indemne). Odată cu înaintarea in vâr-
stă, statusul redox celular este perturbat cronic în sensul că pro-
ducția endogenă a SRO crește (datorită reacțiilor enzimatice ca-
re implică transportul de electroni, scurgerea electronică fiind
mai importantă în celulele îmbatrânite)iar pe de alta parte, sis-
temul antioxidant devine mai puțin eficient (nivelele GSH, acidu-
lui ascorbic scad). Acest fenomen poate modifica funcția factori-
lor transcripționali și poate cauza alterarea globală a expresionă-
rii genelor (o scadere, spre exemplu, a activității Sp1, a expresiei
(specificity protein1)
IL-2). De asemenea, se modifică în sens negativ statusul redox... in
... celulele T, fapt ce contribuie la alterarea răspunsului imun.
Îmbătrânirea celulară fiziologică și cu atat mai mult cea “patolo-
gică”, cu poli-dis-morfo-/funcționalismul asociat (al carei final este
in mod inevitabil, moartea pe căi programate genetic, prin “im-
plozie”, fără afectarea celulelor din jur = apoptoza), se exercită pre-
(v. mai departe)
dominant asupra structurilor tisulare “țintă” pentru acest proces
- structuri a căror senescență dictează și ritmul global de îmbă-
trânire al unui individ dat: țesuturile vascular și neural → modifi-
cări complexe, având ca “rezultate” lezionale: ateroscleroza și
neurodegenerarea senescentă/senilă; principiul se aplică însă și
celorlate țesuturi dar cu nuanțe calitative și diferențe cantitative
(a se vedea mai departe). Oarecum paradoxal însă – în spirit dialectic –
SRO pot exercita, pe termen scurt și efecte antiaging, în baza
fenomenului de ”mitohormesis”*:răspunsuri biologice favorabile
la expuneri, în doze mici, la toxine și alți agenți
* https://www.news-medical.net/life-sciences/What-is-Mitohormesis.aspx ...
stresori (Gems D, Partridge L (March 2008). "Stress-response hormesis and aging: "that which does not kill us makes
... us stronger""Cell Metab. 7 (3): 200–3. doi:10.1016/j.cmet.2008.01.001. PMID 1831602).

-reducerea nr./ proporției de unități celulare funcțional active


-deperformarea, globală, a funcţiilor homeostatice majore ale
sistemelor: imun, nervos și endocrin, cu alterarea mecanismelor
de autocontrol și astfel transformarea existenței înseși în distres.
În conexiune cu elementele de abordare moleculară, la ni-
vel genic, a procesului de îmbătrânire, sunt studiate, inclu-
siv recent, rolul gerontoprotector/anti-aging al restricției de
aport caloric și respectiv, senescența, cu deperformare–și
chiar disfuncționalități consecutive– (și) a sistemului imun
(a se înțelege,inclusiv în acest context,poziția și rolul siste-
mului imun,ca sistem homeostatic major al organismu-
lui – alături de cel nervos și de cel endocrin – sisteme cu ca- ...
re se află în strânse interrelații funcționale și chiar organice
...

(Gems D, Partridge L - "Stress-response hormesis and aging: "that which does not kill us makes us stronger“ (Minireview) - Cell
Metab. 7 (3): 200-3, 2008. doi:10.1016/j.cmet.2008.01.001. PMID 1831602); http://www.ucl.ac.uk/~ucbtdag/Gems_2008.pdf

” ...
” ...

Reprezentare schematică a consecințelor post-lezionale ale ADN, inclusiv în interelație cu procesul de

” (după Brocklehurst,1992)
răspuns la stres și replicative celulare ...
îmbătrânire – răspunsuri: geno-moleculare, enzimatice, celulare/ tisulare funcționanale, homeostatice/ de
...
În aprofundarea elementelor de abordare moleculară, la nivel genic,a
a procesului de îmbătrânire, modern sunt studii, inclusiv ca preocu-
pări valoroase în cadrul Institutului “Ana Aslan”, privind rolul a trei
factori determinanți ai procesului de îmbîtrânire: stresul oxidativ –
ce duce și (tot) la alterări ale factorilor de transcriptie, respectiv
a expresionării genice (utilizarea oxigenului de către celulele
organismelor aerobe generează metaboliți ai oxigenului cu poten-
țial toxic, rezultat al unei dezechilibrări cu vârsta a balanței: factori
prooxidanți/ factori antioxidanți) –, excesul de aport caloric(consecu-
tiv:rolul gerontoprotector al restricției de aport caloric) și senes-
cența (cu deperformare și chiar disfunctionalități consecutive) a
sistemului imun – se înțelege inclusiv și în primul rând poziția și
rolul sistemului imun ca sistem homeostatic major al organismului,
aflat în deosebit de strânse interelații funcționale și chiar organice cu
...
celelalte 2 sisteme homeostatice majore: SNC și sistemul endocrin).
...

... (Exemplificare: mecanism intim de îmbătrâ-


nire,ce contribuie la declinul fizic asociat,
ca și consecință de ansamblu)

...

pred.
prin
apoptoze

...
...

” ...
...

sistemul renină-angiotensină

...
...

...
...

...

(între 24 și 100% ? – n. n.)

...
...

(legare competitivă și astfel, inhibare – cel puțin parțială –


a miostatinei; oarecum asemănător cu Copaxone în SM)

...

...
... ”IMPLICATII FIZIOLOGICE SI FIZIOPATOLOGICE ALE CALPAINELOR
(Șerban M.G. - Medicina modernă, vol.VIII, nr.1:42-44, 2001)
Referitor la apoptoză:

alcaline

...
...
Rol subtil, dialectic, al Ca 2+:
scad activitatea calpastatinei când aceasta are conc.
intracelulare crescute dar este necesară, totuși, o anumită concentrație intracelu-
lară a Ca2+ pentru inhibarea calpainei de către calpastatină (inclusiv prin legare
competitivă); totdată, Ca2+ intracelular crescut stimulează activitatea calpainelor

...

...”
...

(Șerban MG, 2001)


” ...
…”

Glutamate increases Ca2+ cellular influx, activating neuronal nitric oxide-synthetase (nNOS); this enzyme, in
the presence of Ca2+ absorbed at mitochondria level, converts nitric oxide (NO) in peroxinitrite (ONOO-): one of
the most toxic RS; Ca2+ and ONOO-, apparently paradoxical, blocks the mitochondrial breathing (in terms of
oxidative metabolic hyperactivity, which is induced by Ca2+); concomitantly/ consecutively, at the respiratory chain
level, increases the production of ORS. It results: energetical mitochondrial collapse, by damaging
(predominantly through peroxidation) the membranar lipids - with propensive permeabilisation getting out from
mitochondrias and translocating to the nucleus of AIF - and DNA (by ORS - mainly ONOO-) fragmentation/ nuclear
condensation and respectively, (secondary) hiperactivation of the poly-ADP-ribozo-polymerase (PARP) -1 enzyme;
the latter conveys the signals of cell suicide by engramated, preformated way on nuclear level, through chemical-
energetical revolving (propagând iterativ, ciclic) plate’s depletion (depleția/ falimentul energetic), represented by
nicotinamide-adenine-dinucleotide (NAD)+/ ATP, resulting a proapoptototic effect, synergically in such cases,
with the one of Endonuclease G (Endo G)”– adapted from Hong SJ, 2004 (cited in Blackman S – A matter of life and cell
death: solidifying PARP's role in DNA repair and apoptosis. The Scientist. 19: 22-23, 2005) …
… ”


”*
* IMPLICATII FIZIOLOGICE SI FIZIOPATOLOGICE ALE CALPAINELOR (Șerban M.G. - Medicina modernă, vol.VIII, nr.1:42-44, 2001) …

” …
... BACKGROUND
At intimate level, CNS/brain lesions follow quite
resembling development pathways and
patterns(also)in non-traumatic ethiologies:

”…

”Different pathogenetic mechanisms leading to neurodegeneration.”


”*

(by *Federico A, Cardaioli E, Da Pozzo P, Formichi P, Gallus GN, Radi E – Mitochondria, oxidative stress and neurodegeneration. J
Neurol Sci .15;322(1-2):254-62, 2012)

…Factors and mechanisms, stimulating and inhibiting,
oxidative stress - by*
*Youdim MBH, Buccafusco JJ - Review. Trends in Pharmacological Sciences, 26 (1):27-35, 2005 (with a few adding)

Quercetin

Haber-Weiss:chemistry (reaction)
H2O2 O2·- superoxid (anion) radical
căi lezionale
intime către
(sulfhidril)
(disulfide)
îmbătrânire/
neurodege-
nerare și
moarte,
” …
celulare
(prin) → ”... fragmentare caplain-dependentă, la nivel
neuronal, a precursorului amiloidului, cu formarea β-
amiloidului; aceasta din urmă autoagregă, condu-
când la formarea componentei majore a plăcii senile*.
”Fibrillar aggregates of misfolded amyloid proteins
...
involved in ... variety of diseases ...: Alzheimer disease
(AD),type 2 diabetes, Parkinson, Huntington and
prion-related diseases.
... AD amyloid β (Aβ) peptides ... toxicity of amyloid
oligomers and larger fibrillar aggregates ... related
to perturbing ... biological function of ... adjacent
cellular membrane.”**
* IMPLICATII FIZIOLOGICE SI FIZIOPATOLOGICE ALE CALPAINELOR (Șerban M.G. - Medicina modernă, vol.VIII, nr.1:42-44, 2001)
** Florentina Tofoleanu & Nicolae-Viorel Buchete (2012) Alzheimer Aβ peptide interactions with lipid membranes, Prion, 6:4, 339-345,
DOI: 10.4161/pri.21022; http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/pri.21022#.VHjiKTccTIU
… ”
The caspases pathway of apoptosis
(cited by Mureşanu DF - Neuroprotection and neuroplasticity in traumatic brain injury and spinal cord trauma - (communication at) the
5th Congress of the Romanian Society of Neurosurgery, with International Participation, Tg. Mureş, Romania,Oct., 2005)

International Participation, Tg. Mureş, Romania,Oct., 2005



… ”

(v. și mai departe)



… ” Dual mechanisms involved in self-reparation/ apoptosis:

• after mild DNA damage by a variety of environmental insults, Poly ADP-


Riboso-Polymerase (PARP)-1 activates the repair machinery, but after
severe damage PARP-1 becomes highly activated and contributes to
nuclear cell-death signaling by depleting NAD+ and ATP;
• it may also cause apoptosis-inducing factor (AIF) to translocate to
the nucleus;
• free PAR and associated molecules may elicit other pro-apoptotic
effects, including in concert with EndoG” (Lucentini, in Blackman – 2004) …

Reprezentare schematică a
relației apoptoză-
… îmbătrânire celulară
prin posibila acțiune
degradativă a celor 3 sisteme
proteolitice pro-apoptotice
asupra presenilinei 1 (PS1)

Fig. 1 Topology and proteolytic processing of PS1. PS 1 is an integral protein, which contains 6-8
transmembrane (TM) domains. A large hydrophilic loop (between amino acids 263-407), the N-terminal and C-
terminal regions of PS 1 are located on the cytoplasmic side of the membrane. PS I is physiologically processed
by 'presenilinase' to N- and C-terminal fragments that are stable in heterodymeric complexes. Caspases
cleave PS1 at two identified sites within the loop. When are not part of heterodymeric complexes, N- and C-terminal
fragments of PS 1 are degraded by the proteasome. Calpain, another protease involved in cell death, also
attacks C-terminal fragment of PS1. ”

” …

Fig. 3 Roles of PSs in apoptosis regulation. Overexpression of full-length PSs sensitizes cells to
apoptosis induced by different stimuli and PS2 over expression arrests cells in G1 phase of the cell cycle.
Phosphorylation of PSs inhibits the caspase cleavage and slowers apoptosis progression. PSs caspase
cleaved C-terminal fragment has an antiapoptotic effect. On the other hand, PSs exert y-secretase activity,
determining the amyloid β (Aβ) formation, which triggers apoptosis. (APP - amyloid precursor protein).


” …

Argumente privind rolul pro-îmbătrânire al radica-


lilor liberi toxici și din perspectivă inversă: rolul
protector, anti-aging, al unor substanțe antioxidante





Controversă conceptuală – subtil clarificată integrativ:



But, also Prolla noted that the main mechanism of action of
caloric restriction, the only nutriţional intervention that
retards aging,"was thought to be a suppression of free
radicals production.

"Prior research had found that caloric restriction


(v. și mai departe)
also delayed mtDNA mutation accumulation and

reduced mitochondrial-linked apoptotic pathways.

"So our findings and those of others suggest inhibition of

apoptosis may instead be one of the key mechanisms


by which caloric restriction retards aging," he said.…

Dialectical antagonistic basic paradigms, within the ontogenetic cycle (for) : survival /death, aging / longevity, feeding / starvation, autophagy & recycling /
cellular replication / cancer skid” (Paradigme dialectice privind ciclul ontogenetic: supravieţuire/ moarte, îmbătrânire/ longevitate, hrănire/ înfometare,
autofagie şi reciclare/ replicare celulară/ înlăturarea cancerului), Onose G. et al. - report la Conference of Romanian Society of Neuro-oncology (with
International participation), Bucuresti/ Romania, 2006, report la International Conference in Gerontology, Arad/ Romania, 2006, la al 30-lea Congres
National de Medicina Fizica si de Recuperare cu Participare Internationala (the 30-th Congress of Physical Medicine & Rehabilitation with International
Participation), Bucuresti/ Romania, 2007 si respectiv/ respectively, publicată/ published în revista “Infomedica” (acreditata CNCSIS), Nr.1 (139):4-7, 2007



”Protein of life, protein of death
The same enzyme regulates programmed cell death and embryonic development

Complex, multi-cellular organisms must finely regulate their inner


environment to assure cells can thrive, but must also initiate apoptosis
(programmed cell death) when necessary.
Apoptosis is critical for normal development and tissue homeostasis and
aberrant apoptosis can lead to cancer and neural degeneration.
In an article Jianhua Zhang and colleagues at the pinpoint an enzyme that
plays an important role in both the regulation of normal apoptosis
and embryogenesis in mammals” (Jianhua Zhang et al. published online
December PNAS, DOI: 10.1073/ pnas.263639100, December 8, 2003).
...
...
Endonuclease G (EndoG) is required for both
embryogenesis and normal apoptosis.

In particular, authors claim that EndoG may play


an essential role in remodeling the embryo through
apoptosis.
EndoG is a mitochondrial protein encoded in the
nucleus, previously reported to be important for
nuclear DNA fragmentation during apoptosis and
mitochondrial DNA replication (but EndoG is not
involved in mitochondrial DNA)” ...
”Stephen
... Helfand of Brown University and colleagues have discovered
that fruit flies can live significantly longer and healthier when the fly
version of the tumor-suppressing protein p53 is reduced in nerve cells.
Reported in Current Biology, results shed light on the role of p53 in aging.
• The p53 gene protects cells by triggering cell suicide when DNA is
damaged, preventing cancer formation. Lack of p53 can lead to
cancer, and more than 50% of human cancers carry p53 mutations.
• When p53 is hyperactive, however, it is known to speed aging and
shorten lifespan in mice.”
• "What this new work shows is that there is a 'golden mean' with p53,"
says Helfand, senior scientist for the study. "By targeting a decrease in
p53 protein, specifically in neurons, we can extend healthy lifespan in
fruit flies. This is an important conceptual shift. Decreasing the activity
of p53 can have positive effects on aging.“ ”To test speculation that
tinkering with p53 could produce life-extending results, Helfand and
colleagues designed an experiment using fruit flies-which share
thousands of genes with humans and also express aversion of the
p53 gene.”
...


... Restricția calorică, reducând producția de radicali
liberi toxici–speciireactivedeoxigen(SRO)/nitrogen–și
promovând totodată mecanisme endogene de re-
zistență la stres/reparatorii enzimatice, ar face
relativ inutil rolul supresor-tumoral (de bază) al p53
și astfel, prin feed-back negativ, activitatea acestei
gene ar fi diminuată în restricția calorică,rezultând ast-
fel (acț.pe același substrat), inclusiv creșterea duratei de viață.
În experimentulmenționat, musculițele modificate gene-
tic – astfel încât aveau dezactivată genap53 – erau, d.p.d.v.
al acțiunii acesteia asupra alterărilor nuclear-celulare pro-

duse deSRO/ nitrogen, defapt, deja (cași) în restricț. calor.
...
”Loss of gene accelerates aging
Finding in mice suggests fundamental role in aging-related processes
(08.16.2005 - the research is reported in the journal Genes & Development)
• Loss of a gene has been found to accelerate aging in mice,
suggesting that the gene plays a fundamental biological role in aging-
related processes.

• Similar versions of the gene, p63 exist in other organisms, including


humans.

• “To study how the p63 gene works, we devised a system for eliminating
it from adult mouse tissues," says research leader Alea Mills of Cold
Spring Harbor Laboratory (USA). "What struck us right away was
that these p63 deficient mice were aging prematurely.“
...
... According to a Cold Spring Harbor news release, the
discovery was made after observations of p63’s essential
role in development:

Mice that are born without the p63 gene do not survive.
Therefore, Mills had previously conducted extensive studies
of mice that are born with only one copy of the gene. Still,
these animals die at a young age.

So to study p63 function in adults, Mills and her colleagues


devised a sophisticated molecular genetic technique that
enabled them to eliminate both copies of the gene from
particular tissues—including skin and other multi-layered
epithelial tissues—after the animals reached maturity. ...
... The effects of premature aging observed in these p63 defi-
cient mice were:hair loss, reduced fitness and body weight,
progressive curvature of the spine, and a shortened lifespan.
"Aging and cancer are two sides of the same coin. In one case,
cells stop dividing and in the other, they can’t stop dividing.
We suspect that having the right amount of the p63 protein
in the right cells at the right time creates a balance (“Golden
mean”) that enables organisms to live relatively cancer-free
for a reasonably long time," says Mills, who adds that this is
the first time the 63 gene has been implicated in aging.
This research is reported in the Journal “Genes & Development”

Referitor la relația(di)stres-îmbătrânire:
” …


(Di)stresul generat de durerea cronică lombară intensă, poate diminua,
într-un an, volumul creierului cu 11%, mai precis, cu1,3 cm3 de substanță
cenușie talamo-corticală - echivalent cu 10-20 ani de îmbătrânire normală
putându-se (și) astfel constata legătura psiho-organică: “mind-
body connection”, în cadrul (atât eu- cat și di-)stresului;
acesta din urmă, mai ales prelungit/ cronic, afectează nivele
de maximă complexitate, ca organizare, ale structurilor vii:
cele geno-moleculare, distresul cronic, spre exemplu, apărând ca
accelerator al scurtării telomerilor - marker intim al înaintării în
vârstă, aceștia fiind strans legați dar în sensuri contrare, deopotrivă
cu longevitatea dar și cu diverse stari patologice, inclusiv cancer
(Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density. J Neurosci. 2004, 24: 10410-5) …
Stresul face parte dintre situaţiile reprezentative în care
fiziologicul/ funcţionalul se întrepătrunde cu patologicul,
legate de profilul şi capacităţile duale a 7 fenomene
biologice majore (în ordine alfabetică):
• apoptoza (fiziologică necesară/ patologică-extensivă:” bad”)
• durerea (reacţională: nocicepţie bio-protectivă, de alarmă
sau proces patologic – durere neuropată)
• hipertermia (reacţională: febra/ patogenă: arsuri sau
insolaţie/ terapeutică)/ hipotermia (adaptativă – la
unele mamifere –/ patogenă: expuneri accidentale sau
respectiv, terapeutică)
• inflamaţia (reacţională/ patologică, patogenă – autoimună)
• îmbătrânirea (fiziologică: prin program genetic/ factor
de risc major pentru polipatologia – ce reprezintă
caracteristica morbidităţii la vârstnici)
• neuroplasticitatea (învătare/ reorganizare; re-învățare)
• stresul, ca eu-(solicitare vitală: metabolism/ comporta-
ment antientropic)/ di-(patogen)-stres* ...
* Onose G. Recuperare, Medicină Fizică şi balneoclimatologie – noţiuni de bază şi actualităţi.Vol. I. Editura Medicală, Bucureşti, 2007

”Generally, at an intimate level, chronic stress may affect cell
aging through at least three non-mutually exclusive pathways:
immune cell(dis)-function,oxidative stress(→inflamație, fi-
broză,ateroscleroză,apoptoze neuronale extensive/aberante–
n.n.) and
lowered telomerase activity” (Epel, Blackburn et al., Univ. of Calif. USA, 2004).

There is a "mind-body connection" between stress and aging:


by accelerated telomere(”clickers”)shortening–linked with
longevity but also with illness, especially cancer, through
telomere length/metabolism.

... ”…psychological stress - both perceived stress and
chronicity of stress-is significantly associated with hi-
gher oxidative stress, lower telomerase activity, and
shorter telomere length, which are known determinants
of cell senescence and longevity, in peripheral blood mo-
nonuclear cells from healthy premenopausal women.
Women with the highest levels of perceived stress
have telomeres shorter on average by the
equivalent of at least one decade of additional aging
compared to low stress women.
These findings have implications for understanding
how, at the cellular level, stress may promote earlier
onset of age-related diseases.” (Epel ES, Blackburn EH et al. - Accelerated telomere
shortening in response to life stress - Proc Natl Acad Sci U S A, 7;101(49):17312-17315, 2004) …

”To date, there are arround 200 genes, among which


over 150 recently identified, considered to interfere
(whose mutations affect telomere length) with the
telomere metabolism/length: 2/3 shorten and 1/3
lengten them; they are generically called “clock” genes,
as they control - in an complex and sometimes, appa-
rently controversial/ dialectical way - aging and
respectively, longevity”

(The research is reported in The American Journal of Human Genetics)
… ”Telomeres are repeated DNA sequences that cap chromosomes and
protect them from damage. Each time a human cell divides, the cap
shortens.When it gets too short, cells die. An enzyme called telomerase
lengthens the cap - adds telomere repeat sequences.
Because aging has been linked to short telomeres and cancer has
been linked to telomere lengthening, the length of telomeres has attracted
much research attention (thus, a narrowed link). Researchers have disco-
vered that there is considerable variation in telomere length amongst
humans and that this variation appears to be strongly genetically
determined.
While it is it is likely that some genes are directly involved in telomere
metabolism the researchers suspect that most of the genes affect telo-
mere length indirectly. Analyzing telomere length (using telomere-res-
triction fragment analysis) they found a strong link to a locus on chro-
mosome 12 that explained 49% of overall telomere length variability”
(The research is reported in The American Journal of Human Genetics) …
... There has also been identified, what is called a
”strong candidate” gene: DDX11. Researchers Măriuca
Vasa Nicotera, Scott Brouilette and colleagues (Univ. of
Leichester, UK) have linked differences in telomere
length, in humans, to a region, on chromosome 12.

Telomere length is an aging indicator – încă nu este


utilizată curent ca biomarker intim al procesului de
îmbătrânire–and people with telomerase overactivity
are more prone to diseases such as cancer, in which
cells divide in an uncontrolled fashion” ...
The American Journal of Human Genetics
” New function for telomerase ?
...
The enzyme promotes resting stem cells to
proliferate, without tending telomeres
(08.19., 2005)
”Telomerase promotes proliferation of resting stem cells through a
mechanism that does not involve the extension of chromosomal
telomeres, researchers report in Nature this week.”
"This is a completely new function for telomerase that gives us new
insight into stem cells and cancer," Steven Artandi, Stanford
University, the study's senior author, told The Scientist.
It had generally been thought that the only function of telomerase was
promote telomere extension, but in recent years evidence, has started to
accumulate, suggesting that the enzyme promotes the development of
cancer, and that it might have roles other than synthesizing telomere
repeats. In spite of this, some researchers have remained skeptical ...

In an attempt to clarify this issue, Kavita Y. Sarin of Stanford Uniiver-
sity and a team of researchers turned to the mouse hair follicle, organ
that harbors stem cells and cycles between a telogen (resting)
phase and an anagen (growing) phase.
They built transgenic mice in which they could control the expression of
telomerase revert transcriptase (TERT) – the
protein component of telomerase – using a tetracycline
regulatory system.
Then the researchers switched TERT on, the overexpressed
protein promoted the transition from telogen to anagen through
precocious activation and proliferation of quiescent stem cells in
the hair follicle.
This caused strong hair growth, making the mice shaggy.’We
păros
saw these incredibly profound effects that would never have been
expected the context of the previously understood function of
telomerase’, said Artandi"
(see further) ...
’Longevity protein controls blood sugar
... (08.17.2005)

Finding suggests new approaches to diabetes and provides


insight into life-extending effects
A protein that extends lifespan in yeast, worms and files keeps
blood sugar under control in mice. The findings suggest new ap-
proaches to preventing and treating metabolic disorders such as
type 2 diabetes, and provide insight into how the protein, Sirt1,
affects longevity. In their study, researchers from the Washington-
USA University School of Medicine found that excess amounts of
Sirt1 in pancreas cells improves glucose tolerance and enhan-
ces insulin secretion in response to glucose. “Mice with an in-
creased amount of Sirt1 show a better response to high blood
glucose levels that regularly occur after eating sweets, such as
cookies or cakes," says researcher Shin-ichiro Imai.
“The mice respond fast to high glucose by raising insulin
levels, clearing the blood of the circulating sugar“’ ...
... Dar: ”The Enigmatic Role of Sir 2 in Aging
Brian K. Kennedy, Erica D Smith, Matt Kaeberlein – Cell. 2005 Nov 18;123(4):548-50. doi: 10.1016/j.cell.2005.11.002.
1.Department of Biochemistry University of Washington, Seattle, Washington 98195
2.Departments of Genome Sciences and Medicine, University of Washington, Seattle, Washington 98195
Available online 17 November 2005.
In this issue of Cell, Longo and colleagues (Fabrizio et al.,
2005) examine the role of Sir2, a histone (complexe: ADN
+nucleoproteine;sunt componente principale ale croma-
tinei, ce compactează ADN-ul și au rol în reglajul expresio-
nării genice) deacetylase, in chronological aging in yeast
(drojdie) by measuring the long-term survival of
non-dividing cells.
In contrast to measurements of aging for mitotic cells,
cell survival in the non-mitotic state is decreased by
Sir2 activity under conditions that mimic
...
calorie restriction”(aspect dialectic relativ antagonic)
... ”
New life extension gene found
Helps account for longevity effects of
caloric restriction
30.2005

A new life extension gene has been discovered in yeast


that along with previously identified genes may account for
the longevity effects of caloric restriction.
Researchers led by David Sinclair at Harvard Medical School and
Su-Ju Lin at the UC Davis Center for Genetics and Development
and Section of Microbiology looked for life-extending genes
besides the already identified Sir2 in yeast (drojdie).
They found one called
Hst2 that accounts for most of the effects of caloric restriction
(Heparin binding Secretory Transforming gene)”
The research is reported in the journal Science. ...
... A news release reports:
Deleting Hst2 and Sir2 blocked most of the beneficial effect
of caloric restriction. When Hst2 was over-expressed, so that the
gene was more active than normal, the yeast lived longer than
normal. A third gene, Hst1, appears to act when
both Sir2 and Hst2 are missing.
Sir2and the newly identified Hst genes account for all of the life-pro-
longing effects of caloric restriction in yeast,Lin said (Hst1siSir(t)-
efectori geno-molec. ai relației: îmbătrânire-instabilitate genomică)
(only ?) in
yeast, the effects of aging seem to be due to a build-up
of toxic circular DNA molecules that accidentally get copied out
of ribosomal DNA→ an unstable area of the yeast genome that con-
tains hundreds of repeated sequences. The researchers showed
that caloric restriction drastically reduces recombination of ribo-
somal DNA, and that deleting Hst2 and Sir2 blocks this effect
...
...

The effect was also seen with human cells, although this wasn't
reported in the Cell paper. According to a news release:
Since all mammals share key aging-related genes, the paper points
to a new direction for human anti-aging research. Longo proposes
that SIR2 and possibly its counterpart in mammals,SIRT1(?), may
block the organism from entering an extreme survival mode
characterized by the: absence of reproduction, improved DNA
repair and increased protection against cell damage. Organisms
usually enter this mode in response to (on limited term) starvation

...
...

(?)

...
”Autophagy
... & Longevity (May, 8, 2005)

How keeping house may keep one young


During autophagy-literally "seIf-eating“-cells
deliver cytoplasmic constituents, including
whole organelles, to the lysosome for degra-
dation/(reciclare). This crucial recycling pro-
cess kicks in during gross (momente cheie a-
le dezvoltarii), developmental changes and ti-
mes of nutrient deprivation (restrictie calorica).
New work may place it within cellular aging pathways as well.
Characterized morphologically by Christian de Duve in the1960s,
autophagy was a natural extension of his Nobel Prize-winning work
on lysosomes. Now scientists are finding evidence - both circums-
tantial and causaI – that autophagy is a key mechanism in how cer-
tain manipulations, namely mutations in insulin signaling and
caloric restriction, promote longevity ...
”Autophagy is a primarily degradative pathway that takes place in all eukaryotic
...
cells. It is used for recycling cytoplasm to generate macromolecucular building
blocks and energy under stress conditions,to remove superfluous and damaged
organelles to adapt to changing nutrient conditions and to maintain cellular ho-
meostasis. In addition, autophagy plays a critical role in cytoprotection by pre-
venting the accumulation of toxic proteins and through its action in various as-
pects of immunity including the elimination of invasive microbes and its
participation in antigen presentation.
The most prevalent form of autophagy is macroautophagy, and during this pro-
cess, the cell forms a double-membrane sequestering compartment termed the
phagophore, which matures into an autophagosome. Following delivery to the
vacuole or lysosome, the cargo is degraded and the resulting macromolecules
are released back into the cytosol for reuse.
The past two decades have resulted in a tremendous increase with regard to the
molecular studies of autophagy being carried out … Part of the surge in interest
in this topic is due to the connection of autophagy with a wide range of human
pathophysiologies including cancer, myopathies, diabetes and neurodegenerati-
vedisease. However, there are stillmany aspectsof autophagythatremainunclear,
including the process of phagophore formation, the regulatory mechanisms that
control its induction and the function of most of the autophagy-related proteins
....”*
*Feng Y1, He D, Yao Z, Klionsky DJ – The machinery of macroautophagy. Cell Research () 24:24–41, 2014; doi:10.1038/cr.2013.168
Recently, some advances have been made towards understanding the role of
... ”
autophagy, too – a very efficient and subtle intimate biologic mechanism, acting in
both, physiological and pathological conditions: pending on complex circumstances,
is pro-apoptotic but as well conversely, it may favor cells survival, by being involved
(also) in the cytoplasmic organelles’ refurbishment and thus, by sorting the rescuable
ones, saving energy and biological material; promoting, at the same time, the
removal of the damaged subcellular/cellular moieties, autophagy may contribute to
endogenous resilience and recovery.”

Pleiotropic roles of autophagy in stem cell–based therapies, ...”


VLADIMIR Beljanski, KARL-HENRIK GRINNEMO, CECILIA ÖSTERHOLM, Published: March 12, 2019 DOI:https://doi.org/10.1016/j.jcyt.2019.02.007
An
... extremely efficient way for survival in caloric restriction/ cell
” starvation conditions is autophagy: breakdown recovery


...
... Autophagy often gets overlooked as "just housekeeping,”
says Beth Levine professor of internal medicine at the University
of Texas Southwestern Medical Center at Dallas (USA). ln fact, she
says, failures in keeping house likely contribute to diseases
such as cancer and neurodegeneration. In addition, autophagy
wanes with age for reasons that aren't yet clear; this is
"mechanistically important" in aging itself.
(ospăț) (foamete)
FROM FEAST TO FAMINE When food is scarce, autophagy gets
turned on as a survival mechanism. When food is moderately res-
tricted for a long time organisms from worms to mammals live
longer. Ettore Bergamini, professor of pathology at the University
of Pisa, Italy, provides some evidence that increased autophagy
may accompany calorie-restricted life extension. In rats subject
to caloric restriction, autophagic efficiency is maintained in old
age and rats live longer” ...
..."The problem of aging is free radical production and imperfec-
tion of the cell repair mechanisms,” says Bergamini. Perhaps mo-
re general contractor than housekeeper, autophagy is a "second-
line defense" against the maintenance challenges of cells. "One
hundred million free radicals are generated per day in our body“,
he says“. Ten thousand DNA lesions per day/ cell are produced.
"Defects that slip past the front-line defenses -DNA repair system
(scapă)
and proteosomal degradation - are refurbished, and damaged
(recondționate)
organelles are removed (generally called: macroautophagy –o. n.).
Also, if autophagy falls off in age, then the detritus of cell metabo-
lism accumulate more readily.
By degrading damaged organelles that generate reactive oxy-
gen species, autophagy fits nicely into the mitochondrial theory
of aging. The capacity of autophagy to catabolize whole organel-
les, and mitochondria in particular, may be its strongest selling
point in terms of being an antiaging mecnanism ...
Other autophagic processes occur direct at the lysosomal
membrane either via direct engulfment of cytosol(micro-
autophagy) or via chaperone-mediated docking of
damaged proteins. ”... chaperone-mediated autophagy
(CMA), one of the proteolytic systems that contributes
to degradation of intracellular proteins in lysosomes.
... CMA contributes to cellular quality control through
the removal of damaged or malfunctioning proteins.”*
...
*Cuervo AM, Wong E – Chaperone-mediated autophagy: roles in disease and aging. Cell Research 24:92–104, 2014. doi:10.1038/cr.2013.153
...

(restricție calorică –

mai ales intensă)
Damaged mitochondria might generate even more free
radicals to “do mischief”,
(daune)
which can be especially ”trea-
chery”
(perfide)
in non-dividing tissues (dar ”tahitrofice” d.p. d.v.
al consumului de oxigen) like heart and brain “where age
dependent effects really manifest themselves quite strongly.
"Age-related diseases of these tissues - cardiomyopa-
pathy and neurodegeneration - have been implicated
as disorders of autophagy” ...
... ”
” ”

(Rapamycin is an antibiotic – macrolide –


therapeutic agent/ medicine with main
actions: immunosuppressant anti-cancer,
anti-aging and of aging associated illnesses,
including with cardiologic beneficial effects
(”improvement in diastolic function, with
mechanism that includes reduction of
passive stiffness of the left ventricle,
changes in the cardiac proteome, and a
reduction in cardiac hypertrophy” – Quarles et al. –

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6996961/) effects, FDA-


approved – in humans (https://www.scbt.com/p/rapamycin-53123-
88-9?gclid=Cj0KCQiA2sqOBhCGARIsAPuPK0hTUJL0jpMlK4Np1whcYz0VNsOVM5nbbuyULb-
ovGIppNCg580TNs8aAuINEALw_wcB; Fingar et al. –
https://www.nature.com/articles/1207542.pdf; Blagosklonny –
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6814615/)

Target of rapamycin (TOR) kinases - the central com-


ponents of a conserved from yeast to humans, nutrient-
sensing pathway - suspected to function in regulation
of autophagy ” ...
...The 50 genes that changed the most "fell into many different clas-
ses: antioxidant genes, metabolic genes, antibacterial genes,“ she
says. "So, it’s certainly not only autophagy." Other pathways have
certainly been implicated in the lifespan extension induced by calo-
(postire)
rie restritiction. Fasting upregulates expression of sir-2 in yeasts and
worms, and SIRT-2 in mice, and the resulting proteins may help
mobilize glucose for use in the cell.At pressent, no one has tried to
link autophagy to the sir-2 pathway, although Levine admits that
she's pondered the notion. Aging is ill defined and certainly multi-
factorial.The appeal of autophagy to ameliorate normal aging is its
capacity as jack-of-all-trades repair mechanism in the cell. "I believe
that the induction of autophagy in caloric restriction -or loss-of-func-
(subtil antagonism dialectic funcțional)
tion mutation in insulin signaling -leads to increased degradation
of damaged mitochondria and thus,reduction of oxidative stress,
"says Levine. "And that's probably a downstream pathway that's
in common to all these life extension phenotypes.” ...
Relații
...
autofagie-sirtuine-restricție calorică
- stimulată de glucagon și de restricție calorică/
mai ales intensă
înfometare
- inhibată de insulină – și invers
O posibilă explicație suplimentară a acțiunii duale,dia-
lectic/antagonice, a(le) Sirt(s),care – în special Sir(t)2 – pot
acționa și pro-îmbătrânire, inclusiv în condiții de res-
tricție calorică,în celulele care nu se divid(non-mitoti-
ce):virajul/redistribuția energetică dinspre zona de re-
producere nu ar avea obiect aici și deci,nu ar ajuta su-
praviețuirea celulară/ rezistența la stres; totodată,stimula-
rea producției pancreatice de insulină inhibă autofagia ...
Biomarkeri la niv. intim, ai îmbătrânirii”Cellular Aging Trigger Elucidated
Discovery of molecular events behind senescence could lead to
new cancer and longevity treatments (Betterhumans Staff 1/3/2005)
SAHF = zone transcriptionale de la nivelul ADN devenite, odată
cu îmbătrânirea, “mute”
A new discovery has provided insight into why human tissues age
as well as why some cells divide without limit to cause cancer.
The discovery, by American researcher Peter Adams from Fox Cha-
se Cancer Center in Philadelphia, Pennsylvania, USA, and collea-
gues, focuses on the composition and assembly of protein com-
plexes involved in shutting down the reproduction of aging cells.
“In the lab, aging cells are called senescent cells.Senescent cells
are no longer able to divide but remain metabolically active, ”says
Adams. "Accumulation of senescent cells over time appears to
contribute to changes in tissue form and function commonly
associated with aging, like the skin changes that occur
between childhood and old age“ ...
... Growth silencer (atenuator/ represor)
Most human cells normally divide a limited number of times and then
either differentiate into cell with a specific function, such as
a brain cell, or senesce, simply ceasing to divide. Senescence
is thought to contribute to aging, while a failure to senesce
can lead to the uncontrolled growth of cancer.
Senescence and differentiation both involve reorganization of
the chromatin structure – the complex of DNA and proteins,
called histones – in the cell nucleus.
Research has shown that as cells reach senescence, a change in
chromatin structure called senescence-associated heterochromatin
foci (SAHF)silences (prin metilare)genes that promote cell growth.
...
... Adams and colleagues have now found at least three
proteins in the cell that contribute to the formation of SAHF; the
three proteins are called: HIRA, ASF1a and PML. The latter is of
particular note, as it is known to suppress the formation of
acute promyelocytic leukemia. Detalis to come:
The new research suggests the leukemia arises when PML
becomes incapable of contributing to the formation o SAHF.
Inactivation of PML or the other two identified proteins may
also contribute to other cancers.
When aging, human damaged cells undergo apoptosis or malig-
nant transformation, their lives reach a dramatic denoument: sui-
(deznodământ)
cide or cancer. But when they undergo (simply) senescence, their
destiny seems drab in comparison. They irreversibly exit the cell
(monoton)
cycle, linger indefinitely, and die of undetermined causes. Senes-
cent fibroblasts, particular, “get big and flat, and they look ugly,
resembling fried eggs” ...
... ”


("Rat sarcoma virus"/ ...
”retroviral oncogenes”) ”
”Mitotic cell division separates chro-
...
mosome pairs into two genetically
identical daughter cells. (Nature 517: 29–30
(01 January 2015 – Published online 10 December 2014);
http://www.nature.com/nature/journal/v517/n7532/full/nature140
80.html?WT.ec_id=NATURE-20141225; doi:10.1038/nature14080)

SENESCENCE SCENARIO:
Chromatin remodeling seems
to mediate senescence in
human melanocytes.
According to this hypothesis, the
histone acetyltransferase p300
is removed from promoters of
certain cell-cycle regulatory
genes and histone de-acetilases
(HDACs) are added.
The resulting repression of
those genes leads to halt in
mitosis (from D. Bandyopadhyay et al., Cancer
Res., 62:6231-9, 2002) ...

... ”

The ”Cell spiral” in Sacharomyces


cerevisiae - a virgin cell enters the
spiral and divides several times (in
humans: 60 to 90 times); the filial cells,
also enters the spiral, reproductive
cycle, in its upper site. The probability
for the parental cell to continue to
divide, diminish with every step of the
spiral because of telomeres’ adequate
shortening; finally, this cell will stop
dividing but does not die immediate-
ly, remaining still in metabolic (consu-
matory) activity= replicative senes-
cence (Sedivy. J. - Brown Univ.,USA,Feb., 2006)
...
... ”For the replicative senescence, the most relevant
(aging) biomarker is represented by the "Telomere dys-
function-Induced Foci (TIF)” (connective tissue cells - o. n.).
Recent studies (2006) estimate that, in humans between
15 and 90 years old, they enhance 5 times (de la 4% la
20%): this is one of the first very strong proof of an old
intuitive, but yet, not enough demonstrated, truth: the
connection between the aging of its cells and the
aging of the whole body.
But, while senescent cells still function, they have a diffe-
rent behavior from the young or adult ones: they are not
entirely benign, but yet, not malign enough to irrever-
sibly invade the whole body”(detritus autoimunogen...–
aici: inclusiv rolul profilactic/protectiv al autofagiei)
...

TIF = principalul biomarker pentru


senescența replicativă: apariția lor
marchează faptul că telomerii s-au scurtat
într-atât încat nu mai poate funcționa ciclul
replicativ, biotrofic celular- celula
încetează a se mai divide, oprindu-se
astfel, ciclul celular

...
... ”On the other hand, their growing number explains the
progressive appearance of: skin wrinkles, senile dystrophies,
delayed wound healing - providing, in this respect, also a new
insight towards stem cells and telomerase – weakened immune
system response and age-related diseases, including cancer.
Brown University biologists have uncovered intriguing
evidence to support the theory that old cells
help make old bodies. In a study of baboons, scientists
showed that as these animals age, the number of aging cells in
their skin significantly increases. ...
Director of the Center for Genomics and Proteomics at Brown,
Sedivy, now plans to track the presence of TIFs in
muscle and blood vessels”. ...
...
“For 40 years, we've known about replicative senescence,"
said John Sedivy, a Brown professor of medical science and the
senior scientist on the project. "Whether it promotes the aging
of our bodies, however, is highly controversial. While it may
make intuitive sense, skeptics say 'Show us the evidence.' The first
solid evidence is in this study. These initial findings won't settle
the debate, but they make a strong case.
“Human cells, replicate anywhere from 60 to 90 times before
senescence sets in, a phenomenon scientists believe is a
safeguard against disease. ...
"There is good evidence that senescent cells are not benign,
Sedivy said. "But until now, no one has been able to confirm
that they exist in appreciable numbers in old animals”

... So the Brown team began to study aging animals baboons
living on a research preserve that ranged in age from 5 to 30. In
human, years, that age range is roughly 15 to 90. Veterinarians
took small skin samples from the monkeys forearms. Scientists in
the Sedivy lab tested the connective tissue for the presence of six
biomarkers, or biological “red flags“, that signal cellular aging.
For replicative senesescence, the most important biomarker is
telomere (dysfunction-)induced foci, or TIFs (Focare induse prin
disfunctie telomerică -FIDT)!!.Prescence of these structures signals
that the protective chromosome caps called telomeres have dwind-
dled enough to halt cell division.Scientists painstakingly counted
the cells with aging biomarkers. What they found: the number of
senescent cells increased exponentially with age. TIF-positive
cells made up about 4 percent of the connective tissue cell
population in 5-year-olds. In 30-year-olds, that number rose
as high as 20 percent.”
”Aging Markers Found in Cells
Allow determination of peoples molecular age and provide new
targets for longevity treatments

(Betterhumans Staff 11/5/2004)
A new discovery will allow people to
celebrate their molecular rather than chro-
nological age and possibly do something
to reverse it. This research confirms that
telomeres are important in aging
US researchers including Norman Sharp-
less from the Lineberger Comprehensive
Cancer Center of the University of North
Carolina at Chapel Hill, USA, have disco-
vered that the production of two proteins,
p16INK4a and ARF, dramatically increa-
ses as cells and tissues age: more than
”...
a hundredfold in some tissues
...
"At the very least, our work suggests that looking at the expression
of one or both proteins will make a great biomarker of aging a
tool to clinically determine the actual molecular age of people,
as opposed to just their chronological age," says Sharpless, senior
author of the study.
We all know people that we consider to be a young 65, and
we believe they won't demonstrate as much p16INK4a or ARF
expression as others of the same age, says Sharpless.
(ca P-53: cu rol de prevenire a riscului de derapaj oncogen – pe fondul declinului stabilității genomului, cu acumulare
de erori în replicarea și calitatea proteinelor și celulelor precum și al deperformării multiplane a funcționalității
Cancer, calorie connection s sistemului imun – n. n.

Intriguingly, both p16INK4a andARFarepotent tumorsuppressors


that halt tumor cell growth. This reinforces previous findings
suggesting links between cancer and aging. The proteins
anticancer functions, which limit cell growth might play an
important role in aging(totodată efectori ai îmbătrânirii?–n.n.)...
...
Proliferation of cells is important in the repair and regrowth of tissues. In fact,
we grow old in part because our bodies’ ability to regenerate tissues decrea-
ses as we age,” says Sharpless. "We believe an untoward effect of increased
(advers)
p16INK4a and ARF expression outside of cancer is a decrease in cellular
proliferation needed to sustain this regeneration.”
Further supporting the proteins involvement in aging, the researchers found that
their production is inhibited by caloric restriction,which is known to extend
healthy lifespan.
"Our results suggest that going on a short-term diet will not reverse the
aging process; only long-term restrictions appeared to have an effect on
p16INK4a and ARF expression." says Sharpless.

Clinical implications
Besides providing a marker for determining people’s molecular age, the
findings also have implications for clinical treatments. In the long-term, the
markers provide a target for anti-aging interventions, and a way to gauge
what interventions have an effect at the cellular level”.

The research is reported in The Journal of Clinical Investigation


”Blood Biomarker Predicts Osteoarthritis
Early intervention could help prevent joint destruction
(Betterhumans Staff, 1/7/2005)

A blood biomarker has been strongly linked with severe osteoar-


thritis of the knees and hips,promising earlier interventions to pre-
vent joint destruction. In a large, ethnically diverse population of men
and women, researchers led by Alan Elliott and Joanne Jordan of
the University of North Carolina at Chapel Hill, USA, found a strong
association between severe osteoarthritis and hyaluronic
acid,a component of connective tissue widely distributed
through the body that plays an important role in joint function.
Elliott and colleagues studied 753 people -120 African American
men,245 African American women,199 Caucasian men,and189
Caucasian women in the Johnston County Osteoarthritis Project ...
... Analyzing hyaluronic acid in blood samples, the researchers
found that Caucasians had higher levels than African Americans
and men had higher levels than women.The biggest differences,
however, were between the 298 people with no radiographic evi-
dence of osteoarthritis and the 455 people with the condition, espe-
cially those with two or more joints affected. Significantly, the
researchers found no independent correlations between elevated
hyaluronic acid levels and such health conditions as high blood
pressure, diabetes, chronic pulmonary disease, persistent liver,
kidney, bladder, and prostate problems, and cancer. The only
other condition with an independent relationship to hyaluronic acid
was gout, which is also marked by joint inflammation and damage.
The finding suggest that measuring levels of hyaluronic acid
could allow doctors to intervene to prevent joint destruction
before it can be measured on an X-ray image”.
The research is reported in the journal Arthritis &Rheumatism ...
...
Acidul hialuronic ar fi deci, un biomarker ce poate

identifica timpuriu degenerescența cartilajului

articular,anticipând artroza multitopică(deci un

biomarker indirect de îmbatrânire articulară, ce ar

reflecta componenta ”metabolică”/de “uzură” a

procesului de îmbatrânire a conjunctivului articular

dar și legătura cu guta – poate o conexiune


consensuală cu non-restricția calorică ?).
...
... Modificări de îmbătrânire la nivel celular, tisular și
metabolico-umoral – local și sistemic
În mod global, modificările cauzate de îmbătrânire la nivelul
diverselor structuri ale organismului – considerat în ansamblul său,
ca o entitate unitară – sunt caracterizate în mod esențial printr-o
regresie – ca medie relativă – a numărului de unități
celulare/ structurale active funcțional.
Regresia masei celulare/ structurale active funcțional este însă
asimetrică și asincronă (îmbătrânire diferențială) între diferite
organe și chiar în cadrul unui anumit organ.
Se estimează astfel, o regresie, în medie, cu aproximativ 30%
a masei celulare active funcțional (între 10%-50% –
în funcție de tipul celular), în paralel cu scăderea proporției de
apă și creșterea masei lipidice totale la nivelul organismului
... D.p.d.v. al parametrilor de ordin biochimic-metabolic inter-
mediar/global ai imbătrânirii, principalul element caracteristic func-
țional/reacțional de ansamblu, este o(tot mai) accentuată fragilita-
te a echilibrului homeostatic -manifestată prin scăderea capacită-
ților adaptative la stres (odată cu sensescența: eustres-ul →distres).
Mai exact:
a) Parametri ai metabolismului proteic:
- proteinemie (totală) în limite fiziologice sau masei protoplasmatice
- hipoalbuminemie și hiperglobulinemie
- scăderea raportului albumine/globuline (A/G)
- creșterea polipeptidemiei – considerată un biomarker
deosebit de“contributiv” pentru senescență
- modificări în turn-over-ul și metabolismul purinelor:
- scăderea turn-over-ului lor metabolic general
- scăderea clearance-ului acidului uric (determinată
mai ales de o scădere progresivă a filtratului glomerular) ...
... - creșterea fixării acidului uric endogen de către țesuturile
senescente
- scăderea clearance-ului creatininei endogene
- creșterea creatinemiei –și eventual, în general, a azotemiei
(prerenale/ renale)
Proteine structurale: degradarea parțială a colagenului, cu alterarea,
în special, a sensibilității de reacție a acestor macromolecule struc-
turale, în principal față de două enzime: colagenaza și elastaza.
Sinteza protein-enzimelor, bazată pe mecanisme de replicare infor-
mațională de la nivelul ADN, transcripție pe ARN mesager și sinteză
ribozomală citoplasmatică (similar cu cea a sintezei proteinelor
structurale), se alterează progresiv în cursul senescenței: ”uzura”
cu vârsta, a echipamentelor enzimatice (ce devin tot mai deficitare
inclusiv sub aspect calitativ) ar fi responsabilă, în mare măsură, de
diminuarea și dezorganizarea (~ tuturor) proceselor metabolice ...
...
Principala caracteristică, de ansamblu, a
modificarilor enzimatice, din senescență, este
scăderea capacității de adaptare a sistemelor
protein-enzimatice la suprasolicitare
metabolică, cu instabilitatea și diminuarea
eficienței mecanismelor de feed-back
aferente, în cadrul echilibrului homeostatic
general.
În plus, formarea și acumularea de legături
disulfidice(deshidratare moleculară)duce inclu-
siv la modificări structurale și la reducerea, în
ansamblu, a funcționalităților enzimatice ...
... Principale enzime a căror activitate scade
odată cu îmbătrânirea:
- amilaza, lipaza, tripsina – pancreatice
- fosfataze acide (din lichidul prostatic și
eritrocitară)
- colinesteraza (serică și tisulară)
- ribonucleaza musculară
- hexokinaza musculară
- enzime oxidative și glicolitice cerebrale
- unele enzime de la nivelul peretelui aortic (lac-
tat dehidrogenaza–LDH–, aldolaza, fumaraza)
- lipoprotein-lipaza (serică și celulară) ...
...
Principale enzime a căror activitate este (în mod
“normal”) crescută la vârstnici:

- pirofosfataze – de origine hepatocitară și eritrocitară

- ribonucleaze (din creier, ficat, rinichi)


- monoaminoxidaze (MAO – din creier)
...
...
b) parametri ai metabolismului hidro-electrolitic:

în general, senescența, din acest p.d.v., se


caracterizează prin diminuarea numărului de
sarcini electrice și prin condensarea moleculelor
proteice (inclusiv prin fenomene de deshidratare
moleculară) – ceea ce conduce la modificări
profunde în activitatea și caracteristicile,morfo-
funcționale, ale membranelor celulare
...
... Concret: ”scăderea ionizării coloidale diminuează capacitatea
funcțională a unor sisteme de pompă ionică (Na/K, Ca/Mg, Cl),
rezultând inclusiv creșterea rezistenței membranelor celulare -
pentru care permeabilitatea selectivă funcțională, eficientă, este o
proprietate/ caracteristică biologică esențială -față de transferurile
ionice (și nu numai) transmembranare necesare.
Senescența se mai caracterizează prin concentrații ionice intra-
celulare crescute, de: sodiu, calciu și clor si respectiv scăzute, de
de: potasiu, magneziu și fosfat. Toate aceste modificări la nivelul
metabolismului hidro-electrolitic induc alterări ale capacității de
adaptare a vârstnicului, deopotrivă față de restricții hidrice dar
și față de ingestia de lichide (eventual) crescută”.
c) parametri ai metabolismului lipidic: în ansamblu, caracteris-
tica o constituie o hiperlipoproteinemie, cu unele particularități.
Cauzele/ mecanismele intime principale ale creșterii, la vârstnici, a
conținutului lipidic (masa grasă) intra- și extra-celular, sunt:...
...
- insuficiență a proceselor oxidative energogene
(NADP-H2 și alfa-glicerofosfat – (co-)factori necesari
pentru metabolizarea grăsimilor), fapt ce determină
o scădere globală a catabolismului lipidic
- anomalii de transport plasmatic determinate de
scăderea suportului proteic (proteine de transport)
- anomalii ale hidrolizei plasmatice aferente
- deficit de hormoni sexuali
- deficit de lipoproteinlipază

...
...
Tabloul mai larg al modificărilor lipidice este reprezentat
(și) de creșterea serică a:lipidelor totale, colesterolului,
fosfolipidelor, acizilor grași liberi, betalipoproteinelor,
trigliceridelor și chilomicronilor.

De subliniat: acumularea de lipide duce inclusiv la o


creștere a cantității de hidroperoxizi lipidici, care sunt
o sursă importantă de radicali liberi (toxici) endogeni

...
...
În privința hiperlipidemiei – dominată de hipercolesterolemie, cu mo-
dificarea raporturilor dintre colesterol și alte fracțiuni lipidice
(responsabile, cu diverse ponderi, de integritatea membranelor
celulare) –: aceasta ar constitui un mecanism de cerc vicios ce are
ca rezultat scăderea/ pierderea de lipoproteine din membrane.
O particularitate importantă d.p.d.v. predictiv/clinic,este faptul că o
concentrație ridicată de HDL-colesterol între vârstele de 30-39 ani,
reprezintă un profil lipidic plasmatic cu caracter antiaterogen: s-a
constatat astfel, că octogenarii ortogeri, persoane care deci, au de-
pășit cu bine vârsta medie,prezentau (și prezintă) nivele plasmatice
crescute de HDL-colesterol, sugerând astfel rolul protector marcat al
acestei fracțiuni lipidice împotriva leziunilor aterosclerotice și a pato-
logiei cardio-/cerebro-vasculare, inclusiv demențiale. HDL-colesterol
este presupus a fi (inclusiv) o sursă mai puțin bogată decât alte lipide,
de hidroperoxizi lipidici și de radicali liberi toxici de oxigen ...
...
d) Parametri ai metabolismului hidraților de carbon
Pe măsura îmbătrânirii se produce, datorită unor deperformări/ alte-
rări complexe ale hematozei precum și ale furnizării oxigenului la
nivel celular, o diminuare a proceselor oxidative, cu descreșterea
semnificativă a producției medii de căldură/ energie metabolică.
De notat că: scăderea oxidării/utilizării intracelulare a glucozei,
la vârstnici, merge în paralel cu reducerea masei protoplasmatice
active și cu scăderea (mai ales calitativă dar și cantitativă) a echi-
pamentelor enzimatice (oxidaze, decarboxilaze, fosforilaze), deci
cu modificările din metabolismul proteic (dar si din cel lipidic).
Un factor perturbator suplimentar al metabolismului glucidic la vârst-
nici îl constituie radicalii liberi ce descompun (și) polizaharidele,
denaturând inclusiv structurile (membranare ?) ce le conțin
...
...
Totodată, ciclul metabolic specific oxidarii aerobe a hidrocarbonaților
- ciclul acizilor tricarboxilici (Krebs) - are flux și randament reduse ale
reacțiilor componente, la vârstnici dar cu producție mult cescută de
SRO(rezultand, inclusiv din acest fapt, o mai intensă utilizare a căii
anaerobe: ciclul Embden-Meyerhoff-Parnas (glucozo-6-fosfat de-
hidrogenaza -care are un radament energetic mai redus-a se vedea
deficitul de producție calorică, respectiv reducerea globală a energiei
și performanțelor biologice, la vârstnici); astfel,prin acest ciclu rezul-
ta cataboliti intermediari acizi(acid: piruvic,lactic,fosforic, creatină)
și in general, o tendință consecutivă spre acidifiere a mediului intern.
În plus, reducerea sensibilității (receptivității tisulare)la insulină,
contribuie la creșterea titrului plasmatic al glucozei (deci, la bă-
trâni: valori ”normale” ale glicemiei: superioare față de adulți)
...
...
Deci, în sinteză recapitulativă(referitor la modifi-
cările de îmbătrânire la nivel celular și tisular):
- All over body, with aging, the structure of tissues
becomes disorganized – începe să fie învins profilul
bio-funcțional antientropic
- More fat is deposited
- Active tissue is hidden or lost
- Individual cells increase in size, but decrease in
number, by almost one-third
- Connective tissue between cells, muscle fibers
and bones, increases and becomes less elastic.
- The Merck Manual of Geriatrics: 1995 - revised - și detalii suplimentare la -
https://www.merckmanuals.com/professional/geriatrics/approach-to-the-geriatric-patient/introduction-to-

...
geriatrics → https://www.merckmanuals.com/professional/geriatrics/approach-to-the-geriatric-patient/physical-
changes-with-aging#v1130874)
” ... Gelu Onose, Olga Surdu, Ileana Turcu, Ovidiu Teren, Liliana Onose – Particularitati fiziologice ale procesului de imbatranire si modulari parametriale adecvate ale prescriptiilor de
kinetoterapie si respectiv hidrokinetoterapie cu apa minerala din lacul techirghiol. C Raport la Simpozionul SRMFR, cu tema “Recuperarea varstnicilor cu patologie complexa” (in
colaborare cu INGG “Ana Aslan” – București , Sanatoriul Balnear și de Rcuperare Techirghiol și Universitatea ”Ovidius” – Constanța), 2003 (v. și mai departe)

” ...
Imunosenescența
Din acest p.d.v. sunt modificări profunde, cu consecințe deosebit de
ample încât,coroborat cu înțelegerea și redefinirea practic, în ultimele
cca. 4decade, ale semnificației existenței și rolului funcțional, ale sis-
temului imun(SI), ca fiind (alături de sistemele nervos și endocrin –
cu care s-a dovedit a avea strânse legături și interrelații funcționale
și chiar morfo-functționale) unul dintre cele trei sisteme homeostatice
generale majore ale organismului. Mai mult, se știe cât de mult este
implicat acest sistem în reactivitatea la stres, astfel încât exista une-
le opinii moderne (neacceptate insă încă ? - larg) conform cărora
s-ar atribui întregul mecanism al îmbătrânirii tulburărilor imune.
Concret: pe de o parte, există, cu vârsta o diminuare d.p.d.v. canti-
tativ a raspunsului imun față de antigene noi din mediu iar pe de
alta, o generare crescută de autoanticorpi ...
(Brocklehurst și col. Textbook of Ge- riatric Medicine & Gerontology - IVth edition), Ed. Churchill, Livingstone, 1992;
Guyton AC, Hall JE Textbook of medical physiology 11th edition. Elsevier Saunders, 2006; Perețianu D, grigorie D, onose G et al. - Imunoendocrinologie în boli de colagen și
osteoporoză - Ed Academieii Române, Bubcurești, 2002)
Tulburările
... menționate și declinul energetico-metabolic general, ca-
racteristic senescenței, ce se resimte din plin și la nivelul S.I., favori-
zează deficiența structurilor imunocompetente în a indepărta
elementele morfo-funcționale proprii, îmbătrânite – care sunt,
cel puțin unele (detritus – v. la autofagie), autoantigenice.
La nivelul leziunilor ateromatoase evolutive au loc procese (auto/)-
dis)imune: complementul activat de imunoglobuline G(IgG cu
rol de autoanticorpi) ia parte activă la astfel de procese (vezi mai de-
parte). Totodată, lipoproteinele cu densitate joasă (tip LDL-coleste-
rol) au o serie de acțuni negative asupra celulelor imunocompetente:
- inhibă fagocitele mononucleare
- alterează activitatea limfocitelor NK de producere de interferon ɤ.
Pe de altă parte, însuși colesterolul, singur sau in complexe (vezi mai
jos), joacă rol de autoantigen, inducând apariția de complexe imuno-
colesterol-peptide, inconjurate de autoanticorpi din clasa IgG (vezi
mai sus), la nivel arterial (ulcerarea unei plăci de aterom ar avea la ...
... bază – și – un trigger imunologic, mediat, se pare, citokinic).
Monocitele vârstnicilor sunt relativ ineficiente; așa s-ar explica
sensibilitatea lor inclusiv la infecții fungice (mai ales candidoze).
Foarte succint,principalele modificări de senescență ale S.I., sunt:
- atrofia progresivă a timusului
- scăderea numărului limfocitelor circulante
- scăderea moderată sau marcată –mai rar în senescența “necom-
plicată” – în ansamblu, a funcției limfocitelor T
- scaderea funcției supresoare limfocitare, cu tendința la fenomene
de autoimunitate
- creșterea titrului plasmatic de imunoglobuline – policlonal
- procent (în populație) de indivizi vârstnici–aparent –sănătoși, cu
factor reumatoid (FR) fals pozitiv în ser
- scăderea funcției imunoprotectoare de supraveghere antineopla-
zică (a propos de limfocitele natural killer – NK) ...
...
”Proliferation of ineffective cells
crowds out racers
12/3/2004

The proliferation of ineffective immune cells


has been implicated in the immune system's
age-related decline, a finding that could lead
to interventions that inhibit its deterioration. Injecting hope:
Vaccines help older
adults compensate for
American researchers from the Vaccine and age-related immune
Gene Therapy Institute of the Oregon Health & decline, but a new
Science University in Portland, USA, hope their finding about what’s
behind the decline
finding could eventually help older adults could lead to
avoid dangerous infections. treatments that
address it directly.
...
... Decreasing diversity
As the human body ages, the immune system declines, leading
to an increased risk of infection and autoimmune disorders.
Deteriorating immune function has been linked to T cells.
These white blood cells seek out and destroy disease-causing
agents and infected cells. Older adults have fewer CD8 T cells,
which recognize and destroy abnormal or infected cells and sup-
press the activity of white blood cells that can damage normal tissue.
Most people have a highly diverse population of T cells until
late in life, when the population becomes less diverse.
Antiaging target
Nikolich-Zugich and colleagues looked at immune aging in mice,
which have an immune system that functions similar to that of
humans. In older mice, they found a proliferation of T cells
called T cell clonal expansions (TCE) ...
...
These cells are less effective T cells, that can accumulate quickly
because they have a longer lifespan and avoid elimination in the
body older mice had higher TCE levels, a less diverse population
of CD8 T cells and diminished disease-fighting ability. Furthermo-
re, increasing TCE levels in normal, healthy mice reduced their
ability to fight disease.
The researchers say that TCE cells can proliferate to the point where
they comprise 80% percent of the total CD8 population, taking space
from other cells,decreasing the diversity of the immune system and
impairing its ability to locate and eliminate harmful agents.
The finding provides a target for preventing age-related immune
system deterioration. “If we can find ways to limit the production
of TCE in aging, we might be able to keep their immune systems
strong and better able to fight disease,” says Nikolich-Zugich. ...
The research is reported in the Journal of Experimental Medicine
... Îmbătrânirea sistemului endocrin vizează/afectează
–printre aspectele importante –reglajele funcționale
aferente:prin modificări la nivel de neurotransmiţători şi
consecutiv, de regimuri secretorii hormonale conexe.
În acest cadru, un rol de bază, ca integrator/programa-
tor neuroendocrin,îl are complexul pineal – centrat pe
epifiză – în principal prin variația cantitativă crono-
ritmică a secreției hormonului său: melatonina.
Referitor la declinul capacităților funcționale de
adaptare, reactivitate, control homeostatic/rezistență
la stres, cauzat de îmbătrânire: reactivitatea post-
agresivă – legat de axa (hipotalamo)-hipofizo-cortico-
suprarenaliană – este mai lentă, astfel încât se menţin
timp mai îndelungat niveluri serice crescute ale
hormonilor ACTH și glucocorticoizi. ...
...
Complexul neuro-endocrin pineal, având în centru glanda
pineală (epifiza), cuprinde structuri secretoare de melatoni-
nă (N acetil-5-metoxitriptamină) care, în afara acestei
glande, mai este secretată și la nivelul: ariei hipotalamice
preoptice, nucleilor supra-chiasmatici, ganglionilor cer-
vicali sup., nervilor periferici, retinei, irisului, coroidei,
ovarelor, tiroidei, pielii, măduvei osoase.
Via complexul pineal, al cărui mesager biochimic este mela-
tonina, se realizează, prin variația cantității din acest hormon
secretată/eliberată, controlul crono-ritmic al răspunsurilor de
la nivelul axelor endocrine (v.mai departe); acest fapt este consi-
derat, modern, a sta la baza crono-biologiei: plierea/modula-
rea ritmurilor secretorii hormonale – cel puțin în cadrul celor
două axe principale evocate–pe/în funcție de alternanța
naturală circadiană: lumină diurnă-întuneric nocturn. ...
...
Epifiza este un traductor electro-chimic de bio-
semnale–anume: convertește energia electrică
(influxul nervos–rezultat din transducția energiei
luminoase)–în secreție hormonală:melatonină).
Epifiza este astfel, indirect, o glandă foto-sensibilă.
La baza acestei proprietăți stau legăturile morfo-
funcționale dintre ea și retină: ”retină → tract
retino-hipotalamic → nucleu suprachiasmatic →
măduva spinării → fibre simpatice pre-
ganglionare → ganglion cervical superior →
fibre simpatice post-ganglionare → pineală”*
* http://www.mymed.ro/glanda-pineal-epifiza.html
...
(+)
(din hipotalamusul anterior)
... Astfel, în urma expunerii la lumina – mai ales naturală – in-
formația aferentă (transdusă în influx nervos și apoi procesată
primar în neuronii corticali de pe marginile scizurii calcarine
– unde senzațiile specifice se transforma in percepții vizuale)
se acumulează diurn și determină ”inerțial” biologic, secre-
ția nocturnă – la întuneric – a melatoninei. De aceea, mela-
tonina are (și) un efect hipnotic, fiind secretată,ca și hormo-
nul somatotrop (STH) când ochii nu recepționează senzații
luminoase), in timpul somnului. Melatonina este și inte-
gratorul sistemic al informației conținute in genele numite
”clock” (implicate în metabolismul telomerilor) și astfel – prin
controlul lungimii/ scurtării post-replicative a acestora – în
procesul de îmbătrânire(dimensiunea sa genică/genetică) ...
”Seasonal rhythmicity is commonly driven by the photoperiod
...
(ie, the length of the day), which acts as the main time giver
to regulate the endogenous circadian production of mela-
tonin, in turn regulating fertility and reproduction. ... accura-
te synchronization imposed by an endogenous internal clock.
The central pacemaker of circadian and seasonal rhythms in
mammals is the supra-chiasmatic nucleus (SCN),located in
the anterior hypothalamus. It has an endogenous rhythm
with a near-24-hour period, termed a circadian rhythm, which
is receptive and adaptive to time-giving cues from the habitat.
...the timing of reproductive function in mammals,including
humans, is also orchestrated mainly by the SCN as part of the
hypothalamus-pituitary-ovary (HPO)axis. ...a good example of
the tight interconnections and circadian synchronization
between neural, endocrine, and neuroendocrine signals that
result in the ovarian cycle, ie,* Toffol
theE, Heikinheimo
main O,component of repro-
Partonen T. Biological rhythms and fertility:
duction in female mammals.”* 2016;6:15-27 https://doi.org/10.2147/CPT.S84855
the hypothalamus–pituitary–ovary axis. ChronoPhysiology and Therapy.
...
...”Pineal gland plays an integrative role in the regula-
tion of rhythmic function of the endocrine system.
The melatonin secretion of this gland also reveals
conspicuous (pregnant – n. n.) circadian and circannual
rhythms both in mammals and in birds. Mammalian
pineal is functional only if its peripheral sympathetic
innervationfromthe superiorcervicalganglionisintact.
...The 24 hours period time of melatonin circadian
rhythm can not be changed by light impulses.The pha-
ses of the circadian rhythm, however, canbeturned
(transformate/ dirijate – n. n.) by changing the time of
environmental light-dark phases.The wavelengthof
the artificiallight usedfor reversalofcircadianrhythmis
an importantfactor.”* ...
* Csernus V, Mess B. Biorhythms and pineal gland. Neuro Endocrinol Lett. 2003
Dec; 24(6):404-11. PMID: 15073565.
Pe de altă parte, melatonina, deși un mesager și efector
...
al procesului de îmbătrânire este totdată, indirect, dato-
rită efectelor sale antioxidante foarte intense, stabiliza-
tor al genomului (al ADN–atât de la nivel nuclear cât
și mitocondrial) precum și astfel, protector inclusiv con-
tra erorilor în replicarea informațiilor transmise de la
ADN, via ARN mesager/informațional, la ribozomi –
–organitele celulare specializate în care are loc sinteza
proteinelor (structurale, enzime, imune etc.) = mecanismul
intim al îmbătrânirii având la bază creșterea proporției
de erori–ca urmare inclusiv a acumulării de leziuni ale
ADN–în replicarea informației de la acest nivel și con-
secutiv, în sinteza de proteine (ce sunt de calitate tot mai
deficitară – dimensiunea metabolică/”de uzură” a îmbă-...
bătrânirii;la acest proces deteriorativ participă, din plin,
...
radicalii liberi (toxici)/ speciile reactive de oxigen/ nitrogen.
Așadar, în sinteză, melatonina este o moleculă cu
acțiuni complexe și cel puțin parțial, dialectic antagonice:
anti-aging, prin efectele anti-oxidante – cu consecințe
benefice legate de stabilizarea genomului și deci, cu
rol inclusiv anti-neoplazic – fiind însă, în același timp,
un mesager molecular al îmbătrânirii (prin program genic).
Totodată, complexul pineal– responsabil, cu elemente de con-
trareglare (!), de asigurarea/menținerea ritmicității secretorii
hormonale circadiene – ar sta, deopotrivă:la baza ciclicității
menstruale normale dar și –implicit – a declinului acesteia.
...
* Turcu I, Onose G. și col. – Particularități ale structurii temporale a sistemelor biologice, în contextul procesului de îmbătrânire umană”. Prelegere prezentată la Conferința Naționala cu Participare Inter-
națională:“Actualități și Perspective in Gerontologie și Geriatrie la cumpăna dintre milenii”, INGG ”Ana Aslan”, Bucuresti-Otopeni, 2000

** Sharan K, Lewis K, Furukawa T, Yadav VK. Regulation of bone mass through pineal-derived melatonin-MT2 receptor pathway. J Pineal Res. 2017 Sep;63(2):e12423. doi: 10.1111/jpi.12423. Epub
2017 Jun 20. PMID: 28512916; PMCID: PMC5575491.
’Estrogenii,
... hormoni major implicați în ciclicitatea menstruală
(astăzi se consideră că ciclicitatea reproductivă feminină ar avea,
de fapt, la bază o ritmicitate circadiană – v. mai departe) sunt
cunoscuți a avea influenţe fiziologice și asupra unor structuri şi
funcţii non-sexuale, precum: continenţa urinară, absorbţia
principiilor nutritive şi metabolismul acestora, densitatea osoasă
(n. n.), complianța vasculară (inclusiv TA), cogniţia și memoria.
Ca atare, absenţa acesora (prăbuşirea, practic, a secreției și con-
secutiv, a titrului de hormoni estrogeni la nivelul organismului,
ce apare la menopauză, reprezintă unul dintre factorii de risc
principali, inclusiv timpurii – care apar înainte de senescenţa
propriu-zisă dar și ulterior, odată cu înaintarea în vârstă – pentu
multimorbiditatea feminină: HTA, osteoporoza de tip I etc.’*
De considerat și posibilele efecte anti-osteoporoticeale melatoninei**:
’daily oral administration of melatonin can increase bone accrual during growth and can cure ovari-
...
ectomy‐induced structural and functional degeneration of bone by specifically increasing bone forma-
tion. By identifying pineal‐derived melatonin as a regulator of bone mass through MT2 receptors ...’
... Ca urmare, în prezent este conştientizat, în mod rezonabil,
că atât ovarele cât și creierul sunt ''pace-makeri'' cheie, atât
pentru mensualitate cât și pentru menopauză.
Mai exact,ca un exemplu pentru bioritmuri şi ciclicitate,mens-
trele ar fi ritmate, foarte complex, inclusiv de către ”coordona-
torul ceasului biologic la mamifere”:SCN prin glanda pineală.
Astfel, epifiza şi structurile direct legate de aceasta (care formea-
ză complexul pineal – inclusiv tiroida), controlează/reglează,
prin secreţia circadiană/nocturnă de melatonină, în mod in-
tegrat, funcţionalitatea celor două axe endocrine principale:
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliană și hipofizo-tiro-ova-
riană (ce are ca rezultat – inclusiv datorită ”inerției” biologice
aferente maturării, lunar, a câte unui folicul ovarian– ciclicita-
tea mensuală), fiind totdată implicată, așa cum s-a mai arătat, în
asigurarea unei importante dimensiuni biotrofico-homeosta-
tice, la nivel intim, prin marcate proprietăți antioxidante. ...
...
Astfel, crono-ritmicitatea secretorie circadiană – ritmată fiziologic de
alternanța naturală lumină-întuneric și integrată sistemic de epi-
fiză/complexul pineal – este transmisă indirect axei gonadice
prin neuronii din nucleii suprachiasmatici (SCN) ai ariei preoptice,
secretori de proiecții neuro-peptidiceprecum GnRH și – deoarece
h. epifizar are inclusiv acț. ”antigonadale” (melatonina ar inhiba secr.
(comandată de către SCN)
de GnRh și ar ↓ secr. de FSH și LH, steroidogeneza gonadală și proc.
de ovulație”* !) – rezultă astfel, în ansamblu, o secretie de FSH/ LH ci-
*http://www.mymed.ro/glanda-pineal-epifiza.html;** Turcu I, Onose G. și col. –

clică-mensuală – echil., regulată și stab.


Particularități ale structurii temporale a sistemelor biologice, în contextul
procesului de îmbătrânire umană”. Prelegere prezentată la Conferința Naționala
cu Participare Internațională:“Actualități și Perspective in Gerontologie și
Geriatrie la cumpăna dintre milenii”, Bucuresti-Otopeni, 2000

Când acest ritm – în contextul neuro-senescenței ? – se perturbă


(programat ?), semnalele ciclice alterate determină, coroborat cu
declinul componentei endocrino-secretorii specifice și cu degra-
darea treptată a suportului estrogenic de maturare pentru foliculii
ovarieni, apariția, mai întâi, a unor cicluri menstruale neregulate,
...
ajungându-se în final la aciclicitate menstruală definitivă = climax’**

...
(”Well-controlled trials, that examined the correlation between melatonin
levels and neoplastic activity, concluded that melatonin, through its
antiproliferative, antioxidadative and immunostimulatory
actions, should be considered a naturally oncostatic agent.”*
)
* Zamfir Chiru AA et al. – ”Melatonin and cancer”. Journal of Medicine and Life, Vol. 7, Issue 3: 373-374, July-September, 2014

’ ...
… În unele psihoze sau/şi stări depresive precum şi în
insomnii (inclusiv asociate acestora) – frecvente la bătrâni –
există tulburări ale bio-ritmurilor comportamentale somn/ve-
ghe), apărând un cerc vicios legat de↓producerii de melatonină:
prin insomniile nocturne apare o desincronizare în raport cu alter-
nanţa naturală, lumină (diurnă)/întuneric (nocturn), rezultând
dereglări ale ritmurilor secretorii hormonale în special la nivelul
axelor (hipotalamo-)hipofizo-cortico-suprarenalianăşi (hipot.)
hipofizo-tiro-ovariană;dacă astfel de dereglări se prelungesc,
pot consecutiv, să determine suferințe de tip psiho-organic.
De aici posibila utilizare, pentru tratamentul unor boli psihice a
”terapiei cu lumină alternantă”(lumină-întuneric în complex
terapeutic)pentru reinstruirea programului bio-ritmurilor endo-
crine circadiene somn/veghe – cu reglare/resincronizare/repliere
secretorie hormonală consecutivă, pe alternanţa naturală
circadiană:lumină diurnă-întuneric nocturn. ...
” PARTICULARITATI FIZIOLOGICE ALE
PROCESULUI DE IMBATRANIRE SI
MODULARI PARAMETRIALE ADECVATE
Bucuresti, iunie, 2003 ALE PRESCRIPTIILOR DE
KINETOTERAPIE SI RESPECTIV
HIDROKINETOTERAPIE CU APA
MINERALA DIN LACUL TECHIRGHIOL
Autori
Gelu Onose sef de lucrari UMF “Carol Davila” Bucuresti, medic primar, I.N.R.M.F.B.
Bucuresti, doctor in medicina
Olga Surdu medic primar S.B.R. Techirghiol, sef de lucrari Universitatea “Ovidius”
Constanta., doctorand in medicina
Ileana Turcu cercetator stiintific principal gr II -INGG “Ana Aslan”, Bucuresti,
doctorand in biologie
Ovidiu Teren sef de lucrari Universitatea “Ovidius” Constanta, doctor in fizica

Liliana Onose medic primar, serviciul de medicina a muncii, “Metrorex” S.A, Bucuresti,
doctorand in medicina ...
”Senescența aparatului cardio-vascular – caracterisitici principale

Morfologice Funcționale
Hipertrofie de diferite grade Efort crescut al mușchiului
a musculaturii cordului prin cardiac datorită creșterii
proliferare fibroblasto- rezistenței elastice – la
fibrocitară și consecutivă, nivel central și periferic –
inclusiv creșterii rezistenței în sistemul arterial.
periferice. Volumul bătaie scade, creș-
te moderat TA sistolică,
Modificări de tip
scade viteza fluxului
degenerativ ale arterelor
sanguin.
mari și mici (mai importante
ECG – modificări de
fiind cele de la nivelul
nutriție a miocardului;
vaselor coronare,
mai ales la efort, durata
cerebrale și renale)
sistolei descrește ...
Senescența aparatului cardio-vascular și solicitările adaptative cerute de efort
Parametrul morfo- Modif. morfo-fiziol. Solicitări adaptative Raport modif./
... fiziologic legate de vârstă impuse de activit. fizică solicitare
Scade cu cca. 1%/an, din Cer creștere: de 2-3 ori față de
Debitul sistemic/min presenescență: de la 4-6 repaus, la vârstnici (la tineri/ Discordant
l/min, la vârsta de 40 ani, adulți, de 5-7 ori)
la 2-4 l/min la 80 ani (1/2)
Scade posibilitatea de Cer creșterea frecvenței
Frecvența cardiacă adaptare prin creșterea cardiace (limitată, de regulă, Discordant
frecv. la solicitări; scade la max.cca. 140 bătăi/min la
răspunsul adrenergic vârstnici)
cronotrop și ionotrop

Crescută/ normală/ Crește TA în eff. statice (exp.:


Tensiunea arterială (TA) scăzută – deficit ridic./ împing. ob. grele. Relativ
adaptativ la solicitările ScadeTA în eff. dinam. (exp.:
mediului
Discordant
înot – la cei antrenați)
(http://orice.info/educatie-fizica/factorii-care-
influenteaza-valoarea-tensiunii-arteriale/)

Crește, datorită scăderii Scade dator. vasodilat. prod.


Rezistența periferică elasticității pereților de metab. locali: adenozina, Discordant
vasculari CO2, ac. lactic; mediatori
(Ach); ioni (K)
Viteza de circulație a Scade Discordant
sângelui Crește

Scade de la 45-50 ml O2
Consumul maxim de O2 /Kg corp/min, la adult, la Crește la cca. 85-90 ml O2/Kg Discordant
18-23ml O2/Kg corp/min, corp/min (~dublu)
la pers. peste 60 ani (1/2) ...
... Senescența aparatului respirator – caracterisitici principale
Morfologic Funcțional
Scade elasticitatea fibrelor elastice ale Scade ventil. pulm., scade capacitatea
țes. pulmonar și extensibilitatea (articu- vitală la 60-70%
lară a) toracelui Crește (compens.) nr. de respirații/min.
- coborârea diafragmului; - scade presiunea parțială a O2 în
- reducerea parenchim. pulmonar activ/ sângele arterial
reducerea suprafeței de schimb gazos - crește volumul rezidual (element
alveolar patologic favorizant: edentația)

Senescența aparatului respirator și solicitările adaptative impuse de efortul fizic


Modif. morfo-funcț. legate Solicitări adaptative Raport
Aparatul/ sistemul de înaintarea în varstă impuse de modificare/
activitatea fizică solicitare
 Deteriorarea progresivă a
țesutului pulmonar  Crește frecv.
(parenchimatos și interstițial) (tahipnee) + Relativ
Aparatul Red. cap. vit. și a vent. pulm. amplitudinea respir.
Discordant
respirator  Reducerea elasticit. cutiei
toracice și a activității mm.
respiratori  Scade presiunea
 Creșterea volumului parțiala a CO2 în aerul
rezidual alveolar ...
... Senescența la nivel sanguin și efortul fizic
Parametrul Modif. morfo-fiziol. Solicitări adaptative Raport
morfo-fiziolog. legate de vârstă impuse de activitatea modificare/
fizică solicitare
Volumul Scade datorită pierderii de Crește datorită mobilizării Relativ
apă intracelulară sângelui din depozite (inițial;
plasmatic apoi: contra-balansat de
Discordant
sudorație)
Nu se modifică (sau eventual creştere tranzitorie
este mai redus - (http://ro.scribd.com/doc/57304429/2-3-
Nr. de hematii http://ro.scribd.com/doc/57304429/2- Relativ
1-1-Numarul-de-hematii) Discordant
3-1-1-Numarul-de-hematii)

Reducerea capacității lor


funcționale - contributive la
declansarea de semnale
Leucocite (stimuli) calcice - prin Scădere Concordant
scâderea calciului extra-
celular (eventual) şi
respectiv, a sintezei de fosfo-
inozitol şi diacil-glicerol
“Status trombofilicus”:
activare preponderent a
Trombocite sistemului coagulării, cu
Scade coagulabilitatea
sangelui
perturbarea ușoară a Discordant
echilibrului fluido-coagulant
Dinamica de conc. Scade consumul și extracția Scade concentr. de CO2 Concordant
a gazelor dizolvate de O2 din sângele arterial arteriolar datorită
hiperventilației
(compensator)
...
Senescența reno-vezicală – caracterisitici principale
Funcțional
Aparatul/sistemul Morfologic  scade capacitatea de
concentrare a urinei
urinar
 scade capacitatea de
secreție tubulară
 scade greutatea rinichilor  scade capacitatea de
acidifiere a urinii
Rinchi și vezică  scade nr. de nefroni  scade capacitatea de
urnară funcționali adaptare în eliminarea
electroliților (Na, K, Ca, Mg)
 modificări degenerative
ale arterelor renale  tendință la incontinență
vezicală (la femei - de
efort: RVP;
 tendință la retenție la
bărbați → urinare prin
”prea plin”: uropatie
obstructivă – nu rareori de
cauză prostatică
...
... Senescența sistemului nervos și activitatea fizică
Parametrul Modif. morfo-fiziol. legate de Solicitari adaptative Raport modif./
morfo-fiziologic vârstâ cerute de activit. fizică solicitare
Scade nr. de neuroni (neavând
centrioli nu se replică):
modif. neuroplasticitatii și a ac-
tivității sinaptice; apoptoze; de-
gradari ale neurofibrilelor; dege-
Populațiile nerescență granulo-vacuolară;
celulare corpi Levi in nr. mare; apariția de Recrutare/ activare augmentată
corpi Hirano; acumulări zonale de de structuri și conexiuni
lipofuscină; plăci senile; proli- nervoase adecvate pentru a:
ferararea compensatorie a ne- culege și transmite informația, Discordant
vrogliei; demielinizări a elabora/ programa răspunsul
Scăderea vitezei de conducere în și a-l conduce spre structuri
nervi efectoare precum și pentru
(dis)Funcțio- Alterarea permeabilității barierei realizarea de feed-back-uri
hematonevraxiale; reglatorii necesare ( somatice,
nal Scăderea capacității de vegetative și respectiv, aferente
concentrare/ atenție, memorare, ANS)
de gândire asociativă;
Bradipsihie/ lalie
Insomnie
Decompensarea autoreglajului Solicitări adaptative complexe,
circulatiei cerebrale dependente cantitativ – chiar și
asociată adesea cu calitativ – de intensitatea efor-
Circulația la elemente patologice: tului. Astfel, în acutizări: con- Relativ
ocluzive (trombo-/embolice – traindicată activitatea fizică de Discordant
niv. SNC encefalomalacice/ lacunarism) tip efort; Faza cronică: cere nu-
anțare/ modulare parametrială ...
...
Precaritatea neuro-mio-artro-kinetică (NMAK) a
vârstnicului

 Scăderea mobilității segmentare, atât active cât și pasive (redori), inclusiv


prin hipertonie musculară, cel mai adesea mixtă – de tip piramidal dar și
extrapiramidal – asociată cu contractură (inclusiv antalgică)

 Conservarea sensibilității generale, cu posibilitatea însă a diminuarii celei


vibratorii (mecan./ propriocept.) cu afect. pred. a redresării, la membrele
inferioare, respectiv a dexterității la membrele superioare

 Diminuarea generală a forței și masei (sarcopenie) musculare și a


sincronizării/coordonării între agoniști/ antagoniști/ sinergiști/
stabilizatori

 Alterarea progresivă a funcțiilor senzoriale (văz, auz), respectiv de


echilibru și coordonare

 Mărirea compensatorie a bazei de susținere în ortostatism și mers ...


... Precaritatea forței musculare (FM)
Scăderea forţei musculare se produce treptat
începând cu vârste relativ tinere:

presenescență
• Între 44-55 de ani se pierde 1% din FM/an
• Între 55-65 de ani se pierde 1,5% din FM/an
• La peste 65 de ani se pierde 2% din FM/an,
la 75 de ani rămânând30-40% din valoarea FM de la 25 de ani
Mersul senil
O cauză importantă, de ordin patologic, a perturbării
mersului la vârstnici, o constituie accidentul(ele)
vascular(e) cerebral(e), inclusiv de tip (micro)lacunar
(micro-leziuni ischemice însumate/incremental) ...
Precaritatea troficităţii tisulare la vârstnici și unele consecinţe
ale acesteia
...
Precaritatea troficităţii structurii osoase
Osteoporoză (+ căderi - de cauze multifactoriale:
neuro-senzoriale și musculo-entezo-articulare)–
risc sporit de fracturi !
Precaritatea troficităţii structurilor
articulare sau/și periarticulare
Risc de întinderi, rupturi, dezinserţii (teno-/ligamento-/
capsulare). Dureri, limitarea mobilităţii articulare

...
... Diminuarea densității și Dureri + procese
Scheletul masei osoase, inclusiv a reactive la durere, cu
conținutului mineral, după reducerea mobilității +
vârsta de 35-40 de ani risc crescut de fracturi
Procentul ma- Risc de supradozaje
Crește ↑ de la cca. medicamentoase
sei adipoase (prudență și doze
15% - la 30 ani - la
(”grasă”)–din cca. 30% la 80 ani
moderate pentru
medicamentele
masa totală a liposolubile)
corpului
Scade↓progresiv cu Scade capacitatea de
vârsta(de la cca. 23%, efort (coroborat cu
modificări involutive:
Masa “slabă” la25 de ani, la cca. 17%, cardio-vasculare,
la 75 de ani) chiar din respiratorii, osteo-
(fără grăsime: perioada pre-senes- articulare și ale SN);
mușchi,oase centă – mai ales dacă scade forța și rezistența,
etc.)a corpului individul este sedentar musculare și inclusiv/
implicit, capacitatea de
muncă fizică” ...
...
PRECARITATEA TROFICITĂȚII TISULARE
CUTANEO-SUBCUTANATE LA VÂRSTNICI ȘI
UNELE CONSECINȚE ALE ACESTEIA

Modificări de senescență

morfologice funcționale
Scade elasticitatea; crește plasticitatea; Scade capacitatea de reținere a apei.
scade în volum epiderma; aplatizarea Reactivitatea vasculară la excitanți termici și
dermului papilar; căderea părului. chimici este redusă. Permeabilitatea –
Formarea de xantoame. Diferite grade inclusiv pentru schimburi de substanțe – este
de alterare a mucoaselor. Redusă. Scade capacitatea de reacție la radia-
țiile UV (inclusiv reparatorie pt. fotoleziuni).

RISC crescut de ESCARE! ...


... ” (Allard M, Forette B Sylabus geriatrique. Paris, 1998)

50-60% 33%

(grosime)

” ...
...” Constante biologice
ale căror valori serice
normale nu sunt mo-
dificate la vârstnic:
Fosfați; Mg; Na; Cl;
Bicarbonat; GOT;
GPT; bilirubină; timp
de protrombină
(după Brocklehurst,1992)

Principale (alte)
constante biologice
ale căror valori serice
normale sunt modifi-
cate la vârstnic:
glicemie; rata de
filtrare glomerulară

” ...
... ”

(invers ca și Ca)

(Modificat după Hodkinson)


”...
PRECARITĂȚI
... ȘI VULNERABILITĂȚI
PRINCIPALE (CONSECUTIVE): MORFO-
FUNCȚIONALE ȘI DE INTERACȚIE CU AMBIENTUL,
ALE VÂRSTNICULUI
(constituente,prin acumulare,ale fragilității):
precaritatea/vulnerabilitatea cardio-/respiratorie
precaritatea/vulnerabilitatea NMAK
precaritatea/vulnerabilitatea senzitiv-senzorială
precaritatea/vulnerabilitatea controlului sfincterian
precaritatea/vulnerabilitatea psiho-afectivă/emoțio-
nală/cognitivă
precaritatea/vulnerabilitatea socio-economică*
* Onose G, Surdu O, Turcu I, Teren O, Onose L - PARTICULARITATI FIZIOLOGICE ALE PROCESULUI DE IMBATRANIRE SI MODULARI ALE ADECVATE ALE
PRESCRIPTIILOR DE KINETOTERAPIE SI RESPECTIV HIDROKINETOTERAPIE CU APA MINERALA DIN LACUL TECPARAMETRIHIRGHIOL – raport la

...
Simpozionul SRMFR, cu tema “Recuperarea varstnicilor cu patologie complexa” (in colaborare cu INGG “Ana Aslan” – București –, Sanatoriul Balnear și de
Rcuperare Techirghiol și Universitatea ”Ovidius” – Constanța), 2003
”Frailty is a common geriatric syndrome that embodies an eleva-
...
ted risk of catastrophic declines in health and function among
older adults. As our population ages, a central focus of geriatricians
and public health practitioners is to understand and then beneficia-
lly intervene on the factors and processes that put elders in the
community at such risk, in particular the increased vulnerability
to stressors (e.g.: extremes of heat and cold, infection, injury, or e-
ven changes in medication) that characterizes many older adults.[1]
Frailty is a condition associated with getting older, and it has been
recognized for centuries. As described by Shakespeare in As You
Like It, “the sixth age shifts into the lean and slipper’d pantaloon,
with spectacles on nose and pouch on side, his youthful hose
(pungă – la ochi)
well sav’d, a world too wide, for his shrunk shank…” [2]. The
shrunk shank is a result of loss of muscle with aging.It is also a
marker of a more widespread syndrome of frailty,with associated
...”: ‘weakness (grip strength)’, ‘self-reported exhaustion’,
(”decreased energy”), ‘slow walking speed’, ‘low physical activity’,
and when severe, ‘unintentional weight loss’.
([1] Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 56(3):M146-56, 2001
[2] As You Like It, Wikipedia website: http://en.wikipedia.org/wiki/As_You_Like_It; http://en.wikipedia.org/wiki/Frailty_syndrome)
...
...
Biomarkeri ai procesului de îmbătrânire (cca.20 sau ˃la număr):
a) la nivel geno-molecular:
- ARF, p16INK4a (proteine supresori tumorali ce pot fi în cantitate de peste100 de
ori mai mare în celulele bătrâne)
b) la nivel subcelular-nuclear:
- SAHF (Senescence Associated Heterochromatin Foci)
- TIF (Telomere dysfunction Induced Foci) – TIF este biomarkerul principal al
senescenței replicative: apariția lor în celule indică faptul că telomerii s-au
scurtat intr-atât, incât se oprește diviziunea celulară.
b’) la nivel subcelular-citoplasmatic: scade procentul de unități structurale
active funcțional (masa protoplasmatică activă).
Din acest motiv, estimarea masei protoplasmatice active este considerată a
fi unul dintre cei mai fideli indicatori/ (bio)markeri ai vârstei biologice.
c) la nivel celular/ tisular: ”diminuarea regularității distribuției celulare în țesuturi,
o mai mare variabilitate în mărimea celulelor, reducerea raportului nucleo-cito-
plasmatic, aspecte de atrofie celulară și de degenerare – dar și elemente de
hipertrofie compensatorie – variații în forma și colorația nucleului/ nucleoli-
lor/ centrozomilor (conținând cenrtriolii) și organitelor citoplasmatice, ...
... infiltarții grase și respectiv, degenerări granulo-vacuolare
sau/și hialine”
d) (alți) biomarkeri umorali/structurali (unii mai vechi/ cunoscuți):
- scăderea proporției de apă
- creșterea “masei grase” în detrimentul celei “slabe”
- creșterea polipeptidemiei
- creșterea lipoproteinemiei
- DTH(Delayed Type Hypersensitiy Response) este inclusiv un
predictor, din partea sistemului imun, al mortalității la vârstnici.
”DTH is an inflammatory response that occurs24 to72 hours after
exposure to an antigen that the immune system recognizes as
foreign.DTH helps fight infectious diseases ...The older phy-
sically active subjects had an improved antibody and DTH
response that was comparable to the younger subjects.”
The research is reported in the Journal of Applied Physiology (By Liz Brown Betterhumans Staff 8/30/2004 2:14 PM)

- creșterea titrului seric de acid hialuronic


- scăderea capacității aerobice maximale (V02 max.)
Discuții corolare (după The Merck Manual of Geriatrics: 1995 - revised - și
detalii suplimentare la - https://www.merckmanuals.com/professional/geriatrics/approach-to-the-geriatric-
patient/introduction-to-geriatrics → https://www.merckmanuals.com/professional/geriatrics/approach-to-the-
“‘usual aging’ is defined as
geriatric-patient/physical-changes-with-aging#v1130874)

changes due to the combined effects of the aging process and


of disease and adverse environmental and lifestyle factors”, while
‘successful aging’ as “changes due solely to the aging process,
uncomplicated by damage from environment, lifestyle or disease.“
”So, the ‘usual aging’ should be classified as a disease, and all
diseases related to aging should be clearly described as such.
Scientists agree that genetically we are programmed to live 120
years. In reality we live on average only ~80 years (in civilized
world).”(exp.: 35 oameni de peste 115 ani și respectiv, cca.58.000
de centenari – în Japonia, în 2015 – n. n. )
”There are some societies with simple lifestyle where people live
frequently much longer than that ...
...
But in western countries more and more people experience
now a "successful aging”, too.
As an example, aged people can achieve levels of oxygen
consumption equal to those of sedentary young adults by a
regular aerobic exercise (la fel și în privința DTH – n. n.).

The programmed aging process, which should lead to our


graceful demise at the age of 120 years, is disrupted in principle,
by factors as follows:
1.Severe – mainly chronic – illness
2.Life style (ne-sănătos – including caloric stress, sedentarism – n. n.)
3. Severe trauma – including: physical injuries (including climatic),
chemical (pollution) and/or social-environmental di-stress
...
...
The "alarm" on our "aging clocks“ seems to be set somewhere
between ages of 35 and 40. Before that time our bodies have
been in a state of dynamic equilibrium, constantly renewing,
rebuilding, and replacing every cell in the body.
Every seven years – by scientific estimate – nearly all molecules
in the body are replaced by new molecules from the outside the
body.
When the age alarm sounds, the replacement cells are quite
as good as the original. But, the homeostatic balance of
growth, regeneration, and repair – versus trauma, destruction
and stress –begins to slip out (alunecă în afara –n.n.)of our favor.
Our physiological functions begin to decline.
Our ability to adapt to,and survive in a changing environment,
declines.” …
... Referitor, inclusiv la factori contextuali (ICF) – parțial – stil de viață:
”Help Your Heart, Help Your Brain Betterhumans Staff 1/24/2005

Risk factors for cardio-vascular disease also increase risk of dementia


Taking steps to maintain your cardio-vascular health could
also help keep your mind sharp (‘Mens sana in corpore sano’).
1)High cholesterol, 2)hypertension, 3)diabetes and 4)smoking,
significantly increase the risk of dementia in old age (as well)
as the risk of cardio-vascular disease, concludes a new study.

Rachel Whitmer of Kaiser Permanente Division of Research in


Oakland. California and colleagues made the finding in nearly,
9.000 northern Californian men and women followed up for 27
years

...
... The researchers discovered the following:
- Each of the four risk factors, identified at age
40 were linked with a 20% to 40% increased risk
of dementia in later life (diabetes: 46%, high total
cholesterol:42%,smoking:26%,hypertension:24%).
- Those with two of the risk factors were 70%
more likely to be diagnosed with dementia than
those with none.
- Those with three were more than twice as likely
(>100%).
- Those with all four had a 237% greater risk.
Correspondingly, treating risk factors for heart
disease may also reduce the risk of dementia,
with earlier treatment possibly having an even
greater benefit.
The research reported in the journal Neurology ...
...
În ultimele decenii s-a realizat (și)


acumulării

(*Laslett, P. (1987). The Emergence of the Third Age. Ageing


and Society, 7(2), 133-160. doi:10.1017/S0144686X00012538:

...
**GÜNDER E.E – THIRD AGE PERSPECTIVES on LIFELONG
LEARNING: THIRD AGE UNIVERSITY. 5th World Conference
on Educational Sciences - WCES 2013)
...

(Zhong Zhao - Analysis of Health and Longevity in Oldest-Old Population: A Health Capital Approach - Forschungsinstitut zur Zukunft der
Arbeit (IZA/Institute for the Study of Labor). Discussion Paper No. 1877, IZA, Bonn, Germany, 2005 (ftp.iza.org/dp1877 - accesat prin Google)

dar și respectiv,

...
... îmbătrânirea și capacitatea de muncă

Caracteristici/ premize – generale și (parțial) specifice – bio-/


psiho-funcționale ale vârstnicului, inclusiv din perspectiva
capacității sale de muncă

Fenomenul îmbătrânirii se manifestă, după cum s-a arătat, prin


modificări firești la nivelul organismului, modificări ce diferă intra-
individual și variază de la un individ la altul (inter-individual),
inclusiv raportat la unele solicitări/ categorii socio-profesionale.

Modificarile(para)fiziologice amintite încep să fie observabile


macro-anatomic și funcțional-comportamental după vârsta de
40-45 de ani și se accentuează pe măsura înaintării în vârstă.
Ele constau (mai detaliat dar totuși sintetic) in: ...
... Îmbătrânirea și capacitatea de muncă
(Brocklehurst JC și col. Textbook of Ge- riatric Medicine & Gerontology - IVth edition), Ed. Churchill, Livingstone, 1992; Guyton AC, Hall JE Textbook of medical physiology 11th edition. Elsevier Saunders, 2006; The Merck Manual of Geriatrics,1995 - http://
www.merckmanuals.com/professional/geriatrics.html)

Premise bio-/psiho-funcționale
”Vision deteriorates as the lens and other parts of the eye
become less transparent. Vision dims as well as a result of
decreased adaptation to low light and dark.
Senses of taste, touch, smell and hearing grow weaker.
Psychometrically, reaction time slows down, learning takes
longer, memory fades, in particular the recent one. The sociaI
skills and intellectual abilities of young years begin to slip
away. There are changes of personality.
The gross motor and fine motor abilities and coordination
deteriorate.
Loss of muscle cells and disorganization of muscle tissue
cause a progressive reduction in muscle strength. Half of
muscle mass and of maximum isometric contraction force
is lost between ages of 30 and 75 (chiar 30-40% din valoarea F.M. de la 25 de ani)
...
Joints deteriorate” (both: morphologically and functionally – o.n.)
...”Principalele tipuri de stres care acționează asupra po-
pulației active, în funcție de tipul de muncă pe care o des-
fășoară (stres profesional), sunt: a) stresul provocat de
munca bazată pe efort fizic și b) stresul provocat de
munca bazată pe solicitare intelectuală; în plus, asupra
populației presenescente și de vârsta a treia active profe-
sional, poate să acționeze și c) stresul de pensionare.
a) Stresul provocat de munca bazată pe efort fizic
Principalii parametri de care se leagă performanța munci-
torilor ce desfășoară efort fizic sunt capacitatea aerobică
(la 65 ani:e 60-70% față de cea de la 25 de ani; iar la 75-80
ani: masa musculară și forța de contracție izometrică
maximă,scad la aproape./respectiv la˃½) și capacitatea
(/fizică/fitness)musculară ...
Capacitatea
... aerobică –reprezintă raportul procentual dintre
sarcina de muncă aerobică relativă(V02) și capacitatea aerobică
maximală(V02 max.),adică echilibrul necesar între sarcina fizică a
muncii și capacitatea fizică (musculară/ fitness) de muncă:V02max.
este considerat unul dintre cei mai buni parametri în definirea de-
clinului legat de vârstă, în ceea ce privește performanțele metabo-
lismului aerob și ale ansamblului funcțional cardio-respirator.
Scăderea cu vârsta a V02 max.,în condițiile unor solicitări de muncă
constante, determină o creștere a sarcinii aerobice relative de
muncă pe măsura înaintării în vârstă. Totuși, sunt de luat în conside-
rare și unele situații oarecum contrare: V02 nu se schimbă semnificativ
în raport cu vârsta în toate categoriile de muncă bazate pe efort fizic,
aici intervenind un element de interes: creșterea, posibilă, odată cu
vârsta(prin acumulare de experiență profesionala sau/și consolidare
a poziției la locul de muncă), a eficienței în activitate, cu planificarea/
...e-
fectuarea mai judicioasă, mai economică, a efortului fizic de muncă.
Capacitatea musculară -scăderea performanțelor musculare odată
...
cu înaintarea în vârstă este un fenomen caracteristic asociat scăde-
rii capacității aerobice. În ansamblu, scăderea capacității musculare
la vârste de peste 65 de ani,pare să fie mai puțin intensă decât scă-
derea capacității aerobice care, la această vârstă reprezintă, de re-
gulă, în medie 60-70% din valoarea sa la vârsta de25 de ani.
Deoarece un element fundamental al deperformarii profesionale a
muncitorilor fizici,odată cu îmbătrânirea, îl constituie discrepanța din-
globale
tre descreșterea capacității fizice de muncă și solicitările de la locul
de muncă, ce ramân teoretic aceleași, din punct de vedere ergono-
mico-organizatoric, pentru medicul specialist de Medicina Munciiși
medicul specialist de RMFB, o direcție colaborativă importantă cu medi-
cul specialist de G-G,o constituie evaluarea cuantificată a parametri-
lor fiecărui tip de muncă fizică, în scopul „prescrierii"unor metodolo-
gii de muncă nuanțate și cât mai bine adaptate vârstei și ritmului de
îmbătrânire (opțiuni/ soluții de tip ergonomic și de organizare a muncii) ...
... b) Stresul provocat de munca bazată pe solicitare
intelectuală – a devenit, in condițiile societății post-
industriale, cea mai importantă noxă profesională în
țările dezvoltate(inclusiv”burn out”la personalul medico-
sanitar).
În condițiile îmbătrânirii, munca intelectuală devine un
factor de distres datorită reducerii capacităților indi-
viduale de a-i face față; așa cum s-a mai arătat, apare
lentoarea în gândire,cu întârzierea luării deciziilor,sca-
de:memoria imediată, puterea de concentrare, capa-
citatea de a învăța lucruri noi și complexe dar dacă baga-
jul de cunoștințe este consistent și funcția cerebrală
solicitată/antrenată,involuția este mai lentă/tardivă ...
... ”

Indicatori ce se analizează inclusiv referitor la stabilirea vârstei de pensionare – n. n.

” ...
(https://ec.europa.eu/health/sites/default/files/state/docs/2019_chp_romania_english.pdf)
... c) Stresul de pensionare (mise à la retraite – fr.)
Referitor la această problemă, sunt două aspecte,
ambele de ordin predominant psihologic: unul referitor la teama
diminuării veniturilor (aceasta mai puțin în tările dezvoltate), a
pierderii unei anumite poziții sociale, a ieșirii din sistemul de relații
socio-profesionale create până la acea vârstă și al doilea,vizând
conștientizarea dezadaptării și deperformării – din perspectiva capa-
cității de muncă – reprezentată prin teama de a nu mai putea face față
în mod optim sarcinilor profesionale, elemente ce ar pleda(cel
puțin) pentru ne-prelungirea menținerii în activitate a respecti-
vului individ.
Ambele tipuri de stres sunt mai intense dacă se referă la o
discrepanță mai mare între capacitatea de performanță profesională,
pe de o parte și solicitările locului de muncă pe de alta; această dis-
crepanță se manifestă cu maximă intensitate la indivizi cu vârsta cu-
prinsă între 65-70 de ani, ce ocupă poziții de conducere la locul
*Onose G. si col. Valoarea anumitor metode kinetologice, balneo-fiziatrice precum si ocupationale in

de muncă”*
mentinerea sau/si reperformarea capacitatii de munca la persoane presenescente si de varsta a treia,
active profesional - consideratii sintetice din perspectiva preocuparilor romanesti in domeniu - editorial
stiintific; “Infomedica”, Nr. 2 (72), 2000

CONSTRUIRE,
C’EST UN
DON ...
Geriatrie si gerontologie
An V FM
Clinica de geriatrie si gerontologie- Sp.Sf.Luca
UMF “Carol Davila”
Geriatria
• ramură complexă a medicinii interne și nu
una de supraspecializare;
• specialitate cu un caracter multidisciplinar
• examinarea complexa/holistica a pacientului
varstnic
• Urmareste:
– Profilaxia bolilor cronice dar si a dependentei
– Tratamentul farmacologic si nonfarmacologic
– Recuperarea si Readaptarea la viaţa socială
• instrumentat de o evaluare geriatrică
standard (EGS)
Evaluarea geriatrica standard /EGS
tridimensională
Scale standardizate Scale standardizate

Funcțională

Socio-Psihologică
Biologica/Fizica-

se bazeaza pe de evaluare a de evaluare


Ghidurile de capacității psihologică
buna practică funcționale MMSE,
medicala ADL, IADL, Testul desenarii
FIM, ceasului/TDC
Barthel index MOCA
GDS,

FRAGILITATEA – UN NOU CONCEPT GERIATRIC DE EVALUARE


Evaluarea adultului varstnic
MEDICAL FUNCTIONA COGNITIE COMUNI SOCIAL
LITATE CARE

Simptome Istoric de Medicatie ADL MMSE MMSE Mediu Socio-


de boala boala IADL TDC LOGOPEDIE inconjur economic
TINETTI GDS ator Calitatea vietii
ROMBERG MOCA QoL scale
MNA
Potential
reabilitativ?

Detalii Factori de Indicatii Statusul Memoria; Limbajul; Locuinta Situatia


Impact risc Polifarmacie functional; Funcţia executivă; Evaluare Adaptat familiala
functional Screening Complianta Transferul; Confuzie senzoriala: Accesibi Situatia
Mersul pe jos; Dispozitie
de evaluare auditiva/viz litate financiara
Echilibrul; Alcool
Promovare Nutriţia; uala Nevoile de
a stil de Substante abuzive ingrijire
viata Nevoile de
sanatos servicii
comunitare
EVALUARE UZUALA

EVALUARE GERIATRICA COMPLEXA


Scale pentru Statusul funcţional

Activitati ale vietii cotidiene/ Activitati ale vietii cotidiene complexe/


Instrumental Activity Daily Living (IADL)
Activity Daily Living (ADL)
1. utilizarea telefonului;
1. Igiena corporala 2. spălarea hainelor;
3. prepararea meselor;
2. a merge la toaletă
4. desfăsurarea activităţilor în
3. a se îmbrăca; gospodărie;
4. a se hrăni 5. rezolvarea problemelor financiare
domestice;
5. continenta
6. cumpărături;
6. odihna 7. medicaţia;
8. utilizarea mijloacelor de transport
Scor=0-6p Scor=0-8p
Indicele Barthel = 0p (dependent)- 100 p( autonom)
MICTIUNE
ALIMENTARE 0= incontinent sau cateterizat si incapabil sa se
0= imposibila descurce singur
5= ajutor pentru a taia, a intinde untul, etc., sau 5= accidente ocazionale
10= continent
are nevoie de dieta modificata _______
10= independent UTILIZARE WC
________ 0= dependent
5= are nevoie de oarecare ajutor
BAIE 10= independent
0= dependent _______
5= independent (sau poate intra doar la dus) TRANSFERURI (DIN PAT IN SCAUN SI
INAPOI)
________ 0= incapabil, nu are echilibru in pozitia sezand
ARANJARE/INGRIJIRE 5= ajutor important (1 sau 2 persoane, support
0= are nevoie de ajutor fizic), poate sa sada
10= ajutor minor (verbal sau support fizic)
5= isi poate ingriji singur fata/parul/dintii/barba 15= independent
________ ________
IMBRACARE MOBILITATE (PE TEREN PLAT)
0= imobil sau <45m
0= dependent 5= independent in fotoliu rulant, inclusiv
5= are nevoie de ajutor, dar poate indeplini colturi, >45m
aproape jumatate din actiuni fara asistenta 10= merge cu ajutorul unei persoane (verbal sau
fizic) >45m
10= independent (inclusiv nasturi, ferrmoare, 15= independent (dar poate folosi un mijloc
sireturi, etc.) asistiv, de ex. baston)
________ ________
SCARI
TRANZIT INTESTINAL 0= incapabil
0= incontinent (sau are nevoie de clisme) 5= are nevoie de ajutor (verbal, fizic, din partea
5= accidente ocazionale altei persoane sau mijloc de sustinere)
10= independent
10= continent _________
Evaluarea statusului nutriţional
Necesarul energetic zilnic =25–30 calorii/kg de greutate corporală
normală (greutatea care ar fi trebuit să fie şi nu greutatea reală);

Indexul de Masă Corporală (IMC) - raportul dintre greutatea(kg) şi patratul


înălţimii (m)
<18.49 = subponderal
18,50 -24,99= gr.normala
25,00-29,99=supraponderal
30,00-34.99=obezitate gr I
35.00-39.99=obezitate gr II
>40.00= obezitate morbida

Screening mai complex, cu durata de aprox. 10 minute=Mini-Evaluarea


Nutriţională/Mini Nutritional Assessment( MNA)
• Status nutriţional adecvat: MNA>= 24p;
• Malnutriţie protein-calorică: MNA<17p;
• la risc de malnutriţie: MNA între 17-23,5p .

Tulburări de nutriţie/ malnutriţia


• subnutriţie (pierderea involuntară în greutate)
• supranutriţie (obezitatea)
Evaluarea Gândirii, a Capacității de a întelege și a Memoriei

1. Mini Mental State Evaluation (MMSE)=Scala standardizată


de evaluare a starii mentale constă în grupuri de întrebări care
evaluează pacientul vârstnic în privința :
• orientării spațiale și temporale- în ce țară, oraș, loc,
etaj, anotimp, zi, lună, an;
• gândirii- calcul matematic;
• a memoriei ( recente si tardive) reținerea imediata și
repetarea imediat sau mai târziu a trei cuvinte simple;
• a limbajului scris- să scrie o propoziție;
• a limbajului oral- să repete o frază mai complicată;
• Scor total: 0-30 p.
– 26-30p= fara deficit cognitiv
– 20-25 p=deficit cognitov usor
– 10-19 p=deficit cognitiv moderat
– 0-9 p= deficit cognitiv sever
CHESTIONARUL de EVALUARE A COGNITIEI/ MINI-MENTAL STATE EXAM (MMSE- FOLSTEIN)
Scor = 0p -30 p
Scor maximal Scor Observatii
pacient
Orientare
5p An/anotimp/luna/data/zi a saptamanii
5p Tara/judet/oras/spital/etaj
Memorie imediata
3p Sa repete 3 cuvinte dupa medic (se noteaza numarul de incercari
ale pacientului)
Atentie si calcul
5p
Sa numere inapoi de la 100, din 7 in 7 si sa spuna pe litere
cuvantul “lume” / »avion »inapoi
Memorie pe termen scurt
3p
Sa repete din nou cele 3 cuvinte de mai sus
Limbaj
2p Sa denumeasca obiecte idicate (de ex: un creion, un ceas)
1p Sa repete urmatoarea propozitie : « Fara daca, si, sau dar »
3p Sa execute un ordin : « Luati aceasta hartie in mana dreapta, indoiti-o si
asezati-o pe jos »
1p Sa citeasca si sa execute un ordin scris : « Inchideti ochii »
1p Sa scrie o propozitie completa
1p Sa copieze un desen :
Evaluarea psiho-sociala
1. Testul desenarii ceasului 2. Scala Depresiei Geriatrice
Yesavage/Geriatric
• rapid depressive scale (GDS)
• disfuncții cognitive,
• secundar pentru dementă, delir, sau
alte boli neurologice și psihiatrice; • forma prescurtată pentru
detectarea simptomelor
Testul constă în 3 pași depresive
1.Se oferă pacientului o bucată de • Profilului psihologic Aceste
hârtie cu un cerc pretipărit de evaluări sunt recomandat
aproximativ 10 cm diametru; de făcut de către un
2. Se indică faptul că cercul reprezintă psiholog clinician
fața unui ceas și cere pacientului să
pună cifrele astfel încât se pară ca un
ceas;
3. Se solicită pacientului să adăuge • Scor total= 0- 15 pcte
limbile ceasului astfel încât acesta să
indice ora "zece și zece minute »; – Normal < 5 p.
– Oarecum depresiv 5-10 p.
Scor total=0-10 p – Depresiv > 10 p.
Evaluare socială
• Evaluarea nevoilor persoanelor vârstnice-pot fi de
natură:
• medicală,
• socio-medicală,
• psiho-afectivă;
• Evaluare de echipa: medicul geriatru+ asistent social
• HG 886/ 2000
• Grila nationala de evaluare a nevoilor persoanelor
vârstnice- determina criteriile de încadrare în grade de
dependență;
• Fișa de Evaluare socio-medicală (geriatrică) reprezintă
o parte obligatorie a dosarului persoanei care necesită
îngrijiri la domiciliu sau internare într-un cămin.
SCALA DE EVALUARE CUANTIFICATA QOL (Se completeaza de catre pacient)
(dupa Flannagan modificata – instrument agreat de OMS) Scor total = / 112
INCANTAT MULTU- MAI « ASA MAI NEMULTU NEFERI -
MIT DEGRABA SI DEGRABA -MIT CIT
MULTUMI ASA » NEMULTU
T MIT
1 7 6 5 4 3 2 1
Confortul material : casa, mancare, facilitati
casnice, securitate financiara
2 7 6 5 4 3 2 1
Sanatatea : buna forma fizica si vigoarea
3 7 6 5 4 3 2 1
Relatii cu parintii, fratii, surorile, alte rude :
comunicare, vizite, ajutoare
4 7 6 5 4 3 2 1
Rolul parental : cresterea copiilor
5 7 6 5 4 3 2 1
Relatia matrimoniala sau de concubinaj
6 7 6 5 4 3 2 1
Prieteni apropiati
7 7 6 5 4 3 2 1
Ajutorarea si incurajarea celorlalti, actiuni de
voluntariat, oferire de sfaturi
8 7 6 5 4 3 2 1
Participarea in organizatii si activitati publice
9 7 6 5 4 3 2 1
Autoperfectionarea : participare la diverse
forme de invatamant, imbunatatirea nivelului
de intelegere si de cunoastere
10 7 6 5 4 3 2 1
Autocunoasterea, cunoasterea propriilor
calitati si limite, cunoasterea intelesului vietii
11
Munca – la serviciu sau acasa 7 6 5 4 3 2 1

12 7 6 5 4 3 2 1
Exprimarea creativa a personalitatii
13 7 6 5 4 3 2 1
Socializarea : intalniri interpersonale,
realtionare, petreceri
14 7 6 5 4 3 2 1
Lectura, auditiile muzicale, vizionarea de
divertisment
15 7 6 5 4 3 2 1
Participarea la actiuni recreationale active
16 7 6 5 4 3 2 1
Independenta, capacitatea de rezolvare a
propriilor probleme
Alte tipuri de evaluare geriatrica
Scala complexa de evaluarea
geriatrica/ Comprehensive Geriatric
Assessment (CGA) cu rol esential in
decizia terapeutica in oncologia
geriatrica
urmareste indicatori precum:
– statusul de performanta,
– statusul mental,
– statusul emotional ( scala geriatrica
pentru depresie),
– statusul nutritional,
– numarul de comorbiditati,
– sindroamele geriatrice (delir,
dementa, depresie, fracturi spontane,
incontinenta, etc),
– Polifarmacologia
medic geriatru impreuna cu oncologul;
stabileste daca pacientul poate tolera sau
nu tratamentele oncologice ( chirurgie,
radioterapie, chimioterapie).
Alte tipuri de evaluare geriatrica
• Scala Reisberg- pentru identificarea etapelor
bolii si stabilirea nivelului de autonomie
cognitiva in B.Alzheimer
• Necesar in stabilirea interventiilor pentru
tratament/recuperare/reinsertie a bolnavilor cu
B Alzhiemer

• Are 7 stadii clinice


1. Nu se verifica dizabilitati
2.Apar foarte usoare deteriorari
cognitive
3. Se manifesta o usoara depreciere
cognitiva
4.Declinul cognitiv se prezinta cu
moderatie
5.Deprecierea cognitiva se agraveaza
6. Capacitatile mentale ating un nivel
sever de inrautatire
7. Deteriorarea este extrem de grava
sub toate aspectele
Procesul de imbatranire biologica
• Imbatranirea NU ESTE o BOALA
• Fenomenul de imbatranire are
– modificări adaptative- pentru mentinerea homeostaziei organismului
imbatranit;
– modificări deteriorative -date de procesul natural de imbatranire;
• caracteristica principală:
1. variabilitatea (îmbătrânesc diferit cronologic-biologic/ interindividual-
ritmuri proprii de imbatranire);
2. diferenţialitatea (organele, ţesuturile, celulele nu îmbătrânesc la fel)
3. scăderea performanţelor funcţionale- gradual.

• modificarile morfologice si functionale ale organismului din perioada


imbatranirii sunt detectate prin indicatori (markeri) ai imbatranirii
– Pe baza acestor indicatori se poate preciza varsta biologica (VB)
– se confrunta cu varsta cronologica (VC)
– Se determina ritmul de imbatranire
Markeri de îmbătrânire?-anumite proprietati-
1. Facilitatea detectării lor;
2. Corelaţie fără echivoc cu procesul de îmbătrânire (aparitia lor de
la 40-45 ani);
3. Caracter obiectiv;
4. Eventual posibilitatea de a fi apreciaţi cantitativ (cuantificare);

Scala de evaluare a vârstei biologice întocmită de INGG “ANA ASLAN”-Scală


semicantitativă:
0 = absent
+ = incipient
++ = intensitate moderată
+++ = intensitate marcată
INTERPRETARE: scorul determina varsta biologica
Scor ≥ 75p = vârsta biologică de ≥72 ani
Scor 70-75p = vârsta biologică de 57-71 ani
Scor 65-69p = vârsta biologică de 50-56 ani
Scor 60-64p = vârsta biologică de 48-49 ani
XI.AP. Induraţia arterială 0 5 6 7
CARDIOVASCULAR Pulsaţia episternală a aortei 0 5 6 7
Presiunea arterială crescută 0 3 4 5

XII.SISTEM NERVOS Reflexul palmo-mentonier 0 5 6 7


Sindrom pseudo-bulbar 0 5 6 7
Mersul alterat 0 5 6 7
Atenţia diminuată 0 3 4 5
Memoria diminuată 0 4 5 6
XIII. STAREA FIZICA Mobilitatea alterată 0 2 3 4
Autonomie redusă 0 5 6 7

XIV.CAPACITATEA DE Fizică diminuată 0 2 3 4


MUNCA Intelectuală diminuată 0 5 6 7

TOTAL PUNCTAJ

INDICE STANDARD
Îmbătrânirea biologică pe grupe de varsta
1.În presenescenţă (< 65 ani) punctajul este realizat în cea mai mare
parte prin modificările
• tegumentelor şi părului,
• cardiovasculare
• senzoriale (auz, văz)

2.În etapa de vârstnic/ “tinerii bătrâni” (65–75 ani) punctajul este


realizat în cea mai mare parte prin modificările
• cardiovasculare
• neurologice
• senzoriale

3.În etapa de senescenţă( >75 ani) domină modificările


• neurologice,
• cardiovasculare
• osteo-articulare

4. Marii batrani >80 de ani ( varsta a IV-a)-


• marile sindroame geriatrice-demential, incontinenta, imobilizare
Imbatranire fiziologica

Dilema
VS.
Geriatriei
Imbatranire patologica

delimitarea fiziologicului/normalul (naturalul) imbatranirii de patologicul


perioadei !
Rezultatul= Diagnosticul geriatric
Examinarea varstnicului
Este facuta de o echipa geriatrica
Se finalizeaza cu un diagnostic pluridimensional
1. Gerontologic- stabilit pe baza varstei biologice, tipul si
ritmul de imbatranire- pe baza markerilor de imbatranire

1. Patologic/ Clinic si functional (stabileste caracteristicile


patologice si consecintele functionale- plipatologie) pe
baza ghidurilor de buna practica medicala

1. Social- stabileste nivelul integrarii sociale, gradul de


dependenta, diminuarea capacitatii de autoservire- pe
baza anchetei sociale/asistent social

1. De Nursing - stabileste pierderea autonomiei, intocmeste


plan de nursing pe baza nevoilor pacientului/asistent
medical generalist /geriatru
Examinarea pacientului varstnic E
Anamneza
• Convorbire-multiplă, complexă
• Capata virtuti terapeutice- “medicul-confesorul pacientului”
• Cronofagă- durata este mai mult de jumatate din timpul acordat
examinarii!
• Varstnic cooperant/necooperant- convorbire cu familia/anturajul
• Nu se va face simultan bolnavul și aparținătorii
• Atitudinea medicului va fi calma, cu răbdare, de apropiere
• Sa se vorbeasca mai tare; mai rar ( aude dar nu intelege)
• Repetarea intrebarii daca e nevoie
• Se recomandă evitarea vorbitului cu aer de superioritate!
Istoricul bolii
– Foarte lung, intricat cu istoricul fenomenelor de imbatranire;
– Trebuie sa ne dezvoltam aceasta aptitudine clinica de a asculta
– Trebuie delimitat fiziologicul de patologic
Examinarea pacientului varstnic-holistic
Aspectul general Ofera date
• De inspectie medicala
• Atitudinea in pat (ex.deshidratare/ malnutritie/
• Ortostatismul posibil? durere/depresie etc)
• Mersul
• Starea de nutritie • De functionalitate fizica
(autonomie/dizabilitate)
• Mimica
• Vorbirea
• De functionalitate cognitiva
• Comportamentul
(limbaj/gandire/relationare)
Semiologie cutanată in Geriatrie
Piele: evaluarea imbatranirii
– Troficitatea- pierde elasticitatea, se scuameaza (ridurile+)
– Leziuni senile maronii, lentigines (zonele expuse la soare )
– Culoarea- transparenta
– Modificari patologice: paliditate teg si mucoase; leziuni de grataj (
prurit senil), leziuni de decubit (escare)
Par: evaluarea imbatranirii
– Capilar :uscat, subţire, friabil, grizonat/alb
– Axilar, pubian, picioare – scade /dispare la femei
– Apare par facial la femei cu h.estrogeni ↓ vs testost.
– Calvitia/Hipertricoza pavilionului urechilor si a narinelor
– Modificari patologice: in asociatie cu alte semne dermato
Unghii : evaluarea imbatranirii
– tari, groase, lipsite de strălucire, opace, casante/ friabile
– Modificari patologice: Onicomicoze
Semiologie cutanată in Geriatrie- Cauze de imbatranire

• ↓ numărul şi activitatea celulelor Langerhans - ↓ capacitatea


de vindecare a rănilor
• ↓ numărul terminaţiilor nervoase, vaselor capilare, glandelor
sudoripare
• ↓ capacitatea de reînnoire a celulelor epidermului
– subţierea acestuia
– vizualizarea vaselor subiacente dilatate (telangiectazii)
• ↓ capacitatea de termoreglare şi a sensibilităţii la arsuri
• ↓ secreţia sebacee şi sudoripară a pielii – aspect uscat, xeros
• ↓ capacitatea de sinteză a vitaminei D
• ↓ grăsimea subcutanată
• Pielea flasca
• Apar riduri
Semiologie senzoriala- Cauze de imbatranire
AUZ VAZ
Evaluarea imbatranirii Evaluarea imbatranirii
• Vorbirea normală 500-2000 Hz • Presbiopie
• Hipoacuzie/presbiacuzie- • Gerontoxom= arc senil format din
colesterol (se depoziteaza in jurul irisului
• ↓ sensiblitatea auditiva pt sunete sau corneei)( poza)
mai înalte de 4000 Hz
• Nu se disting Consoanele (“t”, “s”,
“p”)-sunete cu frecvenţă înalta/ nu se Cauze:
– ↓ grăsimea orbitară- aspect adâncit al ochilor
intelege conversatia – ↓ forţa muschilor orbiculari – laxitatea
pleoapelor → blefaroptoza
Cauze: – ↓ secreţia lacrimală

• ↓ prelucrarea centrala a stimulilor


acustici (Hipoacuzie neurosenzoriala) Patologii numeroase:
• depunere dop de cerumen – Cataracta/Glaucom/Cecitate/
Degenerescenţă maculară
Patologii: neurinom de nerv acustic
Semiologie senzoriala- Cauze de imbatranire
OLFACTIV GUSTATIV
Evaluarea imbatranirii Evaluarea imbatranirii
• ↓ simţul mirosului • ↓ capacitatea gustativă
• ↓ capacitatea de a deosebi • ↓ acuitatea pentrul gustul
mirosurile între ele sărat şi amar
• Gustul dulce şi acru nu se
modifică
Cauze : Cauze:
– ↓ receptorii olfactivi – ↓ si degenerarea papilelor
prin apoptoză gustative
– ↓ capacitatea de – ↓ capacitatea de reînnoire
reînnoire a receptorilor a papilelor gustative (>
olfactivi femei)

Patologii: Rinite, rino-sinuzite Patologii: asociate cu alte


etc semne si simptome
digestive
Semiologie osteoarticulara in Geriatrie
Evaluare Cauze de imbatranire Aspecte patologice
• ↓ masa osoasă
– durere
– aspectul • ↓ osul trabecular
– semne • Demineralizare
inflamtorii osoasă
– mobilizare • Micsorarea spatiilor
– cracmente intervertebrale
– ↓mobilitatea
Functionalitate:
– ↓înălţimea
– Ortostatismul coloanei
posbil /nu vertebrale
– Pozitia in sezut • Lichidul sinovial mai
– Mersul vâscos
– Autoservirea • ↓ conţinutul de apă
a cartilajului
Semiologia sistemului muscular in Geriatrie
Evaluare Cauze de imbatranire:
• Hipotrofii musculare – ↓ masa totală musculară cu
40% până la 80 ani
• forta musculara-
– ↓ sinteza proteică
dinamometru
– ↓ numărului de fibre
• capacitatea de efort musculare de tip II (contracţia
• Nutritionala- IMC= Greutate rapidă)
(Kg)/ patratul inaltimii (m) – ↓ forţa maximă a contracţiei
izometrice
Modificari patologice: – ↑ grăsimea şi ţesutul
conjunctiv
• Atrofii/sd de imobilizare – ↓ densitatea capilară → O2
• Sarcopenie/fragilitate devine mai puţin accesibil în
• Sd.Hipoanabolic/neoplazii/ perioadele de efort fizic
boli digestive – ↓ enzimele aerobice →
degradarea mitocondriilor.
Semiologia ap. Respirator in Geriatrie-Cauze de imbatranire
Cauze
Evaluare • ↓ progresiv suprafeţa alveolara (la
Numar de respiratii pe minut 80 de ani suprafaţa totală a
(N=16 resp/min) plămânului este ↓ cu peste 30%)
• ↓ VEMS
SO2(N >95%) – cu 30 ml/an la vârstnicii sănătoşi,
• neuniformitatea raportului
ventilaţie/perfuzie (V/Q) ce va induce
Patologii frecvente : ↓ PaO2 şi SaO2
• Boli acute traheo-bronsice • ↓ sensibilităţii centrului respirator la
hipoxie (cu 50%) şi la hipercapnie (cu
• Pneumonii/Bronhopneumonii 40%)
• alterarea mecanismelor de apărare
• Boli cronice pulmonare pulmonare:
• Boli alergice ➢ ↓ Clearance-ul muco-ciliar
favorizând infecţiile intercurente
• Boli respiratorii profesionale ➢ ↓ reflexul de tuse / pierdut
➢ ↓ imunitatea umorală faţă de
agenţii extrinseci deşi nivelurile
de Ig rămân constante;
➢ ↓ imunitatea celulară este
scăzută
Semiologia ap.Circulator in Geriatrie- Cauze de imbatranire

Evaluare  Debitul cardiac – la femei


• AV=60-80 bpm  Debitul sistolic la efort
• TA<140/90mmHg  TAs cu 10-20 mmHg
• SO2  Frecvenţa cardiacă (FC) cu 10%
Fracţia de ejecţie (FE)
• Exam. arteriala periferica si
– nemodificată în repaus,
carotidiana bilaterala
–  FE modest la efort;
• Exam. venoasa
–  FE la efort demască prezenţa unei
boli coronariene
Patologii frecvente:  Răspunsul la stimulii SNS : efortul fizic nu se
• Aritmii: BNS, Fia, AE mai însoţeşte de tahicardie
• BCI/ IMA  elasticitatea şi distensibilitatea coronarelor
 elasticitatea şi  impedanţa aortei (cu
• ATS/calcificări arteriale 10%), ceea ce va duce la scăderea umplerii
• HTA coronariene în diastolă
• IC  rigiditatea arterială datorită modificărilor
• AVC în structura din peretele vascular
• BAP
• Varice
Semiologia ap.Digestiv in Geriatrie- Cauze de imbatranire
↓ cantitativă şi calitativă a secreţiei de salivă;
Evaluare: ↓ capacitatea bactericidă a salivei ceea ce favorizează un
microbism bucal exagerat şi proliferarea micozelor bucale şi
• Edentatie linguale
• Apetit modificări ale motilităţii şi funcţionalităţii esofagului
(prezbiesofag)
• Deglutitie atrofia mucoasei gastrice cu ↓ funcţiei secretorii
• Tranzit ↓ capacitatea de evacuare a stomacului, favorizând refluxul
gastro-esofagian
↓ secreţia gastrică acidă, mai ales la bărbaţi, ajungând la
Patologii frecvente: aclorhidrie bazală, ceea ce are drept consecinţă tulburări în
absorbţia fierului, vitaminei B12 şi aproteinelor
• Disfagia ↓ motilitatea intestinului, ceea ce va duce la încetinirea
• BRGE tranzitului
↓ proprietăţile imunologice ale mucoasei intestinului subţire
• Hepatopatii
↑ proliferarea mucoasei colonice
• Constipatie ↓ presiunea sfincterului anal, ceea ce poate duce la
• Incontinenta incontinenţă sfincteriană
se modifică flora intestinală (↓ bifidobacterii, ↑ fungi,
enterobacterii)
Semiologia Sistem Endocrin in Geriatrie- Cauze de imbatranire

Evaluare  Insulina serică


 Norepinefrina
• Glicemia ( creste cu 10 mg/dl  Parathoromonul
la fiecare decada de varsta)  Vasopresina
• Dozare vit D  Homocisteina serică /ATS
• Functia hormonala tiroidiana
 Estrogenul la femei
↓ Testosteronul liber şi DHEA
↓ Triiodotironina
Patologii frecvente: ↓ Cortisolul plasmatic
• TAG ↓ Sensibilitatea axei
• DZ hipotalamo-hipofizo-adernală
la feedback-ul glucocorticoid
• Hipotiroidie ↓ vitamina D la nivelul pielei
• Deficienta vit D ↓ absorbţia calciului
• Osteoporoza
Semiologia ap.Renal in Geriatrie- Cauze de imbatranire
•  tonusul şi elasticitatea in tesutul
Evaluare: muscular de la nivelul ureterelor,
• Diureza uretrei şi vezicii urinare
• Mictiunile-frecventa
• Atrofia mucoasei vezicii urinare –
• Continenta
la femei
• Relaxare pelvină – dependentă de
lipsa de estrogeni →contracţii
Patologii frecvente: involuntare ale vezicii urinare
• ITU • Scade capacitatea vezicii urinare
• Incontinenta urinara de la 500-600mL la aprox 250ml :
• Retentia de urina/globul – Urinare mai frecventă.
vezical – Perioada de atenţionare dintre
nevoia imperioasă de a urina şi
• BRC urinarea efectivă se curtează şi
chiar se pierde odată cu
îmbătrânirea.
Semiologia SNC in Geriatrie- Cauze de imbatranire
 in volum a creierului cu 7-9 %
Evaluare:  numarul de neuroni
• Mersul si Echilibrul Atrofierea neuronilor cu pierderea
conexiunilor dintre ei
• Comunicarea procesul de formare a noi neuroni
persista si in decada a 8-a de viata
• Vocabularul /capacitatea de a urmari
 numarul de nevroglii;
conversatia  consumul de O2 la nivelul tesutului
• Dispozitia nervos;
 nivelul relational si socio-profesional;
• Capacitatea de a invata lucruri noi
 performanta senzoriala;
• Perceptiile senzoriale Acumulare de lipofuscina intre neuroni
• somnul pierderea importanta a receptorilor de
care se leaga neurotransmitatorii
 activitatii sistemului colinergic
(acetilcolina)
Patologii frecvente:  sintezei de dopamina si noradrenalina,
• Depresia ceea ce duce la scaderea hormonilor
eliberati de hipofiza (cortizol si
• Tulburarile cognitive/Dementa hormoni sexuali)
• BA  noradrenalinei fata de serotonina, care
ramane la un nivel constant duce la
• BP depresii nordrenergice si tulburari de
somn
Semiologia sistemului Imun si Hemato in Geriatrie- Cauze
• Termoreglare deficitară- Creşte
susceptibilitatea la hipo/hipertermie
Evaluare: • ↑ autoanticorpii
• Infectii Imuno-Scade:
• Imunitatea mediată celular şi funcţia
• Paliditatea tegumenatra macrofagelor →↑ TB
• Răspunsul imun mediat umoral
• Producţia de anticorpi ca răspuns la
vaccinare
Patologii frecvente: • Hipersensibilitate de tip întârziat
• Producţia de limfocite B la nivelul
• Afecţiunile autoimune (ex. măduvei
arterita temporală, • Activitatea limfocitelor T
pemfigusul bulas, tiroidita Hemato-Scade:
autoimuna) • rezerva medulară →↓ răspunsul la
• Infecţii severe stress
• Anemii • producţia de eritropoetină →↑
anemiile
• reticulocitoza ca răspuns la
eritropoetina →↑ anemiile
Cei 15 “I” din geriatrie
• Imobility;
• Instability;
• Intellectual impairment;
• Impairment of vision and/or hearing;
• Insomnia;
• Impotence;
• Isolation – depression;
• Irritable colon;
• Indigestion;
• Inanition-malnutrition;
• Immune deficiency;
• Infection;
• Iatrogenesis

S-ar putea să vă placă și