INFECŢIA ÎN CHIRURGIE

Răspunsul inflamator al gazdei faţă de germenii

pătrunşi în organism

Ansamblul tulburărilor funcţionale şi al modificărilor

lezionale locale şi sistemice produse de organism ca
răspuns la pătrunderea şi înmulţirea germenilor în
organism

1
 INFECŢIILE CHIRURGICALE

Infecţiile influenţate de terapia chirurgicală

“ Ubi pus, ibi vacuo”

2
Infecţiile

3
 DIFERENŢE SPECIFICE

Focar infecţios de regulă evident

De obicei este polimicrobiană

Au caracter invaziv

Focarul infecţios necesită întotdeauna tratament chirurgical

4
 DEFINIŢII
 Infecţie:
 Invadarea ţesuturilor sterile de către microorganisme sau
răspunsul inflamator al organismului gazdă faţă de germenii
existenţi

 Bacteriemie:
 Prezenţa bacteriilor viabile în sânge

 Sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS):

 Răspunsul inflamator sistemic declanşat de diferite agresiuni
clinice severe. SIRS se manifestă prin 2 sau mai mulţi dintre
parametrii de mai jos:
 Temperatură > 38 ºC sau < 36 ºC
 Frecvenţa bătăilor cardiace > 90 /min
 Frecvenţă respiratorie > 20 respiraţii /min sau PaCO2 < 32 torr
 Leucocitoză > 12.000 /mm³ sau leucopenie < 4.000 /mm

 Sepsis → SIRS determinat de infecţie 5

 DEFINIŢII
 Şoc septic:
 Sepsis cu hipotensiune arterială areactivă la măsurile de
resuscitare hidroelectrolitică însoţită de modificări de perfuzie
tisulară ce includ, fără a fi limitate la:
 Acidoză lactică
 Oligurie
 Alterări mentale

 Hipotensiune arterială:
 Tensiune arterială sistolică < 90 mmHg sau o scădere cu peste 40
mmHg a tensiunii arteriale obişnuite în absenţa altor cauze de
hipotensiune

Sindrom de disfuncţie organică multiplă:

 Prezenţa unor alterări funcţionale la mai multe organe, apărute în
mod acut şi care impun un tratament de urgenţă.

6
ETIOPATOGENIE

Factori determinanţi

Factori favorizanţi

7
 FACTORI DETERMINANŢI

Exogeni → provin din mediu extern

 Apă
 Aer
 Obiecte
 Etc

Flora autologă → proprie organismului

 Piele
 Cavităţi

8
 TIPURI DE GERMENI

 Bacterii

I
 Coci  aerobi
 Bacili  anaerobi
 facultativ anaerobi

 Viruşi

 Fungi (ciuperci)

9
 FACTORI FAVORIZANŢI

Factori generali → boli congenitale:

 Agranulocitoză
 Aplazie timică
 etc

Tare organice dobândite:

 Diabet
 Cancer
 Insuficienţe cronice de organe
 Imunodeficienţa
 Boli hematologice
 Infecţii cronice
 Tulburări endocrine
 Subnutriţia

10
 FACTORI LOCALI
Traumatisme

Lipsă de igienă

Haine murdare ce vin în contact cu plaga

Tulburări circulatorii

Corpi străini în plagă

Tehnică chirurgicală incorectă

Durata mare a intervenţiei chirurgicale

Ţesuturi zdrobite
11
 MECANISM DE PRODUCERE

Presupune existenţa a 3 elemente:

 Cale de pătrundere

 Patogenitatea germenilor

 Rezistenţa organismului

12
 CALEA DE PĂTRUNDERE

Directă → plaga în contact direct cu germenii (de pe:

tegumente, mucoase, etc.)

Indirectă → germenul infectează plaga pe cale:

 Hematogenă
 Limfatică
 De-a lungul interstiţiilor
 Translocare

13
 PATOGENITATEA GERMENILOR
Capacitatea germenilor:
 Invada organismul
 Anula mecanismele de apărare
 Leziuni celulare şi în ţesuturi

Au caracter de specie
Este variabilă în funcţie de calităţile mediului

VIRULENŢA → potenţialul deagresiune al germenilor asupra porţii

de intrare

Puterea de invazie tisulară:

 Penetraţie
 Alipire
 Multiplicare
Toxicogeneza → capacitatea de a elabora toxine:
 Endotoxine

└
 Exotoxine

Ţine de tulpină şi nu de specie

14
 REZISTENŢA ORGANISMULUI
→ totalitatea mijloacelor specifice şi nespecifice care realizează
capacitatea de apărare a organismului

 Prima linie de apărare:

 Tegumente:
 Cheratină
 Secreţie de sudoare
 Mucoase:
 Mucus
 Imunoglobuline

 a-II-a linie:
 Sistemul de fagocite mobile (monocite, granulocite)
 Fagocite fixe:
 Histiocite
 Anticorpi
15
 PRODUCEREA INFECŢIEI

Cantitatea germenilor

Agresivitatea (virulenţa)

Condiţii favorabile multiplicării

Deficienţe imunologice locale şi generale

16
RĂSPUNSUL ORGANISMULUI LA
AGRESIUNE

LOCAL

REGIONAL

SISTEMIC

17
 RĂSPUNSUL LOCAL

→ MODIFICĂRI PRODUSE ÎN JURUL FOCARULUI

INFECŢIOS:

Microcirculaţie → vasodilataţie

Atragerea macrofagelor circulante

Activarea factorului de necroză tumorală

Actiunea anticorpilor

18
 RĂSPUNS REGIONAL

→ intrarea în funcţie a ganglionilor limfatici care controlează

zona

 Gg. Regionali:

• Filtru pentru germeni (sinusuri ganglionare)

• Distrugerea germenilor:
 Limfocite din gg
 Macrofagele din ganglioni

• Formarea de anticorpi

19
 RĂSPUNSUL SISTEMIC

→ intrarea în funcţie a mecanismelor de apărare pe linia antigen-

anticorp
 Iniţial – imunitatea naturală
↓
 Apoi → leziuni tisulare → organismul răspunde prin inflamaţie

↓
Mesagerii inflamaţiei:

↓
 citokinele
 interleukinele
 interferonul
 factorul de creştere hematopoietic

 Imunizare activă → anticorpi specifici

20
 CLINIC

INFECŢIA SE MANIFESTĂ PRIN:

SEMNE LOCALE

SEMNE REGIONALE

SEMNE GENERALE

21
 SEMNE LOCALE

Roşeaţa (rubor) → vasodilataţiei locale

Căldura (calor) → vasodilataţie + creşterea circulaţiei

Tumefierea (tumor) → edem →exudat lichidian

Durerea (dolor) → excitarea terminaţiilor nervoase

Lezarea funcţiei segmentului respectiv → “Functio lesa”

22
 SEMNE REGIONALE

→ Difuzării germenilor şi toxinelor, depăşind poarta de

intrare

 Limfangită:
 Reticulară
 Tronculară

 Adenită

23
 SEMNE GENERALE

Febra (39 ºC – 40 ºC)

Frisonul

Tahicardia

Alterarea stării generale:

 Inapetenţă
 Astenie
 Adinamie
 Agitaţie
 Insomnii
 Tulburări psihice (halucinaţii)

24
 EXPLORĂRI PARACLINICE
Frotiu direct

Culturi din plagă

Hemoculturi

Hemoleucogramă

VSH

Uree sanghină

Ultrasonografii

Scintigrame cu Ga 67 şi Au 198
TC

RMN
25
PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratament profilactic

Tratament medical

Tratament chirurgical

26
TRATAMENT PROFILACTIC

Evitarea traumatismelor

Tratarea corectă a plăgilor

Respectarea asepsiei şi antisepsiei

Imunizări active

Compensarea tarelor

Antibioterapie profilactică (unde este cazul)

27
 TRATAMENT MEDICAL
Rol adjuvant

Se aplică înainte şi după tratamentul chirurgical

Constă în:

 Revulsii locale

 Antibioterapie

 Vaccinare nespecifică

 Tratament simptomatic (analgetice, antipiretice)

28
 ANTIBIOTERAPIA IN CHIRURGIE
SPECTRUL MICROBIAN - este diferit pentru:

Segmentele tubului digestiv:

 Gastro-duodenal: bacili G(-) si coci G(+)
 Tract biliar: bacili G(-), enterococi, clostridii
 Colo-rectal: bacili G(-), anaerobi

Sfera genitala: enterococi, anaerobi,

streptococi grup B

Plagi: S. aureus, clostridii, streptococi grup A

29
Riscul relativ de aparitie a unei
infectii postoperatorii
2-5% - operatii curate, fara deschiderea
unui tract (digestiv, genital)
<10% - interventii curate, cu deschiderea
unui tract si contaminare minima
20% - operatii cu contaminare tisulara
inevitabila ( chirurgia colica)
>30% - interventii impuse de o infectie
preexistenta ( peritonite, abcese,perforatii)
>50% - chirurgie colica in urgenta pentru
perforatii sau ocluzie 30
IN CHIRURGIE FOLOSIM
ANTIBIOTERAPIA IN 3 SITUATII:

Profilactic

Metafilactic

Terapeutic

31
 ANTIBIOTERAPIA PROFILACTICA
 Reprezinta administrarea antibioticelor inainte de
realizarea contaminarii plagii chirurgicale

 Se realizeaza cu antibiotice bactericide, in doza unica

ori tip “flash”

Antibioterapia “flash” se utilizeaza la operatiile lungi,

care depasesc timpul de injumatatire al antibioticelor sau
cu pierderi sanguine crescute:
 prima doza - preoperator
 doza a-II-a – i.v. la 3h/2 prize
 ultima doza – la 6h postoperator
32
PRINCIPIILE ANTIBIOTERAPIEI
PROFILACTICE

Folosirea unui antibiotic in functie de germenii presupusi

a fi intalniti (cefalosponina gen. a II/III-a)

Folosirea antibioticului cu toxicitate scazuta, administrat

cu 30-60 min. preoperator, in doza care sa asigure o
concentratie tisulara bactericida superioara CMI pe toata
durata contaminarii si sa aiba timp de ½ lung.
Poate reduce cu pana la 75% infectiile postoperatorii

33
 ANTIBIOTERAPIA METAFILACTICA
 Administrarea antibioticului inainte de existenta unui
semn local sau general de infectie, contaminarea
bacteriana fiind prezumptiva (nedovedita clinic sau
intraoperator)

 De ex. in traumatisme (nu e profilactica inainte de

traumatism, nu e terapeutica in lipsa semnelor de
infectie)

 Asociere de antibiotice pentru aerobi si anaerobi, pt 24h

 Administrarea aminoglicozidelor in bolus unic (nu in

3dz./24h)
34
 Antibioterapia curativa -
obiective
Reducerea inoculului bacterian inainte si
dupa interventie

Diminuarea bacteriemiei postoperatorii

Limitarea extensiei infectiei

35
 Antibioterapia curativa –
principii
1. Stabilirea oportunitatii – diagnostic
etiologic, culturi (plaga, peritoneu, lichide,
sange, etc)
2. Evaluarea potentialelor alergii – anamneza
test intradermic
3. In majoritatea cazurilor terapia Ab. se
initiaza empiric, pe criterii clinico - statistice
4. Tratamentul initial se modifica in functie de
evolutia clinica, rezultate bacteriologice,
antibiograma 36
 Antibioterapia curativa –
principii
5. Antibioticul ales trebuie sa:
 cuprinda in spectrul sau etiologia presupusa
 dezvolte concentratie bactericida in focar
 fie bine tolerat, cat mai putin toxic
 fara contraindicatii (sarcina/efecte
teratogene,alergii in antecedente)

37
 Antibioterapia curativa –
principii
6. Stabilirea schemei de tratament in functie
de doza, greutate corporala, varsta,
disfunctii organice – renale sau hepatice
de obicei se alege administrarea
parenterala (i.m. Sau i.v.), in functie de
timpul de injumatatire
durata medie de 5/7 zile – pana la 4 – 8
saptamani in caz de supuratii cronice
7. Inlocuire Ab. in cazul lipsei de rezultat
(antibiograma) 38
 Antibioterapia curativa –
principii
8. Terapia de dezescaladare (pentru
reducerea rezistentei microbiene) prin:
- terapie initiala precoce si agresiva
- adaptarea terapiei dupa rezultatele
microbiologice
9. Asocierea terapiei antifungice la pacienti
cu risc inalt/imunodepresie, cu Amfotericina
B sau Fluconazol

39
 ANTIBIOTERAPIA CURATIVA
A INFECTIILOR INTRAABDOMINALE CONSTITUITE
 Urmeaza scheme empirice pana la identificarea germenilor
(cultura 3-10 zile; antibiograma 48h)

 Alegerea antibioticului in functie de contaminarea presupusa

(tipul de organ lezat, mediul de provenienta)
- prima alegere: cefalosporina gen. III-a / Imipenem
- dubla/ tripla asociere:
*. Cefalosporina + aminoglicozid
*. Cefalosporina + metronidazol
*. Cefalosporina + aminoglicozid + metronidazol

 Medicatie ulterioara in functie de rezultatele culturilor si

antibiogramei.
40
 Infectiile nozocomiale
Definitie: procese septice intercurente care
apar pe parcursul spitalizarii sau imediat
postoperator
 sunt consecinta manevrelor invazive: IOT cu
ventilatie mecanica, abord venos, sondaj
vezical, interventia chirurgicala
 pneumonii/bronhopneumonii – risc crescut la
pacientii ventilati/imobilizare prelungita
postoperator
 bacteriemia postcatetere venoase
periferice/centrale
41
 Infectiile nozocomiale
 infectia de plaga operatorie reprezinta 20-
30% din totalul infectiilor postoperatorii, de
obicei fiind implicati germeni rezistenti
 infectiile de tract urinar dupa cateterism
vezical – 10-20% din cazuri
 colita cu Clostridium Difficile post
antibioterapie – diaree apoasa la circa 3
zile de la initierea terapiei Ab. – tratament
cu Vancomicina oral +/- Metronidazol

42
 TRATAMENT CHIRURGICAL

Obiective:
 Evacuarea puroiului
 Oprirea extensiei microbiene

Mijloace:
 Incizii
 Contraincizii
 Debridări
 Excizia ţesuturilor necrozate
 Lavaj
 Drenaj
 Pansament ± imobilizare

43
 CLASIFICAREA INFECŢIILOR

După evoluţie:
 Acute
 Cronice

După întindere:
 Limitate
 Difuze
 Generalizate

După profunzime:
 Superficiale – deasupra aponevrozei
 Profunde

44
 ABCESUL CALD
Colecţie purulentă bine delimitată formată din
detritusuri celulare, germeni şi leucocite

Clasificare:
 Superficiale → accesibile examenului clinic
 Profunde → organele interne
Cauze:
 Germeni piogeni (singuri sau în asociaţie):
Stafilococ
Streptococ
Pneumococ
E. Coli
Anaerobi
 Substanţe chimice:
 Iod

│
 Nitrat de argint
 Terebentină
 Substanţe hipertone
produc necroze tisulare
45
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Cavitate neoformată:

 Strat intern (membrană piogenă):

Fibrină
Leucocite
Germeni
 Strat intermediar:
Ţesut conjunctiv tânăr
Vase de neoformaţie
 Strat exterior (barieră fiziologică):
 Ţesut conjunctiv matur
 Infiltrat inflamator
Conţinut:

 Puroi:
 Distrugeri tisulare
 Germeni
 Leucocite 46
 CLINIC
Semne generale:
 Febră (39 ºC – 40 ºC)
 Frison
 Anorexie
 Insomnie
 Astenie fizică şi psihică

Semne locale:
 Semnele inflamaţiei
 Fluctuenţa

Abcesele profunde evoluează cu semne generale +

semne din partea organului afectat

47
 PARACLINIC

LEUCOCITOZĂ + NEUTROFILIE

ANEMIE ±

VSH

48
 DIAGNOSTIC

Pozitiv → semne generale + semne

locale

Diferenţial:
 Flegmon
 Abcesul rece “încălzit”
 Hematoame
 Lipoame
 Limfangioame
 Chist sebaceu infectat

49
 COMPLICAŢII

Limfangită → adenită → adenoflegmon

Flegmon

Sepsis

Fistulizări:
 Externe
 Interne

50
 TRATAMENT
Local:
 Perioada inflamatorie (primele 24 h) → revulsie locală
 La abcedare:
 Incizie
 Debridare
 Drenaj

General:
 Analgetice + sedative
 Antibiotice
 Susţinerea stării generale (dacă este cazul)
51
 FORME PARTICULARE

Abces în buton de cămaşă:

 Apare în infecţii profunde
 O colecţie profundă ce comunică cu una superficială
 Tratament → se deschid ambele colecţii

Abces în bisac:
 Apare prin ştrangularea conţinătorului într-un punct
oarecare

52
 FURUNCULUL

Infecţie stafilococică necrozantă a foliculului pilo-sebaceu

Cauze:

 Determinante:
Stafilococ auriu

 Favorizante:
 Igienă precară
 Iritaţia pielii
 Acneea
 Diabet
 Alcoolism
 Surmenaj
 Denutriţie 53
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
Iniţial (24-48 h):
 Tumefacţie roşiatică pruriginoasă, centrată de un fir de păr
 Pustula epidermică

După 3-4 zile pustula difuzează profund → cuprinde:

 glanda sebacee (acneea)
 foliculul pilos (sicozis) │ necroza bulbului; (pustulă)

Pustula → se deschide → bourbion (zonă de necroză) →

→ se elimină în 2-3 zile → crater → cicatrizare

Tot ciclul → 10-12 zile

54
 CLINIC
Semne generale:
 Febră 38-39 ºC
 Frisoane
 Cefalee + anorexie

Semne locale:
 Durere (arsură)
 Prurit
 Tumefacţie → pustulă epidermică → crater (prin eliminarea
burbionului)

Semne regionale:
 Limfangită
 Adenită

55
 COMPLICAŢII

Limfangită → adenită → adenoflegmon

Erizipel (dacă se asociază cu streptococul)

Abcese (pulmonar, hepatic, subfrenic)

Flegmoane → perinefretic

Tromboflebite

Osteomielite

Sepsis

56
 FORME ANATOMO-CLINICE
Furunculoza → apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule în aceeaşi zonă sau în zone diferite

Furunculul antracoid (antrax, carbuncul):

 Apariţia mai multor furuncule la foliculi pilo-sebacei învecinaţi,
aflaţi în stadii evolutive diferite

 Clinic:
 Stare generală alterată
 Local:
 Tumefacţie (placard):
Roşu-violaceu
Ferm
Foarte dureros
Creşte excentric
 Pustule
 Cratere multiple
 Ulceraţie centrală
 Cicatrice vicioasă 57
 FURUNCULUL ANTRACOID
Dg. Diferenţial:
 Pustula malignă (antrax)
 Hidrosadenita

Tratament:
 Profilactic:
 Igienă
 Evitarea microtraumatismelor
 Curativ:
 General:
Antibiotice
Vaccinoterapie
Corectarea tarelor
Analgetice + antipiretice
 Local:
 Pansamente umede
 Incizie
 Debridare
58
 HIDROSADENITA
→ infecţie stafilococică a glandelor sudoripare, cel mai frecvent axilare

Etiologie:
 Determinantă → stafilococ auriu
 Favorizantă (ca la furuncul)
Caracteristici:
 Infecţie mai profundă → în derm
 Nu este centrată de fir de păr
 Nu conţine leziune necrozantă (burbionul)
Clinic:
 Debut: tumefacţie dermică, roşie, dureroasă, dură
 Stare:
 Apar formaţiuni multiple
 Fistulizare
 Impotenţă funcţională
 Tendinţă la recidivă
Tratament:
 Iniţial (24 h) – revulsie locală
 Chirurgical:
 Incizie
 meşaj
 pansament
59
 ERIZIPELUL

Boală infecto-contagioasă produsă de streptococul beta-

hemolitic (grup A), manifestată clinic printr-o dermită

Cauze:
 Determinante → streptococ beta-hemolitic

 Favorizante:
 Escoriaţii tegumentare
 Plăgi:
Accidentale
Chirurgicale
 Diabet
 Imunitate scăzută

60
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
Iniţial:
 În derm:
Serozitate abundentă
 Inflamaţia limfaticelor dermului → dermită
 Epiderm:
 Reacţie inflamatorie
 Eritem
 Edem
 Burelet marginal
 Extensie excentrică

→ prin clivaj → flictene → eritem bulos

 Hipoderm → edem masiv → erizipel flegmonos

61
 CLINIC
Incubaţia 3-5 zile → prodroame:
 Cefalee
 Greţuri
 Astenie

Debut – brusc, violent:

 Febră 39-40 ºC
 Frison “solemn”
Stare:
 Temperatură ridicată 40 ºC “în platou”
 Tahicardie
 Oligurie
 Astenie
Local:
 Placard erizipelos, clar în centru, cu margini violacee
uşor ridicate (burelet marginal)
Per. Vindecare:
 Semnele generale diminua treptat
 Local → bureletul dispare
62
 DIAGNOSTIC

POZITIV → semne clinice + analize de laborator

DIFERENŢIAL:
 Dermite alergice
 Eriteme din celulită
 Herpes zoster
 Celulită

63
 EVOLUŢIE + COMPLICAŢII

Bine tratat → involuţie + vindecare în 7-8 zile

Netratat:
 Durează 8-12 zile
 Recidivează frecvent
 Abcese
 Flegmoane
 Flebite
 Adenite
 Adenoflegmoane
 Sindrom post-streptococic:
Endocardită
Nefrită
Reumatism articular acut
 Sepsis

64
 TRATAMENT

PROFILACTIC:
 Tratament corect al plăgilor
 Igienă locală

MEDICAL:
 Antibiotice → penicilină
 Analgetice

CHIRURGICAL:
 Pansamente umede
 Incizii:
 Flegmonoase
 Gangrenoase

65
 FLEGMON FESIER

→ infecţia ţesutului grăsos din regiunea fesieră

Cauze:
 Injecţii în condiţii septice
 Injectare de subs. hipertone sau caustice

Clinic → vezi partea generală

Tratament:
 În faza de celulită → refrigerare locală
 In faza de flegmon:
 Incizii
 Contraincizii
 Debridări
 Drenaj
66
 FLEGMON ISCHIO-RECTAL

Supuraţia grăsimii lojii ischi-rectale:

 Cranial – mm. ridicători anali
 Inferior – perineu
 Medial – sfincterul anal
 Lateral – m. obturator intern

Poate evolua bilateral → în “potcoavă”

67
 FLEGMON ISCHIO-RECTAL

Cauze:
 Infecţii de vecinătate
 Corpi străini intrarectali

Clinic:
 Dureri periano-rectale
 Roşeaţa tegumentelor + edem
 Stare toxico-septică

Tratament:
 Incizie peri anală
 Deschiderea fosei ischi-rectale
 Evacuare puroi
 Debridare
 Meşaj

68
 FLEGMON PELVI-SUBPERITONEAL
-PELVIRECTAL SUPERIOR-
Localizare → spaţiul pelvi-subperitoneal
Cauze:
 Infecţii de vecinătate
 Cancer rectal mijlociu ulcerat
Clinic:
 Domină semnele generale
 Local:
 Dureri la defecaţie
 Meteorism
 Disurie
TR → bombarea peretelui rectal
Tratament:
 Medical:
Antibiotice
Susţinerea stării generale
 Chirurgical:
 Incizie
 Debridare
 Drenaj
69