27 Stomac (Ulcer + Complicatii) PPT3

Patologia Stomacului şi Duodenului
Curs studenţi
An III
1
ANATOMIE 1
Embriologic, stomacul derivă din dilataţia intestinului primitiv la sfârşitul săptămânii

a V-a a vieţii intrauterine, iar în săptămâna a VII-a îşi dobândeşte forma
anatomică normală şi poziţia prin descensiune şi rotaţie, iar printr-o dilataţie şi
elongaţie ulterioară apare marea curbură
El ocupă cea mai mare parte a regiunii subfrenice stângi, denumită şi loja gastrică.
Capacitatea stomacului este evaluată la 1 - 1,5 l. Proximal, stomacul este ataşat

de esofag prin cardie, iar distal pilorul constituie limita cu duodenul. Cardia nu are
un sfincter anatomic individualizat, pe când pilorul este prevăzut cu un sfincter
anatomic evident.
Joncţiunea eso-gastrică este relativ fixă, pe când cea pilorică este mai mobilă.
Descriptiv, rezervorul gastric are două mari porţiuni: una verticală - regiunea
fundico
- corporeală şi alta orizontală - regiunea antro-pilorică.
Limita dintre corp şi antru este marcată de unghiul gastric, punctul unde mica
curbură devine brusc din verticală, orizontală.
2
ANATOMIE 2
Irigaţia arterială a stomacului este asigurată în principal de trunchiul celiac
prin patru ramuri principale: artera gastrică stângă şi dreaptă pentru mica
curbură şi arterele gastro-epiploice drepte şi stângi pentru marea curbură.
Irigaţia stomacului proximal poate fi suplinită în bună parte prin arterele
diafragmatice inferioare şi prin vasele scurte ce vin dinspre splină. Reţeaua
anastomotică între aceste artere este deosebit de bogată.
Circulaţia venoasă este paralelă şi omonimă cu cea arterială. Sistemul
venos drenează în vena portă. Vena gastrică stângă drenează în vena
portă, cea gastro-epiploică dreaptă în vena mezenterică superioară iar
vena gastro-epiploică stângă în vena splenică. La nivelul stomacului există
o reţea anastomotică extinsă de tip porto-cav.
Circulaţia limfatică: şcoala anglo-saxonă împarte stomacul în 4 zone de
drenaj corespunzătoare irigaţiei sanguine. Zona I este situată de-a lungul
ligamentului gastro-colic şi drenează porţiunea pilorică dinspre marea
curbură. Zona a II-a, situată în ligamentul gastro-colic şi gastro-splenic
drenează jumătatea proximală a marii curburi, iar de aici, drenajul se face
spre ganglionii pancreato-splenici şi aortici. Zona a III-a drenează
aproximativ cele 2/3 proximale ale marii şi micii curburi, urmând calea
arterei gastrice stângi spre ganglionii paraesofagieni. Zona a IV-a este
situată deasupra pilorului şi merge de-a lungul arterei hepatice spre
ganglionii paraaortici.
3
ANATOMIE 3
STOMAC(CONTINUARE)
• Inervaţie: parasimpatică
Vag stg.- anterior: stomac ant.,ficat, r.pilorică
Vag dr.- posterior: stomac post., rr. plex celiac
• Histologie:
- cel. parietale→ HCl, factor intrinsec
- cel. pricipale→ pepsinogen
- cel.mucosecretante→mucus
- cel. G→ gastrină
- cel. Δ→ somatostatină
4
ANATOMIE 4
DUODENUL:
• Limite: pilor (L1)-unghi Treitz(L2)
• Forma: potcoavă→ bulb, D2,D3(pensă
aortomezenterică),D4
• Cuprinde cap pancreas
• retroperitoneal fix cu excepţia bulbului care este mobil
• la niv. D2→coledoc,Wirsung, ampula Vater
• Vascularizaţie:
- surse: trunchi celiac (a. g-d), ams
- a. gastroduodenală, arcade duodenopancreatice (ant. şi
post.)
- vene→v.portă
- limfatice→gg hepatici, celiaci,mezenterici superiori
5
FIZIOLOGIE 1
STOMAC:
• roluri digestive: - osmoreglator
- proteoliză
• suc gastric: - HCl: secr. de cel parietale(oxintice)
- pepsinogen →pepsină(pH=5,5)
• mucus: din gl.antropilorice şi fundice,(Pg)
• stimulare cel.parietale:-vag
-gastrină
-factori locali:histamină
6
FIZIOLOGIE 2
STOMAC(continuare):
• Reglarea secreţie gastrice
- faza cefalică: stimul→vag→Ach→muc.fornix:Hcl,
pepsină
→muc.antr:
gastrină
- faza gastrică: alimente→baroreceptori(distensie),
chemoreceptori→gastrină→Hcl,peps.
(1/2 din secr.gastrică)
- faza intestinală:acidifiere dd.→inh. secr gastrică
7
FIZIOLOGIE 3
DUODEN:
• rol esenţial în digestie: aici se întâlnesc 3 sucuri:
bilă,suc pancreatic,suc intestinal
• rol în motilitatea intestinală:în peretele D2 se află
o zonă cu rol de pacemacker→ guverneaza
motilitatea intestinală
• control: -neurogen→vag
→ plexuri autonome(mienteric,
Auerbach)
- endocrin:CCK,secretină,GIP,
8
EXPLORAREA STOMACULUI ŞI DUODENULUI
 Radiologie: tranzit baritat
 Endoscopie
 Chimism gastric: insulină, histamină
 Dozari hormonale: gastrină
9
Ulcerul Gastroduodenal 1
 Definiţie: pierdere de substanţă la nivelul mucoasei
gastroduodenală, având capacitate evolutivă şi putând
interesa toate straturile peretelui, inclusiv seroasa.
PUD:peptic ulcer disease(lit.anglosax.)
 Epidemiologie:
- prevalenţa incidenţa(Eu): - 10%, 0,2% (ud)
- UG/UD=1/4
- incidenţă complicaţii: 5,5%
- mortalitate: 2/100000
- incidenţa ugd a ↓ după 1970 (trat. inh. rec H2,IPP,
trat. anti helicobacter) dar incidenţa complicaţiilor
a rămas constantă sau a crescut uşor.
10
 Etiopatogenie: complexă
■ Secreţia clorhidropeptică: Schwartz (1910):
“No acid no ulcer”-parţial valabil şi astăzi.
- au fost identificaţi şi alţi factori agresori ai mucoasei:

NSAI., helicobacter pylori,fumat
- cei cu ud au o secreţi stimulată de histamină mai

mare ca indivizii normali (40mEq/h faţă de 20 mEq/h)
- fiecare individ răspunde diferit la agresiunea mucoasi

în funcţie de eficienţa factorilor protectori ai mucoasie
(condiţionaţi de alţi factori).
- UD : hiperaciditate, UG: hiper, normo sau hipoaciditate tipII(antral+piloric),
tipIII(piloric): hiperaciditate, tipI(corp g.): hipoaciditate
- Ulcerele din Sd Zollinger-Ellison: hiperaciditate extremă
- Ulcere din B.Crohn, inf candida: normoaciditate. Ulcere malignizate:hipoacidit.
11
 Etiopatogenie:
■ Helicobacter Pyolorii: > 60% din populație pământ este infectată
- Gram -
- asoc. cu gastrita atrofică,ulcer g-d, cancer gastric
- izolata la 90% din cei cu ugd
- iniţial apare gastrită cronică
- se transmite pe cale alimentară
- sunt afectate celulele gastrice secretante de mucus
- 10 % dintre cei cu h.pyl+ fac ugd.→ mai sunt şi alţi
factori( vezi mai departe)
- mec. de acţiune: - toxine care atacă cel.epiteliale
- urează—desc.uree în bicarbonat+ amoniac→vacuolizare celulară
→ stim. elib.interleukina 8→atrage PMN
- stim. secr de gastrină prin stim. cel G
- modif.pH gastric
12
 Etiopatogenie (continuare):
■ Factori genetici:
- există familii cu nr.↑ de celule oxintice
- status nonsecretor→ se asoc cu ugd
- fenotip Lewis→creşte aderenţa h.pyl. la mucoasă
■ Boli asociate cu ugd:
- MEA 1
- amiloidoza
- policitemia vera,leucemia cu bazofile
- boli pulm. cronice, fibroza chistică
- ciroza hepatică
- pancreatită cronică
- boala Crohn
- insuficienţa renală cronică
- MALT(mucosa asociated lymphoid tissue lymphoma)
- mastocitoza sistermică
13
 Etiopatogenie (continuare):
■ Fumatul: risc dublu pt ugd faţă de nefumători:afectază microcirculația si
cicatrizarea
- ↑ secr. clorhidropeptică
- ↑risc infecţie cu h.pyl.
- ↓ secr. Pg. şi bicarbonat
- eliberare citokine proinflamatorii
- modificarea motilitaţii g-d.
■ Alcoolul
■ Medicamente: aspirină, a.i.n.s., corticoterapie>1 lună→inh.ciclooxigen.
sinteza de PgE→↓sinteza de mucus,↓troficitate muc.
↓vascularizaţie
■ Stresul: - TCC-ulcer Cushing

- arsuri – ulcer Curling
- stări septice.
■ Alimentaţia: rol neclar, alimente iritante
14
FIZIOPATOLOGIE:
- dezechilibru între factorii agrsori ai mucoasei
(HCl,pepsină,h.pyl., a.i.n.s.,etc) care↑ şi factorii protectori
care↓.
- Factri de agresiune ai mucoasei:
Hipersecreţie de HCl:nr↑cel.parietale,↑tonus vagal,↑sensib.
la gastrină şi secr. de gastrină
Hipersecreţie de pepsinogen
Tulburari de motilitate: - UG:hipomotilitate→ golire lentă
- UD: golire accelerată a stomac
Helicobacter Pylori
Reflux duodenogastric:acizi biliari,lizolecitină,enz.proteolitic
15
FIZIOPATOLOGIE(continuare):
- Factori protectori ai mucoasei:
Mucus + bicarbonat
metabolismul normal al celulelor epiteliale, menţinerea

pH-ului intracelular
factorul epidermal de creştere, prostaglandine
irigarea sanguină adecvată a mucoasei: ulcerele apar cu

precădere în zone paucivasculare
16
- ULCERUL GASTRIC:
Factori de agresiune exacerbaţi: h.pyl., hipergastrinemie,
radicali liberi de oxigen, reflux biliar,
Factori de protecţie inhibaţi: mucus,integritatea celulelor
epiteliale ale mucoasei, factorul de creştere epitelială,
deficit de vascularizaţie
• mai afectați bărbați>55 ani, noncaucazieni, alcoolism
- ULCERUL DUODENAL:
Factori de agresiune exacerbaţi: h.pyl.,hipergastreinemie,
nr. mare de cel. parietale, hipersecreţie acidă, hiper secr. de
pepsinogen,metaplazie gastrică în duoden
Factori de protecţie inhibaţi: mucus,bicarbonat, factorul de
creştere, etc
• 3 bărbați/1 femeie
17
UG: predomină scăderea factorilor protectori
UD: predomină exacerbarea factorilor agresori
- în ambele localizari este afectată funcţia de reparare a

mucoasei (factor de creştere epitelială)
- dezechilibrul dintre factorii agresori, factorii de

protecţir şi procesul de refacere a mucoasei este
potenţat şi modulat de factorii: genetici, de mediu,
exogeni( fumat,stress, ains,etc)
18
 FIZIOPATOLOGIE(continuare):
- Clasificarea Johnson a ulcerelor gasrtrice : se coreleaza
cu patogeneza
Tip I : porţiunea verticală a micii curburi.

Facori implicaţi: h.pyl.,reflux d-g,a.i.n.s.,
Secreţia gastrică este normală
Tip II: u.g.(în porţiunea verticală)+u.bulbar
Patogenez: ca la u.d.
Tip III: u.g.prepiloric
Patogeneză:ca la u.d.
19
 ANATOMOPATOLOGIE
-Macroscopic:
 Localizare: - Stomac: mai frecvent pe mica curbură
- Duoden: bulbar— față ant, postbulbar,
 Tip: - acut: eroziune (exulceraţio simplex Dieulafoy)-unică,
izolată,se vindecă fara urme.
- cronic: lipsă de substanţă ce poate interesa toate
straturile, situată într-o zonă de inflamaţie
Se vindecă cu cicatrice.
- Microscopic: infiltrat inflamator,fibroză,etc, dg dif ug-cancer

gastric
20
 CLINICĂ:
- exita manifestări comune şi semne caracteristice
 Durerea: - produsă de H.aciditate şi H.peristaltism
- caracter: arsură,crampă.
- epigastru,periombilical
- iradiere: posterior, retrosternal
- periodicitate: - mică: în funcţie de localizare
- mare: sezonieră
- se calmează la: alcaline→UG
alimente→UD
- nu se calmează la IPP agravare chirurgie
21
CLINICĂ(continuare):
Vărsătura: -dacă este sporadică nu are valoare semiotică
- provocată: specifică pt. UG.
- de staza: abundentă, cu alimente vechi,
fermentate. În stenoza pilorică
- a jeun, matinală: stenoză pilorică
- postprandial: ulcer acut
- cantitate impresionantă:Zollinger-Ellison.
Pirozis: mai frecvent în UD
Eructaţii+/- Regurgitații acide
Foame dureroasă
Sialoree episodică
Hiporexie
Hemoragii: - minimă,ocultă-în perioada de progresie
- masivă – hematemeză,melenă
Ulcerul asimptomatic: 30% din ulcere sunt asimptomatice
- dg endoscopic sau necroptic
22
 PARACLINIC:
 Endoscopia:
- principala metodă de diagnostic
- acuratețe:99%
- analiza leziunilor,prelevare biopsii→ test urează h.pylori,
ex.HP în UG
- citologie prin periaj: leziuni suspecte
- evidențiere leziuni inflamatorii asociate: gastrita,duodenită
- caractere macroscopice de benignitate: margini bine

tăiate, pliuri convergente.
- contraindicații: insuf.resp.,insuf cardiacă,ulcer perforat 23
PARACLINIC(continuare):
Radiologie:
- Tranzitul baritat:
Semne directe:- profil: nişa Haudeck
- faţă: imagine în cocardă
Semne indirecte: - hipermotilitate,evacuare gastrică rapidă
- convergenţa pliurilor
- deformări ale bulbului(bulb) — treflă
Identificare helicobacter pylori:
• Biopsie: histologic,cultură,test urează
• test respirator
• test serologic Elisa
• test salivar 24
 PARACLINIC(continuare):
 Explorări funcţionale:
- Gastrinemie: Sd. Zollinger-Ellison
- Chimism gastric:
- bazal
- histamină (test Kay): 1mg s.c.
- insulină(test Hollander)(vag): 2 u.i./Kg corp→ ½ [gluc]
Ecografie abdominală: lichid in peritoneu,dg dif.
CT,CT spiral,RMN: dg.dif.
DIAGNOSTIC POZITIV: Anamneză+ex.ob— sugerează dg
Ex.paraclinice — confirmă dg.
25
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
- sd. dispeptic de alte etiologii
- duodenite
- esofagite de reflux
- neoplasm gastric
- sd. de ischemie mezenterică
- afecţiuni veziculare
- boala Crohn duodenală
- pancreatită cronică
- enteropatii funcţionale
- colopatii funcţionale
26
 Forme Clinice:
Ulcer Juxtacardial:
- durere retrosternală,disfagie,pirozis
- asemănător cu ulcerele esofagiene inferioare
 Ulcer Gastric:
- Localizare: mică curbură, prepiloric(asem.
u.d.),feţe,
fornix,mare curbură (atenţie cancer gastric)
- Clinic:durerea- iradiaza spre hc.stg.
- se calmeaza după vărsătură
- Ulcerul prepiloric: seamănă cu u.d.
27
 Forme Clinice(continuare):
 Ulcerul duodenal:
- Loclizare: bulbar
postbulbar→suspect Z-E
- Clinic: bulbar: durere epigastrică la ½ oră după masă
rx: bulb deformat,nişă
endoscopie
postbulbar:mai frecvent la bărbţi
semne de împrumut biliopancreatice
poate coexista cu ulcere gastrice
operaţii f.dificile.
28
 Forme Clinice(continuare):
 Ulcerul Anastomotic:
- Localizare: anastomoză g-d,g-jejunale
-Cauze: - opreaţii nepatogenice
- Z-E neidentificat
- Clinic:- anast.g.d.: dureri subcostale dr.
semne biliopancreatice
- anast.g.j.: dureri în hc. stg.
diaree
scădere ponderală
29
Sindromul Zollinger-Ellison=ulcere endocrine:
■ Def: sd. clinic produs de hipersecreţia masivă de gastrină
de la nivelul unei tumori secretante, caracterizat prin
prezenţa de ulcere multiple localizate pe esofag,
stomac, douden şi jejun
- Sd. este sugerat de prezenţa de ulceraţii multiple
cu localzări atipice asociate cu diaree.
■ Etiopatogenie:
- Tumoră secretantă de gastrină – gastrinom.
Tumora este localizată de obicei la nivel pancreatic
(mai frecvent cefalică), dar pote să se găsească
şi în peretele, duodenal, stomac,ficat, hilul splinei.
30
 Sindromul Zollinger-Ellison(continuare):
■ Etiopatogenie(continuare):
- în 20%- 60% din cazuri se asoc. şi alte t.endocrine:
paratiroidă, tiroidă, hipofiză,suprarenale→ sd. MEN1
(multiple endocrine neoplasia)
- aprox. 60% din gastrinoame sunt t. maligne care pot
metastaza: gg.limfatici,ficat,peritoneu,oase,mediastin,
Metastazele sunt suportate bine timp îndelungat.
■ Epidemiologie: - 1% din pacienţii cu ulcer

- mai frecvent între 30 şi 60 ani
31
■ Clinic:
- simptomatologie acută de ulcer: durere intensă,
iradiere posterioară,fără perodicitate, se exacerbeaza
nocturn, cedează greu la antisecretorii
- diaree: datorată hipersecreţiei clorhidropeptice,
cedează la instalarea SNG.
- vărsături: dat. hipersecreţei gastrice
- scădere ponderală
- tabloul clinic datorat hipersecreţiei altor glande
endocrine
32
Sindromul Zollinger-Ellison(continuare):
■ Paraclinic:
• Chimism gastric:- secreţia acidă bazală: > 15 mEq/h
- secreţia nocturnă:> 1200 mEq/12 h
- secreţia stimulată(histamină):
debitul nu creşte pt. că este deja maxim.
• Gastrinemie: normal=max.100 pg/ml
Z-E= 200-1000 pg/ml
Z-E+meta.> 1500 pg/ml
• Rx, endoscopie: ulcere multiple,localizări atipice
• Arteriografie selectivă: localizarea tumorii
• CT,RMN: localizarea tumorii
33
■ Tratament:
Medical: blocanţi pompă de H+
Chirurgical: gastrectomie totală, extirpare tumoră
extirpare meta.
 Ulcere de Sres:
- datorate reacţiei organismului la agresiuni extreme

- apar la ore-zile de la agresiune
- ulceraţii in zone de mucoasă sănătoasă, fără semne
inflamatorii
34
 Ulcere de Sres:
■ Forme etiologice:
-TCC-ulcer Cushing,
- arsuri - ulcer Curling,
- stări septice (mai frecv. la gram–)- ulcer Bilroth
- transfuzii masive,repetate- ulcer Verbank
- operaţii dificile,prelungite (hipotensiune,ischemie)
- insuf.resp.acută(acidoză)
- insuf. renală acută (acidoză)
- tulburări neuropsihice (modif. secreţie şi motilitate gastr.)
35
 Ulcere de Sres (continuare):
■ Mecanisme de producere
- hipersecreţie gastrică
- hipotensiune arterială→ ischemie a mucoasei
- cuagulopatii (CID)
- alterări ale permeabilităţii membranelor celulare→
→ retrodifuzia ionilor de H+.
- scăderea cantităţii de mucus secretate
- degranulare mastocitară→elib.histamină→ stim. secr.Hcl
→ lezini vasc→ hemoragii stress,gastropatie hemoragică
- stim. receptori α şi β adrenergici→ vasospasm,ischemie
- stimulare vagală→ stim. secr. Hcl
- stimulare elib. de corticoizi→ stim.secr.Hcl 36
■ Anatomie patologică:
- frecvent pe fornix şi marea curbură
- ulcere puţin profunde, multiple,sângerânde
- clasificare (Moutier):
• abraziune: focare multiple,microscopice care
interesează mucoasa până la muscularis mucosae
• eroziune(exulceraţie):interesează mucoasa până la
submucoasă +inflamaţie+hemoragii + tromboze
• ulceraţie: poate depăşi musculara. Pot apărea
fistule vasculare
37
■ Clinică: - hemoragii: foarte frecvente
- anamneză sugestivă
- triada Ewald: durere de tip ulceros+
hiperaciditate+
hemoragii.
■ Paraclinic: - Endoscopie:- leziuni superficiale
- confirmă dg.
■ Dg.diferenţial: pancreatie,litiaza veziculară,colopatii,
hernii epigastrice,crza gastrică tabetică,
saturism.
38
 PRINCIPII DE TRATAMENT:
 TRATAMENT MEDICAL: principalul tratament.
INDICAȚII: perioda acută,ulcer hemoragic(după hemostază
endo),rezecții de excludere ulcer,consolidare cicatrizare ulcer
Dieta: - mese reduse cantitativ şi frecvente
- regim normal cu respectarea intoleranţelor individ.
- regim bogat în fibre→ scade conc. Hcl,pepsină
- fără: alcool,tutn, a.i.n.s.,
- se evită excesul de condimente
Antiacide: - bicarbonat de Na, Al.,Mg.,carbonat de Ca.
- neutralizează Hcl, Al→fix. săruri biliare
- efect scurt(2-3 ore)→ 6-7 prize/zi
- indicate in faza activă şi pt prevenire recidive
- durată tratament: 4-6 săpt.
39
 PRINCIPII DE TRATAMENT(continuare):
 TRATAMENT MEDICAL(continuare):
Antisecretorii: anticolinergice,antagonişti de rec. H2,
inhibitori de pompă de H+
 Anticolinergice: interes mai mult istoric
- inh.acetilcolină= neuromediator parasimpatic
- Antich.neselective: bloc. toţi rec.colinergici
atropină,foladon,propantelină
efecte adv.: uscăciunea gurii,
creşte vâscozitate secr. bronşice
retenţie acută de urină
- Antich selective: inh. doar rec M1 de pe cel parietale
Pirenzepină(Gastrozepin):100mg/zi
Telenzepină: putere de 10 x>
40
 TRATAMENT MEDICAL(continuare):
 Antagoniştii receptorilor H2:
- blocheaza rec.H2→inh. secr.histamină→inh.secr.Hcl
- clase:- cimetidină(tagamet,histodil)
- ranetidină(Zantac)
- famotidină(Quamatel,Peptidin)
- roxatidină(Roxit,Roxane)
- rizatidină(Axid,Nizax)
- se absorb bine p.o., se elimina hepatic şi renal→ se ↓
doza in insuf. hepatică sau renală
- efecte adverse multiple în special la
cimetidină(ginecomastie, disfuncţii sexuale,nefrite
interstiţiale,supresie medulară etc)
Clasele mai noi:febră,rash,supresie medulară
41
TRATAMENT MEDICAL(continuare):
Inhibitorii pompei de protoni: cele mai puternice antisecr.

- inh. ATP-aza H/K→inh. secr. Hcl indiferent de stimul
- inh. secr. de Hcl este > 90% pe >24 ore
- clase: omeprazol (losec),lansoprazol (lanzap),
pantoprazol(controloc),esomeprazol(nexium)
- sunt inhibaţi de pH acid→ p.o. se adm. in capsule
enterosolubile
- doză unică: 20-40 mg./ zi (40mg→inh. secr.Hcl 100%)
- efecte secundare minore,rare:cefalee,graţuri, etc
42
Antigastrinice: inhibă rec. antigastrinici de pe cel.parietală
- proglumid: rezultate neconvingătoare
Medicaţie citoprotectoare: clase diferite de medicamente
care stimuleaza mijloacele de protecţie a mucoasei:
Prostaglandine:subst.endogene, din acid arahidonic.
- Misoprostol(Cytotec): stim. secr. de mucus,antisecretor
Ind: profilaxia ulcerului dat.a.i.n.s.
Sucralfat: formează o peliculă protectoară
Bismut: formează un film protector,acţiune anti h.pyl.
- DeNol:p.o. 2x2 tab./zi. Ind: ulcere HP+
43
Tratament antimicrobian:
- eradicarea h.pyl.
- ind.: ulcer la pacienţi HP+
- mai multe scheme: mono, bi,triterapie
- în trat. se asoc. AB cu compuşi pe bază de bismut(DeNol)
-schemă(ex): - DeNol: 2x2tb/zi,înainte de mese-6 săpt.
- Metronidazol:250mgx3/zix 2 săpt.
- Amoxicilină/Tetraciclină:500mgx3/zix2 săpt.
- Claritromicin 500mgx2/zix2 săpt
44
 TRATAMENT CHIRURGICAL:
- foarte rar necesar. Trat. medical rezolvă marea maj. a
cazurilor.
Obiective: - reducerea aciditaţii gastrice:gastrectomii,

vagotomii.
- extirparea leziunii,
- asigurarea tranzitului digestiv(dacă este posibil

cu păstrarea duodenului în circuit)
- morbiditate și mortalitate cât mai redusă
45
TRATAMENT CHIRURGICAL(continuare):
Indicaţii:
Absolute: - ulcerul complicat: hemoragii, perforaţii,
stenoze, penetraţii,malignizare.
Majore: - ulcerul refractar la tratament medical
- ulcer perforat acoperit
-ulcere cu recurențe frecvente (3 recurențe/2 ani)
- ulcere gigante (>2cm)
- ulcere multiple (g+d)
- ulcere cronice la pacienţi ce nu pot beneficia de
tratament chirurgical de urgenţă (izolare)
- ulcere postbulbare
- ulcere cu anemie persistentă
Relative: pacienți necomplianți la tratament
46
 TRATAMENT CHIRURGICAL(continuare):
Pregătire preoperatorie:
- doar atunci când nu avem de aface cu o urgenţă
- corectarea dezechilibrelor: metabolice,hidroelectrolitice etc.
- vaccinare nespecifică
- diminuarea procesului inflamator local: este preferabil

să se opereze în afara episodului acut.
47
 TRATAMENT CHIRURGICAL(continuare):
Tehnici chirurgicale:
 Vagotomii: ↓secr. de Hcl,
↓motilitate gastrică→ se asoc. cu procedură
de drenaj=piloroplastie,
GEA
- tronculară subdiafragmatică: produce efecte nedorite
datorate denevrarii vagale a: sferei biliare, intestinului
→ litiază biliară, tulburari de tranzit.
Se asociază cu rezecţii gastrice: bulbantrectomii,1/2.
- tronculară posterioară+seromiotomie ant. laparoscopic:→
→ se păstrează inervaţia pilorului
- supraselectivă: secționare rr vagale pt celule parietele HCL secr.
- vagotomia tronculară și cea selctivă se asoc. cu metodă de drenaj
gastric ( GJA, piloroplastie)
49
Tehnici chirurgicale (continuare):
Bulbantrectomie(hemigastrectomie)+vagotomie:
- se ridică zona gastrinosecretantă+se suprimă secreţia
mediată vagal.
- indicată în ulcerul duodenal
- anastomoze: g-d T-T(Pean-Bilroth I)
g-j T-L(Pean-Bilroth II)
T-T în Y (Roux)
Rezecţie gastrică 2/3: se rezecă zona gastrinosecretantă
şi o parte din zona acidosecretantă
- ind. în ulcere gastrice Johnson II
- anastomoze: mai frecvent g-j
50
Tehnici chirurgicale (continuare):
Rezecţie modelantă(în scară) Pauchet- Madlener:
- indicată în ulcerele subcardiale
Rezecţie de excludere: indicată în ulcere postbulbare
- rezecţie antrală cu lăsarea zonei prepilorice pe loc
+ jupuirea mucoasei antrale+vagotomie tronculară sd.
Gastrectomie totală: indicată in sd.Z-E, dacă nu a fost
rezecată tumora gastrinosecretantă
51
 COMPLICAŢII:
- perforaţia,penetraţia,hemoragia,stenoza,
malignizarea (doar la u.g.).
Perforaţia:
- cea mai frecventă complicaţie: 10% din ulcerele
netratate.
- cea mai gravă complicaţie. Mortalitate→ 65%
- poate fi:- în peritoneu liber: 5% din ud.ant.
- acoperit
- iniţial: peritonită chimică dat. contactului sucului gastric
cu peritoneul
- ulterior: peritonită septică prin infectarea conţinutului
peritoneal(translocaţie din tubul digestiv) 52
COMPLICAŢII(continuare):
Perforaţia(continuare):
Clinică: -tablou clinic dramatic
Durere: - bruscă,intensă,imobilizează bolnavul
- traseu caracteristic: epigastru, hc. dr, flanc dr.,
fosa ilacă dr., hipogastru→
→ traseul urmat de sucul gastric prin
firida mezenterico-colică dr.
- ulterior durerea se generalizează în tot abd.
Vărsături: inconstante
Semne de şoc: paloare,tahicardie,transpiraţii profuze,hTA
53
 COMPLICAŢII(continuare):
Clinică (continuare):
Obiectiv: sd. de iritaţie peritoneală
- abdomen imobil, nu urmează mişcările respiratorii
- percuţie: dispariţia matitaţii prehepatice (ileus reflex)
- apărare: peretele se contractă progresiv la palpare
- contractură:abdomen de “lemn” (↓ după 6 ore)
- manevre: Blumberg, Mandel, hiperestezie cutanată
- auscultaţie abd.: zg. intestinale absente (ileus)
- T.R.: bombare+ sensibilitate Douglas
54
Paraclinic:
Radiologie: -rx. abdominală simplă în ortostatism
- semilune subdiafragmatice→ pneumoperitoneu
Endoscopie: sediul perforaţiei
Laborator:
- HLG: hemoconcentraţie: leucocitoză
Diagnostic diferenţial:
- cu alte cauze de abdomen acut: pancreatită acută,
colecistită acută,infarct enteromezenteric, ocluzie,
apendicită acută
55
Forme Anatomoclinice:
- perforaţie în peritoneu liber: forma descrisă
- perforaţia acoperită: perforaţia (mică) este acoperită
de catre organele din jur care izolează leziunea de
restul cavitaţii peritoneale.
Tabloul de debut seamănă cu cel descris, dar el se
ameliorează rapid.Pneumoperitoneul poate lipsi.
Perforaţia se poate descoperi→peritonită în 2 timpi.
- perforaţie în peritoneu închistat: în zonă de aderenţe
preexistente→ evoluează spre abces subfrenic
56
Tratament:
- Medical: SNG, antisecretorii, AB
-Chirurgical:-excizie+sutură/rezecţie+vagotomie→discuţie
- lavaj
- drenaj
57
Penetraţia:
Definiţie: progresiunea lentă spre profunzime, către un
organ de vecinătate. Fundul ulcerului este format din
parenchimul organuli penetrat.
- organ parenchimatos: pancreas,ficat
- organ cavitar: CBP,colon,colecist→fistule
Clinică:
Durerea: -intensitate crescută
- iradiere dorsală
- nu mai respectă mica periodicitate
- predominamt nocturn
- cedează greu la trat. medical
58
Penetraţia(continuare):
Clinică(continuare):
Obiectiv:
- împăstare epigastrică
- durere la palparea epigastrului
- iradierea durerii la palpare: hc.dr.→penetraţie ficat,CBP
jos →penetraţie mezocolon
transvers
- semne de suferinţă din partea organelor penetrate
- în caz de fistule: diaree,icter,scadere ponderală
59
Penetraţia(continuare):
Paraclinic:
Rx: nişă localizată posterior
Endoscopie: dg+biopsie
Evoluţie: complicţii ale organelor din jur: pancretite,

abcese hepatice,icter,angiocolită
Tratament: chirurgical:rezecţii de excludere

60
Hemoragia:
- 80% din totalul HDS
- 25%-35% din pacienţii cu ulcer sângerează
- uneori este prima manifestare a unui ulcer
Mecanisme:
Erodarea unui vas: cal mai frecvent a. pilorică,a. pilorică
a. gastroduodenală.
Eritrodiapedeza: extravazarea sanguină din mucoasa
periulceroasă congestionată sau din tesutul de neoformaţie
care apare în procesul de vindecare
61
Hemoragia (continuare):
Clinică:
• Melenă:-scaun negru,moale,lucios,cu reacţie+ laH2O2
-semn de hemoragie moderată
- dacă apare şi sânge roşu→semn de hemoragie
gravă
Hematemeză:- sânge exteriorizat prin vărsătură
- aspect de “zaţ de cafea”- sânge lacat=
=digerat→hemoragie mică,medie
- aspect de sânge proaspăt→hemoragi mare
Semne clinice generale: paloare,transpiraţii,hTA,tahicardie,
sete,lipotimii etc
62
Hemoragia (continuare):
Paraclinic:
HLG:- Ht <30%,nr.hematii<3mil. Iniţial: hemoconcentraţie
Endoscopie: stabileşte dg., sediul hemoragiei,gravitate→
→ Clasificare Forrest:
I. Leziune cu sângerare activă
II.Leziune cu semne de sângerare recentă (chiag,vas)
III.Leziune cu potenţial de sângerare
Diagnosatic diferenţial: varice esofagiene rupte,ulcer
esofagian hemoragic,gastrită erozivă,tumori gastrice,
ampuloame vateriene,hh,sd.Mallory-Weiss
63
 Hemoragia (continuare):
 Tratament:
 Medical: - reechilibrare H-E
- SNG→ lavaj alcalin
- antisecretorii I.V.
- hemostatice: vit.K,etamsilat,venostat,EAC,adrenostazin
- perfuzii cu sânge izogrup
- clismă+AB neabsorbabile→ previne azotemie extrarenală
 Endoscopic: hemostază prin: injectare alcool absolut,

fotocuagulare LASER, electrocuagulare
termocuagulare (plasma-argon)
 Chirurgical: indic: HDS masive, HDS ce nu răspund la alte tratamente, HDS ce

se repetă,
Tehnică: gastrotomie,bulbantrotomie,hemostază in situ+vagotomie
mortalitate postop.→10%
64
Stenoza:
Def.: îngustarea lumenului gastric, piloric, duodenal ca
urmare a unei leziuni ulceroase realizând un sindrom de
ocluzie înaltă.
Mecanism:
Stenoze funcţionale: apar în perioada activă a ulcerului,
datorită spasmului şi edemului în regiunea antropilorică
Stenoze organice: apare în urma procesului de vindecare-

- cicatrizare a unui ulcer→ deformare a regiunii respective.
65
Stenoza(continuare):
Localizare: cardioesofagiană,mediogastrică(stomac în
clepsidră),antrală,pilorică,bulbară,postbulbară.
Fiziopatologie: stenozele organice au o evoluţie stadială
Faza organofuncţională=compensată: stomacul se contractă
compensator,pereţii se îngroaşe→ trazitul este
normal
Faza de asistolie gastrică= decompensată: fibrele musculaturii
gastrice se alungesc→ forţa de contracţie↓→
→ stomacul se dilată şi nu se mai contractă→ vărsături
abundente→dezechilibre h-e,energetice,pH
Apare alcaloză hipocloremică,hipokaliemică.
66
Clinică: în funcţie de etapă
Faza compensată:
Dureri: cu caracter colicativ,
Balonare,senzaţie de plenitudine,constipaţie
Mişcări de reptaţie în epigastru
Faza decompensată:
Durerile: scad în intensitate
Vărsături: abundente,fără efort,alimente vechi.
Clapotaj matinal în epigastru
Semne de malnutriţie: scădere ponderală,edeme
Semne de deshidratare: oligurie
67
Paraclinic:
Radiologie: tranzit baritat
- Ba. nu trece de un anumit nivel
- deformări în regiunea respectivă
- stomac mult dilatat (punct decliv sub linia bicretă)
- aspect de ‘fulgi de nea’
- modificări de peristaltică: exagerată în faza compensată
absentă în faza decompensată
Endoscopie: stază, leziuni,stenoză
68
Tratament:
Medical: - reechilibrare hidrică
- reechilibrare electrolitică: ser fiz.,NaCl,KCl 74‰
- sânge dacă Hb<10g%
- sol. aa.,lipide perfuzabile
Endoscopic: dilataţii cu sonde cu balonaş
Chirurgical: rezecţii largi , atenţie la vagotomie
69
Malignizarea:
- în ulcerele gastrice. Excepţional în UD
 Clinică:
 Durerile îşi schimbă caracterul→devin permanente,nu mai
cedează la antisecretorii
Inapetenţă selectivă: pâine, carne
Paraclinic:
Rx: nişe încastrată,rigiditate
Endoscopie: dg.+biopsie
Tratament: chirurgical
70
Ulcer gastric mică curbură
71
Stenoză pilorică
72
Stenoza pilorică
73
Ulcer gastric
74
Ulcer gastric
75
Ulcer gastric+chiag aderent
76
Ulcer gastric+vas vizibil
77
Ulcer prepiloric
78
Ulcer piloric
79
Kissing ulcer antral
80
Ulcer gastric gigant
81
Ulcer gastric penetrant
82
Ulcer gastric post a.i.n.s.
83
Ulcer duodenal-bulbar
84
Ulcer bulbar
85
Ulcer bulbar cu deformare
86
Ulcer bulbar+cheag aderent
87
Ulcer bulbar+deformare
88
Kissing ulcer bulbar
89
Ulcer bulbar+vas vizibil
90
Ulcer bulbar posterior sângerând
91
Ulcer bulbar liniar
92
Eroziuni bulbare
93

27 Stomac (Ulcer + Complicatii) PPT3

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

27 Stomac (Ulcer + Complicatii) PPT3

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologia Stomacului şi Duodenului

Embriologic, stomacul derivă din dilataţia intestinului primitiv la sfârşitul săptămânii

Capacitatea stomacului este evaluată la 1 - 1,5 l. Proximal, stomacul este ataşat

 Radiologie: tranzit baritat

 Chimism gastric: insulină, histamină

 Dozari hormonale: gastrină

- au fost identificaţi şi alţi factori agresori ai mucoasei:

- cei cu ud au o secreţi stimulată de histamină mai

- fiecare individ răspunde diferit la agresiunea mucoasi

■ Stresul: - TCC-ulcer Cushing

metabolismul normal al celulelor epiteliale, menţinerea

factorul epidermal de creştere, prostaglandine

irigarea sanguină adecvată a mucoasei: ulcerele apar cu

UD: predomină exacerbarea factorilor agresori

- în ambele localizari este afectată funcţia de reparare a

- dezechilibrul dintre factorii agresori, factorii de

Tip I : porţiunea verticală a micii curburi.

- Microscopic: infiltrat inflamator,fibroză,etc, dg dif ug-cancer

- caractere macroscopice de benignitate: margini bine

■ Epidemiologie: - 1% din pacienţii cu ulcer

- datorate reacţiei organismului la agresiuni extreme

Inhibitorii pompei de protoni: cele mai puternice antisecr.

Obiective: - reducerea aciditaţii gastrice:gastrectomii,

- asigurarea tranzitului digestiv(dacă este posibil

- corectarea dezechilibrelor: metabolice,hidroelectrolitice etc.

- diminuarea procesului inflamator local: este preferabil

- Medical: SNG, antisecretorii, AB

Rx: nişă localizată posterior

Evoluţie: complicţii ale organelor din jur: pancretite,

Tratament: chirurgical:rezecţii de excludere

 Endoscopic: hemostază prin: injectare alcool absolut,

 Chirurgical: indic: HDS masive, HDS ce nu răspund la alte tratamente, HDS ce

Stenoze organice: apare în urma procesului de vindecare-

S-ar putea să vă placă și