Infectii Chirurgicale Generalizate

INFECŢIILE III
Curs –anul IV
1
CELULITA CREPITANTĂ
NECLOSTRIDIANĂ
 Formă de flegmon:
 Infecţia ţesutului celulo-adipos
 Producere de gaze
 Crepitaţii
2
CAUZE
 Determinante → asocieri microbiene:

 Aerobi: streptococi, stafilococi, coli
 Anaerobi: peptostreptococ, anaerobi (fără clostridii)
 Favorizante:
 Traumatisme cu lezarea:
 Tractului digestiv
 Tractului urinar
 Intervenţii chirurgicale:
 Tub digestiv
 Tract urinar
 Genitale
3
ANATOMIE PATOLOGICĂ
 Macroscopic:
 Necroză putridă a ţesutului celulo-adipos subcutanat
 Interesare secundară a pielii
 Respectă :
 Fasciile
 Aponevrozele
 Muşchii
4
CLINIC
 Debut:
• 3-5 zile postoperator → dureri locale
• Stare de agitaţie
• Tahicardie
 P. de stare:
• Stare generală alterată
• Febră 40 ºC
• Tahicardie
• Delir
 Local:
• Durere, tumefacţie, roşeaţa plăgii
• Acumulare locală de gaze → crepitaţii
• La deschiderea plăgii:
 Exudat seros
 Fetid
 Bule de gaze
 Necroză putridă a ţesutului subcutanat de culoare cenuşie
 Paraclinic:
• Investigaţii de laborator uzuale
• Frotiu 5
• Culturi
DIAGNOSTIC
 Pozitiv:
 Aspect clinic
 Aspect anatomo-patologic macroscopic
 Frotiu + culturi
 Diferenţial:
 Miozită clostridiană
 Fasceita necrozantă
6
TRATAMENT
 Profilactic:
 Respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
 Chirurgie “atraumatică”
 Chirurgical:
 Deschiderea largă a plăgii
 Excizia ţesutului necrozat
 Spălare cu apă oxigenată şi cu alte soluţii antiseptice
 Debridare
 Contraincizii
 Medical:
 Antibioterapie cu spectru larg
 Ssţinerea stării generale
 Antialgice, antipiretice
7
FORME ANATOMO-CLINICE
 ANGINA LUDWIG
 NOMĂ
 FLEGMON URINOS
 GANGRENA DIABETICĂ
8
GANGRENA GAZOASĂ
 Infecţie telurică produsă de germeni anaerobi

sporulaţi toxigeni, din genul clostridium adesea
asociaţi cu germeni obişnuiţi
9
ETIOPATOGENIE
 CAUZE DETERMINANTE:
 Germeni anaerobi – clostridium:

• Perfringens
• Oedematicus
• Septicum
• Histoliticum
• Sporogenes
• Fundiliformis
• Etc.
 Germeni anaerobi – bacteroides:
• Pământ
• Piele
• Cavităţi
• Tub digestiv
 Floră microaerofilă (facultativi anaerobi):
• Peptostreptococi
• peptococi
10
 Asociaţii aero-anaerobe
ETIOPATOGENIE
 Factori favorizanţi:
 Locali:
• Plăgi contuze, delabrante
• Plăgi înţepate
• Ţesuturi devitalizate (în urma ischemiei)
• Arsuri
• Degerături
• Corpi străini restanţi
• Intervenţii chirugicale pe organe cavitare
• Avortul septic
• Infecţii periano-rectale
• Cancer necrozat şi ulcerat
 Generali:
• Tare organice: diabet, cancer, anemie, etc
• Vârstă înaintată
• Focare septice cronice
• Tratamente imunosupresoare:
 Citostatice
 Cortizon 11
 Iradiere
SURSA DE INFECŢIE
 Exogenă:
• Pământ • Aşchii
• Veşminte I • Spini
• Schije
 Endogenă:
• Tegumente
• Mucoasele cavităţilor
• Apendicita gangrenoasă
• Colecistita gangrenoasă
• Gangrena membrelor
12
MECANISM
 Este complex
 Factorii etiologici favorizanţi şi determinanţi se condiţionează reciproc
 Virulenţa crescută a germenilor
 Diminuarea mecanismelor de apărare
 Sinergism aerobi-anaerobi
 Secreţia de toxine de către germeni → îi protejează de fagocitoză şi

diminuă puterea de apărare a organismului
 Toxinele sunt neurotrope – după o fază circulantă se fixeză de ţesuturi

de unde nu se mai desfac 13
 MACROSCOPIC:
 Plagă tumefiată → edem masiv → extensie rapidă
 Piele violacee → flictene hemoragice
 Din plagă → serozitate maronie, fetidă
 Palpare → crepitaţii, împăstarea zonei
 PLAGA DESCHISĂ:
 Margini necrozate
 Necroza pielii + ţesut subcutanat + fascii + muşchi
 Lichid maroniu + gaze → fetid
 MICROSCOPIC:
 Necroze tisulare
 Infiltrate celulare reduse
14
CLINIC
 DEBUTUL:
 Brusc – 24-72 h → afectarea stării generale
 Rar – 4-7 zile → formele mai puţin agresive
 Tahicardie → 100 / min
 Temperatură normală
 Tulburări psihice → agitaţie, tulburări de conştienţă, insomnie
 Hipotensiune arterială → vasoplegie produsă de toxine
 Local:
 Aspect de celulită clostridiană
 Plagă infiltrată → fără semne de inflamaţie acută
 Piele → albă, edemaţiată, apoi devine cianotică
 La palpare:
 Împăstare
 Crepitaţii ce se extind
 La deschiderea plăgii:
 Secreţie maronie
 Sfaceluri → necroză de ţesut subcutan
 Fără interesare musculară 15
CLINIC
 P. STARE → semnele generale domină tabloul clinic:

 Febră 40-41 ºC
 Frisoane repetate
 Tahicardie
 Vomă
 Hipotensiune arterială → colaps
 Facies pământiu, buze cianotice
 Oligurie, hematurie, icter, obnubilare
 LOCAL:
 Bolnavul se plânge că “îl strânge pansamentul”
 Edem dur ( circumferenţial cu piele lucioasă), flictene
sanghinolente
 Scurgeri de lichid maroniu + gaze sub presiune
 Mase musculare palide –cenuşii ce herniază prin plagă cu necroza
tuturor ţesuturilor 16
PARACLINIC
 Frotiu din plagă → coloraţie Gram
 Culturi (anaerobi, aerobi)
 Leucocitoză
 Anemie
 Uree → crescută
 Bilirubină → crescută
 Radiografia simplă a tegumentului → bule de gaz în ţesuturi

17
DIAGNOSTIC
 POZITIV:
 Anamneză
 Semne clinice
 Aspectul plăgii
 DIFERENŢIAL:
 Celulită crepitantă neclostridiană
 Fasceită necrozantă
 Gangrena bacteriană sinergică
18
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
 NETRATATĂ → mortalitate 100 %
 TRATATĂ CORECT → mortalitate 30-70 %
 COMPLICAŢII:
 Generale:
 Sepsis
 MSOF
 Loco-regionale → necroze masive de ţesuturi
19
TRATAMENT
 PROFILACTIC:
 Tratarea corectă a plăgii telurice
 Evitarea contaminării plăgilor operatorii cu anaerobi
 CHIRURGICAL:
 Instituit rapid şi corect
 Antibiotic: cu spectru larg + metronidazol
 Desfacerea suturilor
 Recoltare secreţii pentru frotiu + culturi
 Contraincizii şi incizii largi până în ţesut sănătos
 Excizia ţesuturilor necrozate
 Drenaj-lavaj continuu cu soluţii antiseptice şi antibiotice
 MEDICAL:
 Antibioterapie cu spectru larg
 Metronidazol
 Reechilibrare electrolitică
 Seroterapie antigangrenoasă polivalentă (400.000-800.000 UI) → în
faza circulantă a toxinelor 20
 Supravegherea continuă a bolnavului

INFECŢIILE IV
Curs – Chirurgie Colţea
21
FASCEITA NECROZANTĂ
 Infecţie gravă caracterizată prin:

• Necroza fasciei şi ţesutului celular subcutanat
• Progresiune rapidă
• Se însoţeşte de manifestări generale grave
 Semnalată de J. Jones (1871) → gangrena de spital
 Descrisă de Meleney (1924) → gangrenă cu streptococ

hemolitic
 Wilson (1952) → fasceită necrozantă
22
ETIOPATOGENIE
 Cauze determinante:
 Asocieri de germeni aerobi cu anaerobi
 În majoritatea cazurilor floră autologă
→ în anul 1977, Giuliano descrie 2 tipuri:

 Tip I :
Floră intestinală aero-anaerobă (după intervenţii
abdominale)
Evoluţie gravă
 Tip II :
• Stafilococ patogen + peptostreptococ
• Mai ales la extremităţi
• Evoluţie mai bună
 Cauze favorizante:
 Intervenţii chirurgicale:
Organe cavitare
Supuraţii toracice
Tumori infectate
 Traumatisme 23
 Macroscopic:
 Infiltraţie a ţesutului subcutanat + fascie
 Microabcese care se extind
 Focare de necroză
 Pielea iniţial intactă → necroză (tromboză vasculară)
 Microscopic:
 Infiltrat cu polimorfonucleare + necroza fasciei
! N.B. → biopsia fasciei şi tegumentului (extemporaneu)

pune rapid diagnosticul
24
CLINIC
 Debut – necaracteristic (2-7 zile):

 Postoperator
 Posttraumatic
 Semene generale:
 Febră
 Frison
 Tahicardie
 Agitaţie
 Semne locale:
 Celulită ce nu răspunde la trat. local + antibiotice
 Extensie rapidă regională
 Necesită urmărire din oră în oră 25

CLINIC
 P. de stare → dominată de sindromul toxi-
infecţios:
 Alterarea stării generale
 Febră 39-40 ºC
 Frisoane
 Agitaţie
 Astenie
 Apatie
 Dispnee
 Oligurie → anurie
 Icter
LOCAL:  Plaga:
 Eritem → rapid extensiv  Necroză subcutanată (cenuşiu-verzuie)
 Fără puroi
fără burelet
 Serozitate: tulbure, fetidă
 Edem → cu extensie rapidă  Decolare întinsă a grăsimii de tegument şi
 Crepitaţii fascie
 Pielea → pete cianotice,  Necroza fasciei (culoare gri, aspect putrid)
 Musculatura subiacentă → normală
flictene sanghinolente 26
PARACLINIC
 Frotiu + culturi
 Rx → prezenţa de gaze
 Analize uzuale
 Biopsie → H.P. Extemporaneu:

 Necroză subcutanată
 Infiltrat polimorfonuclear
27
DIAGNOSTIC
 POZITIV:
 Clinic
 Paraclinic
 Biopsie extemporanee
 DIFERENŢIAL:
 Celulită
 Erizipelul
 Gangrena postoperatorie sinergică bacteriană
 Ulcerul tunelizant
28
 Gangrena gazoasă
EVOLUŢIE + COMPLICAŢII
 Evoluţie:
 Rapidă → extensie la distanţă → necroză
tegumentară
 Practic → necroza pielii – şoc septic → salvarea
vieţii devine o problemă
 Sub tratament rapid şi corect:

 Vindecare
 Spitalizarea > 70 de zile
 Complicaţii:
 Locale:
Necroza pielii
Gangrene parietale
 Generale:
• MSOF
• Şoc toxico-septic 29
TRATAMENT MEDICO-CHIRURGICAL
→ OBIECTIVE:
 Oprirea difuziunii infecţiei
 Distrugerea germenilor
 Creşterea rezistenţei organismului
 Corectarea defectelor
 MEDICAL:
 Rapid şi corect
 Antibioterapie
 Vaccinoterapie nespecifică
 Susţinerea stării generale
 Oxigenoterapie hiperbară
 CHIRURGICAL:
 Incizii largi – debridare
 Excizia zonelor necrozate
 Lavaj continuu
 Drenaj
 Repararea defectelor (tegumentare + parietale) 30
GANGRENA SINERGICĂ BACTERIANĂ
POSTOPERATORIE
 Infecţie postoperatorie gangrenoasă
 Necroza pielii + ţesut subcutanat
 Secundar:
 Necroza fasciei
 Necroza muşchiului
 Descrisă de Cullen (1924) şi Melency (1933)

31
ETIOPATOGENIE
 Cauze determinante → asocieri microbiene:

 Stafilococ auriu + streptococ microaerofil
(peptostreptococ)
 Cauze favorizante:
 Intervenţii chirurgicale pt. supuraţii:
Toracice
Abdominale
Cavităţi naturale
 În jurul unor:
• Colostomii
• Cistostomii
32
 MACROSCOPIC:
 Gangrena pielii + ţesut celular

subcutanat
 Respectarea:
• Muşchilor
• Fasciilor
33
CLINIC + PARACLINIC
 DEBUT:
 7-14 zile de la operaţie
 Subfebrilitate
 Astenie
 Jenă dureroasă cu progresiune rapidă
 P. DE STARE:
 Febră, frisoane
 Dureri la nivelul şi în jurul plăgii
 Tegumente roşii cărămizii + edem
 Ulceraţii → excentric
 Marginile plăgii roşii-negricioase
 Fascia şi muşchii → normale
 PARACLINIC:
 Frotiu + culturi (aerobi + anaerobi)
 Laborator → uzuale
 Fluoresceină I.V. → zona în UV arată limita necrozei 34
cutanate
DIAGNOSTIC
 POZITIV:
 Izolarea asociaţiei stafilococ + peptostreptococ
 Aspectul local
 DIFERENŢIAL:
 Gangrena gazoasă
 Fasceita necrozantă
 Ulcerul tunelizant
35
 NETRAT → extensie excentrică a necrozei fără

tendinţă la vindecare
 SUB TRATAMENT → delimitare, granulare → grefă
 COMPLICAŢII:
 Necroză cutanată cu extensie la planurile
profunde
 Afectarea funcţiei unor organe
 Şoc toxico-septic
36
TRATAMENT
→ OBIECTIVE:
 Limitarea extensiei necrozei
 Distrugerea germenilor
 Susţinerea stării generale
 Repararea pierderilor
 MEDICAL:
 Antibioterapie
 Reechilibrare volemică
 Simptomatic
 CHIRURGICAL (esenţial):
 Debridări largi → fascie
 Lavaj
 Excizii ţesuturi necrozate
37
 Grefe
ULCERUL TUNELIZANT
 Infecţie necrozantă a ţesutului celular

subcutanat
 Descris → Meleney
38
ETIOPATOGENIE
 Cauze determinante → streptococul microaerofil
 Cauze favorizante → asemănătoare gangrenei

gazoase:
 Apare după:
• Intervenţii pe torace
• Intervenţii pe tubul digestiv
• Intervenţii pe tractul urinar
• Traumatisme
39
 MACROSCOPIC:
 Necroză a ţesutului celular subcutanat → progresie

lentă → sfaceluri → se elimină → ţesut de granulaţie
 Uneori ulceraţiile pot deveni profunde
 Pielea → intactă iniţial, apoi ulcerează
40
CLINIC + PARACLINIC
 DEBUT:
 5-14 zile de la intervenţie
 Manifestări generale minore
 P. DE STARE:
 Generale:
Afectarea stării generale
Subfebrilitate
Tahicardie
 Locale:
• Plaga nu se cicatrizează
• Margini decolate
• Tunele pline cu puroi (ţesut gras subcutanat)
• Pielea intactă
 PARACLINIC:
 Frotiu + culturi
 Fistulografii 41
 Analize uzuale de laborator
DIAGNOSTIC
 POZITIV → aspectul local
 DIFERENŢIAL:
 Supuraţii parietale
 Fistule ganglionare sau osoase
 Fistule pleurale
 Fistule peritoneale
42
 FĂRĂ TRATAMENT → progresie lentă fără tendinţă la

vindecare
 SUB TRATAMENT → vindecare lentă
 COMPLICAŢII:
 Extensie spre profunzime
 Necroze secundare ale pielii
43
TRATAMENT
 CHIRURGICAL:
 Incizii pe traiect → ţesut sănătos
 Excizia ţesutului de granulaţie
 Suturi secundare
 Grefe
 Tratamentul complicaţiilor
 MEDICAL:
 Antibiotice
 Tratament simptomatic 44
TETANOSUL
 GR. TEINEIN → a încorda
 Toxiinfecţie telurică produsă de bacilul tetanic
45
ETIOPATOGENIE
 CAUZE DETERMINANTE → B. Tetanic (clostridium

tetani)
 CAUZE FAVORIZANTE:
 Plăgi:
• Anfractuoase
• Murdărite cu pământ
• Muşcate
• Înţepate
 Arsuri
 Degerături
 Fracturi deschise
 Avort septic
 Chirurgical → catgut 46
MECANISM
 MECANISM → b. Tetanic → cantonat la poarta de intrare

↓
Toxine
↓
Circulaţie
↓
Difuzează electiv în lungul trunchiurilor
nervoase
↓ Fixare
- Terminţii nervoase
- Trunchiuri nervoase
- Centri nervoşi + măduvă
 După ce s-a fixat, nu mai este influenţată de

seroterapie
47
CLINIC
 INCUBAŢIA 3-5 zile → gust de “sare cu piper”
 DEBUT:
 Plagă necicatrizată:
• Uscată
• Granularea oprită
• Durere
• Parestezii
 Plagă cicatrizată:
• Reapar durerile
• Sensibilitate la frig
 Fibrilaţii musculare perilezionale

48
CLINIC
 P. DE STARE → perioada contracturilor:
 Contracturi localizate:
• Trismus → contractură a m. Pterigoidieni (afectat n.
Trigemen) → limitarea până la imposibilitatea
deschiderii gurii
• Rigiditatea cefei → contractura mm. paravertebrali
• Disfagie → contractura mm. limbii, faringelui
 Contracturi musculare generalizate:

• Râsul sardonic → râs convulsiv prin contracţia m.
frontal
• Ortotonus → contracţie m. flexori + m. extensori
• Opistotonus → contractură predominant m. extensori

(sprijinit în vertex şi călcâie)
• Emprostotonus → contractura m. flexori (poziţia fătului

în uter)
• Pleurostotonus → contractura m. laterală 49

50
CARACTERELE CONTRACTURII
 Indoloră
 Poate produce:
 Rupturi musculare
 Fracturi osoase
 Pierdere rapidă în greutate:

 Consum energetic
 Lipsa alimentaţiei
 Poate fi declanşată sau accentuată de mişcare,

lumină, zgomot
51
TRATAMENT
 PROFILACTIC → rămâne tratamentul de bază şi cel

mai eficient
 IMUNIZARE:
 Activă:
• Anatoxină nativă
• ATPA → anatoxină purificată adsobită
 Pasivă:
• Ser antitetanic
• Imunoglobuline antitetanice
52
IMUNIZAREA ACTIVĂ
 Sugar → 3 luni: → 0,5 ml la interval de 4 săptămâni, 3

doze
 R1 → 6 luni
 R2 → 18 luni
 R3 → 6-7 ani
 R4 → 13-14 ani
 Adult → vaccinare 0,5 ml ATPA IM. X 2, la interval de

4 săptămâni
 R1 → 1 an
 R2 → 5 ani
 Se recomandă:
 Rapel din 5 în 5 ani
 La gravide 53
 La bărbaţi la 20 de ani
IMUNIZAREA PASIVĂ
 SER ANTITETANIC → plăgi tetanigene la nevaccinaţi

→ 1500 UI timp de 10-15 zile
 IMUNOGLOBULINE → 250-500 UI:
 Nu dau sensibilitate
 Asigură imunitate
54
ATITUDINEA FAŢĂ DE PLAGA
TETANIGENĂ (CU RISC TETANIGEN)
 Toaleta chirurgicală a plăgii:

 Îndepărtarea resturilor telurice şi vestimentare
 Spălare abundentă cu H2O2 şi alte antiseptice
 Se lasă plaga deschisă
 La persoanele imunizate activ:

 Se daugă 0,5 ml ATPA IM.
 Tratament cu antibiotice
 La persoanele neimunizate activ:

 1500-3000 UI ser antitetanic
 Imunoglobuline antitetanice
 Paralel se începe vaccinarea
 CURATIV:
 Internare obligatorie
 Tratamentul plăgii corect
 Excizia cicatrici (dacă plaga este vindecată) 55
 Tratament specific
INFECŢIILE V
Curs – Chirurgie Colţea
56
INFECŢII CHIRURGICALE CRONICE
 CELULITA
CRONICĂ
 ABCESUL RECE
 ACTINOMICOZA
 ADENITA TBC
57
CELULITA CRONICĂ
 Complicaţie specifică plăgilor operatorii caracterizată

prin abcese sau fistule apărute la săptămâni, luni sau
chiar ani de la operaţie
Cauze:
 Determinante:
 Stafilococ auriu coagulazo-pozitiv
 Favorizante:
 Traumatisme
 Utilizare de fire neresorbabile
 Corpi stăini “uitaţi în plagă”
 Deficit imunologic
58
 Tumoră inflamatorie
↓
fistulizează
↓
 Cavitate cu pereţi tapetaţi de ţesut de granulaţie

 Puroi
 Ţesuturi necrozate
 Firul de sutură (neresorbabil)
59
CLINIC - PARACLINIC
 Clinic:
 Semne generale – slab reprezentate
 Semne locale:
 Induraţie roşie-maronie la nivelul cicatricii
 Abces
 Fistulă
 Firul sau corpul străin
 Paraclinic:
 Culturi
 Fistulografii
60
DIAGNOSTIC - COMPLICAŢII
 POZITIV – semne locale
 DIFERENŢIAL:
 Abcese în “buton de cămaşă”
 Furuncule
 Fistulizări profunde exteriorizate
 COMPLICAŢII:
 Netratat:
 Supuraţii difuze trenante
 Eventraţii
 Tratate → vindecare
61
TRATAMENT
 MEDICAL – vaccinoterapie nespecifică
 CHIRURGICAL:
 Excizia granulomului şi obligatoriu găsirea şi extragerea

corpului străin
 Pansamente
62
ABCESUL RECE (TUBERCULOS)
 Colecţie purulentă ce se formează lent fără semne

evidente de inflamaţie
 Localizare:
 Ţesut celular subcutanat
 Ganglioni
 Oase
 Articulaţii
 Cavităţi
 Organe parenchimatoase 63
 Perete:
 Strat intern – muguri vasculari
 Strat extern – fibros cu foliculi tuberculoşi
 Conţinut – puroi gălbui, cremos nemirositor (cazeum)
 Clinic:
 Semne locale:
 Tumefacţie nedureroasă
 Fără semne de inflamaţie
 Semne din partea organului afectat
 Tratament:
 Tuberculostatice
 Tratament chirurgical: incizie, extirpare membrană
piogenă
64
ACTINOMICOZA
 Cauza determinantă – bacterie - Actinomices israelii
 Forme anatomo-clinice:
 Cervico-facială
 Toracică
 Abdominală
 Abcese care fistulizează multiplu
 Puroi gălbui amestecat cu ţesut necrotic
 La microscop → grămezi de bacterii ca “granulele se
sulf``
TRATAMENT:
 Chirurgical – când apar complicaţii
 Medical – antibiotice:
 Penicilină
 Tetracicline
 Clindamicină
65
ADENITA TBC
 Noduli mici, la început mobili apoi se aglutinează
 Fixează tegumentul → fistulizează
 Tumoră laterocervicală → scrofuloză
 Tratament:
 Tuberculostatice
 Evacuarea chirurgicală a cazeumului
 Operaţii reconstructive
66
FAZA SISTEMICĂ A INFECŢIILOR
 Pătrunderea germenilor în sânge – bacteriemie

 Nu se multiplică
 Nu produc simptome
 În anumite condiţii (deprimare imună):
↓ • se multiplică
• produc toxine
SEPSISUL
67
SEPSISUL
 Starea clinică şi simptomatică ce rezultă din răspunsul
gazdei la bacteriemie
 Invazia şi multiplicarea în curentul sanghin al
bacteriilor + producerea de endotoxine şi citokine →
şoc septic
Rol f.f. Important → oxidul nitric

↓

Inhibă ciclul Krebs celular

↓→ producerea de endotoxine
Disfuncţii de organ
 1 ng de endotoxină / kg.corp produce şoc toxico-septic

ireversibil şi moarte în 2 ore
68
SEPSIS – SEMNE CLINICE
 Febra – de obicei mare, intermitentă

 Frisoane
 Tahicardia – precede şi însoţeşte febra şi este
proporţională cu ea
 Leucocitele - pot fi normale sau uşor crescute sau
chiar scăzute (prin distrugere)
 Deviere la stânga a formulei leucocitare
 Peteşii (teg. şi mucoase):
 Streptococ
 Meningococ
 Pseudomonas
 Anemie – secundară hemolizei
69
ROLUL TOXINELOR ÎN APARIŢIA
ŞOCULUI TOXICO-SEPTIC
 ŞOCUL → bacterii Gram negative -, (mai

puţin Gram pozitive) → Endotoxine
termolabile
 Exotoxinele termostabile → toate bacteriile

după moartea lor
70
 ENDOTOXINELE:
 Complexe cu greutate moleculară mare:

 Fosfolipide
 Polizaharide
 Proteine
 Provin din peretele bacterian
 Efecte:
 Febra
 Coagulopatia de consum (CID)
 Vagotonie
 Hiperglicemie iniţială → hipoglicemie
 Leucopenie şi/sau leucocitoză
 Creşterea lipidelor plasmatice
 Cresc transaminazele
 Scăderea sideremiei
71
ŞOCUL TOXICO-SEPTIC
 În prima fază este hipredinamie căutând să

compenseze proasta utilizare a O2 de celule
 Ultima fază → hipodinamică prin epuizarea
mecanismelor compensatorii
↓
În MSOF
↓
 insuficienţă respiratorie – tahipnee
 insuficienţă renala – oligurie – anurie
 insuficienţă hepatică – icter
 insuficienţă cardică – endocardită, hipotensiune
 manifestări digestive
 manifestări neurologice
↓
72
EXITUS
TRATAMENT
 ANTIBIOTERAPIE
 SUSŢINEREA STĂRII GENERALE
 STERILIZAREA FOCARULUI
INFECTIOS (CHIRURGICAL)
73
Infecţia la bolnavii HIV
 HIV – descris în 1981 (SUA)
 Retrovirus încorporat în ADN-ul uman
 SIDA – etapa finală în evoluţia HIV
 2 tipuri:
• HIV1 – emisfera nordică (Europa, America de Nord)
• HIV2 – Africa
 Enzima principală: reverstranscriptază
74
 Afectare predilectă:
• LTH (T4, CD4)
• Macrofagele pulmonare
• Celulele gliale
• Celulele dendritice
↓ epiteliale
Deprimare limfocite + macrofage
↓
IMUNODEPRESIE MARCATĂ
↓
• infecţii oportuniste, adesea letale;
• promovarea oncogenezei → sarcom Kaposi,
limfoame, etc
75
Evoluţie
 Etapa imediată: asimptomatică 1-2 săpt., ulterior mimează
mononucleoza infecţioasă:
• Adenopatie
• Febră
• Stare de rău
• Artralgii.
 Etapa ARC (AIDS-Related-Complex): semne generale:
• Febră intermitentă
• Stare de rău
• Anemie
• Candidoză
• Diaree
• Leziuni tegumentare de tip eruptiv
• ↓ G 15%
 Etapa SIDA: infecţii oportuniste (Pneumocystis carinii,
toxoplasmoză cerebrală, criptococcus, citomegalovirus,
candida, etc)
Pacienţi predispuşi la infecţii, inclusiv chirurgicale
76
Diagnostic
 Uşor în etapele finale (clinic)
 Laborator: anemie, leucopenie, trombocitopenie
 Screening ELISA (antigene + anticorpi)
 + testul Western-blot
 Prognostic + terapie: markeri (limfocite CD4)
77
Tratament
 Profilactic:
• Evitarea contactului cu fluidele organismului infectat HIV
• Profilaxie antibiotică asociată terapiei de fond: intervenţii
miniinvazive + diagnostice (colangiografie)
 Tratament propriu-zis:
• Analogi nucleozidici (zidovudină, zalcitabină, lamivudină, etc)
• Inhibitori de protează (indinavir, nelfinavir, etc)
• Inhibitori ai revers-transcriptazei (nevirapină, delavirdină)
 Infecţii oportuniste + chirurgicale: terapie specifică

acestora asociată terapiei de fond
78
Tratamentul chirurgical
 Necesită materiale de unică folosinţă
 De preferat efectuarea intervenţiilor

chirurgicale în centre speciale
 Necesită terapie antibiotică eficientă după

intervenţiile chirurgicale
79

Infectii Chirurgicale Generalizate

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Infectii Chirurgicale Generalizate

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INFECŢIILE III

 Infecţia ţesutului celulo-adipos

 Determinante → asocieri microbiene:

 Necroză putridă a ţesutului celulo-adipos subcutanat

 Interesare secundară a pielii

 Infecţie telurică produsă de germeni anaerobi

 Germeni anaerobi – clostridium:

 Factorii etiologici favorizanţi şi determinanţi se condiţionează reciproc

 Virulenţa crescută a germenilor

 Diminuarea mecanismelor de apărare

 Secreţia de toxine de către germeni → îi protejează de fagocitoză şi

 Toxinele sunt neurotrope – după o fază circulantă se fixeză de ţesuturi

 P. STARE → semnele generale domină tabloul clinic:

 Frotiu din plagă → coloraţie Gram

 Culturi (anaerobi, aerobi)

 Radiografia simplă a tegumentului → bule de gaz în ţesuturi

 NETRATATĂ → mortalitate 100 %

 TRATATĂ CORECT → mortalitate 30-70 %

 Supravegherea continuă a bolnavului

 Infecţie gravă caracterizată prin:

 Semnalată de J. Jones (1871) → gangrena de spital

 Descrisă de Meleney (1924) → gangrenă cu streptococ

 Wilson (1952) → fasceită necrozantă

→ în anul 1977, Giuliano descrie 2 tipuri:

! N.B. → biopsia fasciei şi tegumentului (extemporaneu)

 Debut – necaracteristic (2-7 zile):

 Necesită urmărire din oră în oră 25

 Biopsie → H.P. Extemporaneu:

 Gangrena postoperatorie sinergică bacteriană

 Sub tratament rapid şi corect:

 Infecţie postoperatorie gangrenoasă

 Necroza pielii + ţesut subcutanat

 Descrisă de Cullen (1924) şi Melency (1933)

 Cauze determinante → asocieri microbiene:

 Gangrena pielii + ţesut celular

 NETRAT → extensie excentrică a necrozei fără

 SUB TRATAMENT → delimitare, granulare → grefă

 Afectarea funcţiei unor organe

 Infecţie necrozantă a ţesutului celular

 Cauze determinante → streptococul microaerofil

 Cauze favorizante → asemănătoare gangrenei

• Intervenţii pe tubul digestiv

• Intervenţii pe tractul urinar

 Necroză a ţesutului celular subcutanat → progresie

 Uneori ulceraţiile pot deveni profunde

 Pielea → intactă iniţial, apoi ulcerează

 POZITIV → aspectul local

 Fistule ganglionare sau osoase

 FĂRĂ TRATAMENT → progresie lentă fără tendinţă la

 SUB TRATAMENT → vindecare lentă

 Necroze secundare ale pielii

 Excizia ţesutului de granulaţie

 GR. TEINEIN → a încorda

 Toxiinfecţie telurică produsă de bacilul tetanic

 CAUZE DETERMINANTE → B. Tetanic (clostridium

 MECANISM → b. Tetanic → cantonat la poarta de intrare

 După ce s-a fixat, nu mai este influenţată de

 INCUBAŢIA 3-5 zile → gust de “sare cu piper”

 Fibrilaţii musculare perilezionale

• Rigiditatea cefei → contractura mm. paravertebrali

• Disfagie → contractura mm. limbii, faringelui

 Contracturi musculare generalizate:

• Ortotonus → contracţie m. flexori + m. extensori