Curs 2

Ulcerul gastric si duodenal (I)

Def. Reprezinta un defect al mucoasei si submucoasei care se extinde in str.muscularei si

care poate invada intregul perete.

Epidemiologie – la barbati – 20-29 %

- la femei – 11%

10% din populatia adulta a avut pe parcusul vietii un ep.de ulcer . Ulcerul duodenal e de
3 ori mai frecvent decat cel gastric.
Frecventa ulcerelor : barbati / femei = 3/1 pt Ud si 2/1 pt Ug.

Etiopatogenie
1.Factori de risc – de mediu
- genetici
- boli cu risc crescut de dezv a ulcerului.
Ultimii 2 factori sunt fact.individuali.
A.Factorii de mediu
1.Fumat – inhiba secr. alcalina pancreatica
- scade secr,mucusului gastric , duodenal ,
- scade secr. de bicarbonat
- creste secr de suc gastric
- scade timpul de vindecare de 2 ori
- creste frecventa recidivelor de 4-8 ori.
2.Stress-ul – efect semnificativ in special la pacientii cu tonus vagal crescut sau populatie
numeroasa de cel.parietale.

3.Infectia cu H.Pylori – apare in proc de 92% in Ud si 70% in Ug citotoxic.

HP are actiune directa pe mucoasa , ef.vacuolizant prin enz – CAG-A si VAC-A ; de
asemenea ureaza si fosfolipaza au ef.mucolitic.Ureaza duce la aparitia de NH4 =>
erodeaza epiteliul.
Actiune indirecta – scade aderenta mucusului de mucoasa
- induce procese inflamatorii cu cresterea prod de suc gastric , gastrina ,
- scade eliberarea de bicarbonat si somatostatina
prin colonizare => gastrita => rezistenta scazuta => ulcer.
La nivel duodenal produce metaplazie gastrica , bulbita si apoi aparitia ulcerului.

B.Factorii genetici
Se constata o agregare familiala ; pac cu ulcer sau antecedente heredocolaterale in 20-
25% cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai frecv. decat pop.generala.
Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti , dizigoti.
La grupul sanguin OI – gena HLA B5 – debut la varsta tanara 20-25 de ani , timp
 prelungit de vindecare , recidive si complicatii frecvente.
- frecvente se trateaza chirurgical.
Boli cu risc crescut de dezvoltare :
1.Pancreatita cronica , Ciroza hepatica , B.Crohn , Gastrinom , etc.
2.boli extradigestive : BPOC , IC congestiva globala , I Renala cronica , dfeficit de a1
antitripsina , hiperparatiroidism , leucemie granulocitara cronica.

Fiziopatologie
- dezech. factorilor agresori si cei de protectie
Factorii de agresiune
1.HCl (secr.de celulele parietale) , pepsina (de cel.principale , sub forma de pepsinogen ,
activat de HCl la pepsina). Ef.pepsinei creste paralel cu scaderea pH.
2.Hipersecretia acida la pers.cu o pop crescuta de cel parietale.Cand cel.parietale au
sensibilitate crescuta la gastrina (in hipertonia vagala).
Secretia crescuta de gastrina apare :
- postprandial (sub act.citokinelor ca TNF , IFN gamma , IL 8 , a peptidului GRF –
gastrine releasing factor , si in hipertonia vagala.)
- eliberata de Histamina (stim.cel parietale). Prez HP – creste secretia de gastrina , prin
proces inflamator (inhiband astfel apararea). Acizii biliari – au ef.detergent asupra
ulcerului gastric.

Factorii de protectie
Scaderea producerii de ac.gastric are loc partial la pH – 3 si total la pH – 1,5 . Aceasta
scadere e produsa de somatostatina (cel.D) – inhiba eliberarea de gastrina , scade
activitatea cel.parietale.Ea este secretata atunci cand pH-ul scade.
Alte peptide cu rol inhibitor – secretina , VIP , enterogastron.

Situatii de aparitie a ulcerului

Factorii de aparare sunt - insuficienti prin tulburari cantitative si calitative.
- normali , dar depasiti de factorii agresori.
La nivelul mucoasei , factorii de protectie sunt :
1.componenta preepiteliana = bariera de mucus , bicarbonat , str.de mucus e intens
hidrofob , intens secretat de cel.mucoase ( stim. de VIP , NO , PGE2 , n.vag,)
Are un strat – solubil , sub actiunea pepsinei
- insolubil – sub forma de gel , preepitelial.
Mucusul contine polizaharide , Ag.de grup ABO , ag.Lewis A si B .
Stratul de mucus se opune retrodifuziunii pepsinei , si ionilor de H+.
Stratul de bicarbonat – intre p.inferioara a str. de mucus si p.apicala a cel.epiteliale.
Bicarbonatul e secretat de cel.epiteliale , local se realizeaza un gradient pt. ionii H+.

2.componenta epiteliana
E important la acest nivel – integrit.jonctiunilor intercelulare.
- fosfolipidelor mb.apicale.
La acest nivel au efecte de protectie antioxidanta : PGE2 , TGF (transform) , EGF
(epitelial).Se realizeaza eliminarea de H+ din celulele parietale unde exista pompe de
protoni.
Efect distructiv au : sarurile biliare , alcool , AINS , ac.organici slabi.Apare retrodifuzia
H+ care stimuleaza elib.de Histamina , creste prod. de suc gastric , creste eliberarea de
citokine inflamatorii si radicali liberi de O.

3.componenta subepiteliana
E reprez. de flux sg din submucoasa ; asigura aport de bicarbonat , inlatura ionii H+ de la
ac niv, suport nutritiv.
Daca mucoasa este agresata si se produce depasirea ei , exista 3 linii de refacere a epit :
1.restitutia – (etapa rapida de ordin a 30 min) , prin migrarea celulelor se reface
continuitatea epiteliului si restabilirea joctiunilor intercel si sub act.TGF
2.proliferarea – are loc o crestere accelerata a cel.epiteliale , a replicarilor ; dc e
ineficienta favorizeaza ap.ulcerelor acute.
3.vindecare – se form. un tesut de granulatie , are loc local un proces de angiogeneza
(cand se scade terapeutic secretia de suc gastric , e fav de COX 2 .Se produce
remodelarea mb.bazale .Ac modificare , infl de TGF, EGF) duce la vindecare.

Ulcerul duodenal
datorita cresterii secretiei de suc gastric prin :
1.nr. crescut de cel.parietale (cu 1-2 miliarde fata de normal)
2.cresterea secr. de pepsina
3.hiperstimulare vagala , evidenta si noaptea.
4.creste sensibilitatea cel.parietale la gastrina.
5.creste viteza de golire a stomacului , creste secr.de bicarbonat , se asociaza frecv.
infectia cu HP.

Ulcerul gastric
1.scade rezistenta mucoasei gastrice asociata cu leziuni directe a HP , AINS , ac.biliari ,
lizolecitina pancreatica (ajunsa prin reflux din duoden , are efect detergent ,si fav.
scaderea vitezei de golire a stomacului)
2.incidenta maxima e > 50 ani.
3.Anatomopatologic = ulceratie rotunda sau ovalara , profunda , penetr.mucoasa , musc ,
poate determina perforatie , diametru 1-6 cm , contur net , pereti supli , fundul acoperit cu
detritus albicios , necrotic.
Localizare – antru , curbura mica ; Rar in reg,fundica , ulcere multiple
Frecvent se asociaza cu gastrita cronica ; se intalneste si ulcerul calos (vechi , cu marg
groase , proeminente) – in ac.caz se face dgn.dif cu neoplasm.

Ulcerul duodenal
1.Incidenta la pers > 40 ani
2.Anatomopat – sub 1 cm , mai rar 3-6 cm.
3.Localiz – 95% cazuri in D1 , primii 3 cm postpiloric.
- 5 % cazuri postbulbar
4.Manif.clinice – simptomat poate fi nespecifica , frecvent bolnavii sunt asimptomatici.
Simptomele depide de localiz , varsta pacientului .
Durerea – intensa , epigastrica , paraombilicala , poate iradia posterior , aspect de arsura
epigastrica , se poate asocia cu varsaturi.
Caracteristicile durerii – ritmicitate in raport cu alimentele.
- in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de alimente , apoi dispare
spontan.
- In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata de alim. sau antiacide ,
apare nocturn , tradand hipersecretia nocturna de ac.gastricsi existenta
unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna are specificitate pt Ud
Episodicitatea - poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri)
- poate tine 6 sapt fara tratam (<60 % cazuri).
- Poate fi discontinuua (5-6 % cazuri)
In Ug - tine 2 sapt fara tratam (<40% ) si 6 sapt fara tratam (<60%)
Periodicitatea – 55-90% recidiveaza annual ; rar – 4-5 recidive /an.
- primavara , toamna in Ud
- iarna , vara in Ug
Nisa poate avea si o reaparitie silentioasa.
Modificarea caracterului durerii – devine continuua – cand atinge nivelul seroasei ;
- spre hipocondrul drept = ulcer penetrant la niv.colecistului , reg
hepatice.
- In hipoc stg . post – pentr in pancreas.
Varsaturile
In perioada de activitate a ulcerului , precedate de greata si durere , apar postprandial ,
varsaturi acide si alimentare , calmeaza durerea ulceroasa, iar pacientii pot manca dupa
varsaturi.
Au val.diagnostica pt ulcer – durerea epigastrica ameliorata de antiacide
- durere epigastrica calmata de alimente antiacide , varsaturi alimentare ,
acide.
In ulcerul piloric - raspuns scazut sau accentuat la alimente.
- pot aparea fen. de sdr. piloric (varsaturi).
In ulcerul postbulbar – durere in hipocondrul drept , iradiere posterioara , se complica
frecvent cu stenoza , hemoragie digestiva.
In ulcerul subcardial – pirozis , disfagie

Ex.fizic – evidentiaza durere epigastrica si periombilicala

Anamneza – evid.caracterul durerii.

Pt.localizarile ulcerului
Se utiliz. Endoscopia – esogastroduodenala
Indicatii – simptomatologie ulceroasa neameliorata de tratamentul antisecretor.
- ulcerele cu recidiva frecventa
- pac. ulceros > 50 ani , cu/fara simptome de alarma
- pac. cu dgn rad. de Ug sau Ud neconcludent
- pac. utilizator de AINS
- pac. cu antecedente de ulcer perforat , tratat prin infundare.
- pac. cu HDS in antecedente , fara cauza bine precizata.
In Ug , endoscopia e obligatorie.
Localizarea antrala e frecv datorita AINS.
- micii curburi – frecv muc.atrofica
 - marii curburi –investig de neoplasm gastric.
Caractere endoscopice – margini bine delimitate
- crater ulceros neted (in ulcer)
- ------“------ mamelonat (in neoplasm gastric)
- muc. cu pliuri convergente (Ug)
- diam < 2cm
Stadii – A (acut)
- H (healing) vindecare
- S (scar) cicatrice
Acut – A1 – nisa rotunda , bine delimitata , mucoasa periulceroasa , edematiata ,
hiperemica , depozit alb –cenusiu gros , in crater ulceros.
A2 – subacut , scade edemul , hiperemie ulceroasa, se subtiaza depozitul
fibrinos din crater , iar fundul craterului e la vf. mucoasei.

Vindecare – H1 – diametru redus , neregulat , forma ovoidala , dispare edemul ,

hiperemia; apar prelungiri fuziforme , schite de pliuri convergente.
- H2 – dim . f mici , sub 50% din cele initiale; forma nregulata , stelata , epit
cu aspect poligonal , cutat , aspect de piatra de pavaj , tinde sa acopere nisa.Exista o
convergenta a pliurilor spre nisa.

Cicatrizare – S1 – cicatrice rosie , nisa neepitelizata , capil de neoformatie , oprirea

tratamentului duce la recidiva in 99%.
- S2 – cicatrice liniara / punctiforma definitiva.
Endoscopia poate evidentia – cheag aderent pe o mica zona
- vas aderent.
In Ud , endoscopia nu e obligatorie (?) ; daca se face vedem ca localizarea posterioara are
risc crescut de HDS
Se pot observa – 1.nisa rotunda – se vindeca in 4 sapt (90% cazuri)
2.nisa lineara – 15-20 mm lungime/ 3 mm latimecu halou hiperemic pe
creasta pliurilor.Se vindeca mai lent – 8-12 sapt.In 50-70% cazuri se vindeca in 4-8 sapt.
3.salamic – nisa hiperemica si congestiva , ulceratie si detritus la
suprafata ei .Vindecare > 8 sapt.
Se pot asocia : 1.semne de sangerare – cheag aderent , cheag santinela .
2.cicatrizari deformate la jonct.pilor-duoden , mediobulbare , apexial
=>stenoza de duoden.
Ex.baritat –in strat subtire sau cu amestec gazos (cand nu se poate efectua endoscopia ,
BPOC , cardiopatie isch,severa,) .Exista un risc de 35-40% de a nu diagnostica nisa
maligna doar radiologic.
La ex .radiologic , semne indirecte sunt :
1.nisa gastrica – plus de umplere in afara conturului gastric.
- edem
- semn Hampton (linie radiotransparenta la gura ulcerului) , convergenta
pliurilor spre ulceratie.
2.spasm contralateral – hipersecretie , hipertonie , hiperkinezie
3.ulcer duodenal – ca nisa poate fi evident la dim > 3mm.
Ulcer gastric benign – pliurile mucoasei converg spre leziune
Semne indirecte – deformarea D1 , pilor excentric , pseudodiverticul , edem
bulbar
Aspectul bulb duodenal este – in trefla , ciocan , tunelizat , etc.
Ulcerul postbulbar – nisa incadrata sup si inf de spasm

Diagn.factorilor fiziopatologici
1.studiul aciditatii gastrice – la cei cu sdr.Zollinger Ellison
2.infect cu H.pylori – test rapid de ureaza , ex.histologic , culturi din material endoscopic.
- teste indirecte – test rapid din saliva , evid Ac serici , evid Ag HP in
scaun , test respirator cu uree marcata.
Alte teste dozarea gastrinemiei , grup sanguin , pepsinogen 1, etc.

Evolutie si complicatii
Exista perioade asimptomatice si per de acalmie.
Ulcerul gastric – dupa tratament anti HP antisecretor , recurenta e de 15-20% fata de 35
% ; scaderea complicatiilor majore.
- 40% la 2 ani
Ulcer duodenal – sub tratament recurentele scad cu 90%.
- la cei cu HP eradicat apr f rar recidive . complic majore apar la cei
netratati.
Favorizarea recurentelor
Lipsa tratamentului antisecretor , fumat , stress , tratam. Anti HP , varsta > 70 ani. ;
tratament cu AINS , prez.unei boli concomitente , pers.cu eroz ale mucoasei la sfarsitul
tratamentului. Foarte des recidivele sunt mai putin simptomatice ; vindecarea radiologica
apare la 2-3 sapt. dupa cea clinica