BOALA INFLAMATORIE PELVIN

1. Actualitatea problemei.
2. Aspecte epidimiologice i factorii de risc n
dezvoltarea BIP.
3. Mecanizmele patogenice de infectare a organelor
genitale interne.
4. Structura etiologia a BIP.
5. Patogenia BIP.
6. Principiile de diagnostic al BIP
7. Principiile i metodele de tratament a BIP
8. Profilaxia BIP.
 Factorii de risc n dezvoltarea BIP.

Mecanizmele biologice de aparare a organelor genitale
de diveri factori patologici :
Barier acoperirea intrrii n vagin de ctre buzele
mici, iar cele mici se acoper de cele mari, astfel
izolnd vaginul de mediul extern.
Colul uterin prezena glerei cervicale, epiteliul
cilindric din endocervix, contribute la eliberare
anticorpilor contra virusului herpis i unele bacterii.
 Factorii de risc n dezvoltarea BIP
Reacia acid a vaginului. Sub aciunea estrogenelor,
celulele esutului pavimentos al vaginului se
descuameaz, i datorit citolizei se elimin glicogen.
Bacilii Doderlen transform glicogenul n acid
lactic cu concentraia de 0,3-0,5%, ultima formnd
condiii optimale de dezvoltare a microflorii
normale, i inhib dezvoltare microorganizmelor
patogene i condiionat patogene.
 Factorii de risc n dezvoltarea BIP
Rezistena organelor genitale interne se
datoreaz, desvamarii ciclice a endometrului,
epiteliului ciliar i posibilitii contractile a
trompelor uterine nspre cavitatea uterin, ct
i acoperirea ovarelor cu epiteliul embrionar.
Dispozitivele intrauterine (DIU), care
majoreaz de 3-9 ori riscul de dezvoltare a
BIP.
 Factorii de risc n dezvoltarea BIP
MST - citomegalovirusul (CMV), herpisul
simplu, chlamidia tracomatis (Ch tr.),
micoplazma, virusul hepatitei B i C, viruaul
imunodificienei dobndite (HIV). Rata MST
este mai mare n grupurile de vrst de 18-
24ani (cu 1.4 ori) i 25-29 ani (1.8 ori)
Folosirea neargumentat a MSG, EHT i
hidrotubaiilor frecvente.
 BOALA INFLAMATORIE PELVIN
1. Calea intracanilicular ( acsendent ) - prin canalul
cervical n cavitatea uterin endometriul n trompele
uterine i ovare: spermatozoid, tricomonada.
2. Hematogen n caz de infecii n plmni, abcese a
esuturilor,etc..Spre exemplu diseminarea hematogen a
tuberculozei, este tuberculoza genitl.
3. Limfogen cnd n urma disiminrii procesului n proces
inflamator mai nti se incadereaz seroasa trompelor,
apoi, esutul muscular i ultima endosalpinx.
4. De contact (descendent ) cnd are loc infectarea organelor
genitale de la apendice, vezica urinar sau intestin.-
descendent intracanilicular care conduce la alipirea
fimbriilor trompelor uterine.
 BOALA INFLAMATORIE PELVIN

1. BIP se atrn ctre infeciile mixte polimicrobiene,

care dup datele OMS cel mai frecvent sunt provocate de:
Microorganizme anaerob/aerobe (25-60%)

Neisseria gonorrhoea (25-50%)

Chlamidia Tracomatis (25-30%)

Genital mycoplazmas (pn la 15%)

2. Avorturile i sarcina extrauterin.

3. Dispozitivele intrauterine (DIU)
4. Intervenii invazive (postavort, dup proceduri
diagnostice, MSG, EHT, dup intervenii
chirurgicale).
 BOALA INFLAMATORIE PELVIN

Conform datelor contemporane, reacia inflamatorie

este un proce care const din trei faze: alteraie,
exudaie, proliferaie.
Din punct de vedere clinic un interes deosebit i revine
fazei de exudare. Conform datelor literaturii de
specialitate recente - tot procesul inflamator se
datoreaz dereglrilor n sistemul vascular
reaciilor vasculare .
 BOALA INFLAMATORIE PELVIN

Se evideniaz 4 faze de dereglare vascular n

focarul de infecie:
spazmul temporar al arteriolelor

dilatare arteriolelor, capilarelor i venulelor -

faza hiperemiei active
staza sangvin i limfatic

consecinele stazei.
 DIAGNOSTICUL B I P

Datele anamnestice
Tabloul clinic
Datele de laborator: frotiu, nsemnare din vagin,
snge; hemoleucogram; proteina C reactiv.
EUSG, laparoscopie
examenul histologic
Principiile i metodele de tratament a BIP

Tratamentul const din 2 etape, conservator i

chirurgical. Se ncepe cu cel conservator care
const din urmtoarele principii :
Terapia antibacterian.

Terapie complex de dezintoxicaie i corecie

reologice.
Aciune asupra mediatori i modulatorii inflamaiei

Imunocorecie
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

n caz de lipsa efectului de la tratamentul

complex conservator pe parcursul a 24-
48 ore se recomand tratament
chirurgical, drept indicaii servind :
tumori tuboovariene (piosalpinx, abces

ovarian, piovar, abces tuboovarian)

 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

recedive a infeciei purulente cu tendin la

generalizare i formarea abceselor tuboovariene
complicaiile proceselor purulente ca:
perforaie cu dezvoltarea peritonitei difuze
sepsis

formarea fistulelor vezicale-, intestinale i

abdominal- anexiale
formarea abceselor inrtaabdominale
(inerintestinale, subdiafragmale,
subhepatidce)
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Femeilor tinere, unde funcia reproductiv nu a fost

prezent exterpaia sau amputaia uterului cu sau
fr anexe se va efectua numai in urmtoarele
situaii :
stare septic,din cauza infeciei cornice indelungate,

netratate cu formarea multiplilor abcese

intraabdominale
peritonit difuz purulent
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

cnd focarul de infecie primar a fost

uterul, dup natere, avort etc..
multiple fistule genitale

abcese bilaterale solide, multiple abcese

n micul bazin, schimbri infiltrative

pronunate n patametrul
maladii concomitente miom uterin,

adenomioz, displazii.
 BOALA INFLAMATORIE PELVIN

Profilaxia BIP:
Excluderea vieii sexuale precoce

Excluderea factorilor nocivi pentru survenurea

BIP (rcire, parteneri sexuali, folosirea
prezervativului, evitarea steriletului)
Tratamentul coplex i difinitiv al BIP survenite

Tratamentul partenerului n caz de BIP

Respectarea regimului sanitar de ctre

parteneri.
 OC BACTERIOTOXIC

ocul distribuitiv cauzat de

vazodilataie care contribue la
stagnarea sngelui n patul venos
ce conduce la scderea presarcinii.
 Pentru meninera aportului de oxigen la organele vitale
(creier i cord) intervin o serie de mecanizme compensatorii
care stau la baza clasificrii ocului n urmtoarele stadii:
oc compensat;
oc decompensat;
oc ireversibil.
n stadiul compensat (precoce reversibil), mecanizmele
homeostatice, acioneaz n sensul meninerii perfuziei
organelor vitale. Presiunea arterial, diureza i funcia
cardiac sunt normale .
n stadiul decompensat (tardiv reversibil), circulaia scade
pn la ischemie, se elimin metaboliii toxici i diminueaz
mecanizmele compensatorii.
n stadiul final, ireversibil, mecanizmele compensatorii sunt
compromise, determinnd evoluia progresiv a ocului
ctre deces.
 OC BACTERIOTOXIC
Iniial se produce hipotensiune arterial prin
hipovolemie;
Insuficien de pomp a cordului sau prbuirea
tonusului vascular (oc hopovolemic,cardiogen,
distribuitiv) la care organizmul reacioneaz prin
hiperscreie postagresiv de cateholamine. n prima
faz, acest efect este favorabil: constricia
sfincterului precapilar i centralizarea circulaiei
(spazm n circulaia splanic, pulmonar, renal,
cutanat cu excepia circulaiei cerebralei coronare)
care asociate la cretera forei de contracie
miocardic conduc la meninerea TA n limitele
cvasinormale;
 OC BACTERIOTOXIC
Ulterior , afectarea mai important a
microcirculaiei cu insuficien a perfuziei tisulare,
conduce la grave perturbri a ale metabolizmului
tisular care se desfoar n condiii de
hipoxiesever avnd drept rezultat hiperlactacidemia
i acidoz metabolic. Aceste perturbri contribue la
reducerea rspunsului vascular la catecolaminele
circulante: relaxarea sfincterului precapilar, cu
agravarea hipotensiunii arteriale, iar n final se
produce i relaxarea sfincterului postcapilar cu
vazodilataie atonic, deosebit de sever.
 Concomitent are loc perturbarea funcional i a structurilor celulare
care va conduce la apariia coaculrii intravasculare desiminate (CID),
a depresiei funcionale miocardice i a sindromului de disfuncie
multiorganic, cu prognostic grav:
Afectarea plmnului organul cel mai sensibil, mai ales n ocul
septic, cu producerea sindromului de detres respiratoriede tip
adult (ADRS);
Afectarea renal insuficiena renal iniial funcional, apoi
organic prin necroz tubular acut;
Afectarea hepatic icter i testele de hepatocitoliz pozitive;

Afectarea hematologic CID;

Afectarea neurologic prin anoxie cerebral i edem cerebral

acut (ECA), cu tulburri neuropsihice de tip confuzional pn la
obnubilare com.
Afectarea miocardic cu scderea debitului cardiac, prin
reducerea presarcinii i a factorului depresor miocardic de origine
pancreatic precum a aciunii inotrop negative a enzimelor
lizozomale eliberate n circulaia splahnic n condiii de ischemie
local.
 TABLOUL CLINIC
Hipotensiunea arterial i scderea important a TA i Ps
n poziie eznd, comparativ cu datele din decubitul dorsal.
Trebue de menionat ns c TA este meninut n limetele
normale datorit creterii rezistenei vasculare periferice,
pn la stadii avansate ale ocului, deacea este un parametru
nefidel al seviritii ocului.Studiile efectuate au constatat c
scderea TA apare doar la pierderi acute de peste 25% din
volumul circulant, deacea hipotensiunea rmne o
manifestare destul de tardiv a ocului. Scderea TA
sistolice sub 80 mmHg este absolut patologic;
Extrimiti reci, umede, palide sau cianotice ori
marmorate acoperite de transpiraii abundente
vscoase(semne de activitate simpatic) i timp de recoltare
capilar prelungit peste 3 secunde;
Pulsul la atrerile mari (carotid, femural,radial)
tahicardic, filiform pn la impercibil;
 TABLOUL CLINIC
Cretera diferenei dintre temperatura central
(intracranial) i cea cutanat cu este 4-6 grade
(semn de centralizare a circulaiei), temperatura
poate fi i normal, sau deseori exist hopotermie
sau hipertermie major;
Oligurie pn la anurie;
Prezena icterului este explicat prin citoliz crescut
fie prin hemoliz (ocul septic);
Hiprventilaie ampl (semn de acidoz metabolic);
Manifestrile nervoase merg de la nelinite,
anxietate, agitaie, instabilitate pn la obnubilare
i com.
 EXPLORRILE PARACLINICE I DE LABORATOR.

Acestea ofer date valoroase pentru diagnostic i tratament.

Explorrile paraclinice cele mai importante sunt:
pulsoximetria, monitorizarea presiunii din arteria pulmonar
sau presiunii venoase centrale(PVC) i minitorizarea EKG.
Analiza gazelor sangvine: PaO2,PaCO2, SaO2;
Deperminarea PVC ofer informaii ntoarcerea venoas
n atriu(presarcina) i despre capacitatea de contracie a
cordului, permind determinarea exact a cantitii de
lichid ce urmeaz a fi perfuzate. PVC normal: la gravid =
4-10 cm H2O. Valorile peste 14 cm H2O indic
hipervolemie cu iminen de edem pulmonar acut.

 EXPLORRILE PARACLINICE I DE LABORATOR.

Presiunea din arteria pulmonar msurat

n serviciile de terapie intensiv utilate n acest
sens d indicaii cu privire la aciune de pomp
al inimii stngi i cantitatea de lichide care
trebue perfuzate.
Monitorizarea EKG este indespensibil n
ocul cardiogen, i de asemeni
ecocardiografia.
 TRATAMENTUL PATOGENIC
Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii,
inclusiv manevre de resurcitare
cardioresperatorie (respiraie artificial, masaj
cardiac extern);
Administrare de O2 a cte 6-10 l/min;
Cateterizarea unei sau mai multe vene pentru
perfuzie, inclusiv i pentru msurarea PVC;
Poziia paciente va fi n funcie de etiologia
ocului: n ocul hipovolemic i distribuitiv
opoziie n decubit lateral stng n uor
Trendlenburg (pentru a crete afluxul de
snge la creier), iar n ocul cardiogen n
poziie semieznd;
 TRATAMENTUL PATOGENIC
Instalarea unui catetre n vezica urinar i
monitorizarea debitului urinar orar;
n ambulator i pe timpul transportului
iniierea terapiei de expansiune volemic i de
corecie a acidozei metabolice;
nclzirea moderat i treptat a extrimitilor (pern
electric, sticle cu ap cald, pturi);
Monitorizarea principalelor semne vitale: ritm
respirator i eficien, circulaie periferic
(extremiti, timp de recolorare capilar), culoarea
tegumentelor, tensiunea arterial, diureza, funcia
cardiac (frecven ritm), starea mental.
 TRATAMENT ETIOLOGIC

Amputaia uterului cu anexe

focarului de infectie
Drenarea abceselor abdominale

Drenarea cavitatii abdominale

Abdomen deschis
 Caz clinic
Pacienta F de 34 ani a fost adus[ de salvare cu acuze la dureri
insuportabile in regiunea abdominala, mai pronuntat regiunele
iungvinale, febra, dispnee, hipotonie, voma.
Anamnestic se trateaza de 6-8 luni la oncologie de animie
megaloplastica, cu 3luni in urma s-a deschis desinestatator un abces
regiunea vezicii urinare. Este o pacienta cu statut social vulnerabil.
Obiectiv s-a depistat casexie, febra, tahicardie, tahipnee, dispnee,
hipotonie (90/50), examinul ginecologic nu a dat posibilitate de a
palpa organele interne, in valve sterilet, colpita purulenta.
S-a stabilit diagnosticul de Peritonita difuza pe fondal de tumori
tuboovariene, rupte.
Tratament: s-a stabilizat indicii vitali, s-a administrat terapie
antibacteriana pe parcursul a 6 ore, apoi s-a efectuat laparotomia unde
s-a constatat tumori tubo-ovariene perforate,cu absese subhepatice,
interintestinale. S-a efectuat amputatia totala a uterului cu anexe,
evacuarea abseselor cu drenarea cavitatii abdominale.Dar la pacienta
s-a dezvoltat insuficienta poliorganica, iar peste 10 zile, a decedat.