Dr.

Ion Alexandru Cristian

Definitie
 Embolia pulmonara – ocluzia patului arterial
pulmonar prin material trombotic(cel mai frecvent)

 Diagnosticul rapid este esential, simptomele pot fi

inselatoare
Patogeneza
 Triada Virchow:
1. Staza venoasa

2. Leziune endoteliala

3. Trombofilie

Sta la baza bolii tromboembolice

Patogeneza
 Factori de risc predispozanti majori OR 10
Fractura sold sau gamba (1,2)
Leziuni spinale severe cu imobilizare prelungita (1,2)
Interventii chirurgicale majore (1,2)
Traume majore (1,2)
Protezare sold/genunchi (1,2)
Patogeneza
 Factori de risc predispozanti intermediari OR 2-9
Terapia cu contraceptive orale (2,3)
Terapia hormonala (2,3)
Chimioterapia (2,3)
BPOC (1,2,3), ICC, AVC sechelar cu pareza/plegie (1,2)
Neoplazii (1,2,3)
Statusul trombofilic (3)
Catetere venoase centrale (2)
Artroscopia (1,2)
Sarcina-postpartum (1,3)
Tromboza venoasa profunda in antecedente
Patogeneza
 Factori de risc predispozanti minori OR 1-2
Laparoscopia (1)
Repausul la pat peste 3 zile (1,2)
Sarcina-perioada prepartun (1,2)
Varsta inaintata (1,2)
Obezitatea (1,2)
Varicele membrelor inferioare

Ghid ESC 2010

PATOGENEZA
30 % TEP nu prezinta factori
predispozanti!!!
TROMBOFILIA
 Deficit proteina C
 Deficit proteina S
 Deficit AT3
 Sindrom antifosfolipidic
 Factor V Leyden
 Mutatia genei protrombinei 20210
 Hiperhomocisteinemie
FIZIOPATOLOGIE Chest Journal 2002-Keneth Wood

c
Fiziopatologie
FiziopatologieTEP
 Eliberare citokine ca urmare a trombozei arteriale
-eliberare serotonina, TxA2
-Vasoconstrictie pulmonara: hipertensiune
pulmonara, suprasolicitare VD, debit cardiac scazut ,
hipoxie
 Scaderea perfuziei alveolare
-Cresterea spatiului mort alveolar: hipoxie, hipercapnie
-bronhoconstrictie reflexa : wheezing
 Pierdere de surfactant
-scaderea raportului V/Q: hipoxie
-atelectazie, hemoragie alveolara: dispnee, hemoptizii,
durere toracica
Epidemiologia
 Incidenta in populatia generala : 70-113 /100000

 Incidenta creste cu varsta: 25-35 ani: 25-30/1000000

70-75 ani: 300/100000

 Fara diferente legate de sex

 Frecventa crescuta la pacientii spitalizati

Epidemiologia
 Mortalitatea diferita in functie de profilul de risc

TEP cu risc crescut: Mt 18-20% pe perioada admisiei

TEP cu risc intermediar: 2-20% pe perioada admisiei

TEP cu risc scazut: sub 2%

Semne si simptome in TEP
 NESEPECIFICE!
 Pe baza simptomelor se poate elabora o PROBABILITATE
CLINICA
 Simptome si frecventa lor:
Dispneea 80%
Durerea toracica pleuritica: 52%
Tusea 20%
Sincopa 19%
Durerea toracica substernala(staza hepatica, VD dilatat)-11%
Hemoptizia 11%
Scorul GENEVA-Ghid ESC 2010

Variabila Puncte
Factori predispozanti
DVT sau PE in antecedente 3
Varsta peste 65 ani 1
Interventii chirurgicale 2
majore
Neoplazii 2
Simptome
Hemotpizia 2
Durere membru inferior 3
stang si caldura locala
Semne Clinice
Tahicardia 95-110/min 5
Tahicardia 75-95 3
Durere, edem, temperatura 4
locala crescuta membru inf
Scorul Geneva

 Scor 11: probabilitate crescuta TEP

 Scor 4-10: probabilitate medie TEP

 Scor 0-3: probabilitate scazuta TEP

Scorul Wells
 Ghid ESC 2010
 Probabilitate crescuta: 7
 Probabilitate intermediara : 2-6
Factori predispozanti
DVT sau PE in antecedente 1.5
Interventii chirurgicale 1.5
majore
Cancer activ 1
Simptome
Hemoptizia 1
Semne clinice
Semne clinice de DVT 3
Tahicardia peste 100/min 1.5
Judecata clinica 3/-3
Semne si simptome in TEP
 Pe baza probabilitatilor calculate in urma scorurilor
clinice se pot stabili schema de investigatii
suplimentare

 TEP diagnosticat, urmat apoi de incadrarea in

categoria de risc
Investigatii paraclinice si imagistice
 Paraclinic: D dimeri-Sensibilitate 90-95%
Specificitate 20-25%
BNP si cTnI : pentru stratificarea riscului TEP.
Nt pro BNP peste 500pg/ml, cTnI peste 0.05ng/ml
Leucocitoza: semn de suprainfectie infarct
pulmonar
Semne ale unei potentiale boli neoplazice:
sindrom inflamator(VSH crescut, trombocitoza), sd.anemic
EAB: hipoxemie si hipocapnie
ECG
 Tahicardie sinusala
 Tulburari de ritm supraventriculare(FIA, flutter atrial
paroxistice)
 Ax QRS la dreapta peste 90 grade
 BRD major acut
 S1 Q3 T 3-semne ECG de fortare VD
S in D1, Q in D3 ca urmare a deplasarii anterioare a VD si
suprasolicitarii de volum si presiune VD-apar inca din
momentul acut
T negativ in V3 – subacut, corelat cu miscarea
paradoxala SIV ecografic
ECG
ECG
Radiografie CP
 Semne: Normala-24%
Revarsat pleural: 21%
Ascensionare hemidiafragm: 20%
Atelectazie 18%
Semn Westmark-oligohemie locala
Hiperemie in pulmonul neafectat
Dilatarea hilara a arterei pulmonare principale
cu intreruperea circulatiei pulmonare juxtahilar
VD dilatat
Radiografie CP
Ecocardiografic
 Manifestari ale suprasolicitarii VD

 Manifestari ale hipertensiunii pulmonare

Regurgitare tricuspidiana
VCI dilatata
Flux inversat in VCI, cu reflux
Ecocardiografic
Ecocardiografic
Ecografie Doppler venos membre
inferioare
 Utilitate in crestere in diagnostic (Ghid ESC 2010)
 Utila si pentru excluderea TEP, in combinatie cu CT
toracic cu substanta de contrast(Ghid ESC 2010)
 Rol in evidentierea DVT
 Ss si Sp bune peste 90% pentru DVT proximala
 Ss scazuta 50-55% si Sp buna peste 90% pentru DVT
distala
Ecografie Doppler venos membre
inferioare
 Semne directe: tromb in lumenul venos, asociat cu
semnele indirecte de tromboza venoasa profunda
 Semne indirecte: absenta variatiilor calibrului venei cu
miscarile inspiratorii
Lipsa compresibilitatii
Absenta fluxului distal
Ecografie Doppler venos membre
inferioare
Tomografie toracica cu substanta
de contrast
 Investigatia princeps pentru diagnosticul emboliei
pulmonare
 Rol in diagnosticul emboliilor pulmonare pana la nivel
segmentar
 Nu poate exclude singur o embolie pulmonara mica,
subsegmentara, si nici nu o poate confirma
 In combinatie cu ecografia Doppler venos membre
inferioare, criteriu de excludere pentru TEP
Tomografie toracica cu substanta
de contrast
 Limite: pacienti cu IR acuta
 Necesita timp-30-40 min, de multe ori esential la
pacientii cu TEP cu high risk
 Pacientii cu High Risk – o categorie aparte
 Alergie la substanta de contrast
Scintigrama ventilatie / perfuzie
 Evidentierea spatiului mort alveolar
 Utila in confirmarea TEP, cat si pentru excludere
 Neajuns: disponibilitate limitata
Scintigrafia Ventilatie / perfuzie
Arteriografia Pulmonara
 Standard de aur pentru diagnosticul TEP
 Limitarea principala legata lipsa disponibilitatii, de
riscurile crescute
STRATIFICAREA RISCULUI EMBOLIEI
PULMONARE
Risc cTnI BNP si Nt pro Criterii Soc
BNP ecografice (hipoperfuzie
periferica si TA
sub 80mmHg)
Crescut +/- +/- +/- +
Mt peste 20%
Internat
Intermediar + - +/- -
Mt 2-20% - + +/- -
Internat + + +/- -
Scazut - - - -
Mt sub 20%
Poate fi tratat
ambulator
PLAN DIAGNOSTIC TEP NONHIGH
RISK GHID ESC 2010 TROMBOEMBOLISM
PULMONAR NONHIGH
 RISK PRESUPUS

Probabilitate clinica Probabilitate clinica

scazuta/intermediar crescuta

D dimeri CT toracic
negativi D dimeri pozitivi multidetector
pozitiv,diagnostic

CT toracic CT toracic
Exclus multidetector multidetector
diagnostic negativ, exclus
PLAN DIAGNOSTIC TEP HIGH RISK

TEP HIGH RISK
SUSPICIONAT

Pacient stabil, CT
toracic disponibil

NU DA
Ecocardiografie CT toracic cu
contrast i.v.

Semne eco de
Fara semne fortare VD
fortare VD, Pacient stabilizat Pacient instabil,
elaboreaza alt drg
aplica tratament
CRITERII CONFIRMARE TEP

Criteriu Pb.scazuta Pb.medie Pb crescuta

Angiografie + + +
pulm.diagnostica
Scintigrafie V/Q +/- + +
diagnostica
US evidentiind + + +
TVP proximala
Ct toracic cu TEP + + +
suprasegmentar
CT toracic cu TEP +/- +/- +/-
subsegmentar
CRITERII EXCLUDERE DG TEP
Criteriu Pb Pb medie Pb
scazuta crescuta
D dimeri
Test sensibilit.crescuta + + -

Test ss.medie + - -
V/Q Negativa + + +
V/Q Nondiagnostica + - -

V /Q Nondiagnostica si US fara TVP + + +/-

Ct toracic multidetector negativ + + _

CT toracic singledetectector negativ si US + + -
fara TVP proximala
Arteriografie pulm.negativa + + +
TRATAMENT EMBOLIE
PULMONARA CU RISC CRESCUT
 Anticoagularea cu UFH tb initiata urgent clasa I A
 Hipoensiunea sistemica tb combatuta prin administrare de fluide i.v.
clasa IC
 Drogurile vasopresoare trebuie utilizate pentru corectia hipotensiunii
clasa IB
 Terapia trombolitica este indicata la pacientii cu risc crescut
clasa IA
 Embolectomia chirurgicala e indicata la pacientii cu contraindicatii absolute
pentru tromboliza, sau la care aceasta a esuat
clasa IB
 Oxigenoterapia este indicata la pacienti hipoxici clasa IB
 Suportul ventilator indicat la pacientii instabili ventilator clasa IB
 Embolectomia pe cateter sau fragmentarea trombilor proximali indicata ca
varianta la embolectomia chirurgicala clasa IIA
 Dobutamina/dopamina pot fi utilizate la pacientii cu semne de DC scazut si TA
normala clasa IIA
 Incarcarea agresiva cu fluide nu este recomandata clasa III
TRATAMENT TROMBOEMBOLISM
PULMONAR NON HIGH RISK
 Terapia anticoagulanta cu Fondaparinux, Enoxaparine, UFH trebuie
initiata urgent I
 Enoxaparin sau fondaparinux sunt de electie pentru terapia
anticoagulanta in TEP nonhigh risk I
 Pacientii cu risc hemoragic crescut si disfunctie renala vor fi tratati cu
UFH, cu aPTT de 1.5-2.5 ori normal I
 Terapia cu LMWH sau fondaparinux se mentine cel putin 5 zile I
 Trecerea pe terapie cu ACO se face dupa cel putin 2 zile de
anticoagulare cu INR eficient I
 Anticoagularea cu antivitaminic K se face cu INR 2-3 I
 Terapia trombolitica nu este indicata de rutina la pacientii nonhigh risk
dar este o solutie pentru cei cu risc intermediar si disfunctie ecografica
VD IIB
 Pacientii low risk au contraindicatie de terapie trombolitica III
TERAPIA TROMBOLITICA
 Regimul SK
 Actual 2 regimuri SK, unul clasic, pe durata a 24 de ore,
altul nou, pe durata a 2 ore, ofera mai buna adaptare
situatiei
 SK 1500000 U in 2 h
 SK 250000U bolus apoi 100000U/h timp de 24-30 ore
 ATENTIE! Dozele de SK nu se pot repeta in cazul recidivei
dupa 48 de ore de la administrare, pana la 2 ani
 Paralel cu SK se administreaza UFH
 Neajusnsuri: reactii alergice frecvente, hemoragii,
trombocitopenie
TERAPIA TROMBOLITICA
 Regimul tPA
 100mg dozate in 2 ore sau regim rapid-0.6mg/kg in 15
min, nu peste 50mg-
 Reactii hemoragice noncerebrale mai scazute ca Sk
 Fara incidenta crescuta a reactiilor alergice
 Paralel cu administrarea UFH
TERAPIA TROMBOLITICA
 Urokinaza:
 4400 u/kg bolus, apoi 4400 U/kh/h timp de 12-24h
 Regim rapid 3000000U in 2 ore
 Reactii hemoragice scazute fata Sk
REACTII HEMORAGICE MAJORE
TERAPIA TROMBOLITICA
 Scaderea Hb cu peste 5 g/dl asociata cu sangerare
evidenta
 Stop trombolitic, anticoagulant
 Administrare PPC, MER, crioprecipitat, masa
trombocitara, concentrat factori de coagulare
 Interventie locala pentru oprirea hemoragiei
CONTRAINDICATIILE TERAPIEI
TROMBOLITICE
 Majore(absolute): AVC hemoragic
AVC ischemic in ultimele 6 luni
Disectia acuta de aorta
Sangerare activa
Interventii chirurgicale majore/traume
majore/interv neurochg in ultimele 3 sp
Tumori SNC si traumatisme SNC
Sangerare gastrointestinala in ultima
luna
CONTRAINDICATIILE TERAPIEI
TROMBOLITlICE
 Minore(relative) : Boli hepatice in stadiu avansat cu
disfunctie de sinteza hepatica
Endocardita bacteriana acuta
Resuscitarea cardiopulmonara
prelungita peste 15 min
Hipertensiunea refractara: TA
peste 200mmHg
Terapia anticoagulanta orala
Sarcina sau lauzia la 1 luna
Ulcer peptic activ
AIT in urma cu 6 luni
TERAPIA ANTICOAGULANTA IN
FAZA ACUTA
 Posibilitatea utilizarii UFH (optim la cei cu TEP cu risc
crescut)
 60 U bolus apoi 12 U/kg/h cu reglare functie aPTT
 aPTT terapeutic 50-70 sec
 Reactii adverse: trombocitopenia la UFH(autoimuna
sau nu) solutii: fondaparinux, enoxaparin
osteopenia, hipocalcemia
Reactii adverse hemoragice
aPTT DOZA
sub 35s 80 U/kg bolus, apoi creste cu 4U/kg/h
35-45s 40 U/kg bolus apoi creste cu 2U/kg/h
45-70s La fel
70-90s Scade cu 2 U/kg/h
Peste 90s Stop 1h apoi scade cu 3U/kg/h
TERAPIA ANTICOAGULANTA IN
FAZA ACUTA
 Enoxaparin
1 mg/kg la 12 ore(Ghid ESC 2010).Ghidul AHA
recomanda si doza unica de 1.5 mg/kg
Clearence creatinina sub 30ml/min: 0.5mg/kg la 12 ore
Varsta peste 75ani: 0.75mg/kg la 12 ore
TERAPIA ANTICOAGULANTA IN
FAZA ACUTA
 Tinzaparin 175 U /kg in doza unica
 Fondaparinux: 5mg s.c. doza unica la sub 50kg
7.5mg s.c. doza unica la 50-100kg
10mg s.c. doza unica peste 100kg
Contraindicat la Cl CR sub 30ml/min
TERAPIA ANTICOAGULANTA PE
TERMEN LUNG
 Pacientii cu TEP cu factor predispozant reversibil necesita ACO cu
antivitaminic K 3 luni IA
 Pacientii cu prim episod de TEP fara factor predispozant necesita terapie cu
ACO cel putin 3 luni IA
 Pacientii fara factori predispozanti cu TEP pot fi anticoagulati permanent de la
primul episod daca ACO poate fi facuta cu raport beneficiu/risc corespunzator
II B
 Pacientii cu TEP recidivat necesita ACO permanenta I
 Pacientii neoplazici cu TEP pot fi anticoagulati cu LMWH primele 3-6 luni II A
(studiul COLT) IIA
 Apoi pacientii neoplazici trebuie anticoagulati permanent cu antivitaminic K I
 Pacientii la care se decide anticoagularea permanenta trebuie urmariti ca
raport risc beneficiu periodic I
 Pacientii anticoagulati cu antivitaminic K trebuie sa aiba un dozaj INR de 2.5
efectuat lunar indiferent de durata tratamentului I
TERAPIA ANTICOAGULANTA ORALA
PE TERMEN LUNG
 Anticoagulantele noi, inhibitorii de trombina si fc X nu
prezinta dovezi pentru utilizarea in vederea preventiei
recidivei TEP
 Pot constitui o solutie viabila, o data ce vor avea proba
timpului si studii corespunzatoare, mai ales la
pacientii trombofilici.
BENEFICIU RISC TERAPIE
TROMBOLITICA
 Van S. , Circulation vol 110 Metaanaliza
Predictor Studii PE Studii PE Studii PE Studii PE
masiv masiv cu nonmasiv nonmasiv UFH
trombolizat UFH trombolizat

Recurenta 9.4% 19% 5.3% 4.8%

PE sau
deces
Recurenta 3.4% 7.1% 2% 2.8%
PE
Deces 6.3% 12.7% 3.3% 2.4%
Hemoragii 21.9% 11.9% 2.4% 3.2%
majore
EMBOLECTOMIE CHIRURGICALA
TROMBOZA
VENOASA
PROFUNDA
DEFINITIE
 Obstructia sistemului venos profund prin trombus, cel
mai frecvent format local

 Patogeneza, etiologie comune cu embolia pulmonara,

cele 2 afectiuni constituind practic un continuum
EPIDEMIOLOGIE
 Incidenta 80/100000loc (posibil subevaluata) in US
 1 din 20 de persoane prezinta episod TVP in cursul
vietii
 600000 spitalizari anual pentru TVP
 Raport egal B/F
 Incidenta la pacientii spitalizati 20-70%
 Mortalitatea anuala atribuibila continuumului
TEP/TVP 200000/an
Abela GS 2004
FIZIOPATOLOGIE
 Presiune hidrostatica crescuta, incetinirea fluxului
sangvin generata de imobilizare
 Trombi formati la nivelul valvulelor venoase sau la
confluenta venelor
 Dilatarea peretelui venos, cu cresterea stresului
endotelial
 Factorii sangvini implicati in coagulare-Tc, Ne, Fc de
coagulare actioneaza asupra endoteliului lezat
 Cerc vicios ce permite formarea trombului
CLINIC
 Edem
 Cianoza – secundar stazei venoase
 Durere (mai ales la compresia muschilor posteriori ai
gambei-Homans)
 Functiolesa
 Temperatura locala crescuta
CLINIC
 Phlegmatia alba dolens
 Phlegmatia coerulea dolens
 Manevra Homans
CRITERIILE WELLS peste 2
Criteriul Scorul
Cancer activ 1
Paralizie,pareza, aparat gipsat 1
Repaus la pat peste 3 zile sau 1
interventie chirurgicala in ultimele 3 sp
ce a necesitat AG sau AL
Edem al intregului mb inf 1
Edem al gambei,cu peste 3 cm peste 1
gamba contralaterala
Sensibilitate pe traiectul sistemului 1
venos profund
Edem limitat la membrul simptomatic 1
Sistem venos superficial dilatat 1
TVP in antecedente1 1
Diagnostic alternativ -2
 DETERMINARI PARACLINICE
 D dimeri: rol de excludere, prin Ss crescuta de peste
90%, la cei cu probabilitate clinica scazuta.Sp scazuta
nu le confera rol diagnostic
 Testele de trombofilie, la pacienti tineri, cu AHC
pozitive
INVESTIGATII IMAGISTICE DE
PRIMA LINIE
 Ecografie Doppler venos membre inferioare
 Ss si Sp 95% pentru TVP proximala
 Ss 95% si Sp 50-60% pentru TVP distala
 Tromb intraluminal, lipsa compresibilitatii
 Modificarile fluxului venos distal si proximal
 Ofera informatii asupra recanalizarii/extensiei, in
cazul episodului acut, prin reevaluare ulterioara si
folosirea Doppler pulsat
 Reproductibilitate crescuta, timp crescut
 Obligatoriu reevaluare la 3, 6, 12 luni
INVESTIGATII IMAGISTICE DE A
DOUA LINIE
 VENOGRAFIA CU SUBSTANTA DE CONTRAST
 Standard de aur in urma cu ani de zile,actual de
rezerva
 Utila la pacienti cu modificari trofice importante,
edeme masive, la care examenul Doppler nu confera
acuratetea corespunzatoare
 Poate diferentia o tromboza acuta – fara flux distal- de
una subacuta recanalizata-evidentiere stricturi,
stenoze locale, fibroza, cu flux distal
INVESTIGATII IMAGISTICE DE A
DOUA LINIE
 TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA
 Avantajul posibilei investigatii a patologiei asociate-
patologia neoplazica
 Cost crescut, posibil rezultate fals pozitive
 Indicata in aceleasi situatii ca venografia cu substanta
de contrast
 Evidentiaza absenta fluxului venos distal si poate
evalua extensia trombozei
ALTE INVESTIGATII PARACLINICE
 IRM : indicatii pentru pacientii alergici la substanta de
contrast cu examen Doppler venos nefezabil tehnic
 Contraindicatiile legate de dispozitive metalice
implantate
 Acuratete crescuta fara de Doppler venos in
diagnosticul TVP a venelor pelvine.
 SCINTIGRAFIA VENOASA cu antagonisti de receptori
plachetari IIb/III a marcati cu Tc 99m, aprobata
pentru diagnosticul TVP , dar cost crescut
ALGORITM DIAGNOSTIC
Suspiciune TVP

Probabilitate
clinica(Wells)

Crescuta, efectueaza US Scazuta,

venoasa efectueaza
Ddimeri

Pozitiva, incepe Negativa, Negativi

tratament exclude TVP pozitivi , exclus
sau repeta peste DVT
2 sapt
TRATAMENT
 NEFARMACOLOGIC
 Profilaxie primara: evitare imobilizare prelugita,
deshidratare, consum medicamente cu potential
trombogen

 Tratament: mentinere membru afectat in pozitie

procliva
Ciorapi elastici compresivi
TRATAMENT
 FARMACOLOGIC ANTICOAGULANT
 UFH sau LMWH
 UFH: 80 u / KG bolus apoi 18 U/kg/h, cu control aPTT 50-70
 LMWH: Certoparina
Dalteparina 100 U/kg x 2/zi
Enoxaparina 1 mg/kg x 2/zi
1.5mg/kg doza unica
Nadroparina 85U/kg x 2/zi sau 171 U/kg doza unica
Tinzaparina doza unica
Fondaparinux 5mg(sub 50kg), 7.5mg(50-90kg), 10mg
peste 100kg s.c. doza unica
Profilaxia primara TVP: Enoxaparina 60mg/kg doza unica s.c.
TRATAMENT
 FARMACOLOGIC ANTICOAGULANT
 Terapia cu UFH sau LMWH cel putin 5 zile,
suprapunere cu ACO astfel ca cel putin 2 zile INR
eficient 2-3
 Ulterior ACO singular, cu INR lunar, 2-3 si perioade
diferentiate
 6 saptamani pt TVP gambiera
 3 luni pentru TVP femurala
 6 luni pentru tromboza de vena cava extensiva
TRATAMENT
 FARMACOLOGIC TROMBOLITIC
 SK 250000 u bolus apoi 100000U /h timp de 24-30 ore
pentru TVP inalta-femurala comuna si tromboza de
vena cava
TRATAMENT
 INTERVENTIONAL
 Filtre la nivelul VCI la pacienti cu contraindicatie sau
reactii adverse frecvente la terapia ACO, precum si la
cei cu recidiva TVP/TEP in ciuda terapiei ACO corect
conduse
 Incidenta scazuta net a recidivelor embolice la acesti
pacienti prin utilizarea filtrelor la nivelul VCI
INDICATII FILTRE VCI
 Indicatii absolute:
1. Contraindicatii terapie ACO: Metastaze SNC
Hemoragii repetate GI, la nivelul SNC,
retroperitoneale
Trombocitopenie sub 50000/mm3
Traumatisme SNC
Hemoptizii masive
AVC masive
2. Complicatii ale terapiei ACO
3.Recidiva TEP in urma ACO corect conduse
 INDICATII FILTRE VCI
 Indicatii relative:
Tvp ileocava
TVP ileocava trombolizata
TEP masiv tratat prin tromboliza/trombembolectomie
Dificultati de mentinere INR corect
Complianta scazuta la terapia ACO
TEP cu rezerva cardiopulmonara scazuta
TEP in conditiile preexistentei filtrului VCI
INDICATII PROFILACTICE FILTRE VCI
 Pacienti cu afectiune predispozanta pentru TVP:
Neoplazii
 Pacienti cu risc crescut TVP ce urmeaza sa fie supusi
unei interventii chirurgicale
 Pacienti in imposibilitatea urmarii masurilor de
preventie primara
 Pacienti cu leziuni medulare cu risc crescut TVP
VA MULTUMESC
 Clinica de cardiologie
Spitalul Clinic de Urgenta Bargdasar-Arseni
Urgente metabolice in diabetul zaharat-
complicatii acute ale diabetului zaharat
 Coma cetoacidotica

 Coma hiperosmolara

 Coma hipoglicemica
 Pranz

Cresterea si mentinerea
Crestere glicemie
glicemiei la un nivel constant
120-140 mg/dl

Ciclul
Productie de glucoza din glicogen
Productie de glucoza din normal de Secretie de
noncarbohidrati reglare a insulina
glicemiei

Preluarea glucozei intracelular

Secretie de glucagon Formare de glicogen la nivel
hepatic
Scaderea
glicemiei
postprandial
 CAD/SHH

Traditional CAD SHH

SHH

Exces
Deficit de insulina de glucoza

Realitate CAD SHH

 Cetoacidoza diabetica- CAD
Cetoacidoza diabetica- Starea hiperglicemica
CAD hiperosmolara- SHH
 Hiperglicemie, cetoza si  Hiperosmolaritate,
acidoza hiperglicemie, status mental
 Traditional: in tipul 1 DZ, alterat
< 65 ani  Traditional: tipul 2 DZ, > 65
 Mortalitate < 1% ani
 Mortalitate 5-10%
Realitate: majoritatea pacientilor cu CAD/SHH au DZ
tip 2 si o mare proportie a pacientilor cu CAD sunt
pacienti varstnici
 Cauze/factori precipitanti CAD
Factori precipitanti Ponderea

Infectii acute (intercurente respiratorii, infectii 19-56 %

urinare)/ sepsis
Evenimente cardiovasculare (IMA, AVC) 3-6%

Insulinoterapie inadecvata/ modificata 21-41%

CAD inaugurala 17-22%

Altele/ nedeterminat 14-15%

 Factori precipitanti SHH
Afectiuni acute intercurente Endocrinologie Terapeutice
Infectii (pneumonii, urinare, sepsis) Acromegalie Betablocante
Accident vascular cerebral Tireotoxicoza Blocante de canale de calciu
Infarct miocardic acut Sindrom Cushing Clorpromazina
Pancreatita acuta Diazoxid
Infarct mezenteric Diuretice (acid etacrinic)
Soc caloric Imunosupresoare
Arsuri intinse Fenitoina
Hipotermie severa Hormoni steroizi
Boala renala acuta sau cronica Nutritie parenterala totala
Politraumatisme Cimetidina
Hematom subdural
 Semne/simptome CAD/SHH
Semne/simptome CAD Semne/simptome SHH

 Poliurie/polidipsie • Poliurie +/- polidipsie apoi

 Dispnee
oligoanurie
• Confuzie/ letargie/coma
 Durere abodominala
• Convulsii
 Greata/ varsaturi •Semne de deshidratare
 Scadere ponderala •Afectiune de mare gravitate-
 Semne de deshidratare eveniment cauzal grav,
 Simptome neurologice
diagnostic stabilit tardiv prin
mascare simptome

Timp de aparitie < 1 zi Timp de aparitie > 1 zi

(rapid) (lent)
 POLIDIPSIE POLIURIE SEMNE DE
DESHIDRATARE

APETIT EXCESIV SOMNOLENTA TULBURARI DE INFECTII/LEZIUNI

VEDERE CE SE VINDECA
GREU
 Examen obiectiv CAD
 Semne de deshidratare: limba “prajita”, mucoasa jugala
uscata, turgor cutanat diminuat, colaps vene superficiale,
globi oculari hipotoni, tahicardie, hipotensiune

 Astenie fizica extrema asociata cu agitatie psihica

 Halena cetoacidotica “mere verzi”, acetona

 Respiratie Kussmaul (tahi/bradipnee, respiratie ampla,

profunda)

 Febra- rareori, chiar si in infectii/ t° scazuta- vasoconstrictie

periferica, tegumente palide, marmorate, cianotice
 Examen obiectiv SHH
 Semne de deshidratare severa (frecvent peste 15% GC)
pana la colaps vascular, oligoanurie

 Manifestari neurologice: obnubilare- coma profunda

 Convulsii

 Agitatie psihomotorie

 Manifestari ale bolii cauzale (angina, varsaturi,

hemiplegie)
 Criterii de diagnostic stadial si diferential
ale CAD/SHH
Criterii CAD usoara CAD moderata CAD severa SHH
Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250 >600

pH arterial 7.25 - 7.3 7.0 – 7.24 <7.0 >7.3

Bicarbonat (mEq/l) 15 - 18 10 - 15 < 10 > 15
Cetonurie +/++ ++/+++ +++ +/-
Cetonemie pozitiv pozitiv pozitiv usoara
Osmolaritate variabil variabil variabil >320
Gaura anionica >10 > 12 >12 <12
Status mental agitatie Agitat/ameteli stupor Stupor/coma
Deficit hidric 3l 3-6 l 6l 8-10 l
Deficit Na 7 – 10 7 - 10 7 - 10 5 - 13
(mEq/kgc)
Deficit K (mEq/kgc) 3-5 3-5 3-5 4-6
 Investigatii CAD/SHH
 Glicemie
 Niveluri serice electroliti (Na, K, Ca, Mg)
 Hemograma
 Niveluri serice cetona
 Osmolalitate plasmatica
 EAB- ASTRUP
 Sumar de urina
 Alte investigatii: EKG, Rgf CP, hemoculturi,
uroculturi, culturi din sputa
 Investigatii CAD/SHH
Corpii cetonici- serici si urinari- reactia calitativa cu nitroprusiat
(transforma acetoacetatul in acetona)- formare predominanta
betaHObutirat- test negativ (+ H2O2 in urina- conversie
betaHObutirat in acetoacetat si permite reactia cu nitroprusiat)
Sodiu seric- efectul de direct al hiperglicemiei- hiponatremie
(corectare cu 1 mEq/l a natremiei/ fiecare 62 mg/dl crestere a
glicemiei sau 1.6 mEq/l pentru fiecare 100 mg/dl crestere glicemie)
 Efect secundar diureza osmotica- pierdere apa→ hipernatremie
 Majoritar hiponatremie usoara
Potasiu seric- deficit absolut de potasiu- pierderi renale prin
diureza osmotica si excretie de cetone, pierderi GI
 Prima determinare- normo-/hiperpotasemie (hiperosmolaritate,
deficienta de insulina)
 Monitorizare si inlocuire pierderi
 Tratamentul CAD/SHH
Principii generale de tratament:

 Repletie volemica si electrolitica

 Administrare insulina

 Administrare bicarbonat

 Tratamentul cauzei precipitante

 Tratamentul CAD- repletia volemica
 Preferabil sa utilizam solutie salina izotona
 Prima ora- pev 1L NaCl 0.9% apoi functie de Na seric
corectat 250-500-1000 mL/ora NaCl 0.45% sau 0.9%
 Repletia cu fluide poate determina scaderea valorilor
glicemiei cu 35 pana la 70 mg/dl la l fluide
Tratament CAD/SHH
 Glicemie < 250-300 mg/dl
- Se adauga dextroza la fluidele administrate i.v.
- Se scad dozele de insulina i.v.

- Se cauta cauza decompensarii metabolice!

 Tratamentul CAD- Insulina
 CAD usoara- pacient alert, pH ˃7.25, bicarbonat
seric ˃ 15 mEq/l- insulina subcutanat
 CAD moderat/sever sau SHH- insulina iv
 Ce insulina folosim?- insulina rapida, umana
 0.15 U/kg bolus apoi cu o rata de 0.1 U/kg/ora
continuu iv- ritm de scadere 50-75 mg/dl/ora
 Dozare glicemie din ora in ora
 !!! De la glicemie 250 mg/dl se va adauga
dextroza la orice fluid se foloseste pentru
reechilibrare  prevenire hipoglicemie si edem
cerebral
 Tratamentul CAD/SHH- Sodiu

 Se corecteaza hiponatremia
Tratamentul CAD/SHH-potasiu

 Se corecteaza hiper/hipopotasemia
HiperK- unde T inalte, unde P aplatizate
Tratamentul CAD/SHH- cauze precipitante

 50%- gastroenterite, pneumonii, infectii tract

urinar

 IMA- EKG, evaluare

 Cautare/tratare cauza precipitanta

 Tratamentul CAD/SHH- Bicarbonatul
 Utilizare controversata
 Studii clinice randomizata mici nu au aratat beneficii la pH
6.9-7.1
 Ghidurile nu recomanda utilizarea decat la pH sub 6.9
 Dezavantajele utilizarii:
 Crestere rapida pCO2cu scadere pH la nivel cerebral si edem
 Creste cetogeneza hepatica
 Risc de alcaloza metabolica posttratament
 Consideram folosirea cand:
 pH < 6.9- 7.0, pacienti cu FEVS afectata sau cu vasodilatatie
 Hiperpotasemie amenintatoare de viata, aritmii, hipoventilatie
 Nu este aplicabil in SHH
Tratamentul CAD/SHH- Bicarbonatul de Na
 pH< 6.9- 100 mEq NaHCO3 in 2 ore
 6.9<pH<7.0- 50 mEq NaHCO3 in 1 ora

 Repeta EAB dupa incheiere administrare

NaHCO3
 Se repeta schema pana la pH>7.0 apoi STOP
 Repeta HCO3 seric la 4 ore pana la valori stabile
(>25 mEq/l)
 Ce monitorizam???
 Semne de deshidratare- hipotensiune, tahicardia, etc
la 1-2 ore
 Glicemie la 1 ora pana la sub 250 mg/dl stabila la
determinari repetate
 Electroliti la 2-4 ore
 Diureza, TA, AV
 EAB initial apoi functie de pH si administrare HCO3
 Corpi cetonici initial+/- la 4 ore
 Cand e remisa CAD/SHH?
 Normalizare status volemic
 Normalizare status mental
 GA < 12 mEq/L (10-12)
 Bicarbonat seric ˃ 18 mEq/L
 pH ˃ 7.3

 Scaderea glicemiei – 200 mg/dl- convertire tratament

cu insulina iv la insulina subcutanat cu suprapunere
1-2 ore
 Hipoglicemia

 Semne si simptome ce pot fi atribuite

scaderii concentratiei sanguine a glucozei
Hipoglicemie
 Hipoglicemia
- Definirea limitei inferioare a normalului (ADA
2021 < 70 mg/dl – hipoglicemie usoara
- < 54 mg/dl – hipoglicemie severa
 Factori precipitanti
 Doza de insulina mai mare ca necesarul/rata de absorbtie
crescuta la nivel loc injectare, exces ADO
 Accesul redus la glucoza (pierdere masa, cantitate
insuficienta glucide, noaptea, golire gastrica intarziata,
boala intestinala cu reducerea absorbtiei glucidelor)
 Cresterea ratei de utilizare insulinodependenta a glucozei
(efort fizic)
 Cresterea insulinosensibilitatii (efort, noaptea,
convalescenta)
 Scaderea productiei hepatice de glucoza (afectare hepatica,
afectarea gluconeogenezei- alcool)
 Scaderea clearence insulina- BCR stad avansat,
hipotiroidism, boala hepatica severa
 Clasificare hipoglicemii
PACIENT CONSTIENT
 Usoare- percepe simptome si poate administra
tratament
PACIENT INCONSTIENT
 Severe- pierdere partiala functii cognitive- nu-si poate
administra tratamentul
 Precoce- simptome neuroglicopenice- somnolenta,
scaderea capacitatii de concentrare, ameteli, lipsa de
coordonare, confuzie, slabiciune
 Simptome neurovegetative- tremor extremitati, foame
incontrolabila, palpitatii, transpiratii profuze,
anxietate= REACTIE DE ALARMA
REACTIE DE ALARMA!!!
 Tratamentul hipoglicemiilor
PACIENT CONSTIENT

REGULA LUI “15”

 15 grame glucoza- bomboane, suc fructe, lapte

 Asteapta 15 minute si retesteaza glicemie
 Daca glicemia<60 mg/dl repeta administrare 15 grame
glucoza
 Tratamentul hipoglicemiilor
PACIENT INCONSTIENT

 Nu administrati fluide
 Administrati glucagon- Cale de adm: iv, im, sc- D uzuala 1 mg
 ineficient in denutritie severa, boala hepatica grava/ CI in
hipoglicemii postadministrare de sulfonilureice- exacerbeaza
insulinosecretia endogena- diazoxid, octreotid secretie insulina
 Solutie dextroza 50% i.v./ glucoza- injectie, pev- 25 g
glucoza 33%/50% creste glicemia de la 20 la 200 mg/dl in 5
min (rareori flebite la locul de injectare)
 Tratamentul hipoglicemiilor
 Lipsa eficientei administrarii de  necesitatea
investigarii altor cauze de afectare neurologica:

- AVC ischemic/hemoragic
- Hemoragie subarahnoidiana
- Intoxicatie acuta
- Ingestia acuta de alcool
 In concluzie…

 Diagnosticul de hipoglicemie implica

necesitatea de administrarea RAPIDA a
tratamentului

 CAUZA se cauta dupa stabilizarea pacientului

 Va multumesc !
 Encefalopatia
hepatică
și
coma hepatică
Prof. Dr. Cătălina Andrei
Spitalul Clinic de Urgență
Bagdasar-Arseni
Definiție

este o disfuncție cerebrală

cauzată de insuficiență hepatică
și/sau șunt porto-sistemic (ȘPP)
se manifestă ca un spectru larg
de anomalii neurologice sau
psihiatrice variind de la
modificări subclinice până la
comă
Insuficiența Șuntul porto-
hepatică sistemic
(IH) (ȘPP)
• Crearea unei comunicări
• afectarea funcției intrahepatice între ramurile
hepato-celulară: v. porte și vv. suprahepatice
• sinteză cu ajutorul unei
• detoxifiere endoproteze plasată cu
• excreție sonda cu balonaș
• reintroducere a lichidului
de ascită (ascita rezistentă
la tratament)
• tratament pentru
sângerarea din varice
esofagiene
• scade presiunea portală
 Epidemiologie

Incidența și prevalența
 severitatea IH/ȘPP
10-14% - general
16-21% - ciroză
decompensată
10-50% - ȘPP

După ”EASL Clinical Practice guidelines on the management of hepatic encephalopathy”, Journal of Hepatology, June 2022
(EASL=European Association for the Study of the Liver)
 Etiologie
Anastomozele porto-
sistemice create
chirurgical
Hepatita fulminantă  șunt porto-cav
 virusuri, medicamente,  șunt portosistemic
toxine intrahepatic transjugular

Hepatopatia cronică
Hipertensiunea  stres metabolic: infecții,
portală hipokaliemia
 ciroză  afecțiuni care cresc nivelul
de proteine din intestin:
 tulburări cronice cu hemoragie GI, dietă
circulație colaterală  depresante cerebrale: alcool,
porto-sistemică sedative, analgezice
 Fiziopatologie (1)

-multifactorială:
 amoniac - factor principal (efect toxic asupra cortexului cerebral)
 citokine inflamatorii
 depozit magneziu in ganglionii bazali
 compuși benzodiazepin-like: acid gamma-amino butiric (GABA)
 Microbiota
 Falși neurotransmițători (octopamina)
 ↑ aminoacizi aromatici
 ↓ aminoacizi cu lanț ramificat (leucina, izoleucina, valina)
 acizi grași cu lanț scurt și mediu
-șuntare porto-sistemică  produșii de digestie nu mai sunt
metabolizați și detoxifiați de ficat  intră în circulația sistemică
 Fiziopatologie (2)
NH3
- producție ↑
• disfuncție
- ↓ sinteza hepatică de glutamină/uree mitocondrială
• tumefacție
- ↓ producția de glutamină în mușchi ↑ P osmotică astrocit
↑ GLUTAMINA
- la nivel cerebral: celula țintă = intracelular
astrocitul ↑ producția de neurosteroizi =
• Împiedică preluarea
glutamatului de mediatori GABA
- Inflamația cronică potențeaza efectul Activarea sistemului GABA-
NH3 prin permeabilizarea barierei către astrocit și
neuron BZP
hematoencefalice

- Mecanisme => depresie corticală și

encefalopatie GABA = neutrotransmițător
inhibitor  depresie
corticală și encefalopatie

UREE Glutamat glutaminază NH3 LEZIUNE NEURONALĂ

Tablou clinic
- spectru larg de manifestări nespecifice neurologice
și psihiatrice
apraxie de construcție
agitație și manie
flapping tremor
(asterixis) -deficite neurologice
simetrice
-rigiditate, tremor
(semne
fetor hepaticus extrapiramidale)
somnolență
Coma
-disfuncție emisferică
bilaterală difuză
 Clasificare

02 04
SEVERITATEA FACTORI
MANIFESTĂRILOR PRECIPITANȚI
● minimă (deficit atenție/memorie, ● fără factori (spontană)
status mental nealterat) ● f. precipitanți
● grad I (perturbare ritm (precipitată / specifică):
01 circadian, anxietate / euforie)
● grad II (letargie, apatie, 03  infecții
BOALA  sângerare GI
dizartrie, dezorientare temporo- EVOLUȚIE
SUBAICENTĂ spațiala, asterixis)  supradoză
● episodică
● tip A (IH acută) ● grad III (somnolență, confuzie,
● recurentă
diuretic
 diselectrolitemie
● tip B (bypass / șunt delir, asterixis, nistagmus)
● persistentă
portosistemic) ● grad IV (coma)  constipație
● tip C (ciroză)
Criteriile West Haven (gold standard)
 Clasificare - exemplu

EH, tip C, grad III, recurentă, precipitată (de infecție tract urinar)
 Diagnostic

Examen Teste Teste de CT/RMN

clinic psihometrice laborator cerebral
-criteriile West -decelează -Hiperamoniemia -exclude alte
(nu e specific EH)
Haven deficite -EEG – activitate difuză cu patologii
neuropsihiatrice unde lente (hemoragia
-LCR – nu se face de rutină intracerebrală)
subtile (↑ ușoară a proteinelor)
 Diagnostic diferențial

Stări confuzionale: Altele:

● DZ (hipoG, cetoacidoză, ● Demență
hiperosmolaritate, acidoză lactică)
-primară
● Alcool (intoxicație, sevraj, Wernicke)
-secundară
● Medicamente (BZP, neuroleptice,
● Leziuni cerebrale
opioide)
● Traumatism
● Infecții neurologice
● Neoplasm
● Diselectrolitemie (hNa, HCa)
● hidrocefalie
● Epilepsie
● Sindrom de apnee în somn
● Boli psihiatrice
● AVC hemoragic / ischemic
● Insuficiență de organ / inflamație
 Diagnostic diferențial

Hiponatremia și sepsisul produc EH per se, dar pot și precipita EH

prin interacțiune cu mecanismele fiziopatologice.

În boala hepatică în stadiu final, encefalopatia uremică și EH se

suprapun.
Tratament

1 Corecția factorilor precipitanți

2 Tratament curativ

3 Prevenirea recurenței EH

4 Transplantul hepatic
 1. Corecția factorilor declanșatori (1)

● Încărcătura de nitrogen
• Sângerarea GI: hemostază + evacuarea sângelui extravazat (clisme înalte)
• sondă Sengsten-Blackmore: tamponada mecanică a varicelor esofagiene
• terapie endoscopică: scleroterapie, ligaturare
• catererizare și obliterare percutană transhepatică a varicelor (metoda Lunderquist & Vang) – eficiență 75%
• hemostază chirurgicală prin ligatura transesofagiană a varicelor – în extremis
• derivații porto-sistemice – mortalitate ridicată (25-50%)
• Infecțiile :
• eradicarea infecției cu Helicobacter pylori (care, prin urează, descompune ureea eliminată la nivel gastric,
generând amoniu)
• Tratamentul prompt al infecțiilor acute febrile (pneumonia, ITU, peritonita spontană)
• Dieta hiperproteică:
• Reducerea aportului proteic sub 20g/zi până la rezolvarea episodului  apoi se crește progresiv cu 10g la 3
zile până la stabilirea toleranței
 1. Corecția factorilor declanșatori (2)

● Dieta hiperproteică
• Aport proteic:
• nu când există pierdere musculară
• aport proteic 1,2-1,5g/kg/zi
• proteine vegetale / lactate
• reducerea aportului proteic sub 20g/zi până la rezolvarea episodului  apoi se crește
progresiv cu 10g la 3 zile până la stabilirea toleranței
• Aminoacizi cu lanț ramificat
• L-ornitină-L aspartat
• Zinc
• co-factor pt enzimele ciclului ureei
• deficitar în ciroza hepatică
• posibil beneficiu (trial randomizat open-label) –necesită studii suplimentare
 1. Corecția factorilor declanșatori (3)

● Clearence-ul scăzut al toxinelor

• Hipovolemia:
• tratament rațional cu diuretice  valori normale ale potasemiei
• Prevenirea și tratarea promptă a HDS
• Infecția
• Constipația:
• purgative / clisme înalte
• Șuntul porto-sistemic
• Necomplianța la tratament
 1. Corecția factorilor declanșatori (4)
• Neurotransmisia alterată
• Sedative
• evitarea benzodiazepinelor și a barbituricelor (la nevoie doze mici,
prudente)
• se preferă fenobarbitalul
• Alcool
• Hipoxie
• corectarea anemiei
• Hipoglicemie
 2. Tratament curativ (1)
● Reducerea florei microbiene proteolitice și ureolitice prin antibioterapie
RIFAXIMINA
 analog neresorbabil al rifampicinei – spectru larg (gram pozitiv, Gram negativ, anaerob)
 550mg/12ore

NEOMICINĂ
 inhibă glutaminaza
 pe sondă / în clismă înaltă
 fracționat (1-4g/zi) – 3-5zile
 doză redusă ulterior la 2g/zi: efect cumulativ ototoxic, nefrotoxic
 afectează flora saprofită benefică (fermentescibilă)

METRONIDAZOL
 efect similar cu neomicina – alternativă ( pe acteriile intestinale Gram negativ)
 250mg/8ore sau 200mg/6ore
 timp de 5-7 zile
 neurotoxic
 2. Tratament curativ (2)
● Inhibarea amoniogenezei cu dizaharide neresorbabile

LACTULOZĂ
 Soluție
 30ml /6ore pe sondă sau
 300ml/1L apă /8ore în clismă – pacient comatos

PROBIOTIC: LACTOBACILUS ACIDOPHILUS /

ENTEROCOCCUS FAECIUM
 Înlocuiește flora de putrefacție (concurență microbiană)
 2. Tratament curativ (3)

● Acceptorii de amoniu
MULTIGLUTIN

L-ORNITINĂ-L-ASPARTAT
 20g/zi PIV în 4ore timp de 7 zile
 Adițional la pacienții neresponsivi la rifaximină și lactuloză
 Preparatul oral nu este eficient

ASPATOFORT
 6-8 fiole/zi în PIV

SORBITOL-ARGININĂ
 2. Tratament curativ (4)
● PERFUZII CU AMINOACIZI CU LANȚ RAMIFICAT
 16 trialuri clinice randomizate
 efect benefic pe EH - fără impact asupra parametrilor nutiționali / calității vieții /
mortalității
 aternativă la lipsa de răspuns la rifaximină și lactuloză
 perfuzii intravenoase
● FLUMAZENIL
 îmbunătățește tranzitor statusul mental
 pentru a evita ventilația mecanică asistată
 diagnostic diferențial – confirmă reversibilitatea/în toxicitate benzodiazepinică
● LAXATIVE
● ALBUMINĂ
 2. Tratament curativ (5)
● Alte tratamente – nu s-au dovedit eficiente
LEVODOPA
BROMOCRIPTINA
BENZOAT DE SODIU
CETOANALOGI AL AMINOCIZILOR ESENȚIALI
PROSTAGLANDINE

● Sistem complex de filtrare a plasmei (ficatul artificial) – promițător

 3. Prevenția recurenței

● consolidarea respectării tratamentului.

● terapia pentru EH poate fi întreruptă dacă un precipitant este
identificat și corespunzător gestionat
-la persoanele care nu au antecedente de EH
● embolizare șunt portosistemic  persoane selectate
 4. Transplantul hepatic

● Pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă – ! criterii de

accept
● Anterior transplantului hepatic !
• identificare șunt porto-sistemic și embolizare
• corectare hiponatremie
• dg diferențial cu: b. Alzheimer, b. Cerebrovasculară de vase mici
● Efect toxic al medicamentelor imunosupresoare
● Salvatoare / sindrom confuzional postoperator
 Evoluție și prognostic

- corectarea cauzei precipitante  regresia EH fără sechele

neurologice

-pacienții cu șunturi porto-cave sau ȘPP  tratament continuu

-coma (EH gradul IV) este fatală în 80% din cazuri în ciuda
tratamentului intensiv

-insuficiența hepatică cronică avansată + EH = combinație fatală

 MESAJ DE LUAT ACASĂ
-manifestări neurologice și psihiatrice,
detectate cu teste psihometrice specifice (în
EH minimă)
-diagnostic: criteriile West Haven
-excluderea altor cauze de status mental
alterat
-tratament:
 suportiv
 identificarea și tratarea f. precipitanți
 reducerea nitrogenului intestinal
-lactuloză  rifaximină  alte tratamente
-evaluare în vederea terapiei pe termen lung
și a transplantului hepatic
Definitie: SCA = forma acuta a BCI; obstructie acuta a aa. coronare
•SCA fara supradenivelare de segment ST :
 AI
 NSTEMI
• SCA cu supradenivelare persistenta de segment
ST: STEMI
• MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: TREPIEDUL Clinica +EKG + enzime
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
 farmacologic : antitrombotic (antiagregante- DAPT,
anticoagulante), antianginos, fibrinolitic (numai pt STEMI)
 revascularizarea miocardica
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom vulnerabila (capison fibros subtire,
continut lipidic bogat)
Placa aterom vulnerabila

instabila inflamata

ruptura fisura

Material trombogenic

activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut
1. AI
 Modificari EKG (ST-T) in durere : tranzitorii
 Markeri de necroza miocardica in limite normale

2. NSTEMI (IMA subendocardic)

 Fara supradenivelare ST
 Cu subdenivelare /Inversare T
 Fara Q in evolutie ( tipic)
 Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica

3. STEMI (IM transmural)

 Supradenivelare persistenta (fara raspuns NTG)/BRS/BRD nou
 Cu unda Q/QS in evolutie
 Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
 ETIOPATOGENIE:
I. Ateroscleroza coronariana:
 SINDROM CORONARIAN ACUT FARA
SUPRADENIV. SEGMENT ST (NSTE-ACS):
 tromb incomplet ocluziv/ocluzie de scurta durata/fragmentarea
trombului cu embolie distala in vasele mici (!necroza subendocardica)
 tromb alb, plachetar (! baza tratamentului farmacologic o reprezinta
antiagregantele)
 SCACSSST (STEMI):
 tromb complet si persistent ocluziv (!necroza transmurala)
 Tromb alb, plachetar si tromb rosu, fibrinos, cu sechestrarea de
eritrocite in ochiurile retelei de fibrina (! baza tratamentului
farmacologic o reprezinta fibrinoliza=tromboliza, alaturi de
antiagregare)
- cocaina
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Vasospasm :
- vasoconstrictie severa a arterelor epicardice mari si obstructie
dinamica
- angina microvasculara (spasm pe vasele mici)
IV. Dezechilibru cerere/oferta
- scaderea ofertei (anemie severa, bradicardie, hipotensiune)
- cresterea cererii (tahicardie, febra, tireotoxicoza)
- MINOCA = myocardial infarction with nonobstructive
coronary arteries - Infarctul miocardic de tip 2
1. IM tip 1 = IM cauzat de boala coronariana aterotrombotica si precipitat de
instabilitatea de placa (ruptura sau eroziune)

2. IM tip 2 = IM cauzat de un “missmatch“ intre cererea si oferta de oxigen

3. IM tip 3 = MCS precedata de simptome sugestive de ischemie miocardica

si modificari ECG prezumptiv noi/BRS nou aparut, decesul survenind inainte
ca markerii de necroza miocardica (troponinele) sa fie eliberati in sange sau
inainte de a se preleva sange pentru dozarea lor

4. IM tip 4 = IM asociat cu procedurile de revascularizare miocardica

percutana (crestere Troponina > 5 x N)

5. IM tip 5 = IM asociat cu interventia chirurgicala de by-pass aorto-

coronarian (crestere Troponona > 10 x N)
 Triada: clinica – EKG – markeri cardiaci
 Tablou clinic : simptome si semne

 EKG

• Elementul central in decizia tratamentului – primul traseu

in max 10 min de la primul contact medical

• Trasee seriate + trasee in durere

 Markeri cardiaci:

• Prot. celulare: Troponina T sau I, hsTrop, Mioglobina

• Enzimele de necroza: CK, CK-MB

tablou clinic

ECG

markeri de
necroza
 Angina instabila

 NSTEMI

Diferenta e data de markerii de necroza

miocardica: pozitivi in NSTEMI, normali in AI
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2, 3) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI

Clasa I = Angina de efort

 Angor de novo (< 2 luni)
 Angina crescendo (agravata) : mai frecv sau la efort mai mic decat ant.
II = Angor de repaus , dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
Clasa A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, infectie, tireotoxicoza)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
Trat: Clasa 1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament antiischemic, dar nu maximal
3 = sub tratament antiischemic maximal (inclusive NTG iv)
 Principii generale:
 Traseu ECG, inclusiv cu extreme drepte (V3-V4) si stangi (V7-V9) obtinut
in max 10 min de la prezentare
 Repetat in evolutie la 3, 6, 9, 24 h si la externare
 Monitorizare ECG continua 12 derivatii (episoade tranzitorii de modificare
ST)
 Compararea cu traseele ECG anterioare

 Modificari ECG:
 Subdeniv sg ST oriz sau descendenta ≥ 0,5 mm in ≥ 2 deriv contigue
 Supradeniv ST ≥ 0,5 mm in aVR, V1 + subdeniv ST in terit ant = afectare
TCS sau leziuni multicoronariene
 Unde T negative nou aparute, adanci, simetrice
 ! Un traseu ECG normal nu exclude un SCA la un pacient cu durere
toracica
 Riscul de ev cardiace ulterioare : subdeniv ST > inversare T > ECG normal
initial
 •Proteine contractile cu specificitate aproape absoluta si f
sensibile (depinde de acuratetea testelor de dg)
TROPONINA I sau T •cresterea Tn peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
•Cresc dupa 3-4 ore, Varf la 24 h, persista pana la 10 zile (trop
I) - 14 zile (trop T)
•Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
• cresterea CK-MB peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
CK-MB
• creste dupa 3-12h, varful ~ 24h (~ 12h in caz de reperfuzie), N
in 48-72 h
•Dozari seriate: la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
• CK-MB elib din musc striata persista la nivel crescut o
perioada mai lunga de timp

• Cea mai precoce : creste in 1-4 ore, varful in 6-7 h, N < 24h
MIOGLOBINA
• nespecifica
 Figure 3 (1)
0 h/1 h rule-out and
rule-in algorithm using
high-sensitivity cardiac
troponin assays in
haemodynamically stable
patients presenting with
suspected non-ST-
segment elevation acute
coronary syndrome to the
emergency department.

©ESC
.
aOnly applicable if CPO >3 h

2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without
www.escardio.org/guidelines
persistent ST-segment elevation (European Heart Journal 2020 - doi/10.1093/eurheartj/ehaa575)
• Cresterea troponinelor = injurie miocardica, dar
• Injuria miocardica ≠ infarct miocardic !
• Injuria miocardica = detectarea unei valori crescute de
troponina peste percentila 99 a limitei superioare de referinta
- injurie miocardica acuta: dinamica de troponina (crestere
si/sau scadere)-sugestiva pentru IMA - RISE and FALL !!!
- injurie miocardica cronica: valori de troponina persistent
crescute
Categorii de injurie miocardica:

I. Injuria miocardica corelata cu ischemia miocardica primara

 ruptura de placa
 tromboza intracoronariana

II. Injuria miocardica corelata cu dezechilibrul cerere – oferta

 tahi/bradiaritmiile
HTA /hTA
Spasmul coronarian
Embolia coronariana
Vasculita
Disfunctia endoteliala fara boala coronariana semnificativa
Disectia de aorta
Boala severa a valvei aortice
CMH
Socul cardiogen/hipovolemic/septic
Insuficienta respiratorie severa
Anemia severa
III. Injurie miocardica de cauza multifactoriala sau nedeterminata
Contuzia cardiaca
 Chirurgia cardiaca, pacing, socuri electrice
 Agenti cardiotoxici : antracicline, herceptin
 Rabdomioliza cu afectare cardiaca
 Miocardita
IC acuta/cronica
CMP de stress ( Tako-tsubo)
HTP severa
TEP
Sepsis
Pacientii critici din unitatile de ATI
Insuficienta renala
Bolile neurologice acute ( AVC, HSA)
Bolile infiltrative cu afectare cardiaca
Efortul fizic excesiv
 Managementul farmacologic sau interventional
(revascularizarea miocardica) al pacientilor cu
SCAFST are drept scop reducerea recurentelor
ischemice ce pot duce la IM sau deces

 Momentul si intensitatea interventiilor terapeutice

depind de riscul individual al fiecarui pacient
 Factori de risc clinici
 Varsta inaintata
 DZ
 Insuficienta renala
 Simptome in repaus > simptome la efort
 Nr de episoade
 Tahicardia
 hTA
 Insuficienta cardiaca

 Factori de risc ECG

 Subdeniv ST-T > inversarea T > ECG normal la internare
 Supradenivelarea ST in aVR, V1 - prognostic prost
 Episoade tranzitorii de modif ST la monitorizarea ECG
 Biomarkeri
 Troponinele pozitive : se coreleaza cu prognosticul
negative (termen scurt si lung)
 BNP/NT-proBNP : mortalitate de 3-5 ori mai mare decat
pac cu val N
 PCR ( > 10 mg/l) : corelatie cu mortalitate termen lung
 Anemie
 Leucocitoza
 Trombocitopenia
 Disfunctia renala : ClCr sau RFG
 Scorurile de risc
 scorul TIMI
 scorul GRACE :
- 8 variabile clinice
- estimeaza mortalitatea intraspitaliceasca si la 6 luni
  SMURD : EKG, Linie venoasa
 Oxigenoterapie 2-6 l/min ( la SAT O2< 90%)
I. Prespitalicesc  Analgetice: NTG, Morfina (!A : varsaturi, hipotensiune)
 In caz de aitmii maligne: antiaritmic (inclusiv SEE)

II. 1. Conservator / neinvaziv

- Masuri generale
- Tratament specific
1. Antiagregante
2. Anticoagulante
3. Antianginoase
 nitrati
BB
II. Intraspitalicesc Bca
4. Altele ( IEC, BRA , statine)

II. 2. Revascularizarea miocardica

 interventionala: angioplastie coronariana percutana cu stent
chirurgicala: interventie chirurgicala de by-pass aorto-coronarian

III. Postspitalicesc Recuperare cardiovasculara

 Tratamentul antiplachetar- DAPT ( dubla
antiagregare plachetara)
1. Aspirina - Incarcare 150-300 mg, apoi 75-100 mg/zi
2. Inhibitorii de P2Y12 - inhiba legarea ADP de rec. P2Y12
3. Antagonistii de glicoproteina IIb/IIIa

- GP IIb/IIIa este un receptor de suprafata a plachetelor

implicat in agregarea plachetara (leaga fibrinogenul
circulant ce determina formarea trombului plachetar)

- Antag de GP IIb/IIIa blocheaza calea finala a agregarii

plachetare => efect antiagregant puternic

- Reprezentanti: Abciximab, Eptifibatida, Tirofiban

- Rezervati doar pentru PCI la pacientii cu risc inalt, in

special la cei cu tromboza intracoronariana, s. No-
reflow, risc crescut de tromboza
  Tratamentul anticoagulant
1. Inhibitori indirecti ai coagularii (necesita
trombina pt efect maximal)
 Inhibitori indirecti ai trombinei: Heparina sodica si
Heparina cu masa moleculara mica ( HGMM)
 Inhibitori indirecti ai fact Xa: HGMM si
Fondaparinux

2. Inhibitori directi ai coagularii

 Inhibitori directi ai trombinei : Bivalirudina
 Inhibitori directi ai fact Xa : Rivaroxaban, Apixaban,
Dabigatran (in SCA cu FiA, doar in combinatie cu
Aspirina si/sau Clopidogrel; ! A – Riscul de
sangerare)
 Tratamentul antiischemic
1. Nitratii
- NTG : 10microg/min ; se creste pana cand dispar
simptomele (angina, dispnee) sau apar RA. ( hTA,
cefalee)
2. Betablocantele
- Metoprolol 25-50mg la fiec 6-12 ore (max 200mg/zi)
- Atenolol (doza max 100 mg/zi)
- Bisoprolol (doza max 10mg/zi)
3. Blocantele canalelor de calciu
- Verapamil, Diltiazem, Amlodipina
 Tratamentul hipolipemiant
Statinele
 Efecte hipolipemiante
 Efecte pleiotrope:
Stabilizarea placii de aterom
Scaderea mortalitatii si a ratei infarctului miocardic
- Initiere precoce
- Atorvastatina 80mg/zi
- Rosuvastatina 40mg/zi
 Valoarea LDLc tinta < 55mg/dl sau > 50%
din val initiala
 In functie de profilul de risc
– foarte inalt  < 2 ore
- inalt  < 24 de ore
- non-inalt  max 72 de ore
1. Strategia invaziva urgenta < 120 min (risc foarte
inalt) :
- Angina refractara/Angina recurenta in ciuda tratamentului
antiischemic intensiv asociata cu modificari ECG
- Insuf cardiaca sau instabilitate hemodinamica ( Soc
cardiogen)
- Aritmii maligne ( ex . TV)
- Complicatiii mecanice (ex. Regurgitare mitrala ischemica)
- Subdeniv. ST > 1 mm > 6 derivatii si supradenivelare de
segm ST in derivatia aVR, V1
2. Strategia invaziva precoce < 24 h (risc inalt)
- Cresterea troponinelor - NSTEMI
- Scor Grace > 140
- Supradeniv. ST tranzitorie/MS resuscitata
-
3. Strategia conservatoare (sau selectiv invaziv)

- Fara recurenta durerii

- Fara semne de IC
- Fara anomalii ECG la prezentare si in evolutie
- Fara cresterea troponinei la prezentare si in evolutie
- Pe parcursul spitalizarii: evaluarea neinvaziva a
ischemiei (angioCT coronarian sau teste de stress) nu
arata risc inalt
 Angiografie coronariana si Revascularizarea miocardica

Figure 9 Selection of
non-ST-segment
elevation acute
coronary syndrome
treatment strategy and
timing according to
initial
risk stratification

©ESC
2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without
www.escardio.org/guidelines
persistent ST-segment elevation (European Heart Journal 2020 - doi/10.1093/eurheartj/ehaa575)
 Simptome: durere  Markeri de
sau “echivalente” citonecroza
miocardica:
Trop hs (altele CKMB – cu
 EKG: peak enzimatic precoce <
- supradenivelare ST 12 h in caz de reperfuzie)-
nu asteptam rezultatul lor
persistenta
pentru initierea reperfuziei
Semnele directe de teritorializare a IMA
Unde T inalte, ascutite, ample
Unda Pardee=Marea unda monofazica
Unda Q de necroza
Negativarea undei T
BRS sau BRD nou aparut
Cronologia lor in evolutie naturala
- in primele 3 h
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- supradenivelare persistenta de sg ST ≥
1mm in cel putin 2 deriv contigue (! ≥ 2
mm in V1-V3)
- in primele h; dispare precoce daca
reperfuzia este eficienta
- ST izoelectric < 3saptamani
(prelungite  anevrism VS- “ imagine
inghetata”)
- In primele 6-12 h
- Persista nedefinit (sechela)/ uneori
dispare in timp
- Dupa ziua a 2-a
- Persista nedefinit
 Derivatii ECG Localizare topografica Artera coronara afectata

V1-V4 Anterior IVA

V1-V6, DI, avL Anterior intins IVA proximal
V5-V6, DI, aVL Lateral ACX medie/ Marginala

(DII) DIII, aVF Inferior ACD distal/ ACx

V7-V9 Posterior ACD distal/ACX distal

V3R-V4R / V1/V2/aVr Infarct de VD ACD prox

aVL, X3-X5 (V cu 1 sp Lateral inalt Dg. I, Marginala din Acx

mai sus)
Supra ST aVR, V1 Leziune severa TC sau
Subdeniv. ST > 6 deriv. multicoronarian
IMA anterior intins
IM antero septal-vechi. Sechela?
IMA inferior
IMA infero-lateral
IM inferior vechi
  Echocardiografia in urgenta
- IMA complicat: EPA, soc cardiogen, sufluri noi
- FE VS, cinetica parietala
- Dificultati de DD : TEP/ D. Ao/ Tamponada cardiaca

 Ecografia la toate celelate cazuri - in primele 24 de ore

- FE – factor important prognostic/dg. complicatii
- mecanismul regurgitarii mitrale
- DSV/ Tromb apical/ Anevrism de VD

 Testele commune de ischemie: echo de stress, RMN

stress - dupa faza acuta, ptr dg. leziunilor asociate ARI
(a. responsabila de IMA) si/ sau viabilitatii miocardice
 Diagnostic diferential
 Spasm coronarian
 Miocardita
 Boala Tako-Tsubo (“Broken heart syndrome”):
durere toracica, supra. ST, Trop crescuta,
akinezie apicala si
hiperkinezie bazala
(reversibila spontan),
coro- normale
 diag se suspecteaza eco
(“balonizarea apicala”)
- se confirma RM cardiac
 Varsta ≥ 75 ani (31%)
 TAs < 100 mmHg (24%)
 Clasa Killip > I (15%)
 AV > 100 (12%)
 Localizarea anterioara (6%)
 Diabetul zaharat
 IM in antecedente
 Intervalul de timp crescut pana la trat. de reperfuzie
Factori de prognostic bun:
- disparitia supradenivelarii ST
- absenta undei Q
- reperfuzie precoce
 Strategii de tratament :
I. Reperfuzie mecanica: PCI primara
II. Reperfuzie farmacologica: fibrinoliza
III. Fara terapie de reperfuzie

Metode de revascularizare
I Angioplastie primara – de electie
II Tromboliza
1. Are pacientul indicatie de reperfuzie
miocardica in urgenta?

2. Ce metoda de revascularizare : angioplastie

primara sau tromboliza?
Ind. I. a. DA… STEMI cu debut < 12 ore si

- Durere >20 min, rezistenta la NTG, < 12 ore de

la debut
- EKG: Suprad. de segm. ST-T in min 2 teritorii
contigue , > 2 mm V1-V3, > 1mm in restul
derivatiilor/ BRS/BRD nou aparut
Ind. II a. DA… STEMI cu debut > 12 ore daca
– persista durerea si suprad. ST
- instabilitate electrica
- instabilitate hemodinamica/soc cardiogen

 revascularizarea se face prin PCI sau CABG

A) Angioplastia primara ( PCI/ PTCA primara) este
metoda de electie, daca se poate efectua < 120 min
SAU:
- CI la tromboliza
- Esec la trombolizei la 90 min
- Stop respirator resuscitat, soc cardiogen, complicatii
mecanice/ dubiu diagnostic ( ex durer si
pacemaker)

 Se face revascularizare completa in STEMI fara

SC (1 sau 2 sedinte) sau se stenteaza doar ARI in
socul cardiogen
B. Tromboliza daca:
- PCI nu se poate efectua < 120 min
- Nu are CI pentru tromboliza

 Se administreaza in 10 min de la PCM

 Limite: risc mare de sangerare, risc de esec, risc

de reinfarctizare… placa instabila ramane pe loc
Strategia de management al pacientului cu
STEMI in primele 12 ore de la prezentare
 Indicata la toti pacientii cu durere toracica < 12h de la
debut si supradenivelare persistenta ST sau BRS/BRD
nou aparut

 Indicata la peste 12 h daca ischemia persista clinic

(durere persistenta/inst. El sau hemod)

 Poate fi luata in considerare (ind. de Clasa IIA) la

pacientii stabili care se prezinta la 12-48 h de la debutul
simptomelor

 NU este recomandata PCI de rutina la pacientii stabili,

fara semne de ischemie, la peste 72 h de la debut
 1. Angioplastia primara = interventia coronariana
percutana efectuata la pacientii cu STEMI ce nu au primit
tratament fibrinolitic inainte
2. Angioplastia facilitata = reperfuzia farmaco-invaziva
= folosirea terapiei fibrinolitice inainte de o interventie de
angioplastie in primele 24 ore de la debut
3. Angioplastia de salvare = PCI efectuata pe o artera
coronara care a ramas ocluzionata in ciuda fibrinolizei

- Evaluarea succesului fibrinolizei :

- scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50%-70% in derivatiile in
care supradenivelarea era maxima la 60-90 min dupa initierea
fibrinolizei
- Disparitia durerii anginoase
- Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau maligne : FiV)
1. DAPT: Aspirina + Inhibitorii de P2Y12
(Ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel > 1 an)

2. Tratamentul anticoagulant:
HNF/HGMM/Bivalirudin/Fondaparina (! Cu exceptia PCI
primara in care fondaparina creste risculde tromboza de cateter)
Heparina se opreste dupa PCI necomplicat

3. Trat. antiischemic: B- blocante/Nitrat/Ca-blocant

4. Statina
 Tratamentul nefarmacologic: modificare stil de viata
(MSV)
1. Incetarea fumatului
2. Controlul greutatii corporale
- IMC < 25 kg/m.p. sau CA < 102 cm (B) si < 88 cm (F)
3. Masuri dietetice :
- reducerea aportului de sare la < 5 g/zi- HTA, IC
- inlocuirea grasimilor saturate si a acizilor grasi trans cu grasimi mono si
polinesaturate (PUFA),
- cereale integrale: 30-45 g fibre/zi
- fructe si legume proaspete: ≥200g/zi din fiecare
- peste oceanic gras: 1-2 portii/saptamana
- nucifere (nuci, alune, caju, fistic, migdale): 30g/zi
- limitarea consumului de alcool la 2 pahare vin rosu/zi (20g alcool pur)
4. Activitate fizica :
- 30 min de efort fizic de intensitate moderata (mers pe jos) cel putin 5
zile/sapt sau inrolarea pacientilor in programe de reabilitare cardio-
vasculara
 Tratamentul farmacologic externare

1. Dubla antiagregare plachetara

a) ASA 75-100 mg/zi toata viata
b) Clopidogrel 75mg/zi (sau alt inhibitor de P2Y12)
12 luni, indiferent de tratamentul fazei acute
2. Betablocant - mai ales cei cu disfunctie sistolica de VS
3. IEC (sau BRA in caz de intoleranta la IEC)
4. Statina: tuturor pacientilor, indif. de val. colesterolului
5. Antialdosteronice/Inh. SGLT2 : pac. postinfarct cu FE
< 40% si IC/DZ
 Tinte terapeutice :

1. Controlul val TA
- TA < 140/80 mmHg pt pac cu DZ
- TA < 140/90 mmHg pt restul pac
2. Controlul DZ
- HbA1C ≤ 6,5 %
3. Controlul dislipidemiei
- LDL-colesterol ˂55mg/dl sau scaderea cu cel putin
50% fata de valoarea bazala
 COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in primele 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
 Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
 De obicei nu necesita tratament
 Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min  ↓
perfuziei miocardice  tratament: Atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta
dupa cateva min (la raspuns neadecvat)
 La nevoie: pacemaker temporar

1.b. Tahicardia sinusala:

 Daca persista > 24h  reflecta IVS si DC ↓
 Tratament: B-B oral/i.v., in absenta C.I.
1.c. Aritmiile atriale:
 ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
 Tratament: BB pt. ESA simptomatice, FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la
2-5’ pana la doza totala de 15mg in 15’)
 FiA - in general tranzitorie, daca apare in primele 24h
 FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de
embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de
IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara
cronica, hipoxie.
 Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu – Heparina (! Risc embolii sistemice), ulterior DOAC
 Cardioversia electrica de urgenta ( SEE)– metoda de electie cand
FiA altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala).
Dupa reinstalarea RS: amiodaron i.v. ( previne recurenta)
 Controlul AV cu BB, Amiodaron iv
1.d. Aritmiile ventriculare:
 ESV izolate – frecvente dupa IMA, fara tratament
 TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament in 24-
48h.
 ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) – tratament:
- Instabil hemodinamic – cardioversie sincronizata
- Stabil hemodinamic – amiodaron, xilina,
procainamide iv
 FiV primara – 5-12% dintre pacienti, in primele 48 h
 cardioversie electrica nesincronizata (SEE) - nu
influenteza prognosticul
 FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta/
necroza intinsa - semn de prognostic prost  SEE
 Tratamentul precoce cu BB – reduce riscul de Fi.V.
1.e. Tulburarile de conducere:
 BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA inferior;
autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
 BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins
 BAV complet apare in
- 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor)
- 5% dintre IMA anterioare necomplicate
- > 20% (25-26%) in IMA anterior complicat cu BRD si HBPI
 Tratament:
- Isoproterenol i.v. (eficient, dar creste consumul de O2 si riscul de aritmii V);
- Atropina 0,5mg la 3-5 min  3 mg (total) – eficace in blocurile cu QRS ingust,
NU si la QRS larg
- pacing temporar in Mobitz II, BAV grad inalt (ritm rar, QRS larg)
- cardiostimulare definitiva in BAV complet, persistent > 5 zile postIM
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
 IMA intinse
 IMA la HTA/DZ
 IMA cu complicatii mecanice
 Tratament: functie de severitate si profil hemodinamic/forma clinica:
- O2 (daca SatO2 < 90%)
- diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-3 x/zi) – in ICC medie;
- IECA, NTG IV – EPA;
- inotrop pozitiv (Dobutamina). (Digoxinul creste cconsumul de O2CI
relativa)
 Trat invaziv: PCI/CABG/ Balon de CP in complicatii mecanice
2.b. Hipotensiunea arteriala:
 In IMA de VD  Ser fiziologic 9‰, cu verificarea tolerantei VS,
Dobutamina, Dopamina, pacing temporar in caz de bradicardie extrema;
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza, fara galop
Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si/sau galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Killip Intindere necroza Mortalitate faza acuta

I < 10% < 8%

II < 20% 30%

III 20-25% 40-45%

IV > 40% 80-100%

Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac (IC)
Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa II PCP > 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC < 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP > 18 mmHg IC < 2,2 l/m2/min
Corelare clase Forrester Stare clinica
Fara raluri, Fara dispnee
Clasa I TA normala
Warm and dry - Normal
Raluri, Dispnee
Clasa II TA conservata
Warm and wet - Congestie
Clasa III IMA VD
Cold and dry - Hipoperfuzie
Clasa IV Soc cardiogen
Cold and wet – Soc cardiogen
2.c. Socul cardiogen:
 TAs < 90 mmHg, tahicardie, hipoperfuzie de organ (oligurie, confuzie
mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate)
 Congestie pulmonara
 Tratament: α- sau β-agonisti
- Dopamina (efect α si β1) 0,5-10μg/kc/min, (doze mai mari pot da
vasoconstrictie, aritmii A si V)
- Dobutamina (agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v; poate cauza sau
agrava hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC ↓ cu rezistenta
periferica↑
 In cazuri severe (refractare) – Noradrenalina ( NA) + Dobutamina,
- Suport mecanic circulator - ECMO, balon de contrapulsie, pompe
VS (LVAD, Impella)
 Mortalitatea ≥ 80%
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri – chirurgie de urgenta
 Insuficienta functionala prin disf. de mm. papilari/pilieri = 35%
dintre bolnavi in primele ore, regreseaza dupa reperfuzie

3.b. Ruptura de perete liber VS

 Tamponada cardiaca – fatala in 100% , prin DEM ( disociatie
electromecanica) in absenta chirurgiei de urgenta
 Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS
cu tromb intramural, urmeaza ruptura completa, cu
hemopericard si deces in lipsa dg rapid si tratamentului
chirurgical de urgenta

3.c. Ruptura SIV

 Comunicare i.v. – la 1% dintre bolnavi; responsabil de 15% din
mortalitatea intraspitaliceasca- chirurgie ( controversat momentul
operator)
3.d. Anevrismul VS
 Cel mai adesea interesat apexul VS
 Se dezvolta in sapt-luni
 Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
 Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta ST (“aspect
inghetat”), Rx CP
 Tratament – chirurgical (remodelare VS) - nu se practica de rutina
 Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓
incidenta anevrismului
3.e. Tromboza murala
 Apare in ~20% dintre IMA
 Emboliile sistemice – in ~ 10% dintre cazurile cu tromb VS
 Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
 FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica.
Obligatoriu – anticoagulare (heparina i.v., apoi antiVit K cu INR =
2-3/ DOAC)
4. Pericardita precoce
 La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
 Apare la 2-3 zile dupa debut
 Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-
5. Sindromul Dressler (pericardita-plurezie stg.) = S. post-injurie
miocardica
 La sapt-luni ~ dupa IMA ( medie 1-5 S)
 Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie stg,,
dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
 Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
 Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)
6. TVP/ TEP
7. Infectioase - Pneumonia de decubit
8. Depresia, neuralgodistrofia
 TROMBOLITICE
 Trombolitice fibrinospecifice: tPA, rtPA, tnkPA
 Trombolitice nonfibrinospecifice: Sk

 ANTICOAGULANTE
 Heparina nefractionata: UFH
 Heparine cu greutate moleculara mica HGMM
 Inhibitor direct al trombinei: Bivalirudina
 Inhibitor de factor X a: Fondaparinux

 ANTICOAGULANTE ORALE
 Antivitaminice K: acenocumarol, warfarina
 Antagonisti de trombina: dabigatran
 Antagonisti de factor X a: rivaroxaban
 Frecventa reactiilor alergice mult scazuta fata
de SK
 Reactiile hemoragice noncerebrale scazute ca
frecventa fata de Sk –studiul GUSTO
 Rata repermeabilizarii vasului responsabil de
STEMI crescuta fata de SK – studiul GUSTO II
 Rata hemoragiilor cerebrale crescuta fata de SK
 Hemoragii majore: scadere Hb cu > 5g/dl
•  stoparea trat. trombolitic, anticoag/ antiagreg.
• Administrarea PPC, crioprecipitat, masa trombocitara,
MER, concentrat de factori de coagulare
• Tratamentul interventional al sangerarilor: EDS pentru
HDS, bronhoscopie pentru hemoptizii, etc
 Hemoragii minore:
• Nu necesita supliment PPC, MER, crioprecipitat
• Doar intreruperea terapiei anticoagulante fibrinolitice
 Absolute(majore):
 AVC hemoragic in antecedente
 AVC ischemic in urma cu 6 luni
 HDS in ultima luna
 Interventii chirurgicale majore/trauma majore (ultimele 3 sapt)
 Tumori cerebrale, TCC grave recente
 Sangerare activa, punctii necompresibile
 Disectie acuta de aorta
 Relative(minore)
 Boli hepatice avansate, cu disfunctii de coagulare cunoscute
 Endocardita acuta bacteriana
 Ulcer peptic activ
 Resuscitarea cardiopulmonara prelungita
 Hipertensiunea refractara peste 200mmHg
 Tratamentul anticoagulant oral
 Sarcina
 AIT in urma cu 6 luni
 Heparina nefractionata
 Actiune anticoagulanta prin efect asupra F IIa si Xa
 Efect imediat, timp de injumatatire 100-150 min
 Efecte adverse:
- trombocitopenia(autoimuna sau idiopatica)
Tbcite sub 10000/mm3 sau scadere cu peste 50%
Necesita inlocuirea cu Bivalirudina/Fondaparinux
- osteopenia(dupa utilizare peste 5 zile)
- reactiile adverse hemoragice majore si minore
 Enoxaparin si fondaparinux
 Activitate specifica anti F X
 Timp de injumatatire mai lung ca UFH
 Biodisponibilitate mai buna datorita masei moleculare mici si a
legarii slabe de proteinele plasmatice
 Hemoragiile majore
 Scaderea valorilor Hb cu peste 5g/dl
 Sursa evidenta de sangerare
 Stoparea medicatiei anticoagulante
 Utilizarea sulfatului de protamina (5 mg/500 U UFH)
 Masa trombocitara 0.5-0.7 x 10 /7kg greutate
 Terapia fibrinolitica – actual terapie de rezerva in STEMI
- STEMI < 12 ore cu imposibilitatea PCI in 2 ore (Ia-ghid ESC 2023)
 Preparate:
• SK- 1.500.000 U in 20-30 min in paralel cu UFH sau LMWH
• tPA: 15 mg bolus, 0.75mg/kg in 30min, 0.5mg/kg in 60min (max 100mg)
• rPA: 10 mg bolus repetat peste 30 min
• TNK-tPA: bolus unic i.v.-30mg la G sub 60kg
35mg la G 60-70kg
40mg la G 70-80kg
45mg la G 80-90kg
50mg la G peste 90kg
In paralel UFH sau LMWH
 Terapia anticoagulanta
 Bivalirudina- inhibitor direct de trombina
 Doza 0.75mg/kg
 La pacientii supusi PCI (clasa I ghid ESC 2023)
 Nu la pacientii trombolizatibolus apoi 1.75mg/kgh
 UFH – doza 500-1000 U/h (12 U/kgc/h)
 LMWH – Enoxaparina
 Doza: 30 mg i.v., apoi 1mg/kg sc la 12 ore
 0.75mg/kg la 12 ore fara bolus la cei peste 75 ani
 la cei cu Clearence sub 30ml/min doza se repeta la 24 h
 Fondaparinux
 Doza 2.5 mg sc
 Contraindicat la Cl Cre sub 30ml/min
 DOAR tratament anticoagulant !
 Terapia fibrinolitica este contraindicata in
NSTEMI - Risc crescut de complicatii
hemoragice, fara beneficiu cert
 Optiunea pentru tipul de anticoagulant bazata
pe momentul planificarii PCI
 Bivalirudina – optiunea clasa I pentru pacientii supusi PCI de urgenta
 UFH – optiune clasa I in absenta Bivalirudinei inainte PCI si clasa I
pentru cei tratati conservator.
-Optiune pentru cei cu disfunctie renala si varstnici
-Doza 60U/kg bolus apoi 12 U/kg/h (aPTT terapeutic 50-70 sec)

 Enoxaparina- optiune identica cu UFH.

- Nu necesita urmarire prin aPTT
- Doza reglata functie Clearence creatinina si functie de varsta
-sub 75 ani, Cl Cre peste 30ml/min: 1mg/kg la 12 ore
-peste 75ani 0.5mg/kg la 12 ore

 Fondaparinux - 2.5mg subcutan doza unica

- Optim pentru cei cu terapie conservatoare
- Nu este indicat pentru cei cu strategie invaziva-PCI (risc de tromboza
de cateter si mortalitate crescuta)
- Contraindicat la Cle Cr sub 30ml/min
 Toate FIA valvulare au indicatie de anticoag.
 Scoruri de risc cardioembolic si risc hemoragic
pentru FIA nonvalvulara
 Indicatia de anticoagulare permanenta NU se
refera la dimensiunea AS, durata FIA, prezenta
sau absenta conversiei la RS, ci este
PERMANENTA
 Discutia cu privire la FiA valabila si pentru FlA
 Conversia FiA debutata < 48 ore – doar cu
Heparina/HGMM inainte

 Conversia FiA > 48 ore: ACO eficient cu INR 2-3 cel putin 3
saptamani (sau eco transesofagiana), apoi anticoag. orala 4
saptamani (ulterior functie de scorul de risc)

 Anticoagularea orala se face cu antivitaminice K

(Warfarina, Acenocumarol) sau NOAC (anticoagulante
noi) tip inhibitor de F II (Dabigatran) sau inhibitor de F X
(Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban) – pt. FiA nonvalvulara
 CHA2DS2 VASc ≥ 2: indicatie ACO
 CHA2DS2 VASc≥ 1 - AAS sau ACO, preferat ACO
 HAS BLED >2 risc hemoragic crescut
 Sangerare majora cu INR nedecelabil sau
scaderea valorilor Hb cu peste 5 g/dl:
- PPC, MER, crioprecipitat
 Sangerare minora cu INR supradozat:
- Vit K, PPC
 Supradozaj asimptomatic ACO:
- fara tratament
 Evita traumatismele musculare
 Evita injectiile intramusculare (risc de hematom local)
 Evita interventiile chirurgicale elective
 In cazul necesitatii interventiei chirurgicale - stopeaza AVK
cu 2-3 zile ianintea interventiei si reia dupa 2-3 zile
 In cazul in care urmeaza inhibitor de F II sau de F X
stopeaza administrarea cu 12 ore anterior interventiei
 In cazul aparitiei hematemezei, melenei, hemoptiziilor
stopeaza ACO si urgent necesita admisie in spital
 Tratamentul trombolitic in AVC ischemic
rezervat unor situatii speciale

 Indicat in AVC ischemic acut debutat de 4 ore

 La orice AVC exista oricum un risc de

transformare hemoragica

 Controlul contraindicatiilor inaintea aplicarii

 Tratament anticoagulant in faza acuta doar
pentru AVC cardioembolic
 Tratament foarte bine urmarit, supradozajul
poate duce la cresterea riscului hemoragic
 UFH: 60 U/kg bolus apoi 12 U/kg/h, cu aPTT
terapeutic 50-70 sec
 Enoxaparina: 1mg/kg la 12 ore
- doze reglate functie de
- varsta - 0.75mg/kg la 12 ore peste 75 ani
– clearence - 1mg/kg la 24 h la Cl < 30
 Pacientii cu proteze valvulare metalice necesita
anticoagulare permanenta (cu INR functie de
trombogenitatea protezei si riscul cardioembolic al
pacientului)
 Pacientii cu proteze valvulare biologice necesita
anticoagulare 3 luni dupa protezare
 Anticoagularea orala DOAR cu Antivitamine K
 Indicatiile de anticoagulare pentru proteze valvulare
nu iau in consideratie FiA
 Pacientii in FiA cu proteze valvulare necesita
anticoagulare permanenta (FiA valvulara)
 Pacientele cu proteze metalice urmeaza AVK din al doilea trimestru
pana in a 36 saptamana de sarcina - clasa I c
 Din S 36 trecere pe UFH (cu aPTT therapeutic) sau LMWH - clasa I c
 Daca pacienta e tratata cu AVK la momentul sarcinii se va efectua
cezariana - clasa Ic
 Determinarea nivelului anti-Xa se face saptamanal-la 4-6 ore de la
administrare, concentratia eficienta 0.8-1.2 U anti Xa - clasa Ic
 Trecerea LMWH  UFH trebuie facuta cu c. p. 36 h inaintea travaliului
 UFH va fi continuat pana la 4-6 ore anterior interventiei - clasa Ic
 Utilizarea AVK poate fi efectuata si in Trim. I de sarcina daca doza de
anticoagulant este de sub 5mg/zi - clasa II a c
 In primul trimestru intre sapt 6-12 sarcina in cazul necesarului de doze
de ACO peste cele mentionate AVK va fi inlocuit cu LMWH cu
dozarea activitatii anti X a sau cu UFH cu aPTT terapeutic clasa II a c
 Terapia trombolitica indicata in TEP risc inalt (soc)
Ind. clasa I
 Unele cazuri de TEP cu risc intermediar inalt pot beneficia
de terapia trombolitica (disfunctie de VD)-Ind. clasa IIb
 Contraindicatie terapie trombolitica pentru TEP low risk
 Optiuni: SK: 1500000 U in 2 ore
sau SK: 250000 bolus si 100000U/h inca 24-30h
tPA cu doza 100mg in 2 h
(Urokinaza: 4400 U /kg bolus si 4400 U/kg/h inca
24 ore sau 30000000U in 2 ore)
 TEP high risk: UFH cu doza 60 U/kg bolus, 12 U/kg/h in
continuare, reglare functie de aPTT
 TEP risc intermediar: Enoxaparina: 1mg/kg la 12 ore,
doza reglata functie de varsta si clearence la creatinina
0.75mg/kg la 12 ore peste 75 ani
1mg/kg la 24 de ore (Cl < 30)
TEP risc scazut: preferat Fondaparinux cu doza functie de
greutate: 5mg sub 50kg
7.5mg 50-100kg
NB: la cei cu disfunctie renala si discrazii hemoragic de
preferat UFH
 ACO pentru cel putin 3-6 luni la primul episod
de TEP fara factor predispozant – clasa I
 ACO permanenta pentru cei cu TEP recidivat si
fara factor predispozant - clasa I
 ACO permanenta inca de la primul episod TEP
la cei fara factor predispozant: clasa IIa
 ACO - cu AntiVit K (INR 2-3)
- cu NOAC (adm. inca de la debut in
TEP cu risc scazut/intermediar)
 ACO permanenta trebuie evaluata ca profil
risc/beneficiu
URGENTE ARITMICE
Tahicardia paroxistica
supraventriculara
 Definitie

 Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A

cuprinsa intre 130-250/min

 Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1

 Mai rar, BAV 2/1

 Etiologie
 Cel mai frecvent pe cord normal:
 Emotii, tutun, cofeina
 Efort fizic
 Patologie cardiaca:
 Valvulopatii
 RAA
 TEP
 Cardiopatie ischemica
 Cardiomiopatii
 Insuficinta cardiaca
 Tireotoxicoza, toxicitate digitalica
 Clinica

 Palpitatii

 Angor pectoris

 hTA  colaps

 Sincopa

 Agravarea unei IC
 Tipuri
1. Tahicardia sinusala
- fiziologica
- inadecvata
- reintrare parasinusala
2. TPSV prin reintrare:
o In NAV= c. m. frecventa situatie (90%)
o Prin fascicul accesor
3. Tahicardie atriala focala (automatica) cu / fara bloc
4. Tahicardie atriala multifocala (wandering pace-maker)
 EKG
 AV=150-250/min, regulat
 P: - Inainte (T atriale automatice)
- Dupa (TPSV prin reintrare)
 QRS inguste cu exceptia:
 Bloc de ramura preexistent
 Conducere ventriculara aberanta
 TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V
(TPSV antidromica)
TPSV prin reintrare:
o Reintrare in NAV
 Forma comuna (Bouveret - lent-rapida) initiate de ExSV
 Forma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExV
o Reintrare prin fascicul accesor
a. Cu conducere V-A  TPSV ortodromica
1.Fascicul accesor cu conducere rapida V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu RP < PR’
2.Fascicul accesor cu conducere lenta V-A
EKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR’ (incessant tachycardia)
b. Cu conducerea A-V  TPSV antidromica
ECG: QRS larg, P (-) dupa QRS
TPSV prin reintrare in NAV
Dupa conversie
 Tratament TPSV prin reintrare

TPSV

Compensat Decompensare
hemodinamic hemodinamica

Compresie de sinus carotidian SEE (200-300 J)

Adenozina 1-2f i.v. (succesiv)

Verapamil 5 mg i.v. ± chinidina, propafenona

SEE
Tratament Tahicardia atriala focala
 Manevre vagale – fara rezultat de obicei

 Antiaritmice:
- Adenozina
- BB, Ca-bl
- Amiodaron
- Flecainida, Propafenona

 Conversie electrica – cand e persistenta sau

prost tolerata hemodinamic
Fibrilația atrială
 Definiție
 Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min,
neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente

 Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente

embolice ulterior

 Cea mai frecventă aritmie clinică susţinută

 Prevalenţa FiA ~ 2-4% din populaţia generală

 Clasificare
 Prima diagnosticare (indiferent de durată)

 Paroxistică (terminare spontana sau prin intervenţie

terapeutică în maxim 7 zile)

 Persistentă ( durează > 7 zile, spontan sau oprită prin

intervenţie terapeutică)

 Persistentă de lungă durată (> 12 luni la care se

tentează oprirea )

 Permanentă (nu se mai tentează oprirea)

 Alte clasificări

A) Frecventa ventriculara neregulata:

< 60/min: FiA cu AV lenta
60-100/min: FiA cu AV medie
> 100/min: FiA cu AV rapida

B) - FiA recurenta
- FiA pe cord normal, episoade izolate = “lone atrial
fibrillation”
 Etiologie
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemica
 IC
 Pericardita, miocardita
 TEP, CPC
 Cardiomiopatii

 Pe cord normal:
 Endocrinopatii: Hipertiroidie, Feocromocitom
 Pancreatita
 Diselectrolitemii
 Exces de alcool, cafea
 Consecinţele fiziopatologice principale ale FiA:

 Pierderea pompei atriale  debitul cardiac scade cu > 20%

 Riscul tromboembolic - trombii apar mai ales în auriculul stâng

(necesara TEE)  embolii cerebrale, renale, mezenterice, mb. inf.,
coronariene

 Ritmul ventricular rapid şi neregulat  poate da stază retrogradă,

angină, debit cardiac scăzut, iar pe termen lung afectarea funcţiei
contractile a atriului

 Pauza de la sfârşitul accesului  debit cerebral scăzut, sincopă

 Pe termen lung FiA persistentă/cronică cu ritm rapid 

cardiomiopatie aritmică.
 Mecanism
 Microreintrare multipla la nivel atrial
 Mai rar, automatismul anormal

 FiA cu AV regulat semnifica:

• FiA cu BAV grad III
• Ritm jonctional (cand FiA are AV mica)

 FiA cu AV f. inalta (AV > 180/min) aparuta in:

• S. WPW
• Hipertiroidie risc de evolutie spre TV  FiV,
• Feocromocitom  necesara conversia cat
• Miocardita acuta mai rapida
 EKG

 Unde “f” cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu

amplitudini diferite

 FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit

 Undele “f” vizibile in special in: DII, III, aVF, V1

 QRS cu amplitudini diferite

 Clinica

 FiA - mai simptomatică la debut în formele paroxistice

 Ritm cardiac neregulat

 Semne de deteriorare hemodinamica (hTA, angor, IC,

sincopa)

 Zgomote cardiace “inechidistante si inechipotente”

 Deficit de puls (cand AV e crescuta)

 Tratamentul FiA - obiective:
 Ameliorarea simptomelor prin:
- controlul frecvenţei cardiace (fără oprirea aritmiei)
- controlul ritmului: oprirea aritmiei (apoi trat.
profilactic)

 Profilaxia complicaţiilor tromboembolice

 Controlul FR, comorbidităților, modificarea stilului de

viată
 Controlul frecvenţei:
 FiA persistentă la vârstnici şi puţin simptomatici

 Cardioversia nu este posibilă sau strategia de control al

ritmului nu a fost eficace

 Pacienti cu CI de cardioversie sau care refuză

cardioversia

 Pacienti la care raportul între beneficii şi riscuri este

nefavorabil conversiei

 Eşec de cardioversie/ menţinere a ritmului sinusal

după cardioversie
 Controlul frecvenţei:

 Se realizeaza atat in acut, cat si cronic, cu:

- Beta-blocante
- Ca-blocante

- Digoxin – a 2-a linie de tratament (ca optiune

unica sau asociat B-bl., Ca-bl.)

- Amiodaron – medicatie de rezerva

 Controlul ritmului - Indicaţii de cardioversie

a. În acut:
- FiA cu instabilitate hemodinamică
b. Electivă
- Persistenţa simptomelor
- FA prim episod, cu debut < 24 – 48 h
- Cardiomiopatie aritmică
- AS nedilatat
- Pacienţi tineri
- Lipsa comorbidităţilor importante
- FiA în context de boală acută
- Alegerea pacientului
 Contraindicaţiile cardioversiei
a. Episoade scurte de FA care alternează cu RS
b. Situaţii cu risc de embolii la regularizarea ritmului
c. Sanse mici de menţinere a ritmului sinusal:
- dilatare semnificativă AS ( diam AP > 60 mm)
- durata prelungită ( > 1 an)
d. FiA din sindromul bradi-tahi cunoscut/suspectat (în
lipsa unui stimulator cardiac)
e. FiA cu BAV complet
f. Hipertiroidie netratată
 Modalități de conversie
a. FiA cu instabilitate hemodinamică - conversia electrica

b. FiA stabilă hemodinamic:

- la cei anticoagulaţi cronic se poate face conversia
- la cei neanticoagulaţi cronic se iniţiază anticoagulare (NOAC
sau heparină):
1. debut episod < 48 h şi fără FR pt. tromboembolism :
- se poate face conversia precoce
2. durata episodului > 48 h (sau antec. de embolii sistemice,
stenoză mitrală medie/ severă sau valve mecanice):
- excluderea trombozei atriale prin ecografie transesofagiană
- după anticoagulare orală eficientă cel puţin 3 săptămâni

După cardioversie - anticoagulare orală 4 săptămâni

 Cardioversia farmacologică

 Vernakalant – cel mai eficient, actioneaza in

~ 10 minute

 Propafenona - eficienta ~ 85-90 % la 6 h

 Flecainida – eficienta ~ 70 % la 8 ore

 Amiodaron - eficienta ~ 45-50 % la 8-12 ore

Tratament profilactic:

 Fara boala cardiaca:

- Propafenona,
- Flecainida
- Dronedarona
- Sotalol
 Cu boala cardiaca:
- Amiodarona
- Dronedarona
- Sotalol
 Ablaţia FiA
 Mai eficientă decât medicamentele (50 vs 63% recidivă la
3 ani)

 Indicatii:
- Cand medicamentele nu sunt eficiente în prevenţie
- Pacienti cu FEVS scăzută (daca degradarea funcţiei
VS se datoreaza AV crescute)
- FiA paroxistică/persistentă ca tratament de primă
intenţie (daca nu exista FR pentru recidivă)

 Consta in izolarea venelor pulmonare prin ablaţii

circumferenţiale antrale
Preventia trombembolismului sistemic

 Anticoagulante orale:
- antivitamine K  INR 2-3
- NOAC - Dabigatran
- Rivaroxaban
- Apixaban

 Daca scorul CHA2DS2-VASc > 2

Flutterul atrial
 Definitie:
FlA - tahicardie atrială regulată cu o frecvenţã atriala
cuprinsa intre 250-350/minut, cu o transmisie ventricularã de
2:1 sau 3-4:1 printr-un bloc atrioventricular de diferite grade

 2 tipuri:
A) tipic: cu circuit peritricuspidian dependent de istmul
cavo-tricuspid (ICT)
- antiorar (comun)
- orar (revers tipic)
B) atipic: alte localizări ale circuitului

 Mecanism:
- circuit de macroreintrare atriala
 Etiologie
 Patologie cardiaca:
- Valvulopatii
- Cardiopatie ischemica
- IC
- Pericardita, miocardita
- TEP, CPC
- Cardiomiopatii
 Endocrinopatii:
- Hipertiroidie, Feocromocitom
 Foarte rar pe cord normal:
- Exces de alcool, cafea
- Pancreatita
- Diselectrolitemii
 Fiziopatologie

a. Ritmul rapid  stază retrogradă, angină, debit

cardiac scăzut

b. Pauza după sfârşitul accesului  sincopă

c. Pierderea pompei atriale - importantă hemodynamic

d. FlA este o boala trombogenă şi emboligenă

(incidenţa fenomenelor tromboembolice fiind
asemănătoare cu cea din FiA)
 ECG
Unde F (depolarizari atriale) regulate, cu morfologie
identica si cu frecventa de 250-350/minut

Unde F - negative in DII, DIII, aVF, positive in V1 – FlA tipic

- pozitive in DII, DIII, aVF, negative in V1 – FlA atipic

- conducere 1/1: - sugari

- cardiopatii congenitale
- s. WPW
- dupa Chinidina
- in feocromocitom, hipertiroidie
- bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. – cel mai frecvent

Compresia de sinus carotidian – utila pt. diagnostic: creste brusc gradul de bloc
(rarirea brusca AV), urmata de revenirea brusca la frecventa initiala dupa incetarea
compresiei.
 Clinica
- Palpitatii
- hTA, sincopa
- Angor
- Insuficienta cardiaca

- Caracteristic pentru flutter – simptomele (sau agravarea

lor) - la efort, emotii sau la schimbarea poziţiei din clino în
ortostatism (prin modificarea conducerii AV)
 Tratament:
 Acut

 Prost tolerat hemodinamic – conversie:

- SEE (de electie): 50-200 J
- Chimic: Ibutilid iv, Dofetilid iv
- Overdrive (invaziv, neinvaziv)

 Bine tolerat hemodinamic

- conversie
- control frecventa – B-bloc sau Ca-bloc
 Tratament:
Cronic:
a. Profilaxia
- medicamentos - nu are rezultate favorabile
- Ablaţia cu RF - Indicaţiil
Clasă I: fluter paroxistic recidivant, persistent sau CMP aritmică
Clasa Iia: FlA tipic de la primul acces, simptomatic

b. Când nu se doreşte oprirea aritmiei: B-bloc, Ca-bloc, Digoxin

c. Ablaţia de NAV şi implant de stimulator dacă aritmia nu este

controlată

d. Amiodarona – de rezerva (mai ales la cei cu cardiopatie semnificativă)

e. Anticoagulare orala cronica (ca la FiA) – scor CHA2DS2-VASc.

Tahicardii ventriculare
 Definitie:

Ritm regulat (uneori cu mici neregularitati) cu origine

ventriculara, frecventa 120-250/min, QRS largi

 Mecanisme generale ale aritmiilor V:

- Reintrare (la nivelul unei cicatrici fibroase)

- Automatism ectopic

- Postdepolarizare precoce/tardiva
 Etiologie
 Cel mai frecvent
- infarct miocardic cicatrizat
- cardiomiopatie dilatativa
- cardiomiopatie hipertrofica
- cardiomiopatie aritmogenă
 Mult mai rar
- sarcoidoză
- noncompactare ventriculară
- cicatrici postchirurgie pt. boli congenitale
 Alte cauze:
- S. de QT lung (Torsada varfurilor)
- Diselectrolitemii
 EKG:
a) AV = 120-230/minut

b) QRS largi (aspect de bloc de ramura)

c) Disociatie A-V (unde P regulate cu ritm propriu, vizibile

inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm independent,
mult mai rapid) = cel mai important semn pt. dg. diferential

d) Complexe de “captura” (= “capturarea” V a unui impuls A)

e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS suplu de

origine SV si un QRS larg – originar din V  morfologie intermediara)

f) Concordanta QRS in precordiale

Diagnostic diferential tahicardii cu QRS larg
 TV
 TPSV cu bloc de ramura preexistent
- Raspunde la:
Manevre vagale, Adenozina
- Nu exista disociatie A-V
 TPSV in S de preexcitatie (conducere accesorie ortodromica)
- Frecventa f. inalta
- Nu exista disociatie A-V
 TPSV cu conducere aberanta ventriculara
- QRS < 0,14 s
- Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu suficiente
 Ritm idioventricular accelerat
- Frecventa < 120/min
Algoritmul Basel
Tipuri de tahicardie ventriculara:

Dupa persistenta:
- TV nesustinuta < 30 secunde
- TV sustinuta > 30 secunde
Dupa morfologie:
- TV monomorfa (cea mai frecventa)
- TV polimorfa (toxicitate digitalica)
- TV bidirectionala (toxicitate digitalica)
- Torsada varfurilor (QT lung – cong/dobandit)
Clinica

 Decompensare cardiaca severa:

- hTA, colaps
- angor
- agravare IC.
- sincopa
 Stop cardiac
 Explorari

 Monitorizarea de scurtă durată (Holter/24-48 h)

sau de lungă durată (dispozitiv implantabil)

 Studiul electrofiziologic (SEF) - “standardul de

aur” pentru elucidarea mecanism și sediu TVM

 SEF nu de rutină, ci în situațiile în care dg. ECG

nu e clar sau se intenționează ablație pe cateter
 Tratament TVNS:

 B-bloc, Ca-bloc
 Amiodaron (mai ales la etiologie ischemica)
 Mexiletin
 Flecainida, Propafenona
 Ablatie pe cateter – de rezerva - la cei
simptomatici care nu raspund la medicatie
antiaritmica
 Tratament:
 Instabil hemodinamic  SEE (de urgență)

 Stabil hemodinamic  conversie farmacologică:

• Amiodarona iv (preferabil venă centrală): 150 mg/10
min., apoi perfuzie continua

• Xilină (mai ales în ischemia acută): 1-1,5 mg/Kgc,

urmată de perfuzie continua

• Procainamida iv.
 Tratament profilactic
 Rolul terapiei farmacologice destul de limitat

 Betablocantele - beneficiu antiaritmic și reduc

mortalitatea prin MSC, dar efectul se atenuează
considerabil după un an de la IMA

 Amiodarona (singură sau în combinație cu B-bloc)

scade mortalitatea aritmică pe cord ischemic; efectul
dispare la FE mici

 Defibrilator implantabil (ICD) = prevenția cea mai bună

a TV/MSC, la cei > 40 zile de la infarct și FE VS < 35%
 Flutterul ventricular
 Aritmie ventriculara maligna
 ECG: - Ritm ventricular regulat
- AV > 250/minut
- Nu se distinge limita intre
depolarizare si repolarizare
 Frecvent trece (in secunde) in fibrilatie
ventriculara
 Clinica: sincopa/stop cardiac
 Tratament: SEE de urgenta
 Fibrilatia ventriculara

 Aritmie ventriculara completa

 Complexe ventriculara anarhice, neregulate, cu

frecventa foarte mare si morfologie diferita, fara
legatura cu morfologia obisnuita QRS

 Se pierde functia de pompa ventriculara

 In IMA: - FiV primara – primele 24 de ore,
raspunde deseori la resuscitare
- FiV secundara – dupa 2-3 zile (disfunctie
severa VS), raspunde rar la resuscitare

 Clinica: stop cardiac

 Tratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern

Blocuri atrioventriculare
 Tipuri BAV:
 Dupa localizare:
- jonctionale(nodale): QRS ingust
- infranodale:
- hissiene: QRS ingust
- infrahissiene: QRS larg
 Dupa aparitie:
 Tranzitorii:
- Iatrogene:
 Bloc nodal: digitala, B-bloc, Ca-bloc,
amiodarona
 Bloc infranodal: IA, IC, imipramine
- Diselectrolitemii (HK)
 Cronice – cauze cardiace, noncardiace, idiopatice
 Etiologie BAV (1)
 Idiopatice – cel nai frecvent (~ 50%)
- degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)

 Secundare unor boli cardiace:

a. IMA:
o Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal → raspuns
bun la Atropina
o Bloc infranodal in IMA anterior, nu raspunde la Atropina
 necesita pacemaker (temporar/permanent)
b. Infectii:
o EI, RAA
o Miocardite virale
o Difterie
c. Valvulopatii degenerative (mitrale sau aortice)
Etiologie BAV (2)
d. Traumatisme/postoperator:
o Chirurgie pe valva Ao
o Canal A-V
o DSV
In general, blocuri infranodale, fie regresie in cateva
saptamani, fie inflamatie definitiva (lezare Hiss)

 Boli noncardiace:
 Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducere
 Boli infiltrative: sarcoidoza, colagenoze
 Boli endocrine - hipotiroidie
 Clasificare BAV
1.BAV grad I
 Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)
 BAV nodal (QRS inguste)
2. BAV grad II
2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)
 Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P
neurmat de QRS (P blocat), apoi procesul se reia
 Intervalele PR si RR = inconstante
 BAV nodal (QRS ingust)
2.2. Mobitz II
 Unde P blocate din cand in cand, fara alungirea
prealabila a PR
 Blocare 4/3, 5/4, etc.
 Intervalele PR si RR = constante
 BAV nodale (QRS ingust) sau infranodale (QRS larg)
 Clasificare BAV
2.3. BAV 2/1 sau grad inalt
 Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1,
3/1, 4/1, etc.

3. BAV gradul III = BAV total

 Disociatie AV totala
 P regulate cu ritm propriu
 QRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lent
 In general, QRS largi
 AV este data de ritmul de scapare
 Jonctional: 40-60/min (QRS ingust)
 Ventricular: 25-40/min (QRS largi)
 BRS ritm din VD
 BRD ritm din VS
 Clinica:
 BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in general
sunt asimptomatice
 BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot
produce:
- HTA (cu diferentiala mare)
- “zgomot de tun” (contractii A si V simultane)
- Sincopa Adams Stokes
- Decompensare hemodinamica:
- angor
- IC
- vertij etc.
BAV paroxistice sunt de obicei mai zgomotoase
 Tratament:
 BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita
tratament (blocuri benigne)
 BAV grad II Mobitz 2 persistente si BAV grad III
(maligne) necesita tratament:
BAV acute/tranzitorii:
- Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv
- Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate
BAV cronice:
- Pacemaker permanent

 BAV din IMA inferior – prognostic bun, raspund la Atropina, des

reversibile
 BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu raspund la Atropina,
necesita pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.
Sindroame de preexcitatie
Clasificare (1)

1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
 Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
 EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
Clasificare WPW (1)
 Dupa tip
Tip A
o Aspect de BRD major
o Δ (+) in V1 → V5-6
Tip B
o Aspect de BRS
o Δ (-) in V1
o Δ (+) in V5-6
Tip C
o Δ (-) in V1 → V5-6
Clasificare WPW (2)
 Dupa localizare

QRS + unda Δ in V1

(-) (in VD) (+) (fascicul accesor in VS)

ax QRS → stg ax QRS → inf Δ (-) Δ (-)/izoelectric in

in DII, III, aVF DI, aVL, V5, V6

Perete liber VD Anteroseptal Posteroseptal Perete lateral VS

Clasificare (2)
2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
 Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hessian
(intre miocardul atrial si polul inferior NAV)
 EKG:
 PR < 0,12 s
 Fara unda Δ
 QRS ingust
 Fara modificare ST-T
- Poate genera TPSV, dar mai putin periculoase ca in
S.WPW pentru ca nu degenereaza in FiV/MSC
- Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
Clasificare (3)
3. S. MAHAIM
o Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV (polul inferior) cu
miocardul ventricular → apare preexcitatie
intraventriculara
o EKG:
 PR = normal
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificari ST-T
 Genereaza tahicardii ventriculare
Tratamentul in sindroame de preexcitatie

 Medicamente care blocheaza conducerea pe

calea accesorie: Flecainid, Propafenona,
Procainamida

 NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea

acesorie !)

 Ablatia fasciculului accesor dupa maping

endocavitar
MOARTEA SUBITĂ

CARDIACĂ
 DEFINIȚIE

 MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ (MSC):

moartea naturală, de cauze cardiace,
neașteptată, rapidă, ce survine în mai puțin de o
oră de la debutul simptomelor.
 EPIDEMIOLOGIE

 Incidență ~ 0,1- 0,2% anual în populația generală

 Reprezintă ~ 13% dintre toate decesele

 ~ 90% dintre toate decesele subite au cauză cardiacă

 ~ 300.000 cazuri anual în US (similar în Europa)

 Două vârfuri de incidență: < 1 an și 45-75 de ani

 În România 20.000-40.000 cazuri anual

 Bărbați/femei ~ 4-7/1 premenopauză; tinde spre 2/11/1 postmenopauză

 CLINIC:

- Prodroame/debutul simptomelor

- Stopul cardiac

- Moartea biologică
PRINCIPALII FACTORI DE RISC PENTRU MSC
 Insuficiența cardiacă cu FE <35%

 Infarctul miocardic cicatricial

Cicatricea de infarct = condiția cea mai frecventă pt. TV maligne

 Episod precedent de oprire cardiacă

- Oprirea cardiacă - fenomen recurent
- Antecedentele de tahicardie ventriculară – predictor de MSC

 Orice combinație a acestor factori crește riscul de MSC

 ALTI FACTORI DE RISC PT. MSC
 Dislipidemie
 HTA  HVS
 DZ
 Fumat
 Obezitate

 BRS
 QT lung
 TV nesusținute la cei cu FE<30%
 Tahicardie sinusală de repaus (cu lipsa variabilității la efort)

 Markeri de inflamație +++  destabilizarea plăcii ATS coronariene

MECANISMUL MORȚII SUBITE CARDIACE

 75-80% FiV/TV

 15-20% - bradiaritmii/BAV/asistolă

 5-10% - disociație electromecanică(DEM)

 SUBSTRAT MSC
 ~ 75-80% - boală coronariană severă (IMA, Angor instabil)
 ~ 15-20% - cardiomiopatii:
hipertrofică, dilatativă, CM (displazia) aritmogenă de VD
 ~ 5-10% sindroame genetice cu risc aritmic:
- S. QT lung
- S. Brugada
- S. WPW
 ~ 2-3% - malformații congenitale coronariene, punți coronariene
 ~ 3-5% - alte cauze:
- valvulopatii: stenoză aortică, proteză aortică, prolaps de
valvă mitrală
- miocardite
- malformații congenitale cardiace (Fallot, transp. vase mari)
- diselectrolitemii
- efect proaritmic antiaritmice
- supradoze cocaina, alcool etc.
 In functie de varsta
 Pacient > 50 de ani - cauza majoritară de MSC:
- boala coronariana cronica, cicatricea de infarct miocardic și
remodelarea fibrotică (+/- ischemia acută)
- cardiomiopatia dilatativă non-ischemică

 Pacient < 50 de ani - cauzele cele mai frecvente de MSC:

- cardiomiopatia hipertrofică
- cardiomiopatia aritmogena
- miocardite
- anomalii de vase coronariene
- boli valvulare
- canalopatii
BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ
 Cea mai frecventă cauză de MSC¹
 Mecanisme MSC:
- placa ATS instabilă  ischemie acută 
aritmii ventriculare maligne
- cicatrice postinfarct  circuite de reintrare 
TV maligne
- remodelare ventriculara  disfuncție VS 
TV maligne
 MSC prin - TV, FiV (majoritatea cazurilor)
- Asistolă sau DEM în CM ischemică
severă, terminală
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ

 Mutații genetice ce codifică proteinele contractile

 Defecte structurale în structura miocardică
 dezorganizarea arhitecturii miocitare
 risc aritmogen
 HVS asimetrică  risc aritmogen
 Agregare familială
 > 50% dintre MSC la tinerii atleti - CMH
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ
 Criterii de risc pt. MSC:
- Factori majori:
- FiV/TV susținută
- Istoric familial de MSC
- Sincopa de etiologie inexplicabilă
- Pereți VS > 30 mm
- Răspuns anormal la efort (scăderea TA)
- Factori minori:
- FiA
- Ischemie miocardică
- Obstrucție în tractul de ejecție VS
- Activitate fizică intensă
> 3 factori majori  risc de MSC > 6%
< 2 factori de risc  risc de MSC ~ 1%
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ

 Rata mortalității e înaltă – 10-20% pe an

 Mortalitatea este strâns legată de severitatea disfuncției de
pompă
 MSC – prin TV (polimorfă/monomorfă)  FiV
- prin asistola/DEM datorită insuficienței
severe de pompă
 Stratificarea riscului – dificilă; criteriu de risc crescut pt.
MSC – sincopa de cauză neprecizată
 DISPLAZIE ARITMOGENĂ DE VD

 Degenerare fibro-grasoasă a miocardului VD

 Clinic:
- Asimptomatic
- Palpitații, sincopă, durere toracică nespecifică
- Aritmii
- MSC (asociată cu efort)
MAJORE ISTORIC Boala familială
ECG Unda Epsilon (sau QRS>110 ms in V1-V3)
BIOPSIE Degenerare miocardică fibro-grasoasă

ECO/RMN - Dilatare și disfuncție severă de VD

- Dilatare segmentară severă de VD
- Anevrism localizat de VD

MINORE ISTORIC Istoric familial de MSC

ECG - TV cu aspect de BRS

- Potențiale tardive (+)

ECO/RMN - Dilatare/disfuncție ușoară globală de VD

- Dilatare segmentară ușoară de VD
- Hipokinezie regională VD
 SINDROMUL DE QT LUNG
 - Congenital:
- Autozomal dominant - Romano-Ward
- Autozomal recesiv (cu surdo-mutitate) – Jervell, Lange-
Nielsen

 - Dobândit

 Prevalență 1/10.000

 Cauza: modificări în durata potențialului de acțiune datorate unor

canalopatii ale K (mai rar Na).
 SINDROMUL DE QT LUNG
Cauze de QT lung dobândit:
 Metabolice: hK, hCa, hMg, anorexie, hTiroidism
 Antiaritmice: Chinidina, Procainamida, Diisopiramida, Amiodaron,
Sotalol, Dofetilid, Ibutilid
 Antibiotice: Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Levofloxacin,
Moxifloxacin
 Psihotrope: Tioridazin, Fenotiazin, Haloperidol, antidepresive triciclice
sau tetraciclice, Metadona
 Antihistaminice
 Alte medicamente:
- Vasodilatatoare
- Diuretice
- Prokinetice: Cisaprid, Domperidon
- Altele: Probucol, Ketanserina, Papaverina, Cocaina etc.
Semne Puncte
ECG:
QTc>480 ms 3
QTc 460-470 ms 2
QTc 450-460 ms 1
Torsada varfurilor 2
Alternanța undei T 1
Unda T bifidă în > 3 derivații 1
AV scăzut raportat la vârstă 0,5
Istoric clinic:
Sincopa
de efort 2
fără efort 1
Surditate congenitală 0,5
Istoric familial:
S. QT lung la un membru al familiei 1
MSC inexplicabilă < 30 ani la un membru de familie de grad I 0,5
 SINDROMUL BRUGADA

 Boala autozomal dominantă implicând o canalopatie

de Na.
 Predominentă la sexul masculin
 Prevalența în SUA: 0,4% din populație
 Vârsta medie a diagnosticului ~ 40 ani
 SINDROMUL BRUGADA

 DIAGNOSTIC:
 Pattern ST tip I + una dintre urmatoarele:
- FiV documentată
- TV polimorfă autolimitată
- Istoric familial de MSC < 45 ani
- Pattern tip I la membri ai familiei
- Sincopa sugestivă pt. tahiaritmie
- Inducere de TV la EPS
 Pattern ST tip II sau III + conversie la tip I + una din caracteristicile de
mai sus
 SINDROM WPW

 Cu fascicul Kent ce realizează șunt A-V

 EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
TAHICARDIA VENTRICULARĂ POLIMORFĂ
CATECOLAMINERGICĂ (CPVT)

 CPVT - canalopatie maligna cu pierdere de calciu din

reticulul sarcoplasmic spre citoplasmă

 Incidența familială la peste o treime dintre purtători

 Debutul simptomatic - la pubertate

 Se manifestă prin tahicardie polimorfă/ bidirecțională la

efort
ANOMALII CONGENITALE ARTERE CORONARE

 Variații anatomice ale originii arterelor coronare/punțti

musculare
 Prevalența 0,2-2%
 MSC apare la efort
 Cele mai severe:
- traseu artera coronara între aorta și AP
- originea trunchiului comun ACS în AP
 ALTE CAUZE MAI RARE DE MSC:

- valvulopatii: stenoză aortică, proteză aortică, prolaps de

valvă mitrală
- miocardite
- malformații congenitale cardiace (Fallot, transp. vase mari)
- diselectrolitemii
- efect proaritmic antiaritmice
EVALUAREA PACIENȚILOR CU RISC ÎNALT DE MSC

 Anamneza și examen clinic:

- istoric familial de MSC
- sincopă
- palpitații
- dispnee
- sufluri cardiace
EVALUAREA PACIENȚILOR CU RISC ÎNALT DE MSC
 ECG: (ECG este anormală la mai mult de 80% din indivizii
cu patologie la risc)
- De repaus: IMA, CMH, Brugada, QT lung, WPW, DAVD
- Test de efort: postinfarct, CMH
- Holter ECG: aritmii, ischemie, variabilitate RR,
alternanță unda T, S. WPW
- Potențiale tardive ventriculare
postinfarct (valoare predictivă negativă), CMD
EVALUAREA PACIENTILOR CU RISC INALT DE MSC
 Imagistice:

- ecografie cardiacă : CMD (FE, cinetică), CMH, valvulopatii

- RMN/CT cardiac: DAVD, anomalii coronare
- coronarografie: boala coronariană, anomalii coronare

 Teste electrofiziologice: S. Brugada, D.A.V.D., S. WPW

 Testări genetice: CMH(troponină T, miozină), S. QT lung

 Biologic: NTproBNP
 EVALUAREA PACIENȚILOR SUPRAVIEȚUITORI DUPĂ
STOP CARDIAC

 ECG de repaus: IMA, CMH, BRS, QT lung

 ECG de efort: când se suspectează ischemia tranzitorie drept

cauză a MSC

 Ecografia cardiacă: FE, cinetică, CMH, valvulopatii

EVALUAREA PACIEȚILOR SUPRAVIEȚUITORI DUPĂ
STOP CARDIAC

 Coronarografia: deseori necesară (ATS coronară = prima

cauză de MSC)

 Biologic: hK, creștere CKMB, Troponină, Mioglobină

 Teste electrofiziologice: pentru sincope de cauză neexplicată

Sportul de performanță - promotor de MS la tineri

 Sportul de performanță creează condiții optime pt.

manifestarea unor predispoziții genetice

● Sportul de performanță accelerează tranziția de la predispoziția

genetică la cardiomiopatie

● Sportul de performanță poate genera remodelare aritmogenică

● Sportul de performanță poate exacerba severitatea afectării

cardiace prin patologie concurentă
Evaluare sportivi
 TERAPIE
 A) FARMACOLOGICĂ:
- β-blocante  reduc riscul de MSC
(MERIT HF – scădere cu 41% a riscului de MSC !)
- stabilizează tonusul vegetativ
- îmbunatățesc funcția de pompă
- reduc ischemia
- utile în CMD, CMH, SCA, QT lung, DAVD
 TERAPIE FARMACOLOGICĂ

- Amiodaron  prevenția aritmiilor maligne la:

- IC postinfarct (+/- β-blocante) (indicație de clasă IIa)
- CMH (indicație de clasă IIa)
- CMD nonischemică (clasă IIb)
Reducerea riscului de MSC este controversată
(trialul SCD -HeFT)
- Sotalol  prevenția aritmiilor maligne la IC postinfarct, însă:
- risc proaritmic semnificativ
- fără dovezi consistente de reducere a riscului de MSC
 TERAPIE FARMACOLOGICĂ

 IEC, Aspirina, statine – reduc riscul de MSC la pacienții

cu SCA prin efecte indirecte:

- stabilizarea plăcii coronariene aterotrombotice

- reducerea ischemiei/scăderea riscului de reinfarctizare
- ameliorarea funcției de pompă VS
 TERAPIE
 B) NONFARMACOLOGICĂ:
1) Cardiodefibrilator implantabil (ICD) = cea mai eficientă
modalitate de reducere a MSC:
- scădere cu 23-55% a MSC comparativ cu antiaritmicele –
atât ca profilaxie primară, cât și secundară
- numeroase trialuri în ultimii 15 ani:
MADIT I-II, SCD HeFT, AVID, DEFINITE etc.
 TERAPIE NONFARMACOLOGICĂ
2) Ablația prin radiofrecvență la cei cu
- S. WPW
- TV monomorfe focale sau prin reintrare neresponsive
la tratament antiaritmic

3) Defibrilatoare automate externe – pt. tratamentul stopului cardiac prin FiV/TV

4) Chirurgie antiaritmică - la TV recurente, refractare la antiaritmice, ablație, ICD:

- ablația chirurgicală a focarului ectopic ventricular
- gangliectomia simpatică cervicotoracică stângă – reduce sincopele
aritmogenice din S. QT lung

5) Revascularizare miocardica – reduce ischemia  reduce MSC și îmbunătățește

supraviețuirea
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
 IRA se defineşte prin
• Deteriorare bruscă a funcţiei renale, de obicei în ore sau zile-
masurata prin declinul RFG
• Este de obicei (nu totdeauna) reversibilă în zile-săptămâni -
declin ce survine pe rinichi indemni sau disfunctie renala
preexistenta
PIERDEREA FUNCTIEI RENALE- poate genera dezechilibre biochimice acute, ameninţătoare de
viaţă posibile urgenţe medicale.
DD=/ IRA cu boala cronică de rinichi (BCR) sau chiar cu insuficienţa renală cronică acutizată nu
este întotdeauna facil.
IRA este caracterizată prin scăderea diurezei si/ sau creşterea ureei şi creatininei serice= retentie
azotata
• Crestere de creatinina in 24-48h:
• 0,3 mg/dl
• > 50% fata de momentul de referinta

• Reducere de debit urinar > 0,5ml/kg/h pt. >6h

În unele situaţii ureea şi creatinina sunt predictori suboptimali ai deteriorării funcţiei renale
Leziunea renala acuta–importanta
5-7% din internarile urgente in spitale se complica cu insuficienta
renala acuta(IRA) si panala 30% din internarilein ATI
10% boala renala de stadiu terminal cu necesitate de dializa
permanenta
Afectare nefavorabila de prognostic chiar in formele putin severe
IRA poate fi datorată unor cauze:
• pre-renale (perfuzie renală deficitară care duce la
reducerea ratei filtrării glomerulare (RFG)
• reno-parenchimatoase (leziuni glomerulare,
tubulare sau vasculare)
• post-renale (obstrucţii de tract urinar - rinichii sunt
funcţionali dar nu pot excreta urină iar presiunea
retrogradă afectează funcţia renală).
 1. IRA prerenala
• Forma cea mai frecventa

• Retentie azotata datorata reducerii fluxului

plasmatic renal si presiunii efective de filtrare
glomerulara

• Initial nu exista lezare renala (conditie reversibila

rapid la restabilirea perfuziei renale) -> Prelungirea
hipoperfuziei poate produce lezare ischemica si
necroza tubulara acuta
Fluxul plasmatic renal -20% din DC; rinichiul-10% din totalul consumului de O2 (desi are <1%
masa organism)
Vasoconstrictia renala:
-predominantain arteriola eferenta si reabsorbtia de Na si apa–raspuns homeostatic pentru
mentinerea TA si perfuziei cerebrale si coronariene
-mediatorii vasoconstrictiei–AT II, noradrenalina si vasopresina(ADH)
Vasodilatatia renala : reflex miogenic in art. aferenta vasodilatatie la reducerea presiunii de
perfuzie +prostaglandinele vasodilatatoare intrarenale (PGi2, PGE), kalikreina , NO intensifica
raspunsul la hipoperfuzie
Feedback tubulo glomerular (reducerea de Na in macula densa vasodilat art. aferente
Autoreglarea depasita la TAs < 80 mmHg
 DIFERENTA DINTRE IRA PRERENALA ADEVARATA SI NECROZA TUBULARA
ACUTA

• Sodiul urinar : scazut in IRA reversibila si normal in necroza tubulara acuta

(NTA)

• Raportul osmolaritate urinara osmolaritate plasmatica : crescut in IRA

reversibila si scazut in NTA
 IRA prerenala- paraclinic
• Uree/creat plasma >20

• Excretia fractionala de Na <1% (Na urinar / Na plasmatic

• Densitate urinara >1018

• Osmolaritate urinara crescuta >500mOsm/kg

• Oligurie

• Sumar de urina normal sau usor modificat (cilindri hialini)

• Restaurarea debitului urinar la repletie volemica sau ameliorarea debitului cardiac

 IRA intrinseca

Cauzele cele mai frecvente:

• sepsis

• ischemie

• nefrotoxine endogene si exogene

IRA prerenala prelungita necroza tubulara acuta

Cauze mai putin frecvente de lezare acuta renala intrinseca: glomerulonefrite,
nefropatii tubulo-interstitiale, vasculite
 IRA asociata sepsisului
• Apare in 50 din cazurile de sepsis sever
• Prognostic grav
• Reducerea ratei de filtrare glomerulara in conditiile colapsului hemodinamic
care necesita suport vasopressor+ lezare tubulo interstitiala
• Vasodilatatie sistemica care induce activare de sistem renina angiotensina
aldosteron, sistem nervos simpatic, vasopresina si endotelina
 Nefrotoxice
• Agenti chimioterapici cisplatin , carboplatin ) necroza tubulara acuta , apoptoza

• Ifosfamid , bevacizumab toxicitate tubulara , lezare glomerulara

• Mitomicin B, gemcitabine microangiopatie

• Toxice ingerate (etilen glicol , glicolaldehida , glioxilat )necroza tubulara acuta

• Toxine endogene mioglobina in rabdomioliza , Hb in hemoliza intravasculara , ac uric,

lanturi usoare in mielom ) vasoconstrictie , toxicitate directa pe tubii proximali ,
obstructie tubulara in tubii distali
 IRA post-renala
• Obstrucţii ale tractului urinar pot surveni la orice
nivel, de la calice la orificiul uretral extern, cel mai
frecvent - obstrucţii sub-vezicale (patologie
prostatică la bărbaţi) sau obstrucţie ureterală
bilaterală (calculi sau tumori).

• Aproape orice IRA neexplicată va necesita

explorare ECO pentru a exclude obstrucţia de tract
urinar deoarece rezolvarea unei obstrucţii acute va
duce la reluarea funcţiei renale iniţiale.
 Evaluarea pacientilor cu IRA
Istoric / examen obiectiv

- cauze precipitante

- Istoric de traumatism, convulsii, imobilizare, reactii post transfuzionale, chimioterapie, expunere la substante
de contrast, mielom multiplu

Analize uzuale

Crestere de uree si creatinina

Anemie plurifactoriala

Trombocitopenie, disfunctie plachetara

LDH

Hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie

Acidoza metabolica cu A Gap crescut (anioni nemasurabili)

IRA, cetoacidoza, intox etilenglicol, acidoza lactica

• Eozinofilie (nefropatii alergice, boala ateroembolica, PAN, Sd. Churg Strauss)
• Crestere de mioglobina, CK (rabdomioliza)
• Anemie, LDH crescut, haptoglobina redusa
• Hiperfosfatemie, hipocalcemie, hiperuricemie
• Gamapatie monoclonala , biopsie osoasa (mielom)
Analiza urinei

Debit urinar

• Anurie completa rara: IRA postrenala completa; ocluzie a renala; soc septic; ischemie severa
(necroza corticala); GNRP/S nefritic

• Oligurie (<400ml/24h) majoritatea

• Diureza pastrata boli tubulointerstitiale, nefrotoxicitate (Aminoglicozide, Cisplatin)

Sumar urina

• Cilindri, cristale

• Hematurie (S nefritic), eozinofilurie (Np alergica, ateroembolie)

• Proteinurie (<1g ischemie; >3,5g (nefrotica) GNRP, vasculita, nefrita interstitiala)

Imagistica
• Eco renala (structura [mici = IRC + IRA)], obstructie
• CT (pietre radioopace) (fara contrast)
• Cistoscopie (IRA postrenala)
• Rar: angiografie renala (IRM)

Rar: biopsie (IRA de cauza necunoscuta)

 Complicatii IRA
• Uremia

• Hipervolemia, hipovolemia

• Hiponatriemia

• Hiperkaliemia

• Acidoza metabolica

• Hiperfosfatemia si hipocalcemia

• Sangerarea

• Infectiile

• Complicatiile cardiace (HTA, EPA, aritmii, pericardita)

• Malnutritia
 Preventie si tratament
 Corectia hipovolemiei, DC
 Hidratare corecta inainte de administrarea de subst. potential nefrotoxice
 Ajustarea dozelor la pacienti in stare critica
 IRA prerenala repletie volemica, albumina, sange, ameliorare hemodinamica
 Ciroza (sd. hepatorenal) scop: crestere TA cu >10 mmHg
• Noradrenalina (sau vasopresina) + albumina (ATI)
• Terlipresina (sau midodrina + Octreotid) + albumina (non ATI)
 IRA intrinseca- tratament:
Masuri generale

• optimizare hemodinamica , volemica ,

• eliminarea nefrotoxicelor

Masuri specifice

-Hipervolemia

• Restrictia de Na si fluide
• Diuretice de ansa
• Ultrafiltrare
-Hiponatremia

• Restrictia de apa enterala

• Reducerea de solutii hipotone IV
Hiperkaliemia ATENTIE ECG!!! - dicteaza urgenta ! Corelatie proasta K ECG!

Urgenta

• Gluconat de Ca sol.10%; 10 ml in 2 3 min

• Insulina + Glucoza (25 UI / 50 G glucoza ) +/- furosemid
• Beta agonisti inhalatori (salbutamol, albuterol)
• NaHCO3 ( daca asociaza acidoza)
Dializa daca esec / urgenta majora

Ulterior:

 Restrictia aportului de K

 Intrerupere Spironolactona, AINS, IECA/ BRA

 Rasini schimbatoare de ioni sodium polistiren sulfonat

• Acidoza metabolica

Bicarbonat de Na la ph< 7.1, mai ales daca este instabil hemodinamic

Dializa

• Hiperfosfatemia

Restrictia de fosfat alimentar

Hidroxid de aluminiu

• Hipocalcemia!- ECG

calciu carbonat sau gluconat

Nutritia

Aport proteic suficient pentru a impiedica hipercatabolismul

Aport caloric corespunzator (glucide si lipide)

Dializa- Indicatii in IRA

Atentie : echivaleaza doar cu cca RFG- 5 ml/min

• oliguria <400ml/min, anuria ,

• hipervolemie , edem pulmonar neresponsiv la tratament conservator

• hiperkaliemie >6,5mEq/l (cu ECG sever modificat )

• acidoza metabolica

• azotemie progresiva cr >6-7mg%, uree >80-100mg%

• intoxicatii cu toxice dializabile (sindromul uremic = indic absoluta : pericardita , encefalopatie , sangerare
uremica)
URGENTA HIPERTENSIVA
 URGENTA HIPERTENSIVA

 >180/120 mmHg+ semne sau simptome de leziune acută a organelor ţintă

 Leziunea de organ e determinata de RAPIDITATEA+ AMPLOAREA creșterii
TA > nivelul absolut al TA - instalarea lor bruscă depășește mecanismele de
autoreglare
 ! Gravide tinere cu TA=90-110/60-70mmHg=> preeclampsia chiar la TA~
140/90mmHg
 Saltul hipertensiv uneori este doar un fenomen asociat si agravant al unei
afectări acute de organ-țintă generată de alte condiții patogenice-AVC/ SCA/
disecție acută de aortă
 URGENTA HIPERTENSIVA

 SCOP: reducere rapidă a TA, pentru limitarea a minimum leziunile viscerale şi prevenirea/ reducerea
morbiditatii şi mortalitatii, astfel ameliorand prognosticul vital al pacientului.
 UNDE: centrele de îngrijire primară, spitalizate, preferabil in secții de terapie intensivă
 MIJLOACE: medicamente IV + monitorizate foarte riguros, uneori chiar prin mijloace invazive
 HTA MALIGNA- CRIZA HIPERTENSIVA

Tulburari vizuale Retinopatie Reducerea cu 25% a  Labetalol iv *uneori

cefalee moderat- TAm in cateva ORE  Nicardipina iv asociaza IRA,
severa  Atenolol po din cauza
(recomandare doar necrozei
in caz de fibrinoide a
retinopatie arteriolelor

• Diferita de “hipertensiunea severă” - definită prin valori ≥ 180/120 mmHg, dar neasociată cu simptome sau
afectare acută de organ, la pacienții cu HTA cronică neglijată
• se poate controla odată cu reluarea medicației orale cu durată lungă de acțiune
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Tulburari Asociaza frecv Investig ELECTIE Reducerea cu 25% a  Labetalol iv

vizuale Retinopatie IRM cerebral: edem al Tam IMEDIAT  Nicardipina
Cefalee moderat- fosei cerebrale iv
Confuzie severa posterioare (sdr
Convulsii encefalopatiei posterior
Coma reversibile- SEPR)

• diagnostic de excludere, după ce au fost eliminate alte forme de afectare neurologică acută
• depășirea mecanismelor de auto-reglare a circulației cerebrale față de creșterile bruște de TA (vasoconstricție reflexă care
protejează vasele cerebrale distale).
 DISECTIA ACUTA DE AORTA

Durere Diferenta de Investig ELECTIE Reducerea TAs la  Labetalol iv Interv

toracica, puls/ TA intre AngioCT, ETT- 100-120mmHg  Dupa chirurg
caracter de cele 2 mb sup fald de disectie IMEDIAT control AV- precoce mai
injunghiere si AV la 50-60bpm medicatie ales la
Insuficienta vasodilat -sdr aortice
Aortica NTG, proximale
Nicardipina -sdr Marfan

 scăderea TA se impune chiar la valori ușor crescute sau chiar la limita superioară a normalului, cu scopul de a
atenua cât mai mult tensiunea intraparietală în vas
 EDEM PULMONAR ACUT

dispnee Raluri Investig Reducerea  NTG iv

subcrepitante ELECTIE imediata a  Morfina iv
bazale bilat TAs<140mmHg  D ansa iv- si efect
Turgescenta Rx toracica: vasodilatator si scad
vene jugulare edem TA
interstitial

Furosemid- doar în urgențele hipertensive + retenție hidrosalină sau când se intenționează reducerea rapidă a presarcinii
cardiace-ICC/ EPAc .
Radv: hipovolemia -factor favorizant de hipoperfuzie, inclusiv la nivel renal->retenție azotata și de activare a sistemelor
presoare de la acest nivel. Hipopotasemia frecvent.
 SINDROM CORONARIAN ACUT

Dureri toracice Investig ELECTIE Reducerea  NTG iv

Diaforeza ECG: modif ST/T imediata a  Labetalol iv
Biologic: Tn serica crescuta TAs<140mmH
g
 PREECLAMPSIA

Edeme Proteinurie Reducerea imediata a  Labetalol iv

Tulburari vizuale nou TAs<160mmHg si a  Nicardipina iv
Dureri instalata- TAd<105mmHg  Magneziu iv-
abdominale bandelta prevenirea/ tratarea
urinara convulsiilor din
preeclampie

 Preeclampsia =HTA gestațională asociată cu proteinurie, cu sau fără afectare de organe-țintă,

care se instalează, de regulă, dupa săptămâni 20 de sarcină sau în perioada postpartum.
 Eclampsia este caracterizată de convulsiI brusc instalate și generalizate sau comă la o gravidă
cu pre-eclampsie.
 INDICAȚII PENTRU CENTRE MEDICALE SPECIALIZATE IN HTA

 Pacienţi cu HTA necontrolată (HTA rezistentă) care iau >=3 clase diferite de medicamente anithipertensive.
 • Cauze secundare suspectate:
1. Vârsta tânără ( <30-40 ani)
2. APP (ex. apnee obstructivă de somn, feocromocitom)
3. Date obţinute la examenul clinic (ex. suflu abdominal care sugerează stenoza arterei renale)
4. Modificarea bruscă a TA.
 Valori normale ale TA, însă cu injurii ale organelor ţintă.
 Intoleranţa la anumite medicamente, care împiedică tratamentul bazat pe recomandările ghidurilor.
 HTA simptomatică sau hipoTA
 TA labilă sau extrem de variabilă.
 HTA uşoară când nu este clar dacă un pacient ar beneficia de pe urma scăderii TA.
 Urgențe neurologice

Prof. Univ. Dr. Bogdan O. Popescu

Disciplina Neurologie – Spitalul Clinic Colentina
Facultatea de Medicină, U.M.F. “Carol Davila”
 Cuprins
• Examenul clinic neurologic în urgență
• Evaluarea stării de conștiență și comele
• Crizele epileptice și statusul epileptic
• Accidentele vasculare cerebrale
• Sindromul meningeal/encefalitic
• Sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC)
• Patologia acută a nervilor periferici și a plăcii
neuromusculare
 Examenul clinic neurologic în urgență
• Conceptul “time is brain”
• Colaborare interdisciplinară – stabilirea
priorităților de diagnostic și intervenție
• Rezultatul depinde de:
– Cantitatea și calitatea resursei umane
– Capacitățile de diagnostic și tratament
• În urma examenului clinic, neurologul trebuie
sa știe unde este leziunea (natura ei –
examene paraclinice)
 Anamneza
• De la pacient
• De la “aparținători”
• De la orice martor

• Experiența în anamneză!

• Medicul este întotdeauna și detectiv!

 Examenul clinic neurologic în urgență
• Examen clinic general – rapid:
– Respirație, puls, TA
– Semne clinice de traumatism, fracturi, hemoragie
– Auscultația cordului și toracelui
– Palparea abdomenului
– Sarcină ?
• Examen neurologic – rapid:
– Semne de traumatism, mișcări involuntare
– Evaluarea stării de conștiență
– Evaluarea limbajului și a orientării
– Semnele meningeale
– Evaluarea oculomotricității și a pupilelor
– Punerea în evidență a deficitului motor
– Evaluarea reflexelor (fiziologice, patologice)
Tulburări respiratorii în afecțiuni
neurologice
• Consumul de sedative
(opioide, barbiturice,
benzodiazepine)
• Leziuni bulbare sau
medulare
(traumatism, infarct,
hemoragie)
• SLA
• Guillain-Barre
• Miastenia gravis
 Starea de conștiență
• Conștiența = capacitatea individului aflat în stare
vigilă de a-și realiza propria existență și pe cea a
mediului înconjurator și de a avea o percepție și o
reactivitate adecvate
• Conștiență ≠ cunoștință ≠ conștiință
• Conștiența:
– nivelul stării de conștiență - estimează cantitativ
percepția, reactivitatea și statusul vigilenței
(„alertness“, „arousal“)
– conținutul stării de conștiență, care estimează
calitativ percepția și reactivitatea („awareness“)
 SRAA – formațiunea reticulată –
nivelul stării de conștiență

• Acetilcolina (FR)
• Noradrenalina (locus
ceruleus)
• Serotonina (nucleii
rafeului)

SRAA este compus din nuclei la nivelul formațiunii reticulate, ai căror axoni
se proiectează la nivelul cortexului cerebral (căi reticulocorticale), cu sau fără
stație talamică, și care au rol tonic, stimulator în activitatea neuronilor corticali
 Alterările patologice ale stării de
conștiență
• Rezultatul:
– unor leziuni la nivel cerebral
– unor tulburări metabolice determinate de
afecțiuni sistemice
• Evaluare clinică:
– testarea capacității pacientului de a răspunde la
stimuli senzitivo-senzoriali
– diminuarea capacității: în sensul afectării nivelului
conștienței, conținutului conștienței sau a
amândurora
 Confuzia
• afectează conținutul conștienței
• tulburare de atenție și concentrare
• tulburare de orientare temporo-spațială, de
memorie și/sau percepție (nu recunoaște
anumite locuri, persoane, nume etc.)
• pacientul nu este coerent în gândire și în
acțiuni
• confuzia este un sindrom
 Etiologie sindromul confuzional
• Intoxicații
• Boli sistemice:
– boli pulmonare cu hipoxie
– insuficiență hepatică
– insuficiență renală
– dezechilibre hidroelectrolitice
– infecții
– deficite nutriționale cu hipovitaminoze
• Boli psihiatrice
• Boli neurologice:
– hematoame subdurale
– AVC
– tumori cerebrale
– encefalite/meningite
– stări postcritice (post criză epileptică)
 Deliriumul
• = un sindrom confuzional specific
• simptome cognitive și comportamentale, cu debut
acut (instalare în ore sau zile)
• tulburare de atenție și de percepție
• halucinații vizuale, agitație, tulburări vegetative și
fluctuații de intensitate a simptomelor (agravare
seara)
• cauze: tulburările metabolice, intoxicațiile,
sindroamele febrile, deshidratarea severă, epilepsia,
post-intervenții chirurgicale (ex. fractură de col)
• frecvent la vârstnici
• delirium ≠ delir (stare de conștiență normală)
 Delirium tremens
• În urma întreruperii consumului de alcool
la alcoolici, la 24-72 de ore, potențial fatal
• Simptome:
– confuzie, halucinații (vizuale, auditive, olfactive), agitație
severă
– greață și vărsături, alterarea ritmului somn-veghe
– tulburări vegetative (tahicardie, hipertensiune, hipertermie,
midriază, tahipnee, colaps cardiovascular)
– crize epileptice
• Tratament: oxigenoterapie, monitorizare
cardiovasculară, administrare de glucoză cu tiamină,
sedare cu benzodiazepine, tratamentul crizelor
epileptice
 Alterările patologice ale stării de
conștiență
• Letargie = afectare a nivelului stării de conștiență,
reducerea mișcărilor spontane, bradipsihie,
lentoare în executarea comenzilor
– pot redobândi un nivel normal al stării de conștiență
în urma unei stimulări sonore sau nociceptive, dar
revin la starea ini¡ială în scurt timp după stimulare
• Obnubilare = în urma stimulării nu ating un nivel
normal al stării de conștiență
• Stupor = în permanență într-un status
asemănător cu somnul, la stimulare viguroasă –
mișcări automate, deschiderea ochilor, vorbire
neinteligibilă pentru un scurt interval (secunde)
 Coma

• = o alterare profundă a stării de conștiență, în

care pacientul nu răspunde la stimulii din mediul
înconjurător
• se produce prin lezarea SRAA, a căilor de
proiecție reticulo-corticale sau a ariilor corticale
întinse la nivelul cărora acestea se proiectează
• pierderea stării de conștiență poate avea drept
cauză leziuni structurale sau deficite metabolice
 Coma poate surveni prin:
• leziuni la nivel mezencefalic/pontin superior
• leziuni extensive biemisferice
• tulburări metabolice, toxice sau endocrine:
– hipoxie, hipercapnie
– hipoglicemie, hiperglicemie
– hiponatremie, hipernatremie
– hipotiroidism, insuficiență suprarenală
– insuficiență hepatică, insuficiență renală
– septicemie
– stare postcritică
– intoxicații
Come metabolice – valori de laborator
(ex.)

Tulburare Valoare serica

Hiponatremie ≤ 110 mmol/L
Hipernatremie ≥ 160 mmol/L
Hipercapnie ≥ 70 mm Hg
Hipoglicemie ≤ 40 mg/dL
Hiperglicemie ≥ 800 mg/dL
 Come - stadializare
• Scala Glasgow – stadializare, anticiparea
prognosticului
• Răspunsul ocular, verbal și motor la stimulii
externi
• Scorul maxim = 15 = păstrarea intactă a stării
de conștiență
• Scorul minim = 3 = reactivitatea la stimulii
externi este complet abolită (comă profundă)
• Scor ≤ 8 pe scala Glasgow = comă
Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale)
 Coma – diagnostic diferențial
• Sindromul locked-in:
– în AVC în partea ventrală a punții
– întreruperea căilor eferente ale cortexului cerebral
– afectate: căi corticonucleare pontine și bulbare, căi
corticospinale, nucleii abducens, fibrele trigeminale
– semiologic: tetraplegie, oculomotricitate abolită pe
orizontală, reflex cornean abolit, tulburare de
deglutiție, afonie
– sunt conservate de obicei: sensibilitatea, ritmul
respirator, starea de conștiență, oculomotricitatea pe
verticală
 Coma – diagnostic diferențial
• Mutismul akinetic:
– în leziuni bifrontale sau hidrocefalie
– semiologic: imposibilitatea inițierii oricărei mișcări
voluntare și a expresiei verbale, chiar în condițiile
stimulării nociceptive, cu păstrarea stării de conștiență
• Starea vegetativă (statusul vegetativ persistent):
– leziuni extensive ale emisferelor cerebrale bilateral –
pierderea funcțiilor corticale la pacientul vigil
– mișcări spontane ale globilor oculari, fixare la țintă,
clipire la amenințare
– postură de decorticare
– mișcări spontane minime și mișcări automate (căscat,
mișcări respiratorii, deglutiție, supt,etc.)
Scorul Glasgow în diferitele alterări ale
stării de conștiență
Coma – cu sau fără semne neurologice
de focar?
 Come – alterarea de ritm
respirator
• Cheyne-Stokes: perioade de apnee prelungită,
mișcări automate de căscat – în leziunile
biemisferice extinse, dar și în tulburări metabolice
• Kussmaul: respirație profundă și rapidă, în leziunile
ponto-mezencefalice dar și în acidoza metabolică
• Respirația sacadată, superficială: come metabolice
și toxice
• Respirația superficială, neregulată, cu perioade
lungi de apnee: leziuni bulbare (iminență de stop
respirator)
 Evaluarea limbajului în urgență
• La cei cu stare de conștiență păstrată
• Evaluare clinică: pacientul are afazie sau alterare
de conștiență sau este confuz, dezorientat?
• Probleme cu scala Glasgow (V) – ex. pacient cu
afazie globală are V=1
• La un pacient vigil, întâi se examinează limbajul,
apoi orientarea (nu se începe cu întrebări: cum te
cheamă? Unde suntem aici? În ce an suntem?)
• La camera de gardă încercați să comunicați cu un
pacient și nu reușiți. Ce afecțiune poate avea?
Ariile corticale ale limbajului
 Afazia Broca (motorie, expresivă)
• Parafazia fonemică: înlocuirea unei litere a unui
cuvânt, ex. „masă“ în loc de „casă“
• Parafazia verbală: înlocuiește un cuvânt cu un
altul greșit, “văd cu urechile” sau “unde sunt
armatele mele” (în loc de lucrurile mele)
• Perifrazele = propoziții care înlocuiesc un cuvânt
pe care bolnavul nu îl poate evoca (ex.
denumește creionul ca „ăla cu care se scrie“)
• Înțelegerea frazelor mai complicate – imperfectă
(nu există afazie pur motorie!)
Afazia Wernicke (senzorială, receptivă)
• tulburare severă a înțelegerii limbajului vorbit
(surditate verbală)
• pacientul păstrează un discurs fluent (afazie fluentă)
• numeroase greșeli gramaticale, parafazii și neologisme
(cuvinte noi, care nu există, dar care pentru bolnav au
semnificație) – “vreau turmelulu” (turmelulu =
înghețată)
• jargonafazia = pacientul vorbește o limbă numai de el
înțeleasă
• denumirea obiectelor și repetiția – parțial afectate (nu
există afazie pur senzorială!)
 Diagnosticul diferențial al afaziei
• Anartria
• Afonia
• Apraxia oro-linguală
• Boli psihiatrice (ex catatonia)
• Sindromul confuzional (dezorientarea temporo-
spațială)
• Deliriumul
• Alte alterări ale stării de conștiență
• Amnezia globală tranzitorie, etc.
 Dezorientarea
• Orientarea: 3 compartimente – în timp (în ce an
suntem?), în spațiu (unde suntem aici?), asupra
propriei persoane (cine sunteți dumneavoastră?)
• Dezorientarea s-a instalat brusc sau progresiv (ex.
b. Alzheimer ↔ AVC)
• Pacientul are semne neurologice de focar?
• Pacientul are o condiție metabolică să justifice o
encefalopatie?
• Pacientul a suferit o pierdere a stării de conștiență
(ex. criză epileptică) ?
 Sindromul meningeal

• Cauzele apariției bruște a unui sindrom

meningeal:
– Meningita infecțioasă
– Hemoragia subarahnoidiană
 Sindromul meningeal infecțios
• febră severă
• cefalee intratabilă / durere radiculară
• fotofobie / fonofobie
• greaţă / vărsături
• alterarea stării de constienţă
• redoare de ceafă / durere la flexia capului (iritarea
leptomeningelui)
• postura in hiperextensie / opistotonus
• semn Kernig: rezistenţa la ridicarea membrului
inferior cu genunchiul in extensie
• semn Brudzinski: flexia involuntara a membrelor
inferioare produsa de flectarea capului
http://www.umm.edu/neurosciences/neuro_infect.html
 Examenul LCR în meningitele
bacteriene
• esenţial pentru diagnostic
• pleiocitoză 1.000-10.000 – neutrofile 90%, cu
timpul creste procentul de mononucleare
• presiune LCR crescuta
• LCR turbulent, purulent
• hiperproteinorahie (100-500 mg/dl)
• glicorahie scazută (sub 40 mg/dl)
• coloratii Gram din sedimentul LCR
• culturi din LCR, antibiograma
• ELISA, PCR
 Tratamentul meningitelor bacteriene

• Cefalosporină generația II sau III inj +

vancomicină ± dexametazonă
 Sindromul encefalitic
• cefalee
• febră
• crize epileptice (adesea focale)
• semne focale neurologice (deficite în sfera nn.
cranieni – III, IV, VI, VII, afazie, hemipareză,
piramidalitate, hemianopsie, ataxie, coreoatetoză)
• tulburări de comportament
• alterarea stării de constienţă (agitaţie, iritabilitate,
confuzie, somnolenţă, letargie, comă)
• semnele neurologice pot fi precedate de:
mialgii/artralgii, subfebră, stare de prostraţie
Encefalita herpetică
 Examenul LCR în meningo-encefalita
virală

• pleiocitoză (mononucleare) (zeci-sute)

• discretă proteinorahie (50-100 mg/dl)
• glicorahie normală
• LCR- “apă de stâncă”
 Cecitatea brusc instalată
• Mult mai frecvent unilaterală decât bilaterală
• Adesea – AVC ischemic în teritoriul carotidian (a. retiniană)
– embolie arterio-arterială de la nivelul arcului aortic sau a.
carotide comune/interne, uneori sindroame procoagulante
• De diferențiat de: dezlipirea de retină, neuropatia optică
ischemică, nevrita optică, hemoragia vitroasă (consult
oftalmologic!)
• Cecitate bilaterală brusc instalată – leziuni occipitale
bilaterale (ex. AVC de top de bazilară, tromboflebită de
sinus sagital, encefalopatia posterioară reversibilă,
encefalopatii induse medicamentos (citostatice, ex.
metotrexat) sau toxic (metanol)
 Diplopia instalată acut, strabismul
Pareză de oculomotor comun • Anevrism de a. bazilară sau a.
comunicantă posterioară
• AVC hemoragic sau ischemic
mezencefalic
• Fistulă carotido-cavernoasă
• Inflamație granulomatoasă (sindrom
Tolosa-Hunt)
• Boala microvasculară diabetică
Pareză de abducens • Anevrism de a. carotidă internă
• Tromboză de sinus cavernos
• Sindrom HIC
• Boală microvasculară diabetică
• Traumatism cranio-cerebral
• Carcinom de nazofaringe
Pareză de trohlear • Traumatism cranio-cerebral
• Meningită infecțioasă sau neoplazică
• Infecție cu herpes zoster
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1114545
Oculomotricitatea în sindromul Tolosa-Hunt

Afectare III, IV, VI, Va + durere

retroorbitară
 Examinarea pupilelor în urgență
• Pupile normale: simetrice, diametrul 2-5 mm,
RFM = mioză (reducere 1 mm)
• Asimetrie = anizocorie = diferență de minim 1
mm între pupile (20% din populație anizocorie
constituțională)
• Cauze locale de anizocorie: traumatism ocular,
leziuni ale n. optic, intervenții oftalmologice
• Surse de iluminare simetrice în locul de
examinare!
 Modificări pupilare
• Midriaza bilaterală:
– moarte cerebrală
– leziune mezencefalică bilaterală
– intoxicații, medicamente (antidepresive, alcool,
droguri, monoxid de carbon, etc.)
– glaucom acut cu unghi închis
– dilatare diagnostică
– botulism (+ptoză + strabism)
 Modificări pupilare

• Mioză bilaterală:
– leziune pontină bilaterală
– intoxicații, medicamente (colinergice,
neuroleptice, opiozi, antiglaucomatoase)
– leziune diencefaalică
 Modificări pupilare
• Anizocorie prin midriază unilaterală:
– pareză de n. oculomotor comun (+ ptoză + strabism)
– angajare în fosa posterioară (proces înlocuitor de
spațiu supratentorial)
– leziune mezencefalică unilaterală
– post-critic, după criza epileptică generalizată
• Anizocorie prin mioză unilaterală:
– sindrom Claude Bernard-Horner (+enoftalmie+ ptoză)
 Sindrom Claude Bernard-Horner
Cauze:
• Compresie pe lanțul
simpatic cervical
• Sindrom lateral bulbar
(Wallenberg)
• Traumatism cervical
• Tumori (Pancoast-Tobias)
• Anevrism de aortă toracică
• Scleroză multiplă
• Disecția a. carotide
• Tromboză de sinus cavernos
• Atacul migrenos (tranzitor)

http://drugline.org/medic/term/bernard-horner-syndrome/
 Deficitul motor – unde este leziunea?
Sindrom de neuron motor Sindrom de neuron motor
central periferic
• deficit motor • deficit motor
• ROT vii • ROT abolite
• RCA abolite • hipotonie musculară
• reflexe patologice • amiotrofii
• spasticitate • fasciculații
• clonus
• sincinezii

Distribuția deficitului motor!

Etiologia deficitul motor (brusc instalat) după
distribuție
• Deficit motor al membrelor
– SNMC: AVC, neuroinfecții, SM, TCC, mielite, hemoragie în
tumoră
– SNMP: poliradiculonevrita acută, mononevrite
– Paralizia hipokaliemică periodică (canalopatie, VDCC)
• Deficit motor al nervilor cranieni
– AVC, TCC, miastenia gravis, sindrom HIC, sindrom Tolosa
Hunt, boală microvasculară diabetică, sindrom Miller-
Fischer
• Deficit motor al membrelor + afectarea nn. cranieni
– SNMC: AVC, SM, TCC, neuroinfecții, hemoragie în tumoră
– SNMP: polradiculonevrita acută (biplegie facială perfierică)
– Miastenia Gravis, sindroame miastenice
 Paraplegia instalată acut
Afecțiune Istoric Sugerează
Mielită Vaccinare recentă Mielită postvaccinală
Boală infecțioasă recentă Mielită postinfecțioasă
Nevrită optică Neuromielită optică (Devic)/SM
Imunosupresie, SIDA Infecție oportunistă
Mielopatie Cancer Mielopatie necrozantă
acută/postradioterapie/paraneoplazică
Anevrism aortic Infarct spinal
Boală de țesut conjunctiv (LES) Vasculită
Anticoagulare Hematom epidural/hemoragie intramedulară
Poliradiculopatie Infecție recentă Sindrom Guillain-Barre
Diabet zaharat Poliradiculopatie diabetică acută
Sarcoidoză Poliradiculopatie inflamatorie infiltrativă
Meningită neoplazică Carcinom, limfom Diseminare leptomeningeală
Disfuncția plăcii Disfagie, diplopie, ptoză, fatigabilitate Miastenia Gravis
neuromusculare
Cancer pulmonare cu celule mici Sindrom Lambert-Eaton
Gură uscată, pareză n VI, midriază bilat. Botulism
Miopatie Boală autoimună Polimiozită
Rash cutanat perioral Dermatomiozită
Atacuri periodice Paralizie periodică hipokaliemică
Criza epileptică/epilepsia

http://drugline.org/ail/pathography/1732/
 Criza epileptică/epilepsia
• Epilepsia este o boală neurologică cronică
frecventă, caracterizată prin crize epileptice
recurente neprovocate, prevalența acesteia
fiind estimată la aproape 1%
• Se estimează că între 5% și 10% dintre oameni
au pe parcursul vieții cel puțin o criză
epileptică
• Din datele OMS, în lume există 50 de milioane
de oameni care suferă de epilepsie
 Criza epileptică
• Este un eveniment clinic rezultat în urma
descărcărilor neuronale anormale și excesive și
este întotdeauna un semn de afectare corticală
• Simptomatologia clinică a crizelor epileptice este
paroxistică, durata acestora nefiind în
majoritatea cazurilor mai mare de 2 minute
• În funcție de zona cerebrală afectată, crizele se
pot manifesta cu semne motorii, senzitive,
senzoriale, vegetative, psihice și poate apărea
alterarea stării de conștiență
• Aceste semne sunt uneori percepute de pacienți,
alteori pot fi observate numai de martori.
 Epilepsia
• Se definește ca apariția a minimum două crize
epileptice neprovocate de cauze medicale
identificabile și tendința la recurență a crizelor
• Crizele trebuie să fie la distanță în timp, de
minimum 24 de ore, și neprovocate de un
factor declanșator
• Epilepsia poate fi idiopatică, criptogenică sau
simptomatică (secundară)
 Status epilepticus
• Reprezintă o condiție gravă, care amenință viața
pacienților, în care creierul este supus descărcărilor
epileptice în mod continuu
• Definit ca o criză epileptică sau o serie de crize între
care pacientul nu își redobândește starea de conștiență
cu o durată de minimum 30 de minute
• Tratament:
– Eliberarea căilor respiratorii ș protejarea de traumatisme
– Diazepam i.v (10mg) sau lorazepam i.v (4 mg)
– Monitorizare cardiacă și hemodinamică, O2 pe mască
– Fenitoină 20 mg/kgc
– Fenobarbital i.v sau i.m (20 mg/kgc)
– Curarizare/ventilare mecanică ATI
 Accidentele vasculare cerebrale
• AVC ischemic:
– aterotrombotic
– embolic
• AVC hemoragic
– parenchimatos Sindromul neurovascular!
– hemoragia subarahnoidiană
http://www.checksutterfirst.org/neuro/stroke/patients_about.cfm
Accidentele vasculare cerebrale (AVC)

• AVC reprezintă a 3-a cauză de morbiditate și

mortalitate în Europa și S.U.A.(după boala
cardiacă ischemică și cancer), iar în România,
conform statisticilor O.M.S., se situează pe
primul loc, atât în ceea ce privește
mortalitatea, cât și invaliditatea majoră
AVC ischemice –
sindroame
topografice
vasculare I
 AVC
ischemice –
sindroame
topografice
vasculare II
 AVC
ischemice –
sindroame
topografice
vasculare III
 Sindromul de hipertensiune
intracraniană (HIC)
• Normal, presiunea intracraniană = 10-15
mm Hg
• Volumul cranian = fix, se adaugă un
“neovolum” patologic (edem, hematom,
tumoră, hidrocefalie, etc.)
• Presiunea de perfuzie cerebrală scade
• Leziuni ischemice, microhemoragii,
tulburări metabolice (acidoză), alterarea
BHE
• Cefalee, vărsături, tulburări vizuale,
alterarea conștienței, stază papilară,
deficite neurologice variate
• Sindromul HIC = urgență neurologică
majoră
 Tratamentul sindromului HIC
• Tratament chirurgical (hematom epidural, subdural,
parenchimatos superficial, tumoră, abces superficial)
• Agenți osmotici (manitol), diuretice (furosemid)
• Evitarea scăderii TA, monitorizare cardiovasculară
• Ridicarea capului la 15-30˚
• Combaterea febrei
• Hiperventilația controlată (până la pCO2 = 30 mm Hg,
produce alcaloză)

• Complicația HIC de temut: hernierea structurilor cerebrale

(uncală-transtentorială, cingulară-subfalciformă,
amigdalele cerebeloase în foramen magnum) – efect:
compresia trunchiului cerebral - deces
 Poliradiculonevrita Guillain-Barré
• Polineuropatie acută monofazică
• Mecanism patogenic: autoimun, inflamator
• Forme de sindrom Guillain-Barré:
– Poliradiculonevrita demielinizantă inflamatorie acută
(cea mai frecventă)
– Neuropatia axonală mixtă (motorie și senzitivă) acută
– Neuropatia axonală motorie acută
– Sindromul Miller-Fisher (oftalmoplegie, diplopie,
ataxie, areflexie)
 Poliradiculonevrita Guillain-Barré
• Instalarea deficitelor neurologice (deficit motor/areflexie) ore-
zile, caracter ascendent, până la platou
• În urma unei infecții virale/imunizări – conflict autoimun
(mielină, celule Schwan)
• Insuficiență respiratorie – intubare oro-traheală, asistență
ventilatorie
• Disociație albumino-citologică în LCR, latență motorie distală
crescută (EMG)
• Tratament:
– Monitorizare cardio-respiratorie
– Prevenirea complicațiilor statului la pat
– Plasmafereză – 5 ședințe efectuate cât mai precoce
– Ig IV – 0,4g/kgc/zi, 5 zile
– Fiziokinetoterapie (pasiv, activ)
• NB: administrarea de cortizonice nu aduce niciun beneficiu!
• 70% din cazuri recuperează complet, mortalitate: 3-5%
 Miastenia gravis
• Boală autoimună relativ rară (incid 10/106/an,
preval 10/105)
• Ac anti-receptori nicotinici post-sinaptici – plăci
neuromusculare – deficit motor
(ocular/generalizat) progresiv de-a lungul zilei, se
remite cu repausul
• Tratament: inhibitori de colinesterază
(neostigmină, piridostigmină), prednison,
timectomie
• Urgențe neurologice: criza miastenică, criza
colinergică
 Miastenia gravis
Criza colinergică (supradozaj – prea multă ACh) Criza miastenică (subdozaj)

• Mai frecvent în primul an de la debutul bolii

• Insuficiență respiratorie • Insuficiență respiratorie
• Anxietate extremă • Anxietate extremă
• Bronhospasm/wheezing • Sindrom confuzional
• Diaforeză, hipersalivație • Ptoză palpebrală
• Mioză • Midriază
• Dizartrie, disfagie • Dizartrie, disfagie
• Bradicardie • Paloare și tahicardie
• Fasciculații musculare
• Tenesme/diaree

Tratament Tratament

• Intubare orotraheală/ asistență ventilatorie • Intubare orotraheală/ asistență ventilatorie

• Bronhodilatatoare/atropină • Anticolinesterazice
• Reducerea dozei de anticolinesterazice • Plasmafereză/Ig IV
 Mayo Clinic, USA

Unfortunately, there is no superman around!