HIPERTIROIDIILE

SL Dr. Alin Vasilescu Page 1

• Tireotoxicoza reprezintă complexul de modificări
tisulare care se instalează sub acţiunea unei
cantităţi excesive de hormoni tiroidieni liberi.

• Creşterea concentraţiei acestora în circulaţia

sangvină se poate datora unei hiperfuncţii a
celulelor foliculare tiroidiene care produc în exces
hormoni, dar poate apărea şi fără activarea
celulelor tiroidiene.

Page 2
• Hipersecreţia de hormoni tiroidieni survine:

în cazul unei perturbări a sistemului imunitar,

care este la originea producerii de anticorpi
tiroido-stimulanţi, ce acţionează la nivelul
receptorilor pentru TSH;

datorită unei reactivităţi localizate şi

autonome a foliculilor tiroidieni, în cadrul unui
parenchim normal sau hipofuncţional.

Page 3
Forme clinice de hipertiroidie:

 guşa toxică difuză - boala Basedow Graves,

 guşa multinodulară toxică
90%
 adenomul toxic tiroidian.
10% din cazuri :
 hipertiroidismul indus de iod,
 tireotoxicoze factice
 tireotoxicoza din tiroidite.
 hipertiroidismul secundar
 de cauză hipofizară, cu TSH crescut
 hipertiroidismul terţiar (TRH crescut)
 tumorile trofoblastice,
 struma ovarii,
 metastaze de carcinom tiroidian diferenţiat.

Page 4
Hipertiroidii difuze Hipertiroidii focale ( nodulare )

Adenomul toxic tiroidian

Boala Basedow (nodulul solitar autonom,
maladia Goetsch)
Guşa basedowifiată Guşa multinodulară toxică
(maladia Plummer)

Page 5
Fiziopatologia hipertiroidiilor

Page 6
 Tablou clinic

HR, contractility CO

O2 consumption, CO2
production Vt, RR

/ PTH levels Vasodilation

bone turnover (i.e.
Blood flow
formation/ catabolism) Page 7
 Manifestări generale
Pierderea ponderală este un semn frecvent
întâlnit şi adesea precoce. Slăbirea este de regulă
rapidă, de la 3 la 20 kg în câteva săptămâni,
contrastând cu apetitul normal sau crescut, uneori
chiar sub forma unei adevărate polifagii.
Amiotrofia, mai mult sau mai puţin intensă,
este difuză; ea este mascată la nivelul coapselor de
o relativă conservare a ţesutului celular subcutanat.
Temperatura corpului este foarte puţin
crescută, iar pielea este caldă, umedă, uneori
eritematoasă.
Hipersudoraţia este frecvent întâlnită, în
special la nivelul mâinilor şi a feţei anterioare a
toracelui.
Polidipsia este o consecinţă a hipersudoraţiei.
Page 8
Semne cardio-vasculare

Tahicardia sinusală şi palpitaţiile

HTA
Fibrilaţia atrială
Insuficienţa cardiacă congestivă

Page 9
 Manifestări neuro-musculare
 oboseală, nervozitate sau iritabilitate.
 tremurăturile extremităţilor
 labilitate emoţională şi pierderi de atenţie

Examenul clinic neurologic este normal, în afara unei

exagerări a reflexelor osteo-tendinoase, cu scurtarea
timpului de relaxare, lucru obiectivat prin măsurarea
reflexogramei achiliene.
Uneori pot apărea semne pseudopiramidale, în special
semnul Babinski.

Encefalopatia tireotoxică - 1945 de Waldenström.

• asociază manifestări psihice, confuzie, agitaţie
extremă, manifestări maniacale, cu hipertermie, crize
comiţiale şi deficite musculare de tip pseudobulbar
-comă şi deces, survenind în general după mai multe
luni de hipertiroidie nerecunoscută.

Page 10
Manifestări digestive

 Diareea - 20% din cazuri - se datorează şi

alimentaţiei crescute cantitativ. Apariţia
icterului este rară.

Aparatul uro-genital

 Există frecvent o scădere a activităţii

sexuale la bărbaţii cu hipertiroidie, deseori
asociată cu infertilitate.
 ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi,
 oligomenoree sau chiar amenoree.

Page 11
Modificările metabolismului fosfo-calcic

 Calcemia este normală sau moderat crescută;

 Osteopatia tireotoxică a fost descrisă în 1891 de von

Recklinghausen;

 Periartrita scapulo-humerală este deseori asociată

hipertiroidiilor.

Page 12
 Semne cutanate şi alte manifestări
Pielea este suplă, dar există modificări ale grosimii
epidermului, precum şi multiplicarea numărului de
keratinocite, toate corelate cu concentraţia de T3.

fenomenul de onicoliză denumit unghia lui Plummer.

Pruritul este cunoscut ca un fenomen precoce în

hipertiroidii.
Părul este mai rar, iar căderea lui poate da naştere la
zone de alopecie.

Hipocolesterolemia este constantă, fapt cunoscut de

mult timp.

Hipertiroidia este însoţită şi de o creştere moderată a

corpilor cetonici şi a glicemiei

Page 13
 Boala Basedow - Graves
hipertrofie tiroidiană, exoftalmie şi semne de
tireotoxicoză: tahicardie, tremurături, scădere ponderală

Page 14
 Boala Basedow - Graves
• boală autoimună, care apare pe un teren cu o
predispoziţie genetică: hipertrofia tiroidiană, exoftalmia
şi dermopatia specifică bolii fac parte dintr-un sindrom
imunitar şi se asociază cu semne de tireotoxicoză.

•Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI)

stimuleaza T4 and T3
•Anticorpi antiperoxidaza (anti-TPO)
•Anticorpi antitireoglobulinici (anti-TG)
•Anticorpi antimicrosomali
•Boli autoimune - anemia pernicioasa,
miastenia gravis, vitiligo, insuficienţă
suprarenală.

Page 15
 Boala Basedow - Graves

Simptomul Pondere
Nervozitate 99%
Hipersudoraţie 91%
Termofobie 89%
Palpitaţii 89%
Fatigabilitate 88%
Scădere ponderală 85%
Tahicardie 82%
Dispnee 75%
Astenie 70%
Apetit crescut 65%
Tulburări oculare 54%
Page 16
• Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochii exoftalmici, strălucitori
şi privire fixă. Modificările oculare sunt manifestări majore ale bolii
Basedow fiind evidente clinic la 50% dintre bolnavi.
• Oftalmopatia basedowiană necomplicată cuprinde:
exoftalmie, edem palpebral, retracţia pleoapelor
superioare şi mai rar, diplopie.

Page 17
Dermopatia infiltrativă (mixedem pretibial) este
prezentă în 8-10% din cazuri, sub forma unei
induraţii violacee a pielii ariei pretibiale.

Page 18
Examen clinic local
• hipertrofia difuză a tiroidei la majoritatea
bolnavilor prin creşterea de 2-3 ori a
volumului normal, dar se poate ajunge şi la
dimensiuni gigante.

• mărirea volumului glandei este simetrică,

dar uneori lobul drept e mai voluminos
decât cel stâng.

Palparea glandei relevă o consistenţă variabilă:

de la uşor scăzută faţă de normal la o
consistenţă fermă şi elastică.

Page 19
 Adenomul toxic tiroidian

1911 – Goetsch

 asociază prezenţa unui nodul tiroidian cu o

tireotoxicoză

nodul tiroidian, în principiu benign, care a

scăpat controlului hipofizar şi funcţionează
pe cont propriu

Page 20
 Adenomul toxic tiroidian

Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoză pură

asociată unui nodul tiroidian.

 boala Basedow - oftalmopatia, dermopatia şi

acropakia - absente în adenomul toxic.

Page 21
 Guşa multinodulară toxică

guşă heterogenă care asociază prezenţa de

noduli hiperfuncţionali, capabili de a
produce o tireotoxicoză, cu noduli
nefuncţionali.
Tireotoxicoza la fel ca cea produsă de
adenomul toxic
 se deosebeşte fiziopatologic de
hipertiroidia din boala Basedow prin lipsa
stimulării autoimune. Page 22
 Guşa multinodulară toxică
 Guşa - vechime mare, mai mult de zece ani
 nu prezintă nici un fel de jenă funcţională locală (dureri,
tulburări de deglutiţie sau de fonaţie).

 Semne de tireotoxicoză:
 scăderea ponderală este frecvent întâlnită, atingând
uneori 20-30 kg, fenomen ce se produce progresiv într-
un timp îndelungat (ani);
 semnele cardiovasculare: palpitaţii, dispnee de efort şi
tahicardie sunt frecvent întâlnite; tulburări de ritm
frecvente
 nervozitatea şi tremurăturile reprezintă manifestări
neuro-psihice
 diminuarea forţei musculare - totdeauna la extremitatea
proximală - este una din componentele stării generale
de oboseală pe care o relatează bolnavul.

Page 23
Explorări paraclinice în hipertiroidii
Explorări imagistice
Radiografia simplă cervico-toracică - utilă în stabilirea
mai precisă a limitelor glandei, a tulburărilor de
compresiune, calcificărilor
Echografia - permite măsurarea volumului tiroidian, studiul
raportului tiroidei cu structurile anatomice cervicale,
precum şi a modificărilor nodulare tiroidiene. Este foarte
utilă în precizarea naturii solide sau chistice a nodulilor

Page 24
Adenom toxic

Page 25
Boala Basedow

Page 26
Boala Basedow

Page 27
 Explorări imagistice
Scintigrafia tiroidiană
se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneţiu (99Tc)

Page 28
 Explorări imagistice

•Radiografia osoasă poate arăta

prezenţa unei accelerări a maturării
osoase la copil sau prezenţa
osteoporozei la adulţi.

Page 29
 Dozări hormonale
Dozarea TSH seric indică niveluri scăzute, practic nule, în
hipertiroidiile primare.
Dozările serice de T4 şi T3 precum şi evaluarea fracţiunii lor
libere (F - free) au devenit cele mai utilizate metode de
evaluare a funcţiei secretorii tiroidiene.

Valorile normale sunt:

T 4 total: 50-120 μg/l (65-155mmol/l)

T 3 total: 0,9-2 μg/l (1,15-3 nmol/l)

FT 4 : 7,4-19,4 μg/l

FT 3 : 2-6 μg/l
Page 30
 Dozări hormonale
- Hipertiroidiile T3 se întâlnesc mai frecvent în zonele cu
deficit iodat, asociind o simptomatologie clinică de
hipermetabolism cu o creştere a nivelului T3
plasmatic, alături de valori normale ale tiroxinei.

-Hipertiroidiile T4 apar fie datorită unei secreţii

preferenţiale de T4 prin surplus iodat al organismului, fie
din cauza unei perturbări a conversiei periferice a T4 în
T3.

Page 31
 Radioiodocaptarea
boala Basedow - 70-80% din doza administrată la 2-6
ore, urmată de o scădere bruscă a radiofixării, realizând
„unghiul de fugă”.

Testele dinamice
•testul la TRH – indică absenţa creşterii TSH la
administrarea TRH.
•testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) –
permite aprecierea integrităţii feed-back-ului hormonal
(pierdut în majoritatea formelor de tirotoxicoză).
•testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea
existenţei de ţesut tiroidian inhibat în caz de adenom
toxic;

Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni

- boala Basedow în special în formele disimulate

Page 32
Explorarea citologică şi anatomo-patologică
prin biopsia cu ac fin

Laringoscopia indirectă

Examenul oftalmologic

Page 33
 TSH

 + T3 ,T4   + T3, T4

negativ pozitiv

SCINTIGRAMĂ
TIROIDIANĂ
Adenom hipofizar Sdr. Refetoff

HCG  Clinică evocatoare ABC malign PBI  Sc.

corp
Scintigr. "albă"

Tumori
Tiroidite Cancer funcţ.
trofoblastice Iod Basedow

Captare MTS Captar

e
"Fluture" Nodul unic Tablă de şah Tiroida pelvis
captor
+ "blocată"
+
TSI prezenţi Hipertiroidie prin
Querido pozitiv MTS

ca. folicular

B. Basedow-Graves Adenom Tireotoxicoze Guşă

GMNT
toxic factice ovariană.

Forme clinice frcv. de tireotoxicoză

Algoritm diagnostic în hipertiroidii

Page 34
Clinical Presentations

Page 35
 MNG and Graves

Huge Toxic MNG Diffuse Graves Thyroid

Page 36
Higher grades of Goiter

Toxic MNG (Diffuse) Graves

Page 37
 Grade IV Toxic MNG

Huge Toxic MNG Huge Toxic MNG

Page 38
 Thyroid Ophthalmopathy

Proptosis

Lid lag

Page 39
Ophthalmopathy in Graves

Periorbital edema and chemosis

Page 40
 Ophthalmopathy in Graves

Occular muscle palsy Laka Laka Laka

Page 41
Severe Exophthalmia

Page 42
 Thyroid Dermopathy

Pink and skin coloured papules, plaques on the shin

Page 43
 Graves with Acropathy

Graves Goiter Acropathy

Page 44
 Thyroid Acropathy

Clubbing and
Osteoarthropathy

Page 45
Onycholysis

Page 46
 Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul medical
Antitiroidienele de sinteză (ATS)
derivaţi de tiouree:
derivaţi de tiouracil
derivaţi ai mercapto-imidazolului.

Page 47
 Anti Thyroid Drugs (ATD)

Imp. considerations Methimazole Propylthiouracil

Efficacy Very potent Potent
Duration of action Long acting BID/OD Short acting QID/TID
In pregnancy Contraindicated Safely can be given
Mechanism of action Iodination, Coupling Iodination, Coupling
Conversion of T 4 to T 3 No action Inhibits conversion
Adverse reactions Rashes, Neutropenia Rashes, ↑Neutropenia
Dosage 20 to 40 mg/ OD PO 100 to 150mg qid PO

Page 48
 Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul medical
Iodul stabil
Soluţia Lugol 5% :
- iod metaloid 1g
- iodură de potasiu 2g
-apă ad 20ml
-ameliorează simptomatologia şi reduc volumul şi
vascularizaţia tiroidei.
-efectul este maxim după aproximativ 10 zile, se
menţine 2-3 săptămâni, apoi simptomele revin sub
tratament.

Page 49
 Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul medical

Corticosteroizii
scad secreţia tiroidiană, producând o
scădere a T3 şi a conversiei periferice de T4 în
T3 .
cresc ioduria
în Basedow exercita efect
imunosupresor.

Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi),

hemisuccinatul de hidrocortizon sau
dexametazona.
Page 50
 Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul medical

Corticosteroizii
scad secreţia tiroidiană, producând o
scădere a T3 şi a conversiei periferice de T4 în
T3 .
cresc ioduria
în Basedow exercita efect
imunosupresor.

Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi),

hemisuccinatul de hidrocortizon sau
dexametazona.
Page 51
Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul medical

β-blocante:
40-120 mg/zi

ameliorează toate manifestările

simptomatice ale hipertiroidiei, fiind utilizat pe
scară largă în asociere cu toate tipurile de
tratament folosite.

Page 52
 Iodul radioactiv - 131I
- cu o perioadă de înjumătăţire de 8 zile, administrat
oral în doze foarte mici, se acumulează în tiroidă, unde
emite radiaţii beta şi gamma.

Indicaţiile tratamentului cu radioiod sunt:

•boală Basedow cu guşă de volum mic şi mediu;
•cardiotireoze;
•boală Basedow la vârstnici;
•contraindicaţii sau reacţii adverse la ATS;
•boală Basedow cu manifestări extratiroidiene;
•hipertiroidii nodulare la bolnavi vârstnici, ce prezintă
contraindicaţii ale tratamentului chirurgical.

Page 53
 Tratamentul hipertiroidiilor

Tratament chirurgical
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Măsurile preoperatorii comune

constau în tratarea afecţiunilor căilor respiratorii şi din

sfera ORL, interzicerea fumatului cu 3-4 săptămâni preoperator,
corectarea hiper/hipotensiunii arteriale, tulburărilor de ritm,
insuficienţei coronariene, reechilibrare neuropsihică, stabilirea
existenţei alergiilor medicamentoase, efectuarea unui bilanţ
hematologic complet, inclusiv grupa sanguină şi Rh, verificarea
glicemiei, a funcţiilor hepatică şi renală.

Page 54
 Tratamentul hipertiroidiilor

Tratament chirurgical
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Măsurile preoperatorii specifice

administrarea de ATS, blocante, ioduri, litiu şi

corticosteroizi pentru prevenirea crizelor tireotoxice şi
ameliorarea acuzelor cardiace la bolnavii hipertiroidieni.

Page 55
 Tratamentul hipertiroidiilor

Tratament chirurgical
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Măsurile preoperatorii specifice

Cazurile severe de tireotoxicoză beneficiază de ATS,

asociate sau nu cu propranolol, 1-2 luni până la atingerea
eutiroidiei, apoi administrarea de soluţie Lugol (3 x 20
picături/zi, 7-10 zile preoperator).

Carbonatul de litiu, administrat 6 zile, iniţial 600 mg/zi, apoi

crescând progresiv la 900-1200 mg/zi,

Page 56
 Tratamentul hipertiroidiilor

Tratament chirurgical
PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Măsurile preoperatorii specifice

Cazurile severe de tireotoxicoză beneficiază de ATS,

asociate sau nu cu propranolol, 1-2 luni până la atingerea
eutiroidiei, apoi administrarea de soluţie Lugol (3 x 20
picături/zi, 7-10 zile preoperator).

Carbonatul de litiu, administrat 6 zile, iniţial 600 mg/zi, apoi

crescând progresiv la 900-1200 mg/zi,

Page 57
Tratamentul hipertiroidiilor

Tratament chirurgical
Tiroidectomia subtotala – Basedow
Lobectomie totala – adenomul toxic
Tiroidectomie totala - GMNT

Page 58
 Tratamentul hipertiroidiilor

Tratament chirurgical
Complicaţii postoperatorii

Hemoragia
Respiratorii
CV
Criza tireotoxica
exacerbarea fenemenelor de hipertiroidie, apare în primele 24-48 ore
postoperator, la un bolnav la care pregătirea preoperatorie nu a realizat eutiroidia,
elementul declanşant fiind tiroidectomia. Se descriu 3 stadii: -stadiul I - tahicardie
peste 130 b/minut, hipertermie majoră, transpiraţii profuze, deshidratare,
tremurături intense; - stadiul II - se adaugă dezorientare, stupoare, apoi
somnolenţă; - stadiul III – comă hipertermică. Tratamentul crizei tireotoxice este
medical: ATS (doze mari, eventual pe sondă nazogastrică); iod mineral (KI sau
soluţie Lugol, la 2-3 ore după ATS, pe cale orală sau intravenoasă; propranolol i.v.
(sub monitorizare cardiacă); corticosteroizi (hidrocortizon, 300 mg/zi).
Page 59