CURS 9 MEDICINA INTERNA

ULCERUL GASTRO
-DUODENAL
DEFINIŢIE: UGD = o întrerupere
circumscrisă, unică sau multiplă, a continuităţii
peretelui gastric sau duodenal, însoţită de o
reacţie fibroasă, începând de la mucoasă şi
putând penetra până la seroasă
ULCERUL GASTRO -DUODENAL
Concepţia veche – “no acid, no ulcer”
 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa în
stomac a Helicobacter Pylori şi patogeneza bolii ulceroase
(in 2005 Premiul Nobel)
 Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie
 Prevalenţa reală (studii necroptice):
- 20 - 30% la bărbaţi
- 10 - 20% la femei
 Tendinţa actuală – scădere marcată a prevalenţei
UGD - Etiopatogenie
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Afectează peste 2 miliarde de indivizi
Infectarea:
Cale fecal-orală sau oral-orală
Precoce în statele slab dezvoltate
La 20 ani 70% din indivizi sunt infectaţi
Mai târziu în statele dezvoltate
La 20 ani numai 15-20% sunt infectaţi
Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament
90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
Oncogen de rang I
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
 Infecţie gastroduodenită acută autolimitată, gastrită
cronică antrală, hipersecreţie de,gastrină, hiperaciditate,
metaplazie gastrică
în duoden, etapă obligatorie a ulcerogenezei
 gastrită cronică corporeală, ulcer gastric
UGD - Etiopatogenie
UGD - Fiziopatologie
 Rolul infecţiei cu HP este covârşitor
 Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri
de ulcer
Nu explică ulcerele HP negative
 Teoria clasică a dezechilibrului între:
- Factorii agresivi (crescuţi)
- Factorii defensivi (scăzuţi) sub influenţa:
 Factorilor de mediu
 Factorilor individuali, genetici
UGD - Fiziopatologie
 A. Factori de agresiune:
 1. Infecţia cu HP
 germen Gram -, spiralat, flagelat
 mecanism de transmitere fecal-oral
 sursa de infecţie – apa
 localizat la interfaţa membrană apicală cu stratul de mucus
 factorii de patogenitate:
 secreţia de urează (scindează ureea cu eliminare de amoniu şi creează
un pH alcalin)
 secreţia de fosfolipază şi proteaze (digeră mucusul şi mucoasa apicală
gastrică)
 citotoxina vacuolizantă
 HP nu creşte pe mucoasa duodenală, ci numai pe plajele de metaplazie
gastrică (reacţie de apărare la hiperaciditatea gastrică)
UGD - Fiziopatologie
 A. Factori de agresiune:
 1. Infecţia cu HP
 HP are efect ulcerogenetic:
 direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele
microbiene
 indirect prin secreţia de urează, pH alcalin în jurul celulelor
secretoare de gastrină, hipersecreţie acidă
 2. Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
 Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
 - hipertonie vagală
 - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală
 - hipermotilitatea gastrică , bombardarea duodenului cu HCl
 - hipomotilitate gastrică , stază gastrică
 Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică
 3. Acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor
 din mucoasa gastrică
UGD - Fiziopatologie
B. Factori de apărare:
1. Preepiteliali:
 Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H+
- lubrefiază mucoasa
 Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la nivelul
epiteliului
2. Epiteliali – integritatea membranei apicale a mucoasei
gastro-duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare
capacitate de regenerare
3. Postepiteliali – de natură vasculară
- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, şi de preluare
a H+
UGD - Fiziopatologie
 C. Factori de mediu:
 1. Fumatul: - scade secreţia alcalină pancreatică
 - anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide
 2. Medicamente:
 Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi
eliberează H+
 - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea
sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2
 Corticosteroizii - afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine
 3. Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice convingătoare):
stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
 D. Factori individuali, genetici
 Agregarea familială
 Markeri genetici: - grupul sanguin O, în special subtipul nesecretor
de antigen de grup sanguin în salivă
UGD – Tablou clinic
Durerea – simptomul cardinal în ulcer
 Localizare – predominant epigastrică
 Ritmicitate – “foamea dureroasă” în UD
 Periodicitate
 Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara
 Mica periodicitate – în cursul zilei
 Iradierea
 Modificarea caracterelor durerii
Vărsături – în general acide
Modificări ale apetitului
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate
precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau melenă)
UGD – Diagnostic paraclinic
1.Endoscopia - este
obligatorie pentru diagnostic
permite: evaluarea corectă a
ulcerului, biopsierea (UG),
evaluarea vindecării ulcerului,
evaluarea unei hemoragii
În UG este obligatorie
biopsia pentru a se stabili
benignitatea
UGD – Diagnostic paraclinic
Dublu ulcer antral Ulcer antral profund
UGD – Diagnostic paraclinic
Ulcer gigant antral benign Ulcer gigant antral malign
(confirmat bioptic)
(confirmat bioptic)
UGD – Diagnostic paraclinic
Kissing ulcer duodenal Ulcer bulbar circular
UGD – Diagnostic paraclinic
Ulcer duodenal bulbar cronic -
Ulcer duodenal bulbar diverticol
UGD – Diagnostic paraclinic
2. Examen radiologic – bariu pasaj
 Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare
de evacuare gastrică)
!NU este permis ca un UG să fi diagnosticat numai
radiologic, fără biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
 Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu
dublu contrast – NU egalează endoscopia
UGD – Diagnostic paraclinic
4. Determinarea Helicobacter Pylori
 Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD
Metode directe:
- Endoscopie cu biopsii
- Cultură
-Testul ureazei
Metode indirecte:
- Determinarea Ac antiHP în ser
- Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14
- Determinarea Ac anti HP în salivă
- Determinarea Ag HP fecal
- Toate au o sensibilitate de peste 90%
Ulcerul Gastro-Duodenal
 Diagnostic diferenţial
- Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior:
 Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie
 Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie
 Litiază biliară - prin ecografie
 Pancreatita cronică
 Dispepsia funcţională
- Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, în cazul ulcerelor gastrice
Evoluţie
 Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită apariţie noilor
antisecretorii
 Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse
 Rareori necesară intervenţia chirurgicală
 Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10%
 Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS
UGD – Complicaţii 1. Hemoragia digestivă superioară
 Cea mai frecventă (15%)
 Hematemeză
 Melenă
Vas vizibil Hemoragie arterială în jet
2. Perforaţia în peritoneul liber (abdomen acut) şi
penetraţia (perforaţia acoperită în organele
vecine)

3. Stenoza pilorică - rară după introducerea

tratamentului modern
4. Malignizare:
- posibilă în UG
- niciodată în UD
UGD – Tratament
1. Igieno-dietetic:
- Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea
antisectetoriilor moderne
- Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate
- Nu cafea în plin puseu ulceros
- Interzicerea fumatului – s-a demonstrat endoscopic că fumatul
întârzie vindecarea ulcerului
- Interzicerea consumului de:
 Aspirină
 Antiinflamatorii nesteroidiene
 Corticoizi
UGD – Tratament
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni
(durata de vindecare a leziunii ulcerate)
Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanţii H2: - Ranitidină 300 mg/zi
- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
UGD – Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize
- sucroză polisulfatată de aluminiu
- leagă sărurile biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine
c. Antiacide – la ora actuală rar folosite
 Reduc simptomele dureroase
- Neutralizează excesul de acid
- Medicaţie simptomatică: - Maalox, Almagel
UGD – Tratament
 2. Medicamentos:
 e. Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în tratamentul
 bolii ulceroase
 Consensul de la Maastricht – 1997,
 revăzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III
 Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
 - Omeprazol 40mg/zi
 - Amoxicilină 2 g/zi rată de succes 70 - 80%
 - Claritromicină 1 g/zi
 (sau Metronidazol 1,5g/zi) – nu se recomandă în România datorită
 rezistenţei microbiene mari la acest antibiotic
 În caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
 - Omeprazol 40mg/zi
 - Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
 - Tetraciclina
 - Metronidazol
UGD – Tratament
3. Endoscopic:
a. Hemostază endoscopică în HDS:
- Injectarea de Adrenalină 1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
- Coagulare bipolara
Se preferă metode combinate
UGD – Tratament
b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balonaş pneumatic
c. Mucosectomie endoscopică
- pentru leziunile ulcerate gastrice
cu displazie severă
- pentru cancerul gastric “in situ”
UGD – Tratament
4. Chirurgical:
- Indicaţie absolută perforaţia,penetraţia
- UG cu indicaţie operatorie
- Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
- Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
- Ulcere biopsiate cu celule maligne
- UD cu indicaţie operatorie
- Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic
- Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
CANCERUL GASTRIC
Epidemiologie
- Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică, în
funcţie de obiceiurile alimentare
– Foarte mare în Japonia
– În Europa mai frecvent în nord
- Raportul bărbaţi : femei = 2-3:1
- Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic
peste 60 de ani)
- Rar sub 45 de ani
-Etiopatogenie
 Helicobacter Pylori
– Oncogen de ordinul I (OMS)
– Determină gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, cu potenţial
evolutiv spre displazie şi neoplazie
– Eradicarea sa în ţările avansate a determinat ¯ incidenţei CG
-Factori de risc
– Alimentaţia
» conţinut crescut în nitrozamine ­incidenţa CG
» bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete) ¯ incidenţa
– Factorul genetic – există o predispoziţie familială
– Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
-Etiopatogenie
 Afecţiuni gastrice predispozante:
 – Gastrita cronică atrofică
 » Frecvent determinată de HP
 » Apar leziuni displazice, de la uşoare la severe (cancer intra-epitelial)
 – Polipi adenomatoşi gastrici
 » Stare precanceroasă, mai ales cei mari
 » Polipectomie la cei peste 1 cm
 – Rezecţia gastrică
 » La peste 15 ani de la intervenţie
 » Stomită inflamatorie
 » Gastrită a bontului gastric
 – Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15% risc
 – Ulcerul gastric – risc mic
 » Frecvent confuzie endoscopică, obligatorii biopsii multiple ale
 ulcerelor gastrice şi verificarea endoscopică a vindecării
 » Posibilă existenţa unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub tratament
Tablou

clinic
Polimorf
 Cel mai frecvent:
 – Epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând la antiacide
 – Apetit capricios ® inapetenţă totală (refuzul complet de a consuma
carne)
 – Pierdere ponderală progresivă ® caşexie neoplazică
Mai rar:
 – HDS (hematemeză şi/sau melenă)
 – Masă palpabilă epigastrică – în formele avansate
 Sindroame paraneoplazice (flebite migratorii, acantosis nigricans)
 Cancerul precoce
 – De obicei asimptomatic sau cu uşoare simptome dispeptice –
descoperire întâmplătoare
 Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi uşoară, mai ales la
 vârstnici
Morfopatologie
Macroscopic
– Aspect protruziv, burjonat sângerând, tipic pentru
CG
– Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure
– Aspect infiltrativ, difuz, întins al peretelui gastric ®
rigiditate (linita plastică)
Morfopatologie
Microscopic:
– Adenocarcinom cu grad de diferenţiere variabil
– Cu cât e mai slab diferenţiat cu atât e mai agresiv
– Cel cu aspect histologic de “inel cu pecete”, deosebit
de agresiv
Extensie
 Extensia CG se face:
– Transparietal, precoce, cu invadarea organelor vecine
» Colon transvers
» Corp pancreatic
– Pe cale limfatică
» Teritoriile de drenaj limfatic gastric
» La distanţă
 Metastazare
– Cel mai frecvent: - ficat
 - plămân
– Uneori peritonită carcinomatoasă
Stadializare TNM
Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice
T – tumora cuprinde:
– T1 – mucoasa şi submucoasa
– T2 – musculara
– T3 – seroasa
– T4 – organele din jur
N – adenopatia:
– N0 – fără invazie ganglionară
– N1 – invadaţi ganglionii
de vecinătate (până la 3 cm de tumoră)
– N2 – invazia ganglionilor la distanţă
(gg. supraclavicular – semnul Virchow)
M – metastaze:
– M0 – fără metastaze
– M1 – cu metastaze la distanţă
Diagnostic clinic
Subiectiv, cel mai frecvent apar:
– Sindrom dispeptic
– Epigastralgie
– Pierdere ponderală progresivă
– Anemie neelucidată
– Eventual agregarea familială de CG
– Prezenţa unor leziuni precanceroase
Examenul obiectiv:
– De obicei sărac
– Posibilă paloare datorită anemiei
– În formele avansate, masă palpabilă epigastică,
adenopatie supraclaviculară
Diagnostic paraclinic
Biologic:
– Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă
– Există CG care nu determină anemie (linita plastică)
 Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite:
– Vizualizarea leziunii
– Aprecierea caracterelor ei:
» Friabilitate
» Sângerare
– Preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru
confirmarea histologică a diagnosticului
Diagnostic paraclinic: Endoscopia
CG incipient (superficial - care prinde doar mucoasa şi
submucoasa)
 Clasificarea japoneză:
– Tip I – protruziv
– Tip II – superficial:
» IIa – supradenivelat
» IIb – plan
» IIc – deprimat
– Tip III – excavat
În Europa diagnosticarea CG incipient este rară
 În Japonia, ţară cu endemie mare de CG, se face screening în
populaţia generală peste 40 de ani depistare frecventă
 Supravieţuirea la 5 ani postoperator în CG incipient este de
peste 95%
Diagnostic paraclinic
Bariu pasaj:
– Metodă depăşită pentru diagnostic
– Eficace în cancerele avansate
– În linita plastică superior endoscopiei
– Nu diagnostichează formele incipiente
Ecografia transabdominală :
– Metastaze hepatice
– Adenopatii perigastrice
– Masă epigastrică “în cocardă”,sugestivă pentru CG,
obligatorie
verificarea endoscopică
Prognostic
Depinde de:
– extensia TNM
– tipul histologic – slab sau bine diferenţiat
– vârsta pacientului
Supravieţuire foarte bună doar în cancerele superficiale –
95% la 5 ani
 Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate
oncologică – posibilă doar în 1/3 din cazuri
Supravieţuirea la 5 ani – 25%
Tratament
Chirurgical – de elecţie
– Gastrectomie cu limfadenectomie
– Frecvent gastrectomie subtotală sau totală (cu eso-
jejunostomie), în funcţie de localizarea şi extensia tumorii
Endoscopic:
– Mucosectomia în CG incipient
piesa rezecată va fi examinată histologic în totalitate pentru a
verifica dacă excizia a fost radicală
– Paliativ – hemostază cu Argon beamer
Chimioterapia – postchirurgical, în formele avansate
– Mai multe cure cu Adriamicină + 5 Fluorouracil
Profilaxie
Protocoale de diagnostic precoce al CG (în Japonia)
 Polipectomia endoscopică a polipilor gastrici
 Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani
de la rezecţie)
 Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I,
conform OMS) la anumite categorii de pacienţi,
inclusiv la descendenţii pacienţilor cu CG
 În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP
Pancreatita acuta – expresia anatomo-clinica a
sindromului acut de autodigestie pancreatica si
peripancreatica

Caracteristici:
-Gravitatate
-Asincronism - evolutie

- complicatii
PANCREATITA ACUTA
Fiziopatologie:
Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu
autodigestie
Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare
Etapele fiziopatologice de evolutie:
 Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie –
alterarea membranelor – se produc mici cantitati de tripsina activa
 Etapa enzimatica – transformarea tripsinogenului in tripsina –
autoactivare enzimatica in lant (tripsina, chimotripsina, fosfolipaza
A, elastaza, lipaza, amilaza
 Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice – hiperpermeabilizare
capilara, exudat, hemoragii, procese de proteoliza, autodigestie
lipidica – soc, MSOF, IRA, insuficienta respiratorie, encefalopatie,
afectare hepatica, miocardica
 Etapa postenzimatica – predomina procesele anabolice, revenirea
mecanismelor homeostatice
PANCREATITA ACUTA
Etiologie:
Cauze extrapancreatice:
 Biliare – litiaza, angiocolita, oddite, paraziti
 Alcool etilic
 Iatrogene – medicamente, explorari invazive, operatii
 Traumatice
 Metabolice – hiperlipoproteinemie, DZ, hipercalcemie, uremie,
hemocromatoza
 Endocrine - hiperparatiroidism
 Infectioase – parotidita epidemica, hepatite, viroze, febra tifoida
 Boli sistemice – LED, periarterita nodoasa, sarcoidoza, B. Crohn
 Toxice – alcool metilic, insecticide, venin

Cauze pancreatice:
 Congenitale – absenta canalelor, chisturi, stenoze, pancreas
divisum
 Castigate – tumori pancreatice, ampulare, stenoze, litiaza
PANCREATITA ACUTA - CLASIFICARE
Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)
- PA usoara
- PA severa
Dupa aspectul morfopatologic
- PA edematoasa
- PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata
- abcesul pancreatic
- pseudochistul postacut
PANCREATITA ACUTA - CLINIC
 durerea abdominala:
 simptom major, frecvent (95%)
 debut brusc
 intense, violente, continue
 sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în
bară” şi posterioară
 greaţă, vărsături – precoce, frecvente,
abundente (85-90%)
 subfebrilitate sau chiar febră
 agitaţie, bolnavul îşi caută poziţii antalgice,
tahicardie, tahipnee
PANCREATITA ACUTA – EX. CLINIC
sensibilitate abdominală difuză
împăstare abdominală sau formaţiune tumorală
palpabilă epigastrică
distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma
pseudoocluzivă
semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică
în formele necrotico-hemoragice, la 3-4 zile de la debut,
pot apare echimoze cutanate, pete cianotice, violacee
(1%), periombilical (semnul Cullen), pe flancuri (semnul
Gray-Turner) sau sub ligamentul inghinal (semnul Fox)
semne de şoc – paloare, transpiratii, extremităţi reci,
puls filiform, tahicardic, hipotensiune arterială
semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie,
respiratorie, renală, metabolică, hematologică
PANCREATITA ACUTA
 Investigaţii biologice:
 hemoglobina, hematocrit
 nr. leucocite
 amilazemie, amilazurie, lipaza
 glicemie
 uree, creatinină sanguină
 calcemia
 proteinemie, albuminemia
 bilirubină totală, bilirubină directă
 LDH
 ALAT, ASAT
 Na+, K+
 TS, TQ
 rezerva alcalină
 pO2
 Markerii de sepsis
 procalcitonina
 proteina C reactivă
 număr leucocite
 PANCREATITA ACUTA
Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei, a
arătat:
 revărsat pleural stâng
 atelectazie pulmonară bazală
 infiltrat alveolar difuz
 ridicarea hemidiafragmului stâng

Radiografia abdominală pe gol în ortostatism :

 ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea
lojei pancreatice (”ansa sentinelă”)
 ileus paralitic
 absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul
colonului ”amputat”)
 dilataţie colică
 estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie
retroperitoneală)
 mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică)
 dislocarea marii curburi gastrice
PANCREATITA ACUTA
Echografia
 creşterea în volum a pancreasului, în totalitate sau
la nivelul unei părţi a glandei
 reducerea echogenităţii sau neomogenitatea
pancreasului
 prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice
 apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip
pseudochist sau abces
 dilatare wirsungiană
 evidenţiază sau exclude litiaza biliară
PANCREATITA ACUTA
CT abdominal – clasificarea Balthasar:
Stadiul Aspect CT

A pancreas normal
B pancreas marit in volum (segmentar,
difuz), hipodensitate heterogena,
dilatare wirsungi-ana, colectie
lichidiana intraglandulara
C B + infiltratia grasimii peripancreatice
D C + colectie lichidiana unica la distanta
E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz
pancreatice sau extrapancreatice
PANCREATITA ACUTA - EVOLUTIE

Debut PANCREATITA
ACUTĂ

ziua 1 – 4 PA edematoasă PA necrotică

Remisiune necroză necroză

ziua 6 –21 (fără sterilă infectată

complicaţii)
?
Pseudochist pancreatic Abces pancreatic

săptămâna 4-7
 PANCREATITA ACUTA – ETAPE DE EVOLUTIE
FAZA EVOLUŢIE CLINICĂ EVOLUŢIE
FIZIOPATOLOGICĂ

Precoce Hipovolemie Sechestrare de lichide în sectorul III

(4-10 zile de la debut PA) Disfuncţii / Insuficienţe de organ Substanţe vasoactive şi toxice
respiratorie eliberate local (colecţii, peritonită) şi
renală în circulaţia sistemică
gastrointestinală/ileus
paralitic
Şoc circulator

Intermediară Hipovolemie Apariţia flegmonului pancreatic

(săptămâna 1-4) Disfuncţii de organ (proces inflamator extins, aseptic),
Şoc fuzee peripancreatice

Tardivă Complicaţii septice Transformarea enterobacteriilor

locale (necroza infectată, Gram negative în focarele necrotice
(peste 2 săptămâni) abcese)
sistemice
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-
REGIONALE
 Flagon pancreatic - pancreatită acută difuzantă (diffusing acute
pancreatitis) este consecinţa extravazării şi difuzării enzimelor pancreatice
în spaţiile conjunctive pancreatice şi, mai ales, retroperitoneale.
+/- citosteatonecroza şi mici focare de necroză tisulară
 Sechestru pancreatic – 60-71% din PA necrotice, este consecinţa
modificărilor ischemice combinate cu acţiunea enzimelor proteolitice
activate şi reprezintă etapa finală a reacţiei locale a organismului faţă de
ţesutul pancreatic devitalizat, pe care îl delimitează ca pe un corp străin.
 Pseudochistul postnecrotic – (4-10%) este consecinţa efracţiei sistemului
ductal în procesul de necroză glandulară şi a efuziunii sucului pancreatic
în parenchim şi/sau peripancreatice ► colecţie lichidiană intra- şi/sau
peripancreatică
 Abcesul pancreatic (2-10%) sunt colecţii purulente închistate, delimitate
de pereţii inflamatori ce formează o capsulă sau pseudocapsulă distinctă,
situate în parenchimul pancreatic şi/sau regiunea peripancreatică
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-REGIONALE
Fistula pancreatică (12-40%) comunicare anormală între două
suprafeţe delimitate de epiteliu - se clasifică în externe şi interne
Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei
acute şi se datoresc efracţiilor vasculare în procesul de necroză şi
autodigestie sau sunt iatrogene.
Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de stress,
leziunile de gastroduodenită hemoragică din vecinătatea
focarelor necrotice, şi excepţional sindromul Mallory-Weiss sau
sindromul CID.
Tromboza vaselor mari - cauzată de modificările inflamatorii
vasculare secundare procesului necrotic din vecinătate, dar şi de
acţiunea enzimatică directă asupra structurilor vasculare
(tromboza arterei splenice şi a ramurilor sale, tromboza arterei
gastroduodenale tromboza arterei mezenterice superioare ).
PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-REGIONALE

Necroza căilor biliare - pancreatitele

necroticohemoragice cefalice extinse expun la riscul
necrozei şi perforaţiei coledocului terminal, situat retro- şi
intrapancreatic.

Necrozele şi fistulele digestive - necrozele şi

fistulele digestive survin ca o complicaţie evolutivă a
pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii
enzimelor pancreatice activate asupra segmentelor
digestive cu care vin în contact sau fistula apare într-o
zonă de necroză a peretelui digestiv, secundară trombozei
vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau
supurativ peripancreatic) sau a tratamentului chirurgical
PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII GENERALE
 Sindromul de disfuncţie organică multiplă
(multiple organ dysfunction syndrom – MODS) este
definit de prezenţa alterării funcţionale a cel puţin două
organe, sunt afectate :
1. sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisulară)
2. sistemul pulmonar (injurie acută pulmonară sau ARDS)
3. sistemul renal (IRA)
4. sânge (CID, trombopenie)
5. sistemul nervos (encefalopatie)
6. endoteliul vascular (edeme generalizate)
7. ficat (hepatită nespecifică, insuficienţă hepatică acută)
 PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII GENERALE
 Complicaţii cardio-circulatorii - insuficienţa cardio-circulatorie
(poate simula un infarct miocardic)
 Complicaţii pulmonare - insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare
întâlnite pot fi: sindromul de detresă respiratorie a adultului; revărsatul
pleural masiv; pneumonia; pneumonia de aspiraţie; embolia pulmonară;
atelectazia.
 Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul
splahnic, leziunilor membranei bazale prin complexe circulante enzimă –
inhibitor enzimatic, complexe imune, enzime proteolitice. Insuficienţa renală
poate rezulta şi prin mecanism prerenal (hipoperfuzia din cadrul şocului).
 Complicaţii digestive - gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă
manifestare a complicaţiilor digestive)
 Encefalopatia pancreatică – (2-30%) tulburările neuropsihice apar
precoce, în ziua 2-5 a bolii, şi se manifestă ca o stare de confuzie avansată cu
dezordine şi obnubilare sau cu agitaţie psiho-motorie însoţită de halucinaţii.
PANCREATITA ACUTA – ALTE COMPLICATII
diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut,
acidoacidozic, grav şi dificil de echilibrat, dar care dispare
odată cu remisiunea pancreatitei acute;
endocardita bacteriană;
insuficienţa cardiacă congestivă
complicaţii splenice - tromboza extensivă a venei splenice,
infarctul splenic, hematomul intrasplenic sau chiar ruptura
splenică;
hipocalcemia marcată cu tetanie;
pileflebita;
septicemiile cu Candida
PANCREATITA ACUTA – FACTORI CE IMPUN
INTERVENTIA CHIRURGICALA
Clinici :
 persistenţa sau accentuarea sindromului dureros
 pareza digestivă
 alterarea stării generale
 febră de tip septic

Biologici :
 leucocitoza marcată
 proteina C reactivă (CRP)
 testul la procalcitonină

Imagistici :
 echografie
 CT abdominal
PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT
Ziua 2-5:
absenta alimentatiei orale
supletie volemica si electrolitica
Ziua 3-7:
realimentare
dieta - bogata in glucide, moderate proteine, fara lipide
Peste 7 zile:
dieta normala cu evitarea exceselor de lipide
PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT
Formele severe de PA, cu scor Ranson>3 şi
APACHE>8 au fost intenate în secţia de Terapie
Intensivă
monitorizarea funcţiilor vitale
resuscitare volemică
terapia durerii
antibioterapia
nutriţia enterală precoce
terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress, a
trombozei venoase profunde, suportul ventilator (în
ARDS), terapia de substituţie renală (în IRA)
PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT
Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de
Imipenem-Cilastatin (Tienam) pe care l-am utilizat în
ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită acută
necroticohemoragică - incidenţa formelor supurate a fost
mai redusă, iar atunci când au apărut au fost mai puţin
extensive.
 Doza a fost de 500mg la 6 ore
 Durata de administrare a variat fiind în medie de 14zile.

Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină 800-1200mg/zi

în asociere cu metronidazol 1-2g/zi.

Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă apare

o evoluţie nefavorabilă a bolnavului, în contextul utilizării
unei antibioterapii prelungite
PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT
Tratamentul nutritional:

Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului:

Energetic - 20-40 kcal/kgcorp

Fluide - 40ml/kgcorp

Proteine - 15-20% din aportul energetic,

1,2-1,5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl
Carbohidrati - 30-70% din aportul energetic,
2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl
Lipide - 15-30% din aportul energetic,
0,5-1,0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl
PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT
- Solutie normal salina:
20ml/h incepand la 12-24
ore p.o.
- Survimed 20-25ml/h
crescand la 100 ml/h
(functie de toleranta
digestiva)
- Proba cu albastru de
metilen (arata reluarea
funtiei de absortie
intestinala)
PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT
Laparostomia – metoda
indicata in tratamentul
PA