ATEROSCLEROZA

EPIDEMIA SECOLULUI XXI

IMSP SCR, Facultatea de Educaţie
Continuă în Medicină şi Farmacie
DEFINITIE: Ateroscleroza (din greaca
athere –terci, sclerosis - induratie)
maladie cronica ce afecteaza arterele de
tip elastic si musculo-elastic,
caracterizata prin depuneri focale in
intima a lipidelor, si proliferarea tesutului
conjunctiv, cu stenozarea lumenului
arterial.
ISTORIE
1755 – von Haller introduce termenul de aterom.
1761 – Morgani descrie semne caracteristice pentru
aterom la autopsie
1904 – Marshan introduce in practica termenul de
ateroscleroza.
1913 - Anicicov N.N. demonstreaza legatura
directa a aterosclerozei cu colesterolul.
1922 – dupa lucrarile lui Anecicov N.N. si Halatov
S.S., ateroscleroza devine entitate nozologica
individuala.
 EPIDEMIOLOGIE:
Efectele si complicatiile bolii asupra creierului,
inimii si extremitatilor constituie cauza majora a
morbiditatii si mortalitatii constituind o treime din
decesele la persoanele in virsta 35-65 ani cu o
letalitate de cca 17 milioane oameni anual in lume.
In Russia se estimeaza 800 decese la 100000
populatie.
In Europa se estimeaza 182-187 decese la 100000
populatie.
EPIDEMIOLOGIE:
Incidenta aterosclerozei este foarte greu, practic
imposibil de apreciat din cauza ca in majoritatea
cazurilor evolutia maladiei decurge subclinic.
Repartitia pe sexe: Prevalenta e mai mare la barbati
(3:1), din cauza efectului “protector” al
progesteronului, efect care dispare in menopauza, fapt
ce echivaleaza prevalenta dupa aceasta virsta.
Repartitia pe virste: >45 ani la barbati si > 55 la femei.
Prognosticul depinde de mai multi factori dintre care :
gradul de afectare sistemica, bazinul arterial implicat
(organe vitale), gradul de implicare a bazinului arterial.
ETIOLOGIE – O cauza concreta nu
a fost elucidata pina la ora
actuala.
TEORIILE ATEROGENEZEI
1. Teoria lipidica – postulata de Virchow, ce
presupune infiltrarea lipidica primara.
2. Teoria trombogenica – postulata de
Rokitansky, ce presupunea formarea leziunii
ateromatoase ca rezultat al degradarii
proteinelor serice in special fibrinei, cu
depozitarea ulterioara la nivelul intimei.
3.Teoria mezenchimala: efectul
hemodinamic – presupune migrarea
celulelor musculare netede din medie in
intima cu producerea tesutului conjunctiv
ca raspuns nespecific la factorii vulneranti.

4. Teoria monoclonala – mutatia la nivelul

unei sau citorva celule musculare netede
cu proliferarea necontrolata a acestora sub
influienta citokinelor.
5. Teoria “Raspunsului la leziune” -
prin intermediul factorilor de crestere
plachetari, macrofagali sau tisulari ce
mediaza proliferarea miointimala, cu
depunerea consecutiva a produselor
lipidice, ca rezultat al actiunii factorilor
vulneranti pentru endoteliu.
FACTORII DE RISC:
FACTORI NEINFLUENTABILI:
Virsta
Sexul
Ereditatea
Afectiunile genetice ale
metabolismului lipidic (mutatii
ale genei receptorului pt LDL »»
hipercolesterolemie)
FACTORI
INFLUENTABILI:
1. FUMATUL – Dubleaza
riscul de dezvoltare a
evenimentelor
cardiovasculare in
comparatie cu
nefumatorii.
 3. HIPERLIPIDEMIA/DISLIPIDEMIA
Colesterolul este
transportat de doua
tipuri de lipoproteine
plasmatice:
LDL – ce contine
colesterolul “RAU” si
HDL – ce contine
colesterolul “BUN”.
Acestea au receptori
specifici pe suprafata
intimei.
 2. OBEZITATEA
Rolul
adipokinelor in
progresarea
aterosclerozei
4. HTA
>90mmHg/
>140mmHg
 5. DIABETUL ZAHARAT
Hiperglicemia creste
producerea de radicali
liberi cu efect citotoxic
si la micsorarea
disponibilitatii NO ce
duce la afectarea
relaxarii musculaturii
arteriale.
6. SEDENTARISMUL
 7. STRESUL PSIHIC
Prin intermediul
sistemului
neuroendocrinimun,
modularea
metabolismului,
cresterea frecventei
ritmului cardiac si a
tensiunii arteriale
Factori de risc “NOI”:
1. Markerii serici ai inflamatiei – proteina C reactiva
inalt sensibila, pentru aprecierea riscului
cardiovascular.
2. Hiperhomocisteinemia – agraveaza disfunctia
endoteliala prin cresterea aderarii trombocitelor si
monocitelor si producerii de radicali liberi de oxigen.
3. Lipoproteina [a]-LDL modificat ce contine
apoproteina [a] cu structura similara
plasminogenului ce agraveaza disfunctia
endoteliala prin inhibarea formarii
plasminei.
4. Infectiile (Chlamidia pneumoniae,
Helicobacter pylori, virus citomegalic) au
fost identificati la nivelul placilor de aterom
fara a fi precizat un rol cauzal.
5.Boli autoimune (LES)
6.Boala paradontala.
MORFOGENEZA PLACII DE ATEROM
Tipul I de leziune:
Striatii lipidice prezente inca din prima
decada a vietii, vizibile doar la
microscop, ce prezinta cresterea
numarului de macrofagi, care ingera
LDL pe care le oxideaza cu aparitia
celulelor spumoase in intima. Leziunea
este reversibila.
 MORFOGENEZA PLACII DE ATEROM
Tipul II de leziune:
Striatii lipidice vizibile
macroscopic, se
coloreaza cu Sudan II
sau IV, sunt prezente
celule spumoase,
incluziuni lipidice in
miocitele intimale, si
picaturi de lipide
extracelulare.
MORFOGENEZA PLACII DE ATEROM
Tipul III de leziune este o etapa intermediara
intre striatia lipidica si placa ateromatoasa
fibroasa (Tipul IV). Contine bazine mici de
lipide extracelulare. Se dezvolta in
segmentele cu stres parietal scazut (low
shear stress), si formare de flux turbulent
asa ca bifurcatia artere carotide, arterei
femurale etc., unde in aceste conditii are loc
acumularea progresiva a lipidelor.
 MORFOGENEZA PLACII DE ATEROM
Tipul IV de leziune – placa
ateromatoasa sau fibroasa,
protruziva, simptomatica, ce
contine un nucleu cu
continut de esteri de
colesterol proveniti din
celulele spumoase erupte, si
o capsula fibroasa
conjunctiva cu celule
musculare netede migrate si
macrofagi.
 MORFOGENEZA PLACII DE ATEROM
Tipul V este o leziune
complicata – fibroateroma,
caracterizata de
dezvoltarea capsulei
fibroase. Aceasta poate fi
cu calcinoza pronuntata
(Tipul Vc) si fara calcinoza
dar cu un continut inalt de
tesut conjunctiv (Tipul Vb).
 MORFOGENEZA PLACII DE ATEROM
Tipul VI este leziunea
complicata de ulceratie,
fisurare, hemoragie in placa,
tromboza si necroza. Ca rezultat
sunt precipitate evenimentele
vasculare – ictus, infarct
miocardic, ischemie critica sau
gangrena membrelor.
Predominarea in placa a
proceselor de elastoliza si
inflamatie duc la degenerarea
anevrismatica a arterelor.
FIZIOPATOLOGIE
Factorul declansator al procesului de aterogeneza
este disfunctia endoteliala cauzata de
producerea unor microleziuni la nivelul
endoteliului sub influienta factorilor:
Metabolici (hiperlipidemie)
Mecanici (HTA)
Imunologici (citokine) – elementul cheie in
intretinerea inflamatiei.
Microleziuni endoteliale cu aderarea elementelor
figurate (trombocite, monocite, limfocitec T).
FIZIOPATOLOGIE
Aceste procese sunt agravate de dezechilibrul
factorilor responsabili de modularea tonusului
vascular si a aderarii si agregarii plachetare.
 Oxidul nitric - Endoteline
 Prostacicline - Tromboxani
Ca consecinta are loc maturarea placii
ateromatoase, prim mentinerea inflamatiei,
migrarea miocitelor in intima, migrarea
macrofagala cu ingestia si oxidarea LDL, si formarea
celulelor spumoase iar apoi ateromatozei.
CONCEPTUL DE PLACA VULNERABILA
Placa STABILA caracterizata de:
- Nucleu central redus cu putine celule
inflamatorii
- Invelis extern gros
Placa VULNERABILA caracterizata de:
- Nucleu central bogat in lipide cu
celularitate crescuta
- Invelis extern subtire
- Proces inflamator difuz
SPECIFICUL LOCALIZARII PLACILOR
Ateroscleroza este o afectiune sistemica
dar manifestarile clinice coreleaza cu
afectarea SEGMENTARA a arterelor.
Micael DeBakey descrie 4 tipuri
principale de afectare ocluziv stenotica:
Ateroscleroza coranariana, bazinul
arterelor carotide, aortei si membrelor
inferioare si ateroscleroza arterelor
viscerale si renale.
LOCALIZAREA PLACILOR SI FACTORII
HEMODINAMICI
Variabilile ce influienteaza localizarea
placilor ateromatoase prin hyperplazie
myointimala sunt:
Scaderea fortele de stres parietal (low
shear stress)
Cresterea presiunii parietale (HTA)
Turbulenta
Locurile de separare a fluxului si staza.
LOCALIZAREA PLACILOR SI FACTORII DE RISC
Interactiunea dintre asa factori de risc ca
HTA, hiperlipidemia, sexul, diabetul zaharat,
fumatul, sedentarismul contribuie la
formarea de placi ateromatoase cu localizari
segmentare specifice.
In imagine sunt prezentate trei stereotipuri
de afectare arteriala in corelatie cu factorii
de risc ca diabet, fumat si hiperlipidemie.
LOCALIZAREA PLACILOR SI
FACTORII DE RISC
LOCALIZAREA PLACILOR SI FACTORII DE RISC
Grupul A reprezinta ateroscleroza
aortei.
Grupul C reprezinta forma
combinata aorta si implicare
infrainghinala.
Grupul L reprezinta afectarea
infrainghinala si periferica.
LOCALIZAREA PLACILOR SI FACTORII DE RISC
Tipul L predomina la diabetici, si cel mai des
este afectata artera femurala superficiala
Fumatul si hiperlipidemia coreleaza cu tipul
C (combinat), in particular aorta si arterele
femurale.
Diabeticii nefumatori mai des coreleaza cu
afectarea arterelor tibiale, deseori fara
afectarea arterelor plantare.
Afectarea coronariana coreleaza mai des cu
hiperlipidemia
EXPERIENTA CLINICII
Experienta clinicii in tratamentul proceselor
ocluziv-stenotice la diferite nivele:
cerebrovascular, aortei abdominale,
proceselor ocluzive cronice si acute a
extremitatilor in segmentul aorto-femuro-
popliteu constituie peste 15000 operatii la
diferite etape de evolutie a procesului
aterosclerotic si vor fi raportate pe parcurs.
CONCLUZII
Ateroscleroza reprezinta o problema importanta de
sanatate, fiind una din cele mai comune cauze de
morbiditate si deces cu tendinta de a deveni principala
cauza de mortalitate in lume.
Este o boala cu manifestari atit cronice cit si acute, cu
afectare diferita a vaselor: la nivelul unora apar
ingustari si stenoze, la altele ectazii, sau anevrisme.
Factorii clasici de risc (dislipidemia, HTA, fumatul) au
fost studiate si s-a demonstrat ca modificarea acestora
reduce riscul aparitiei unui eveniment ischemic acut,
contribuind la cresterea supravietuirii.
CONCLUZII
Vulnerabilitatea unei placi ateromatoase este mai
importanta decit marimea ei. Astfel o placa mica cu
capsula fibroasa subtire si un nucleu lipidic mare poate
duce la ruperea acesteia, precepitind tromboza si
ocluzia arterei. O placa fibroasa mare poate fi
“benigna” daca are o capsula groasa si un continut
lipidic redus. Acest moment este deosebit de important
mai ales in chirurgia carotidiana.
CONCLUZII
Mentionam importanta depistarii precoce,
pina la aparitia placilor complicate, cu
ruperea capsulei fibroase, pentru un efect
mai bun al operatiilor de revascularizare,
deoarece la moment nu exista un
medicament care ar putea lichida placa
ateromatoasa, fiind posibila doar corectia
factorilor de risc.
CONCLUZII
La moment este posibil determinarea gradului de
vulnerabilitate a placii aterosclerotice preoperator
prin metode neinvazive de diagnostic – prin
Duplex-scanarea vaselor.