ULCERUL GASTRO -DUODENAL

DEFINIIE: UGD = o ntrerupere

circumscris, unic sau multipl, a continuitii peretelui gastric sau duodenal, nsoit de o reacie fibroas, ncepnd de la mucoas i putnd penetra pn la seroas

ULCERUL GASTRO -DUODENAL

Concepia veche no acid, no ulcer 1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n stomac a Helicobacter Pylori i patogeneza bolii ulceroase (in 2005 Premiul Nobel) Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie Prevalena real (studii necroptice): 20 - 30% la brbai 10 - 20% la femei Tendina actual scdere marcat a prevalenei

UGD - Etiopatogenie

HELICOBACTER PYLORI

UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Afecteaz peste 2 miliarde de indivizi Infectarea: Cale fecal-oral sau oral-oral Precoce n statele slab dezvoltate La 20 ani 70% din indivizi sunt infectai Mai trziu n statele dezvoltate La 20 ani numai 15-20% sunt infectai Infecia odat contractat nu se vindec fr tratament 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP + 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP + Oncogen de rang I

UGD - Etiopatogenie

Helicobacter Pylori Infecie gastroduodenit acut autolimitat gastrit cronic antral hipersecreie de gastrin hiperaciditate metaplazie gastric n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezei gastrit cronic corporeal ulcer gastric

UGD - Fiziopatologie

Rolul infeciei cu HP este covritor Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcer Nu explic ulcerele HP negative Teoria clasic a dezechilibrului ntre: Factorii agresivi (crescui) Factorii defensivi (sczui) sub influena: Factorilor de mediu Factorilor individuali, genetici

UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune: 1. Infecia cu HP
germen Gram -, spiralat, flagelat mecanism de transmitere fecal-oral sursa de infecie apa localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus factorii de patogenitate: secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin) secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical gastric) citotoxina vacuolizant HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)

A. Factori de agresiune: 1. Infecia cu HP

UGD - Fiziopatologie
HP are efect ulcerogenetic: direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid

2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD

Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagal - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal - hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastric staz gastric Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic

3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor

din mucoasa gastric

UGD - Fiziopatologie
B. Factori de aprare: 1. Preepiteliali:

Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+ - lubrefiaz mucoasa Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei

gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare

3. Postepiteliali de natur vascular

- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de preluare a H+

UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu: 1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic
- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide

2. Medicamente:
Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+ - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2 Corticosteroizii - afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine

3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice

alimentare

convingtoare): stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete

D. Factori individuali, genetici

Agregarea familial Markeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv

UGD Tablou clinic

Durerea simptomul cardinal n ulcer Localizare predominant epigastric Ritmicitate foamea dureroas n UD Periodicitate Marea periodicitate mai ales toamna i primvara Mica periodicitate n cursul zilei Iradierea Modificarea caracterelor durerii Vrsturi n general acide Modificri ale apetitului Simptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoce Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)

UGD Diagnostic paraclinic

1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic
permite: evaluarea corect a ulcerului biopsierea (UG) evaluarea vindecrii ulcerului evaluarea unei hemoragii n UG este obligatorie biopsia
pentru a se stabili benignitatea

UGD Diagnostic paraclinic

Dublu ulcer antral

Ulcer antral profund

UGD Diagnostic paraclinic

Ulcer gigant antral benign (confirmat bioptic)

Ulcer gigant antral malign (confirmat bioptic)

UGD Diagnostic paraclinic

Kissing ulcer duodenal

Ulcer bulbar circular

UGD Diagnostic paraclinic

Ulcer duodenal bulbar

Ulcer duodenal bulbar cronic diverticol

UGD Diagnostic paraclinic

2. Examen radiologic bariu pasaj

Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de evacuare gastric) !NU este permis ca un UG s fi diagnosticat numai radiologic, fr biopsie Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu contrast NU egaleaz endoscopia

UGD Diagnostic paraclinic

4. Determinarea Helicobacter Pylori Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD Metode directe: Endoscopie cu biopsii Cultur Testul ureazei Metode indirecte: Determinarea Ac antiHP n ser Test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14 Determinarea Ac anti HP n saliv Determinarea Ag HP fecal Toate au o sensibilitate de peste 90%

Ulcerul Gastro-Duodenal
Diagnostic diferenial

Clinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior: Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie Litiaz biliar - prin ecografie Pancreatita cronic Dispepsia funcional Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, n cazul ulcerelor gastrice

Evoluie

Mult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariiei noilor antisecretorii Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse Rareori necesar intervenia chirurgical Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10% Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS

UGD Complicaii
1. Hemoragia digestiv superioar

Cea mai frecvent (15%) Hematemez Melen

Hemoragie arterial n jet Vas vizibil

UGD Complicaii
2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i penetraia (perforaia acoperit n organele vecine)

3. Stenoza piloric - rar dup introducerea tratamentului modern 4. Malignizare:

-

posibil n UG niciodat n UD

UGD Tratament
1. Igieno-dietetic:

Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderne Evitarea alimentelor acide, iui, piprate Nu cafea n plin puseu ulceros Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul
ntrzie vindecarea ulcerului

Interzicerea consumului de: Aspirin Antiinflamatorii nesteroidiene Corticoizi

UGD Tratament
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate) Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi - Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi - Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi - Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi - Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi Blocanii H2: - Ranitidin 300 mg/zi - Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi - Nizatidin (Axid) 300 mg/zi

UGD Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize - sucroz polisulfatat de aluminiu - leag srurile biliare i pepsina i - stimuleaz secreia de prostaglandine c. Antiacide la ora actual rar folosite Reduc simptomele dureroase Neutralizeaz excesul de acid Medicaie simptomatic: - Maalox - Almagel

UGD Tratament
2. Medicamentos:
e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase Consensul de la Maastricht 1997, revzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea: - Omeprazol 40mg/zi - Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 70 - 80% - Claritromicin 1 g/zi (sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit rezistenei microbiene mari la acest antibiotic n caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile): - Omeprazol 40mg/zi - Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi - Tetraciclina - Metronidazol

UGD Tratament 3. Endoscopic:

a. Hemostaz endoscopic n HDS: - Injectarea de Adrenalin 1/10.000 - Plasare de hemoclipuri (vas vizibil) - Coagulare bipolara Se prefer metode combinate

UGD Tratament
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice - cu bujii sau cu balona pneumatic c. Mucosectomie endoscopic - pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie sever - pentru cancerul gastric in situ

UGD Tratament
4. Chirurgical:

Indicaie absolut perforaia, penetraia UG cu indicaie operatorie Formele refractare la tratament corect peste 2 luni Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic Ulcer antral profund pies Ulcere biopsiate cu celule maligne operatorie UD cu indicaie operatorie Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

UGD Tratament chirurgical

Gastro-entero anastomoz dup rezecie gastric Bilroth II