Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
pulmonare
FACTORI DE RISC
• Carcinoamele bronhopulmonare - cea mai frecventă cauză de
mortalitate prin cancer atât la bărbaţi cât şi la femei
• În România - locul întâi în mortalitatea la bărbaţi şi locul al
4-lea la femei
• a) Fumatul: 85% din cancerele bronhopulmonare sunt
datorate fumatului
– Riscul de 30 de ori mai mare pentru fumători
– Riscul – corelat cu doza cumulativă, cuantificată în
“pachete-ani”
– Fumatul de ţigară – nitrosamine, hidrazine, hidrocarburi
aromatice
– Inhalarea pasivă – la fel de nocivă ca fumatul activ
FACTORI DE RISC
b) Azbest – mezotelioame
c) Radiaţii ionizante
d) Radon
e) Alţi carcinogeni chimici: beriliu, nichel, Cr,
clormetileter, poluanţi atmosferici
f) Susceptibilitate genetică
g) Afectiuni pulmonare (scerodermie, cicatrici
granulomatoase)
h) Existenţa unui alt cancer (ORL sau pulm) în
antecedentele personale
ISTORIA NATURALĂ
Origine
- 3/4 originea în mucoasa bronşiilor mari, fiind accesibile
bronhoscopiei
- 1/4 localizate periferic, în teritoriul bronhiilor segmentare şi
subsegmentare
– Tipuri histologice:
I ) Carcinoame non-small cell
a) Carcinomul epidermoid
b) Carcinomul non-epidermoide
• Adenocarcinom
• Carcinomul nediferenţiat cu celule mari
• Carcinom adenoscuamos (rar)
II) Carcinom cu celule mici
Simona Mihutiu
Introducere
Epidemiologie:
problema de sanatate publica la nivel mondial
preventia: posibila
Introducere
Anatomie & Istorie naturala
Mecanisme comune
extensie directa: rezectabilitate
limfatica: +++, in LN & limfaticele submucoasei
hematogena: ficat & pulm
insamantare peritoneala
Stadializare & Factori de Prognostic :
grd de invazie locala, la nivelul peretilor tubului
digestiv
status nodal
M+ vs M0
Cancerul esofagian
Epidemiologie:
incidenta: 3-5% din Tu GI
M:F 3:1
peste 60 ani
↑: China, Japonia, Iran, Finlanda
mortalitate: 90 - 100%!!!!
Etiologie :
Plummer-Vinson sindr: 10% risc
consum cronic de mancaruri si bauturi fierbinti
alcohol tare & fumat
achalasia: 5%
tylosa (transmitere autosomal dominanta:
hyperkeratosis palmo -plantara: 37%
boala Barret’s
Cancerul esofagian
Prezentare Clinica:
disfagia & perdere in greutate: 90%
odinofagia, durere toracica
semne ale invaziei in organele adiacente: tardive (disfonie,
hematemeza, SVCS, inv. Si pareza diafragm, pleurezie
maligna, febra)
Diagnostic:
esofagoscopie
CT
(PET) poate fi utilă pentru identificarea metastazelor oculte şi
pentru clarificarea diagnosticului în cazul suspiciunilor de
recurenţă
Biopsie → HP
Esofag - endoscopie
Esofag - endoscopie
Esofag – Ba-pasaj; CT
Esofag – Ba-pasaj; CT
Cancerul esofagian
Localizarea tumorii
Pentru a putea alege tratamentul local este
important localizarea tumorii să fie clar specificată:
cervicala: 15%
esofag toracic mijl si superior : 45%
esofag inf.: 40%
Patologie:
scuamos: 60%
adenocc: 40%, tendinta de ↑ - ?
Cancerul esofagian
Tratament - principii
Tis-T1a N0:
- CH = tratamentul de elecţie
T1-2 N0-1
- CH = tratament standard pentru cancerele esofagiene
epidermoide localizate
- PCT neoadj.→ CH = tratament standard pentru
adenocarcinoame esofagiene localizate
- RTE + CT pentru pacienti inoperabili, refuzul CH
Laborator
anemie (85%),
hipoalbuminemia
CEA (50%)
Diagnostic:
endoscopie → biopsie: HP
CT scan
Cancerul gastric
Macroscopic:
ulcerative
polipoide
schiroase: linita plastica
superficial: difuze
Patologie:
adenocarcinom: 95%
intestinal
pilorocardial
cel. Cu pecete
anaplastic
limfom: 60% din restul de 5 % ramase
leiomiosarcoame 1-2%, leiomioame
Endoscopie – cc. Stomac
Endoscopie – cc. Stomac
Stomac
Stomac (3)
Cancerul gastric
Factori de prognostic → S 5:
profunzimea invaziei → S5 :
mucosa : 85 %
mucoasa & perete gastric wall: 52 %
> perete gastric: 47%
+LN → S5 :
regional : 17 %
extraregional : 5%
SG5: 16-21%;
- S 5: local vs metastatic = 57% vs 0-8%
Cancerul gastric
Principii de tratament:
M0
CH = Singura modalitate terapeutică cu potenţial curativ este
rezecţia chirurgicală: - gastrectomie radicala subtotala /loc.
antro-pilorice sau totala / loc. proximale
- limfadenectomiei regionale: D2 (dar fara pancreatectomie si
splenectomie - ↑ Mt.) vs D1 (dar minim 14 şi optim ≥ 25
limfoganglioni)
RT / CT adj ( > tu mari- pT3, T4, pN+, MR+)
CT adj : unele studii pozitive
Inoperabila: RT/CT
Cancerul gastric
M+ (stage IV):
PCT pal linia 1 pt IP = 0, 1, 2:
n Scheme de dubleti, continand un derivat de platina si unul de
fluoropirimidina (5FU sau Xeloda) sau
n Scheme de tripleti, cu includerea unei antracicline sau a unui
taxan: ECF, EOX, DCF, FAP sau FOLFIRI (5 FU + LV +
Irinotecan) sau chiar XELOX
HER 2+: Trastuzumab (Herceptin)
+/- Linia 2:
- La pacienţii cu recidivă tumorală apărută la > 3 luni de la
finalizarea chimioterapiei de primă linie ar trebui luată în
considerare posibilitatea de readministrare a regimului utilizat
iniţial
- ELF, taxani şi irinotecan, studii clinice
Monitorizare: clinic, laborator, Eco (in caz de prezenta a
simptomatologiei)
Cancerele colo-rectale
Epidemiologie:
incidenta: 10-15% din cc.
V mediana - 60 yani vs familial poliposa fam., colita ulcerativa: v. <
Etiologie:
dieta (↑ grasimi animale – ↑ productia de acizi biliari; ↓ fibre vegetale – cantitatea
scaunului, dt. contact intre fecale si mucoasa, pH scaunului scazut)
factori genetici:
poliposa fam. - FAP: transm. autosomal dominante = polipi pancolonici
adenomatosi
sndr.Gardner’s Tu. desmoide, osteome, fibroame, adenoame colorectale
HNPCC: tineri, polipoza multipla, alte cc.intra-abd
sndr. Turcot’s syndr: asociere cu Tu. cerebrale
varsta
boli inflamatorii intestinale: recto – colita ulcero-hemoragica cr. (durata >
7 ani), boala Chron disease
boli intestinale neinflamatorii: polipii colonici, diverticuloza
cc. colon metacron
CH anterioara: ureterosigmoidostomie
Cancerele colo-rectale
Prezentare Clinica:
APP: dureri abdoiale vagi, flatulenta ↑, modif. ale scaunului
Simptome date de metastaze hepatice, peritoneale, pulmonare,
limfatice
simptome dependente de locatie:
Dr colon: anemia feripriva, Gregersen +, sangerare in scaun, tu. palpabila
Stg colon: hematochezie, simptome obstructive, scaune creionate
rect: sg. rectale (65-90%), durere (10-25%), modif ale scaunului (45-80%) sau ale
calibrului, tenesme
Proceduri dg:
Endoscopie – biopsie – HP
Ecografie – prezenta sg. In scaun, anemie - hemograma
Laborator
CEA - nu este specific
Proceduri stadializare:
Ecografie
TC abdomino-pelvin + Rgf pulmonara / TC torace (pentru rect
inferior)
Laborator: teste hepatice biochimice, creatinina
Colorectal & cc anale - endoscopie
Tumori in reg
ileocecala
CT
Cancerele colo-rectale
Distributie:
ascend: 24%
transvers: 16%
descend: 7%
sigmoid: 18%
rect: 15%
Patologie:
adenoCa: 90-95%
adenocc. mucinoase: 10%
cc. cel in inel cu pecete: 4%
scuoamos, adenoscuamous
nediferentiat: < 1%
Cancerele colo-rectale
Istorie nat:
Contiguitate vs implante peritoneale:
M+: IP = 3, 4
Tratament simptomatic
Cancerele rectale:
n Istorie naturala: cancerele rect inf.
metastazeaza hematogen la nivel pulmonar
n Tip CH: AIS daca cc. / rect inf. < 4 – 6 cm
n RTE preoperator + PCT (5 FU) → CH →
PCT adj – rezultate superioare
vs
n CH → RTE post-operator + PCT adj
Cancerele colo-rectale
Cancerele anale
Epidemiologie, factori de risc:
F > M, dar la v < 35 ani: M>F
v peste 60 ani. - 80%
rel. homosex: barbati singuri: 6x mai frecvent decat la casatoriti
HP
- Majoritatea sunt scuamoase
- rar: cel tranzitionale, bazaloid, cloacogenic,
mucoepidermoid, cel mici, melanom, limfom
Prezentare clinica:
n sangerare, durere, senzatie de corp strain, frecvent
atribuite unor afectiuni benigne: (hemoroizi, fisuri anale)
Tratament:
CH (+/- prezervare sfincteriana) → RTE + CT: PF
Cancer anal
Cancerele colo-rectale
Monitorizare
Anamneză, examen clinic complet şi CEA (dacă acesta a fost
iniţial crescut) la 3-6 luni timp de 3 ani, şi la 6-12 luni după 4-5
ani de la intervenţia chirurgicală.
colonoscopie după 1 an de la intervenţia chirurgicală şi apoi la
3 ani, pentru a diagnostica adenoamele şi adenocarcinoamele
metacrone.
CT torace şi abdomen la 6 luni / primii 3 ani de la intervenţia
chirurgicală la pacienţii care au risc crescut de recidivă.
Alte investigaţii de laborator sau imagistice nu au dovedit nici
un beneficiu, şi indicaţia lor ar trebui limitată la pacienţii care
prezintă simptome sugestive
Cancerele pancreatice
Incidenta & Epidemiologie:
M>F
v: 2/3 peste 65 ani
rasa: Afro-Americani +++
AdenoCc: cea mai frecv. histo, S med 9-12 mo., SG 5 = 3%
4/5: M+ at dg., cazuri rezecabile: 80% decedeaza in 2 ani.
Etiologie & factori de Risc:
În > 90% din cancerele pancreatice există mutaţii ale oncogenei K-
ras,
fumat
compusi nitrati
cafeine, alcohol: ±
diabetes: ? 10% din cc.pancreatice
genetici: cc. familial pancreatic (min. 2 rude) associata cu
pancreatita ereditara, ataxia- telangiectasia, HNPCC,, Peutz-
Jeghers, cc. mamar familial
Cancerele pancreatice
Cancerul pancreatic este rareori depistat precoce
Prezentare Clinica:
boala precoce: anorexia, scadere ponderala, weight loss,
discomfort abdominal, durere, greata
durere: - invazia plexului splanchnic, retro- peritoneului;
severa, radiaza in spate
icter: > 90%,
greturi – invazia duodenului, stomacului steatorea
intoleranta la glucoza
limfatica: N pancreaticoduodenal ,
subpilorici, gr. inferior pancreatic ai
capului pancr.
Stadializare:
T, N, M
Cancerele pancreatice
Clasificarea cancerului pancreatic în funcţie de rezecabilitate.
Rezecabil Tumora este localizată la nivelul
pancreasului (sau a invadat
numai imediata vecinătate a
acestuia) şi poate fi extirpată în
totalitate.
Local-avansat nerezecabil Tumora a invadat extensiv vasele
mari sau ţesuturile
peripancreatice, astfel încât
r ezecţia chirurgicală completă a acesteia nu
este posibilă, deşi nu există metastaze. Ar
trebui intervenit chirurgical numai pentru
ameliorarea simptomelor sau a
complicaţiilor precum obstrucţia ductului
biliar sau ocluzia intestinală.
Metastatic Tumora a diseminat la alte organe, astfel
încât intervenţia chirurgicală este indicată
numai pentru ameliorarea simptomelor sau
complicaţiilor: obstrucţia ductului biliar sau
ocluzia intestinală.
Cancerele pancreatice
Tratament:
I. Operabile ( > std. I)
CH: curabilitate vs rezectabilitate vs complic.
A) tu/ cap pancreas
- pancreato-duodenectomie cu conservarea pilorului;
- alternativă: procedura Whipple modificată (conservă atât
pilorul cât şi porţiunea distală a stomacului)
B) tu/ corpul/coada pancreasului este
- pancreatectomia distală, asociată de obicei cu splenectomie
PCT adj – 6 x Gemcitabina, 5FU
II Avansate (inoperabile)
PCT → CT/RT → PCT : 5 FU, FOFIRINOX
III Metastatice
a) IP = 0, 1, 2
PCT: Gemcitabina, FOLFIRINOX
Trat. Molecular tintit: Tarceva (Erlotinib) + Gemcitabina
b) IP = 3, 4
Tratament simptomatic
Hepatocarcinom
Epidemiologie:
aprox 1 milion cazuri noi/an
M>F: 4-7:1 (Asia), 2:1 (US)
v meddg: 53 (Asia), 62 years (US)
rasa: Asiatici, negri > caucazieni
Etiologie & fact. Risc:
hepatita B: > 90%; hepatita C
ciroza
aflatoxine, androgeni, estrogeni
Prezentare Clinica:
nespecifice: simptome vagi, durere abdominal,
grata, anorexia, scadere in greutate, icter
masa abdominala (30%), splenomegalie, ascita,
etc.
Hepatocarcinom
Patologie:
HP: trabecular, compact, pseudoglandular
difuza: > 90%
nodular: multiple
masiv
Stadii, factori de prognostic:
nr & dim leziunii; prezenta vs absenta inv vascular
AFP crescut
TC, RMI, Eco
Hepatocarcinom
Tratament
Clinic:
- CH
- Analogi de somatostatina: Lanreotid
CANCERELE
GINECOLOGICE
Simona Mihutiu, Elisabeta Patcas
Cancerul de endometru
Incidenta
• cea mai frecventă tumoră malignă a
tractului genital feminin in tarile
dezvoltate din punct de vedere economic
• la nivel mondial – locul 4 din punct de
vedere al incidentei ,dupa cancerul mamar
,bronhopulmonar si colorectal.
• Virsta medie de aparitie este de 63 ani
Etiologie
Factori de risc sunt:
• exces de estrogen endogen:
- menarha precoce
- menopauza tardivă
- sterilitate
- nuliparitate
- obezitate
• exces de estrogeni exogeni:
- tratamnt cu tamoxifen
- terapie hormonala de substitutie
• alte cauze: tumori ovariene , polipoza
ereditara colorectala
• virsta inaintata
• rezistenta la insulina/ diabetul zaharat
Histologie
Incidenta
• Romania - pe primul loc in Europa ca incidenta si
mortalitate prin cancerul de col uterin
• preventia acestei forme de cancer = o problema
nationala: screening-ul cancerului de col uterin
devenind obligatoriu si gratuit din 2011.
• Virsta medie = 51,5 ani, cu doua cresteri in
perioada 30-39 ani si 60-69 ani
Etiologia
VIRALA
• Virusul papiloma uman (HPV) – 90 % din cazuri,
mai ales subtipurile 16 , 18 , 31 , 45 , 56 .
Infectia HPV se contacteaza la debutul vietii
sexuale - 20% din femeile infectate vor
dezvolta leziuni de tip displazic , din care in
timp se pot dezvolta leziunile neoplazice.
Vaccinarea antivirus HPV, de la virsta de 12 ani
pina la debutul vietii sexuale,
Factorii de risc:
- activitate sexuala precoce
- promiscuitate sexuala ,parteneri multipli
,asocierea bolilor cu transmitere sexuala ,
- statusul scazut socio economic , fumatul
Istoria naturala
• Cancerul de col uterin se dezvolta de la nivelul
jonctiunii exo-endocol, intr-o perioada de timp
indelungata → screening: examenului citologic:
Babes PapaNicolau dar si al sistemului Bethesda
Histologie
• Radiografia pulmonara
• RMI – superioara tomografiei in aprecierea
extensiei bolii si statusului ganglionar.
•
Stadializare
• Ducte galactofore
• Acini glandulari - lobuli sus: origine ductala
jos: origine lobulara
FACTORII DE RISC
Endocrini: APP:
- menarha < 12 ani - cancer mamar contralateral
- menopauza > 50 ani - alte adenocarcinoame ( colo-
- prima sarcina > 30 ani sau rectale, endometru, ovar)
- nuliparitatea
- lipsa alaptarii
C) Extindere la distanta:
• Os (coloana, bazin)
• Pleura
• Pulmon
• Ficat
• SNC
• Contralateral
• cutanat
DIAGNOSTIC
A) Activ:
- depistarea precoce prin screening, singura
care permite dg precoce
prin: educatia sanitara si informatia populatiei
feminine,autopalparea,
screening mamografic
- mamografia descopera leziuni nepalpabile, <
1cm,recomandat la ♀ > 40 ani
- mamografia cu prudenta sub 40 ani si
contraindicat < 25 ani
DIAGNOSTIC
Pasiv:
- pacienta isi descopera singura formatiunea
tumorala mamara → se prezinta la medic
Triada diagnostica:
Generale
• CP, IP
• Generate de
metastazele la
distanta
●tuse, dispnee
●dureri osoase
●tulburari neurologice
a) Semne si simptome clinice
Locale
• tumora mamara palpabila
(65-75%)
• durere (5%)
• retractie, ulceratie
cutanata sau
mamelonara (5%)
• secretie mamelonara
(2%)
• edem, eritem la niv san
• adenopatie axilara, ggl.
SCV, ggl. mamari interni
a) Semne si simptome clinice
• I - 88% 50
• IIA - 81% 40
• IIB - 74%
30
20
• IIIA - 67% 10
• IIIB - 41%* 0
• IIIC - 49%* 0 I IIA IIB IIIA IIIB IIIC IV
• IV - 15%
FACTORII DE
PROGNOSTIC
II. Gradingul tumoral
• Toate cancerela mamare,
cu exceptia carcinoamelor Gx Gradingul nu
medularer trebuie gradate poate fi
determinat
• Importanta se reflectta in
Supravietuire: G1 Grading mic
Ex.: Grad 1, stadiul I – au o (favorabil)
rata de resuta sistemica
de doar 2 % G2 Grading
intermediar
(moderat -
favorabil)
G3 Grading inalt
(nefavorabil)
FACTORII DE PROGNOSTIC
II. Statusul receptorilor hormonali
• HR = factor de prognostic
• Tratamentul sistemic cu TAM scade
riscul de deces la HR+ vs HR-, atat
in seturile metastatice, cat si ca
tratament adjuvant.
III. Statusul receptorilor HER2
• 20% din cancerele mamare prezinta
amplificare HER 2 – trat. cu Herceptin
• HER 2 = factor de prognostic
FACTORII DE PROGNOSTIC
IV. Factori histopatologici
• Tipul HP se asociaza cu evolutia
clinica
• Gradingul tumoral
FACTORII DE PROGNOSTIC
V. Rata de proliferare
Rata de proliferare este utila in indicatia
terapeutica in cancerele mamare incipiente cu
status ganglionar negativ (N0)
Ki-67 (lipseste in faza G0) - Fractia celulelor
tumorale
• Ki-67+ se asociaza cu prognosticul, cu alti
factori de prognostic prosti: HR-, HER2+, varsta
tanara, grading crescut si cu raspunsul la
chimioterapie
• Se determina IHC
Tratamentul cancerului mamar
I. Cancer mamar invaziv incipient
1. CHIRURGIA
1. Chirurgia sanului Absolute
(conservatoare / radicala)
Multicentricitate
Principii: Microcalcificari
• Excizia formatiunii cu difuze
margini de rezectie negative Expunere anterioara
CH la RT
2) Aspectul cosmetic
conservatoare
3) Indicatiile CH radicala vs CH – Relative
conservatoare in relatie cu : contraindicatii Multifocalitate ce
- indicatii/contraindicatii necesita incizii
- aspectul cosmetic diferite
- preferinta bolnavei Cupa sanului mica in
raport cu dimensiunea
tumorii
Tumori T3
Boli de colagen
Tratamentul cancerului mamar
I. Cancer mamar invaziv incipient
1. CHIRURGIA
• Recontructia sanului
- contraindicatii: carcinomul inflamator, RT
extensiv anterior, tesut cutanat insuficient
• CH conservatoare
• Tumora de dimensiuni ↑
- invazie perineurala
- componenta intraductala extensiva
Hormonoterapie Chimioterapie
Postmenopauza
• IA
• TAM
• Fulvestrant 500
• Megestrol acetat
Premenopauza
• TAM
• Agonisti LHRH / ovarectomie
Cancer mamar metastatic
HR-, factori de risc vitali
Chimioterapia
1. Antracicline: EC, AC (daca nu a mai
efectuat!)
2. Taxani: Taxotere (daca nu a mai
efectuat)
3. Capecitabina – p.o.
4. Vinorelbina
5. Gemcitabina
Cancer mamar metastatic
Her 2 + Tratament molecular
tintit pe defectele moleculare
1. Herceptin
2. Lapatinib
3. Alte multe molecule in studii
Cancerele ORL
Simona Mihutiu
1. Epidemiologie
• incidenţă: cca 10% din totalul TM România
• mortalitate: cca 3-5%, B>F
• B > F = 10:1; tendinţă de apropiere!
• vârstă: 45-70 ani, cu particularităţi:
– RF: adulţi tineri
• localizare: laringe, cavitate bucală, RF, OF
• particularităţi geografice:
– India: cavitate bucală
– China, Africa de Nord: rinofaringe
2. Etiologie
• fumat, ± alcool
• igienă bucală defectuoasă
• factori de mediu: alimentaţie
• f. virali: EBV - RF; HPV - cav. bucală,
laringe?
• cavitate nazală/sinusuri: industria lemnului
• sindr. Plummer-Vinson: F, limbă, reg. RCA
3. Istorie naturală
• histologie:
– carcinom - 80%
– limfom - 15-20%
– adenoCa - rar: glande salivare
– sarcom - rar: copii
• evoluţie locală & locoregională de lungă durată
• Duble: T primare: 20-30% = field cancerization
• eşecuri predominent loco-regionale
• limfofilie accentuată:
– topografie caracteristică pctului de plecare
– uni- vs bilaterală
• Cc. laringe • Cc. HF – sinus
supraglotic piriform
• Cc. amigdalian • Cc. limba
• Cc. rebord alveolar • Cc. buza
4. Prezentare clinică
• ulceraţie
• leziune infiltrativă
• exofitică
Semne/simptome: in funcţie de localizare
• T primară
• adenopatia
– orice adenopatie care persistă mai mult de o săptămână la
un adult: malignă!
– peste 40 ani: practic întotdeauna malignă!
– topografie caracteristică
- TNM
Stadializare
Bilant preterapeutic
– Consult clinic general: IP, CP !, comorbiditati
– Consult clinic ORL: descriere completa T, N +
endoscopie directa: laringoscope rinoscopie cu
ridicare de val
– Imagistic: TC
– Laborator: de rutina
– Rgf pulmonara
– Ex. Stomatologic: asanarea focarelor dentare
Factori de prognostic
– punctul de plecare
– stadiul T & N
– comorbidităţi
Tratament
Tratament multidisciplinar
I stadii iniţiale
CH vs RT, : L, cav. bucală
– CH: mutilant vs conservator
a) predominent chirurgical: gl. salivare, sinusuri, HF
b) predominent RT: RF, OF
II stadii avansate:
RT + CT concomitent (DDP+5FU) ± CH
Cancer de rinofaringe
• Epidemiologie:
– vârstă: distribuţie bimodală adolescenţă + adulţi tineri
vs 50-70 ani
– fără asociere cu tutun, alcool
– EBV
• Prezentare clinică
– epistaxis, hipoacuzie, obstrucţie nazală
– durere atipică: trigemen invazia bazei
craniului
– semne neurologice: durere facială, diplopie, disfonie
– adenopatii 60%, bilaterale, spinale
– metastaze cu frecventa mai mare, recidive tardive
• Tratament: +/- CT → RT + CT → +/- CT
CT: PF (5FU + Cisplatin), EC (Farmorubicin + Cisplatin)
Follow-up
• recidiva locală, loco-regională
• metastaze: pulmonare, osoase
• a 2 TM: epiteliul respirator, urinar
• comorbidităţi: cardio-vasculare
• recuperare nutriţională, fonatorie
• prevenţie !!!!!
CANCERELE URO-GENITALE
Cc renal
Cc de vezica urinara
Cc de prostata
Cc testicular
CANCERUL RENAL
EPIDEMIOLOGIE + ETIOLOGIE:
Rata I / M : 2,5
2 varfuri: copii si adulti, 2-5 ani vs 55-60 ani
FACTORI DE RISC:
1) Fumatul
2) Sdr Hippel- Lindau: frecvent bilateral
3) Dieta saraca in vit A
CANCERUL RENAL
PREZENTARE CLINICA:
- Hematuria : 56%, pt oricare pacient cu
hematurie trebuie exclusa o b. neoplazica
- Durere : 38%
- Masa palpabila : 36%
- Scad in greutate + fatigabilitate : 11
- febra : 11%
- Varicocel : 2%
- Incidental (!) : 6%
CANCERUL RENAL
Metastazeaza : plaman, os, cerebral, tiroida
Semne paraneoplazice:
- anemie, eritrocitoza, trombocitoza
- HTA, hipercalcemie
- sdr Cushing, ginecomastie
- sdr nefrotic, amiloidoza, polimiozita,
dermatomiozita, disfunctie hep fara meta=sdr
Stauffer
CANCERUL RENAL
DIAGNOSTIC:
- ecografie
- CT, RMN
- laborator: HLG, VSH, biochimie hepatica,
renala, ionograma, biochimie urina, sediment,
urocultura
HISTOPATOLOGIE:
Sinonime: carcinom renal, adenocarcinom renal,
carcinom cu celule clare, hipernefrom, tumora
Grawitz
45% bine diferentiate, 36% moderat dif, 18% slab
dif
Pelvis renal: celule de tip tranzitional, similar cu
vezica urinara, ureter
CANCERUL RENAL
STADIALIZARE TNM:
T1 < 2,5 cm, limitata la rinichi
T2 > 2,5 cm, limitata la rinichi
T3a = extindere in grasimea perirenala
T3b = extindere in vena renala sau cava inf
T4 = inv dincolo de grasimea Gerota
N1 = hil/LA unic < 2cm
N2 = hil/LA unic, intre 2-5cm, multipli < 5 cm
M1 = meta dist (ggl iliaci, SCV, pulm, hep,os)
CANCERUL RENAL
FACTORI DE PROGNOSTIC:
- inv dincolo de capsula renala
- inv venei renale
- diametrul tu primare
- N+
- Grad de malignitate
- meta la distanta
CANCERUL RENAL
TRATAMENT:
I) Operabil :
- nefrectomie+limfadenectomie
- daca MR+ -> radioterapie
II) Avansate loco-reg + metastatice:
- imunoterapie
interferon RR=15-20%, IL 2, RR = 16-33%, vaccin
RR=25%)
- trat. moleculare tintite
- Bevacizumab = anti VEGFR
- Cabozantinib
- Sunitinib = anti VE, PD-GFR, ras
- Sorafenib = anti VE, PD- GFR
- Axitinib
- Temsirolimus = inh m TOR
- Everolimus =inh m TOR
GHID ESMO 2017
Cancer renal
• Linia 1:
a) Prognostic bun, intermediar
- IFN + Bevacizumab
- Cabozantinib
- Sunitinib
- Pazopanib
b) Prognostic prost
- Temsirolimus
- Sunitinib
- Pazopanib
Cancer renal
• Linia 2
a) citokine in linia 1
- sorafenib, pazopanib, and, axitinib, sunitinib
b) anti VEGF in linia 1
- Everolimus + Levantinib, Axitinib, Nivolumab,
Cabozantinib, Sorafenib (optiune)
- Nivolumab – anti-PD 1
- Cabozantinib
Cancer renal
• Linia 3
a) 2 TKI s anterior:
- Nivolumab
b) 1 TKIs si Nivolumab anterior:
- Cabozantinib, Everolimis, Axitinib
c) Anti VEGF si mTOR inhibitor anterior:
- Sorafenib
- Nivolumab
- cabozantinib
CANCERUL VEZICII URINARE
EPIDEMIOLOGIE + ETIOLOGIE:
- frecvent la barbati
- expunere la carcinogeni industriali:
naftilamine, industria cauciucului,
pielariei, vopselelor
- fumatul
- infectii (schistosoma haematobium)
- alimentatie: exces grasimii, scazut de
lichide
- medicamente: fenacetina, ciclofosfamida
- I/M = 5,4
- Varf de I = 50-70 ani
CANCERUL VEZICII URINARE
PREZENTARE CLINICA:
- Hematuria
- Polakiuria, disurie
- Durere pelvina
- Edem membru inf
- Semne meta: durere os, hemoptizie, dispnee)
BILANT PRETERAPEUTIC:
Cistoscopie+ biopsie TUR
CT , eco endoluminal
Urografia
Eco abdomino-pelvin
Rx torace
CANCERUL VEZICII URINARE
Alternative
- TUR max : T2a, fara CIS asociat, nonpalpabila, fara
hidronefroza
- Cistectomie partiala + curieterapie
- TUR max + RCT conc
- RTE exclusiv
CANCERUL VEZICII URINARE
PREZENTARE CLINICA:
- polakiurie, disurie
- hematurie, inf urinare, edeme membre inf + genital
- durere lombara
- dureri os
CANCERUL DE PROSTATA
DIAGNOSTIC:
Forme simptomatice: - TR
- eco abd-pelvin
- rgr os
CANCERUL DE PROSTATA
BILANT PRETERAPEUTIC:
- ex clinic !!! TR
- eco endorectala (confirmare HP)
- Computer tomograf abdomino-pelvin
- PSA, Fosf alc, HLG, GGT, uree, creatinina,
ionograma
- scintigrafie os
HISTOLOGIE/
95% ADK cu diverse grade de dif (scor Gleason 2-10)
CANCERUL DE PROSTATA
ISTORIA NATURALA:
- ♂ 50 > 70 ani
- Extindere f lenta
- locala ( uretra, col vezical, vezica, vezicule
seminale, rect),
- limfatica (ggl iliaci int, ext, comuni, LA, SCV stg),
- hematogena (os, rar pulm, ficat, SNC)
CANCERUL DE PROSTATA
STADIALIZARE:
T1 – tu nedetectabila la TR/EER
T2a – limitata la 1 lob
T2b – la ambii lobi
T3a – extindere extracapsulara periprostatica
T3b – inv vezicule seminale
T4 – inv vezica urinara, rect, planseu/pereti
pelvini
N1- meta ggl iliaci
M1- meta ggl LA , SCV , hematogen
CANCERUL DE PROSTATA
FACTORI DE PROGNOSTIC:
TNM
PSA
Scor Gleason
CANCERUL DE PROSTATA
TRATAMENT:
Std I, II - CH radicala
- brahiterapie exclusiva pt tu mici, v↑,
tare med care afecteaza speranta de viata
- RTE +/- brahiterapie+/-LHRH
agonisti (Zoladex vs orhiectomie)
Table 1.
Risk groups for localised prostate cancer [7]
Istoria naturala:
Seminom (45%) barbati > 45 ani, limfofilie
marcata, rar meta pulm, cerebrale, nu secreta
AFP, radio chimio sensibile
Non-seminom (50%) barbati < 30 ani, meta
pulm, cerebrale, hep frecvente, N + relativ
frecvent, secreta frecvent markeri serici (AFP,
LDH si beta HCG)
Tratament:
Chirurgia: orhiectomie radicama cu obord
inghinal
- disectie in retroperitoneu cand b. reziduala
post chimioterapie
Radioterapie: 20-30 G, seminoame
Chimioterapie bazata pe cisplatin (etopozid + cis
+/- bleomicina)
Rezultata:
Std I: 95%
Std II: 74-92%
Std III: 61-88%
Pre- & post chemotherapy X-ray
Carcinom penian:
carcinom in situ
carcinom scuamos
Oncologie
Ingrijiri calificate
Sef lucrari: Dr. Mihutiu Simona
Notiuni despre cancer.
Bolnavul oncologic
• Cancerul este un termen generic pentru un
grup de boli caracterizate prin: creştere
anarhică, necontrolată, monoclonală a unui
anumit tip de celule, caracreizat prin
invazivitate locală – invadează şi distrug
ţesuturile din jur şi metastazare la
distanţă – colonizarea ţesuturilor la
distanţă de tumora primară.
Notiuni despre cancer.
Bolnavul oncologic
Principalele caracteristici ale fenotipului tumoral:
- proliferare anormală
- migrare anormală (invazie, metastazare)
- variabilitate genetică, diversitate genetică
Conform teoriei dezvoltării multistadiale a
cancerului, cancerogeneza se desfăşoară etapizat:
iniţiere, promoţie, invazie şi metastazare.
.
Notiuni despre cancer.
Bolnavul oncologic
• Iniţierea presupune alterarea materialului genetic datorită unor
agenţi initiatori din mediu extern sau intern, care pot acţiona
direct sau indirect
• Promoţia include condiţiile favorizante pentru proliferare şi
expansiune clonală.
• Invazia presupune ataşarea celulelor tumorale la matricea
externă, recunoasterea moleculelor de la acest nivel de către
celulele tumorale prin activarea unor receptori specifici, secreţia
de enzime litice şi locomoţia.
• Metastazarea presupune mai multe etape: invazia vasculară,
formarea de trombi, leziuni endoteliale extravazate,
dezvoltarea unui proces de neoangiogeneză (NAG) – dezvoltare
de vase de neoformaţie, care ocupă un loc central in procesul
metastazării, activată de factorii de creştere (FC), hipoxie, şi
proliferare în organul invadat.
Notiuni despre cancer.
Bolnavul oncologic
• Cel mai frecvent în tumorile solide este
vorba de o creştere Gompertziană, în care
timpul de dedublare scade pe masură ce
dimensiunea tumorii creşte, creşterea
tumorală fiind limitată de vascularizaţie.
Simona Mihuţiu
Strategia terapeutică în oncologie
► Diagnosticul de malignitate
► Follow-up
1 Diagnosticul oncologic.
Evaluarea sistemică
interogarea pentru eventuale simptome sugestive localizărilor metastatice
medicul trebuie să cunoască modul de diseminare a bolii!
Diagnosticul clinic
Examenul obiectiv
► INSPECTIA ► PALPAREA
Tumora primară – orice tumoră
accesibilă la palpare va fi
documentată cât mai exact în ce
► pacient afectat, neliniştit priveşte:
► caşexie
- localizarea
► durere
- mărimea
► paloare
► icter - forma
► dispnee - consistenţa
► distensie abdominală - mobilitatea
► limfadenopatie - infiltrarea structurilor
► limfedem adiacente
- infiltrarea pielii supraiacente
- circumscrisă / infiltrativă?
Diagnosticul clinic
Examenul obiectiv
► Radiografie
§ toracică
§ osoasă
§ mamografie
► Ecografie
§ mamară
§ abdominală
§ pelvină
► substanţe biologice
► eliberate de celulele maligne / produse de gazdă ca
răspuns la tumoră
► prezente în
tumora solidă
celulele tumorale circulante în sângele periferic
ganglionii limfatici
măduva osoasă
lichide ale organismului (ser, urină, scaun, ascită)
Aplicaţii potenţiale ale markerilor tumorali
► screening populaţional
► diagnostic
► stabilirea prognosticului
► stadializare
► evaluare postoperatorie: radicalitatea intervenţiei
► monitorizarea răspunsului la tratament
► supravegherea pentru depistarea precoce a recidivelor
► ţintă pentru intervenţii terapeutice
Consideraţii statistice
(hemopatii maligne)
Proteine nespecifice sau
markeri asociaţi celulei maligne
► monitorizarea recurenţelor
► monitorizarea tratamentului
CA-125
Util pentru:
► diagnosticul de cancer de prostată
► factor de prognostic
► monitorizarea recurenţelor şi a răspunsului la tratament
► screening-ul cancerului de prostată (+ tuşeu rectal)
AFP
► proteină fetală serică normal sintetizată în ficat, sac yolk, tract digestiv
► Cancer hepatic
diagnostic (>500)
screening-ul populaţiei cu risc crescut
► Cancer testicular germinal (embrionar / endodermal)
diagnostic
monitorizarea recurenţelor şi a răspunsului la tratament
marker prognostic (>100.000 – risc crescut)
► mai rar crescută în: cancer pancreatic
cancer gastric
cancer de colon
cancer bronhopulmonar
6) HP, citologie, IHC
Histopatologia şi citologia
- singurele metode de confirmare a malignităţii.
► Examenul citologic detectează celulele maligne din lichidul aspirat
sau din aspiratul obţinut de la nivel tumoral prin aspiraţie cu ac fin. El
nu precizează, însă, detalii privind tipul histopatologic.
► Examenul histologic poate fi făcut pe prelevări de specimene
tumorale mai mari, obţinute prin biopse Trucutt, biopsie incizională,
biopsie excizională. Examenul histopatologic furnizează detalii multiple
privind tipul histopatologic, agresivitatea tumorii (exemplu: gradingul
tumoral) şi permite efectuarea imunohistochimiei, care detaliază
informaţiile prognostice cu utilitate terapeutică (exemplu: receptorii
hormonali şi Her 2 în cancerul mamar, CD 20 în limfoame,etc.) şi a
testelor genetice pentru detectarea unor mutaţii specifice.
Investigaţii histopatologice
Tehnici de biopsie
Tehnici de biopsie
► Biopsia incizională
§ în cazul tumorilor mari, inoperabile
► Biopsia excizională
§ tumora suspectă este îndepărtată în întregime
§ frecvent utilizată în cazul tumorilor mamare, adenopatiilor
Investigaţii histopatologice
Tehnici de biopsie
► Endoscopia
§ bronhoscopia
§ gastroscopia
§ colonoscopia
§ cistoscopia
► Citologia
§ vaginală
§ din spută
Rezultatul histopatologic
► Macroscopic
Lista probelor prelevate
Localizarea tumorii
Dimensiunile tumorii
Invazia structurilor adiacente
► Microscopic
Tipul de tumoră şi gradul de diferenţiere
Radicalitatea intervenţiei
Invazia structurilor adiacente
Invazia vasculară, limfatică şi perineurală
Ganglionii limfatici – număr, efracţia capsulei
► Concluzii
Diagnostic
Stadializare patologică
Ex. HP
Tehnici speciale
► Imunohistochimie
marcarea antigenelor specifice de suprafaţă celulară
permite identificarea ţesutului de origine
de ajutor în diagnostic, prognostic, decizia terapeutică
► ER, PR, Her2 – în neoplasmul mamar
► CD117 – în GIST
► CD3, CD20, CD45 – în limfoame
► S100 – în melanomul malign
► EGFR – în cancerul colorectal
► FISH
detectarea anomaliilor cromozomiale
aplicaţii – supraexpresia Her2 în neoplasmul mamar
► Analize citogenetice
în special în hemopatiile maligne
anomaliile cromozomiale prezintă informaţii prognostice şi terapeutice
2 Stadializarea cancerului
cancerul colorectal
1. demografici:
= cel mai puternic factor de amplificare =>
↑ incidenţa cc
↑ mortalitatea prin cc
- vârsta ↑ speranţa de viaţă
- ↓ fertilitatea
- ↓ mortalitatea (generală)
2. etiologici = factorii de risc
stilul de viaţă
sedentarism
dietă
4. progresele terapeutice
↑ vindecarea cc cu 1% / an
↑ nr. cazurilor de cc cu 0,5 %
Principalii indicatori
epidemiologici
Experimentale
Observaţionale
descriptive
hărţi
tendinţe
corelaţionale
analitice
case-control
cohorte
Variaţiile geografice, populaţionale
depind de factori legaţi de:
1 .“persoană” (demografici)
vârstă – majoritatea cc epiteliale au o
creştere progresivă a incidenţei în paralel
cu vârsta
sex- u > / ♂ a cc legate de expuneri
profesionale sau de u > a obiceiului fumatului
- u > / ♀ a
- cc biliare
- cc tiroidiene
Variaţiile geografice, populaţionale
depind de factori legaţi de:
rasă - determinate de factori
- genetico - rasiali
- culturali
religie
socio-economic
Variaţiile geografice, populaţionale
depind de factori legaţi de:
2. geografici
efectul cancerigen
tipul radiaţiei
doza absorbită (cumulativă)
fracţionarea
ţesutul iradiat
vârstă
sex
tip de ţesut
B. ETIOLOGIA CANCERULUI ŞI
PREVENŢIA
Prevenţia
↓ expunerilor inutile
măsuri de protecţie
Factori exogeni
1.1 Fizici
1.1.1 Radiaţii
a) Radiaţii ionizante < 3%
tipuri de cc radio-induse
u >
LMC
Leu. acute
CC tiroidian
CC pulmonar
CC mamar
caracteristici:
apariţia tardivă ~ 10 ani
persistenţa lungă a riscului ~ 30 ani
b) Radiaţii UV
cc. cutanate
Prevenţia:
evitarea expunerilor
creme de protecţie
evitarea UV
1.1.2 Traumatisme
microtraumatisme repetate
de cele mai multe ori are doar rol relevator
c) poluarea
d) alimentaţie:
~ 35% din decesele prin cancer
- asociat cu neoplasmele
° digestive
° corp uterin
° vezica urinara
° mamare
Masuri de combatere:
- ex fizice
- alim sanatoasa bogata in fibre vegetale
- evitare prajeli, lichide fierbinti, grasimi,conserve
- regim variat, echilibrat
Mecanism:
sursă de carcinogeni (inclusiv in produse vegetale: ceai, cafea )
– flavonoizi
- produsi prin procesul de conservare (in sare, fum = nitratii,
contaminare cu micotoxine) sau prin proces de preparare a
alimentelor = aparitia hidrocarburilor policiclice)
Dieta - ↑ consumul de lipide, proteine =>
a) ↑ incidenta
° cc colo – rectal
° cc endometru
° cc mamar
b) producerea de colesterol
menarhă timpurie
nuliparitate
I sarcină > 25-30 ani => ↑ risc cc mamar
AC orale utilizate prelungit => scade risc cc ovar
f) ocupaţia ½ din factori:
4% din cc
industria coloranţilor – amine aromate
uraniu – cc bronho-pulmonar
azbestul – mezoteliom pleural
Ni, Cr – cc ORL, bronho-pulmonare
rumeguş – cc rino-faringe
benzen, clorură vinil, etc - leucemie
e) farmacologici / iatrogenici
Prevenţie: evitarea abuzurilor medicamentoase
18 agenţi
9 agenţi alchilanţi
4 grupe de hormoni
2 imunosupresori
2 agenţi adiţionali
- citostatice – al II-lea cc la SV pe termen lung
- amfetamine => ↑ limfoame
- analgezicele (care contin fenacetina)
- dietilstilbestrol adm mamelor inainte sau in timp
sarcinii => la fetite acestor mame cc vagin, col uterin
la varste tinere
1.3 Biologici:
a) Virali
1) virusul hepatitei B,C – cc hepatic
2) V. Papiloma – cc ano-genital (HPV 16,18 90 % din
cc col uterin si in 25% din cc vulvare, peniene)
3) virusul herpetice (ex. Virus Epstein – Barr da
limfom Burkitt, cc rinofaringe)
4) helicobacter pilori – 60 % din cc gastrice
5) retrovirusuri oncogene
HTLV1 – limfom ce celule T,
HTLV 2 – leucemie cu cellule păroase,
HTLV 3 – HIV - SIDA
b) Parazitari:
schistosoma hematobium – cc VU
2. Factori endogeni:
2.1 Terenul genetic – 5-10% din cazuri
A) forme ereditare
RB
NB ( Wilms)
B) forme cu predispoziţie familiala
Cc endometru:
° nuliparitate
° obezitate
° stimulare excesiva cu estrogeni
prostată – testosteron
testicul - exces estrogenic matern
vagin – exces estrogenic matern
tiroida – hipotiroidism de durată
os - hormon somatotrop
Profilaxie
1. Nu fuma
2. Mănâncă variat, echilibrat, sănătos,
proaspăt, fără prăjeli, fără produse
conservate în fum, sare, bogate în fibre
vegetale, vitamine , antioxidanţi
3. Exerciţii fizice
4. Evita expunerile la soare in ore de varf +
utilizeaza creme protectoare
5. Nu te surmena
6. Vaccin anti HPV 16, 18 ; hepatitic
7. Nu fă abuz de alcool sau medicamente
INDICE PERFORMANTA
Indicele de performanta ECOG
IP – scala Zubrod
BS (boală staţionară) Scăderea cu < 30 % sau creşterea cu Scăderea cu < 50 % sau creşterea cu
< 20 % a sumei diametrelor maxime a < 25 % a sumei diametrelor maxime a
tuturor leziunilor ţintă sau leziuni tuturor leziunilor ţintă sau leziuni
nemodificate, fără apariţia de leziuni nemodificate, fără apariţia de leziuni
noi noi
Chimioterapia
Efecte secundare hematologice post-
citostatice
severitate Leucocite granulocite trombocite Hbg
Daca c N + :
¡ îndepărtarea chirurgicală, care să
includă şi regiunea ganglionară
înconjurătoare;
¡ IT adj cu IFN α HD
Tratamentul bolii metastatice
1. Metastaze unice:
- CH
- Tratament sistemic
2. Metastaze in tranzit:
- CH
- Daca sunt localizate la un membru si
inoperabile:
perfuzia izolată a membrului (centre specializate)
Tratamentul bolii metastatice
3. Metastaze multiple:
Tratamentul sistemic = paliativ
Determinarea statusului genetic BRAF
- Wild type
- Mutant → BRAF inhibitori: Vemurafenib, Dabrafenib, Encorafenib
Tratament molecular tintit:
Determinarea statusului genetic NRAS, ckit, PDL1 si
tratament personalizat in functie de tipul mutatiilor
a) BRAF inhibitori pentru BRAF mutant
- Vemurafenib – inhibitor RAF – pentru pacientii cu
mutatie BRAF V600E (studiu BRIM 3):
↑ PFS si ↑ S in prima linie de tratament vs DTIC.
- Dabrafenib - inhibitor de BRAF (studiu BREAK):
↑ PFS vs dacarbazina in prima linie de tratament –
b) MEK inhibitori (mai ales pt NRAS mutant)
- Trametinib
Tratamentul bolii metastatice
IT
AE imune: pneumonite, hepatite, pancreatite, etc
- Ipilimumab
= inhibitor de CTLA4 (studiu 024)
↑ PFS in prima linie de tratament (daca este adaugat
dacarbazinei)
↑ PFS si ↑ SG in a doua linie vs placebo (studiul MDX 10-20
la pacienti cu melanom in stadii avansate
- Nivolumab
- Pembrolizumab
IT + Tratament molecular
(ex: Ipilimumab + Trametinib)
Tratament citostatic – rezultate modeste
- Dacarbazina (DTIC)
- Paclitaxel + Cisplatin
Follow-up
Pacientul va fi instruit să evite
- arsurile solare,
- expunerile extinse neprotejate la soare si la
radiatii ultraviolete artificiale
Autoexaminarea periodică a tegumentului şi a
ganglionilor limfatici periferici pe toată
perioada vieţii.
Control periodic: clinic, laborator, imagistic (in
functie de simptome)
- la fiecare 3-6 luni în timpul primilor 2 ani
- la fiecare 6-12 luni ulterior
Oncologie
Ingrijiri calificate
Sef lucrari: Dr. Mihutiu Simona,
As. Morvay Szabo Edina
As. Platona Aniela
TRATAMENTUL
ONCOLOGIC
1 ) TRAT LOCAL:
• CHIRURGIA
• RADIOTERAPIA
2) TRAT SISTEMIC:
• CHIMIOTERAPIA
• HORMONOTERAPIA
• TERAPIA MOLECULARA TINTITA
• TERAPIA GENICA
• IMUNOTERAPIA
Principii de tratament
Tratament multimodal
• Tratamentul oncologic a constat, mult timp, în
tratament chirurgical exclusiv, reflectând o idee
mecanicistă, conform căreia, îndepărtarea tumorii
primare şi a lanţurilor ganglionare regionale ar fi
condiţia suficientă care aduce vindecarea.
BS (boală staţionară) Scăderea cu < 30 % sau creşterea Scăderea cu < 50 % sau creşterea
cu < 20 % a sumei diametrelor cu < 25 % a sumei diametrelor
maxime a tuturor leziunilor ţintă maxime a tuturor leziunilor ţintă
sau leziuni nemodificate, fără sau leziuni nemodificate, fără
apariţia de leziuni noi apariţia de leziuni noi
Tratamentul local
Chirurgia
• Discuţia multidisciplinară prechirurgicală
• Cu excepţia situaţiilor de urgenţă,
intervenţia chirurgicală ar trebui
planificată în cadrul protocolului terapeutic
• O intervenţie chirurgicală iniţială
defectuoasă nu poate fi niciodată
corectată, nici cu cea mai bună
radioterapie sau cu cea mai îndrăzneaţă
chimioterapie
• Cunoaşterea preoperatorie a histologiei
tumorii
• Prognostic superior dacă operaţia a fost
efectuată de un specialist în chirurgie
oncologică.
Chirurgia – Indicaţii generale
1. Diagnostic şi stadializare
1.1 Diagnostic
a) recoltarea îesuturilor necesare examenului histo-
patologic
• Puncţie aspirativă
- nu oferă date prognostice histologice
• Biopsia
Avantaj:
- confirmarea malignităţii + Informatii histologice (tip histologic, grad
de malignitate, margini de rezecţie)
- constituie baza unor examinări imunohistochimice şi genetice
OBSERVATIE: Biopsia este indicată în prezenţa oricărei leziuni
tumorale
b) inventarierea leziunilor → chirurgul trebuie să deţină cunoştinţe
privind istoria naturală a fiecărui tip de cancer.
Chirurgia – Indicaţii generale
1.2 Stadializare patologică, pTNM
Necesar:
- piesă de rezecţie tumorală cât mai
completă
- număr adecvat de ganglioni
- inventarierea şi recoltarea de biopsii
multiple, standardizat – ex: cancerele
ovariene sau în cancerul de endometru.
2. Tratament chirurgical
• 2.1 Chirurgia curativă:
- îndepărtarea tumorii
- îndepărtarea extensiilor loco-regionale macroscopice
- rol terapeutic – evidarea ganglionilor cu semne
clinice de invazie
- rol: prognostic)
a) Clasică
b) Conservatoare
• 2.2 Chirurgia de urgenţă
• 2.3 Chirurgia paliativă în stadii avansate
- Durerea
- Fistulele
- Obstrucţiile
- Necroza tumorală
- Hemoragii
• 2.4 Chirurgia de citoreducţie (debulking surgery):
îndepărtarea unui volum tumoral important, cu scopul
facilitării acţiunii altor metode terapeutice eficiente → cc.
ovarian
2.5 Chirurgia metastazelor
Conditii:
- metastază unică +
- un singur site metastatic +
- metastaza abordabilă +
- şansa unei rezecţii complete +
- starea generală buna (IP) +
- un control al bolii la nivel loco-regional +
- intervenţia este încadrată într-o strategie de abordare
multidisciplinară
a) Metastazele hepatice: cancerul colo-rectal
b) Metastazele cerebrale: rol diagnostic, paliativ – reducere a
HIC, intentie curativa doar pentru pacienţi selectaţi, cu
metastază unică,
c) Metastazele pulmonare
d) Metastazele osoase:ortopedie → paliativ / fracturi pe os
patologic
e) Metastazele pleurale, pericardice şi ascita malignă:
pleurectomie, drenaj, şuntul peritoneo - venos – rol paliativ
• 2.4 Chirurgia hormonală
- ablaţia unei glande endocrine a cărei secreţie
este cunoscută a favoriza dezvoltarea tumorii,
cu efect rapid şi sigur.
- in practică este vorba numai despre două
localizări: tumorile mamare şi de prostată
2) brahiterapie/curieterapie
– la care sursa este în contact cu volumul tumoral
iradiat.
Tratamentul local
Radioterapia-principii
6. Efectele terapeutice ale radioterapiei
Supravietuirea
Incidenta mediana dupa
Prevalenta* metastazelor dezvoltarea
Cancer
x10001 osoase metastazelor
%2 osoase,
4408 65–75 20–24 2–4
luni
Breast
Prostate 2369 65–75 12–53
Lung 1362 30–40 3–6
Bladder 1110 40 7
1. Parkin DM et al. CA Cancer J Clin 2005;55:74–108;
2. Coleman RE. Cancer Treat Rev 2001;27:165–76;
3. Coleman RE. Cancer 1997;80:1588–94;
4. Otto T et al. Urology 2001;57:55–9. *Worldwide 5-year survival
Bone metastases can result in serious and debilitating
skeletal-related events (SREs)
3 Mundy, 2001
4 Ross JR,Systematic review or the role of bisphosphonates on skeletal morbidity in metastatic breast cancer. BMJ.
2003;327:469–474
CH – paliativa
1. Toxicitatea hematologica
- Leucopenia
- Neutropenia
- Trombocitopenia
- Anemia
- Aplazia medulara