CURS 1

GERONTOLOGIA= ştiinţa fenomenelor biologice,

psihologice şi sociologice care se asociază cu
îmbătrânirea.

- Evaluează efectele îmbătrânirii populaţiei asupra

societăţii şi aplicarea acestor cunoştinţe în politici şi
programe de sănătate
 GERIATRIA = specialitatea medicală care
se ocupă de problemele somatice, psihice,
funcţionale şi sociale în îngrijirea acută,
cronică, preventivă, de recuperare şi
terminală a vârstnicilor.
Congresul Societăţii Uniunii Europene de Medicină geriatrică, 2008
 Îngrijire vs vindecare

 Îmbunătăţire sau menţinerea

funcţionalităţii şi a calităţii vieţii

 Prevenţie

 Îngrijire terminală
 Vechiul Testamen: Matusalem = 969
ani, Moise = 120 ani

 Egiptul antic: papirusul Ebers (1550 b.c.):

“slăbiciunea pe care o observăm la
bătrâni este cauzată de dilatarea inimii”

 India: tratatele de medicină Ayurvedică:

“viaţa poate fi prelungită prin grija faţă de
stilul de viaţă”
 Taoismul (sec VI b.c.) promovează vârsta
înaintată drept epitomul vieţii şi
împlinirea desăvârşită

 Confucius: respectul unei persoane este cu

atât mai mare cu cât vârsta este mai înaintată

 Grecia Antică: Sofocle = 91 ani, Socrate =

98 ani, Platon = 81ani
◦ Aristotel: primul tratat de geriatrie (7 pagini) =
Despre longevitate şi durata vieţii
 Vârsta cronologică:
◦ 65-70 = vârstnic “tânăr”
◦ 75-85 (90) = vârstnic “adult”
◦ Peste 85 (90) = vârstnic “bătrân”

 Vârsta biologică = capacitatea funcţională

a individului

 Vârsta psihologică

 Vârsta socială = capacitatea de a contribui

la viaţa societăţii
Populaţia lumii
 În comparaţie cu nivelul
anilor 1960
(3 miliarde locuitori pe glob),
 s-a dublat în numai 40
de ani
(6 miliarde în 2000) şi
 se va tripla în următorii
40 de ani
(US Census Bureau,
International Data Base, 2007).
 Cu atât mai
accelerată cu
cât vârsta
este mai
avansată,
fiind de 4 ori
mai mare la
centenari
decât la
întreaga grupă
de vârstă > 65
de ani
(UN Department of
Economic and Social
Affairs World
Population Prospects,
2005);
CREŞTEREA ABSOLUTĂ ŞI PROCENTUALĂ A
POPULAŢIEI VÂRSTNICE
 este un proces de schimbări graduale şi
spontane rezultând maturarea în timpul
copilăriei, pubertăţii şi maturităţii timpurii
şi declinul în timpul vârstei medii şi
înaintate

 are aspectul pozitiv al dezvoltării şi

negativ al declinului
 procesul prin care capacitatea celulelor de a
se divide, creşte şi funcţiona este diminuată
în timp, în cele din urmă ducând spre
incompatibilitate cu viaţa

 nu are aspecte pozitive

 fiziologică
 prematură
 întârziată
 accelerată
 optimă
 reală
 asincronă
1. Sindromul Hutchinson-Gilford
(progeria)
• 30 – 40 cazuri în lume : 1 caz la 8 milioane de naşteri
• 5 – 10 X creşte rata îmbătrânirii
• decesul survine în jurul vârstei de 13 ani prin infarct
de miocard sau AVC
• Cauza: o mutaţie în gena LMNA (cromosomul 1)
2. Sindromul Werner (progeria adultă)
• Afecţiune genetică rară, autosomal-recesivă
• Cauza: deteriorare a genei care codifică o helicază
(enzimă necesară în repararea ADN-ului)
localizată pe cromozomul 8
• Subiecţii se dezvoltă normal până la pubertate,
îmbătrânirea precoce manifestându-se la
adultul tânăr
• Decesul survine în jurul vârstei de 40 ani
3. Sindromul Cockayne
• Boală congenitală autosomal-recesivă, rară
• Se asociază cu un defect de reparare a ADN-ului
• Caracterizată prin creştere insuficientă,
afectarea dezvoltării SNC, îmbătrânire prematură
• Decesul survine in jurul vârstei de 6-7 ani

4. Sindromul Down
 Stochastice: explică fenomenul îmbătrânirii
prin anumite evenimente care există
întâmplător şi care se acumulează în timp

 Nonstochastice: văd îmbătrânirea ca un

fapt predeterminat, cronometrat
1. Teoria acumulărilor de erori

2. Teoria legăturilor încrucişate

3. Teoria radicalilor liberi

4. Teoria “Wear & Tear ”

 propusă original în 1963

 acumularea progresivă de proteine alterate (inclusiv

enzime) ca rezultat al erorilor în cursul
transcripţiilor şi translaţiilor

 duce la o evoluţie progresivă a defecţiunilor →

moartea celulei

 recent, teoria nu mai este susţinută de cercetători:

 nu toate celulele îmbătrânite conţin proteine alterate
 dacă sunt introduse proteine sau enzime alterate într-o
celulă, acestea nu determină îmbătrânirea ei prematură

Anumite proteine din organism devin cross-link-
ate, prin urmare nu participă la avtivităţile
metabolice normale

Se acumulează “deşeuri” (ex. lipofuscina)


Rezultatul: ţesuturile nu funcţionează la
maxima lor capacitate


Pentru a preveni procesele de cross-link-are,
unii cercetători recomandă exerciţiul fizic şi
restricţii în dietă
produşi intermediari cu număr impar de
electroni → se ataşează de alţi atomi → rup toate
moleculele fără a cruţa ADN -ul

rezultă din metabolismul celular oxidativ

au durata de viaţă scurtă

Au rol în îmbătrânirea normală şi cea

patologică (B Alzheimer, DZ, ateroscleroză, etc)

Organismul are ca sistem de apărare:

antioxidanţii
 Free Radicals

As the free radical (green) attacks the membrane it

can release another type free radical (blue).
 Damaged membrane

mitochondrion

The free radical (blue) attacks the DNA releasing another free radical (purple).
 repaired
anti-oxidant
membrane damaged
molecule
DNA

The anti-oxidant molecule destroys the damaging free radical. The

membrane repairs itself, but the DNA remains damaged, impairing
the cells function. In addition, the anti-oxidant molecule now has an
unpaired electron and thus becomes a new radical.
 propusă iniţial în 1882

 o celulă are o anumită cantitate de energie

disponibilă

 celulele se uzează în timp datorită

utilizării continue: asemenea
mecanismelor unei maşini
1. Teoria programării (limita Hayflick)

2. Teoria imunologică
 bazată pe experimentele efectuate pe celule
fibroblasice fetale şi pe capacităţile lor (1961)

Celulele se pot reproduce doar de un număr

limitat de ori deoarece fiecare mitoză scurtează
telomerii DNA până ajung la o lungime critică,
când intră în senescenţă

 Speranţa de viaţă – preprogramată în anumite

limite în funcţie de fiecare specie
 sistemele imunocompetente sunt implicate
în îmbătrânire deoarece:

 funcţia imunologică scade odată cu vârsta

 numărul de auto-anticorpi creşte odată cu vârsta

 Teoria controlului neuro-endocrin
(pace-maker-ilor)

 Teoria metabolică/restricţiei calorice

 Cercetări numeroase ce au ca ţintă – ADN-ul

 există un program genetic al îmbătrânirii
codat in creier → controlat şi legat de
ţesuturile periferice prin hormoni
 ex:
menopauza şi concentraţia de h
estrogeni/progesteron,
ritmul circadian si concentraţia melatoninei
(concentraţia acesteia scade abrupt după pubertate)
 Restricţia calorică creşte speranţa de viaţă
la mai multe specii de organisme

 reducerea cu 30% a ingestiei calorice creşte

semnificativ speranţa de viaţă
Optimală – ideală, cel mai bun exemplu
Uzuală – cea mai des întâlnită
Universală – întâlnită la toţi oamenii
Toate sunt influenţate de:

Genetică - Stil de viaţă ◦

◦ Fiziologie - Factori socioeconomici
 Normalizarea – ajută pacienţii să
înţeleagă ceea ce se întâmplă
◦ Adaptarea la schimbările probabile (ex:
somn/veghe, echilibru, uitarea, modif intestinale)

◦ Identifică potenţialele simptome ale unor boli:

(apnee în somn, depresia, hipotiroidism,
tulburări de echilibru, tulburări cognitive)
 Menţine sau îmbunătăţeşte cauzele reversibile
ce duc la modificări sec îmbătrânirii:
◦ Expunerea (radiaţii UV, zgomot)
◦ “well-being” psihologic (izolarea socială)
◦ Cogniţia (inactivitatea mentală)
◦ Nutriţia (colesterol, sodiul, calciul)
◦ Exerciţiul fizic (fitness, forţa, echilibru)

40
 Fiziologia îmbătrânirii

 Modificările secundare îmbătrânirii survin

pe mai multe niveluri.
 biologic

 fiziologic

 psihologic

 funcţional
Fiziologia îmbătrânirii
 Piele  Sistem
 Compoziţia musculoscheletal
organismului  Sistem hematopoetic
 Organe de simţ  Renal
 Sistem nervos  Gastrointestinal
 Sistem imun  Cardiovascular
 Sistem endocrin  Pulmonar

43
Consecinţa a două procese:

◦ Îmbatranire intrinseca, fiziologica, propriu-zisa,

cronologica- datorata exclusiv inaintarii in varsta;

◦ Îmbatranire extrinseca, actinica, fotoimbatranire-

determinata de expunerea cronica la UV, suprausa
peste imbatranirea propriu-zisa.
 scade capacitatea de reînnoire a celulelor
epidermului
◦ subţierea acestuia – vizualizarea vaselor subiacente
dilatate (telangiectazii)
◦ scăderea capacităţii de reparare
 aplatizarea joncţiunii dermo-epidermice
◦ scade suprafaţa acestuia
◦ creşte fragilitatea pielii
◦ scade transferul de nutrienţi între derm si epiderm
dimină cantitatea de fibre de
colagen la nivelul dermului
(colagen I vs colagen III)

 îngroşarea şi încolăcirea
fibrelor de elastină (sec
expunerii la soare)

 scade proporţia
glicozaminoglicanilor (acidul
hialuronic, dermatan sulfatul,
condroitin sulfatul) – ↓ aspect
moale şi hidratat al pielii
Scade secreţia sebacee şi sudoripară a pielii
– aspect uscat, xeros
Scade capacitatea de sinteză a vitaminei D
modificări de pigmentatie – zonele expuse la
soare - lentigines
scade numărul şi activitatea celulelor
Lagerhans - ↓ capacitatea de vindecare a
rănilor
scade numărul terminaţiilor nervoase, vaselor
capilare, glandelor sudoripare - ↓ scade
capacitatea de termoreglare şi a sensibilităţii la
arsuri
 scade grăsimea subcutanată
◦ Pielea capătă un aspect flasc care atârnă
◦ Apar riduri grosolane în jurul ochilor şi buzelor
PĂRUL
◦ Capilar devine uscat, subţire, friabil, grizonat
◦ Axilar, pubian, picioare – scade /dispare la femei
◦ Facial – la femei cu estrogeni scazuţi vs testosteron

UNGHIILE
◦ tari, groase,
lipsite de strălucire,
opace, casante
PRESBIACUZIA

 Scăderea sensiblităţii
auditive, în special pentru
sunetele înalte
 Scăderea capacităţii de a
înţelege vorbirea într-un
mediu zgomotos
 Incetinirea prelucrării
centrale a stimuluilor
acustici
 Mai frecventă la bărbaţi
 La 60 ani, majoritatea nu pot
auzi sunete mai înalte de
4000Hz
 Vorbirea normală 500-
2000Hz
Scade grăsimea orbitară- aspect adâncit al
ochilor
Scade forţa ms orbicular – laxitatea
pleoapelor → blefaroptoza,
entropion, ectropion
 scade secreţia lacrimală
Scade transparenţa corneei
Gerontoxonul (lipide şi calciu)
Diametrul pupilei scade
 Fibroza irisului – scade
capacitatea de adaptare la
întuneric
Culoarea irisului se
estompează
Cristalinul creşte in dimensiuni
si devine mai rigid
 Camera anterioară se
îngustează progresiv
 Alterarea percepţiei cromatice
şi a interpretării spaţiale
OLFACTIV GUSTATIV
 Scade simţul mirosului  Scade capacitatea
gustativă
 Scade capacitatea de a
deosebi mirosurile între  Degenerează şi
ele scade nr papilelor
gustative
 Scad receptorii olfactivi
prin apoptoză  Scade reînnoirea
papilelor gustative
 Scade reînnoirea (> femei)
acestora
 Scade acuitatea
pentrul gustul sărat şi
amar
 Gustul dulce şi acru
nu se modifică
 scăderea VEMS cu 30 ml/an la vârstnicii
sănătoşi, mai mult la cei cu afecţiuni
respiratorii cronice
 scăderea progresivă a suprafeţei alveolare (la
80 de ani suprafaţa totală a plămânului
este redusă cu peste 30%)
 neuniformitatea raportului ventilaţie/perfuzie
(V/Q) ce va induce scăderea PaO2 şi SaO2
 diminuarea sensibilităţii centrului respirator
la hipoxie (cu 50%) şi la hipercapnie (cu 40%)
◦ scăderea complianţei pulmonare datorită scăderii
forţei de contracţie a muşchilor respiratori asociată

◦ creşterea rigidităţii cutiei toracice (datorită apariţiei

cifoscoliozei, calcificării cartilajelor intercostale şi a
articulaţiilor costovertebrale).

◦ creşte diametrul antero-posterior al cutiei toracice

◦ scăderea reculului elastic al plămânilor, modificare

ce contrabalansează scăderea complianţei
pulmonare
 alterarea mecanismelor de apărare pulmonare:

Clearance-ul muco-ciliar scade, favorizând

infecţiileintercurente

reflexul de tuseeste multdiminuatsau chiar pierdut

imunitatea umoralăfaţă de agenţii extrinseci

estescăzută deşi nivelurile de Ig rămân
constante;
imunitatea celulară este scăzutăfavorizând
creştereaincidenţei TBC secundare
CORD
 uşoară dilataţie a cavităţilor stângi care se
datorează:
◦ scăderii numărului de miocite (datorită apoptozei
şi necrozei)
◦ creşterii taliei miocitelor VS
◦ depunerii focale de colagen

 scade relaxarea VS cu apariţia unei disfuncţii

diastolice; funcţia sistolică se menţine în limite
normale iar forţa de contracţie a VS rămâne
constantă în repaus
CORD
 depuneri de amiloid (la 50% din persoanele > 65 de ani);
incidenţa amiloidozei cardiace creşte impresionant odată
cu depăşirea vârstei de 70 ani

 degenerescenţă grasă şi calcificări la nivelul valvelor , mai

ales la nivelul valvei aortice, favorizând apariţia stenozei
aortice (SA) aterosclerotice

 scade funcţionalitatea pace-makerului fiziologic şi

conducerea prin nodul atrio-ventricular (AV) şi sistemul
His-Purkinje ceea ce creează condiţii favorizante apariţiei
aritmiilor supraventriculare (SV) şi ventriculare (V)
CORD
Debitul cardiac(DC)
◦ M: nici o modificare
◦ F:
 Debitul sistolic (DS) la efort, paralel cu TAs, dar absenţa
tahicardiei face ca DC să nu se modifice semnificativ

Frecvenţa cardiacă (FC) cu 10%

 Fracţia de ejecţie (FE) nemodificată în repaus, modest la

efort; FE la efort demască prezenţa unei boli coronariene

 Răspunsul la stimulii SNS : efortul fizic nu se mai

însoţeşte de apariţia tahicardiei
VASE
◦ scad elasticitatea şi distensibilitatea arterelor coronare datorită
modificării structurii matricei conjunctive; la aceasta se adaugă
apariţia de
calcificări la nivelul mediei datorate arteriosclerozei,
aterosclerozei (ATS) şi, eventual, modificări induse de HTA

◦ scade elasticitatea şi creşte impedanţa aortei (cu 10%), ceea

ce va duce la scăderea umplerii coronariene în diastolă

◦ creşte rigiditatea arterială datorită modificărilor în structura

şi cantitatea de ţesut conjunctiv din peretele vascular

◦ creşteri moderate ale TAs (cu 10-20 mmHg)

 scade masa renală, în principal pe seama
corticalei şi mai puţin pe seama medularei.
La persoanele > 70 ani numărul de glomeruli
se reduce cu 30-50% faţă de numărul iniţial.

 scade suprafaţa de filtrare glomerulară

 vasele renale suferă un proces de fibroză

interstiţială progresivă asociată cu
modificări aterosclerotice.
 scade rata filtrării glomerulare (RFG)

 creatinina serică – valoare diagnostică limitată

 scade funcţia tubulară, exprimată prin:

◦ scăderea capacităţii de concentrare maximă a urinii
◦ creşterea pragului renal pentru glicozurie

 scad valorile serice ale reninei şi

aldosteronului → hipovolemie şi deshidratare
 Ţesutul muscular de la nivelul ureterelor, uretrei şi
vezicii urinare îşi pierde tonusul şi elasticitarea.

 Atrofia mucoasei vezicii urinare – la femei

 Relaxare pelvină – dependentă de lipsa de

estrogeni →contracţii involuntare ale vezicii urinare

 Scade capacitatea vezicii urinare de la 500-600mL la aprox 250ml

 o cantitate mai scăzută de urină poate fi stoctă în vezică:
◦ Urinare mai frecventă.
◦ Perioada de atenţionare dintre nevoia imperioasă de a urina şi
urinarea efectivă se curtează şi chiar se pierde odată cu
îmbătrânirea.
CAVITATEA BUCALĂ

tendinţa la edentaţie

 atrofia glandelor salivare,

◦ cu scăderea cantitativă şi calitativă a secreţiei
de salivă;
◦ scade capacitatea bactericidă a salivei ceea
ce favorizează un microbism bucal exagerat
şi proliferarea micozelor bucale şi linguale
ESO-GASTRIC
modificări ale motilităţii şi funcţionalităţii
esofagului (prezbiesofag )

 atrofia mucoasei gastrice cu scăderea funcţiei

secretorii

 scade capacitatea de evacuare a stomacului,

favorizând refluxul gastro-esofagian

 scade secreţia gastrică acidă, mai ales la bărbaţi,

ajungând la aclorhidrie bazală, ceea ce are drept
consecinţă tulburări în absorbţia fierului, vitaminei B12
şi proteinelor
ESO-GASTRIC
 scade progresiv motilitatea gastrică cu o încetinire a
evacuării gastrice, iniţial pentru lichide, ulterior pentru
solide

 apar tulburări de absorbţie gastrică:

o scade metabolizarea alcoolului prin scăderea secreţiei de
alcool-dehidrogenază,
o creşte absorbţia gastrică a aluminiului ceea ce, asociat
cu scăderea eliminării poate duce la niveluri sanguine
crescute cu efecte toxice asupra SNC

 scad mecanismele de apărare: epiteliul gastric va

fi mai vulnerabil la agenţii nocivi: H. pylori, AINS,
KCl, alcool, etc, fenomen la care participă şi
ateroscleroza vaselor sanguine gastrice
INTESTINAL
 scade motilitatea intestinului, ceea ce va duce
la încetinirea tranzitului

 scad proprietăţile imunologice ale mucoasei

intestinului subţire

 creşte proliferarea mucoasei colonice

 scade presiunea sfincterului anal, ceea ce

poate duce la incontinenţă sfincteriană

se modifică flora intestinală (↓ bifidobacterii, ↑

fungi, enterobacterii)
HEPATO-PANCREATIC

 scade masa şi volumul ficatului cu 30-50% dar

fără modificări histologice specifice, cele care
apar se datorează cumulării acţiunii agenţilor
toxici

scade vascularizaţia hepatică ( DC, ATS în

teritoriul splahnic, fibroza hepatică) ceea ce
alterează metabolismul drogurilor şi creşte
riscul apariţiei efectelor toxice
 constantele biochimice hepatice nu
se modifică semnificativ
 scade masa pancreatică asociată cu o
transformare lipomatoasă şi fibroasă
 creşte calibrul canalului Wirsung dar
secreţia exocrină scade
 scade oxidarea cyt P450
 numarului de neuroni si de nevroglii;
consumul de O2 la nivelul tesutului
nervos;
 nivelul relational si socio-
 profesional; performanta senzoriala;
 Involutie inegala si neliniara a diverselor functii
psihice cu importante diferente individuale;

 Afectarea starii mentale prin lentoare

in raspunsuri;

 Reducerea performantelor intelectuale.

 ↓ nivelul neurotransmiţătorilor: catecolamine,

dopamina

 ↑ timpul de reacţie
 ↓ serotoninei – ↑depresie

 ↓ conducerea nervoasă

 ↓ termo-reglarea –hipotalamus

 ↑ lipofuscina, amiloid, corpi Lewy

 Young

Fig. 7-6: Neuron Fig. 7-7:

from 605 day old Magnification of
rat lipofuscin
granules of Fig.
Old 7-6

Fig. 7-5: Free radical accumulation

(lipofuscin) in young rats and old rats
Fig. 7-8: Lewy Bodies. Aggregation of filaments, vesicular profiles and poorly resolved
granular material
C

A & B: Fibrillary tangles

Alterations of tau protein and
microtubule assembly? Paired
Helical Filaments (PHF)

C: Neuritic plaque Accumulation

of amyloid broken down PHFs
Funcţia congnitivă poate induce modificări:
◦ memoria
◦ timpul de reacţie
 Funcţia cognitivă rămâne stabilă:
◦ atenţia
◦ capacitatea de comunicare, inclusiv vocabularul
◦ capacitatea de a urmări conversaţia
◦ percepţia vizuală simplă
◦ capacitatea de a învăţa din experienţe noi
Scade masa osoasă
Scade osul trabecular
Demineralizare osoasă
 modificarea coloanei vertebrale
lichid sinovial mai vâscos
↓ conţinutul de apă a cartilajului
◦ ↓mobilitatea
◦ ↓înălţimea coloanei vertebrale
 Reducerea masei musculare sec
imbătrânirii determină:
◦ Scade forţa musculară
◦ dizabilitate
◦ probleme de echilibru static şi dinamic

Între 35-70 ani numărul fibrelor musculare

este într-o continuă scădere - sarcopenia
Adult tânăr Vârstnic “Normal” de
“sănătos” 75 ani

 30% din  15% din greutate

greutate este este masa
masa musculară musculară

 40% din greutate

 20% din greutate este ţesut adupos
este ţesut adipos

 8% din greutate
 10% din este os
greutate este os
 Scadere în masa totală musculară – secţiunea
transversală.
◦ Scădere cu 40% până la 80 ani
◦ Creşte grăsimea şi ţesutul conjunctiv
◦ Scade sinteza proteică

 Scăderea – mai accentuată a fibrelor musculare de tip II

(contracţia rapidă) faţă de fibrele de tip I
◦ Scade forţa maximă a contracţiei izometrice
◦ Sunt înlocuite de ţesut grăsos şi conjunctiv
◦ Atrofia este întâlnită frecvent la vârstnici
◦ În timp fibrele musculare de tip I depăşesc numeric fibrele
musculare de tip II.
 Scade fluxul sangvin către fibrele musculare.
◦ Scade capacitatea de efort.
◦ Densitatea capilară scade → O2 devine mai puţin accesibil
în perioadele de efort fizic.

 Scade activitatea enzimală

◦ Scad enzimele aerobice → degradarea
mitocondriilor.
◦ Cresc deleţiile la nivelul ADN-ului mitocondrial →
apar mutaţiile mitocondriale.
 Datorită complexităţii şi a interrelaţionării
sistemului endocrin este dificil de a determina cu
exactitate efectul imbătrânirii la acest nivel

 La cele mai multe glande se întâlneşte o atrofie şi o

scădere a funcţiei secretorii – implicaţiile clinice
sunt de stabilit.

 Diferită este activitatea hormonală

 Scade:
◦ Testosteronul liber şi DHEA → libidoul
◦ Triiodotironina
◦ Cortisolul plasmatic
◦ Sensibilitatea axei hipotalamo-hipofizo-adernală
la feedback-ul glucocorticoid → ↑ STGO, DZ
◦ vitamina D la nivelul pielei →↓ absorbţia calciului
 Creşte:
◦ Insulina serică → sindrom metabolic
◦ Norepinefrina
◦ Parathoromonul →↓ Ca
◦ Vasopresina
◦ Homocisteina serică →↑ ateroscleroza
FUNCŢIA SEXUALĂ
 Scade excitabilitatea
 Scăderea nivelului de estrogeni → scade
aciditatea secreţiilor vaginale → vaginită
atrofică
 Perioadă refractară mai crescută – la bărbaţi
 Disfuncţie erctilă şi impotenţă – la bărbaţi
 NU există andropauza
 Termoreglare deficitară
◦ Frecvent infecţii afebrile

 Numărul total de limfocite nu se modifică

 TNF-alpha creşte, dar nu şi IL-1

 cresc autoanticorpii →↑ afecţiunile autoimune (ex.

arterita temporală, pemfigusul bulas)
Scade:
Imunitatea mediată celular şi
funcţiamacrofagelor →↑ TB
Răspunsul imun mediat umoral
Producţia de anticorpi ca răspuns lavaccinare
Hipersensibilitate de tip întârziat → anergie→
prognostic negativ
Producţia de limfocite B la nivelul măduvei → infecţii
severe
Activitatea limfocitelor T
Scade:
 rezerva medulară →↓ răspunsul la stress

reticulocitoza ca răpuns la eritropoetina →↑

anemiile

 producţia de eritropoetină →↑ anemiile

 Creşte susceptibilitatea la hipo/hipertermie

 Răspuns vasoconstrictor deficitar la stimuli reci

 Abilitate deficitară în a conserva

căldura corporală

 Răspuns vasodilatator deficitar la nivelul pielii

 Scade secreţia glandelor sudoripare

SINDROAMELE GERIATRICE
- Homeostenoza
• Fragilitatea
• Malnutriţia

- Căderile
- Tulburările de somn
 Sindroamele demenţiale
 Delirul
 Sincopa
 Sindromul de imobilizare la pat
• Ulcerele de presiune
 Sindromul de incontinenţă
 Insuficienţa cardiacă
 Iatrogenie
HOMEOSTENOZA
 CARACTERISTICILE PROCESULUI DE
ÎMBĂTRÂNIRE
 Scăderea capacităţilor funcţionale:
← Cardiace
← Respiratorii
← Renale
← Hepatice

 Scăderea capacităţilor adaptative la

modificările ambientale = scăderea capacităţii
de menţinere a homeostaziei = homeostenoza
◦ HOMEOSTENOZA

← reducerea parametrilor fiziologici de răspuns sau

bazali
← reducerea răspunsului la stimuli externi
← limitarea răspunsului maxim la stress
← întârzierea momentului atingerii nivelului
maxim de răspuns sau a revenirii ulterioare la
statusul bazal
 CARACTERISTICILE PROCESULUI DE
ÎMBĂTRÂNIRE

 Creşte susceptibilitatea şi vulnerabilitatea la boală

 Prevalenţa bolilor creşte
◦ Cardio-vascular – de 92 de ori
◦ Cancerul – de 43 de ori
◦ AVC – de 100 de ori
◦ Patologia respiratorie cronică – de 100 de ori
◦ Pneumonia – de 89 de ori
 MODIFICĂRI DE FARMACOCINETICA
ŞI FARMACODINAMIE

 reducerea absorbţiei (consecutiv scăderii acidităţii gastrice,

reducerii suprafeţei şi motilităţii enterice şi scăderii fluxului sanguin
enteric)

 tulburări de distribuţie consecutiv reducerii sectorului hidric şi a

masei slabe a organismului şi variaţiilor majore ale masei grase
(fat body mass) reprezentate fie de denutriţie, fie de obezitate. În
plus depresia funcţiilor hepatice de sinteză determină reducerea
sintezei albuminelor şi proteinelor de transport
 MODIFICĂRI DE
FARMACOCINETICA ŞI
FARMACODINAMIE

 declinul funcţiilor hepatice consecutiv reducerii debitului cardiac şi

a masei hepatocitare declanşează depresia capacităţilor de
metabolizare pe cale hepatică a medicamentelor (deci a inactivării şi a
eliminării hepatice) impunând reducerea dozelor de medicamente
 MODIFICĂRI DE FARMACOCINETICA ŞI
FARMACODINAMIE

 alterarea eliminărilor renale consecutiv atât reducerii progresive a

numărului de nefroni funcţionali cât şi reducerii irigaţiei renale, ceea ce impune
reducerea dozelor la medicamentele cu eliminare renală.

 scăderea masei musculare impune corecţia în calculul raportului

creatinemie/clearance de creatinină

 alterat preferenţial de către bolile degenerative (nefropatia ischemică) şi

diabet
 suportă agresiune în cazul investigaţiilor cu substanţe de contrast iodate sau
în caz de cateterism arterial (embolii cu cristale de colesterol).
CONCEPTUL DE FRAGILITATE
DEFINIŢIE
 Stare clinică de vulnerabilitate crescută şi abilitate
scăzută în menţinerea homeostaziei, care este corelată cu
vârsta şi caracterizată printr-un declin al rezervelor
funcţionale care implică multiple organe şi sisteme.

 Reprezintă o condiţie de înaltă vulnerabilitate care NU este

neapărat apanajul vârstelor înaintate
2.Fragilitatea include atât declinul fizic, cât şi cel funcţional

3.Este frecvent folosită pentru a descrie persoanele în vârstă cu

risc crescut de morbiditate si mortalitate

4.Este individualizată ca fiind una dintre cauzele majore ale

declinului vârstnicului şi evoluează cel mai frecvent către
căderi, dizabilitate, spitalizare, morbiditate şi într-un final
deces.
 Tipologia persoanelor în vârstă

Domiciliu Fragilitate Instituţie

 Boli
• Stare bună de sănătate
 Dependenţă
• Autonomie
• Resurse suficiente
 Absenţa resurselor

• Anturaj  Absenţa anturajului

VIGUROS FRAGIL BOLNAV

 FENOTIPUL FRAGILITĂŢII
3. pierdere în greutate neintenţionată (4-5 kg într-un an)
4. epuizare auto-raportată
5. scăderea forţei musculare (forta de prindere redusa mai mica de 20% in
mana dominanta)
6. încetinirea vitezei de mers (mai putin de 20% pentru timpul de mers 4,5
m)
7. reducerea activităţii fizice (mai putin cu 20% cheltuieli calorice)

4. Întrunirea a 3 din cele 5 criterii, definesc vârstnicul fragil.

5. Întrunirea a 1 sau 2 din 5 criterii = forma sub-clinică, pre fragilă, cu risc
crescut de a progresa spre fragilitate manifestă
5. Acest fenotip, aflat la baza metodelor de screening şi diagnostic în

practica clinică, include numai componenta fizica a sindromului

6. Astăzi există numeroase noi scale de diagnostic al fragilităţii la vârstnic

care să cuprindă toate componentele, inclusiv cea psihică socială: Canadian

Study of Health and Aging (CSHA) Frailty Index, Edmonton Frail Scale

7. Se încearcă studierea un sistem de biomarkeri ce ar putea evalua

precoce dezvoltarea fragilitatii ca de exemplu: IL-6, TNFα, PCR, Ciliary

Neutrophic Factor (CNTF)
8. În prezent, diagnosticarea corectă şi completă a vârstnicului fragil sau cu risc

de fragilitate se face prin evaluarea geriatrică exhaustivă

 65 ani: 10-25%

 85 ani: 30-45%

ROBUST
FRAGILITATE SUBCLINICA
FRAGILITATE TIMPURIE
FRAGILITATE INAINTATA
STADIUL FINAL DE FRAGILITATE
Dizabilitate - dificultatea de a efectua fără suport act. de zi cu
zi Comorbiditate - suprapunerea a doua sau mai multe boli
distincte la acelasi individ.
Fragilitate - scăderea capacităţii de a menţine homeostazia
STADIALIZARE
5. Stadiul preclinic - organismul are suficiente rezerve fiziologice
pentru a raspunde injuriilor precum acutizarea unei boli, traumatism sau
stres; recuperarea se pote face integral

6. Stadiul de fragilitate manifestă clinic - recuperarea este

incompletă în cazul unei boli acute, traumatism sau stres confirmând
faptul că rezervele funcţionale disponibile sunt insuficiente

7. Stadiul final, cel al complicaţiilor fragilităţii, rezultă din

vulnerabilitatea fiziologică şi reducerea rezervelor funcţionale.
Organismul nu mai este capabil să faca faţă stresului. Acest ultim stadiu
duce la un risc crescut de căderi, dizabilitate, polimedicaţie, spitalizări
prelungite, infecţii severe, instituţionalizare şi deces.
Sisteme fiziologice CHEIE implicate:

•Musculo-scheletal
•Hormonal
•Imun
•Inflamator
•SNC autonom

Manifestarea centrala: SARCOPENIA

Modal pathway to adverse outcomes in the elderly, adapted
after Walston 2007
SARCOPENIA

 Scăderea masei musculare, de obicei asociată cu

creşterea masei grăsoase, chiar fără modificarea greutăţii
corpului
Factori implicaţi

Malnutriția

Sedentarismul

Fumatul

Scăderea aportului alimentar

Creşterea stresului oxidativ

Scăderea activităţilor fizice

Diminuarea mersului pe jos în viteză

Modificarea activităţilor de zi cu zi

Afectarea termoreglării

Dereglarea catabolismului citochinelor

Scăderea secretiei hormonale
▫ 50-70% din persoanele peste 65 ani suferă de hipogonadism
 Obezitatea sarcopenică - declinul muscular întâlnit la
supraponderali

 Ţesutul adipos accentuează inflamaţia, accelerând

diminuarea masei musculare şi crescând suplimentar
rezistenţa la insulină

 Scade astfel nivelul de activitate intensificându-se

pierderea musculara
Asocierea sarcopeniei cu sindroamele
geriatric
 Scăderea activității
fizice

Sarcopenia
Fragilitate
 Pierd
erea
Sindrom mobilității
geriatric  Pierdera forței
 Scăderea
• Incontinență rezistenței la efort
• Căderi  Redu
Factori de • Escare cerea
risc • Delir cogniției
combinați • Declin  Nutriție
funcțional deficitară
Rezultate
negative
3. Dizabilități
4. Dependențe
5. Azile de
bătrâni
6. Moarte
 Consecinţele funcţionale ale
sarcopeniei
 Tulburări de mers
←Pe teren plat
←Urcatul scărilor
 Tulburări de echilibru
 Risc crescut de cădere
 Creşterea bolilor metabolice
←Diabet zaharat
←Osteoporoza
← 1/3 femei peste 70 ani au sarcopenie
← 1/2 femei peste 70 ani au osteopenie
← 1/10 femei peste 70 ani au osteoporoză
 Afectează musculatura membrelor sup şi inf
 Afectează musculatura muşchilor faciali şi a gâtului

▫ Linguală, muşchii masticatori disfagie
 Afecteaza evoluția capitalului osos
Masa Creștere/ Pierdere osoasă
Consolidare
osoasă acumulare

Menopauza

Pana la 30% din

capitalul osos se pierde
in primii 10 ani dupa
menopauza

0 10 20 30 40 50 60 70 80
Varsta (ani)
From Compston JE. Clinical Endocrinology. 1990;33:653-682
Ciclul vicios al sarcopeniei şi osteoporozei

Limitarea
activității
cotidiene

Pierderea Osteoporoza Risc crecut

forței și/sau
de cădere
musculare Sarcopenie

Risc crescut
de fracturi
de col
femural
Nu exista o singura cauza care poate
determina sarcopenia.

O nutriţie adecvată şi o activitate fizică regulată

pot preveni apariţia sau accentuarea sarcopeniei

Malnutriţia şi imobilitatea favorizează

apariţia sarcopeniei

Malnutriţia
← cauze senzoriale
← patologie asociată
← igienă orală precară
← polifarmacie
← izolare sociala
← spitalizare
← deficit cognitiv, depresie sau durere
 TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC AL
SARCOPENIEI
 Macronutrient
← Carne

 Micronutrienți
← Proteine specifice
← Aminoacizi specifici

 Activitate fizică
← Aerobică
← Scade țesut adipos, inclusiv grăsimea intramusculară
← Crește rolul funcțional al musculaturii
← Mers, alergat, ciclism, înot
Crește calitatea musculară
 TRATAMENT FARMACOLOGIC AL
SARCOPENIEI
 Medicație anabolică - leucine
← Adaptare neuromusculară
← Funcția musculară

 Tratament hormonal
← Testosteron
← Dehidroepiandrosteron
← Hormon de creștere

 Vitamina D
← Alfa-D3: 20μg/zi

 Hormon secretagog MK677

 Factor de creștere de tip insulină
 Factor neurotrofic ciliar
 Antagoniști ai myostinei (în viitor)
 Inhibitori de caspază (în viitor)
 MALNUTRIŢIA
 Cauze senzoriale
 Patologie asociată
 Igienă orală precară
 Polifarmacie
 Izolare socială
 Spitalizare
 Deficit cognitiv, depresie
 Durere
 Malnutriţia influenţează negativ:
 Morbiditatea

 Mortalitatea

 Durata de spitalizare

 Abilităţile funcţionale

 Capacităţile fizice – sarcopenie - fragilitate

 Evoluţia infecţiilor

 Echilibrul hidro-electrolitic şi acido-bazic

 Integritatea cutanată
 Apariţia sindromului anemic

 Slăbiciune şi oboseală (Furman, 2006)

SARCOPENIA ŞI CAŞEXIA

 Caşexia (<gr) = sindrom

metabolic complex asociat
cu diverse boli: cancer, IC,
faza finală a bolii renale

 Caracterizată prin perderea de

mușchi cu sau fără masă de
grăsime

 Asociată cu inflamaţie,
rezistenţă la insulină, anorexie
OSTEOPOROZA
 OSTEOPOROZA
Boală scheletică caracterizată prin rezistenţă osoasă
scazută, ceea ce conferă un risc crescut de fractură

Rezistenţa osoasă reflectă atât densitatea cat

şi calitatea osului.
Factori de risc
• Vârsta 65 ani
 Rasa caucaziană
 Antecedente familale

 Stil de viață nesănătos

 Tabagism cronic
 Etilism cronic
 Activitate fizică redusă
 Tulburări de echilibru
←Artroze
 Scăderea acuității vizuale

 Aport inadecvat de Ca alimentar

 Indice de masă corporală redus
 Tratament cu corticoizi
 Tulburări hormonale
◦ Menopauză precoce
◦ Scăderea estrogenilor la femei, a testosteronului la bărbați
Kanis JA et al, Osteoporosis Int, 2005; Lorentzon M et al, J Clin Endocrinol Metab, 2007; Law MR &
Hackshaw AK. BMJ, 1997
Fracturile osteoporotice evoluează în
cascadă

Fractura Colles

x 2 risc1

Fractura vertebrală
x 5 risc2

Fractura de șold
x 2 risc 3
 Klotzbuecher CM et al. J Bone Miner Res. 2000;15:721-739. 2. Nguyen N et al. J Bone Miner Res. 2005;20:1921-
1928.

 Vestergaard P et al. Calcif Tissue Int. 2007. Abstract 501-M.

TRATAMENT
 Tratament medicamentos

 Asigurarea unui aport de Ca, vit. D

← Ca
← Sub 50 ani – 1000 mg/zi
← Peste 50 ani – 1200-1500 mg/zi
← Vit. D
← Sub 70 ani – 400-800 UI/zi
← Peste 70 ani – 600-1000 UI/zi

 Creșterea nivelului de activitate fizică

← Exerciții cu greutăți, cardio

 Prevenirea căderilor
CĂDERILE
 Reprezintă o cauză frecventă de morbiditate, mortalitate şi
scădere a calităţii vieţii

 Se asociază cu traumatizare fizică şi psihică a persoanei în cauză

 30% din vârstnici cad anual iar dintre aceştia, 50% cad de mai multe ori
într-un an

 Incidenţa căderilor creşte odată cu înaintarea în vârstă

 Severitatea traumatismelor poate varia de la forme ameninţătoare
pentru viaţă (hemoragie subdurală, fracturi vertebrale), forme severe
(fractură de şold, fracturi ale membrelor) până la forme uşoare (entorse,
contuzii).
CĂDERILE
 Uneori pacientul nu se poate ridica după traumatism şi rămâne
pe sol un interval de timp variabil în care poate face complicaţii
mecanice (rabdomioliză, hematoame), septice, deshidratare

 Traumatismul psihic însoţeşte de regulă pe cel fizic cu

consecinţe nefaste asupra activităţilor fizice ale bătrânului, restrânse
de teama de a nu cădea din nou

 Consecinţele fizice şi psihice ale traumatismelor prin cădere

duc la:
◦ scăderea statusului funcţional
◦ creşterea spitalizărilor şi a costurilor pentru îngrijire medicală
FACTORI FAVORIZANŢI
 scăderea forţei de prehensiune a membrelor superioare
 slăbiciune şi ameţeală
 tulburări de echilibru
 tulburări cognitive
 deficite funcţionale (văz, auz)
 Iatrogenie

 factori de mediu
◦ lipsa balustradelor la domiciliu

◦ holuri sau scări întunecate

◦ pantofi inadecvaţi

◦ podele/covoare alunecoase
 Relația dintre sarcopenie și riscul de cădere

Sarcopenia

↓ Forței ↓ Puterii ↓ Rezistenței

↑ Dificultatea ↑ Riscul de căderi și ↑ Oboseala,

acționării cu greutăți fracturi dificultatea mișcării

 Activitatea fizică
← Dizabilitățile
 DIAGNOSTIC CLINIC ÎN CĂDERI

 va trebui să precizeze afecţiunile care au dus la

producerea traumatismului şi leziunile secundare acestuia

 anamneza poate fi dificilă având în vedere că pacientul poate

fi confuz datorită şocului traumatic şi/sau psihic

 dacă pacientul sau anturajul nu pot relata o cauză evidentă

pentru traumatism, se vor face aceleaşi investigaţii ca pentru
sincopă
 examenul obiectiv trebuie să depisteze toate leziunile posibile
după traumatism
 Prevenţia este deosebit de importantă la aceşti pacienţi şi se va
face de o echipă formată din: medicul geriatru, ortoped sau/şi
neurochirurg, eventual neurolog, medicul de familie şi asistenta
socială:

 se vor verifica cu atenţie medicamentele care ar fi putut induce

căderea şi reajustate dozele sau înlocuite

 domiciliul pacientului va fi evaluat cu atenţie iar eventualele

condiţii favorizante căderii vor fi remediate

 recuperarea motorie după o fractură se va începe imediat ce

este posibil cu ajutorul kinetoterapeutului, scopul tratamentului
fiind ca pacientul să revină la starea anterioară căderii.
Prevenirea căderilor
 Iluminat insuficient
← Lipsa luminii de veghe
← Comutatoare greu accesibile

 Podele și holuri
← Obiecte pe jos
← Covoare
← Mobilă
← Praguri
← Podele alunecoase

 Baie
 Lipsa mânerelor
 Podele umede
 Intrarea/ ieșirea din vană
Prevenirea căderilor
 Scări interioare
← Balustradă instabilă / priză inadevată
← Trepte alunecoase / deteriorate

 Mobilier
← Scaune prea joase
← Pat prea jos / înalt
← Rafturi prea joase/înalte

 Administrarea de medicamente
← Somnifere
← Hipotensoare
← Anxiolitice
FRACTURA DE COL FEMURAL
TRATAMENTUL CHIRURGICAL DE SUCCES –
ÎN PRIMELE 12 ORE!
FRACTURA DE BAZIN
 IMOBILIZAREA LA PAT
◦ Grabataire – cel care nu-şi mai părăseşte patul în
urma unor boli invalidante

◦ Ansamblul deteriorărilor datorate imobilizării prelungite

← Psihice: suferinţă şi epuizare, depresie, delir
← Musculo-scheletale: sarcopenie, anchiloză
← Cardio-vasculare: hipoTA ortostatică, tromboze venoase
← Respiratorii: atelectazie
 ULCERELE DE PRESIUNE
(DE DECUBIT)
 Factori de risc
← zonele de presiune, fricţiune
← alterarea percepţiei senzoriale la nivel
cutanat
← macerarea pielii
← imobilizarea, activitatea fizică limitată
← malnutriţia
 ULCERELE DE PRESIUNE

 Leziune cutanată -
indicator al calităţii
îngrijirilor?
 ULCERELE DE PRESIUNE
 Management
← modificarea frecventă a poziţiei
← lenjerie netedă, fără cute
← masaj, mişcări pasive pentru cei imobilizaţi
← zonele cu umezeală crescută - curăţate şi uscate
← ulceraţiile se curăţă cu SF şi se acoperă cu
pansamente hidrocoloide sau hidrogeluri
SINDROAMELE GERIATRICE (II)
1. Homeostenoza
- Fragilitatea
- Malnutriţia

 Căderile

 Tulburările de somn
Sindroamele demenţiale
Delirul

 Sincopa

 Sindromul de imobilizare la pat

• Ulcerele de presiune

 Sindromul de incontinenţă
 Insuficienţa cardiacă
 Iatrogenie
TULBURĂRILE DE SOMN

“Somnul şi conştiinţa rămân încă ultimele ghicitori

biologice”

Mark Mahoward
IMPORTANŢA PROBLEMEI
Insomnia
◦ numărul pacienţilor - în continuă creştere
◦ problemă puţin înţeleasă şi validată

Insomnia - scade calitatea vieţii

 absenteism la locul de muncă
 acuze somatice diverse (datorate ↓imunității)
 factor de risc pentru
◦ depresie (risc x 4)
◦ tulburări de anxietate (risc x 3)
SOMNUL

 “O stare fiziologică, reversibilă, caracterizată prin

abolirea conştienţei, inactivitate comportamentală,
somatomotorie, diminuarea metabolismului şi a
reactivităţii“

 Condiţie
de desfăşurare normală a vieţii - alternanţa
veghe-somn
 CARACTERISTICILE SOMNULUI LA
VÂRSTNIC
 Vârstnicii adorm şi se trezesc mai devreme
 Se adaptează mai greu la schimbări
 Somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă
 Deficienţe la iniţierea somnului
 Cauze
← Stress psihologic (deces, pensionare, izolare)
← Comorbidităţi: medicale, psihiatrice
← Reacţii adverse medicamentoase: beta-blocante,
clonidina, diuretice, blocanţii R H2
 INSOMNIA

 Somn insuficient (adormire dificilă, treziri nocturne, trezire

matinală precoce) sau somn neodihnitor, asociat unor consecinţe
diurne cum ar fi somnolenţa, anxietatea, iritabilitatea şi
probleme legate de memorie şi concentrare

 O persoană doarme 1/3 din existenţă

 Calitatea somnului = indicator al stării subiective de sănătate

CLASIFICARE

5. Tranzitorie

6. Pe termen scurt

7. Cronică
Forma tranzitorie şi pe termen scurt

8. De obicei NU necesită tratament

9. Cea mai mică doză a celui mai sigur

medicament – BZD cu durată de acţiune scurtă
sau intermediară

10. Evitarea administrării pe termen

lung a hipnoticelor
FORMA CRONICĂ
6. Metode nefarmacologice
• Educarea pacientului (evitarea stimulentelor, efort
fizic, activitati sociale)
• Igiena somnului
← Ore fixe de culcare şi trezire
← Se doarme în dormitor (nu la TV)
← Relaxare, citit, băi calde
• Terapiile cu restricţia somnului – limitarea
timpului petrecut în pat, a moţăitului în timpul zilei
• Terapii comportamentale

7. Terapia farmacologică
• Sedativ-hipnotice
ÎN LOC DE CONCLUZII

9. Administrarea de benzodiazepine la vârstnic este de

preferat a se evita atunci când există alternative

10. Insomnia și depresia acţionează într-o manieră

complexă, aditivă: insomnia creşte vulnerabilitatea la
depresie, iar depresia este asociată cu alterarea
ritmurilor circadiene
 DEMENŢA –
TULBURAREA NEUROCOGNITIVĂ

 disfuncţionalitate a creierului ce se manifestă printr-

un declin al funcţiei cognitive (pierdere de memorie,
destructurarea gândirii, probleme de orientare) ceea ce
duce la un raport anormal faţă de realitate

← se asociază cu o stare de conştienţă normală

8. nuse datorează unor cauze reversibile de

declin intelectual (ex: depresia, delirul)
EPIDEMIOLOGIE
 Prevalenţa creşte rapid odată cu vârsta: se
dublează la fiecare 5 ani după 60 ani

 Boala afectează 30-50% din persoanele > 85 ani

 Este principala cauză de instituţionalizare în SUA

CLASIFICARE

Demenţe ce pot surveni la orice vârstă:
← Posttraumatică (hematom subdural)
← Hidrocefalie cu presiune normală
← Toxice – alcoolice, intox cu CO
← Boli neurologice – boala Parkinson
← Infecţioase (postmeningite, HIV, lues)
← Tumorale
← Dismetabolice (disfuncţie tiroidiană, carenţă de
a. folic, vit. B12, niacină, hipercalcemie)
← Iatrogenie (psihoza cortizonică)
CLASIFICARE
 Demenţe < 65 ani
← Demenţa Pick
← Demenţa Alzheimer
← Demenţele neurologice

 Demenţe ≥ 65 ani
← Demenţa vasculară (ATS, prin infarcte
cerebrale multiple)
← Demenţa mixtă
IMPORTANŢA PROBLEMEI
 4.5 mil americani au boala; numărul s-a dublat faţă de
1980 iar estimările pentru 2050 sunt de 12 milioane

 1/10 americani afirmă că au un membru de familie cu B.

A. şi 1/3 cunosc pe cineva cu această boală

• Costurile anuale pentru îngrijire 100 bilioane §

DIAGNOSTIC
7. nu există în prezent un test pe baza căruia să se
poată stabili cu certitudine diagnosticul =
diagnostic de excludere

8. primul pas = medicul de familie

← istoricul medical al pacientului şi familiei acestuia
← examinarea stării mintale a pacientului
← examenul fizic (identificarea unor eventuale cauze organice)
care orientează pacientul către specialist: psihiatru, neurolog,
geriatru
 ETAPELE DIAGNOSTICULUI
Testele de laborator
← identificarea unei anemii, diabet, a unor disfuncţii
ale glandei tiroide sau infecţii care ar putea sta la
baza simptomelor

← ECG sau ecocardiografia – demenţa vasculară

← investigaţii neuroimagistice ce permit evidenţierea

gradului şi localizării atrofiei cerebrale sau
evidenţierea altor leziuni (ex: de natură vasculară)

← EEG
PROBE PARACLINICE

NU EXISTĂ INVESTIGAŢII CARE SĂ

PUNĂ DIAGNOSTICUL DE
CERTITUDINE ÎN
BOALA ALZHEIMER!

DIAGNOSTICUL SE PUNE NUMAI

NECROPTIC
DEMENŢA VASCULARĂ
Manifestări de declin intelectual determinate de
scăderea debitului cerebral cu ischemie secundară

Reprezintă 1/3 din cazurile de demenţă

Apare mai ales la persoanele cu comorbidităţi (DZ, HTA,

IMA, AIT)
FACTORI FAVORIZANŢI
 sexul masculin

 HTA

 IMA în antecedente

 Ateroscleroza

 diabetul zaharat

 sindromul dislipidemic

 AVC sau AIT în antecedente

DIAGNOSTIC

 Declin cognitiv “în trepte”, fiecare treaptă apărând după

un episod ischemic cerebral; unele funcţii cognitive pot

rămâne indemne (spre deosebire de BA)

 Pacientul este conştient de declinul său intelectual

(spre deosebire de BA, unde pacientul neagă cu tărie
aceste simptome)
SINDROMUL DEMENŢIAL
 Creşterea duratei de viaţă şi succesele terapeutice - a

afecţiunilor acute → existenţa concomitentă a mai multor

factori favorizanţi în apariţia demenţelor = ZONA
DE GRI

 Interferenţa între demenţa vasculară şi boala Alzheimer

TRATAMENTUL DEMENŢELOR

ECHIPĂ: medicul de familie în colaborare cu

medicul geriatru (care vor controla evoluţia bolii şi vor
trata eventualele comorbidităţi), medicul psihiatru
şi/sau medicul neurolog, asistentele specializate în
nursing geriatric, asistentul social (care vor
asigura asistenţă atât pentru pacient cât şi pentru familie)

 Tratamentul non-medicamentos ajută pacienţii şi pe

cei care îi ingrijesc şi sunt confruntaţi cu degradarea
progresivă a persoanei iubite
 TRATAMENTUL DEMENŢELOR
 În primele faze ale bolii:
← să-şi controleze problemele de memorie şi de
concentrare prin exerciţii adecvate( mijloace
memotehnice, luare de notiţe etc…)

← psihoterapia permite pacientului să-şi exprime

dificultăţile şi să facă faţă eventualelor simptome
depresive, interpretând mai corect lumea din jurul lui

← terapia comportamentală încurajează

activităţile plăcute pacientului, concepute pentru a-i
ameliora dispoziţia
 TRATAMENTUL DEMENŢELOR
 majoritatea pacienţilor, mai ales în primele stadii ale
bolii, sunt îngrijiţi mai bine la domiciliul lor decât în
casele de bătrâni sau alte forme de îngrijire

 Suportul familial: boala are impact şi asupra

familiei, care trebuie să aibă grijă de pacient; aceasta va
antrena probleme emoţionale, psihologice şi chiar fizice la
cei direct implicaţi în îngrijire
DELIRUL
DEMENŢĂ SAU DELIR ?
Demenţa Delirul
• Debut insidios cu dată • Debut abrupt, precis, cu
necunoscută data ştiută
• Declin încet, progresiv • Boală acută, durata zile
sau săptămâni
• În general ireversibilă • De obicei reversibil
• Dezorientarea apare • Dezorientarea precoce
târziu în cursul bolii în cadrul bolii
• Variaţie uşoară de la o zi • Variabil, de la oră la oră
la alta
• Modificări fiziologice • Modificări fiziologice
mai reduse profunde
Ham, 1997
DEMENŢĂ SAU DELIR ?
Demenţa
•Afectarea conştienţei doar
în stadii târzii
• Atenţie normală
• Perturbarea ciclului
veghe-somn cu inversarea
noapte-zi
• Modificări psihomotorii
târziu în cursul bolii
Delirul
• Nivel de conştienţă
fluctuant
• Scăderea atenţiei
• Tulburarea ciclului somn
veghe cu variaţie de la o oră
la alta
• Modificări psihomotorii
precoce intense
Ham, 1997
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
PREVALENŢA INSUFICIENŢEI CARDIACE
CREŞTE CU VÂRSTA
EPIDEMIOLOGIE
 riscul de a face IC este de 2 ori mai mare în decada
75-85 ani decât în decada 65-74 ani

 în S.U.A există 5 milioane de pacienţi cu IC

 în fiecare an sunt 400.000 de cazuri noi, reprezentând

afecţiunea cea mai costisitoare, depăşind de peste 2
ori neoplaziile şi de 1.7 ori IMA

 IC diastolică este mult mai frecventă la vârstnic, în

special la sexul feminin, decât la celelalte categorii de
vârstă.
ETIOLOGIE
 Toate bolile cardiace evoluează, mai devreme
sau mai târziu, spre IC

 Bolile mai frecvente:

◦ HTA (cardiopatia hipertensivă)
◦ cardiopatia ischemică cronică (cardiomiopatia ischemică,
IMA)
◦ cardiomiopatii: dilatative (alcoolică), hipertrofică,
restrictivă (amiloidoză)
◦ valvulopatii
FACTORI PRECIPITANŢI
 IMA

 necomplianţa la tratament sau dietă (sare în

exces, hidratare în exces)
 iatrogenie (hiperhidratare, deshidratare)
 tulburări de ritm (FbA, aritmii V, boala nodului sinusal)
şi/sau de conducere (BAV de grad înalt)
 comorbidităţi: febră, infecţii (pneumonii, septicemii),
anemie, IRC, TEP, BPOC cu hipoxie secundară
 tratamente concomitente: AINS, cortizon
 consumul de alcool
MANIFESTĂRI CLINICE
◦ simptomele cardinale ale IC la vârstnic rămân
DISPNEEA (pentru IVS) şi EDEMELE (pentru IVD)

◦ la persoane peste 75 ani pot predomina

SIMPTOMELE NON-CARDIACE:
← oboseală, slăbiciune musculară
← scăderea apetitului (parţial datorită vieţii sedentare a
vârstnicului
← manifestări din partea SNC (prin scăderea debitului cerebral):
← somnolenţă
← confuzie
← dezorientare
CONCLUZIE
 DIAGNOSTICUL DE IC LA VÂRSTNIC
POATE
FI UŞOR TRECUT CU VEDEREA SAU
UTILIZAT ÎN EXCES DATORITĂ:
◦ simptomelor nespecifice
◦ semnelor ce pot fi uşor interpretate în
contextul comorbidităţilor
IC cu FE pastrata

 apare frecvent la vârstnic

 funcţia sistolică este conservată:

◦ FEj este normală sau chiar crescută
◦ VS de dimensiuni normale dar cu pereţi îngroşaţi
(HVS) şi fără tulburări de kinetică segmentară
◦ BNP, NT-proBNP
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC

EDUCAREA PACIENTULUI
 prezentarea simptomelor şi semnelor din IC
 prezentarea semnelor de agravare a bolii care
 trebuie să alerteze pacientul şi să determine
prezentarea la medic
 explicarea detaliată a medicaţiei recomandate
 explicarea importanţei complianţei la recomandările
medicale
 implicarea membrilor familiei cât de mult posibil
SFATURI DIETETICE
SE VA ŢINE CONT DE PARTICULARITĂŢILE BOLII ŞI DE
STILUL DE VIAŢĂ AVUT DE PACIENT

 regim hiposodat (3 g NaCl/zi)

 scădere ponderală, dacă este cazul
 evitarea grăsimilor de origine animală dacă există
dislipidemie
 dietă normocalorică sau chiar hipercalorică la pacienţii
caşectici
 cântărire frecventă (apreciază corect apariţia edemelor)
 activitate fizică de câte ori este posibil
 renunţarea la fumat şi la consumul de alcool
EFORTUL FIZIC
 efort fizic zilnic
 intensitatea efortului: mică-medie
 durata va fi individualizată: start low, go slow
 va conţine atât exerciţii de menţinere a flexibilităţii cât şi
de întărire a musculaturii şi de creştere a condiţiei fizice
 se va monitoriza frecvenţa cardiacă şi dispneea
 efortul trebuie să-i facă pacientului plăcere iar la încheierea
acestuia el trebuie să se simtă plin de energie pozitivă şi nu obosit
şi deprimat

 uneori aceasta înseamnă un efort fizic de 2-5 minute de mers

pe jos dar poate fi crescut progresiv cu 1-2 minute/săptămână
PRINCIPII DE IATROGENIE
ÎMBĂTRÂNIREA POPULAŢIEI
United Nations Department of Economic and Social Affairs, Population Division. World
Population Prospects.

United Nations, 2005.

VÂRSTNICUL = VICTIMĂ PREFERENŢIALĂ A
PATOLOGIEI IATROGENE
 Mare consumator de servicii medicale şi
medicamente

 Expus polipragmaziei şi interferenţelor

medicamentoase (medicamente numeroase prescrise
de diverşi specialişti care se ignoră reciproc)
 Deficienţe funcţionale multiple consecutive
declinului fiziologic şi comorbidităţilor care afectează
farmacocinetica şi farmacodinamia
VÂRSTNICUL = VICTIMĂ PREFERENŢIALĂ A
PATOLOGIEI IATROGENE

 Complianţă redusă: scheme terapeutice complicate,


confuze = tulburări de memorie oscilaţie între
ineficienţa terapeutică şi supradozaj

 Posologie inadecvată derivând din extrapolarea la

vârstnici a rezultatelor trialurilor terapeutice care, de
fapt, îi exclud din lotul de studiu
PRESCRIEREA REŢETEI

 O reţetă adaptată necesităţilor complexe ale

vârstnicului trebuie să fie:
←Completă
←Individualizată (adaptată profilului psiho-social)
– tailored treatment
←Să conţină medicamente cu cel mai bun raport
beneficiu/risc
 Reţeta va trebui individualizată în funcţie de:
← Gradul de educaţie – înţelege necesitatea
respectării recomandărilor
← Capacitatea de a-şi autoadministra medicaţia
(tulburări de memorie, vizuale, motorii)
← Posibilităţi financiare de a onora
recomandările: regimul dietetic, reţeta
← Susţinerea familială
LIMITĂRILE PACIENTULUI
Fiziologice – ţin de fenomenul de îmbătrânire
Motorii
Vizuale
Cognitive
De deglutiţie
Interacţiuni medicamentoase
URGENTE ÎN
GERIATRIE

DISPNEEA, DUREREA, SINCOPA

 DISPNEEA

- Afectează 20-60% din vârstnici, influenţând

negativ calitatea vieţii
- Aprox. 33% dintre vârstnici au dispnee
uşoară-moderată
- Depistarea precoce duce la identificarea şi
îndepărtarea cauzei, prelungind perioada de
activitate, independenţa şi calitatea vieţii
- Dispneea este un predictor negativ pentru
mortalitate
 ETIOLOGIE

 RESPIRATORIE
 CARDIO-VASCULARĂ
 ABDOMINALĂ
 METABOLICĂ
 NEUROLOGICĂ
 OSTEO-ARTICULARĂ
 IATROGENĂ
 PSIHIATRICĂ
 DISPNEEA DE CAUZĂ
RESPIRATORIE
 BPOC
 Pneumonia
 Cancerul bronho-pulmonar
 TBC
 Embolia pulmonară
 Pneumotorax
 Pleurezia masivă
 BPOC - EPIDEMIOLOGIE

 în ultimii 10 ani prevalenţa BPOC în populaţia generală a

crescut cu peste 50% iar mortalitatea cu peste 20%, fiind
mai mare la bărbaţi decât la femei
 în România, mortalitatea = 50/100.000 locuitori pentru
ca după vârsta de 60 de ani aceasta să se tripleze
 în SUA, BPOC = a patra cauză de mortalitate la categoria
de vârstă 65-84 de ani
 supravieţuirea este apreciată la 5-10 ani din momentul
diagnosticului
 după primul episod de insuficienţă respiratorie peste 50%
din bolnavi decedează în următorii 2 ani
 decesul survine de regulă prin insuficienţă respiratorie
terminală sau decompensare cardiacă dreaptă sau globală
 DIAGNOSTIC

 anamneza poate fi greu de interpretat datorită prezenţei

comorbidităţilor ce pot avea simptome asemănătoare:
tusea productivă şi dispneea expiratorie asociată sau nu
cu wheezing pot apare şi în astmul bronşic persistent şi
în IC
 este greu de stabilit etiologia unui sindrom obstructiv:
un astm bronşic cu evoluţie îndelungată începe să se
comporte, din punct de vedere clinico-paraclinic, ca un
BPOC, element de care trebuie să ţinem cont în
abordarea terapeutică
EXAMEN RADIOLOGIC
EXAMEN RADIOLOGIC
 TRATAMENT ÎN URGENTĂ

◦ Oxigenoterapie
◦ Fluidizarea secrețiilor – hidrare corectă
◦ Antibioterapie
◦ Kinetoterapie respiratorie
◦ Terapie prin aerosoli
Monitorizarea PaO2 (pulsoximetru) – instalarea
insuficienței respiratorii – ventilație asistată.
 oxigenoterapia de lungă durată (20 ore/zi) este indicată
în următoarele situaţii:
◦ PaO2 < 55 mmHg
◦ SaO2 < 60%
◦ există semne clinice de CPC
◦ apar tulburări psihice datorită hipoventilaţiei
◦ există P pulmonar pe ECG (semne de HAD)
◦ Ht > 55% (policitemie secundară)
 este deosebit de benefică la pacienţii care renunţă complet la fumat
(supravieţuirea la 5 ani de la instituirea oxigenoterapiei creşte la peste
60%)
 debitul de administrare a O2 va fi astfel reglat încât să se atingă o SaO2
de 90%.
 PNEUMONIA -
EPIDEMIOLOGIE
 sunt cele mai frecvente infecţii nosocomiale fatale din
secţiile de terapie intensivă
 reprezintă o problemă majoră de sănătate în
compartimentele de îngrijire a bolnavilor vârstnici, unde
prevalenţa poate ajunge la de 50 ori mai mare în
comparaţie cu vârstnicii îngrijiţi la domiciliu
 în S.U.A. 1 milion de persoane cu vârsta peste 65 de
ani/an fac pneumonie, reprezentând a patra cauză de
deces la bătrâni
 pneumonia este de obicei evenimentul fatal care survine
în evoluţia unor pacienţi cu suferinţe cronice severe şi
îndelungate (DZ, IC, BPOC, neoplazie, demenţă), motiv
pentru care a fost supranumită „prietena bătrânului”
 FACTORI FAVORIZANŢI
 colonizarea oro-faringiană cu microorg potenţial patogene
secundară:
 tratamente repetate cu antibiotice
 intubări endotraheale
 fumat
 malnutriţie
 tratamente chirurgicale
← tratamente medicamentoase ce scad aciditatea gastrică
← igienă orală precară
← tulburări de deglutiţie
 risc crescut de aspiraţie datorită:
← alcoolism
← utilizarea de sedative, narcotice
← boli cerebro-vasculare
← intubare sau aspiraţie nazo-gastrică
← reflux gastro-esofagian
 EXAMEN OBIECTIV

 debutul este rareori tipic, de obicei simptomatologia

este modestă sau chiar absentă,
 tusea este frecvent interpretată greşit ca fiind produsă de o
afecţiune pulmonară cronică (BPOC, BC tabagică) sau de
o boală cardiacă cronică (IC)
 febra lipseşte în 30-40% din cazuri
 pacientul poate prezenta exacerbări ale afecţiunilor de bază
(ex: decompensare cardiacă indusă de starea hipercatabolică
al pneumoniei sau alterarea stării de conştienţă indusă de
bacteriemie sau febră) ce pot masca simptomele pneumoniei
 TRATAMENT ÎN URGENȚĂ
8. Tratament simptomatic
9. Tratament antibiotic – nu se așteaptă confirmarea
bacteriologică, se începe odată ce s-au recoltat
probele biologice
10. Se vor evita Ab tuberculostatice
(chinolone, aminoglicozide, unele
cefalosporine) și cele nefrotoxice
11. Se preferă calea i.v.!
12. Oxigenoterapie
13. Monitorizarea parametrilor vitali pentru a
surprinde evoluțiile nefavorabile
 CANCERUL BRONHO-
PULMONAR EPIDEMIOLOGIE
 este cea maiimportantă şi frecventă formădetumoră
pulmonară (> 90% din tumorile pulmonare maligne sau
benigne) şi cea mai frecventă neoplazie atât la bărbaţi
cât şi la femei în SUA
 este o tumoră a vârstnicului, incidenţa sa fiind de
480/100.000 la bărbaţii > 65 de ani
 are punct de plecare în epiteliul bronşic, cu manifestări
clinice modeste (7/8 din cazuri sunt asimptomatice) şi
cu depistare tardivă prin metodele actuale
 este o afecţiune de mare gravitate, media de
supravieţuire fiind de 8-20 luni în 76% din cazuri
 aproximativ 65% din decesele prin CBP se înregistrează
la persoane > 65 de ani
 REMEMBER
11. Radiografia toracică standard poate fi normală
în stadiile incipiente.

12. Diagnosticul histopatologic este obligator pentru

iniţierea tratamentului.

13. Tratamentul se va face diferenţiat, în

funcţie de forma anatomopatologică a CBP, de starea
clinică a pacientului şi de prezenţa comorbidităţilor.

14. Vârsta nu reprezintă un criteriu în alegerea

conduitei terapeutice!
 EMBOLIA PULMONARĂ
EPIDEMIOLOGIE
8. TEP ocupă locul al treilea în patologia pulmonară după
pneumonii şi BPOC
9. la vârstnic este frecvent sub sau supra-diagnosticat:
diagnosticul eronat ajunge până la 30% din cazuri, mai
ales la persoanele cu afecţiuni respiratorii sau
cardiovasculare preexistente
10. aproximativ 90% din emboliile ce ajung la nivel
pulmonar provin de la nivelul venelor membrelor
inferioare
 FACTORI FAVORIZANŢI

11. vârsta înaintată

12. imobilizarea prelungită la pat
13. obezitatea
14. IC
15. neoplasmele
16. AVC şi leziuni ale măduvei spinării
17. fractura de şold
18. intervenţiile chirurgicale
19. fumatul
 EXAMEN OBIECTIV

 tahipnee
 tahicardie
 febră
 frecătură pleurală şi/sau semne de revărsat
pleural, de obicei unilateral
 semne de tromboză venoasă profundă (doar
în 33% din cazuri)
 PNEUMOTORAX -
TABLOU
CLINIC
9. Debut brusc
10. Durere acută, accentuată de inspir sau de
modificarea poziţiei
11. Localizare unilaterală

12. Intensitatea durerii nu este proporţională cu

volumul pneumotoraxului
13. Dispnee
proporţională cu gradul colabării
pulmonare şi cu starea anterioară a
plămânului
DISPNEEA DE CAUZĂ
CARDIO-VASCULARĂ
 ETIOLOGIE

 EDEMUL PULMONAR ACUT

 ASTMUL CARDIAC
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ
 INFARCTUL ACUT DE MIOCARD
 CRIZA HIPERTENSIVĂ
 TULBURARE DE RITM CU FRECVENŢĂ
RAPIDĂ
 PERICARDITA ACUTĂ
 FACTORI FAVORIZANŢI
AI DECOMPENSĂRII
AFECȚIUNII CARDIACE
DE BAZĂ


Toate afecţiunile cardiace – IC = sindrom
geriatric

Infecţii, indiferent de localizare

Anemii, indiferent de cauză

Sindromul dureros de orice etiologie

Abuzurile de orice cauză

Cauze iatrogene
DUREREA TORACICĂ LA
VÂRSTNICI
 ETIOLOGIE
 IMA/SINDROM CORONARIAN ACUT
 ANGINA PECTORALĂ
← ATS
← SINDROMUL ANEMIC
← PATOLOGIA TIROIDEI
← TULBURĂRI DE RITM/CONDUCERE
← CRIZA HIPERTENSIVĂ
← HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ
 DISECŢIA DE AORTĂ
 PATOLOGIA PERICARDULUI
 INFARCTUL ACUT DE
MIOCARD LA VÂRSTNICI
Debutul IMA la vârstnic poate fi:
 tipic, ca la celelalte categorii de vârstă
 silenţios (40% c), situaţie în care IMA este depistat ECG
 atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:

← dispnee
← sincopă

← stare confuzională recent instalată

 simptome vagale

 semne de AIT sau TEP

← durere atipică, localizată în abdomenul superior

9. Aceste simptome pot însă să se datoreze altor afecţiuni
concomitente şi să nu aibă nici o legătură cu IMA.
 ELECTROCARDIOGRAMA
 ASPECTUL CLASIC
 IMA non-Q = se asociază cu o arie de necroză mai mică şi
cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La pacienţii
care se prezintă tardiv la medic virajul CK-MB este
adeseori omis, diagnosticul şi tratamentul sunt eronate iar
mortalitatea este foarte mare.
 modificările ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:
← apariţia unei supradenivelări noi de segment ST cu
amplitudinea 1 mm şi durata 0,08 secunde după punctul J
← apariţia unei subdenivelări noi de segment ST cu amplitudinea
← mm şi durata 0,08 secunde după punctul J
← apariţia unei negativări noi de undă T în derivaţiile DII,
DIII, aVF sau în cel puţin două derivaţii precordiale
consecutive asociată cu o creştere semnificativă a CK-MB
 TRATAMENT

 A. asigurarea supravieţuirii şi stabilizarea

pacientului = faza acută (durează 24 de ore
de la prezentarea la spital)
 B. convalescenţa
 FAZA ACUTĂ
În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:
 istoricul ţintit al bolii
 examenul fizic
 efectuarea unei ECG de calitate
 obţinerea unui abord venos
 administrarea oxigenoterapiei
 aspirină p.o. inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)
 nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu
răspunde la 2-3 prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.
În acest timp, medicul decide strategia terapeutică:
tratament trombolitic sau angioplastie.
 TRATAMENTUL
TROMBOLITIC
 reduce mortalitatea cu 18%
 induce un beneficiu mai mare decât la celelalte
categorii de vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la
vârstnic este mult mai mare.
 se indică la persoanele care se prezintă la spital în
primele 12 ore de la debutul simptomelor anginoase şi
care prezintă pe ECG:
← supradenivelare ST
← BRS recent instalat
 la persoanele peste 75 de ani se preferă
streptokinaza faţă de t-PA deoarece are risc mai mic
de hemoragie cerebrală şi este mai ieftină.
 ANGIOPLASTIA
 se recomandă în următoarele situaţii:
← persistenţa modificărilor ischemice severe pe
ECG în pofida tratamentului
medicamentos corect administrat
← prezenţa hipoTA

← instalarea şocului cardiogen

← pacienţii care se prezintă la spital după 12
ore de la debutul IMA
 ANGINA PECTORALĂ
STABILĂ
Particularităţile durerii anginoase la vârstnic:
 factorii declanşatori ai durerii anginoase sunt:
 stress-ul
 mesele copioase
 expunerea la frig
 fumatul
 mai rar efortul fizic (vârstnicul tinde să ducă o viaţă sedentară)
 de multe ori durerea este înlocuită de „echivalenţe”:
 dispnee de efort
 tuse
 tulburări de echilibru nesistematizate
 ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
 Definiţie: subdenivelare de tip orizontal sau descendent a
segmentului ST înregistrată cu ajutorul monitorizării Holter
şi care are următoarele caracteristici:
← are adâncimea de 1 mm sau > şi durata de 0,08 secunde după
punctul J
← durează mai mult de 1 minut
← nu se asociază cu durere anginoasă
 Afectează 33-49% din persoanele vârstnice
 absenţa durerii anginoase la aceşti pacienţi se datorează:
← prezenţei de tulburări cognitive
← dezvoltarea circulaţiei colaterale coronariene datorită leziunilor
obstructive progresive
← scăderea sensibilităţii la durere datorită disfuncţiei autonome
caracteristice vârstnicului
 ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
Diagnosticul paraclinic se face pe baza ECG care în 50% din
cazuri poate avea aspect normal, motiv pentru care se fac testele
de „sensibilizare” ECG:
 Testul de efort:
◦ efortul fizic se realizează la bicicleta ergometrică sau la covoraşul
rulant până când FV creşte la valori = 220 – vârsta (efort
maximal) sau până apare criza de angor
◦ FV la care apare durerea se numeşte prag anginos (fix sau
variabil)
◦ testul de efort se consideră pozitiv dacă pe ECG apar modif.
caracteristice ischemiei miocardice
 testul de efort se întrerupe în caz de:
 dispnee (echivalent de IVS)
scăderea TAs cu 15 mmHg
◦ tahiaritmii V
 ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
 Testul de mers pe teren plat în pas alert timp de
6 minute (6 Minutes Walk Test)
Avantajele metodei:
 uşor de efectuat atât pentru pacient cât şi pentru
personal (1 din 5 vârstnici nu poate efectua testul de
efort la covorul rulant)
 dă informaţii asupra perfomanţelor fizice cotidiene
 este o tehnică de investigare bine tolerată de
pacienţi, mai ales de cei vârstnici
 rezultatele sale sunt echivalente cu cele obţinute
la proba de efort la covorul rulant
 ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
 Testulde mers pe teren plat în pas alert timp de
6 minute (6 Minutes Walk Test)
Limitele metodei:
 astenie musculară importantă
 afecţiuni osteo-articulare
 sindrom anemic sever
 neuropatie vegetativă de diferite cauze
(uremică, diabetică)
 ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
2. Six Minutes Walk Test
Parametrii urmăriţi în timpul probei:
 distanţa parcursă în 6 minute= 360 m,
semnificativ mai mică la pacienţii cu
ischmie silenţioasă
 simptomatologia pacientului la terminarea
testului (dispnee, palpitaţii, fatigabilitate)
 TAs, FC
 aspectul ECG înainte şi după terminarea testului
 ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
3. Monitorizarea Holter ECG
 permite înregistrarea eventualelor episoade de ischemie
silenţioasă precum şi variabilitatea frecvenţei cardiace (VFC).
 Ritmul circadian normal presupune predominenţă simpatică în
timpul zilei şi vagală în timpul nopţii. La vârstnic şi la persoanele
cu afectare ischemică miocardică această ritmicitate dispare iar
VFC devine mult scăzută sau chiar este absentă.
 VFC este predictor independent pentru evenimentele coronariene
şi al mortalităţii cardiovasculare
 VFC este factor de prognostic în populaţia geriatrică pentru
evaluarea duratei de viaţă şi a riscului de a face o boală
cardiovasculară
Holter EKG - ischemie silenţioasă,
variabilitatea frecvenţei cardiace
scăzută
 ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
TRATAMENT
 Regimul igieno-dietetic are următoarele particularităţi:
 dieta se va adapta comorbidităţilor şi eventualilor
factori de risc
 întreruperea fumatului este benefică la orice vârstă!
 combaterea sedentarismului şi a obezităţii
 tratarea corectă a DZ (valori cât mai aproape de
normal ale glicemiei)
 menţinerea TA la valori cât mai aproape de normal
 tratarea dislipidemiei (nu se mai face după vârsta de
75 de ani)
 efort fizic adaptat posibilităţilor
 2.Tratamentul medicamentos –
același ca la persoana adultă, ținând
cont în special de comorbidități și de
complianța terapeutică a pacientului
 TULBURĂRI DE
RITM/CONDUCERE
 CRIZA HIPERTENSIVĂ
 cel mai important factor de risc modificabil
deoarece peste 50% din persoanele
vârstnice au creşteri tensionale
 HTA sistolică izolată (Isolated Systolic
Hypertension, ISH) care poate fi încadrată
fie ca boală fie în contextul modificărilor de
structură a aortei consecutive procesului de
îmbătrânire.
 HTA sistolică izolată (ISH = Isolated Systolic
Hypertension) este o condiţie specifică vârstnicului,
definită drept creşteri ale TAs 140 mmHg în timp ce
TAd < 90 mmHg. Prevalenţa creşte odată cu vârsta:
 5% la grupa de vârstă 60-69 de ani
 10% la grupa de vârstă 70-79 ani
 20% la cei peste 80 de ani.
 Valori ale TAs 160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin
boli cardiovasculare de 2-5 ori, AVC de 2,5 ori şi de
mortalitate generală de 1,5 ori
Conferinta de la Yalta:
Viitorul Europei hotarat de 3 mari hipertensivi care
nu urmau nici un tratament (nici nu exista de
altfel); Roosevelt nu a supravietuit nici 1 an
 TRATAMENTUL CRIZEI HTA
◦ TA>200/115 mm Hg
Prespital
◦ Dacă are AP- NG s.l, EPA - Furosemid 20 mg i.v
◦ Clonidina 0,150 mg i.v lent in 10 min sau i.m, sau
Urapidil 12,5 mg i.v lent
Spital:
 Se continuă medicaţia, eventual IEC – Enalapril i.v.
sau Metoprolol 5- 10 mg i.v lent TA = 160/100 mm
Hg şi va menţine această valoare!
A doua zi:
Tratament per os cu antihipertensive cunoscute titrând
dozele treptat ca să aducem TA la valoarea propusă.
 HIPOTENSIUNEA
ORTOSTATICĂ
scădereaTAs cu 20 mmHg sau a TAd cu 10 mmHg la
trecerea din clinostatism în ortostatism
 este foarte frecventă la vârstnici, aproximativ 50% din
persoanele instituţionalizate au acest fenomen
 prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă şi odată
cu creşterea valorilor TA
 persoanele care au ISH (măsurată în decubit dorsal sau
în poziţie şezândă) au variaţii mult mai mari de TA la
trecerea în ortostatism iar riscul apariţiei simptomelor
cerebrale (sincopă, cădere, moarte subită) este mai mare
 ETIOLOGIE
 deshidratare
 sedentarism
 afecţiuni neurologice: boala Parkinson, AVC
 DZ
 amiloidoză
 alcoolism
 tratamente cu: anticolinergice, antiHTA (metil-dopa,
clonidină, IECA), diuretice, droguri antiparkinsoniene
 imobilizare prelungită la pat
 varice voluminoase la membrele inferioare
DISECŢIE DE AORTĂ
TORACICĂ - RMN
PERICARDITA ACUTĂ
PATOLOGIA ABDOMINALĂ
 Mortality Compared to Age
with Abdominal Pain

Diagnostic Accuracy Compared to Age
with Abdominal Pain
 FACTORI DE EROARE
DIAGNOSTICĂ
 Modificări în percepţia durerii
 Tulburări de memorie
 Probleme de comunicare
 Tulburări psihice

 Văd spitalul ca pe un loc unde vor muri

 Tendinţa de a minimaliza simptomatologia ,

înlocuind cuvântul durere cu arsură, greaţă, “nod în

gât”, greutate în respiraţie
 Medicamente care maschează durerea: AINS,
opioizi, beta-blocante)
 ETIOLOGIE
 COLICA BILIARĂ
 HEPATOMEGALIA
 ULCERUL GASTRIC/DUODENAL
 ISCHEMIA MEZENTERICĂ
 PANCREATITA ACUTĂ
 ISCHEMIA MEZENTERICĂ
 Ischemia mezenterica este una dintre cele mai
importante cauze de deces de abdomen acut la
varstnic, atingand 70-90%
 Ca factori de risc mentionam Fa, ATS, Insuficienta
cariaca
 Durerea ischemica este violenta, continua si tenace,
difuza, rezistenta la analgezice, se insoteste de
tulburari psihice, are reluari paroxistice
 Tardiv se insoteste de varsaturi alimentare fecaloide.
Diagnosticul precoce este aproape imposibil
de pus!!!
Pentru a gresi cat mai putin, durerile ondulatorii
sub forma de colica sa ne faca totdeauna sa
ne gandim si la o ischemie mezenterica, mai
ales daca apar la o persoana varstnica cu
patologie cardiovasculara cunoscuta. Când
durerea este brutala este vorba de o embolie;
cand se intensifica progresiv, suspectam mai
ales tromboza.
ANEVRISM DE AORTĂ
ABDOMINALĂ
APENDICITA ACUTĂ
 RADIOGRAFIA
ABDOMINALĂ PE GOL
RADIOSCOPIA GASTRICĂ
RADIOGRAFIA TORACICĂ
 ATITUDINE TERAPEUTICĂ

 Oxigen
 Acces venos cu canula larga si recoltarea
sangelui pentru investigatii esentiale (urea,
electroliti, amilaza, PDF, grup sanguin).
 Perfuzie cu SF daca pacientul nu este stabil,
se recomanda 1000 ml timp de 4 ore,
ulterior se va ajusta in functie de diagnostic.
 TA nu se va creste mai mult de 90 mm Hg
sistolica
 Pacientul nu are voie sa consume alimente ,
medicamente per os
 Se pune sonda urinara pentru a monitoriza
debitul urinar pe ora
 Monitorizeaza pulsul, FR, TA, presiunea
venoasa centrala
 Daca pacientul are suferinta cardiaca cu
semne de insuficienta trebuie bine
cuantificat volumul de hidratare pre si
postoperator, cel de 250 ml/h este corect
 Se va pune sonda nasogastica pacientilor cu peritonita,
pancreatita, hemoragie,ocluzie
 Pentru analgezie se prefera derivati opioizi (FENTANIL 0.5-
1mg/kg/doza i.v. lent) deoarece asigura calmarea eficienta
a durerilor si au efecte hemodinamice modeste; (se vor
monitoriza gazele sanguine) si pot induce greata (se va
asocia un antiemetic). Efectul dureaza minim 30 minute,
ceea ce ofera medicului timpul necesar examinarii
pacientului si efectuarii explorarilor paraclinice in vederea
precizarii diagnosticului si a conduitei terapeutice. Vor fi
evitate la cei cu patologia biliara deoarece determina spasm
al sfincterului Oddi.
 In caz de hemoragii digestive se va administra sange
prospat ori plasma isogrup.
 Se vor administra antibiotice cunoscute pentru efectul
bactericid asupra florei ce colonizeaza de obicei tubul
digestiv si anexele sale: CLINDAMICINA sau
METRONIDAZOL + AMINOGLICOZID sau
CEFALOSPORINA de generatia III in functie de
clearanceul creatininei al pacientului
 Se va cere consult chirurgical
 Nu se face clisma la pacientul suspectat de diverticulita
 In disectia de aorta administrarea solutiilor se va face
doar atunci cand TA este sub 90 mm Hg,
 Opiozii se vor administra dupa ce TA va atinge 90 mm
Hg
 REMEMBER

 sindromul dureros abdominal trebuie investigat

cu atenţie deoarece probabilitatea de a ascunde
o afectiune severa este mult mai mare decat la
celelalte categorii de varsta
 examenul clinic si anamnestic pot fi nerelevante
pentru diagnostic, motiv pentru care
investigaţiile paraclinice vor fi minutioase si se
vor adresa tuturor organelor si sistemelor.
SINCOPA
 DEFINIŢIE
 Pierdere neașteptată şi subită a stării de
conştienţă şi a tonusului muscular cu recuperare
rapidă şi spontană (din limba greacă: synkope =
întrerupere) secundare unei scăderi globale şi
reversibile a fluxului sanguin cerebral mai
mult de 6-10 secunde.
 IMPORTANŢA PROBLEMEI

Constantino G, Perego F et al: Short- and long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission:
results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 22; 51(3):284-7.
 IMPORTANŢA PROBLEMEI
 Frecvenţa sincopei creşte odată cu înaintarea
în vârstă:
← 2.63 milioane pacienţi (0.65% of all visits) se
adresează la medicul de familie pentru sincopă din
care 1.1 milioane (40.8%) sunt vârstnici, din care
63.8% sunt de sex feminin
← Rata de internare a vârstnicilor care se prezintă
cu sincopă este de 61.8%
← Sincopa este a 6-a cauză de internare în SUA

Constantino G, Perego F et al: Short - and long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of
hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol.
2008 Jan 22; 51(3):284-7.
 INCIDENŢA SINCOPEI
ÎN
STUDIUL FRAMINGHAM
25

20

15
MASCULIN
10 FEMININ

5
0
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
IMPORTANŢA PROBLEMEI
100%

80%

60%

40%

20%

0%
Anxietate/ Afectează Limitează Schimbarea locului
Depresie activităţile zilnice conducerea maşinii de muncă
 CAUZE PRINCIPALE

 Sincopa corelata cu varsta

 Sincopa cardiaca
 Sincopa reflex mediata
 Sincopa prin hipotensiune ortostatica
 Sincopa neurologica
 Cauze nedeterminate
 SINCOPA ŞI VÂRSTNICII
 Modificări structurale şi funcţionale
dependente de înaintarea în vârstă
 Cauze drog-induse (sedative, diuretice,
vasodilatatoare, antihipertensive)
 Prezenţa de:
← comorbidităţi care favorizează instalarea sincopei
(diabet zaharat, insuficienţă cardiacă, cardiopatia
ischemică, afectarea cerebrovasculară)
← deficite senzoriale multiple
MODIFICĂRI STRUCTURALE ŞI
FUNCŢIONALE

 Sistemul vascular

 Aparatul cardiac

 Sistemul nervos autonom

 Modificări non-cardiace
 ETIOLOGIA SINCOPEI
 Cauze cardiace:
← Tulburări de ritm/conducere
← Cauze mecanice ce jenează circulaţia sângelui
(valvulopatii, cardiomiopatii)
← Cauze funcţionale (ischemia miocardică, IMA)
 Cauze reflex-mediate
 Sincopa vaso-vagală
 Sincopa situaţională

← Hipersensibilitatea sinusului carotidian

B Tulburări de reglare a TA
← Hipo TA ortostatică
← Disautonomii
C HipoTA postprandială
D Cauze cerebrovasculare, neurologice şi psihiatrice
 CAUZE CARDIACE
 de 2 ori mai frecvente la vârstnici

 mortalitate 50% la 5 ani

 fără semne prodromale importante

 fără legătură cu postura

 TULBURĂRI DE RITM/CONDUCERE

 Probabil cea mai frecventă cauză la

vârstnicii cu boli cardiace pre-existente
 Sunt favorizate de:
◦ Alterarea sistemului excito-conductor
◦ Scăderea vitezei de conducere
◦ Polimedicaţie (vasodilatatoare, anti-HTA, antiaritmice, diuretice)

 Cele mai frecvente sunt:

◦ Fibrilaţia atrială
◦ Boala nodului sinusal
◦ Blocurile atrio-ventriculare
◦ Aritmia extrasistolică SV şi V
 SINDROMUL DE SINUS
CAROTIDIAN
 Sensibilitate exagerată la stimuli presionali normali
 Reprezintă 20% din cazurile de sincopă de etiologie neprecizată
 Cauze frecvente: mişcări ale capului, gulere/cravate strâmte,
mişcări de bărbierit, leziuni la nivelul bifurcaţiei carotidei

 Stimulare baroreceptorii sinusului carotidian

 Bradicardie + vasodilataţie

 Asistolie > 3 s + TAs cu > 50mmHg

 TULBURĂRI DE REGLARE
ALE
TENSIUNII ARTERIALE

HipoTA ortostatică (30% din vârstnicii

instituţionalizaţi)
Disautonomie vegetativă (înaintarea în vârstă,
DZ, infarcte cerebrale multiple)
Polimedicaţie (diuretice, vasodilatatoare)
 ALTE CAUZE
 Polimedicaţie
 Consumul de alcool - vasodilataţie
 Anemia severă
 Sindroame febrile de orice etiologie
 Cauze nedeterminate (aprox 30%)
EVALUARE DIAGNOSTICĂ
 În faţa unui pacient vârstnic care
se prezintă în urgenţă pentru că
a suferit o sincopă – se exclud
cauzele ameninţătoare de viaţă
care ar fi putut induce sincopa şi
care necesită gesturi
terapeutice/internare imediată în
spital
 CAUZE AMENINŢĂTOARE
PENTRU VIAŢĂ
 Infarctul acut de miocard
 Tamponada cardiacă
 Disecţia de aortă
 Pneumotorax cu supapă
 Hemoragie internă
 Aritmie cardiacă malignă
 Disecţia de arteră carotidă/vertebrală
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 EKG
 Echocardiografie + ex. Doppler
 Masajul sinusului caroidian
 Test de effort şi/sau Holter ECG
 ABPM
 Probe biologice
 Tilt test
 EEG (o diferenţiază de epilepsie)
 CT cerebral
 CÂND SE INTERNEAZA
SINCOPA
 APP de IC sau aritmie ventriculară
 Prezenţa de simptome ce sugerează un sindrom
coronarian acut
 Examen fizic sugestiv pentru decompensare cardiacă
şi/sau afectare valvulară severă
 ECG de repaus cu modificări sugestive pentru
ischemie, aritmie, interval QT alungit sau bloc de
ramură
 Vârsta peste 60 de ani
 AHC de boală coronarian, malformaţii congenitale
cardiace sau moarte subită
 Sincopă apărută la efort la persoane tinere şi la care
nu se găseşte o cauză evidentă
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC!