Ulcerul peptic Definiie: pierdere de substan la nivelul mucoasei gastroduodenal, avnd capacitate evolutiv i putnd interesa toate straturile

e peretelui, inclusiv seroasa. Epidemiologie: - prevalena incidena(Eu): - 10%, 0,2% (ud) - inciden complicaii: 5,5% - mortalitate: 2/100000 - incidena ugd a dup 1970 (trat. inh. rec H2, trat. anti helicobacter) dar incidena complicaiilor a rmas constant sau a crescut uor. Etiopatogenie Secreia clorhidropeptic: Schwartz (1910): No acid no ulcer-parial valabil i astzi. - au fost identificai i ali factori agresori ai mucoasei: NSAI., helicobacter pylori - cei cu ud au o secrei stimulat de histamin mai mare ca indivizii normali (40mEq/h fa de 20 mEq/h) - fiecare individ rspunde diferit la agresiunea mucoasi n funcie de eficiena factorilor protectori ai mucoasei (condiionai de ali factori). Etiopatogenie: Helicobacter Pyolorii: - Gram - asoc. cu gastrita atrofic,ulcer g-d, cancer gastric - izolata la 90% din cei cu ugd - iniial apare gastrit cronic - se transmite pe cale alimentar - sunt afectate celulele gastrice secretante de mucus - 90 % dintre cei cu h.pyl+ fac ugd. mai sunt i ali factori( vezi mai departe) - mec. de aciune: - toxine care atac cel.epiteliale - amoniacvacuolizare cel stim. elib.interleukina 8atrage PMN - stim. secr de gastrin prin stim. cel G Helicobacter pylori Mecanismul hipergastrinemiei din gastrita cu HP : -stimularea directa a celulelor G antrale de catre o proteina hidrosolubila produsa de HP si diminuarea secr antrale de somatostatina, care nu mai inhiba secr de gastrina HELICOBACTER PYLORI ARGUMENTE PRO 1. FRECVENTA ASOCIERII 2. RECURENTA; PREVENTIA PRIN ERADICARE 3. VINDECAREA ULCERULUI CU ANTIMICROBIENE ARGUMENTE CONTRA 1. 60% AU INCIDENTA H.P. DAR NU ULCER 2. CU VARSTA, UD 3. INCIDENTA REDUSA IN UG Etiopatogenie

 Factori genetici: - exist familii cu nr. de celule oxintice - status nonsecretor se asoc cu ugd - fenotip Lewiscrete aderena h.pyl. la mucoas Boli asociate cu ugd: - MEA 1 - amiloidoza - policitemia vera,leucemia cu bazofile - boli pulm. cronice, fibroza chistic - ciroza hepatic - pancreatit cronic - boala Crohn Etiopatogenie Fumatul: risc dublu pt ugd fa de nefumtori - insuficiena renal cronic - secr. clorhidropeptic - risc infecie cu h.pyl. - secr. Pg. i bicarbonat - eliberare citokine proinflamatorii - modificarea motilitaii g-d. Alcoolul Medicamente: aspirin, a.i.n.s., coricoterapie>1 lunafecteaza sinteza de PgEsinteza de mucus,troficitate muc. vascularizaie Stresul: - TCC-ulcer Cushing - arsuri ulcer Curling - stri septice. Alimentaia: rol neclar, alimente iritante

FIZIOPATOLOGIE: - dezechilibru ntre factorii agresori ai mucoasei (HCl,pepsin,h.pyl., a.i.n.s.,etc) care i factorii protectori care. - Factri de agresiune ai mucoasei: Hipersecreie de HCl:nrcel.parietale,tonus vagal,sensib.la gastrin i secr. de gastrin Hipersecreie de pepsinogen Tulburari de motilitate: - UG:hipomotilitate golire lent - UD: golire accelerat a stomac Helicobacter Pylori Reflux duodenogastric:acizi biliari,lizolecitin,enz.proteolitic FIZIOPATOLOGIE

- Factori protectori ai mucoasei: Mucus + bicarbonat metabolismul normal al celulelor epiteliale, meninerea pH-ului intracelular factorul epidermal de cretere, prostaglandine irigarea sanguin adecvat a mucoasei: ulcerele apar cu precdere n zone paucivasculare FIZIOPATOLOGIE - ULCERUL GASTRIC: Factori de agresiune exacerbai: h.pyl., hipergastrinemie, radicali liberi de oxigen, Factori de protecie inhibai: mucus,integritatea celulelor epiteliale ale mucoasei, factorul de cretere epitelial, deficit de vascularizaie - ULCERUL DUODENAL: Factori de agresiune exacerbai: h.pyl.,hipergastreinemie,nr. mare de cel. parietale, hipersecreie acid, hiper secr. de pepsinogen,metaplazie inhibai: mucus,bicarbonat, factorul de cretere, etc FIZIOPATOLOGIE UG: predomin scderea factorilor protectori UD: predomin exacerbarea factorilor agresori - n ambele localizari este afectat funcia de reparare a mucoasei (factor de cretere epitelial) - dezechilibrul dintre factorii agresori, factorii de protecie i procesul de refacere a mucoasei este potenat i modulat de factorii: genetici, de mediu, exogeni( fumat,stress, ains,etc) FIZIOPATOLOGIE Ulcerul Gastric - Clasificarea Johnson a ulcerelor gastrice : se coreleaza cu patogeneza Tip I : poriunea vertical gastric n duoden Factori de protecie a micii curburi. Factori implicai: h.pyl.,reflux d-g,a.i.n.s., Secreia gastric acida este normal sau scazuta, frecventa 50% Tip II: u.g.(aceeasi localizare ca tipul I)+u.bulbar Patogeneza: ca la u.d., frecventa 15 % Tip III: u.g.prepiloric Patogenez:ca la u.d., frecventa 35 %

Ulcerele produse de AINS Mecanismele protectoare ale agresivitatii clorhidropeptice = mucusul, secr de bicarbonat, integritatea morfofunctionala a microcirculatiei Sinteza de PG este guvernata de ciclooxigenaze Ciclooxigenaze :tip I (Cox 1) si tip II (Cox 2 ) Cox 1 fiziologica, produce sinteza PG care mentin protectia mucoasei gastrice Cox 2 enzima inductibila de stimulii incriminati in inflamatie, produce sinteza PG modulatoare in inflamatie acuta Efectul AINS este atribuit de efectul lor neselectiv inhibitor asupra ambelor tipuri de Cox Apar egal si ulcere duodenale si gastrice

CLINIC: - exita manifestri comune i semne caracteristice Durerea: - produs de H.aciditate i H.peristaltism - caracter: arsur,cramp. - epigastru,periombilical - iradiere: posterior, retrosternal - periodicitate: - mic: n funcie de localizare - mare: sezonier CLINIC Vrstura: -dac este sporadic nu are valoare semiotic - provocat: specific pt. UG. - de staza: abundent, cu alimente vechi, fermentate. n stenoza piloric Pirozis: mai frecvent n UD Eructaii Hemoragii: - minim,ocult-n perioada de progresie - masiv hematemez,melen Ulcerul asimptomatic: 30% din ulcere sunt asimptomatice - dg endoscopic sau necroptic PARACLINIC:

 Endoscopia: - principala metod de diagnostic - analiza leziunilor,prelevare biopsii test ureaz h.pylori, ex.HP n UG - caractere macroscopice de benignitate: margini bine tiate, pliuri convergente. PARACLINIC Radiologie: - Tranzitul baritat: Semne directe:- profil: nia Haudeck - fa: imagine n cocard Semne indirecte: - hipermotilitate,evacuare gastric rapid - convergena pliurilor - deformri ale bulbului(bulb) Identificare helicobacter pylori: Biopsie: histologic,cultur,test ureaz test respirator test serologic Elisa test salivar PARACLINIC Explorri funcionale: - Gastrinemie: Sd. Zollinger-Ellison - Chimism gastric- bazal si testul cu histamina DIAGNOSTIC DIFERENIAL: - sd. dispeptic de alte etiologii - duodenite - esofagite de reflux - neoplasm gastric - sd. de ischemie mezenteric - afeciuni veziculare - boala Crohn duodenal - pancreatit cronic - enteropatii funcionale - colopatii funcionale Sindromul Zollinger-Ellison Def: sd. clinic produs de hipersecreia masiv de gastrin de la nivelul unei tumori secretante, caracterizat prin prezena de ulcere multiple localizate pe esofag, stomac, douden i jejun - Sd. este sugerat de prezena de ulceraii multiple cu localzri atipice asociate cu diaree. Etiopatogenie: - Tumor secretant de gastrin gastrinom. Tumora este localizat de obicei la nivel pancreatic (mai frecvent cefalic), dar poate s se gseasc i n peretele, duodenal, stomac,ficat, hilul splinei. Sindromul Zollinger-Ellison

 Etiopatogenie(continuare): - n 20%- 60% din cazuri se asoc. i alte t.endocrine: paratiroid, tiroid, hipofiz,suprarenale sd. MEN1 (multiple endocrine neoplasia) - aprox. 60% din gastrinoame sunt t. maligne care pot metastaza: gg.limfatici,ficat,peritoneu,oase,mediastin, Metastazele sunt suportate bine timp ndelungat. Epidemiologie: - 1% din pacienii cu ulcer - mai frecvent ntre 30 i 60 ani Sindromul Zollinger-Ellison Clinic: - simptomatologie acut de ulcer: durere intens, iradiere posterioar,fr perodicitate, se exacerbeaza nocturn, cedeaz greu la antisecretorii - diaree: datorat hipersecreiei clorhidropeptice, cedeaz la instalarea SNG. - vrsturi: dat. hipersecreei gastrice - scdere ponderal - tabloul clinic datorat hipersecreiei altor glande endocrine Sindromul Zollinger-Ellison Paraclinic: Chimism gastric:- secreia acid bazal: > 15 mEq/h - secreia nocturn:> 1200 mEq/12 h - secreia stimulat(histamin): debitul nu crete pt. c este deja maxim. Gastrinemie: normal=max.100 pg/ml Z-E= 200-1000 pg/ml Z-E+meta.> 1500 pg/ml Rx, endoscopie: ulcere multiple,localizri atipice Arteriografie selectiv: localizarea tumorii CT,RMN: localizarea tumorii Sindromul Zollinger-Ellison Tratament: Medical: blocani pomp de H+, somatostatina Chirurgical: gastrectomie total, extirpare tumor - extirpare meta. PRINCIPII DE TRATAMENT: TRATAMENT MEDICAL: principalul tratament. Dieta: - mese reduse cantitativ i frecvente - regim normal cu respectarea intoleranelor individ. - regim bogat n fibre scade conc. Hcl,pepsin - fr: alcool,tutun, a.i.n.s., - se evit excesul de condimente Antiacide: - nu se mai folosesc

 Anticolinergice: interes mai mult istoric PRINCIPII DE TRATAMENT TRATAMENT MEDICAL(Antisecretorii): Antagonitii receptorilor H2: - blocheaza rec.H2inh. secr.histamininh.secr.Hcl - clase:- cimetidin(tagamet,histodil) - rantidin(Zantac) - famotidin(Quamatel,Peptidin) - roxatidin(Roxit,Roxane) - rizatidin(Axid,Nizax) - se absorb bine p.o., se elimina hepatic i renal se doza in insuf. hepatic sau renal - efecte adverse multiple n special la cimetidin(ginecomastie, disfuncii sexuale,nefrite interstiiale,supresie medular etc) PRINCIPII DE TRATAMENT Inhibitorii pompei de protoni: cele mai puternice antisecr. - inh. ATP-aza H/Kinh. secr. Hcl indiferent de stimul - inh. secr. de Hcl este > 90% pe >24 ore - clase: omeprazol (losec),lansoprazol (lanzap), pantoprazol(controloc),esomeprazol(nexium) - sunt inhibai de pH acid p.o. se adm. in capsule enterosolubile - doz unic: 20-40 mg./ zi (40mginh. secr.Hcl 100%) - efecte secundare minore,rare:cefalee,greuri, etc PRINCIPII DE TRATAMENT Antigastrinice: inhib rec. antigastrinici de pe cel.parietal - proglumid: rezultate neconvingtoare Medicaie citoprotectoare: clase diferite de medicamente care stimuleaza mijloacele de protecie a mucoasei: Prostaglandine:subst.endogene, din acid arahidonic. - Misoprostol(Cytotec): stim. secr. de mucus,antisecretor Ind: profilaxia ulcerului dat.a.i.n.s. Sucralfat: formeaz o pelicul protectoar Bismut: formeaz un film protector,aciune anti h.pyl. - DeNol:p.o. 2x2 tab./zi. Ind: ulcere HP+ PRINCIPII DE TRATAMENT Tratament antimicrobian: - eradicarea h.pyl. - ind.: ulcer la pacieni HP+ - mai multe scheme: mono, bi,triterapie - n trat. se asoc. AB cu compui pe baz de bismut(DeNol) -schem(ex): - inhibitori de pompa de protoni - Claritromicina :500mgx2/zix 14 zile - Amoxicilin:500mgx2/zix 14 zile (metronidazol 1g/zi) PRINCIPII DE TRATAMENT

 TRATAMENT CHIRURGICAL: - foarte rar necesar. Trat. medical rezolv marea maj. a cazurilor. Indicaii: Absolute: - ulcerul complicat: hemoragii, perforaii, stenoze, penetraii,malignizare. Majore: - ulcerul refractar la tratament medical - ulcer perforat acoperit - ulcere gigante (>2cm) - ulcere multiple (g+d) - ulcere postbulbare PRINCIPII DE TRATAMENT Bulbantrectomie(hemigastrectomie)+vagotomie: - se ridic zona gastrinosecretant+se suprim secreia mediat vagal. - indicat n ulcerul duodenal - anastomoze: g-d T-T(Pean-Bilroth I) g-j T-L(Pean-Bilroth II) T-T n Y (Roux) Rezecie gastric 2/3: se rezec zona gastrinosecretant i o parte din zona acidosecretant - ind. n ulcere gastrice Johnson II - anastomoze: mai frecvent g-j COMPLICAII: - perforaia,penetraia,hemoragia,stenoza, malignizarea (doar la u.g.). Perforaia: - cea mai frecvent complicaie: 10% din ulcerele netratate. - cea mai grav complicaie. Mortalitate 65% - poate fi:- n peritoneu liber: 5% din ud.ant. - acoperit - iniial: peritonit chimic dat. contactului sucului gastric cu peritoneul - ulterior: peritonit septic prin infectarea coninutului peritoneal(translocaie din tubul digestiv) COMPLICAII Perforaia(continuare): Clinic: -tablou clinic dramatic Durere: - brusc,intens,imobilizeaz bolnavul - traseu caracteristic: epigastru, hc. dr, flanc dr., fosa ilac dr., hipogastru traseul urmat de sucul gastric prin firida mezenterico-colic dr. - ulterior durerea se generalizeaz n tot abd. Vrsturi: inconstante Semne de oc: paloare,tahicardie,transpiraii profuze,hTA

COMPLICAII Perforaia(continuare):

 Clinic (continuare): Obiectiv: sd. de iritaie peritoneal - abdomen imobil, nu urmeaz micrile respiratorii - percuie: dispariia matitaii prehepatice (ileus reflex) - aprare: peretele se contract progresiv la palpare - contractur:abdomen de lemn ( dup 6 ore) - manevre: Blumberg, Mandel, hiperestezie cutanat - auscultaie abd.: zg. intestinale absente (ileus) - T.R.: bombare+ sensibilitate Douglas COMPLICAII Perforaia(continuare): Paraclinic: Radiologie: -rx. abdominal simpl n ortostatism - semilune subdiafragmatice pneumoperitoneu Endoscopie: sediul perforaiei Laborator: - HLG: hemoconcentraie: leucocitoz Diagnostic diferenial: - cu alte cauze de abdomen acut: pancreatit acut, acut,infarct enteromezenteric, ocluzie, apendicit acut COMPLICAII Perforaia(continuare): Forme Anatomoclinice: - perforaie n peritoneu liber: forma descris - perforaia acoperit: perforaia (mic) este acoperit de catre organele din jur care izoleaz leziunea de restul cavitaii peritoneale. Tabloul de debut seamn cu cel descris, dar el se amelioreaz rapid.Pneumoperitoneul poate lipsi. Perforaia se poate descoperiperitonit n 2 timpi. - perforaie n peritoneu nchistat: n zon de aderene preexistente evolueaz spre abces subfrenic COMPLICAII Perforaia(continuare): Tratament: - Medical: SNG, antisecretorii, AB -Chirurgical:-excizie+sutur/rezecie - lavaj - drenaj COMPLICAII Penetraia: Definiie: progresiunea lent spre profunzime, ctre un organ de vecintate. Fundul ulcerului este format din parenchimul organuli penetrat. - organ parenchimatos: pancreas,ficat - organ cavitar: CBP,colon,colecistfistule Clinic: Durerea: -intensitate crescut - iradiere dorsal

- nu mai respect mica periodicitate - predominamt nocturn - cedeaz greu la trat. medical COMPLICAII Penetraia(continuare): Clinic(continuare): Obiectiv: - mpstare epigastric - durere la palparea epigastrului - iradierea durerii la palpare: hc.dr.penetraie ficat,CBP jos penetraie mezocolon transvers - semne de suferin din partea organelor penetrate - n caz de fistule: diaree,icter,scadere ponderal COMPLICAII Penetraia(continuare): Paraclinic: Rx: ni localizat posterior Endoscopie: dg+biopsie Evoluie: complicaii ale organelor din jur: pancreatite, abcese hepatice,icter,angiocolit Tratament: chirurgical:rezecii de excludere COMPLICAII Hemoragia: - 80% din totalul HDS - 25%-35% din pacienii cu ulcer sngereaz - uneori este prima manifestare a unui ulcer Mecanisme: Erodarea unui vas: cea mai frecvent a. Piloric a. gastroduodenal. Eritrodiapedeza: extravazarea sanguin din mucoasa congestionat sau din tesutul de neoformaie care apare n procesul de vindecare Clasificare Forrest: I. Leziune cu sngerare activ II.Leziune cu semne de sngerare recent (cheag,vas) III.Leziune cu potenial de sngerare COMPLICAII

Hemoragia (continuare): Tratament: Medical: - reechilibrare H-E - SNG lavaj alcalin - antisecretorii I.V. - perfuzii cu snge izogrup Endoscopic: hemostaz prin: injectare alcool absolut,

fotocoagulare LASER, electrocoagulare termocoagulare (plasma-argon) Chirurgical: indic: HDS masive, HDS ce nu rspund la alte tratamente, HDS ce se repet,

COMPLICAII Stenoza: Def.: ngustarea lumenului gastric, piloric, duodenal ca urmare a unei leziuni ulceroase realiznd un sindrom de ocluzie nalt. Mecanism: Stenoze funcionale: apar n perioada activ a ulcerului, datorit spasmului i edemului n regiunea antropiloric Stenoze organice: apare n urma procesului de vindecare- - cicatrizare a unui ulcer deformare a regiunii respective. COMPLICAII Stenoza(continuare): Localizare: cardioesofagian,mediogastric(stomac n clepsidr),antral,piloric,bulbar,postbulbar. Fiziopatologie: stenozele organice au o evoluie stadial Faza organofuncional=compensat: stomacul se contract compensator,pereii se ngroae trazitul este normal Faza de asistolie gastric= decompensat: fibrele musculaturii gastrice se alungesc fora de contracie stomacul se dilat i nu se mai contract vrsturi abundentedezechilibre h-e,energetice,pH Apare alcaloz hipocloremic,hipokaliemic. COMPLICAII Stenoza(continuare): Clinic: n funcie de etap Faza compensat: Dureri: cu caracter colicativ, Balonare,senzaie de plenitudine,constipaie Micri de reptaie n epigastru Faza decompensat: Durerile: scad n intensitate Vrsturi: abundente,fr efort,alimente vechi. Clapotaj matinal n epigastru Semne de malnutriie: scdere ponderal,edeme Semne de deshidratare: oligurie COMPLICAII Stenoza(continuare): Paraclinic: Radiologie: tranzit baritat

- Ba. nu trece de un anumit nivel - deformri n regiunea respectiv - stomac mult dilatat (punct decliv sub linia bicret) - aspect de fulgi de nea - modificri de peristaltic: exagerat n faza compensat absent n faza decompensat Endoscopie: staz, leziuni,stenoz COMPLICAII Stenoza(continuare): Tratament: Medical: - reechilibrare hidric - reechilibrare electrolitic: ser fiz.,NaCl,KCl 74 - snge dac Hb<10g% - sol. aa.,lipide perfuzabile Endoscopic: dilataii cu sonde cu balona Chirurgical: rezecii largi

COMPLICAII Malignizarea: - n ulcerele gastrice. Excepional n UD Clinic: Durerile i schimb caracteruldevin permanente,nu mai cedeaz la antisecretorii Inapeten selectiv: pine, carne Paraclinic: Rx: nie ncastrat,rigiditate Endoscopie: dg.+biopsie Tratament: chirurgical

SUFERINTELE STOMACULUI OPERAT PRECOCE 1. HEMORAGIA 2. PANCREATITA ACUTA 3. DESFACEREA SUTURII EVACUAREA DIFICILA - Apar la 8-10 zile dupa interventie chirurgicala - Apare la 20 % din bolnavii operati - Cauze mecanice : -edemul anastomozei, -plicaturarea anormala a duodenului prin aderenta liniei de sutura la peretele abdominal ant sau la suprafata ficatului -angularea sau plicaturarea anselor aferenta si eferenta

COMPLICATII POSTOPERATORII TARDIVE SINDROMUL DE ANSA AFERENTA - apare in rezectii cu anastomoze gastro-jejunala Cauze ansa aferenta lunga , cu acumulare de secretii bilio-pancreatice si distensie Clinic:-varsaturi bilioase postprandial - steatoree -denutritie ULCER PEPTIC POSTOPERATOR 1. LOCALIZAREA LEZIUNII INTIALE ( mai frecvent dupa ulcerul duodenal 95 %, 3% dupa cel gastric si 2 % dupa cel mixt ) 2. TIPUL DE INTERVENTIE CHIRURGICALA recurenta mai mare in vagotomii proximale , fata de vagotomii+antrectomii 3. TIPUL ANASTOMOZEI recurenta mai mare dupa anastomoza Bilroth II SINDROMUL DUMPING PRECOCE CLINIC - durere, plenitudine - greata - defecatie imperioasa - astenie, neliniste - sincopa - transpiratii - palpitatii Apare in prima ora de la ingestia de alimente PATOGENEZA 1. SUPRIMAREA PILORULUI 2. PATRUNDEREA BRUSCA in intestin a continutului hiperosmolardistensie de intestin cu stimularea motilitatii, cu hipovolemie si hemoconcentratie 3. KININE CIRCULANTEvasodilatatie periferica cu roseata Tratament : RECONVERSIE INGUSTAREA GURII ANSA ANIZOPERISTALTICA HIPOGLICEMIA TARDIVA Apare la 2-3 ore postprandial ASTENIE TREMURATURI SLABICIUNE PALPITATII TRANSPIRATII Mecanism - hipoglicemie intrarea rapida a chimului alimentar in intestin, absorbtie rapida a glucozei cu hiperglicemie cu hiperinsulinism

GASTRITA BONTULUI

CLINIC: - DURERI EPIGASTRICE - VARSATURI BILIOASE PATOGENIE: REFLUX BILIAR, ca urmare a disparitiei pilorului TRATAMENT: - Al(OH)3 - COLESTIRAMINA - PROKINETICE - CHIRURGICAL- montaj in Y

CANCER DE BONT PATOGENIE 1. LEZIUNEA INTIALA 2. TIPUL ANASTOMOZEI mai frecventa in anastomozele gastro-jejunale 3. VARSTA TANARA apare dupa 15-20 ani de la operatie