 Pancreatita cronică

 Definiţie

• Inflamaţie cronică a pancreasului, cu evoluţie progresivă , ireversibilă

• Distrucţie pancreatică exocrină

• Distrucţie pancreatică endocrină,

• Insuficienţă pancreatică

• Clinic

• dureri abdominale recurente si persistente cu aparitia in timp a semnelor de

insuficienta pancreatica (steatoree, DZ)

• Morfopatologic

• scleroza neregulata cu distrugerea si pierderea permanenta a parenchimului

pancreatic exocrin (focal, segmentar, difuz)

• Functional

• deteriorarea functiei exo- si endocrine

 Epidemiologie

 Incidenţa - 0,3-10/100 000 loc /an

 Prevalenţa

 variază de la o regiune la alta a globului,

 frecventă în ariile în care principalii factori etiologici-alcoolul şi malnutriţia-

sunt mai frecvenţi.

 Prevalenţa

 0,4 si 27,4/100000 loc in Europa

 126/100000/ loc in India.

 PC - mai frecventă la bărbaţi decât la femei, la negri comparativ cu albi.

 Etiologie

 Etiologie

 Alcoolismul cronic - cea mai importantă cauză

 necroptic > 45% din alcoolici - modificări morfologice de PC, în absenţa

semnelor clinice de boală
  doza toxică de alcool pur

 peste 60-70 ml alcool/zi la barbat

 peste 40 ml alcool/zi la femeie.

 durata consumului - 10-20 de ani de “heavy drinking”

Frecvent - leziuni de tip hepatopatie etanolică (steatoză, hepatită alcoolică sau chiar ciroză
hepatică etilică).

 Pancreatita alcoolică

 Relaţia abuz alcool-pancreatită este STABILITĂ.

 Dar:

1.Majoritatea pacienţilor cu pancreatita sunt alcoolici

2.Majoritatea alcoolicilor nu au pancreatită

 CAGE

 Chestionarul Audit. Pentru a calcula scorul se adună punctajul fiecărei întrebări. Se

consideră test pozitiv dacă scorul ≥ 8 la bărbaţi sau ≥ 4 la femei, adolescenți și
vârstnici.

 Barach’s Rule

 An alcoholic is a person who drinks more than his own physician.

 Patogenie

• Alcoolism cronic

• suc pancreatic cu exces de proteine ® precipită ® dopuri proteice ®

obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrogradă a enzimelor
pancreatice

• prin impregnare cu carbonat de calciu ® calculi

• alterarea secreţiei de litostatină (împiedică nucleerea şi precipitarea

cristalelor de Ca CO3 din sucul pancreatic`)

• Obstrucţii

• rupturi, dilatări ductale ® activarea enzimelor

• fibroze periductale ® noi stenoze ® distrucţii tisulare ® calcificări

 Tablou clinic

 Simptome/examen clinic
  Insuficienţa exocrină

 Sindrom malabsorbţie

 Insuficienţa endocrină

 Diabet zaharat

 Complicaţii

 Tablou clinic

 Durerea abdominală

 Sindrom de malabsorbţie

 Diabet zaharat

 Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic – recunoscut sau nu (anamneza

colaterală, la aparţinători)

 Durerea

 apare in 80-90% din cazuri

 în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte

 Sediu

 epigastru, mai rar HS sau subombilical

 Localizare atipică: flancuri, torace inferior, tot abdomenul

 Durerea

 iradiere:

 rebord costal stang, interscapulohumeral, regiune lombara (iradiere

posterioara, transfixianta T10-T12)

 Caracter

 continuu (majoritatea), trenantă, supărătoare, invalidantă

 intermitenta cu lungi perioade nedureroase

 Durerea

 durata: îndelungată

 intensitate:

 mare (fara modificari semnificative abdominale),

  moderată

 Debut

 postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice)

 la 12-48 ore dupa consumul de alcool

 necesita pozitii antalgice

 decubit lateral, genupectorala

 Durerea

 Recurentă, afectează calitatea vieţii

 Declanşată de mese abundente/alcool

 Ameliorată de poziţia aplecată

 Se poate atenua, sau dispărea după mulţi ani

 Contradicţie durere şi semne

 P crescută intraductală?

 Sindromul de malabsorbţie

 50-80% dintre pacienti

 scaderea rezervei functionale pancreatice,

 apare cand secretia pancreatica scade < 10%

 dupa 10-20 de ani de evolutie

 Malabsorbtia

 Vitamine liposolubile (A, D, E, K)

 vit. B12

 Proteine

 carbohidrati

 Sindromul de malabsorbţie

 pierdere ponderala

 alimentatie deficitara

 Inapetenţă

 Frica de a manca
  steatoree (deficit de lipaza)

 scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced, care plutesc

 Meteorism

 Diabetul zaharat – tip 3c

 tardiv in evolutie, dupa aproximativ 20 ani

 40-70% dintre pacienti la o evolutie lunga

 riscul creste de 3x dupa aparitia calcificărilor

 cetoacidoza si coma sunt rare

 risc de hipoglicemie

 lipseste efectul compensator al glucagonului

 Examen clinic

 de obicei nerelevant, rar elemente patologice

 durere la palpare în abdomenul superior

 sensibilitate la nivelul cozii pancreasului (punct Mallet-Guy)

 denutriţie

 Examen clinic

 semne de carenta vitaminică

 spasmofilie

 edeme hipoproteice (rar)

 icter - 20% din cazuri,

 edem pancreatic cefalic

 obstrucții coledociene (pseudochist, forme pseudotumorale)

 splenomegalie (rar)

 tromboza a VS

 Complicaţii

 Metabolice

 metabolism fosfo-calcic
  dureri osoase, poliartrită

 Noduli subcutanaţi-necroză ţesut adipos

 Abces pancreatic

 suprainfectarea pseudochistului

 Ascită recidivantă

 bogată în amilaze

 nu foarte abundentă

 serocitrină sau hemoragică

 Complicaţii

 Diabet zaharat

 50-70% din PC calcifiante

 Pseudochist pancreatic – uneori compresiv

 Icter obstructiv

 comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic (dg. diferenţial dificil cu

neoplasmul cefalic pancreatic)

 Tromboza venei splenice/venei porte

 Inflamaţia de vecinătate

 Varice gastrice-HDS

 Diagnostic

 imagistic-morfologic, anatomopatologic

 Ecografie,CRPE,CT;RMN,RX

 Biologic

 Funcţional

 Teste indirecte

 Teste directe

 Grăsimi fecale

 TTGO

 Diagnostic
 Leziunile morfologice nu sunt paralele cu disfuncţia pancreatică

 Nu există un test imagistic ideal

 Combinaţie

 Examen radiologic

 Rx-pe gol

 Calcificări pancreatice - 30% din PC calcifiante

 95% specificitate, sensibilitate 30%

 Alcool, malnutriţie, HPTH, ereditară, post-traumatică

 Examen radiologic baritat

 stenoze duodenale, compresii antru gastric

 Ecografia

 Investigaţie de bază, de primă intenţie

 Sensib-60-70%; SPECIF-80-90%

 Stadiile precoce-fără valoare diagnostică

 Nu există criterii clare

 Măsurarea P, contur, textură

 Semne eco:

 dilatarea ductului, hiperecogenitatea pereţilor, calcificări, pseudochişti,

calcificări, modificări ale arhitecturii P

 Colecţii, mase, ascită, HTP

 Ecoendoscopia

 Evită dificultăţile datorate gazelor intestinale, ţesutului adipos

 Rezoluţie spaţială

 invazivă

 CT

 Metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi urmărire

 Mărimea pancreasului

 Lărgirea difuză, atrofie, contur neregulat

  Alterarea ductelor

 Calculi, calcificări

 Sensib -74-94%; specif 84-100%

 +20% cazuri faţă de eco

 vizualizează chiar calcificări minore, la pacienţi obezi sau meteorizaţi ®

superioară ecografiei (dar la un preţ >)

 RMN

 Fibroza

 Mai puţin calcificări sau calculi

 CPRE

 Tehnica cea mai precisă pentru vizualizarea sistemului ductal

 utilă şi în cazurile precoce de PC

 Wirssung neregulat, cu stenoze şi dilatări

 Specif 89-100%; sensib 71-93%

 Complic=2-3%, mortalitate=0,15%

 Citologie – dgn dif cu CP

 Stadializare

 Laborator

 Amilazemie, amilazurie, lipază serică

 uşoară sau moderată, < decât în PA

 cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut pancreatic restant)

 Steatoree

 test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi

 test semicantitativ

 coloraţia scaunului cu roşu de Sudan

 Creatoree ( fibre musculare nedigerate) - > 2,5 g/zi

 Hiperglicemie/TTG

 Analiza funcţiei pancreatice

 Teste directe -colectarea sucului pancreatic înainte şi după stimulare

 secretină-v, bicarbonaţi

 CCK-bicarbonat, enzime(tripsină, amilaze)

 Sensib 74-94%, specif 80-90%

 Fals++DZ, b celiacă, CH, gastrectomie

 10%+N, 25% limită

 Teste indirecte

 Teste directe

 Testul Lundth – dozarea enzimelor pancretice în sucul pancretic obţinut prin tubaj
duodenal (lipaza, tripsina şi amilaza), după stimulare alimentară

 Testul cu secretină – stimularea secreţiei pancreatice cu secretină, sau secretină-

ceruleină

 la N volumul secretor şi secreţia de bicarbonat

 în PC, ambele sunt scăzute

 Teste fără intubaţie

 Grăsimi fecale –7% din cantitatea ingerată

 Chimotripsină în scaun

 Testul pancreolauril – substrat lipidic, marcat cu fluoresceină

 sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e desfăcută şi se elimină

urinar unde poate fi dozată

 Test respirator (triolein)

 Testul elastazei 1 fecale – test funcţional pancreatic modern

 pune în evidenţă insuficienţa pancreatică precoce

 Evoluţie

 Cronică, cu pusee de exacerbare

 La început, uneori asimptomatică, în timp simptomatică, cel mai important semn –

durerea

 În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu denutriţie secundară

 Diagnostic diferenţial
Pancreatita cronică-cancer pancreas
 De reţinut

 Tipic – bărbat, 40-50 ani, consumator cronic de alcool

 Durerea

 Cel mai frecvent motiv de adresare

 Localizare – frecvent epigastrică

 Iradiere dorsală

 Anorexie, scădere ponderală

 30% - DZ insulino-dependent

 Peste 25% - steatoree

 De reţinut

 Diagnostic

 Suspectat pe tabloul clinic

 Testele uzuale de laborator – nespecifice

 Combinație de investigații imagistice

 Evaluarea funcţiei endocrine

 TUMORILE SOLIDE PANCREATICE

 Tumori

 benigne

 maligne

 Tumori ale pancreasului

 exocrin

 derivate din componenta endocrină (insulele lui Langerhans)

 Tumori pancreatice

 primitive

 metastatice (plaman, piele, san, etc.)

 Cancer pancreas

 Definiţie, epidemiologie
 neoplazie cu punct de plecare în parenchimul glandular exocrin (adenocarcinom), în
90% din cazuri din epiteliul canalicular

 supravieţuirea la 5 ani <5%

 incidenţa şi mortalitatea -identice

 Locul opt între neoplaziile adultului

 La femei

 a cincea cauza de deces prin cancer

 La barbati

 a patra cauza de deces prin cancer

 Anatomie patologică

 Originea

 90% - din celulele ductale

 1% - celulele acinare

 1% - elemente conjunctive

 8% - origine neclara

 Localizare

 60-70% din cazuri - la nivelul capului pancreasului

 Tumori cu agresivitate histologica ridicata

 Factori de risc

 Factori demografici

 Vârsta înaintată (cel mai important şi bine documentat factor de risc)

 Sexul (mai frecvent la sexul masculin)

 Originea etnică (mortalitatea este mai mare la rasa neagră)

 Factori de mediu şi stil de viaţă (cresc riscul de 2-20 ori)

 Fumatul

 Consumul de alcool

 Expunerea profesională la carcinogeni din mediu (amine aromatice, cadmiu,

etc)
  Aportul redus de fructe şi legume proaspete

 Metode culinare (grătar, prăjit)

 Factori de risc

 Condiţii medicale

 Diabetul zaharat

 Pancreatita cronică

 Gastrectomia

 Istoricul familial (creste riscul de> 50 de ori)

 Două sau mai multe rude de gradul I afectate

 Trei sau mai multe rude de gradul al II-lea afectate, una diagnosticată la < 50
de ani

 Factori de risc

 Antecedente neoplazice(cresc riscul de 2-10 ori)

 Cancerul colorectal ereditar non-polipozic (HNPCC)

 Polipoza adenomatoasă familială

 Melanomul multiplu atipic familial

 Cancerul de sân familial

 Sindromul Peutz-Jeghers

 Afecţiuni ereditar-metabolice

 Pancreatita ereditară (creşte riscul de aproximativ 75 de ori)

 Fibroza chistică

 Tablou clinic

1. Perioada asimptomatica

• Fara manifestari clinice

• Poate fi diagnosticat doar intamplator

• Instalare recenta a diabetului zaharat

 Tablou clinic
2. Perioada de debut clinic

 Manifestari generale

 Astenie fizica, psihica

 Tendinta la scadere in greutate

 Tromboflebite superficiale migratorii (Trousseau)

 Manifestari digestive

 Inapetenta

 Jena epigastrica

 Greturi, varsaturi

 Tulburari de tranzit

 Tablou clinic

3. Perioada de stare

1. Manifestari comune tuturor localizarilor

2. Manifestari diferentiate in functie de topografie

 Tablou clinic

3. Perioada de stare

1. Manifestari comune tuturor localizarilor

 Manifestari de ordin general

 Astenie fizica, psihica marcata

 Scadere ponderala

 întotdeauna prezentă şi evoluează rapid spre caşexie

 Sindroame paraneoplazice

 Tablou clinic

3. Perioada de stare

1. Manifestari comune tuturor localizarilor

 Tulburari digestive

 Anorexie
  Diaree cu steatoree

 Durere epigastrica profunda, cu iradiere posterioara

 este prezentă în peste 90% din CP

 în special în localizările la nivelul corpului şi cozii

 exacerbată de alimentaţie, hiperextensia dorsală

 se calmează la ingestia de acid acetilsalicilic

 Tablou clinic
Manifestari diferentiate in functie de topografie

 Cancer cefalic

 Icter

 Nuanta verdinica

 Progresiv, frecvent

 Prurit intens

 Urina hipercroma (colurie)

 Scaune acolice

 Statoree

 Stenoza digestiva inalta

 Varsaturi

 Pancreatita acuta

 Obiectiv

 icter colestatic

 semne de grataj

 hepatomegalie

 VB palpabila, nedureroasa

 S Courvoisier Terrier

 Tablou clinic
Manifestari diferentiate in functie de topografie

 Cancer corporeal
  Declinul grav al starii generale

 Scadere in greutate impresionanta

 Durere epigastrica

 Intensa – invazia plexurilor

 Profunda

 Iradiere dorsala

 Rezistenta la analgeticele uzuale

 Ameliorare partiala la aspirina

 Obiectiv

 splenomegalie,

 ascita,

 icter,

 edeme,

 hepatomegalie

 Tablou clinic
Manifestari diferentiate in functie de topografie

 Cancer caudal

 Asimptomatic mult timp

 Descoperit tardiv, la dimensiuni voluminoase, cu invazia organelor vecine

 Tromboflebite migratorii

 Tablou clinic

4. Stadiile avansate

 Tumora palpabila

 Adenopatie supraclaviculara

 Metastaza ombilicala (nodule St Mary Joseph)

 Ascita neoplazica

 HDS
  HTP segmentară sau direct prin erodarea duodenului.

 Forme clinice

 Explorari paraclinice

 Teste de laborator

 Hiperbilirubinemie, preponderenta fractiunii conjugate

 CA 19-9

 Sensibilitate 80%

 Specificitate 90%

 Scaderea tolerantei la glucide

 Anemie

 Explorari paraclinice

 Examenul radiologic esogastroduodenal baritat

 lărgirea cadrului duodenal în forma literei C,

 imagine de ,,3 răsturnat” a marginii interne a D2,

 stenoză la nivelul D2.

 Explorari paraclinice

 Ecografia

 distensia CBP, CBIH

 formatiune tumorala

 sensibilitate 70%

 specificitate 95%

 TC, RMN

 Formatiune tumorala

 Adenopatii

 Invazie vasculara

 Metastaze

 Explorari paraclinice
  ERCP

 Evidentiaza tumora

 Sensibilitate 95%

 Specificitate 85%

 Permite prelevarea de material pentru citologie

 Permite introducerea unui stent transpapilar

 Colangiografia transhepatica percutanata

 Ofera mai putine informatii comparativ cu ERCP

 Angiografia

 Informatii referitoare la rezecabilitate

 Aspiratia cu ac fin ghidata Eco/CT/ecoendo

 funcţionale (secretante) - 75%

 produc hormoni secretaţi în mod obişnuit în pancreas

 insulină, glucagon, somatostatină, polipeptid pancreatic PP

 produc hormoni sau peptide care nu sunt proprii pancreasului

 gastrină, polipeptid intestinal vasoactiv VIP, factor de eliberare a STH -

GRF, neurotensină)

 nefuncţionale

 GASTRINOMUL à
SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON

Epidemiologie

 < 0,1% din pacienţii cu ulcer

 2% din pacienţii cu ulcere recidivante

 75% apar sporadic

 60% apar la bărbaţi

 Vârsta medie de debut: 60 ani

 Boală ulceroasă severă

 ulcere multiple (până după unghiul lui Treitz), recidivante

  Diaree

 50% din pacienţi

 Malabsorbţie

 Durata de la debut până la diagnostic

 medie de 6 ani (boala este nerecunoscută precoce)

Diagnostic biochimic

 Gastrinemie

 200 şi 1.000 pg/ml la majoritatea pacienţilor (normal 100 - 200 pg/ml

 Testul de provocare cu secretină

 la pacienţii cu gastrinemie la limită

Localizarea tumorii

 TC cu substanta de contrast

 Angiografia selectivă viscerală

 Ecografia endoscopică

 INSULINOMUL

 Simptome neuroglicopenice:

 tulburări de vedere

 confuzie

 modificări ale stării de conştienţă

 astenie

 convulsii

 Simptome datorate eliberării de catecolamine consecutivă hipoglicemiei:

 transpiraţii

 tremor

 tahicardie

 Diagnostic biochimic

Triada Whipple: nespecifică

 1. simptome de hipoglicemie la post

2. glicemie < 50 mg/dl

3. remisiunea simptomelor la administrarea de glucoză

 à provocarea prin post cu determinarea la 4-6 ore a glicemiei şi a insulinei

(majoritatea pacienţilor devin simptomatici în 24-72 de ore)

 insulinemie > 6 μU/ml

 hipoglicemie

 raport insulină/glucoză > 0,3

 peptidul C şi proinsulina crescute

 Explorari paraclinice

 TC,

 angiografie,

 prelevare de mostre de sânge venos portal

 Ecografia intraoperatorie

 deosebit de utilă (rată de diagnostic de 90%)

 Explorarea chirurgicală

 recomandată la majoritatea pacienţilor, inclusiv cei fără diagnostic preoperator

de localizare

 VIPomul

clinic

 diaree apoasă 3-5 litri agravată de ingestia alimentară

 hipopotasemie prin pierderi fecale

 hipo- sau aclorhidrie

 nivel crescut al VIP în ser

Explorari paraclinice:

 TC abdominal şi toracic

 arteriografie mezenterică
 Diagnosticul de neoplasm de pancreas cefalic este sugerat de:

 rectoragii + anxietate + scădere ponderală

 icter + prurit + colecist destins, nedureros

 diabet zaharat + durere + scădere ponderală

 anorexie+hematemeză+scădere ponderală

 tromboflebită migratorie + diabet zaharat + scădere ponderală

 Diagnosticul de neoplasm de pancreas cefalic este sugerat de:

 rectoragii + anxietate + scădere ponderală

 icter + prurit + colecist destins, nedureros

 diabet zaharat + durere + scădere ponderală

 anorexie+hematemeză+scădere ponderală

 tromboflebită migratorie + diabet zaharat + scădere ponderală

 Care dintre următoarele simptome nu face parte din tabloul clinic al pancreatitei
cronice:

 durere abdominală

 rectoragii

 steatoree

 scădere ponderală

 constipaţie