SEMIOLOGIA GASTRO-

DUODENALA

Lucia-Agoston-Coldea
9.05.2017
Plan de curs
Anatomia şi fiziologia gastrică- revizuire
Particularităţile anamnezei şi examenului obiectiv
Particularităţile explorărilor complemtare
Sindroamele gastro-duodenale:
- Sindromul dispeptic funcţional
- Sindromul dispeptic organic
- Sindroamele complicaţiilor:
(stenoza, penetraţia, perforaţia, HDS)
- Sindroamele stomacului operat
ANATOMIA GASTRICĂ
Cavitate în formă de „J”

25cm lungime; 1-1,5L

Segment vertical/orizontal

2 fete si 2 curburi

2 sfinctere: cardia, pilorul

Musculatura cu 3 tunici:
- Longitudinală
- Circulară
- Oblică
FIZIOLOGIA GASTRICĂ

Rol gastric:
1. Digestie gastrica - rezervor
2. Functie secretorie
3. Functie motorie
4. Absortie gastrica
5. Evacuare gastrica

Suc gastric : HCl, mucus, enzime (lipaza, pepsinogen)

Stimulat in repas (gust, miros), distensia gastrica (X)
ANAMNEZĂ
Vârsta:
- nn şi copii - stenoza pilorică congenitală
- adulţii - ulcerul gastro-duodenal (UGD)
- vârstnici – cancerul gastric, hernia hiatală

Sexul:
♂ -gastrita cronică chimică (alcoolică)
-cancerul gastric
-UGD
♀ -gastrita cronică autoimună
-multipare → visceroptoză (ptoză gastrică)

AF – agregare familială:
- ulcerul duodenal (UD)
- cancerul gastric
- polipozele gastro-intestinale
ANAMNEZĂ
APP:
boli infecţioase ca:
-febra tifoidă, dizenteria → afectare gastrică
-toxiinfecţii alimentare (staf., salmonela) → enterocolite
boli cronice: sifilis, TBC
boli de sistem: colagenozele
DZ, insuficienţa renală cronică → afectare gastrică
BPOC → UGD
hepatitele cronice, cirozele hepatice:-gastropatie; UGD
anemiile: -deficit B12 → gastrite cronice autoimune
-deficit Fe → gastrite cronice
ANAMNEZĂ
Stilul de viaţă şi profesia:
-consumul de medicamente:
-AINS (Aspirina)
-Fe, KCl → iritante gastrice
- consumul de toxice:
-alcool: -gastrita acută
-gastrita cronică
-fumatul: -UGD
-neoplasmul gastric
-stress (profesii stresante) → UGD
-expunerea la noxe: Pb → saturnism → colica saturnină
-alimentaţia condimentată
ANAMNEZĂ - Simptome
Durerea epigastrică
Cel mai frecvent în ulcere, gastrite, cancer gastric
Caracter de arsură, torsiune, crampă
Durata: 1-4h
UG-după ingestia de alimente-1/2h
UD-după 3-4h, foamea durerosă, inclusiv durere
nocturnă
Marea şi mica periodicitate
ANAMNEZĂ - Simptome
Greţurile şi vărsăturile - apar de obicei împreună
Caracteristici semiologice:
Frecvenţă: rare, frecvente sau incoercibile
Orar şi ritm: pre-, intra- sau post-prandial; nocturn
Cantitate: moderată în ulcere; masivă în stenoza pilorică
Miros: de acetonă (în DZ); de amoniac (în gastrita uremică); de
alcool (în gastrita etanolică); fecaloid (în fistule ileo-colice, volvulus).
Conţinut:
- alimentar, bilios, lichidian, fecaloid, purulent, sanghinolent
Cauze:
- afecţiuni gastro-duodenale
- alte afecţiuni: sarcină, boli metabolice (DZ, porfirie); boli
neurologice (migrenă, encefalite, meningite, HIC); boli renale (IRC,
colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli psihice.
ANAMNEZĂ - Simptome
Hematemeza
Eliminarea prin vărsătură a unei cantităţi de sânge
Sediu: esofag, stomac, duoden
Aspectul:
- sânge roşu - în ruptura de varice esofagiene
- sânge digerat (în zaţ de cafea) - în gastrite erozive, UGD,
polipoza gastrică, neoplasm gastric, etc.
Cantitate mică (500 ml) – cu aspect de “zaţ de cafea”
mare (1000 ml) – se elimină sub formă de sânge roşu
Cauze: ulcere, cancere, gastrite, varice esofagiene/gastrice,
diverticuli duodenali, polipoza duodenală, sdr Malory-Weiss
Dg dif: hemoptizia, epistaxisul, hemoragii dentare
alimente ; medicamente (Fe, Bi) etc
ANAMNEZĂ - Simptome
Melena
Scaun negru, lucios (“ca păcura”), moale, în
cantitate mare, rău mirositor
Succede hematemeza
Necesari minim 80ml sânge, tranzitează 8h
Cauze: afecţiunile tractului digestiv superior+infarct
intestino-mezenteric
Diagnostic diferenţial cu falsele melene:
- Scaun cu sânge roşu: rectoragia sau hematochezia
- Hemoragie ocultă
ANAMNEZĂ - Simptome
Anorexia şi inapetenţa
= scăderea (absenţa) poftei de mâncare
- de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi
falsă, datorită intensificării durerii post alimentar
- de tip involuntar în gastrite, ulcer gastric, cc gastric
- anorexia electivă este tipică la pacienţii cu neoplasm gastric

Sitofobia - teama de alimentaţie - apariţia unui simptom neplăcut

Scăderea ponderală
- uşoară (80% din greutate), moderată (80-65%), şi severă (<65%)
- apare în toate afecţiunile gastro-duodenale.
- intervalul de timp în care s-a produs slăbirea şi dacă ea a apărut
în condiţiile unei alimentaţii normale
ANAMNEZĂ - Alte simptome
Eructaţiile
- eliminarea de gaze din stomac prin cavitatea bucală
- apar frecvent în UD, stenoza pilorică

Aerofagia
- apare la pacienţii cu gastrite cronice şi UD

Saţietatea precoce
- apare în UG, gastrite acute, rezecţiile gastrice

Alte simptome digestive: bulimia, polifagia, hiperoxia,

paraorexia (în boli psihice)
EXAMENUL OBIECTIV
Examenul obiectiv general

atitudine antalgică – ghemuită cu pumnul

apăsat în regiunea epigastrică → ulcer în criză
sau criza de penetraţie

facies zigomatic: faţa suptă, cu arcadele

zigomatice foarte proeminente, şanţurile
nazolabiale adânci, aspectul general exprimă
tristeţe, suferinţă → ulcer duodenal, stenoză
pilorică

paloarea intensă (”alb ca varul”) după HDS

acută

denutriţie, emaciere: stenoză pilorică, cc

gastric
Examenul obiectiv digestiv
Inspecţia:

- bombarea regiunii epigastrice: stenoză pilorică, dilataţie acută

gastrică, tumori gastrice în stadii avansate

- retracţia regiunii epigastrice → abdomen scafoid ( în luntre) în

UGD perforat
→ gastroptoză (abdomen în “desagă”,
pendent) cu retracţia regiunii epigastrice şi bombarea regiunii
hipogastrice, evidentă în ortostatism

- bombare cu caracter pulsatil în regiunea epigastrică:

-tumori care fac corp comun cu Ao;
-anevrism Ao abdominal
-HVD (semnul Harzer)
Examenul obiectiv digestiv
Inspecţia:

- mişcări peristaltice (semnul lui Kussmaul) din hiperactivitatea

motorie gastrică din stenoza pilorică faza compensată
(peristaltica de luptă)

- periodic întreaga musculatură parietală gastrică se contractă,

determinând o bombare a regiunii epigastrice → tumora
fantomă a a lui Bouveret în stenoza pilorică

Percuţia:
Permite delimitarea spaţiului lui TRAUBE astfel:
-în sus de bază pe stânga = coasta VI
-în jos de rebordul costal
-intern de linia parasternală stângă
Examenul obiectiv digestiv
Palparea:

Superficială:
- hiperestezia cutanată (UGD în
criză de penetraţie sau perforat)
- apărarea musculară →
abdomen de lemn (perforaţie UG)

Profundă:
- împăstarea regiunii
epigastrice: perigastrita
secundară bolii ulceroase
- tumorile stomacului localizate
în epigastru (la stânga lm)
- punctelor dureroase localizate
pe linia mediană xifo-ombilicală
Examenul obiectiv digestiv
Clapotajul/sucusiunea gastrică:
Semn palpatoric/percutoric, ce constă dintr-un zgomot
hidroaeric de tonalitate joasă, provocat prin percutarea
uşoară cu vârful degetelor a regiunii epigastrice sau
palparea între degete a plicii cutanate la acest nivel şi
executarea unei mişcări de “scuturare”.

Apare datorită prezenţei unei cantităţi de lichid in

hipersecreţie gastrică.

Clapotajul gastric are valoare patologică în cazul

prezenţei pre-prandial sau la 8 ore de la ultima
alimentaţie - semn clinic de stenoză pilorică .
EXPLORĂRI COMPLEMENTARE
EXPLORĂRI MORFOLOGICE:
1. Examenul radiologic - pe gol sau cu subst. contrast
2. Endoscopia şi ecoendoscopia
3. Ecografia abdominală
–Hidrosonografia gastrică

EXPLORĂRI FUNCŢIONALE
1. Explorarea secreţiei gastrice
2. Explorarea motilităţii gastrice
1. Examenul radiologic - pe gol

pneumoperitoneu
2. Examenul radiologic- Bariu pasaj

ULCER GASTRIC-IMAGINE DE FAŢĂ ŞI PROFIL

3. Endoscopia digestiva superioara
- Vizualizarea
Antrul Pilor mucoasei de la
nivelul esofagului,
stomacului şi primei
porţiuni a intestinului
subţire (duodenul)
- Rezectia endoscopica
(polipi, leziuni la
nivelul esofagului,
stomacului,
duodenului)
- Terapia hemoragiei
digestive superioare

Corpul gastric
4. Ecoendoscopia

• stadializarea tumorilor de
la nivelul esofagului,
stomacului

• studierea leziunilor
“submucozale” cum ar fi
noduli sau formatiuni situate
in spatele stratului superficial
al tubului digestiv

• drenajul colectiilor
5. Hidrosonografia gastrica

• stadializarea tumorilor
de la nivelul stomacului
SINDROAMELE DE DISPEPSIE
DISPEPSIA
Definiţie = digestie dificilă ce determină simptome comune unei
multitudini de suferinţe digestive:
- durere epigastrică
- disconfort epigastric = senzaţie neplăcută – NU durere
- balonare în etajul abdominal superior = senzaţia de protruzie epigastrică
- saţietate precoce = senzaţia că stomacul se umple rapid în cursul ingestiei
- plenitudine postprandială = senzaţie de evacuare gastrică dificilă + inapetenţă
- arsură epigastrică (NU pirozis)
- greaţă = senzaţie neplăcută însoţită de nevoia de a voma
- vărsături
- eructaţii = senzaţia de vomă fără retropulsia conţinutului gastric

Clasificare:
- Funcţională - 70-80% din pacienţii cu simptome dispeptice
- Organică - 20-30% din pacienţii cu simptome dispeptice
DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
Dispepsia tip
dismotilitate
11
Dispepsia tip 10% (5%)
ulceros

13% 7 (3%)
24%

17%
5%
Dispepsia nespecifică Dispepsia tip
23% reflux

Talley et al
1. Dispepsia funcţională de tip ulceros

Clinic:
- durere/ arsură epigastrică
- ameliorată de alimentaţie, antisecretorii sau antiacide
- nu se ameliorează cu defecaţia
- +/- greţuri, vărsături
NU – sdr dispeptic ulceros

Endoscopie digestivă superioară normală

2. Dispepsie funcţională de tip
dismotilitate

Clinic:
- Plenitudine postprandială/saţietate precoce
- +/- greţuri, eructaţi, dureri epigastrice, balonări
NU – sdr dispeptic de dismotilitate

* De mai multe ori pe săptămână

* Criteriile îndeplinite în ultimele 3 luni, cu debutul simptomelor cu cel
puţin 6 luni înaintea diagnosticului
3. Dispepsie funcţională de tip reflux

Clinic:
- +/- greţuri, eructaţi, dureri epigastrice, balonări
- pirozis (?)
NU – sdr dispeptic organic de reflux gastro-esofagian

* De mai multe ori pe săptămână

* Criteriile îndeplinite în ultimele 3 luni, cu debutul simptomelor cu cel
puţin 6 luni înaintea diagnosticului
DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ

Explorări paraclinice
- Ex de laborator: HLG, glicemie, uree, creatinină, ASAT, ALAT,
amilaze, coproparazitologic
- Endoscopie digestivă superioară
- Ecografie abdominală
- Ph-metrie esofagiană, manometrie esofagiană
- Teste de evacuare gastrică: eco, scintigrafie
DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
Diagnostic pozitiv:

Clinic: simptomatologie epigastrică mai mult sau mai puţin

zgomotoasă, în absenţa pierderii ponderale, anemiei, HDS

Paraclinic: se exclud afecţiunile organice

Ecografie abdominală – normală
Endoscopie digestivă superioară – normală

Diagnostic diferenţial:
Afecţiuni organice digestive
Colonul iritabil – disconfort la nivelul abdomenului inferior
 DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
Criterii de diagnostic (Roma III)

1. Durere continuă/aproape continuă

2. Fără legătură cu evenimente fiziologice (alimentaţie, defecaţie,
menstruaţie, etc)
3. Afectează activitatea de zi cu zi
4. Durerea nu este simulată
5. Criterii insuficiente pentru dg. altor boli funcţionale digestive
6. Fără existenţa unor afecţiuni organice care ar putea explica
simptomatologia

Criterii îndeplinite în ultimele 3 luni, cu debutul simptomelor cu cel

puţin 6 luni înainte de diagnostic
DISPEPSIA ORGANICĂ
Cauze:
- UG, UD, cancerul gastric, BII
- boli hepatice, afecţiuni biliare, boli pancreatice
- parazitoze, IC, DZ, boli tiroidiene
- boli de colagen, IRC
- intoleranţă alimentară (alcool, cafea, lapte)
- medicamente (AINS, estrogeni, digoxina)

Clasificare:
Sindromul dispeptic hipersten = sindrom dispeptic ulceros

Sindromul dispeptic hiposten = sindromul gastritelor cronice,

cancerului gastric
1. Sindromul dispeptic ulceros

Definiţie:
Sindromul dispeptic ulceros = defect al mucoasei
gastrice (UG) sau duodenale (UD), care depăşeşte în
profunzime musculara mucoasei + infiltrat inflamator de
tip acut sau cronic +/- fibroză
Epidemiologie
apare la orice vârstă
incidenţa maximă = decada a 4-a pentru UD şi a 5-a pentru UG
prevalenţa 5-10%
de 4-10 x mai mare (10-20%) la cei cu HP pozitiv
UD este de 2x mai frecvent decât UG
raportul B/F = 1,5 la UG şi 3,5 la UD
mediul de provenienţă:
-UG – mediul rural
-UD – mediul urban
Fiziopatologie

ruperea echilibrului

-factorii de agresiune -factorii de apărare

(f. ulcerogeni) (f. protectori)
Fiziopatologie

Factori Factori
ulcerogeni protectori
1. Acidul clorihidric 1. Mucusul + bicarbonat
2. Pepsina 2. Celuele epiteliale gastrice
3. Refluxul gastro-duodenal 3. Factorii de refacere ai epiteliului:
4. Infecţia cu Hp -microcirculaţia
-Pg E2, F2, I
-factorul epitelial de crestere

- Factori genetici: familiali, markeri genetici

- Factori de mediu: fumatul, medicamentele, stresul
Fiziopatologie

factorul genetic are rol primordial în ulcero-geneză →

risc de 2,5 ori:
-grupul sângelui OI, statusul de nonsecretor (salivă, suc
gastric) ridică riscul la 1,5 ori
-preponderenţa pepsinogenului I în UD
-masa de celule parietale este crescută la UD
-hiperplazie a celulelor antrale G
-prezenţa Ag HLA-B5 şi HLA-B12
Fiziopatologie
Factori de risc pentru UGD
Fumatul- favorizeaza reapariţia UGD dacă nu se
eradichează infecţia cu Hp- fav proliferarea Hp
Scade f apărarea + creşte aciditatea şi DAB

Medicamentele
Doze mari de AINS sau asocieri Aspirina < 325 mg/zi
Uz concomitent anticoagulante, corticoizi, alcool

? Stress- ex: bombardament Londra

NU alcool, dieta
Fiziopatologie
Acizi biliari
Afectarea Distrugerea
AINS, Alcool Intrarea acizilor in
integritatii celulelor
Ischemia mucoasa gastrica
barierei gastrice mucoasei gastrice
Hp

Distrugerea Eroziune
↑ HCl si a pepsinei Ulcerul GD
vaselor sanguine mucoasei gastrice

Vasodilatatie
Edem al mucoasei ↓ proteinele din
↑ Histamina ↑ permeabilitatea gastrice lumenul gastric
capilara
Anamneză - APP
infecţia cu Helicobacter pylori - transmitere fecal-orală,
contractată din copilărie, în mediile sociale paupere
boli care favorizează apariţia bolii ulceroase:
-staza gastrică (I.C.C.)
-hipoxia din BPOC
scăderea capacităţii de sinteză a proteinelor din mucusul
protector – ciroza hepatică
Anamneză – stilul de viaţă

fumatul = agent etiologic al ulcerului

alimentaţia -mese neregulate
-consumul de alcool, condimente;
stress-ul -acut → ulcere de stress, gastrită hemoragică acută
-cronic → factor ulcerogen
tipul de personalitate - emotivi, anxioşi, hipocondriaci;
consumul de medicamente - AINS – Aspirina; corticoterapia =
rol ulcerogen în doze mari şi cure prelungite
Anamneză - Simptome
Debutul:
-acut: 1) criză dureroasă
2) complicaţii: HDS; penetraţie; perforaţie;
stenoză; ulcere refractare la tratamentul
conservator; ulcerele caloase
-insidios cu fenomene dispeptice

Nu există o concordanţă clinico-lezională:

- ulcere mari - asimptomatice (bătrâni)
- ulcere mici - persistă durerile şi după închiderea lor

Evoluţie ondulantă cu pusee de acutizare şi remisiune,

uneori imprevizibilă, marcată de complicaţii
Anamneză - Simptome
Majoritatea ulcerelor evoluează cu sindrom dispeptic ulceros
dominat de durere, cu anumite caractere relativ specifice:

localizarea: epigastru sau zona pancreato-duodenală

iradierea poate sugera o complicaţie:
- posterioară-criză de penetraţie
- în bara reacţie pancreatică
ritmicitate = apariţie ciclică:
-mică periodicitate : în legătură cu mesele - postprandial
precoce (1-2 ore UG) sau tardiv (2-3 ore UD : dureri
nocturne, “foame dureroasă”)
-mare periodicitate-caracter sezonier (primăvara şi toamna)
caracterul → arsură, roadere, senzatie de gol
durata 30 minute – 1 oră, cu cedare graduală după alcaline
simptome asociate: greţuri, vărsături (UG prepiloric),
inapetenţă la cei cu UG → scădere ponderală sau hiperfagie
cu creşterea în greutate la cei cu UD
Anamneză – Forme particulare
Sindromul Zollinger-Ellison
Ulcere multiple, gigante, postbulbare, refractare sau recidivante după
terapia standard sau postop
Esofagita de reflux
Diareea cronică
DAB peste 15 mEq/h
Ulcerul Dieulafoy – ulcer localizat pe mica curbură gastrică, în primii 6 cm
subcardial; vas ce penetreaza stratul mucosei; hemoragie intermitentă
Ulcerul Cushing – ulcer in HIC, stres (traumatisme, intervenţii chirurgicale)
Ulcerul Curling – ulcer in arsuri intinse
Sindromul Malory-Weiss:
lacerație a mucoasei și submucoasei de la nivelul joncțiunii eso-gastrice
apare după vărsături excesive (alcoolici)
90% cu hemoragie autolimitată; 5-10% cauze HDS
Examenul obiectiv general

faciesul: ulceros (supt, pomeţii proeminenţi)

tip constituţional: hipersten → ulcerul duodenal
starea de nutriţie: bună în UD; scădere ponderală
relativă în crizele dureroase de UG, sau complicaţii ale
bolii ulceroase
tegumente şi mucoase: paloare marcată după HDS
fanere: tulburări trofice în pierderile oculte de Fe din
boala ulceroasă
Examenul obiectiv digestiv

Sensibilitate dureroasă în:

-epigastru (pct. epigastric, solar) → UG
-sediu deplasat spre dreapta (zona pancreatico-
duodenală) → UD

În complicaţii: - împăstare
- apărare musculară
Explorări complementare
1. Endoscopia dig superioară-obligatorie pentru diagnostic:
Ulcer gastric benign
Leziune escavată cu baza
albă (fibrină)
Margini netede, regulate
Pliuri ingroşate, simetrice

Ulcer gastric malign

Margini neregulate
Pliuri asimetrice,
nodulare, care nu ajung
la baza ulcerului
Masă în vecinătate
Indicaţie
dispepsie> 55 ani sau semne de alarmă:
disfagie, hemoragie digestivă, vărsături, scădere G, AHC
ULCER GASTRIC
ULCER DUODENAL
ULCER DUODENAL PERFORAT
Sindromul Zollinger-Ellison
Explorări complementare
În UG este obligatorie biopsia
pentru a se stabili benignitatea
Stadializarea evolutivă în UG:
A (acute) – acut
H (healing) – în curs de vindecare
S (scar) – cicatrice:
- S1 = cicatrice roşie, instabilă
- S2 = cicatrice albă, definitivă

În UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)

UD cu vindecare mai lentă: ulcerul liniar şi
ulcerul pătat (”salami” ulcer)
Explorări complementare
2. Examenul radiologic baritat
acurateţe 60-80%
Ulcer benign
Nişa în afara lumenului
stomacului/dd
Pliuri ingroşate , simetrice,
radiare spre ulcer
Bandă hipertransparentă la
marginea nişei- dat edem

Ulcer malign
Nişa în lacună
Pliuri groase, simetrice
3. Chimul gastric – utilitate redusa
ULCER GASTRIC

Ulcer gastric benign Ulcer gastric malign

ULCER DUODENAL
Explorări complementare
4. Determinarea Helicobacter Pylori
Etapă obligatorie - pentru tratamentului etiologic al UGD
Metode directe:
Endoscopie cu biopsii
Cultură
Testul ureazei
Metode indirecte:
Determinarea Ac antiHP în ser
Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14
Determinarea Ac anti HP în salivă
Determinarea bacteriei în scaun
Toate au o sensibilitate de peste 90%
Diagnostic pozitiv
Criterii clinice → sindrom dispeptic ulceros

Paraclinice:
-endoscopic: craterul ulceros + biopsie obligatorie în UG
-radiologic:
semne directe – NIŞA
semne indirecte:
-incizura controlaterală (“deget de mănuşă”),
hipersecreţie, hiperkinezie → UG;
-bulb deformat cu modificarea recesurilor, spasm
→ stenoză duodenală;
-chimismul gastric: valoare diagnostică scăzută
-evidenţierea infecţiei Hp (tratament !)
2. Sindromul dispeptic din gastrite

Definiţie:
Gastritele = inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale
asociate cu leziuni ale mucoasei gastrice

-conceptul de gastrită a suferit modificări prin

introducerea examenului endoscopic şi prin descoperirea
bacteriei Helicobacter pylori (Hp).
CLASIFICARE
Acute:
eroziv-hemoragice
microbiene cu Hp

Cronice:
microbiană cu Hp (tip B)
chimică (tip C): -de reflux
-antiinflamatoare
-alcool
atrofică metaplazică (tip A)
alte tipuri: -hipertrofică Ménétrier
-autoimună (anemia Biermer)
-granulomatoasă
-limfocitară
Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Definiţie: se caracterizează prin ulceraţii superficiale, fără

a depăşi musculara mucoasei

Etiologie:
- în 40 % medicamentoasă: AINS; Fe, cortizon, citostatice
- Hp; alcool
- se poate asocia cu arsurile =ulceraţiile Curling
- se poate asocia cu stress-ul = ulceraţiile Cushing

Simptomatologie:
-dispepsie, inapetenţă, greţuri, vărsături
-uneori HDS uşoară/severă
Diagnostic: endoscopic +/- histologic
Gastrita acută erozivă (hemoragică)

Hp+ pliuri îngroşate+

Gastrita cronică bacteriană (tip B)

Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice predominant antrală

indusă de H.pylori; incidenţa acestei forme creşte cu vârsta

Clinic: asimptomatici sau cu dispepsie (durere, greţuri, vărsături)

Diagnostic:
-endoscopic – leziuni de gastrită cronică antrală
-evidenţierea infecţiei cu Hp

Evoluţie: iniţial gastrită superficială → atrofică → metaplazia

intestinală = leziuni pre-CG (carcinom gastric, limfom gastric non
Hodgkin-MALT)

Prognostic: bun în condiţiile eradicării infecţiei cu Hp

 Gastrita cronică bacteriană (tip B)

Gastrita cronică
erozivă

Gastrita cronică erozivă nodulară

Gastrita atrofică multifocală Metaplazia intestinală

Gastritele chimice (tip C)
1.→ Gastrita de reflux

Definiţie= inflamaţia mucoasei gastrice ca o

consecinţă a refluării sucului duodenal în stomac

Clinic:
-mai frecventă la ♂ şi la bolnavii cu stomac operat
-inflamaţia se datorează acţiunii agresive a acizilor
biliari, lizolecitinei, enzimelor pancreatice;
-simptome de dispepsie nespecifică
-asociată cu anemie
-risc crescut de CG

Diagnostic:
-evidenţierea endoscopică a gastritei
-documentarea refluxului gastro-duodenal
Gastritele chimice (tip C)
2.→ Gastrita alcoolică:
-contextul clinic sugestiv
-stigmate ale etilismului (facies, tremor, polineuropatie,
hepatopatie)
- Clinic: -pituita matinală; -tulburări dispeptice, anemie
pluricarenţială;-HDS

3.→ Gastrita medicamentoasă:

- expresia consumului cronic de AINS (nesteroidiene sau
steroidiene) sau a altor droguri (Fe, săruri de K, tetraciclină,
citostatice)

- Clinic: -fenomene dispeptice ce se ameliorează, de obicei,

la întreruperea tratamentului; -HDS; -nu există o corelaţie
între manifestările clinice şi aspectele endoscopice
Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)

Definiţie: localizarea la nivelul

corpului şi antrului gastric

Etiologie: boală autoimună: -

prezenţa Ac anticelulară parietală la >
90 %; -Ac anti FI;-asocierea cu
anemia pernicioasă sau cu boli
autoimune: tiroidită Hashimoto,
sindromul Sjögren, DZ, vitiligo

Clinic:
-fenomene dispeptice nespecifice
-anemie de tip pernicios (Biermer):
paloare cu tentă gălbuie (triada
sindrom digestiv-neurologic-anemie)
Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)
Diagnostic:
-endoscopic + histologic = esenţiale
-funcţional = hipo- sau anaciditate histaminorefractară
-serologic:
-Ac anticelulă parietală, Ac anti FI
-dozarea gastrinemie (crescută)
-scăderea nivelului seric al Vitaminei B12
-testul Shilling anormal

Evoluţie, complicaţii, prognostic:

stare preneoplazică (gastrinemia crescută determină
proliferarea celulelor ECL→ tumori carcinoide)
adeno CG apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii cu
gastrită cronică atrofică tip A după 15-20 ani de evoluţie
Gastrita hipertrofică Ménétrier

sinonim:gastrită cu pliuri gigante

FP: pierderea de proteine prin descuamări epiteliale sau

consecutiv limfangiectaziei submucoase →
hipoproteinemie, hipoalbuminemie

Clinic:
-tulburări dispeptice (dureri, greţuri, vărsături, diaree)
-caracteristic: -edeme carenţiale
-anemie prin pierderi oculte de fier

Radiologic → pliuri gigante

Gastrita hipertrofică Ménétrier

Endoscopic:
- hipertrofia pliurilor gastrică
(aspect cerebriform)
- localizată numai la nivelul
corpului şi fundului gastric

Funcţional: dozarea proteinelor

din sucul gastric şi ser

Biochimic: -anemie feriprivă;

-hipoproteinemie, hipoalbuminemie
Quiz 1
Barbat, fumator, 30 ani, cu entorsa la schi - AINS
Durere epigastrica intensa brusca, necesita pozitie antialgica, nu
cedeaza la IPP

Ce elemente va lipsesc din anamneza si examenul obiectiv ?

FR, descrierea durerii, sensibilitatea epigastrica
In ce sindrom incadrati manifestarile clinice descrise ?
Sindromul dispeptic ulceros
Ce examinare propuneti ?
Endoscopie digestiva superioara

Ulcer duodenal perete posterior

De ce nu a cedat durerea la IPP

HP pozitiv
3. Sindromul dispeptic din cancerul gastric

Definiţie:
CG=tumora gastrică malignă cu punct de plecare cel mai
frecvent din ţesutul epiteliul

-94 % sunt adenocarcinom

-5 % limfoame primitive (non Hodgkin)
-1 % sarcoame
Epidemiologie
Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică şi de
obiceiurile alimentare
Foarte mare în Japonia
În Europa mai frecventă în nord şi est
Mai frecvent la ♂, raportul ♂/♀ = 2:1

Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie dg peste 60 ani);

Rar sub 45 de ani

Incidenta cancerului gastric in Romania este de 6-7 cazuri

la suta de mii de locuitori
Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Oncogen de ordinul I (OMS)
Determină gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, cu
potenţial evolutiv spre displazie şi neoplazie
Eradicarea în ţările avansate a ↓ incidenţa CG

Factori de risc
Alimentaţia
conţinut crescut în nitrozamine ↑ incidenţa CG
bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete) ↓
incidenţa
Factorul genetic – predispoziţie familială; gr sang A II
Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
Etiopatogenie
Afecţiuni gastrice predispozante:
Gastrita cronică atrofică
Frecvent determinată de HP → leziuni displazice, de la uşoare
la severe (cancer intra-epitelial)

Polipi adenomatoşi gastrici

Stare precanceroasă; necesită polipectomie la cei peste 1 cm

Rezecţia gastrică
La peste 15 ani de la intervenţie
Gastrită a bontului gastric

Gastrita cu pliuri gigante (Ménétrier) – risc de metaplazia 15%

Ulcerul gastric – risc mic

Frecvent confuzie endoscopică, obligatorii biopsii multiple ale UG
şi verificarea endoscopică a vindecării
Existenţa unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub tratament
Simptome
Cancerul precoce
De obicei asimptomatic sau cu uşoare simptome dispeptice
– descoperire întâmplătoare
Cancerul avansat - polimorf
Cel mai frecvent:
Epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând la antiacide
Apetit capricios → inapetenţă electivă pentru carne
Pierdere ponderală progresivă → caşexie neoplazică
Mai rar:
HDS (hematemeză şi/sau melenă)
Masă palpabilă epigastrică – în formele avansate
Disfagie în formă cardiotuberozitară
Semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în forma antro-
pilorică stenozantă
Sindroame paraneoplazice
Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi uşoară, mai
ales la vârstnici
 Examenul obiectiv general

în formele incipiente este sărac

în stadiile avansate:
-paloare cu tentă gălbuie
-icter (meta hepatice)
-tulburări trofice
-stare de denutriţie, deshidratare
-adenopatie supraclaviculară
stângă (semnul Virchow-Troisier)
-hiperpigmentaţie axilară
-nodulul surorii Mary-Joseph

Cancerul gastric avansat - nodulul

surorii Mary-Joseph
Examenul obiectiv digestiv

palparea unei tumori epigastrice în 45-50 %

ficat palpabil tumoral (meta hepatice)
prezenţa ascitei
prezenţa tumorilor metastatice ovariene (tumora Kruckenberg)

Manifestările paraneoplazice pot apărea în orice stadiu CG:

dermatologice: DM, acantozis nigricans
neurologice: polineuropatii, ataxie
hematologice
vasculare: tromboflebita membrului inferior stâng
Explorări complementare
Biologic:
Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă
Există CG care nu determină anemie (linita plastică)

Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite:

Vizualizarea leziunii
Aprecierea caracterelor semiologice:
Friabilitate
Sângerare
Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru
confirmarea histologică a diagnosticului
Explorări complementare
Endoscopie
CG incipient (superficial - care prinde doar
mucoasa şi submucoasa)
Clasificarea japoneză:
Tip I – protruziv
Tip II – superficial:
IIa – supradenivelat
IIb – plan
IIc – deprimat
Tip III – excavat
În Europa diagnosticarea CG incipient este rară
În Japonia, ţară cu endemie mare de CG, se
face screening în populaţia generală>40 de ani
Supravieţuirea la 5 ani postoperator în CG
incipient este de peste 95%
Explorări complementare
CG avansat:

1 – CG tip protruziv
2 – CG tip ulcerat
3 – CG tip infiltrativ
3
LIMFOM GASTRIC
LINITA PLASTICĂ
LEIOMIOSARCOM GASTRIC
TUMORI GASTRICE METASTATICE
Explorări complementare

Ecoendoscopia: permite stadializarea T şi N

Explorări complementare

Hidrosonografia gastrică : permite

stadializarea T şi N
Explorări complementare
Bariu pasaj

Metodă depăşită pentru diagnostic

Eficace în cancerele avansate
În linita plastică superior endoscopiei
Nu diagnostichează formele
incipiente
Explorări complementare
Ecografia
abdominală

- Metastaze hepatice
- Adenopatii perigastrice
- Masă epigastrică “în
cocardă” sugestivă
pentru CG,
obligatorie verificarea
endoscopică
Explorări complementare
Extensia CG se face:
Transparietal, precoce,
cu invadarea organelor vecine
Colon transvers
Corp pancreatic
Pe cale limfatică
Teritoriile de drenaj limfatic gastric
La distanţă
Metastazare
Cel mai frecvent: - ficat →
- plămân
Uneori peritonită carcinomatoasă
SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ
EVACUATORIE GASTRICĂ
Definiţie şi cauze
Definiţie: stenoza pilorică ce deterima imposibilitatea de
evacuare gastrică.

Cauze:
Funcţionale : spasm piloric, gastropareza diabetică,
gastropareza idiopatică

Mecanice:
- Benigne : ulcer piloric, polipi gastrici, chiste pancreatice cefalice,
stenoza hipertrofică de pilor
- Maligne : cancer gastric, cancer duodenal, neoplasm de pancreas
Simptome

- vărsături postalimentare – iniţial la 1-2 ore, ulterior

postalimentar tardiv (>8 ore de la ingestie) seara şi noaptea,
abundente, conţinut alimentar, miros penetrant, acid
(hiperclorhidria), rânced (procese fermentative)
- durere postalimentară (>1-2 ore), devine cvasipermanentă,
intensitate crescută, ameliorată de vărsătură
- greţuri, eructaţii, pirozis, saţietate precoce

- scădere ponderală
Examenul obiectiv

- facies zigomatic; emaciere sau caşexie; deshidratare

- inspecţie
semnul Kussmaul (mişcări peristaltice sus-jos şi stânga-dr)
semnul Bouveret (tensiunea epigastrică intermitentă)
mişcări antiperistaltice
- palpare
sensibilitate epigastrică difuză
palparea tumorilor stomacului
clapotajul gastric - dimineaţa sau la > 8 ore de la
masă
Explorări complementare
- Ex de laborator - anemie, ↓ proteine, ↓Cl ; ↓K ; ↓Ca ;
alcaloză metabolică ; ↑azotemie extrarenală

- Endoscopia digestivă superioară - cauza stenozei - spasm,

benignă sau malignă

- Radiologie - examen baritat - cauza; tulburări funcţionale -

hiper, antiperistaltism, sedimentarea substanţei de contrast; timp
de evacuare a Ba > 2 ore-6-24 ore; stomac dilatat

- Teste de evacuare gastrică: scintigrafia de evacuare gastrică,

teste respiratorii cu acid octanoic, manometria gastro duodenală
- CT abdominal
Insuficienţă evacuatorie gastrică
SINDROMUL DE HEMORAGIE
DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Definiţie şi epidemiologie-

URGENŢĂ MEDICO-CHIRURGICALĂ

Definiţie: HDS=hemoragii digestive situate proximal (esofag,

stomac, duoden) de unghiul lui Treitz

Epidemiologie:
Incidenţa : 100 - 150 / 100 000
Vârsta medie: 61 - 71 ani
Mai frecventă la bărbaţi
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Anamneza -

1. Confirmarea hemoragiei - Circunstanţe de debut :

Hemoragia:
Exteriorizată (acută): 80% din cazuri
Hematemeza : vărsături cu sânge roşu sau brun sau cheaguri
Dg dif : hemoptizie, epistaxis
Melena : emisie prin anus de sânge digerat
Dg dif : ingestie de Fer sau Bismut
Hematochezia (rectoragie) : emisie prin anus de sânge roşu
Neexteriorizată (cronică): 20 % din cazuri
Anemie feriprivă : sângerări oculte
• Clinic: astenie, dispnee de efort, tahicardie, apetit capricios
• Obiectiv: paloare, koilonichie, cheilite, etc
• Test de sangerare oculta
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Anamneza si Examenul obiectiv -
2. Factori de gravitatea HDS
Vârsta > 60 ani
Patologia preexistantă :
Coronaropatie
Insuficienţă respiratorie
Insuficientă renală
Hepatopatie cronică
Semne de instabilitate hemodinamica (şoc hemoragic)
Semne precoce
Semne tardive
La pierderi <30% din volumul sanguin – TA normală
La pierderi >30% din volumul sanguin – TA scade
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Examenul obiectiv -

Semne precoce de şoc hemoragic (hipoperfuzie tisulară)

Vasoconstricţie cutanată
Paloare cutaneo-mucoasă
Livedo reticularis la nivelul coapselor şi genunchilor
Tegumente reci şi cianotice la extremităţi
Timpul de recolorare capilară > 2 sec
Tahicardie > 100 bpm
Hipotensiune arterială ; PAS < 90 mm Hg
Polipnee + tahipnee
Oligurie şi polidipsie
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Examenul obiectiv -

Semne tardive de şoc hemoragic (hipoxie celulară)

Cerebrale : anxietate, confuzie, comă
Renale : anurie prin necroză tubulară
Pulmonare : SDRA
Hepatice : icter, insuficienţă hepatică
Miocardice : ischemie miocardică, tulburări de ritm
Coagulare : trombopenie, CID
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
Examenul obiectiv – severitatea HDS
Pierderea sanguină (ml) < 750 750 – 1500 1500 – 2000 2000
% masa sanguină < 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
Culoarea tegumentelor paloare paloare + paloare ++ tentă de gri

Extremităţi normale palide reci marmorate

Puls arterial normal lent lent indetectabil

PA sistolică normală normală** diminuată prăbuşită

Frecvenţa cardiacă < 100 > 100 > 120 > 140

Frecvenţa respiratorie normală normală > 25 > 30

Starea de conştienţă normală anxietate confuzie obnubilare

Diureza ( ml/h ) > 30 < 30 < 20 < 10

** lipotimie la schimbarea poziţiei

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Etiologie -

3. Factorii etiologici ai HDS

Ulcerul gastroduodenal 35 %
Varice eso-gastrice 25 %
Eroziuni gastro-duodenale acute 15 %
Esofagite , duodenite 10 %
Sindrom Mallory-Weiss 5%
Tumori eso-gastrice 5%
Cauze rare 5%
Malformaţii vasculare (angiome, ectazii)
Fistule aorto-digestive
Wirsungoragia
Hemobilia
Endoscopia terapeutică (mucosectomie, sfincterotomie)
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Anamneza si examenul obiectiv -
3. Factorii etiologici ai HDS
Antecedente personale patologice
Antecedente de UGD, hemoragie digestivă
Antecedente chirurgicale: abdominale, aortice
Consum de toxice: AINS, aspirină, anticoagulante, alcool
Tulburări digestive recente: RGE, durere epigastrică, vărsături

Semne de ciroză şi de HTP +++

Circulaţie colaterală abdominală
Hepatomegalie, splenomegalie
Angiome stelate, eritroză palmară
Icter conjunctival, ascită, encefalopatie
HEMORAGIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Explorări complementare -

Explorări de laborator
Ht, Hb, H, VME, Fe – confirmare si severitate anemie
Uree, creatinina – dovada trecerii sg prin intestin
Gr sanguina; coagulograma, probe hepatice

Sonda de aspiraţie nazo-gastrică

Diagnosticul HDS
Originea superioară HDS
Activitatea hemoragiei

Endoscopia digestivă superioară

HEMORAGIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Ulcerul gastro-duodenal -

Aportul endoscopiei
Confirmarea diagnosticului
Evaluarea pronosticului şi a riscului de recidivă
Clasificarea FORREST++
Hemostaza per-endoscopică a hemoragiei active

Scorul Forrest

Ia : hemoragie în jet 90% 10%

Ib : hemoragie ȋn masă (pânză) R
20 M 10
O
II a : vas vizibil în craterul ulceros E 50 R
10
II b : cheag aderent de ulcer C 20 5-10
T
I
II c : stigmate de hemoragie recentă D 7 A 0-10
L
III : fără stigmate de hemoragie I 3 I <5
V
T
A
ATE
Risc înalt de recidivă = Ia → IIb + post bulb
 ULCER GASTRO-DUODENAL

Forrest IA

Forrest IB
Forrest IIC

Forrest IIA
Forrest III
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- Ruptura de varice eso-gastrice -
Endoscopia digestivă superioară
Interes diagnostic
Prezenţa sângerării active
Semne de hemoragie recentă ; cheag ; tromb plachetar
Interes terapeutic
ESOFAGITA SI GASTRITA
POLIP GASTRIC
SINDROMUL MALORY-WEISS
Quiz 2
F 22 ani , nefumatoare, melena, hematemeza,
implant dentar recenta
Diagnostic

Hemoragie digestiva superioara exteriorizata prin

Hematemeza si melena

Ce e de facut?

Evaluare clinica: TA+ puls, tegumente, starea de cunostiinta

2 linii venoase, recoltari, sonda

Endoscopie digestiva superioara

Ulcer de stres
SINDROAMELE STOMACULUI
OPERAT
Sindroamele stomacului operat
- Clasificare -

- Sindromul dumping
- Sindromul de ansă aferentă
- Recurența ulcerului
- Gastrita de reflux
- Diareea
- Cancerul de bont
- Anemia
- Bolile osoase
Sindroamele stomacului operat
- Fiziopatologie -
Cauze Consecințe
Ineficiența actului Rezecție inadecvată Ulcer peptic
chirurgical Drenaj insuficient postoperator
Vagotomii incomplete
s. Zollinger Ellison
Evacuarea rapidă a Antrectomie / S. Dumping
stomacului rezecție
Piloroplastie s. diareic
Vagotomie
Reflux duodeno- Antrectomie / Gastrită de bont
gastric rezecție Piloroplastie Cancer de bont
Tulburări de digestie Aclorhidrie Sdr de slăbire
și absorbție Populare bacteriană Anemie
Fragmentare osteoporoză
insuficientă
1. Sindromul dumping (1)
Cauza: afectează mecanismul antropiloric (rezecție,
piloroplastie, anastomoză gastro-jejunală):
Mecanism – invazia bruscă în intestinul superior a
unui conținut hiperosmolar abundent cu distensia IS,
stimularea motilității, atragerea prin
hiperosmolaritate a lichidului în lumenul intestinal,
agravând distensia

Consecința – hipovolemia, hemoconcentrația,

eliberare de substanțe vasoactive (VIP, serotonină,
bradikinină)→ tulburări de ritm, vasodilatație
periferică și roșeață, și diaree secretorie
1. Sindromul dumping (2)
Clasificare:
În funcție de momentul apariției
față de ingestia alimentelor :

A. Dumping precoce –
apare în prima oră (dureri
abdominale, astenie,
diaree).

B. Dumping tardiv – apare

după 2-3 ore (semne de
hipoglicemie).
A. Sindromul de dumping precoce
Clinic – postprandial apar:
1. Simptome digestive: dureri abdominale,
crampe, borborisme, diaree cu scaune imperioase
(diaree secretorie prin scăderea absorbției de apă
și electroliți), grețuri, vărsături.

2. Simptome sistemice: senzație de slăbiciune,

lipotimie, transiprații, roșeață, tahicardie,
palpitații, hipotensiune, cefalee.
B. Sindromul de dumping tardiv
Mecanism – pătrunderea intempestivă a
chimului alimentar în intestin determină
absorbția rapidă a glucozei, hiperglicemie,
hiperinsulinism urmat de hipoglicemie

Clinic – semne de hipoglicemie – cefalee,

tremurături, amețeli, transpiratii
2. Sindromul de ansă aferentă (1)

Cauze
- dat de rezecție gastrică cu anastomoză
gastro-jejunală
- ansă aferentă lungă, torsionată, breșă
transmezocolică îngustă

Mecanism – acumularea secrețiilor

biopancreatice în ansa aferentă, cu distensia
acesteia, creșterea presiunii și evacuării
intempestive; uneori și conținutul gastric trece
în ansa aferentă și se evacuează greu
2. Sindromul de ansă aferentă (2)
Clinic:
- durere în epigastru și hipocondrul drept, cu intensitate ↑
postprandial pe parcursul unei zile (sau 2-3 zile consecutive)
- greață, transpirații, paloare anxietate, urmate de vărsături
explozive, abundente, bilioase care calmează durerea
- Consecințe în timp – atonie, populare bacteriană cu sindrom
de ansă oarbă și sdr de malabsorbție

Explorări complementare:
Radiografie abdominală pe gol - nivel hidroaeric în
epigastru sau hipocondrul drept
Tranzit baritat – ansă aferentă dilatată + stagnarea
substanței de contrast ore/zile
Ecografia abdominală – pentru diagnosticul diferențial cu
afecțiuni biliare
3. Ulcerul recurent sau ulcerul
peptic postoperator
Cauza:
Apare mai frecvent după gastro-entero-anastomoză, decât
după rezecții gastrice
mecanismele patogenetice: vagotomie incompletă, drenaj
insuficient, rest de antru, sdr Zollinger Ellison

Simptome
Durerea, dar fără ritmicitate și fără periodicitate, frecvent
continuă, cedează mai greu la antiacide, asociată cu diaree
Alte simptome / complicații: hemoragie (20%), anemie prin
hemoragii oculte și tulburări de absorbție ( 50%), rar
perforația și stenoza.
4. Diareea
Apare după gastrectomii, dar mai ales după
vagotomie – se numește și diaree postvagotomie
Mecanism – golirea gastrică rapidă, tranzit accelerat
prin pătrunderea unui conținut lichidian abundent în
colon, suprapolpularea bacteriană a intestinului
subțire (prin hipoclorhidrie, cu malabsorbție
consecutivă)
Clinic – diaree ce apare la 1-2 ore postalimentar,
cu scaune imperioase și abundente
Apare la 20-30% din pacienții cu vagotomie
Rar este peristentă în timp
Alte complicații postoperatorii
5. Anemia - mecanisme:
Lipsa HCl determină deficit de absorbție a fierului –
anemie MICROCITARĂ

Lipsa HCl favorizează dezvoltarea florei microbiene

determină sdr de malabsorbție cu malabsorbție de
vit B12 și acid folic

rezecția gastrică totală – determină carență de vit

B12 (stomacul responsabil de producerea factorului
intrinsec, esențial în transportul vit B12 spre ileon) –
anemie MACROCITARĂ
Alte complicații postoperatorii
6. Gastrita de reflux
Mecanism: dispariția pilorului favorizează
refluxul de bilă, suc pancreatic și intestinal
în stomac
Clinic:
arsuri epigastrice agravate de alimentație
și clinostatism, nu cedează la antiacide
grețuri, vărsături bilioase și alimentare,
scăderea apetitului, pierdere din greutate
± diaree
Alte complicații postoperatorii
7. Cancerul de bont
apare după 15-20 ani, la 1-5 % dintre pacienți
clinic: plenitudine post-prandială, durere, anemie,
slăbire din greutate

8. Bolile osoase
apar după gastrectomii (> 10 ani), mai ales la vârstnici
cauza – tulburări în absorbția calciului (în absența HCl) și
a vitaminei D (prin malabsorbție de lipide) – consecința
fiind demineralizare, osteomalacie → fracturi patologice
Alte complicații postoperatorii
9. Scăderea in greutate

determinată de maldigestie și malabsorbție (evacuare

gastrică rapidă, tranzit intestinal accelerat, diaree, populare
bacteriană, perturbarea contactului fiziologic dintre chimul
alimentar și secrețiile bilio-pancreatice)

este moderată (3-4 kg) și trecătoare (prin procese

adaptative)
 Merci!
☺

H. pylori