Definiie: pierdere de substan la nivelul mucoasei

gastroduodenal, avnd capacitate evolutiv i putnd

interesa toate straturile peretelui, inclusiv seroasa.
Epidemiologie:
- prevalena incidena(Eu): - 10%, 0,2% (ud)
- inciden complicaii: 5,5%
- mortalitate: 2/100000
- incidena ugd a dup 1970 (trat. inh. rec H2,
trat. anti helicobacter) dar incidena complicaiilor
a rmas constant sau a crescut uor.
1

Etiopatogenie
Secreia clorhidropeptic: Schwartz (1910):
No acid no ulcer-parial valabil i astzi.
- au fost identificai i ali factori agresori ai mucoasei:
NSAI., helicobacter pylori
- cei cu ud au o secrei stimulat de histamin mai
mare ca indivizii normali (40mEq/h fa de 20 mEq/h)
- fiecare individ rspunde diferit la agresiunea mucoasi
n funcie de eficiena factorilor protectori ai mucoasie
(condiionai de ali factori).

Etiopatogenie:
Helicobacter Pyolorii:
- Gram - asoc. cu gastrita atrofic,ulcer g-d, cancer gastric
- izolata la 90% din cei cu ugd
- iniial apare gastrit cronic
- se transmite pe cale alimentar
- sunt afectate celulele gastrice secretante de mucus
- 90 % dintre cei cu h.pyl+ fac ugd. mai sunt i ali
factori( vezi mai departe)
- mec. de aciune: - toxine care atac cel.epiteliale
- amoniacvacuolizare cel
stim. elib.interleukina 8atrage PMN
- stim. secr de gastrin prin stim. cel G

Helicobacter pylori
Mecanismul hipergastrinemiei din gastrita cu HP : -stimularea
directa a celulelor G antrale de catre o proteina hidrosolubila
produsa de HP si diminuarea secr antrale de somatostatina,
care nu mai inhiba secr de gastrina

HELICOBACTER PYLORI
ARGUMENTE PRO
1. FRECVENTA ASOCIERII
2. RECURENTA; PREVENTIA PRIN ERADICARE
3. VINDECAREA ULCERULUI CU ANTIMICROBIENE

ARGUMENTE CONTRA
1. 60% AU H.P. DAR NU ULCER

2. INCIDENTA CU VARSTA, UD
3. INCIDENTA REDUSA IN UG

Etiopatogenie
Factori genetici:
- exist familii cu nr. de celule oxintice
- status nonsecretor se asoc cu ugd
- fenotip Lewiscrete aderena h.pyl. la mucoas
Boli asociate cu ugd:
- MEA 1
- amiloidoza
- policitemia vera,leucemia cu bazofile
- boli pulm. cronice, fibroza chistic
- ciroza hepatic
- pancreatit cronic
- boala Crohn
- insuficiena renal cronic

Etiopatogenie
Fumatul: risc dublu pt ugd fa de nefumtori
- secr. clorhidropeptic
- risc infecie cu h.pyl.
- secr. Pg. i bicarbonat
- eliberare citokine proinflamatorii
- modificarea motilitaii g-d.
Alcoolul
Medicamente: aspirin, a.i.n.s., coricoterapie>1 lunafecteaza
sinteza de PgEsinteza de mucus,troficitate muc.
vascularizaie
Stresul: - TCC-ulcer Cushing
- arsuri ulcer Curling
- stri septice.
Alimentaia: rol neclar, alimente iritante
7

FIZIOPATOLOGIE:
- dezechilibru ntre factorii agrsori ai mucoasei (HCl,pepsin,h.pyl.,
a.i.n.s.,etc) care i factorii protectori care.
- Factri de agresiune ai mucoasei:
Hipersecreie de HCl:nrcel.parietale,tonus vagal,sensib.
la gastrin i secr. de gastrin
Hipersecreie de pepsinogen
Tulburari de motilitate: - UG:hipomotilitate golire lent
- UD: golire accelerat a stomac
Helicobacter Pylori
Reflux duodenogastric:acizi biliari,lizolecitin,enz.proteolitic

FIZIOPATOLOGIE
- Factori protectori ai mucoasei:
Mucus + bicarbonat
metabolismul normal al celulelor epiteliale, meninerea
pH-ului intracelular
factorul epidermal de cretere, prostaglandine
irigarea sanguin adecvat a mucoasei: ulcerele apar cu
precdere n zone paucivasculare

FIZIOPATOLOGIE
ULCERUL GASTRIC:
Factori de agresiune exacerbai: h.pyl., hipergastrinemie,
radicali liberi de oxigen,
Factori de protecie inhibai: mucus,integritatea celulelor
epiteliale ale mucoasei, factorul de cretere epitelial,
deficit de vascularizaie
ULCERUL DUODENAL:
Factori de agresiune exacerbai: h.pyl.,hipergastreinemie,
nr. mare de cel. parietale, hipersecreie acid, hiper secr. de
pepsinogen,metaplazie gastric n duoden
Factori de protecie inhibai: mucus,bicarbonat, factorul de
cretere, etc

10

FIZIOPATOLOGIE
UG: predomin scderea factorilor protectori
UD: predomin exacerbarea factorilor agresori
- n ambele localizari este afectat funcia de reparare a mucoasei
(factor de cretere epitelial)
dezechilibrul dintre factorii agresori, factorii de
protecie i procesul de refacere a mucoasei este
potenat i modulat de factorii: genetici, de mediu, exogeni(
fumat,stress, ains,etc)

11

FIZIOPATOLOGIE

Ulcerul Gastric
- Clasificarea Johnson a ulcerelor gastrice : se coreleaza
cu patogeneza
Tip I : poriunea vertical a micii curburi.
Facori implicai: h.pyl.,reflux d-g,a.i.n.s.,
Secreia gastric acida este normal sau scazuta, frecventa
50%
Tip II: u.g.(aceeasi localizare ca tipul I)+u.bulbar
Patogeneza: ca la u.d., frecventa 15 %
Tip III: u.g.prepiloric
Patogenez:ca la u.d., frecventa 35 %
12

13

Ulcerele produse de AINS

Mecanismele protectoare ale agresivitatii clorhidropeptice = mucusul, secr
de bicarbonat, integritatea morfofunctionala a microcirculatiei
Sinteza de PG este guvernata de ciclooxigenaze
Ciclooxigenaze :tip I (Cox 1) si tip II (Cox 2 )
Cox 1 fiziologica, produce sinteza PG care mentin protectia mucoasei
gastrice
Cox 2 enzima inductibila de stimulii incriminati in inflamatie, produce
sinteza PG modulatoare in inflamatie acuta
Efectul AINS este atribuit de efectul lor neselectiv inhibitor asupra ambelor
tipuri de Cox
Apar egal si ulcere doudenale si gastrice

14

CLINIC:
- exita manifestri comune i semne caracteristice
Durerea: - produs de H.aciditate i H.peristaltism
- caracter: arsur,cramp.
- epigastru,periombilical
- iradiere: posterior, retrosternal
- periodicitate: - mic: n funcie de localizare
- mare: sezonier

15

CLINIC
Vrstura: -dac este sporadic nu are valoare semiotic
- provocat: specific pt. UG.
- de staza: abundent, cu alimente vechi,
fermentate. n stenoza piloric
Pirozis: mai frecvent n UD
Eructaii
Hemoragii: - minim,ocult-n perioada de progresie
- masiv hematemez,melen
Ulcerul asimptomatic: 30% din ulcere sunt asimptomatice
- dg endoscopic sau necroptic

16

PARACLINIC:
Endoscopia:
- principala metod de diagnostic
- analiza leziunilor,prelevare biopsii test ureaz h.pylori,
ex.HP n UG

17

Evaluarea morfologica a leziunii

Localizarea UG
majoritatea UG sunt localizate la nivelul unghiului gastric sau
in portiunea distala a corpului gastric
* UG localizate antral pre-piloric (2-3 cm de la pilor) se vindeca
mai greu si recidiveaza mai frecvent
* UG localizat antral sunt mai frecvent asociate cu consumul
AINS (drog-induse)
* UG localizate in portiunea proximala a stomacului sunt mai
frecvent intalnite la varstnici
*

18

Evaluarea morfologica a leziunii

Aspectul UG
Ulcerul gastric variaza ca aspect in functie de stadiul (fazele) de
evolutie:
* stadiul de activitate (stadiul A)
* stadiul de vindecare (stadiul H)
* stadiul de cicatrizare (stadiul S)

19

Evaluarea morfologica a leziunii

Aspectul UG
Ulcerul gastric benign - urmatoarele caracteristici endoscopice :
1.
crater rotund sau oval
2.
margini netede, bine taiate, bine delimitate de fundul
craterului
3.
fundul craterului neted, acoperit cu material fibrinoid
4.
mucoasa din jurul craterului edematiata, congestionata, ca
expresie a inflamatiei
5.
pliurile mucosale din jurul craterului se termina la marginea
nisei si nu la distanta de aceasta
6.
la prelevarea de biopsii din marginile nisei, mucoasa este
supla, elastica
7.
nisele mici sunt antrenate de peristaltica gastrica

20

Evaluarea morfologica a leziunii

Aspectul UG
Ulcerul gastric malign / echivoc prezinta una / mai multe dintre
urmatoarele caracteristici endoscopice :
1.
crater neregulat
2.
fundul craterului neregulat, mamelonat, cu detritus necrotic
3.
marginile craterului imprecis delimitate
4.
mucoasa din jur este mamelonata, cu modificari de culoare
5.
pliurile mucosale se termina la distanta de nisa
6.
pliurile din jurul craterului fuzioneaza in apropierea nisei, se
termina uneori abrupt si au o culoare diferita de restul
mucoasei
7.
la prelevarea de biopsii din marginile nisei, mucoasa este
rigida
8.
nisa nu se misca cu peristaltica gastrica
21

Evaluarea morfologica a leziunii

Marimea ulcerului UG
Majoritatea niselor gastrice au diametre < 3 cm
50% din toate UG au diametru < 1 cm
nisele mari necesita un timp indelungat de tratament (rata de
vindecare ~ 3 mm/sapt)

UG gigant este definit ca UG cu diametru > 3 cm

se vindeca mai greu
in ~10% din cazuri este malign

22

Urmarirea endoscopica si bioptica a raspunsului

terapeutic al UG
UG se urmareste endoscopic la 8 si 12 saptamani de
tratament pentru evaluarea cicatrizarii cu prelevare de
fragmente bioptice multiple (6-8)
UG confirmat ca benign si cicatrizat la 12 saptamani nu
necesita urmarire endoscopica
UG necicatrizat la 12 saptamani de tratament corect
condus (UG refractar) se supune interventiei chirurgicale

23

Evaluarea morfologica a leziunii

Localizarea UD

Ulcerele situate pe peretele anterior sunt cele mai frecvent

intalnite

Ulcerele situate pe peretele posterior se asociaza cu un risc

crescut de complicatii (HDS, penetrare)

Ulcerele situate la varful bulblui se asociaza frecvent cu stenoze
duodenale

Ulcerele post-bulbare, indeosebi asociate cu ulcere multiple si

recidivante pot constitui un indiciu pentru sindromul ZollingerEllison

24

PARACLINIC
Radiologie:
- Tranzitul baritat:
Semne directe:- profil: nia Haudeck
- fa: imagine n cocard
Semne indirecte: - hipermotilitate,evacuare gastric rapid
- convergena pliurilor
- deformri ale bulbului(bulb)
Identificare helicobacter pylori:
Biopsie: histologic,cultur,test ureaz
test respirator
test serologic Elisa
test salivar
25

PARACLINIC
Explorri funcionale:
- Gastrinemie: Sd. Zollinger-Ellison
- Chimism gastric- bazal si testul cu histamina

26

DIAGNOSTIC DIFERENIAL:
- sd. dispeptic de alte etiologii
- duodenite
- esofagite de reflux
- neoplasm gastric
- sd. de ischemie mezenteric
- afeciuni veziculare
- boala Crohn duodenal
- pancreatit cronic
- enteropatii funcionale
- colopatii funcionale

27

Sindromul Zollinger-Ellison
Def: sd. clinic produs de hipersecreia masiv de gastrin
de la nivelul unei tumori secretante, caracterizat prin prezena
de ulcere multiple localizate pe esofag,
stomac, douden i
jejun
- Sd. este sugerat de prezena de ulceraii multiple
cu localzri atipice asociate cu diaree.
Etiopatogenie:
- Tumor secretant de gastrin gastrinom.
Tumora este localizat de obicei la nivel pancreatic
(mai frecvent cefalic), dar poate s se gseasc
i n peretele, duodenal, stomac,ficat, hilul splinei.

28

Sindromul Zollinger-Ellison
Etiopatogenie(continuare):
- n 20%- 60% din cazuri se asoc. i alte t.endocrine:
paratiroid, tiroid, hipofiz,suprarenale sd. MEN1
(multiple endocrine neoplasia)
- aprox. 60% din gastrinoame sunt t. maligne care pot
metastaza: gg.limfatici,ficat,peritoneu,oase,mediastin,
Metastazele sunt suportate bine timp ndelungat.
Epidemiologie: - 1% din pacienii cu ulcer
- mai frecvent ntre 30 i 60 ani

29

Sindromul Zollinger-Ellison
Clinic:
- simptomatologie acut de ulcer: durere intens,
iradiere posterioar,fr perodicitate, se exacerbeaza
nocturn, cedeaz greu la antisecretorii
- diaree: datorat hipersecreiei clorhidropeptice,
cedeaz la instalarea SNG.
- vrsturi: dat. hipersecreei gastrice
- scdere ponderal
- tabloul clinic datorat hipersecreiei altor glande
endocrine

30

Sindromul Zollinger-Ellison
Paraclinic:
Chimism gastric:- secreia acid bazal: > 15 mEq/h
- secreia nocturn:> 1200 mEq/12 h
- secreia stimulat(histamin):
debitul nu crete pt. c este deja maxim.
Gastrinemie: normal=max.100 pg/ml
Z-E= 200-1000 pg/ml
Z-E+meta.> 1500 pg/ml
Rx, endoscopie: ulcere multiple,localizri atipice
Arteriografie selectiv: localizarea tumorii
CT,RMN: localizarea tumorii

31

Sindromul Zollinger-Ellison

Tratament:
Medical: blocani pomp de H+, somatostatina
Chirurgical: gastrectomie total, extirpare tumor
- extirpare meta.

32

PRINCIPII DE TRATAMENT:
TRATAMENT MEDICAL: principalul tratament.
Dieta: - mese reduse cantitativ i frecvente
- regim normal cu respectarea intoleranelor individ.
- regim bogat n fibre scade conc. Hcl,pepsin
- fr: alcool,tutun, a.i.n.s.,
- se evit excesul de condimente
Antiacide: - nu se mai folosesc
Anticolinergice: interes mai mult istoric

33

PRINCIPII DE TRATAMENT
TRATAMENT MEDICAL(Antisecretorii):
Antagonitii receptorilor H2:
- blocheaza rec.H2inh. secr.histamininh.secr.Hcl
- clase:- cimetidin(tagamet,histodil)
- rantidin(Zantac)
- famotidin(Quamatel,Peptidin)
- roxatidin(Roxit,Roxane)
- rizatidin(Axid,Nizax)
- se absorb bine p.o., se elimina hepatic i renal se
doza in insuf. hepatic sau renal
- efecte adverse multiple n special la cimetidin(ginecomastie,
disfuncii sexuale,nefrite interstiiale,supresie medular etc)

34

PRINCIPII DE TRATAMENT
Inhibitorii pompei de protoni: cele mai puternice antisecr.
- inh. ATP-aza H/Kinh. secr. Hcl indiferent de stimul
- inh. secr. de Hcl este > 90% pe >24 ore
- clase: omeprazol (losec),lansoprazol (lanzap),
pantoprazol(controloc),esomeprazol(nexium)
- sunt inhibai de pH acid p.o. se adm. in capsule
enterosolubile
- doz unic: 20-40 mg./ zi (40mginh. secr.Hcl 100%)
- efecte secundare minore,rare:cefalee,greuri, etc

35

PRINCIPII DE TRATAMENT
Antigastrinice: inhib rec. antigastrinici de pe cel.parietal
- proglumid: rezultate neconvingtoare
Medicaie citoprotectoare: clase diferite de medicamente
care stimuleaza mijloacele de protecie a mucoasei:
Prostaglandine:subst.endogene, din acid arahidonic.
- Misoprostol(Cytotec): stim. secr. de mucus,antisecretor
Ind: profilaxia ulcerului dat.a.i.n.s.
Sucralfat: formeaz o pelicul protectoar
Bismut: formeaz un film protector,aciune anti h.pyl.
- DeNol:p.o. 2x2 tab./zi. Ind: ulcere HP+

36

PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament antimicrobian:
- eradicarea h.pyl.
- ind.: ulcer la pacieni HP+
- mai multe scheme: mono, bi,triterapie
- n trat. se asoc. AB cu compui pe baz de bismut(DeNol)
-schem(ex): - inhibitori de pompa de protoni
- Claritromicina :500mgx2/zix 14 zile
- Amoxicilin:500mgx2/zix 14 zile
(metronidazol 1g/zi)

37

PRINCIPII DE TRATAMENT
TRATAMENT CHIRURGICAL:
- foarte rar necesar. Trat. medical rezolv marea maj. a
cazurilor.
Indicaii:
Absolute: - ulcerul complicat: hemoragii, perforaii,
stenoze, penetraii,malignizare.
Majore: - ulcerul refractar la tratament medical
- ulcer perforat acoperit
- ulcere gigante (>2cm)
- ulcere multiple (g+d)
- ulcere postbulbare

38

PRINCIPII DE TRATAMENT
Bulbantrectomie(hemigastrectomie)+vagotomie:
- se ridic zona gastrinosecretant+se suprim secreia
mediat vagal.
- indicat n ulcerul duodenal
- anastomoze: g-d T-T(Pean-Bilroth I)
g-j T-L(Pean-Bilroth II)
T-T n Y (Roux)
Rezecie gastric 2/3: se rezec zona gastrinosecretant
i o parte din zona acidosecretant
- ind. n ulcere gastrice Johnson II
- anastomoze: mai frecvent g-j

39

40

COMPLICAII:

- perforaia,penetraia,hemoragia,stenoza,
malignizarea (doar la u.g.).

Perforaia:
- cea mai frecvent complicaie: 10% din ulcerele
netratate.
- cea mai grav complicaie. Mortalitate 65%
- poate fi:- n peritoneu liber: 5% din ud.ant.
- acoperit
- iniial: peritonit chimic dat. contactului sucului gastric
cu peritoneul
- ulterior: peritonit septic prin infectarea coninutului
peritoneal(translocaie din tubul digestiv)
41

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Clinic: -tablou clinic dramatic
Durere: - brusc,intens,imobilizeaz bolnavul
- traseu caracteristic: epigastru, hc. dr, flanc dr.,
fosa ilac dr., hipogastru
traseul urmat de sucul gastric prin
firida mezenterico-colic dr.
- ulterior durerea se generalizeaz n tot abd.
Vrsturi: inconstante
Semne de oc: paloare,tahicardie,transpiraii profuze,hTA

42

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Clinic (continuare):
Obiectiv: sd. de iritaie peritoneal
- abdomen imobil, nu urmeaz micrile respiratorii
- percuie: dispariia matitaii prehepatice (ileus reflex)
- aprare: peretele se contract progresiv la palpare
- contractur:abdomen de lemn ( dup 6 ore)
- manevre: Blumberg, Mandel, hiperestezie cutanat
- auscultaie abd.: zg. intestinale absente (ileus)
- T.R.: bombare+ sensibilitate Douglas

43

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Paraclinic:
Radiologie: -rx. abdominal simpl n ortostatism
- semilune subdiafragmatice pneumoperitoneu
Endoscopie: sediul perforaiei
Laborator:
- HLG: hemoconcentraie: leucocitoz
Diagnostic diferenial:
- cu alte cauze de abdomen acut: pancreatit acut,
colecistit acut,infarct enteromezenteric, ocluzie,
apendicit acut

44

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Forme Anatomoclinice:
- perforaie n peritoneu liber: forma descris
- perforaia acoperit: perforaia (mic) este acoperit
de catre organele din jur care izoleaz leziunea de
restul cavitaii peritoneale.
Tabloul de debut seamn cu cel descris, dar el se
amelioreaz rapid.Pneumoperitoneul poate lipsi.
Perforaia se poate descoperiperitonit n 2 timpi.
- perforaie n peritoneu nchistat: n zon de aderene
preexistente evolueaz spre abces subfrenic

45

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Tratament:

- Medical: SNG, antisecretorii, AB

-Chirurgical:-excizie+sutur/rezecie
- lavaj
- drenaj

46

COMPLICAII
Penetraia:
Definiie: progresiunea lent spre profunzime, ctre un organ de
vecintate. Fundul ulcerului este format din parenchimul
organuli penetrat.
- organ parenchimatos: pancreas,ficat
- organ cavitar: CBP,colon,colecistfistule
Clinic:
Durerea: -intensitate crescut
- iradiere dorsal
- nu mai respect mica periodicitate
- predominamt nocturn
- cedeaz greu la trat. medical
47

COMPLICAII
Penetraia(continuare):
Clinic(continuare):
Obiectiv:
- mpstare epigastric
- durere la palparea epigastrului
- iradierea durerii la palpare: hc.dr.penetraie ficat,CBP
jos penetraie mezocolon
transvers
- semne de suferin din partea organelor penetrate
- n caz de fistule: diaree,icter,scadere ponderal

48

COMPLICAII
Penetraia(continuare):
Paraclinic:

Rx: ni localizat posterior

Endoscopie: dg+biopsie
Evoluie: complicaii ale organelor din jur: pancreatite,
abcese hepatice,icter,angiocolit
Tratament: chirurgical:rezecii de excludere

49

COMPLICAII
Hemoragia:
- 80% din totalul HDS
- 25%-35% din pacienii cu ulcer sngereaz
- uneori este prima manifestare a unui ulcer
Mecanisme:
Erodarea unui vas: cea mai frecvent a. piloric
a. gastroduodenal.
Eritrodiapedeza: extravazarea sanguin din mucoasa
periulceroas congestionat sau din tesutul de neoformaie
care apare n procesul de vindecare

50

COMPLICAII
Hemoragia (continuare):
Clinic: hematemeza hematemeza +/- melena si semne
generale
Paraclinic:
HLG:- Ht <30%,nr.hematii<3mil. Iniial: hemoconcentraie
Endoscopie: stabilete dg., sediul hemoragiei,gravitate
Clasificare Forrest:
I. Leziune cu sngerare activ
II.Leziune cu semne de sngerare recent (chiag,vas)
III.Leziune cu potenial de sngerare

51

COMPLICAII
Hemoragia (continuare):
Tratament:
Medical: - reechilibrare H-E
- SNG lavaj alcalin
- antisecretorii I.V.
- perfuzii cu snge izogrup

Endoscopic: hemostaz prin: injectare alcool absolut,

fotocoagulare LASER, electrocoagulare
termocoagulare (plasma-argon)
Chirurgical: indic: HDS masive, HDS ce nu rspund la alte tratamente, HDS ce
se repet,

52

COMPLICAII
Stenoza:
Def.: ngustarea lumenului gastric, piloric, duodenal ca urmare a
unei leziuni ulceroase realiznd un sindrom de
ocluzie nalt.
Mecanism:
Stenoze funcionale: apar n perioada activ a ulcerului,
datorit spasmului i edemului n regiunea antropiloric
Stenoze organice: apare n urma procesului de vindecare- cicatrizare a unui ulcer deformare a regiunii respective.

53

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Localizare: cardioesofagian,mediogastric(stomac n
clepsidr),antral,piloric,bulbar,postbulbar.
Fiziopatologie: stenozele organice au o evoluie stadial
Faza organofuncional=compensat: stomacul se contract
compensator,pereii se ngroae trazitul este
normal
Faza de asistolie gastric= decompensat: fibrele musculaturii
gastrice se alungesc fora de contracie
stomacul se dilat i nu se mai contract vrsturi
abundentedezechilibre h-e,energetice,pH
Apare alcaloz hipocloremic,hipokaliemic.
54

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Clinic: n funcie de etap
Faza compensat:
Dureri: cu caracter colicativ,
Balonare,senzaie de plenitudine,constipaie
Micri de reptaie n epigastru

Faza decompensat:
Durerile: scad n intensitate
Vrsturi: abundente,fr efort,alimente vechi.
Clapotaj matinal n epigastru
Semne de malnutriie: scdere ponderal,edeme
Semne de deshidratare: oligurie

55

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Paraclinic:
Radiologie: tranzit baritat
- Ba. nu trece de un anumit nivel
- deformri n regiunea respectiv
- stomac mult dilatat (punct decliv sub linia bicret)
- aspect de fulgi de nea
- modificri de peristaltic: exagerat n faza compensat
absent n faza decompensat
Endoscopie: staz, leziuni,stenoz

56

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Tratament:
Medical: - reechilibrare hidric
- reechilibrare electrolitic: ser fiz.,NaCl,KCl 74
- snge dac Hb<10g%
- sol. aa.,lipide perfuzabile
Endoscopic: dilataii cu sonde cu balona
Chirurgical: rezecii largi

57

COMPLICATII- MALIGNIZAREA
UG se poate maligniza in oricare stadiu evolutiv (activitate, vindecare,

cicatrizare) - ulcer-cancer

3-5% din UG se transforma in cancer gastric

Diagnosticul de ulcer-cancer se stabileste prin

prelevarea de biopsii multiple in toate fazele ciclului

evolutiv al ulcerului (inclusiv din cicatrice) si impune interventia chirurgicala

UG poate fi expresia unui cancer gastric - cancer-ulcer

7% din UG cu aspect benign reprezinta cancere gastric
Prezenta displaziei asociate UG impune interventia chirurgicala

58

Stenoz piloric

59

Ulcer gastric

60

Ulcer gastric+cheag aderent

61

Ulcer prepiloric

62

Kissing ulcer antral

63

Ulcer gastric gigant

64

SUFERINTELE STOMACULUI
OPERAT
PRECOCE
1. HEMORAGIA
2. PANCREATITA ACUTA
3. DESFACEREA SUTURII

65

EVACUAREA DIFICILA
-Apar la 8-10 zile dupa interventie chirurgicala
-Apare la 20 % din bolnavii operati
-Cauze mecanice : -edemul anastomozei,
-plicaturarea anormala a duodenului prin
aderenta liniei de sutura la peretele abdominal ant sau la
suprafata ficatului
-angularea sau plicaturarea anselor
aferenta si eferenta

66

COMPLICATII POSTOPERATORII
TARDIVE
SINDROMUL DE ANSA AFERENTA
- apare in rezectii cu anastomoze gastro-jejunala
Cauze ansa aferenta lunga , cu acumulare de secretii biliopancreatice si distensie
Clinic:-varsaturi bilioase postprandial
- steatoree
-denutritie

67

ULCER PEPTIC POSTOPERATOR

1. LOCALIZAREA LEZIUNII INTIALE ( mai frecvent dupa ulcerul duodenal
95 %, 3% dupa cel gastric si 2 % dupa cel mixt )
2. TIPUL DE INTERVENTIE CHIRURGICALA recurenta mai mare in
vagotomii proximale , fata de vagotomii+antrectomii
3. TIPUL ANASTOMOZEI recurenta mai mare dupa anastomoza Bilroth II

68

SINDROMUL DUMPING PRECOCE

CLINIC
- durere, plenitudine
- greata
- defecatie imperioasa
- astenie, neliniste
- sincopa
- transpiratii
- palpitatii
Apare in prima ora de la ingestia de alimente

69

PATOGENEZA
1. SUPRIMAREA PILORULUI

2. PATRUNDEREA BRUSCA in intestin a continutului hiperosmolardistensie

de intestin cu stimularea motilitatii, cu hipovolemie si hemoconcentratie
3. KININE CIRCULANTEvasodilatatie periferica cu roseata
Tratament :
RECONVERSIE
INGUSTAREA GURII
ANSA ANIZOPERISTALTICA

70

HIPOGLICEMIA TARDIVA
Apare la 2-3 ore postprandial

ASTENIE

TREMURATURI

SLABICIUNE

PALPITATII

TRANSPIRATII

Mecanism - hipoglicemie intrarea rapida a chimului alimentar in intestin, absorbtie

rapida a glucozei cu hiperglicemie cu hiperinsulinism
71

GASTRITA BONTULUI
CLINIC: - DURERI EPIGASTRICE
- VARSATURI BILIOASE
PATOGENIE: REFLUX BILIAR, ca urmare a disparitiei pilorului
TRATAMENT: - Al(OH)3
- COLESTIRAMINA
- PROKINETICE
- CHIRURGICAL- montaj in Y

72

CANCER DE BONT
PATOGENIE
1. LEZIUNEA INTIALA
2. TIPUL ANASTOMOZEI mai frecventa in anastomozele

gastro-jejunale
3. VARSTA TANARA apare dupa 15-20 ani de la operatie

73