ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

1. Definiţie
Ulcerul reprezintă pierderea limitată de substanţă a mucoasei gastrice sau
duodenale care depă şeşte în profunzime musculara mucoasei, înconjurată de un
infiltrat inflamator acut sau cronic (în raport cu faza de activitate a bolii) sau de
un proces de fibroză (în faza de cicatrizare).

Ulcerele gastrice au fost clasificate în funcţie de

localizare astfel:
- Tip I – se localizează la nivelul corpului gastric şi sunt asociate cu
secreţie gastrică acidă scă zută ;
- Tip II – se localizează la nivelul antrului gastric şi sunt asociate cu
secreţie gastrică acidă normală sau scă zută ;
- Tip III – se localizează la nivelul primilor 3 cm de la pilor şi sunt
asociate cu secreţie gastrică acidă normală sau crescută ; de obicei este
prezent simultan şi un ulcer duodenal;
- Tip IV – se localizează în apropierea cardiei şi sunt asociate cu
secreţie gastrică acidă scă zută .

5. Ulcerul gastric şi duodenal asociat altor afecţiuni

O serie de boli sau stă ri patologice se caracterizează printr-o prevalenţă
crescută a UG sau UD. Pentru unele, mecanismul etiopatogenic este cert; pentru
celelalte, însă , sunt necesare studii suplimentare:
- sindromul Zollinger-Ellison (tumoră secretantă de gastrină ) se manifestă prin ulcer în 90-95% din
cazuri; mecanismul patogen este hiperaciditatea datorată hipergastrinemiei;
- mastocitoza sistemică și bolile mieloproliferative cronice se asociază
cu hipersecreţie acidă şi UD, datorită eliberă rii de histamină ;
- rezecţiile întinse ale intestinului subţire determină risc crescut de ulcer
prin scă derea metaboliză rii gastrinei la nivel intestinal şi reducerea eliberă rii de
hormoni intestinali cu efect inhibitor asupra secreţiei gastrice;
- obstrucţiile duodenale se pot însoți de UD, de regulă postbulbar;
- ciroza hepatică prezintă o prevalenţă de aproximativ 10 ori mai mare a
UG și UD, prin scă derea apă ră rii mucoasei;
- bolile pulmonare cronice se asociază în 30% din cazuri cu UG sau
UD, ca rezultat al fumatului și hipoxemiei;
- insuficienţa renală şi transplantul renal sunt însoţite de o incidență mai mare a ulcerului;
- radioterapia şi chimioterapia sunt urmate de apariţia eroziunilor şi
ulceraţiilor gastrice şi duodenale, datorită inhibă rii regeneră rii epiteliului digestiv;
- hiperparatiroidismul primar se asociază cu un risc crescut de UD, prin
stimularea secreţiei acide gastrice datorită hipercalcemiei.

7. Tablou clinic
Majoritatea pacienților cu ulcer au ca simptom principal durerea epigastrică.
Aceasta apare ca arsură , înţepă tură , senzaţie de apă sare sau roadere, de
plenitudine epigastrică sau ca foame dureroasă în ulcerul duodenal. Adesea este
prezentă ritmicitatea (relaţia constantă cu mesele); în UD, durerea se poate
ameliora imediat după ingestia de alimente, dar reapare postprandial tardiv la
1,5-3 ore, uneori cu aspect de foame dureroasă sau cu apariție nocturnă . În UG,
durerea apare de regulă postprandial precoce. Evoluţia în timp se caracterizează
prin perioade dureroase cu durată de zile sau să ptă mâ ni, separate prin perioade
asimptomatice, uneori de ani de zile (periodicitatea ulcerului). Caracterul sezonier,
manifestat prin apariţia puseelor dureroase în perioadele de primă vară sau
toamnă , este mai puţin frecvent la ora actuală ; unele studii au evidențiat o creștere
progresivă a prevalenței de la începutul iernii, cu maxim primă vara și o scă dere a
frecvenței vara și toamna.
Unele UD se pot manifesta cu durere periombilicală . O parte din pacienții
cu ulcer sunt asimptomatici, iar în alte cazuri debutul se realizează direct prin
complicații (hemoragie sau perforație). Persoanele în vâ rstă au mai frecvent
ulcere nedureroase sau paucisimptomatice.
Simptomele de însoțire pot fi greaţa, vă rsă turile sau scă derea ponderală
uşoară , mai frecvent în UG. Pirozisul sau regurgitațiile acide pot fi prezente la pacienții
cu hiperaciditate. Unii pacienți cu UD au constipație prin mecanism spastic.
Pierderea ritmicită ţii durerii, iradierea posterioară , inferioară , în hipocondrul
drept sau stâ ng ca şi ră spunsul slab la tratament pot sugera penetraţia ulcerului.
Durerea violentă , apă rută brusc, cu generalizare rapidă şi stare de şoc indică
perforaţia. Apariţia semnelor de instabilitate hemodinamică şi anemie acută
sugerează hemoragia, chiar dacă exteriorizarea nu s-a produs încă . Asocierea de
vă rsă turi frecvente semnifică jena evacuatorie gastrică .
Nu există o corelaţie între remisiunea simptomatologiei şi vindecarea
ulcerului; 50% din recurenţele ulceroase sunt asimptomatice. Sindromul dispeptic
de tip ulceros poate fi prezent şi în alte afecţiuni organice sau funcționale.
Ulcerul gastric şi duodenal 103
Principalul semn obiectiv este sensibilitatea epigastrică , pe linia xifoombilicală ,
sau în punctul dureros duodenal. Faciesul clasic ulceros cu pomeţii
proeminenţi şi adâ ncirea şanţurilor nazo-labiale este întâ lnit mult mai rar. Strarea
de nutriție este pă strată , cu excepția complicațiilor cronice (stenoză , ulcer refractar).
Prezenţa complicaţiilor se însoţeşte de semnele clinice specifice.
8. Diagnostic
Diagnostic pozitiv este sugerat de prezenţa simptomelor şi semnelor
clinice aparţinâ nd sindromului ulceros şi este confirmat prin exploră ri imagistice
și de laborator.
8.1. Explorări imagistice
Endoscopia digestivă superioară este cea mai precisă metodă de diagnostic
în UG și UD.
Examenul endoscopic vizualizează ulcerul, eventualele stigmate de
sâ ngerare, orientează asupra naturii benigne sau maligne a unui ulcer gastric (prin
prelevarea de biopsii), documentează vindecarea şi permite biopsia antrală și
corporeală pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori.
Endoscopia permite diferenţierea între ulcerul gastric benign şi cancerul
gastric ulcerat, atâ t prin criterii macroscopice (în 80% din cazuri), câ t și prin
prelevarea de biopsii. Aspectul macroscopic utilizează patru criterii: dimensiunile,
aspectul bazei şi al marginilor ulcerului, precum şi morfologia pliurilor gastrice.
Ulcerul gastric benign are baza rotundă sau ovalară , cel mai frecvent de
culoare albă (Figurile 1 și 2), uneori neregulată în ulcerele de mari dimensiuni (în
special asociate cu consumul de antiinflamatoare nesteroidiene) (Figura 3). Marginile
sunt netede şi regulate, uneori ușor proeminente față de suprafața mucoasei.
Cicatricile consecutive unor ulceraţii anterioare pot determina un aspect neregulat.
Pliurile gastrice sunt convergente pâ nă la nivelul bazei ulcerului (Figura 4).
Ulcerul gastric malign are baza cu aspect neregulat, margini nodulare sau
colorate neregulat, iar mucoasa vecină prezintă eroziuni. Pliurile înconjură toare se
termină la distanţă de baza ulcerului, uneori la nivelul unei margini extinse în
platou a acestuia; sunt frecvent neregulate (Figura 5).
Pentru diagnosticul diferențial cu cancerul gastric, toate ulcerele gastrice
necesită biopsii multiple (4-8) cu examen histopatologic.
Aspectul endoscopic al ulcerului depinde de stadiul evolutiv. Se disting stadiul activ (A), cel de
vindecare (H) și cel de cicatrizare (S), cu o evoluție totală de 2-3 luni. Evoluţia spre cicatrizare poate
fi accelerată de tratamentul antiulceros.
Ulcerul duodenal apare endoscopic ca o leziune de dimensiuni mici (Figura 7), uneori în oglindă
(kissing ulcer) (Figura 8), cu sau fă ră semne de sâ ngerare activă ; nu necesită biopsie, dar este util
diagnosticul infecției H. pylori prin biopsii gastrice.
Tranzitul baritat eso-gastroduodenal reprezenta metoda cea mai utilizată pentru evidenţierea
leziunii ulceroase, dar ră spâ ndirea endoscopiei digestive i-a redus mult utilitatea.

Semnul radiologic specific pentru diagnostic este nişa. Aceasta apare ca

un plus de umplere pe conturul stomacului sau duodenului, în cazul în care este
vă zută din profil, de formă cel mai frecvent rotund-ovalară , înconjurată de un halou
radiotransparent periferic datorat edemului periulceros. Vă zută din faţă , apare
ca o zonă mai intens opacă (pată suspendată ). Pliurile gastrice sunt convergente
că tre nişă .
Nişa duodenală este de regulă de dimensiuni mici (Figura 9). Se localizează
mai frecvent la nivelul feţelor. Identificarea nişei poate fi împiedicată de
edem, de tulbură rile de motilitate duodenală sau de deformă rile cronice ale bulbului
duodenal.
Semnele indirecte sunt morfologice (deformă ri cronice de tipul bulb în
treflă ) şi funcţionale (spasme sau incizuri ale bulbului duodenal, modifică ri ale
recesurilor, spasmul piloric, evacuarea rapidă a bulbului pâ nă la aspectul de bulb
intolerant, staza în DII-DIII cu mişcă ri de brasaj).
UG este situat cel mai frecvent pe curbura mică în porţiunea verticală , dar
poate avea orice localizare. Principala problemă este diagnosticul diferenţial cu
cancerul gastric. Ulcerele gastrice benigne au baza mică de implantare (Figurile
10 și 11), proemină din contur, au halou periulceros datorat edemului perilezional,
iar pliurile sunt simetrice, convergente spre nişă . Uneori este prezent spasmul pe
curbura contralaterală . Probabilitatea de malignitate creşte odată cu apropierea de
pilor; nişa de pe marea curbură fiind considerată de mulţi autori aproape sigur
malignă . 15% din nişele gastrice aparent benigne radiologic sunt de fapt tumori
ulcerate; un UG evidenţiat radiologic impune examenul endoscopic cu biopsie.
8.2. Explorări biochimice
Evaluarea statusului secretor gastric are la ora actuală importanţă doar
în sindromul Zollinger-Ellison (unde este prezentă hiperclorhidria bazală peste
15 mEq/ l) și creșterea gastrinemiei la valori foarte mari. Creşteri uşoare sau moderate
ale gastrinei serice sunt prezente la mulţi pacienţi cu ulcer duodenal.

8.3. Evidenţierea infecției H. pylori

Evidenţierea infecției H. pylori poate fi realizată cu metode neinvazive
sau invazive. Detectarea anticorpilor H. pylori în sâ nge este frecvent utilizată , dar
nu ajută la testarea după tratamentul de eradicare. Testarea antigenului în scaun
este o metodă neinvazivă precisă . Biopsia cu test rapid ureazic sau examenul
microbiologic din prelevatul bioptic pot fi de asemenea utilizate.
9. Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferențial se face cu o serie de afecţiuni care se pot prezenta
cu manifestă ri clinice asemă nă toare:
- cancerul gastric poate debuta cu simptome similare ulcerului; orice
tulbură ri dispeptice apă rute recent, la pacienţi în vâ rstă de peste 40-50 de ani,
trebuie investigate endoscopic;
- dispepsia non-ulceroasă, precum și gastritele și gastropatiile pot avea
tablou clinic similar ulcerului; explorarea endoscopică relevă absenţa leziunii
ulceroase;
- refluxul gastroesofagian se poate asocia cu ulcer gastric sau duodenal;
unele manifestă ri clinice sunt comune; diagnosticul este endoscopic şi radiologic;
- sindromul de intestin iritabil poate evolua cu dureri abdominale, care
de regulă sunt mai difuze și nu strict epigastrice, la care se asociază tulbură ri de
tranzit; nu există modifică rile radiologice şi endoscopice de ulcer;
- afecţiunile colecistului și căilor biliare se manifestă cu dureri în hipocondrul
drept cu iradiere subscapular sau în urmă rul drept; simptomatologia apare
intermitent, în relaţie cu alimentele colecistokinetice; exploră rile imagistice
(endoscopia, ecografia) permit diagnosticul diferenţial;
- pancreatita cronică poate evolua cu dureri în etajul abdominal superior
cu evoluție continuă sau recurentă ; exploră rile imagistice (ecografia, CT
abdomen, ecoendoscopia) stabilesc diagnosticul;
- sindromul Zollinger-Ellison se poate prezenta ca un ulcer obişnuit gastric
sau duodenal, fiind constatat la 0,1-1% din pacienții cu simptomatologie
ulceroasă ; în 75% din cazuri, ulcerul este solitar; ceea ce atrage atenţia este evoluţia
severă şi ră spunsul redus la tratament; prezenţa ulceraţiilor multiple sau postbulbare,
caracterul refractar, recurenţa frecventă sau diareea ridică suspiciunea
diagnostică ; manifestă rile de reflux gastroesofagian sau apariția stricturilor esofagiene,
precum și hipertrofia pliurilor gastrice pot sugera diagnosticul; hiperclorhidria
bazală de peste 4 􀁐mol/l (15 mEq/l) şi hipergastrinemia importantă sunt
argumente pentru diagnostic, dar majoritatea gastrinoamelor au valori ale gastrinemiei
de pâ nă la 10 ori limita superioară normală ; gastrinoamele pot fi localizate
pancreatic sau extrapancreatic (majoritatea la nivel duodenal) și au potențial
malign și risc important de metastazare.

10.2.4. Tratamentul antibacterian (mov)

Eradicarea H. pylori este urmată de o reducere semnificativă a recurenţelor
ulceroase. Termenul de eradicare bacteriană semnifică absenţa bacteriei din
piesa de biopsie gastrică la o lună de la sfâ rşitul tratamentului, iar clearence-ul
bacterian implică absenţa microorganismului din piesa de biopsie la sfâ rşitul
tratamentului. H. pylori este sensibil la multe antimicrobiene (amoxicilina, metronidazol,
claritromicină , De-nol, nitrofurantoin, tetraciclină ), dar monoterapia nu
determină rezultate. Primul consens de la Maastricht din 1996 a standardizat terapia
ulcerului asociat infecţiei cu H. pylori, recomandâ ndu-se trei scheme de
terapie triplă , precum și o schemă de cvadruplă terapie:
OMC: Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 să ptă mâ ni + Metronidazol
400 mg x 2/zi + Claritromicină 250 mg x 2/zi o să ptă mâ nă
OAC: Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 să ptă mâ ni + Amoxicilină
1000 mg x 2/zi + Claritromicină 500 mg x 2/zi o să ptă mâ nă
OAM: Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 să ptă mâ ni + Amoxicilină 500 mg x
3/zi + Metronidazol 400 mg x 3/zi
ObiMT: Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 să ptă mâ ni + Subcitrat de Bi 240 mg x
2/zi + Metronidazol 400 mg x 3/zi + Tetraciclină
De-a lungul timpului, au existat mai multe modifică ri ale schemelor de
tratament. Dacă inițial durata recomandată a terapiei era de 7 zile, consensurile
ulterioare (Maastricht II, III, IV) au recomandat terapii de 10 sau chiar 14 zile.
Ultimul consens din 2016 (Maastricht V) a evidențiat o rată de eradicare de 70%
cu tripla terapie standard, asociată cu o rezistență în creștere la claritromicină și
recomandă durata de 14 zile a terapiei. Utilizarea terapiei secvențiale cu 5 zile
tratament cu inhibitor al pompei de protoni (IPP) asociat cu amoxicilină urmat de
5 zile IPP cu Metronidazol și Claritromicină , a cvadruplei terapii non-bismut
(IAMC) sau schemele cu levofloxacină au fost de asemenea propuse. Testarea
eradică rii este obligatorii, iar testarea sensibilită ții prin antibiogramă poate fi utilă
în zonele cu rezistență crescută la antibiotice și rate reduse de eradicare.
Eficacitatea tratamentului poate fi verificată prin testarea antigenului din
scaun, prin biopsii cu examen histopatologic sau cu test rapid ureazic. Testele
serologice ră mâ n pozitive mai mult timp după eradicarea infecţiei motiv pentru
care nu se utilizează după tratament. Reinfectarea este posibilă , rate de 10% sau
mai mult au fost raportate.
Tratamentul profilactic se bazează pe administrarea intermitentă de antisecretorii
pe perioadele cu risc; uneori aceste perioade sunt greu de identificat.
Profilaxia ulcerelor la pacienții cu tratament cronic cu antiinflamatoare, precum și
a sâ ngeră rilor la pacienții cu terapie anticoagulantă sau antiagregantă (inclusiv cu
aspirină ) sunt probleme importante. La pacienții cu ulcer sau complicații în antecedente,
vâ rstnici sau cu comorbidită ți importante se pot utiliza inhibitori ai
pompei de protoni, antihistaminice H2 (mai puțin eficiente) sau prostaglandine
sintetice (mai greu tolerate datorită efectelor secundare mai frecvente).

Tabel I. Clasificarea Forrest a ulcerelor gastro-duodenale (mov)

Clasa Forrest Aspect endoscopic
IA Sâ ngerare activă în jet
IB Sâ ngerare în pâ nză
IIA Vas vizibil nesâ ngerâ nd la nivelul ulcerului
IIB Cheag aderent la baza ulcerului
IIC Puncte negre hematinice la baza ulcerului
III Ulcer cu baza de fibrin

Tabel III. Scorul Rockall post-endoscopic (mov) – scris de mana

12. Complicaţii
Principalele complicaţii ce pot interveni în evoluţia ulcerului gastric şi
duodenal sunt hemoragia, perforaţia, penetraţia(ca o fistula) şi stenoza. Ele pot apare ca
manifestare de debut aparent sau în evoluţia cronică a bolii. Mulţi autori includ şi
ulcerul refractar în cadrul complicaţiilor.