Subiecte rezolvat CHIRURGIE sem1 an 4

1. BRGE- Boala de Reflux Gastro Esofagian.

Definitie:
Întoarcerea alimentelor cu suc gastric acid, din stomac în esofag
din cauza a incompetenţei cardiei.
-Este trecerea involuntară a conţinutului gastric în esofag, care se produce fără senzaţia de
vomă şi fără contracţia musculaturii gastrice/a peretelui abd anterior.
-Diagnostic diferenţial eructaţiile, vărsăturile, regurgitaţia sau rhuminaţia.
-Se disting 2 forme de reflux gastro-esofagian: fiziologic şi patologic.
Limita dintre ele este reprezentată de apariţia leziunilor de esofagită.
Refluxul gastro-esofagian
fiziologic e’ reprezentat de eructaţii/întoarcere postprandiale, aşa cum se întâmplă la copilul
mic cu lapte. Refluxul gastro-esofagian se prezintă, clinic ca un sindrom fiziologic care
traduce insuficienţa cardiei/sfincterului esofagian inferior,
atât timp cât leziunile de esofagită sunt absente.
Refluxul gastro-esofagian devine pathologic:
Apariţiei complicaţiilor reprezentate de momentul în care apar leziunile de esofagită.
Fiziopatologie:
Mecanismele refluxului gastro-esofagian:
1. Deficienţa barierei anti-reflux.  imperfectiunea a 3 mecanisme:
a) Presiunea de sfincter esofagian inferior NU mai depăşeşte 6mmHg.
b) Lungimea sfincterului esofagian inferior este mai mică de 2cm.
c) Lungimea esofagului abdominal este mai mică de 1cm.
2.Prelungirea clearence-ului esofagian.  capacitatea esofagului de a evacua.
Condiţiile care ar asigura acesta functia:
a) Peristaltica esofagiană indusă de deglutiţie.
b) saliva înghiţită cu un pH alcalin,
c) forţa gravitaţională, care în clinostatism este anulată.
3.Evacuarea gastrică întârziată.  „presiunea de bariera”, ţine de:
a) Stenoza pilorică. e) Piloroplastiile defuncţionalizate.
b) Atonia gastrică. f) Vagotomiile/cardiomiotomiile delabrante.
c) Sclerodermia. g) Gastrectomia de tip PEAN
d) gastrectomia polară superioară. h) Gastrectomia totală
4.Hipersecreţia gastrică acidă.
5.Rezistenţa scăzută a mucoasei esofagiene la agresiunea clorhidro-peptică.
Manifestari clinice:
1. Semne tipice:
a) Pirozis e) Disfagia: in faza initiala a bolii de reflux
b) Eructatii f) Odinofagia: durere intensă în deglutiţiei
localizată retrosternal
c) Regurgitari: arsurile retrosternale g) sialoreea: exces de salivă
d) Dureri epigastrice: presiune toracica
2. Semne atipice:
a) Dureri faringiene d) halena fetida
b) distonie e) dureri toracice /constrictive pot imita un IMA
c) tuse
3. Semne de alarma:
Semnele de alarmă semnalează de fapt perioada complicaţiilor, hemoragia/disfagia
datorată stenozei esofagiene.
a. Durere epigastrică înaltă
Apare dimineaţa la trezire, cedează la alcaline şi în poziţia șezândă: eructaţii în salve, sughiţul.
b.Hemoragia digestivă superioară
-Reprezentată prin hematemeză.
-Apare rar în esofagita peptică.
-Reprezentata prin hemoragii oculte care se manifestă prin anemie feriprivă.
Explorari paraclinice:
a. explorare morfologica gastrointestinala
Examen Radiologic: Evidenţiază următoarele modificări esofagiene:
-Esofagita moderată/severă: îngroşarea pliurilor/ peretelui şi îngustarea lumenală.
-Stenoza distală/înaltă.
-Pierderea complianţei esofagiene
Dacă exam radiologic rămâne negativ în ciuda simptome persistente de reflux gastro-esofagian
se va recurge la alte metode de diagnostic.
Endoscopia: Scopul in clasificarea a gradelor de esofagită:
Gradul I (esofagita minimă):
Eritem al esofagului distal cu dilatare capilară şi uneori cu mucoasa friabilă;
Gradul II (esofagita medie):
Pierderea detaliului mucoasei joncţiunii gastro-esofagiene cu eroziuni discrete.
Gradul III (esofagita severă):
Apare sub forma unor ulceraţii cu ţesut de granulaţie evidenţiat.
Există o fibroză a peretelui esofagian care limitează distensia acestuia în timpul insuflării cu aer
b. Explorarea Functionala gastro-intestinala:
1.Manometria esofagiana:
a) Selectarea bolnavilor pt tratamentul chirurgical- cel cu SEI deficitar mecanic.
b) Evaluarea preoperatorie a peristalticii esofagiene pt alegerea tehnicii chirurgicale.
2.Tranzitul scintigrafic esofagian:
Măsoară durata tranzitului esofagian după deglutiţia de 10-15ml apă marcată cu 99Tc/DTPA
şi se apreciază radioactivitatea restantă în cele trei segmente ale esofagului.
3. studiul scintigrafic al refluxului
4.monitorizarea pH-metrică:
permite determinarea:
a) Numărului perioadelor de reflux mai lungi de 5 minute;
b) Durata celui mai lung episod de reflux.
c) Durata medie a episoadelor de reflux cu pH-ul sub 4.

c. Studiul Biochimic al aspiratului gastric sau esofagian:

Aspiratul gastric se recoltează „a jeune”, post prandial nocturne/monitorizat şi se dozează:
1. Acizi si saruri biliare 3. Bilirubina
2. Lizolecitina 4. Ionii de Na+

Complicatii ale BRGE:

Esofagita de reflux Hemoragia oculta
Stenoza esofagiana benigna Perforatia
Esofagul Barrett Neoplasmul esofagian
Ulcerul esofagian

Tratament:
a. Masuri igienico-dietetice:
1. Ridicarea capului patului ce favorizează clearance-ul esofagian.
2. Alimentaţia- mese mici, evitarea grăsimilor, condimente, oţetului şi a lichidelor gazoase. .
3. Cura de slăbire acţionează prin reducerea presiunii intraabdominale.
4. Intreruperea fumatului- creşterea tonusului sfincter esofagian inferior.
5. Oprirea medicaţiei nocive- normalizeaza tonusului sfincter esofagian inferior.
b. tratament medical:
1. Agenti neutralizanti: antiacidele, Colestiramina, sulfatul de amilopeptină, acid ursodezoxicolic
2. Agenti prochinetici: Metoclopramid, motilium, prepulsin, betanechol etc.
3. Agenti protectori ai mucoaselor
4. Tratament antisecretor: inhibitori de pompa de protoni
c. tratament chirurgical
2. Achalazia Cardiei
Definitie:
Sdr.cauzat de imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.
Cardiospasm = contractura permanenta a cardie.
Cauze aparitie:
1. Spasm esofagian.
2. Factori mecanici.
3. Congenitali.
4. Neurogenici:
Reprezentat de degenerescenta/absenta celulelor ganglionare ale plexului Auerbach din
esofagul inferior sau o leziune primara extra-esofagiana la niv.nervi vagi /a nucleilor
centrali.
5. Inflamatori: infectii urmate de spasm, ischemie si degenerarea celulelor nervoase.
Traatament chirurgical:
Are ca obiectiv scaderea rezistentei sfincterului esofagian şi facilitarea evacuarii esofagului
prin secţionarea fibrelor musculare care il inconjoara – esocardio-miotomie distala extra
mucoasa.
Riscul si complicatie:
Riscul mare de perforatie impune o verificare prin inundarea regiunii cu ser fiziologic sau
introducerea albastrului de metilen in esofag.
1.Disfagia post-operatorie:
Tehnica incorecta, fie NU au fost sectionate toate firbrele circulare, fie incizia NU a coborat
suficient spre stomac.
2.Spasmul esofagian difuz:
Esofag hiperfunctional sau spargatorul de nuci.
Apare spre senescenta din cauza degenerarii celuleor ganglionare.
Dignnosticul stabilit pe baza tranzitului esofagian.
3.Inelul Schatzki:
Caractere generale-stenoza esofagiana distala asociata cu hernia hiatala prin alunecare.
Simptome disfagie, fenomene de reflux.

Diagnostic:
Tranzit baritat cu dilatatie obtuza şi jonctiune gastro-esofagiana in cioc de pasare,
esofagoscopie obligatorie.
Datorita stazei apare esofagita cronica evidentiata endoscopic.
Tratament:
Dilatatii periodice prin endoscopie, tratament antisecretor.
Dilatatie operatorie, Montaj antireflux.
3.Boala Ulceroasa
Integritatea morfo-funcțională a peretelui gastro-duodenal depinde de echilibrul care există
între doi factori antagoniști, în permanentă confruntare:
1. factorii de agresiune clorhidro-peptică
2. factorii de apărare a mucoasei gastrice,
care reprezintă fondul patogenetic al ulcerului gastric și duodenal.
Mecanismul patogenic este însă diametral opus în ulcerul gastric față de ulcerul duodenal,
în raport cu sediul ulcerului și cu particularitățile individuale ale fiecărui tip de ulcerație.

Factorii de agresiune clorhidro-peptică:

1.Masa celulelor parietale acido-secretante oxintice.
2.Mecanismele determinante ale secreției acide gastrice:
vagal (colinergic prin acetilcolină) și umorale gastrinic și histaminic.

Factorii de apărare parietală a mucoasei gastrice:

1.Rezistența naturală a mucoasei.
2.Secreția de mucus.
3.Stratul epitelial de suprafață.
4.Bicarbonatul și sucul pancreatic (în duoden).
5.Mecanismele de protecție (prostaglandine) și de regenerare (CGRP).
6.Microcirculația peretelui gastroduodenal.
7.Mecanismele de inhibare a secreției acide (somatostatina-SS, secretina și colecistokinina-CCK).

În mod obișnuit, echilibrul se înclină în favoarea factorilor de apărare și de protecție,

care în condiții de normalitate sunt în măsura de a contracara factorii de agresiune acidă și
alte noxe exogene. Ruperea echilibrului apare prin creșterea agresiunii clorhidropeptice sau
prin scăderea factorilor de apărare ai mucoasei gastroduodenale.
1. Factorul de agresiune clorhidro-peptidica :
Predominant in ulcerul duodenal manifestat prin urmatoarele verigi patogenice:
A. Cresterea secretiei acide:
1. Absenta repausului acid secretor in fazele inter-digestive
Este reprezentat prin Hiper-secretie şi hiper-clorhidrie de debit continue
atat bazal (N=2-5mEq/h HCl), cât si la stimulare (N=22-25mEq/h HCl).
2.Cresterea nr. de celule parietale acido-secretante dobandita sau ereditara.
în ulcerul duodenal nu dimensiunea secreției acide este factorul dominant.
B. Stimularea crescuta sau permanenta a secretiei acide:
1. Prin mecanismele de inducere:
Vagal (nervos) sau Antral (umoral)- contracarate de teoria lui DRAGSTED, vagotomia în
ulcerul duodenal și antrectomia sau rezecția gastrică în ulcerul gastric.
2. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanțe blocante de receptori H2
3. Tonusul vagal crescut, ereditar sau sau dobândit:
în condiții de mediu extern stresant și psihoemotionali negative;

C. Insuficienta mecanismelor de inhibitie şi control al secretiei gastrice acide:

1.stimularea colinergică a celulei parietale.
2.inhibiția colinergică a somatostatinei;
3.stimularea gastrinică directă a celulei parietale;
4.stimularea gastrinică a ECL (entero-cromatofin like) și eliberarea de histamină;
5.stimularea elaborării de gastrină prin GRP și inhibiția colinergică a SS (blocând factorul de
inhibiție, face posibilă secreția de gastrină);
6.mecanismul de feed-back gastrina-somatostatină.
2. Factorul de aparare parietala care determina rezistenta parietala deficitara:
1.Calitatea deficitara a epiteliului de suprafata Bariera mucoepiteliala;
2.Cantitatea/calitatea deficitară a mucusului de protecție, ereditară sau dobândită.
3.Microcirculatia peretelui gastroduodenal
stimularea secretiei gastrice acide se asociaza cu cresterea fluxului sanguine al mucoasei.
4.Substante antireumatice nesteroidiene
pot determina ulcere prin inhibitia sintezei prostaglandinelor mucoasei, tulb.ale
microcirculatiei şi distrugerea stratului de gel mucos (=bariera mucoasa), scaderea de
mucus si bicarbonat si eliminarea ionilor de H+.
3. Helicobacter pylori:
Hipersecretia NU este factorul dominant, dar este necesar, deoarece secretia clorhidro-
peptica produce ulcerul, “no acid, no ulcer”.
Producerea neadecvata de acid in “fasting state”, cand NU ar trebui, reprezinta factorul
determinant in producerea ulcerului.
Helicobacter Pylori patrunde in mucoasa şi in criptele mucoasei gastrice.
Prin eliberarea de amoniu din uree își creează un mediu ambiant alcalin protejat contra
acidității gastrice, care îi permite supraviețuirea.
Distrugerea celulelor D secretante de somatostatina, prin eliberarea substante citotoxice ca
interleukina, mediaza instalarea procesul inflamatorie de gastrita antrala.

4. Masuri terapeutice de a impiedica agresiunea clorhidro-peptica:

1. Blocante de receptori H2.
2. Blocante ale pompei de protoni.
3. Scheletizarea stomacului, antrului/a marii curburi gastrice și întreruperea vascularizației
4.conduce la scăderea secreției gastrice acide.
5.Antrectomia suprimă mecanismul gastrinic.
6.Vagotomia suprimă mecanism colinergic, acetilcolinic.

Morfopatologia bolii ulceroase:

Indiferent de localizarea gastrica/duodenala, se utilizeaza termenul de ulcerul peptic.
Pentru ulcerele care apar dupa interventii chirurgicale este ulcer peptic recidivant.

1. Ulcerul acut:
doua forme anatomo-patologice:
1.1 eroziune
Pierdere de substanta a mucoasei gastrice care nu depaşeşte muscularis mucosae;
1.2 ulcerul acut profund
Leziune rotunda cu diametru maxim de pana la 1cm, care patrunde in profunzimea
peretelui gastric, interesand toate straturile, inconjurata de o zona de edem si hiperemie;
2. Ulcerul cronic
Lipsa de substanta a peretelui gastric, care progreseaza pe toata profunzimea peretelui
gastric, de la mucoasa pana la seroasa, pe care uneori o perforeaza => ulcer perforat.
Ulcerul de stress
Apare în condiții de traumatisme extinse/după operații laborioase, având ca substrat
fiziopatologic teoria retrodifuziunii ionilor de H+.
Prototipul este reprezentat de ulcerul Curling și ulcerul Cushing.
Ulcerul gastric are clasificare Johnson , în funcție de sediu și statusul secretor:
Tipul I: ulcerul inalt situat pe mica curbura gastric.
Tipul II: ulcerul inalt situat pe mica curbura in dreptul corpului gastric.
Tipul III: sediul antral imediat in regiunea prepilorica.
Tipul IV: situat pe mica curbura foarte inalt.
Tipul V: dispus oriunde pe mucoasa gastrica, si prin ingestiei cornice de aspirina sau AINS.
Simptomatologia bolii ulceroase
In ulcerul duodenal- tabloul clinic este dominat de periodicitatea si ritmicitatea puseelor
evolutive ale acuzelor dureroase (vezi pe larg) si dispeptice, sistematizate:
1. Sindrom dispeptic dureros nesistematizat.
2. Debut direct printr-o complicație (hemoragie, perforație, penetrație, stenoză).
3. Sindrom dispeptic sistematizat, durerii fiind element principal al diagnosticul clinic,
uneori prea puțin susținut sau sugerat în mod semnificativ de exam paraclinic.
Periodicitatea durerii:
perioade dureroase este de 2-4 saptamani,
Despartite prin perioade lungi de acalmie (interval liber), dupa care perioada dureroasa.
Periodicitatea poate avea un caracter sezonier, perioadele de activitate de obicei,
primăvara și toamna, uneori fără o cauză evidentă.
Ritmicitatea durerii:
constanta, fiind tradusa prin corelarea durerii cu orarul zilnic de alimentatie.
Arsurile epigastrice și retrosternale:
Sunt atribuite refluxului gastroesofagian, cu alte semnificații atunci când nu respectă
periodicitatea și ritmicitatea durerii din boala ulceroasă.
Vărsăturile și greața:
NU sunt caracteristice ulcerului gastroduodenal necomplicat.
Sunt prezente în ulcerul prepiloric/ulcerul gastric asociat cu ulcerul duodenal,
poate semnalează instalarea unei stenoze pilorice ulceroase/unui snd.ZOLLINGER-ELLISON.
Simptomele dispeptice asociate durerii,
Balonarea postprandială, Eructațiile, Senzația de plenitudine epigastrică sau Crampele
epigastrice, se încadrează în snd.dispeptic ulceros nesistematizat, care poate apare și
independent de durere.
Apetitul
Păstrat- în ulcerul duodenal necomplicat,
Excesiv- când bolnavul realizează că alimentația ameliorează durerea.
Scăde- trădează instalarea unei complicații, de obicei gastrita/stenoza pilorică ulceroasă.

Greutatea corporală
se păstrează la începutul bolii sau poate crește în greutate, dar ulterior, in functie de
simptomatologie si manifisteri incepe scăderea în greutate importantă.
Malignizarea în ulcerul gastric este cauza casexiei, cu motivații multiple.

Examenul obiectiv
Are valoare relativă în stabilirea diagnosticul pozitiv.
deoarece boala ulceroasă este extrem de săracă în semne.
-Starea generală și starea de nutriție- sunt în general satisfăcătoare.
-La examinarea regiunii epigastrice
prin palpare profundă zone dureroase, la stânga liniei mediane în ulcerul gastric
și la dreapta liniei mediane în ulcerul duodenal.
Hiperalgezia cutanată și hipertonia musculară epigastrică- pote apară în boala ulceroasă.
Durerea epigastrică iradiază
1. Lateral înspre hipocondrul drept/stâng,
2. Înlocuită cu o durere plasată în hipocondrul drept
3. Survine o durere transfixiantă care iradiază în lombar dreaptă și în coloana vertebrală.
Contractura musculară și abolirea mișcărilor respiratorii ale abd- În ulcerul perforat
Clapotajul gastric supraombilical- în stenoza pilorică.

Diagnosticul bolii ulceroase:

Gastro- duodeno-scopia;
Examenul radiologic baritat, simplu/asociat cu insuflarea de aer (dublu contrast);
Semnele directe de ulcer nisa Haudeck in profil cu plus de umbra;
Semnele indirecte incizura medio-bulbară, umplerea fugitivă a bulbului duodenal, bulb
duodenal mic, deformat și iritabil, canal piloric excentric, aspectul de trifoi sau
psudodiverticular al bulbului.

Diagnosticul infecției cu Helicobacter Pylori

Testul rapid al ureazi- prin eliberarea amoniacului din uree.
Evidențierea histologică a HP- prin culture preparat de biopsie, prin colorare cu H&E.
Testul respirator cu 13C-uree radioactive- din aerul expirator,pt verifica prezență microb.
Testul ELISA- determinarea în sânge a anticorpilor circulanți
Diagnosticul diferențial radiologic între nișă, stenoză și tumorile gastrice benigne și maligne
1.Nisele. 2.Lacune. 3.Stenoza mediogastrica
Complicațiile majore:
sunt hemoragia, perforația, penetrația, stenoza și malignizarea.
Tratamentul Ulcerului gastro-dd:
a. Medicatie antisecretorie-
-Blocantii receptorilor H2.
-Inhibitorii pompei de protoni.
Prostaglandina E1.
Substante anticolinergice.
b. Eradicarea infectiei cu Helicobacter pilori:
Tripla terapie antisecretorie combină și 2-3 antibiotice dupa scheme:
I. Omeprazol ‚ Claritromicină Metronidazol.
II. Omeprazol sau Lansoprazol, Amoxicilină.
III. Lansoprazol ; Claritromicină ; Amoxicilină.
Indicațiile chirurgicale în ulcerul gastro-duodenal:
Absolute:
• Ulcerul perforat,
• Ulcerul perforat și înfundat, dacă reapar durerile sau stenoza pilorică.
• Ulcerul hemoragic, când hemoragia nu poate fi stăpânită conservativ.
• Dacă hemostaza endoscopică nu reușește să oprească hemoragia.
• Stenoza pilorică.
• Ulcerul gastric care NU se vindecă după testul terapeutic, respectiv 3 luni.
• Suspiciunea de malignitate a ulcerului gastric.
• Ulcerele duble sau multiple.
• Sindromul ZOLLINGER-ELLISON.
• Ulcerul postbulbar hemoragic sau stenozant.
• Fistulele coledocoduodenale sau colecisto-duodenale ulceroase.
Relative:
În ulcerul gastric
• persistența ulcerului peste 3 luni de terapie activă medicamentoasă.
• ulcerele recidivante și complicate.
• ulcerele foarte mari și multiple care răspund parțial la tratament conservativ.
În ulcerul duodenal
• Durerile nu cedează și recidivele sunt frecvente după 3-4 luni de tratament
medical activ bine condus, însoțit de regim igieno-dietetic;
• Caracterul acuzelor se schimbă, crizele dureroase sunt mai intense, survin în
timpul nopții și răspund parțial la tratament.
• Când apar hemoragii mici și repetate, cauza de anemie.
• Când bolnavii nu au condiții de a urma tratamentul medicamentos.
Procedee chirurgicale in ulcerul gastro-dd:
Vagotomia, Căile de drenaj, Rezecția gastrică.
Obiective:
întreruperea secreției acide, ridicarea ulcerului, conservarea pe cât posibilă
sau parțială a rezervorului gastric și restabilirea tranzitului gastro-intestinal.

1.Vagotomia:
poate fi Tronculara; Selectiva gastric; Supraselectiva sau proximala (PSV);
Operatia TAYLOR= vagotomie tronculara posterioara + seromiotomie gastrica anterioara.
2.Cai de drenaj:
Piloroplastia; Gastro entero anastomoza.
3.Rezecția gastrică:
a) Clasică:
extirpă 2/3 din stomac, urmată de gastro-duodeno-anastomoza termino-terminală Billroth I.
Suprimă antrul cu secreția sa gastrinică și o parte a masei cel. parietale, ridică leziunea ulceroasă.
b) Rezectia gastrica 2/3:
Cu anastomoza gastrojejunală terminolaterală, Billroth II și înfundarea bontului duodenal.
c) Limitată – antrectomia: suprimă doar mecanismul gastrinic.
d) Excluzio-rezecția: cu lăsarea pe loc a leziunii ulceroase.
e) Rezectia modelantă în scară cu ridicarea leziunii ulceroase sus situate.
Restabilire tranzit dupa rezectie:
1. Anastomoza gastro-duodenală termino-terminală PEAN Billroth I;
2. Anastomoza gastro-jejunală termino-laterală de tip Billroth II;
3. Anastomoza gastro-jejunală pe ansa exclusă, în Y.
Chirurgie dupa tip de ulcer:
1. Tipul I
Beneficiază fie de rezecție gastrică urmată de un montaj BILLROTH I sau BILLROTH II,
fie de o vagotomie supraselectivă sau proximală însoțită de ulceroexcizie.
2. Tipul II
Drept soluție chirurgicală, antrectomia însoțită de vagotomie tronculară bilaterală
și urmată de o anastomoza gastroduodenală PEAN.
3. Tipul III
beneficiează la fel de antrectomie, vagotomie tronculară bilaterală și anastomoza PEAN.
4. Tipul IV are două soluții chirurgicale:
Fie rezecție gastrică modelantă, însă, care să cuprindă și ulcerul (SHOEMAKER), fie rezecție de
excludere tip MADLENER, urmate de o refacere a tranzitului printr anastomoza BILLROTH II.
5. Tipul V
Include în general hemoragiile difuze gastrice, dezvoltăt prin consum de NSAID, în gastropatia
hemoragică din hipertensiunea portală, ulcerul de stress/ ulcerele recidivante multiple din
Snd. ZOLLINGER-ELLISON,beneficieazăde rezecția gastrică sau gastrectomia totală,
deoarece în mod obișnuit cedează la tratamentul conservator.
4. Hernia Hiatale
Definitie:
Migrarea trans-diafragmatică a stomac din cavitatea abd în torce prin hiatusul esofagian.
Exista şi o alta forma- “ hernia para-hiatala”:
Este migrarea sus a stomacului şi al altor organe din cavitatea abdominală în torce
Printr-o gap diafragmatică congenitală/posttraumatică.
-Peste 80% din pacienţii cu RGE prezinta hernia hiatală.
-Aprox.55% din pacienţii hernia hiatală prezinta RGE.
Deci hernia hiatală prezinta o condiţie favorizantă pt apariţia RGE
Dar NU toate herniile hiatale sunt însoţite de Reflux Gastro-Esofagian.
Epidemiologie:
-Incidenţă este de 5/1000 locuitori.
- 80% din pacienţii cu RGE prezinta hernia hiatală.
Clasificare:
Clasificarea lui ACKERLUND -1926:
Tipul 1  hernia hiatală prin brahiesofag:
Cardia şi partial fornixul se află în torace, esofagul având un aspect rectiliniu.
Tipul 2  hernia hiatală axială:
Cardia şi partial fornixul se află supradiafragmatic, aspectul esofag este flexuos.
Tipul 3  hernia hiatală paraesofagiană:
Numai o parte din fornix migrează în torace, cardia rămânând pe loc.
Clasificarea lui SWEET şi ALLISON -1951:
Tipul 1  hernia hiatală prin aluncare sau axială.
Tipul 2  hernia hiatală prin rostogolire (paraesofagiană) cu sac peritoneal.
Tipul 3  hernia hiatală mixtă.
*O variant e’ “ hernia para-hiatala” în care migrarea se face printr-o breşă diafragmatică
Situate în imediata vecinitătea a inelului hiatal indemm.
Clasificarea care combină cale anterioare este:
Tipul 1  hernia hiatală prin brahiesofag.
Este mai frecvent dobândită dar posibilă şi varianta congenitală.
Tipul 2  hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire):
Cu o formă particulară, este o hernia ff voluminoasă “upside-down”.
Tipul 3 hernia hiatală prin aluncare sau axială.
Poate fi chiar şi intermitentă (herniă cu cardia mobilă).
Tipul 4  hernia hiatală mixtă.
Hernia hiatală prin aluncare sau axială.
Hernia hiatală prin aluncare reprezinta 90% din toate herniile hiatale.
Există forma dobândită prin pierderea stabilităţii joncţiunii eso-gastrice
Cu toate că ligamentul freno-esofagian este intact.
Hernia hiatala prin aluncare sau axilă dobândită are 3 stadii de evoluiţie:
Stadiul 1Doar esofagul abd migrează în torace şi disapare unghiul Hiss.
-Nu prezinta semen de reflux.
Diagnostic: Nu se poate evidenţia radilogice la examn cu bariu şi nici endoscopic.
Stadiul 2Stomac migrează împreună cu cardia în torace.
-Mecanismul de valvă fiind functional.
-Reflux NU se produce.
Diagnosticul: se face pe- endoscopie şi radiologie.
Stadiul 3Esofag e’ scurt juncţiunea eso-gastriă este fixată.
-Refluxul este present constant.
Hernia hiatală para-esofagiană (prin rostogolire):
- Reprezintă mai puţin de 5% din cauzurile de hernii hiatale
- Se mai numeşte “prin derulare” (rolling hernia).
- Juncţiunea eso-gastriă este în abomen
-Fundul şi o porţiune din mare curbură se află în mediastin.
-Funcţia anti-reflux este păstrată.
-Însoţită de obicei, de o component de alunecare.
Un tip special de Hernia hiatala para-esofagiană este hernia “upside down”:
- Aproape tot stomc este în torace
Simptomele şi complicaţie se datorează defect anatomic:
- Fenomen de compresie asupra organelle vecine.
Complicaţie: Volvus, hemoragie, strangulare, perforare.
Tratamen: Obligatoriu operatie – o data ce diangnosticul a fost stabilit.
Hernia hiatală Însoţită brahiesofag.
Poate fii de 2 feluri:
1. Congenitală- prin vici de dezvoltare.
2. Dobândită- prin retracţie fibrosă postinfalamat a pret esofgian, esogafita, ulcer/tumor.

Existe o forma particulara ale hernia hiatală:

1. Hernia hiatal de aluncare fixa
2. Hernia hiatal intermitenta cu cardia mobile
Clasificarea modernă anatomică şi funcţională a herniilor hiatale:
Preluat dupa ACKERLUND şi modificată de CADIERE:
Tipul 1  hernia hiatală prin aluncare
Ligamentul freno-esofagian râmâne intact dar mult atenuat (slăbit, relaxat)
Are 3 stadii de evolutive:
Stadiul 1Doar esofagul abd migrează în torace şi disapare unghiul Hiss.
-Nu prezinta semen de reflux.
-Prezinta 95% din toate herniilor hiatala.
Diagnostic: Nu se poate evidenţia radilogice la examn cu bariu şi nici endoscopic.
Stadiul 2Stomac migrează împreună cu cardia în torace.
-Mecanismul de valvă fiind functional.
-Reflux NU se produce.
Diagnosticul: se face pe- endoscopie şi radiologie.
Stadiul 3Esofag e’ scurt juncţiunea eso-gastriă este fixată.
-Refluxul este present constant.
Tipul 2  hernia hiatală paraesofagiană prin derulare:
- Reprezintă mai puţin de 5% din cauzurile de hernii hiatale
- Se mai numeşte “prin derulare” (rolling hernia).
- Juncţiunea eso-gastriă este în abomen
-Fundul şi o porţiune din mare curbură se află în mediastin.
-Funcţia anti-reflux este păstrată.
-Însoţită de obicei, de o component de alunecare.
Tipul 3 hernia hiatală mixtă.
-Combinaţie intre primele 2 timpuiri
- Juncţiunea gastro-esofagiană, cât şi o mare parte din stomac migrează în mediastin.
-Printr-un defect hiatal major.
O forma mai avansată este de tip Hernia hiatala gigantă:
-Lărgima histusul esofagian depăşeşte 8cm.
-Slăbirea şi elongarea pilierilor.
-Migrarea în mediastin nu mai juncţiunea gastro-esofagiană şi a stomac
Dar şi a splimei sau intestine subţire şi gros.
-Brahiesofag ocazional.
Herniile diafragmatice “para-hiatala” reprezintă o formă aparte a hrenii diaphragmatic.
în care migrarea se face printr-o breşă diafragmatică [psttraumatică/congenitală.
Dimensiune acest orificii pot lua uneori proporţii majore pe unde pot hernia în mediastin:
Stomac, colonel, intestine subţirm splina sau maerele epiploon.
Acest tip de hernia diafragmatice pot fi bine tolerante timp de ani de zile, dator orificiului
diaphragmatic larg şi riscului redus a complicatii.
Dar riscul de fenomenelor de compresi asupra organe (cardio-pulm) e severa.
Etiopatopatogenie:
Cauzele cele mai frecvente ale herniilor hiatale sunt:
1. Obezitatea - prin dezvoltarea unei presiuni crescute intra-abdominale.
2. Deformările coloanei vertebrale ca scolioza sau cifoza disfunctie pilierilor diafragmatic.
3. Cauzele iatrogene postoperatorii rezecţie gastrică, vagotomii, operaţia HELLER
4. Sarcinavărsături şi creşterea secreţiei progesteron care scade tonus SEI.
5. Factori endocrini.
6. Constipaţia cronică.
7. Tusea cronică.
8. Eforturi fizice mari.
9. Traumatisme abdomeno-toracice.
-Toate aceste duc la:
slăbirea mecanism antireflux şi migrarea SFI în torace unde pierde funcţionalitatea.
-În 55% din cazuri a hernii exista RGE.
Simptomele şi complicaţie
- Legat de prezenţa conţinutului gastric în esofag în special sub forma leziuni de esofag.
Aspecte clinice =Tabloul clinic reuneşte:
1. Simptome ale refluxului gastro-esofagian.
2. Simptome determinate de mărimea herniei.
3. Simptome datorate complicaţiilor (de alarmă!).
4. Simptome din partea organelor vecine.
1.Simptome ale refluxului gastro-esofagian.
Semne tipice:
a) Pirozis e) Disfagia: in faza initiala a bolii de reflux
b) Eructatii f) Odinofagia: durere intensă în deglutiţiei
localizată retrosternal
c) Regurgitari: arsurile retrosternale g) sialoreea: exces de salivă
d) Dureri epigastrice: presiune toracica
Semne atipice:
a) Dureri faringiene d) halena fetida
b) distonie e) dureri toracice /constrictive pot imita un IMA
c) tuse
Semne de alarma:
Semnalează perioada complicaţiilor, hemoragia/disfagia datorată stenozei esofagiene.
a. Durere epigastrică înaltă
Apare dimineaţa la trezire, cedează la alcaline şi în poziţia șezândă: eructaţii în salve, sughiţul.
b.Hemoragia digestivă superioară
-Reprezentată prin hematemeză.
-Apare rar în esofagita peptică.
-Reprezentata prin hemoragii oculte care se manifestă prin anemie feriprivă.
2.Simptome date de mărimea herniei/din partea organelor vecine.
-Herniile hiatale mici sunt de obicei asimptomatice,
-Creşterea in volum poate antrena fenomene de compresiune.
-Herniile mari pot determina:
Dispnee, palpitaţii, tulb.de ritm, angină, toate survenind de obicei după mese copioase.
a) Creşterea progresivă cu fenomene de compresiune:
pe esofag: disfagie cvasitotală cu instalarea caşexiei prin inaniţie;
pe trahee: dispnee, răguşeală;
pe marile vase cervicale: cefalee, congestia feţei, congestie cerebrală;
pe simpaticul cervical: sindrom CLAUDE-BERNARD-HORNER;
pe plexul cervical şi brahial: nevralgii, paralizii;
pe nervul frenic, sughit rebel;
pe organele mediastinale: dispnee, cianoză, palpitaţii, angor pectoral.
b) Strangularea stomacului cu posibilitatea de implicare a altor organe:
Perforaţie- flegmon peri-esofagian foarte grav.
Mediastinită sau empiem toracic.
Hemoragia-ruperea unei vene varicoase, însoţită de hemotorace/hemomediastin.
exulceraţie.
c) Pneumopatiile cro nice de aspiratie,snd.MENDELSON
d) Degenerarwa malignă rar 0.4% din cazuri.
e) Caşexia de inaniţie din faza finala a boli.
3. Simptome datorate complicaţiilor (de alarmă!).
-Semnele bolii ulceroase duodenale.
-Hematemeza sau melena.
-Anemie hipsocromă.
-Semnele cancerului esofagian-esofagului BARRETT.
-Semne de litiaza biliară şi diverticulita- in cadrul triada SAINT.
-Semnele hipertrofiei pilorice- la nou-născut.
-Volvulusul gastric-herniilor paraesofagiene mari, respectiv „upside down".
volvulus gastric se manifesta prin triada BORCHARD-LNEORMANT:
I) Durere epigastrică de mare intensitate.
II) Efort ineficient de vărsătură.
III) Imposibilitatea de a trece de cardia cu o sondă.
La exam radiologic ale vulvus:Se vade sub forma de 2 pungi suprapuse avnd lichid.
-În orificiu herniar mic şi a plenitudinii gastric e’ complicaţie severă- strangularea stomac.
Semnele sunt:
dispnee, diminuarea murmur vezi, zg’ anormale la baza torace, dureri epigastric intens, disfagie.
-La tranzitu baritat: Se observa 2 niv, hidroaerice supra şi sub-diafragmatic.
Mortalitatea operatorie în acest caz ajunge la 50% datorită complicaţiilor de necroză şi perforaţie.
Tratament Chirurgical: Indicatiile operatorie
1. Esofagite severe ce NU cedează la tratament medieamentos indelungat şi corect.
2.RGE funcţional masiv fără esofagită dar cu risc înalt de complicaţii pulmonare.
3.Esofagului BARRETT cu sau fară complicaţiile accstuia.
4.Esofagita juvenilă fără remisiuni spontan/accentuarea in plin tratament medicatii.
5.Asocierea a 2 tipuri de hernie hiatală.
6.Stenoza peptică sau brahiesofagul.
7.Refluxul recurent.
În următoarele situaţii este recomandat abordul pe cale toracică:
1.Eşecul intervenţiei pe cale abdominală şi recidiva refluxului.
2.Prezenţa stenoze esofagiene dilatabile asociată cu brahiesofag.
3.Imposibilitatea reducerii sub diafragm a herniei la examenul baritat.
4.Necesitatea miotomii esofagiene pentru acalazie/spasm difuz esofagian.
5.Obezitatea de grad mare a pacientului.
Tratament chirurgicale pentru corectarea modificărilor anatomice:
1.Reconstrucţie a unghiului HISS a lig. gastrofrenic şi remodelarea hiatusului esofagian.
2.Anastomoza esogastrica dupa rezectii polar superior:
Procedurelor LORTAT JACOB-FEKETE, GRET, WATKINS.
3.Metoda THAL- creeaza un mic balonat din fornix.
Complicaţii:
1.Disfagia precoce care se remite în eăteva luni.
2.Snd. de distensie gazoasă a stomacului „gas bloat syndrom".
3.Telescoparea montajului în torace dacă firele de sutură nu trece prin perete esofagian.
4. Imposibilitatea de producarea a varsaturile.
Tratament chirurgicale laparoscopic:
Indicaţia abordului laparoscopic este similară cu indicaţia abordului deschis,
evitându-se următoarele contraindicaţii:
1. Ciroza hepatică sau hipertrofia lobului stâng al ficatului.
2. Hernia hiatală voluminoasă.
3. Existenţa periesofagitei sau a stricturilor esofagiene.
4. Antecedente chirurgicale ale stomacului şi ale hiatusului esofagian.
5. Existenţa brahiesofagului, când cardia e’ peste 5cm deasupra diafragmului.
6. Evacuarea gastrică întârziată.
Obiectivele operaţiilor antireflux sunt următoarele:
1.Restabilirea mecanismului sfincterian şi de valvă.
2.Refacerea unghiului lui HISS.
3.Refacerea relaţiei dintre cardia şi stâlpul drept al diafragmului.
4.mobilizarea esofag abdominal şi restabilirea lungimii de 4-5cm a esofag abd.
5.Reducerea herniei hiatale.

Indicaţiile operaţiilor antireflux pe cale laparoscopică de o manieră mai raţională ar fi:

1.Pacienţii NU răspund la tratament medical conservator
SAU recidivează după 4-6 luni de trat intensiv antisecretor şi antiacid.
2.Pacienţii răspund favorabil la tratament conservator medical la care însă controlul
endoscopic demonstrează perpetuarea leziunilor de esofagită.
3.Tineri, care evoluează favorabil la tratamentul medical conservator, dar care recidivează
de fiecare dată când acesta este întrerupt.
4.Pacienţi care din motive sociale sau economice nu pot urma tratamentul medical din lipsa
de fonduri.
5.Complicatii de RGE indicatiie majoare pt chirurgie.

Conforotul pacientul trebuie sa reprezinta obiectivul final al diferitelor forme de

tratamente medical sau chirurgical.
Asumarea riscul unei interventii chirurgicale anti-reflux trebuie extrem bine gandita si
cantarita in perspectiva viitorului fiecare pacient.

Tipuri de interventii chirurgical:

1. Cardiopexiile sau unterventiile anatomice:
LORTAT-JACOBS, LUCIUS HILL, NARBONA, WATSON.
2. Fundoplicaturile sau interventiile mecanice:
BELSEY, NISSEN, NISSEN-ROSSETTI ( floppy-NISSEN/short floppy-NISSEN),
TOUPET, NONAILLE.
3. Proteza ANGELCHIK
4. Diversiunea douodenala
5. Litiaza Veziculara
Definitie:
Litiaza veziculară reprezintă existenţa calculilor în lumenul vezicula biliară.
Acesta reprezinta un permanent s[on iritativ care seclanşa procese inflamatorii
Cum ar fii  colecistita acuta/cronic,
Aau contribuie la aparitiei unui process degenerativ sau neoplazice.
Calculii prezintă forme şi dimensiuni variabile, de la unui bob de mei până la ou, umplând
întreaga cavitate a veziculei.
Liteaza biliara este cea mai frecventa afectiune chirurgicala a cailor biliare.
Îm geneza litiazei intervine o serie de factori cum ar fi excesul de cholesterol biliar,
dezechilbru dintre factori care favorizeaza/împiedica precipitate, tulb.de evacuare ale
colecistului, modificare morfologice, tulb.de metabolizare ale bilirubiei şi ale calciului sau
prezenta infectie biliare.
Clasificare:
1.Litiaza cailor biliare intrahepatice
2.Litiaza cailor biliare extrahepatice:
- principale: litiaza canalului hepatocoledoc
- accesorii: litiaza veziculei biliare, litiaza canalului cistic
Etiopatogeneza:
În compoziţia calculilor intră 3 elemente principale:
1.Colesterol 2.Pigmenţii biliari 3.Calciu.
La acesta 3 elemente se poate aduga deritusuri celular, mucus sau fosfor.
De cele mai multe ori calcurii biliari au o structură mixtă.
Clacurii puri sunt format nu mai din colesterol/numai din bilirubinat de calciu (mai rar).
Componente principal al oricărui calcul rămâne însă colesterol din lichid biliar.
Colesterulul NU este hidrosolubil, dar pt a-şi menţine solubilitatea biliară el se cuplează cu
acizii bilarii şi cu lecitina pt formare miceliile.
Atunci când lichidul biliar este suprasaturat cu colesterol, NU toate veziculele pot fi
transformate în miceliile. Miceliile rămân mocrovezicule cu conţinut mai mare de colesterol
Acesta rezulta in precipitarea a colesterolullui
Unul dintre factorii asociaţi cei mai important este „staza veziculara”.
Staza cesta e’ dator insuficeinta cum ar fi: hipokinezia/obstacolele incompelt.
Evacuare veziculei biliar este urmata de contractie puternice a musc.neted.
Contractie acesta este urmata de un stimul umoral si pe calea mediata colinergica.
Un deficit de stimulare poate fi Obstacul mecanic de la niv. Sifonul vezicular:
1. Stenoza sclero-inflamatorii/ snd.SCHNIEDEN-RHODE.
2. Modificari distrofic cervico-cistice.
3. Anomalie congenital ale sifonului vezicular.
Aspectul şi structura calculilor vezicular in functie de compozitie chimica:
1. Calculii de colesterină pură:
Sunt rotunzi/ovalari, duri si strălucitori de color alb-galben cu suprafata ne-regulata.
2. Calculul pigmentar:
Consistenta putin ferma, neregulat, de culoare brun-negricioasa.
3. Calculii mixt/de staza:
Format din cholesterol, pigmenti si saruri de calciu.
Aspect murder su de culoare pământului.

Fiziopatologie litiazei veziulara:

Începan la deutul unei litiazei vezicular prezenta claculilor in rezervorul biliar.
Acesta poate fi bine tolerant un timp indelungat, atat timp ca drenajul este asigurat su nu
apra fenomen de obstrucţie sau daca litiaza NU se asociaeza cu staza biliara si cu infectie.
Acesta poate favoriza dezvoltra unei colecistite cornice litiazice.

Staza si infectie sunt elemente care de cele mai multe ori dau epresia clinica.
Simtomatologie se exprina din cauza de blocarile infundibului/sifonul vezicular.
Sau cand calcul e’ mic si traverseaza cnalul cystic si anunje in coledoc si declanseaza reacţia
pancreatica prin repetalele pasaje urmate de leziune in zona.

Hipersecretia, infalmatia parietala si hipersecretia de mucus accentueaza staza.

Tot aceste vor dezvolta snd. “bilie grose” si implicit infectie prin fenomenul cavitatii inchis.
Staza gebereaza infectie ambel determinand modificari ale bilei care favorizeaza precipitate
litiazica in continuare crestere de volum a calcululilor gata format.

Migreaza clacului declanseaza durere parpxostoc din colica biliara.

Evolutia bolii este dictat de substratul morphologic si fiziologic al litiazei

Si are urmatoarele stadia fiziopatologie evolutiv:
1. Stadiul tulburarilor dispeptic.
2. Stadiul durerilor paroxistice.
3. Stadiul complicatilor.

I. Stadiul tulburarilor dispeptic biliar:

- Gust amar
- Intoleranta la: - grasimi, oua…
- Branzeturi fermentate
- Greturi, varsaturi alimentare, bilioase
-Dureri postprandiale tardive (nocturne) in hipocondrul drept irradiate in epigastru, dorsal
la baza hemitoracelui si umarul drept.
+ astenie, somnolenta, urticarie, xantelasme
II. Stadiul durerilo paroxistice: Colica biliara (hepatica):
-durere localizata in hipocondrul drept
- durere iradiata dorsal la baza hemitoracelui drept,
Subscapular, umarul drept si la baza gatului
- dureaza 1-3 ore, cu intervale de 3 minute (timp de ≈ 3 zile)
APARARE - CONTRACTURA in hipocondrul drept =care induce
- pozitie antalgica = ca in peritonita =genunchi flectati=
- se insoteste de: - varsaturi bilioase, alimentare
- intoleranta alimentara absoluta
III. Perioada complicatiilor:
A. - inflamatorii (infectioase)
B. - mecanice
C. - degenerative
A. Complicatii infectioase determinate de germeni: colibacil, streptococ…
a) Colecistita acuta, subacuta, + cronica = evolutie lenta, torpida
Clinic:
- durere → colica biliara
- febra, ± frison
- sindrom dispeptic biliar
Paraclinic: - leucocitoza cu PN
Evolutie
Fara tratament:
peritonita localizata = plastron pericolecistic = pseudotumora inflamatorie subhepatica =
facand corp comun cu ficatul care:
1. Tratata → rezorbtie (sub ABT,refrigeratie locala,regim aliment adecvat)
2. fara tratament:
→abces (colecistita„gangrenoasa”)=alter.starii gener→stare toxicoseptica
care netratat→ fistulizeaza:
→ perete abdominal = forma externa
→ organe cavitare = forma biliodigestiva
→ peritoneu = peritonita generalizata
b) Angiocolita: (infectia cailor biliare) = este grava → stare presepticemica
- dureri in hipocondrul drept
- icter,
- febra (± frison),
- tahicardie, transpiratii
+ sindrom dispeptic biliar
OBS: Se poate asocia cu insuf’ renala acuta definind „angiocolita uremigena”= foarte grava.
B. Complicatii mecanice
LITIAZA CBP
Prezenta in calea biliara principala (CBP) a unui calcul /multor calculi
(uneori asistam la o “impietruire” a coledocului („Caroli”)
Clinic:
- COLICA BILIARA:
- primitive;
- frecvent secundara migrarII calculilor din vezicula biliara);
- ICTERUL MECANIC → (calcul in CBP + spasm + edem inflamator);
+ Scaune decolorate si Urini hipercrome;
+ Hepatomegalie (prin colestaza); colecistul nu se palpeaza;
+ Alterarea starii generale;
+ Sindrom dispeptic.

Biologic:
- Bilirubinemie T=↑ (pe seama Bilirubinemiei Directe=↑)
- Fosfataza alcalina ↑= Icter Mecanic litiazic
(OBS. Fosfataza acida=↑ si VSH=↑ in Icter Mecanic neoplazic)
+ colesterol =↑; calcemie =↑; β-globuline =↑
+ Tubaj duodenal: Bila B: - absenta = Colecist exclus
(+Pranz Boyden) - prezenta:
- ex bacter: germeni = septica
- ex parazitol = LAMBLIA
- ex chimic: Calculi, Nisip…

Imagistic:
- ECOGRAFIA - relatii despre calculi; V.B.;C.B.P….
- Rx:
- colangiografia intra operatorie: evid. CBP si contin. acesteia
- duodenografia hipotona: evid o tumora a papilei sau a ampulei Vater

- ENDOSCOPIA = evid o tumora a papilei duodenale sau a ampulei Vater

= poate preleva Biopsie si preciza dg: t. benigna/maligna
C) Complicatii degenerative (litiaza biliara = stare precanceroasa)
(Histopatologic sunt Epitelioame):
- CANCER AL COLECISTULUI:
→ tumora palpabila subhepatic, facand corp comun cu acesta
→ sindrom de impregnatie neoplazica
- astenie, anemie
- inapetenta, scadere ponderala progresiva
→ Paraclinic: - fosfataza acida = ↑, VSH=↑
- ecografie, C.T., RMN.= evident tumora.
- CANCER AL CBP (colangiocarcinom, ampulom vaterian) :
Clinic:
→ icter ondulant
→ prurit
→ sindrom de impregnatie neoplazica
- astenie, anemie;
- inapetenta, scadere ponderala progresiva
Paraclinic
Laborator: -fosfatazaacida = ↑, VSH = ↑, H.oculte = prez; Endoscopie – coledocoscopie =
evident tumora
Biopsie (ERCP) = poate confirma dg.
Diagnostic diferential:
- diskineziile biliare - colecistitele nelitiazice
- colica:
- renala dreapta - apendiculara - menstruala - saturnina
- colica din ulcer gastric sau duodenal: in criza sau perforat.
- colica din infarct enteromezenteric
- colica din pancreatita acuta
- icterul:
- prehepatic (hemolitic), hepatic (hepatita cu virus B, C…):
evolueaza cu: - Bilirubinemie indirecta=↑, TGO, TGP=↑.
- mecanic:
- litiazic:
- fosfataza alcalina = ↑
- vezicula biliara nepalpabila
- imagistic(Eco, CT, RMN): evid litiaza
- neoplazic:
- fosfataza acida = ↑, VSH=↑
- imagistic(Eco, CT, RMN): evid tumora
Diagnosticul litiazei biliari:
Anamneza si examenul clinic NU sunt suficient pt stabili diagnostic
sunt suficient nu mai la unele situtatii de colecistita acuta/hisrops, in rest NU se poate
confirma diagnosticul doar pe baza de acest- se poate doar suspecta.
Deci pt a stabili diagnosticul dupa suspiciune adugma si datele de laburator si investigatii
care privesc actului chirurgical

Anicteric Icteric
Pre-operator *Echografia. 1.Echografia
2.ERCP /PTC
3.ColangioRMN
4.EHIDA
5.Coledoscopie endiscopica
Intra-operator *Colangiografie transveziculara, 1.Colangiografie transvez’
Transcistica, transhepatica sau sau transcistica
Prin punctie coledociana 2.Coledoctomie
3.Coledocscopie
Post-operator *Echografie 1.CT
2.colangioRMN
3.petCT

Ecografia abdominala este metoda de electie pentru diagnosticul litiazei biliare.

Examenul CT, RMN /colecistografia orala sunt alte posibilitati de a diagnostica litiaza biliara.

Ecografia endoscopica poate detecta calculi biliari de mici dimensiuni (< 3mm)
si este uneori utilizata cand rezultatele celorlalte examene nu sunt concludente.

Calculii biliari asimptomatici sunt deseori depistati in mod accidental,

in timpul analizelor de rutina, sau efectuate pentru alte afectiuni.
TRATAMENT
Tratamentul litiazei biliare = MEDICO-CHIRURGICAL:
Obs. Litiaza biliara: necomplicata = stare precanceroasa
complicata = urgenta chirurgicala

TRATAMENTUL MEDICAL:
Indicat in colecistita acuta, subacuta si angiocolita.
- ABT: Ampicilina, Augmentin, Cefalosporine.
- Reechilibrare hemo-hidro-electrolitica, acido-bazica, nutritiva;

TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
- COLECISTECTOMIA
-temporizata in Plastronul pericolecistic.
-indicate in litiaza veziculara si colecistita litiazica cronica.

- COLEDOCOLITOTOMIA + Drenaj Kebr sau ABD (CDA, HJA):

indicate in litiaza veziculara /colecistita litiazica cronica complicate cu litiaza CBP.

- PAPILOSFINCTEROTOMIA:
- transduodenala (chirurgie deschisa – clasica)
- endoscopica (ERCP) .
-indicate in calcul restant in CBP.

- DUODENOPANCREATECTOMIA CEFALICA “CHILD” sau “WHIPPLE”:

-indicate in tumori (maligne sau benigne) ale papilei duodenale sau ale ampulei lui Vater;
-indicatia de electie = ampulomul vaterian.

- COLECISTECTOMIE ASOCIATA CU HEPATECTOMIE PARTIALA:

indicate in cancerul veziculei biliare.
6. Litiaza CBP- caie bilar peincipal
Litiazii căii biliare principale diferă în mod esenţial de cea a veziculri biliare.
Gravitatea litiazei biliare este semnificativ mai mare decât cea litiazei veziculare.
Deoarece poate antrena şi asocial suferinţa severă organelor învecinate (ficat, pancreas).
Definiţie:
Prezenta in calea biliara principala (CBP) a unui calcul / multor calculi
uneori asistam la o “impietruire” a coledocului („Caroli”).
Etiopatogeneza litiazei căii biliare principale:
Clasificare litiazei coledociene în funcţie de originea:
1. Formă primitive/autohtonă- geneze calculilor în calea biliară principală.
Calculi sunt format în coledoc, fără luciu, sfărâmicioşi, brun-gălbuie, mici bulgări de pământ.
2. Formă secundară/migrată- migrarea coledociană a acestora din vezicula biliară.
Calculi sunt forma geometrice regulate, rotunzi, lucioşi, consistenţa mare.
!!Calculii migraţi pot fi deosebiţi cei autohtoni!!
Clasificare litiazei coledociene din punct de vedere cilinc:
1.Litiaza secundară (migrată)- origin in colicist si ajunge in coledoc.
-Incidenţa la acest tip este dominant la migrată din colecist.
2. Litiaza restantă- în limita de 2 ani după colecisectomie.
3.Litiaza primitive/autohtonă- calculi se formează chiar în CBP.
- Apare doar în condiţiile în care există stază şi infecţie,drept urmare defect bilio-duodenal
Dator urmatoarele cause:
a. Disfuncţii şi senoze oddiene
b. Stricturi ale căii biliare principale: inflamatorii/iatrogen (postoperator)
c. Stenozele coledoctului intrapancreatic-pancreatite cefalice compresive.
d. Atonie coledociană
e. Disfuncţia chistică a coledocului.
4.Litiaza recidivată- după cel puţin 2 ani dupa colecistectomie.
Etiologie
Coledocolitiaza apare de obicei datorită migrării unui calcul de la niv veziculei biliare prin
canalul cistic. Faptul că acest calcul provine din vezicula biliară este dovedit de:
- forma calculului (muriformă sau multifaţetată);
- diametru mic şi consistenţă redusă;
- compoziţia chimică (este prezentă în cantitate crescută colesterina).
Pt calculii ce se formează de la început la niv.coledocului există anumite caracteristici:
- Sunt calculi pigmentari.
- Sunt mai voluminoşi, cu un diametru mai mare decât cel al canalului cistic;
- Structura lor reprezentată de un nucleu central (ce are compoziţie identică cu calculi de la
nivelul veziculei biliare) în jurul căruia s-au depus pigmenţi biliari precipitaţi şi săruri de
calciu din bila coledociană.
Calculii coledocieni primari
Se formează foarte rar la nivelul coledocului
deoarece nu există la acest nivel condiţii favorabile litogenezei.
Există anumite caractere morfologice care dovedesc apartenenţa calculului de coldec:
- au formă ovoidală;
- sunt nefaţetaţi, sau prezintă o formă cilindrică „în capăt de ţigară”;
- prezintă o culoare brun-gălbuie, pământie, sunt friabili, iar d.p.d.v chimic sunt alcătuiţi din
bilirubinat de calciu şi prezintă o cantitate scăzută de colesterină.
Prezenţa calculilor coledocieni se însoţeşte de obicei de dilatarea căilor biliare principale.
Pot exista mobilizări ale calculului la nivelul papilei, realizând aspectul de „halteră”, un
capăt fiind localizat la nivelul căilor biliare principale, iar celălalt la nivelul duodenului.

Tabloul clinic al litiazei coledociene:

Litiaza căii biliare principale se manifieste prin fenomene biliare, hepatice, si pancreatice.
Cu atat mai bine exprimate clinic cu cat obstacolul este mai complet, si mai vechi.
Obstacolul litiazic are o menifestare clinica zgomotoaza de tip icter mechanic dureros,
angiocolitam insuficienta hepatorenala, pancreatita acuta, abcese hepaticem ciroza biliara
secundara.

Triada CHARCOT remana in continuare actuala: durere colica biliara, icter si febra.
Investigatiile biologice su biochimie urmand sa stabilesca configuratia obstructive mecanica
a icterului, iar explorarile imagistice, nivelul si configuratia obstacului.

Calculi coledocieni pot proveni şi de la nivelul căilor biliare intrahepatice.

Cei primari sunt calculi pigmentari şi apar de obicei proximal faţă de o stenoză a unuia din
cele două canale hepatice sau a hepaticului comun.

Calculii intrahepatici au o dispoziţie aparte:

calcul mai voluminos obstruează canalul, iar după acesta sunt prezenţi alţi calculi mai mici.
Din punct de vedere clinic, există mai multe forme de coledocolitiază.

Forma cu icter
Prezenţa unui calcul în coledoc determină într-un număr mare de cazuri, apariţia icterului.
Printre formele manifeste distingem:
- icterul ce apare consecutiv inclavării calculilor la nivelul papilei;
- Litiaza coledociană ce se asociază cu colecistită acută;
- Litiaza coledociană asociată cu litiază intrahepatică;
- Forma cu icter izolat;
- Litiaza coledociană asociată cu pancreatită acută;
- Litiaza cu angiocolită acută.
forma clasică
caracteristic este prezenţa triadei Charcot-Villard: durere, febră, icter.
Durerea:
-Prezent la niv.hipocondru drept, în triunghiul pancreatico-coledocian a lui Chauffard.
-Apare la 3-5 ore după masă copioasă, foarte frecvent noaptea.
-Durera poate fi prezentă la nivelul epigastru, cu iradiere la umăr şi hipocondru stâng.
-Caracterul durerii este de crampă, continuă, cu exacerbare la mobilizare sau presiune.
-Durata variază de la câteva ore până la câteva zile.
Febra:
-Febra, dacă apare, atinge valori de 38-39Co şi este însoţită de frison.
Icterul
Icterul se instalează după aprox 24 de ore de la colică şi este de intensitate mica, variabil în
funcţie de mobilizarea calculilor.
Urinile sunt hipercrome, scaunele sunt hipocolice, iar pruritul cutanat este prezent.
Dispariţia icter e însoţi de diminuarea hepatomegaliei cu normalizarea culorii scaunelor.

O altă formă clinică este cea determinată de inclavarea calculului la nivelul papilei.
Se caracterizează prin prezenţa icterului.
Obstacolul de la nivelul sfincterului lui Oddi determină dilatarea căii biliare
principale în amonte, cu creşterea presiunii biliare ce determină instalarea colicilor.
Durerea este variabilă de la o persoană la alta, iar icter este mai intens şi mai prelungit
decât în forma anterioară.
Inclavarea calculului determină, de obicei, prin stază, apariţia infecţiei ce se manifestă prin
febră şi frison ce alterează şi mai mult starea generală.
Scaunele sunt acolice.
Uneori această formă se poate complica cu apariţia pancreatitei acute.

Coledocolitiaza cu colecistită acută

se manifestă prin:
- Icter;
- Împăstarea zonei coledoco-pancreatice.
Coledocolitiaza asociată cu litiază intrahepatică
Calculii pot fi migraţi de la nivelul veziculei biliare sau autohtoni.
Forma cu icter izolat
este de obicei oligosimptomatică, tabloul clinic fiind dominat de prezenţa icterului.
În faza de debut apare o jenă la hipocondrului drept, după se instalează coloraţia icterică.
Hepatomegalia este de mici dimensiuni, iar pruritul este intens.
Este necesară realizarea diagnosticului diferenţial cu hepatita virală
şi icterul apărut în cadrul neoplasmului de cap de pancreas.
Formele grave ale coledocolitiazei sunt formele asociate cu
angiocolită şi cu pancreatită acută.
Angiocolita este o complicaţie ce poate surveni la toate litiazele
coledociene şi apare de obicei atunci când există calculi multipli.
Angiocolita prezintă două forme de evoluţie: forma catarală şi forma flegmonoasă.
Forma catarală
Mai uşoară, manifestarii sunt durere la hipocondrului drept, febră de 38Co, frison şi icter.
Hepatomegalia este moderată şi dureroasă la palpare.
Prezenţa angiocolitei impune schimbarea tratament prin introducerea antibioticelor şi a
drenajului biliar.
Dacă acest lucru nu se realizează, forma catarală se va transforma în una purulentă cu
un tablou clinic mult mai sever:
febră 40-41 cu frison solemn, tahicardie, transpiraţii profuze.
Hemoculturile pot ieşi pozitive.
Icterul este aproape întotdeauna prezent şi după fiecare acces febril se accentuează.
Durerea e’ la hipocondrului drept, uneori putând prezin şi semnele iritaţie peritoneală.
Simptomatologia angiocolitei se poate asocia cu hTA, modificări ale stării de conştienţă,
până la letargie şi comă.
Pancreatita acută
este altă complicaţie ce poate surveni în cadrul coledocolitiazei şi apare secundar
obstrucţiei ampulei produsă prin intermediul migrării calculilor în duoden.
Tabloul clinic se caracterizează prin colici biliare, icter sau subicter şi durere cu iradiere
în bară la nivelul etajului abdominal superior.

Alte forme disimulate ale litiazei coledociene

Formele disimulate ale coledocolitiazei sunt reprezentate de:
- Forma cu semne coledociene minore;
- Forma cu litiază coledociană latentă asociată cu litiază veziculară patentă;
- Forma febrilă pură;
- Forma dispeptică;
- Forma caşectizantă;
- Forma latentă.
Forma cu semne coledociene minore
Manifesteri colici biliare, se asociază pus subfebrile cu subicter scleral discret, colurie.
Forma cu litiază coledociană latentă
Asociată cu litiază veziculară patentă poate fi sub forma dureroase pure sau
sub forma litiazei coledociene latente însoţită de colecistită acută litiazică.
Forma febrilă pură
se manifestă prin tablou febril cu frison, fără a fi identificată nici o etiologie.
Diagnosticul este unul de excludere.
Forma dispeptică
Se manifestă prin meteorism abd, după masă bogată în lipide, eructaţii, tulb.de tranzit.
Diagn. diferenţial trebuie făcut cu boala ulceroasă, gastrita cronică, pancreatita cronică.
Forma caşectizantă –
formă ce se asociază cu colici biliare şi scădere marcată în greutate.
Forma latentă
-Complet asimptomatică.
D.p.d.v anatomo-clinic, coledocolitiaza se clasifică astfel:
1. Forma simplă - aceasta se caracterizează prin:
- prezenţa calculilor migraţi, unici sau multipli, faţetaţi şi cu friabilitate redusă;
- obstrucţia coledocului este parţială sau nu există;
- peretele coledocului nu este modificat;
- tratamentul de elecţie este coledocolitotomia urmată de drenaj biliar extern.
2. Forma complexă se caracterizează prin prezenţa de calculi
Coledocieni/migraţi de la nivelul colecistului ce prezintă anumite cracteristici:
- Sunt inclavaţi la nivelul papilei;
- Sunt migraţi la nivelul căilor biliare intrahepatice;
- Sunt conţinuţi de un diverticul al coledocului.
O situaţie particulară a coledocolitiazei este inclavarea calculilor la nivelul papilei.
Aceasta situaţie prezintă mai multe stadii:
- Stadiul I = calculul este complet inclavat;
- Stadiul II = calculul este la nivelul coledocului terminal care este
este îngustat atât anterior, cât şi posterior de calcul;
- Stadiul III = calculul este inclavat la nivelul extermităţii terminale a căii biliare principale.
O altă situaţie particulară este
inclavarea calculilor la niv diverticul localizat în coledocul terminal.
Prezenţa atât a litiazei coledociene, cât şi a litiazei intrahepatice
este de asemenea o situaţie rar întâlnită, dar şi dificil de diagnosticat.
O formă foarte rară este forma malignă ce se caracterizează prin:
- Atonia coledocului;
- Magacoledoc;
- Prezenţa de calculi multipli ce pot ajunge până la nivelul căilor biliare intrahepatice.
Diagnosticul
Diagnosticul se pune prin examenului clinic si a investigatiilor paraclinice.
Examenul clinic
Pentru forma clasică, examenul clinic este sărac.
La inspecţie se poate identifica icterul, uneori mărirea de volum a veziculei biliare.
La palpare - durere la nivelul hipocondrului drept, hepatomegalie.
Investigaţiile de laborator vor evalua markerii de colestază:
1. Bilirubina serică pentru stabilirea prezenţei icterului.
-valorile N a bilirubina indirectă 0.2-1mg% şi pt directă de 0-0.2mg%.
-Când se depăşeşte valoarea de 3mg% apare icterul sclerotegumentar.
- Când se depăşeşte valoarea de 5mg%  apare icterul generalizat.
2. Fosfataza alcalină
-Valori normale de 20-85 U.I. la 100 ml ser.
Creşterea valorilor acesteia indică un icter obstructiv.
3. GGT (crescut).
-Valori crescute ale transaminazelor şi a amilazelor plasmatice.
-De asemenea, formula leucocitară poate fi modificată: Leucocitoză cu neutrofilie.
În anumite forme clinice se poate realiza hemocultura şi bilicultura
ce vor evidenţia de obicei prezenţa Escherichiei coli sau Pseudomonas aeruginosa.
Explorări paraclinice imagistice
Echografia este cea care poate identifica:
- modificări în ceea ce priveşte diametrul coledocului (> 7mm);
- dilatarea căilor biliare intrahepatice;
- prezenţa calculului coledocian;
- eventual prezenţa litiazei veziculare.
Colangiografia
-se realizează prin endoscopiei retrograde (CRPE) sau prin RMN-MRCP.
CRPE
Foarte utilă şi trebuie utilizată când aspectul clinic şi echografic sugerează coledocolitiaza.
Prin aceleiaşi manevre se stabileşte diagnostic, dar şi tratament prin
realizarea sfincterotomiei endoscopice cu extragerea calculului prin unei sonde Dormia.
MRCP
Este foarte util în stabilirea diagnosticului, dar nu poate realiza terapia.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Neoplasmul de cap de pancreas -
-Se întâlneşte mai frecvent la persoanele vârstnice.
-tabloul clinic caracterizându-se prin:
scădere ponderală, debut lent cu icter sclerotegumentar intens, veziculă biliară mărită.
Pt coledocolitiază, debutul e’ brusc, icterul este moderat, iar vezicula biliară este mica.
2. Hepatitele asociate cu icter
3. Spasmul reflex al sfincterului Oddi
4. Cancerul nodular secundar al ficatului
5. Chisturile hidatice ale ficatului

Tratament
-Tratamentul coledocolitiazei e’ în general chirurgical.
constă în extragerea calculilor de la nivelul coledocului.
-Scopul tratamentului
este de a înlătura colecistul deoarece el este sediul principal al litogenezei, dezobstrucţia
căilor biliare şi realizarea unui drenaj biliar optim.
În realizarea tratamentului se va lua în considerare forma anatoclinică a coledocolitiazei.

Astfel se realiza coledocotomia cu extragerea consecutivă a calcul urmată de drenaj Kehr.

Uneori se poate realiza extragerea calculului prin:
CPRE prin sfincterotomie endoscopică cu ajutorul unei sonde Dormia.

În cazul prezenţei colangite acute supurative tratament este antibioticoterapie

de elecţie pot fi utilizate:
Piperacilina în asociaţie cu Gentamicina, reechilibrare hidroelectrolitică
şi decompresia căilor biliare.

Decompresia poate fi realizată prin:

- CRPE cu sfincterotomie urmată de extragerea calculului;
- Tub nazo-biliar;
- Drenaj biliar percutan;
- Chirurgical.
7.Abcesele Hepatic
Definitie:
supuraţie în teritoriul vaselor portale.
Procesul de bacteriemie portală cu formarea de abcese, “pileflebita supurativă”.
Factori de risc
Oameni care emigreaza din zonele endemic
Populatie institutionalizata, in special persoane retardate mintal
Grupuri mari de persoane locuind in comun
Homosexualitatea
Imunodepresia

Morfopatologia abceselor hepatice:

1. Infectie pe cale arteriala
2. Infectie pe cale biliara
3. Infectie pe cale portala
4. Infectie infestare parazitara intestino- portala
5. Infectie prin agent traumatic
6. Infectie prin extensie directa de vecinatate
7. Infectie de la surse ce pot ramane neidentificabile

Etiologie
Majoritatea abcese hepatice piogente:
-sunt secundare unei infectii cu punct de plecare abdominal.
Cea mai frecventa cauza este colangita
produsa de litiaza sau de stricturi, urmata de o infectie peritoneala,
determinata de diverticulita sau de apendicita.
Aparitia abceselor criptogenetice:
s-a datorat slabirii mecanismelor de aparare ale gazdei.
Abcese macroscopice
sunt de obicei limitate la un singur lob al ficatului si sunt frecvent solitare
Abcese microscopice sunt multiple si distribuite pe arii extinse in parenchimul hepatic.
Etiopatogenia abceselor hepatice
Pe calea portala:
1. Apendicitele si diverticulitele septice.
2. Amoebiaza si actinomicoza.
3. Colita ulceroasa.
4. Cancerele colice.
5. Tromboflebita hemoroidaia.
6. Febrele tifoide si para-tifoide.
7. Colecistita acuta.
Pe calea biliara:
1.Obstructii prin litiaza cu suprainfectie, agiocolita ascendenta
2.Suprainfectii ale chistelor hidatice, structuri ale CBP
3.Neoplasme si stenoze vateriene
4.Manevre endoscopice sau punctii percutanate suprainfectate ale arborelui biliar
Pe calea arterei hepatice:
1. Septicopioemiilor si metastazelor septice.
2. Suprainfectii ale chistelor hidatice.
3. Speticitate cervicofaciala.
4. Pleureziile purulente, pneumoniile si branhopneumoniile.
5. Furunculozele si piodermitele.
Din regiiinea ombilicala:
1.Pe calea venei ombilicale- La nou nascut
2.pe caile venoase paraombilicale- La adult
Prin extensie directa:
1.De la abcesele subfrenice.
2.De la septicitatea pleurala.
3.Prin plagi penetrante.
4.Suprainfectia tuturor "cavitatilor restante".
Posttraumatice:
-Dupa traumatisme hepatice inchise sau deschise
-Interventii chirurgicale asupra ficatului
-Dupa explorari-hepatice invazive
-Colangiografia trans-parieto-hepatica
-ERCP
-Drenajul biliar percutan si dezobstructia coledoeiana percutana
Criptogenetice:
Nu poate fi decelata decat dupa laparotomie sau la necropsie.
Bacteriologic
Bacterii aerobe:
 Escherichia coli  Pseudomonas
 Klebsiella pneumoniac  Morganella
 Enterobacter  Serratia
 Proteus
Bacterii anaerobe:
 Bacteroides  Clostridium
 Streptococi anaerobi  Actinomyces
 Fusobacterium
Streptococi rnicroaerofiii:
 Streptococus millieri

Antibioterapia
Tratamentul medicamentos consta in administrare de antibiotice, de preferinta
dupa antibiograma obtinuta prin punctia abcesului.
Antibioticul care se administreaza pana la obtinerea antibiogramei va fi:
Ampicilina asociata cu metronidazol sau clindamycina.
Dupa obtinerea antibiogramei
se administra antibioticul de electie si durata tratamentului va fi 14zile i.v.,
iar apoi inca 6 saptamani pe cale orala.
Teoretic tratamentul trebuie continuat pana cand CT arata resorbtia totala a abcesului.
Simptomatologie clinica
Este ne-caracteristica si foarte inselatoare in cele mai multe din cazuri.
Boala poate debuta brusc sau insidios.
Semne clinice pot fi intricate/mascate de boala care a generat constituirea abcesului.
Febra si durerile abd in etajul abdominal superior sunt cele mai frecvente semne clinice.
Simptome generale
 Febra  Pierderea de greutate
 Greata  Diarea
 Varsaturile  Melena
Simptome pulmonare
Cele mai frecvente sunt tusea si durerile epigastrice care reprezinta un semn de pneumonie
secundara implicand o ruptura a abcesului in cavitatea pleurala.
Explorari paraclinice biologice
Explorari hematologice:
-Pacientii cu abces hepatic amoebian prezinta o crestere a numarului de leucocite.
-Eozinofilia esta rara dar semnificativa in abcesele hepatice hidatice.
-Poate fii prezenta si anemia.
Testele biochimice:
-Bilirubinemie crescuta.
-Nivel normal al fosfatazei alcaline.
-Nivel crescut al aspartat aminotransferazei (ASAT)
Testele serologice:
-Utilizate cand se impune diagnosticul simptomatici/prezenta b.inflamatorie intestinal.
-Trebuie efectuate inainte de a incepe terapia cu corticosteroizi
pentru a putea preveni complicatiile unei amoebioze nesuspectate.
Explorari paraclinice imagistice:
1.Colangiografia endoscopica retrograde
2.Radiografia pleuropulmonara:
Evidentia ascensionarea/limitarea excursiilor respiratorii ale diafraga drept,
atelectazii biliare/semne de pleurezie dreapta, si prezenta de gaz in cavitatea abcesului.
3.Echografia hepatica:
Detectarea abcese hepatice cu diametrul sub 2 cm.
4.Tomografia computerizata:
Deceleaza abcese cu diametrul de pana la 0.5 cm.
5.Rezonanta magnetica nucleara:
Distinctia leziuni intra-hepatice cu diametrul de 3mm.
altele decat abcesele, atunci cand CT nu le poate individualiza ( tumori mici/hemangioame).
6.Colangiopancreatografia:
Endoscopica retrogradă – identific prezenţa cavităţii abcesului.
7.Scintigrafia hepatică:
cu gallium67 pt. abcese hepatice cu diametru >2 cm.
8.Scintigrafia cu technitium 99m
pentru diferenţierea unui abces hepatic amoebian de unul piogen.
9.Angiografm:
Vizualizarea efectului masei lezionaie asupra dispozitiei vasculare si poate remarca o zona
avasculara inconjurata de o zona rosiatica contrastanta, observata in timpul fazei capilaro-
venoase a angiogramei.
10.Tranzitul esogastroduodenal/irigografia/urografia-deplasarea stomacului,
a duodenului, a colonului sau a rinichiului si a ureterului de câtre colecţia hepatică .
 Diagnostic pozitiv:
 Febră, durere în abdomenul superior şi hepatomegalie.
 Antecedente ale unei infecţii din sfera digestivă, traumatism hepatic recent.
 Explorări clinice : ecografie, CT
 Puncţia abcesului.

Diagnostic diferenţial:
 Colecţii purulente interhepatofrenice sau subhepatice.
 Abcese peritoneale.
 Plastron pericolecistic abcedat.
 empieme pleurale bazale drepte.
 Hepatita virală ac./cr.
 Colecistită, echinococoză biliară.
 Hemangioamele.
 Carcinom hepatocelular, chiste hidatice, adenom hepatocelular.
 Malarie, febră tifoidă.
 Peritonită, sepsis abdominal.
 Pneumonie cu alte boli pulmonare.

Forme clinice
1. Abcesele hepatice angiocolitice:
Evolueaza rapid cu semne clinice ale unei insuficiente hepato-renale acute.
2. Abcesul hepatic postapendicita acuta gangrenoasa:
Apre aprox 5-7 zile dupa operatie cu semnele clinice caracteristice ale abcesului hepatic.
3. Abcese hepatice piogene cornice:
Caracterizat printr-un tablou clinic estompat, frust si au o evolutie trenanta de pana la 1an.
4. Abcesele hepatice piogene cu localizare posterioara:
Care au un tablou clinic atenuat cu predominenta semnelor urinare.
5. Abcesele hepatice anterioare si ale domului hepatic:
Care evolueaza cu semne clinice toraco-abdominale.
6. Abcesele lobului hepatic stang:
Evolueaza simuland o tumora gastrica sau o peritonita localizata a Jojei splenice
 Complicaţii:
1.Abcesul hepatic piogen:
-Fisurarea abcesului:
Cu răspândirea conţinutul în cavitatea peritoneală (tablou clinic peritonită acgeneralizată).
-Ruptura abcesului în cavitatea pleurală-
Apariţia unui piotorax- faţa superioară a ficatului.
-Ruptura abcesului în pericardtamponada cardiacă.
-Ruptura abcesului între-un organ cavitar.

2. Abcesul hepatic amoebian:

 Afectarea pleuropulmonară.
 Fistula bronhopleurală.
 Implicaţiile cardiace rezultă din ruptura abces situat în lobul stâng al ficatului.
 Ruptura intraperitoneală.
 Ruptura abcesului în organele învecinate.

Tratament:
Nechirurgical sau chirurgical în vedere de:
-Evacuarea abces, antibioterapia.
-Suspeciunea supuraţii intrahepatice antibioterapia ţintită-iv.
antibioterapia:
Ampicilina asociată cu metronidazol /clindamycină /cefalosporină de generaţia a 3-a.
Durata tratamentului e’ 14 zile i.v, apoi înca 6sapt. Pe cale orală,
până când CT arată resorbţia totală a abcesului.
Dacă se suspecteză calea biliară principala drept sursă de infecţie se recomandă:
ampicilină (1-2g i.v la 4-6h) şi gentamicină (1.5mg/kg la un interval deteminat de
monitorizare funcţiei renale.
Aztreonam, ciprofloxacina, aminoglicozidele sunt alte exemple.

Nechirurgical:
Drenajul precutan cu ghidaj echografic sau CT.
Complicaţii: perforarea organelor, pneumotorax, hemoragie internă sau evacuarea
conţinutului abcesului în peritoneu.
Contraindicaţii:
abcesele multiple, abcese intraabdominale asociate şi ascita.
Chirurgical:
Abceselor multicompartimentale-nu permit drenaj.
Abceselor colangitei.

Metode:
1.Evacuarea şi drenajul extern: se face când:
A. Risc mare de ruptură
B. Abcesele localizate în lobului stâng al ficatului
C. Semne că eşuează terapia medicamentoasă
2.Tratamentul chirurgical deschis: drenajul chirurgical deschis.

Contraindicţii:
1.şoc cu insuficienţă pluriorganică şi multifuncţională.
2.insuficienţă renală sau respiratorie.
3.şocul septic.
4.Pierderile ponderale >10kg în timp scurt.
5.Nivel al albuminei serice mai mic de 3g/dl.

Indicaţii:
Supuraţiei intrahepatice.
Abcesul nu poate fii drenat percutan.
Afecţiuni intraabdominale.
Eşecul tratamentului cu antibiotic
Eşecul puncţiei aspirative.

Tratament chirurgical al complicaţiilor:

A. implicarea cardiacă- aspiraţie de urgenţă. drenajul pericardului este obligatoriu
B. abcesul cerebral amoebian: care nu raspunde la tratamente complexe.
C. abcesele hepatice care fistulizeaza spontan înstomac sau intestin

Tratament complicaţiilor pleuropulmonare:

Aspiraţia conţinutului abcesului.
O pleurezie mica se reabsoarbe în câteva zile fără a necesita aspiraţie.
În empiem/pleurezii masive, aspiraţiile repetate.
Tratament laparoscopic:
Drenaj laparoscopic-în tratamentul abcesului hepatic piogen.

Drenjul chirurgical extraperitoneal:

Abordul abcesului în zona de adeziuni între ficat şi peritoneu.
Variante şi opţiuni terapeutice chirurgicale clasice şi laparoscopice:
BURLUI
a.drenajul transligamentar şi transparietohepatic al cavităţii restante hepatice închise.
b. drenajul transligamentar al cavităţii restante închise.
c. drenajul transparietohepatic al cavităţii restante închise.
CLAIRMONT
d. drenajul transperitoneal sau transpleural direct clasic cavităţii restante deschise.
e. drenajul transperitoneal laparoscopic al cavităţii restante deschise.

Prognostic:
netratate abcesele hepatice piogene  moarte.
Riscul de producere a deceselui este sporit de factorii:
1. varsta >70 ani.
2. abcesele multiple.
3. infecţia polimicrobiană.
4. şoc.
5. sd. De detresă respiratorie a adultului.
6. coagulare intravasculară diseminată.
7. stările de imunodeficienţă.
8.hipoalbuminemia severă.
9.diabetul. boală imunodepresivă.
10. Drenajul chirurgical ineficient.
11. neoplaziile asociate.
12. ictersclerotegumentar, hiper bilirubinemia la valori mari.
13. tromboza de v. Cavă inferioară sau porta asociată.
14. insuficienţă hepatică.
8. Segmentatia Ficatului
Descrierea vascularizatiei ficatului pune in evidenta pediculii aferent si eferent,
ce contribuie la individualizarea unor unitati teritoriale ale parenchimului hepatic,]
denumite segmente hepatice.

Segmentarea dupa pediculul aferent sau portal este cea principala din pdv al interesului
chirurgical si are ca substrat ramificatiile venei porte, insotite de ramificatiile arterei
hepatice si de ductele biliare.

-3 vene suprahepatice principale situate in 3 scizurice portale.

- 4 sector hepatice:
1. Lateral drept.
2.Paramedian drept.
3. Lateral stang.
4.Paramedian stg.

Sector 5 =
-se mai numeste Lob cuadat posterior
-se mai numeste lubului shpigel
-Este localizat intre vena cava inferior si ligament venos.

*Fisura obilicala imparte ficatul:

1. lob stang classic.
2. lob drept classic.

-Cele 3 scizuri  drept, stang si paramediane:

--Scizuri principal = linia contlie este de mijlocul.
--Fosei custuce para la stg vena cava underiora.
--Scizuri principal imparte ficatul: Ficatul drept si ficatul stang.

a) Ficatul drept impartit de scizuri dr. (v.suprahepatica dr.)

I) Sector ANTsegmentele V (inf) si VIII sup.
II) Sector POST segmentele VI (inf) si VII sup.

b) Ficatul stg impartit de scizuri post.stg (v.suprahepatica stg)

I) Sector ANTsegmentele IV (medial) si III divideza de fisura obilicala.
II) Sector POSTsegmente II.
9. Chist Hdiatic Hepatic (CHH)
Definitie:
Chist Hdiatic Hepatic este o tumora chistica benigna generata de un parazit =
Taenia echinococcus granulosus care exista in stare adulta in intestinal cainelui.
Etiopatogenie:
Este format din cap (scolex), gat si srobila (cu 3 proglote).
In ultima proglota exista organul genital plin cu oua (embriofori).
Fiecare ou este invelit intr-o cuticula numita (embrionul hexacant).
Ouale eliberate de tenia adulta (expulzate) sunt vehiculate de apa si ajung accidental in
intestin omului (sau animalele) unde sunt partial digerate in duoden (mediul alcalin= bila).
Embrionii hexacanti (au 6 crosete) se fixeaza de peretele intestinal, il strabate
ajung in sistemul port care-i vehiculeaza spre:
I- ficat (prima statie – filtru);
II- foarte rar = spre pulmon;
III- circulatia generala (creier, muschi,…).
In ficat embrionul se dezvolta sub forma unei formatiuni chistice care dizloca, parenchimul
hepatic care produce la periferia chistului un perichist, izolandu-l:
peretele propriu-zis al Chistul hidatic hepatic = membrana proligera = anhista contine un
lichid hidatic „clar ca apa de stanca” in care exista numeroase scolexuri (capete de tenie).
Consumul (accidental sau imprudent = netratat termic) a unui viscer parazitat faciliteaza
ajungerea scolexilor in intestin unde se fixeaza si dezvolta tenia adulta.
Morfopatologie:
Chistul hidatic hepatic este format din:
1.Perichist:
- produs de organul parazitat care izoleaza chistul hidatic hepatic propriu-zis;
este format din:
- zona externa: tesut hepatic: 1. atelectaziat 2.comprimat
- zona mijlocie: tesut conjuctiv cu eozinocite (produs al r. alergice)
- zona interna: tesut hialin = vecin al cuticulei.
2.Cuticula – membrana proligera:
Mmb anhistica,alba, gelatinoas,elastic,formata din straturi concentrice cu grosimea de 1mm.
Este tapetata pe fata profunda de Membrana proligera (germinativa) care:
- secreta lichidul hidatic
- genereaza pe fata profunda = capsulele proligere =
care la randul lor genereaza in interior SCOLEXII.
Capsulele proligere numeroase dau aspectul catifelat al fetei interne a mmbr proligere.
ele se detaseaza in lichidul hidatic si se rup eliberad scolexii;
capsulele proligere + scolexii = formeaza „nisipul hidatic” (1cm3 = 400 000 scolexi)
3.Lichidul Hidatic - „clar ca apa de stanca”
are proprietati anafilactice (→ toxic).
In interior, prin imbatranire (sau suferinta), apar vezicule fiice care au structura ca si
vezicula mama (cuticula…)
Topografic:
Chistul hidatic hepatic exista:
- in 60-80% in lobul drept hepatic
- in 20% in segmentele laterale = Ø mari
Localizarea Mediana - dau compres. pe vena cava si venele suprahepatice
Localizarea Paramediana profunda- compresiuni pe ductele biliare
Localizarea pe domul hepatic - pot migra supradiafragmatic,
spre etajul pleuro-pulmonar (→ fistula bilio- bronsica).
Tabelul Clinic:
I - faza pretumorala: - sindrom alergic ≈ 10 ani - sindrom biliar.
II - faza tumorala: dupa ≈ 10 ani de evolutie:
In localizari ventral superficiale:
- Tumora palpabila: in hipoconndrul drept + epigastru (in localizarile ventrale)
„orizontalizeaza” coastele cand Ø = mare
- Percutie: „freamatul hidatic:” BRIANÇON
- Ascultatie: „vibratia hidatica:” SANTINI-FIANSCHI
In localizari inferioare catre fata viscerala a ficat:
- sindrom HTP
- snd de compresie a cailor biliare = snd icteric (+litiaza parahidatica, papiloodita secundara)
In localizari superioare catre fata diafragmatica a ficat:
-compres. freno-pleuro-pulmon(→fistule biliobronsice = biliptizie)
In localizari profunde, centrale ale ficatului:
- hepatomegalie.
Explorari Paraclinice:
Biologic:
- R. CASONI (25% fals ±), R.Wérnberg-Parvu: pozitiva.
- Eozinofilia - provocata (prin injectarea a 2ml Ag hidatic)
Ecografic: imag.sugestiva de chist hepatic in care”plutesc” membrane
Radiologic:
-simplu evid.CHH calcificat.
- cu substanta de contrast: imagine inlocuit de spatiu; (arteriografia, splenoportografia)
Scintigrafia Hepatica, C.T., RMN: imagine inlocuit de spatiu.
Intraoperator: Colangiografia, ecodopler: - imagine inlocuit de spatiu
Evolutie si Complicatie:
A) Compresiuni:
- cavo-suprahepatice
- ductale, sistem V. Port
- organele din jur
B) Fistulizare.
C) Suferinte biliare:
1. Boala biliara:
- dischinezii
- colecistopatii parahidatice: alitiazice si litiazice
- papiloodite scleroase
- angiocolite recidivante
- icter recidivant
2.ciroza biliara
D) Suferinta CHH (prez. veziculelor fiice inteachistice):
1.Infectii: secundar fistulizarilor → omoara Chistul hidatic hepatic → Abces Hepatic
2.Rupturile CHH - secundar traumatismelor, supuratiei…
CLINIC: 1 = colica hidatica, 2 = soc anafilactic
In peritoneu:
- migrarea intacta in peritoneu
- hidatidoperitonita (lichida) → recidive → exitus
- echinococoza secundara difuza
In pleura:
- pleurezia hidatica
- colepleurezia
- pneumopatia hidatica
In arborele bronsic = vomica + biliptizia hidatica
↑
(fistula biliobronsica)
In colon: hidatidenterie
In sistemul pielocaliceal: hidatidurie
TRATAMENT = CHIRURGICAL
I. Inactivarea CHH:
-formolizare,
-ser clorurat hiperton 10%, 20%,
-apa oxigenata (H2O2)
II. Ablatia parazitului:
-ablatia membranei proligere (COMPLETA)
-evacuarea continutului hidatic
III. Tratamentul cavitatii reziduale hepatice (perichistica)

Tratam. radical:
perichistectomia
- ideala: Napolcov
- dupa punctie-evacuare Constantini
- perichistorezectia .
- hepatectomia reglata.

Tratam. conservator:
Perichistectomie partiala
- Perichistojejunostomie cu ansa in Y = Roux =
- Perichistogastrostomie
- marsupializarea - Lindemann-Landau
- marsupializarea stramta (pe sonda Pezzer)
- reducere fara drenaj (copii)
- reducere cu fixare la perete
- reducere cu drenaj transomfalic (Burlui)
- drenaj bipolar (Dévé)
- drenaj biliar intern (papilosfincterotomia)
- plombaj cu epiploon

IV. +/- Colecistectomie

10.Boala Crohn:
Definitie:
Boala Crohn este o maladie inflamatorie nespecifica.
Este caracterizat anatomic, prin dispozitia segmentara a leziunilor:
1. localizare posibila oriunde la nivelul tubului digestiv.
2. Cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal.
Evolueaza in 3 stadii:
a. Hipertrofie limfoida.
b. Granuloame entero-mezenterice segmentare.
c. Urmate de un proces de scleroza entero-mezenterica.
Etiopatogenie:
1. Traumatisme. 4. Regim alimentar.
2. Corpi straini. 5. Predispozitia familiala.
3. Infectii bacteriene/virale. 6. Factori psiho-somatici.
Precocitatea leziunilor limfatice-
Mediate printr-un mecanism identic fenomenului REILLY:
-Iritatia datorata corpilor straini, absorbiti si blocati in filtrul limfatic.
-Fenomene de hipersensibilitate sau alergie.
-Agresiunea toxinelor microbiene sau a unor virusuri cu tropism ganglionar.
-Concomitenta leziunilor intestinale si mezenterice, care include in acelasi timp ileita
foliculara si segmentara si adenita acuta mezenterica.
Teoria debutului bolii
1.Limfagita granulomatoasa mezenterica:
Edem+ingrosarea peretelui intestinal si a mezenterului prin obstructie limfatica.
2.Procesul lezional poate evolua spre ulceratia mucoasei:
Mai ales pe marginea mezenterica a intestinului, care poate evolua pana la perforatie.
Anatomie patologica:
Dispozitia segmentara a leziunilor intestinale, cu frecventa maxima pe intestinul subtire si
gros , dar posibile la nivelul intregului tub digestiv (chiar esofag sau stomac).
Zonele considerate sanatoase sunt sediul unei infiltratii ale submucoasei insesizabile clinic.
Prezenta unei extensii microscopice;
explica in parte frecventa recidivelor. Strict patogenic e acceptata
a) Stadiul acut:
1.Aspect de inflamatia acuta ale ileon: ileita regionala acuta.
2.Segmentul de intestin afectat prezinta:
peretele infiltrat, edematiat, congestiv, de consistenta ferma si culoare rosie aprinsa.
3.Placile lui Peyer
au un aspect hiperplazic, edematiat si congestiv, uneori ulcerate;
4.Mezenterul corespunzator este
edematiat, ingrosat, de culoare rosie aprinsa = sediul unei limfadenite mezenterice acute
prezenta difuza de granuloame limfatice.
5.In cursul episoadelor acute
se pot produce perforatii intestinale, in general acoperite, care evolueaza spre o peritonita
localizata sau generalizata in unul sau doi timpi.
b) Stadiu cronic:
1.Include toate elemente de proces inflamator cronic:
De aspect pseudo-tumoral.
2.Segment intestinal afectat:
Hipertrofiat, rigid, cartonat, invadat de proces sclerolipomatos.
3.Ingustarea progresiva a lumenului digestiv:
Se datoreaza hipertrofiei scleroase a peretelui intestinal si a mezenteritei retractile.
4.Tendinta ridicata la fistulizare:
Fie direct, fie indirect prin intermediul unor abcese peri-lezionale, in organele vecine
sau la nivelul peretelui abdominal anterior al perineului.
5.Toate straturile peretelui intestinal sunt deja afectate:
fiind vorba de leziuni ireversibile de panileita.
6.Leziunea histologica cea mai evidenta este granulom inflamator nespecific:
format din celule epiteliale si celule gigante multinucleare, diferit de foliculul tuberculos
prin raritatea procesului de cazeificare si absenta Bacilului Koch.

Simptomatologia:
1. Sindrom de diaree cronica: rebela la tratament.
2.Dureri abdominale:
predominanta periombilical si in fosa iliaca dr pe fondul unei slabiri in greutate marcata.
3.Manifestari extra-abdominale:
Artralgii, Eritem nodos, degete hipocratice, Iridociclita.
Manifestari clinice:
Forma acuta:
Ileita acuta regionala:
Evolueaza frecvent spre vindecare fara complicatii/spre forma cronica.
Rar apar complicatii precum:
1. Perforatia sau peritonita secundara difuza/localizata.
2. Fistulizare intr-un organ vecin.
Se descrie 3 aspecte clinice:
- Forma pseudoapendiculara.
- Forma peritonitica.
- Forma ocluziva.
Forma cronica:
Se manifesta prin 3 elemente clinice:
− Episoade ocluzive pasagere
− Diaree.
− Scaderea in greutate.

Tabloul clinic
Tabloul clinic este variabil, astfel incat se descriu mai multe forme:
1.Forma Enteritica sau colitica: in care predomina diareea.
2.Forma Stenozanta sau ocluziva: care evolueaza multa vreme cu un sindrom KONIG.
3.Forma Pseudotumorala:
in care se palpeaza un plastron localizat in fosa iliaca dr/pelvis .
evolueaza spre abcedare (forma supurata) si fistulizare (forma fistulizata) in organe vecine.
4.Forma supurata: este reprezentata de un abces care va fistuliza.
5.Forma recidivanta:
cand rezectia e’ insuficienta si recidiva survine in general precoce, 2 ani postoperator;
6.Forma plurifocala:
cu determinari multiple la nivelul ileonului, colonului/altor segmente ale tubului digestive.
Examen radiologic:
Prin clisma baritata evidentiaza un aspect stenotic rigid al ileonului terminal cu dilatatie in
amonte si spiculi la nivelul zonei prestenotice ➔ evocand TRIADA LUI BODART:
se descriu doua aspect particulare ale bolii Crohn:
1.lungimea segmentului intestinal afectat (in general de 20-40 cm).
2.limitarea net a procesului patologic la nivelul ileonului terminal.
cecul nefiind niciodata afectat (aspect fundamental diferit fata de TBC ileocecala).
1.Fistulografiile:
Pun in evidenta comunicarea dintre traiectul fistulos extern si lumenul intestinal.
2.Clisma baritata:
Pune in evidenta fistulele interne ileocolice sau ileorectale.
3.Colonoscopia:
Evidentia aspect mucoasei impregnate de dispozitia in pietre de pavaj caracteristic b.Crohn.
Permitand si diagnosticul diferential dintre b.Crohn. si rectocolita rectohemoragica.
Diagnostic diferential:
Dpdv anatomopatologic:
1.Tuberculoza ileocecala
2.Sarcoidoza.
Dpdv clinic:
1.Apendicitele acuta sau cronica;
2.Sindroame enterale ocluzive, perforative sau fistulative.
Complicatiile:
1.Hemoragia digestive inferioara.
2.Ocluzia intestinala.
3.Perforatia in peritoneu liber/in organ din vecinatate (favorizata de corticoterapie).
4.Fistulizarea externa prin plaga de apendicectomie in caz de B.Crohn nediagnosticata.
5.Fistulizarea intr-un organ cavitar ca intestin subtire/vezica urinara
se va solda cu o cistita cu pneumaturie si fecalurie.
6.Fistulizarea este posibila si in vagin, colon, rect sau perineu.
Tratament:
In formele acute:
tratament medical antiinflamator, antispastic,
asociind antibioticele/sulfamide intestinale si regim alimentar.

Tratamentul chirurgical:
-Este indicat in cazurile cu asociere de abdomen acut cu suspiciune de apendicita acuta.
-Indicat in formele colitice cu dureri persistente si pusee diaretice severe si frecvente
-Forme care evolueaza cu denutritie si anemie prin episoade hemoragice repetate.
-Forme subocluzive.
In acest context al bolii Crohn insa, este complet contraindicata apendicectomia, mai ales
atunci cand aspectul apendicelui cecal este indemn, cu atat mai mult cu cat suntem avizati
de riscul unui procent important al fistulizarilor postoperatorii.
Chirurgia laparoscopica:
De la cele mai simple tehnici- stomia de derivatie.
Pana la cele mai complexe- colo-protectomia totala insotita de anastomoza ileo-anala.
In FORMELE CRONICE, indicatia operatorie vizeaza:
1.Formele colitice cu dureri persistente si pusee diareice severe si frecvente.
2.Formele care evolueaza cu denutritie si anemie prin episoade hemoragice repetate.
3.Formele subocluzive cu evolutie progresiva;
4.Formele complicate cu subocluzie, abcese si fistulizare spontana.
5.In functie de aspectul leziunii:
a) Enterectomia segmentara: daca leziunea e’ situate pana la niv ileonului terminal.
b) Entero-anastomoza sau ileo-transverse anastomoza: derivatia digestiva interna
atunci cand ileonul terminal este afectat.

In restul cazurilor:
Tratamentul este medicamentos:
1.Antibiotic si sulfamide cu tropism intestinal.
2.AINS sau antiinflamatoare steroidiene.
3.Vitaminoterapie si regim alimentar bogat in:
Vitamine B, C, B12, D si K, proteine, glucide, hipercaloric, hipolipidic si sarac in celuloza.
4.Corticoterapia lunga poate fi responsabila de aparitia hemoragiilor si a perforatiilor.
11. Pancreatita Cronica
Definitie:
Este caracterizata anatomo-patologic printr-un proces de scleroza multilanta si evolutiva,
clacifianta sau nu, cu topogrfie variabila la nivelul parenchimului pancreatic.
Etiopatogeneza
1. Panceratita Cronica apara mai frecvent:
La marii consumatori de alcool timp indelungat, de peste 10 ani.
2. Ereditare familiale:
Are transmitere dominanta, mai rar un hiper-paratiroidism.
3.Varsta mai afectata:
Este intre 30 si 50ani, cu predominenta masculina.
4. Cresterea secretii pancreatice si face inhibare tripsinei:
Prin consumul de alcool va creste productia secretii pancreatice vascoase,
bogata in proteine si saraca in apa, bicarbonat si inhibitori ai tripsinei.
5.Scadarea a proteinei stabilizatorii:
Scadere a proteinei stabilizatoare, litostatin, care mentine carbonatul de calciu
in supra-saturatie si astfel favorizeaza precipitarea cristalelor de calciu si proteine.

Fiziopatologie
1.Pancreatita cronica secundara unui obstacol:
-Mai frecvent secundare unei litiaze veziculare /coledociene:
in care obstacolul responsabil este reprezentat de diskinezie oddiana hipertona,
mai mult sau mai putin stenozanta, asociata litiazei.
-Unei cancer papilar, de cap de pancreas sau de canal Wirsung.
-Unei stenoze inflamatorii, cicatriciale/ congenital a canalului Wirsung.
-Unei scleroze papilare dupa PSO, unei oddite izolate bacteriene/parazitare:
eventual micotice, sau unei litiaze a canalului Wirsung.
2.Pancreatita cronica primitiva:
Factori nutritionali: Deficitin proteine, consum excesiv de grasimi si alcoolismul cronic.
Factori endocrini: Hiper-para-tiroidismul.
Factori metabolici: incarcarea cu fier din hemocromatoza.
Factori genetice in diferite forme familial.
Auto-anticorpii pancreatici in bolile imunologice.
Afectiuni vasculare din aria pancreatica.
 Tabloul clinic
A. simptomatologia clinica:
Dureri abdominale:
- Localizate in epigastru sau in hipocondrul drept.
- Sunt uneori continue, fara remisiune sau paroxisme, fara orar precis.
- Avand uneori o recrudescenta postprandiala sau bauturi alcoolice.
- Crampe, cu iradiere in pate si in umar cand survine in crize, dureaza cateva zile.
- Nu este influentata de alimentatie.
- Nu cedeaza dupa varsatura.
- Este influentata de antispastice si antiacide.
Slabirea in greutate:
rapida si importanta, de peste 10kg.
Diareea:
se datoreaza scaderii secretiei pancreatice si tulb din digestia grasimilor si a proteinelor.
Se asociaza frecvent:
tulburari dispeptice, astenie, subfebrilitati sau modificari de caracter.

B. complicatiile evolutive
1.Pseu-icteric care poate simula: un cancer cefalopancreatic/criza de angiocolita litiazica.
2.Hemoragie digestiva superioara
3.Pleurezie stanga, epansament pleural stang, aspect sero-hemoragic bogat in amilaze.
4.Tulb ale glicoreglarii, mai rar hipoglicemie, mai frecvent un diabet moderat.
5.Dezvoltarea pseudochist pancreatic:
in 25% din cazuri, prin distensia canalului pancreatic, in general asimptomatic.
6.Degenerarea maligna in pancreatitele cronice alcoolice:
de 4-6 ori mai mare iar in formele ereditare, riscul degenerarii creste peste 25 de ori.
7.Fistula pancreatica:
poate apare spontan, dupa necrozectomie/rupture de pseudochist.
8.Abcesul pancreatic:
ia nastere prin suprainfectarea unei zone de necroza/a continutului unui pseudochist
9.Stenoza duodenala
prin compresiune fenomene de insuficienta evacuatorie gastrica
asemanator unei stenoze pilorice.
10.Stenoza coledociana
prin compresiunea unui pseudochist pancreatic.
poate sa evolueze cu fenomene de icter mecanic.
C. Evolutia clinica
Evolutia unei pancreatite cronice primitive
Este extrem de variabila.
De obicei merge spre agravare, prin repetitia frecventa a crizelor dureroase.
Mult mai rar, evolutia este favorabila, crizele luand un aspect atenuat
cu raspuns favorabil la tratamentul medical.
Evolutia unei pancreatite secundare
Este dependenta de un obstacol, depinde de natura obstacolului.
Explorarile paraclinice
Examenul radiologic: -Radiografia simpla:
Permite excluderea unui abdomen acut.
Poate evidentia prezenta inconstanta dar patognomonica a calcificarilor pancreatice
Tranzitul baritat esogastroduodenal
permite evidentierea unui cadru duodenal mai larg,
cu dislocarea craniala a antrului gastric si laterala a duodenului.
Ecografia abdominala si examenul CT
arata modificarile structurale ale parenchimului pancreatic ( aspect nodular, atrofie,
calcificari) sau ale canalelor pancreatice ( stenoze, obstructie, dilatatie peste 6 mm
calcificarile si raporturile cu organele invecinate.
Arteriografia selectiva
a trunchiului celiac si a mezentericei superioare si spleno-portografia.
Investigarea vaselor mari in raport intim cu pancreas precum si ariile vasculare pancreatice.
ERCP pune in evidenta fenomenele de compresiune ale caii biliare principale
Laboratorul va investiga functia pancreasului endocrin si exocrin.

Tratamentul
1. tratamentul medical:
-Suprimarea absoluta a bauturilor alcoolice
-Terapia sevrajului care reprezinta si o forma de prolfilaxie a durerilor
-Antialgicele si antispasticele
-Aportul nutritional cantitativ si calitativ adaptat de la caz la caz
-Terapia de substitutie a enzimelor pancreatice prin extracte pancreatice (lipaza si tripsina)
-Tratamentul diabetului
2. tratamentul endoscopic
Poate asigura drenajul unor stenoze sau obstructii, cu rezultate bune pentru scurt timp, fara
sa poata asigura rezultate de durata.
Permite deasemenea drenajul unui chist sau pseudochist pancreatic.
3. tratamentul chirurgical
Doar durerilor recidivante şi rezistente la tratament şi complicaţiilor ale bolii
cum ar fi, hemoragice sau chistice, care impun în mod imperativ intervenţia.
Din contră, pancreatitele cronice latente, parţial dureroase, prirnitive, NU beneficiază de
tratamentul chirurgical.
Pe de altă parte, intervenţiile chirurgicale care vizează durerea pancreatică se lovesc de
contraindicaţii severe cum ar fi:
alcoolismul inveterat, deficienţa psihică majoră, diabetul zaharat sever.

Complicaţiile bolii care beneficiază de intervenţia chirurgicală:

• Stenoza coledociană cu semne de colestază sau icter.
• Stenoza duodenală.
• Stenoza sau obstrucţia canalului panereatic cu dilatare consecutivă.
• Pseudochist pancreatic complicat cu hemoragie, infecţie sau ruptură.
• stenoze ale vaselor retropancreatice cu hipertensiune portală sau splenică
consecutivă.
• colelitiază concomitantă.
• suspiciune de malignizare

Procedeele chirurgicale Trebuie adaptate fiecărui caz în parte:

1.Splanhnicectomia stângă cu rezecţia ganglionului semilunar stân:
în caz de pancreatită difuză, fără distensie, predominant dureroasă.
2.P.S.O., în caz de pancreatită secundară unei oddite primitive.
3.Anastomoza wirsungo-jejunală latero- laterală:
in situaţia unui canal WIRSUNG dilatat, când există o jenă in evacuarea sucului pancreatic.
4.Rezecţia pancreatică totală sau parţială:
Când pancreasul este totalmente sclerozat cu canalele strangulate şi filiforme.
5.Derivaţia biliară: în caz de icter,
6.anastomoză porto-cavă: în caz de hemoragie şi evacuarea chistelor pancreatice.
7.Două intervenţii intra în discuţie:
derivaţia sau pancreatico-jejuno-stomia şi rezecţia pancreatică.
Derivaţiile pancreatice:
sunt operaţii de drenaj, care necesită o dilataţie canalară de peste 7mm.
1.Wirsungo-jejunostomia latero-laterală (PUESTOW, IVLERCADIER):
- Este indicată în stenozele wirsungiană lungi.
-Efectuată pe toată Iungimea WIRSUNG-ului.
-Acest procedeu facilitează drenajul canalului WIRSUNG.
-In aproximativ 80% din cazuri durerea cedează după operaţie,
dar digestia nu se ameliorează datorită deficitului enzimatic pancreatic.
2.Pancreatico-jejunostomia termino-laterală DU VAL
-Este indicată în stenoza wirsungiană singulară proximală cu dilatare accentuată retrogradă.
-După splenectomie şi rezecţia vârfului cozii pancreasului, se practică o anastomoză a
transei canalului WIRSUNG restante.
-Combate durerea în 40% din cazuri.
Rezecţia pancreatică
Utilizată atunci când canalele pancreatice nu sunt dilatate.
Localizarea bolii la nivelul cozii pancreasului beneficiază de acet tip de intervenţie.
Rezecţia pancreatică poate să acentueze insuficienta enzimatică.
1.Pancreatectomia cefalică cu păstrarea duodenului (BEGER — 1972)
Rezecţia parţială a pancreasului cefalic, cu păstrarea stomac, duoden şi căilor biliare Inder.
2.Modificarea lui FREY
ca metoda BEGER-FREY, dar mai frecvent utilizată pancreatectomie din ultima vreme.
Operaţia consta in pancreatectomie cefalică cu prezervarea duodenului şi a căii biliare
principale, combinată cu o pancreatico-jejunostomie longitudinală.
3.Duodeno-pancreatectomia cefalică cu păstrarea pilorului
când procesul de pancreatită cronică afectează în special capul pancreasului iar
WIRSUNGUL nu este dilatat.
Oferă protecţie impotriva durerilor in proporţie de 80% din cazuri.
4.Duodenopancreatectomia cefalică clasică WHIPPLE
5.Duodeno-pancreatectomia totală
produce în mod inevitabil o insuricienţă exocrină şi endocrină totală,
fără să amelioreze durerile intr-un procent mai mare de 65 — 80% din cazuri.
6.Pancreatectomia distală
interesează doar corpul şi coada pancreasului, cu o indicaţie operatorie destul de rară.
Combaterea diabetului insulino-dependent care apare în 50% din cazuri după rezecţie,
poate fi evitat astăzi prin autotransplant de celule insulare.
12. Diverticuloza
Definitie:
Diverticulul este un "mini-buzunar" al peretelui intestinal.
Forma-lui deverticul poate fi rotund sau multilocular.
El comunica in general, cu lumenul intestinal, printr-un orificiu larg cu dimensiuni variable.
Localizarea:
1.Localizarea jejunala este mai frecventa.
2.Localizarea ileala- mai putin frecvent.
3.Localizarea pe marginea mezostenica este mai mare.
dezvoltându-se intre foitele peritoneale ale mezenterului.
Diverticulul congenital
Are in structura toate straturile peretelui intestinal.
Diverticul dobandit:
Lipsește stratul muscular.
Diverticullile rezultat prin hernierea mucoasei printre fibrele muscularei
(prin mecanism de pulsiune sau tractiune) sau prin ectazie parietala de origine ischemica,
in cazul arteritei mezenterice, vizibil prin transparenta seroasei peritoneala.
Diverticuloza intestinala multipla
Poate conduce hipertrofia și dilatarea peretelui intestinal, conjugat cu o hipermotilitate
cu putere de propulsie deficitara, fenomene care pot sa realizeze o obstructie intestinala cronica
incompleta fara obstacol organic.

Simptornatologia este variabila, discreta și nespecifica constand in:

1.Durere cu caracter de crampe:
mai ales postprandiale, localizate periombilical, precedate de o jena epigastrica și eructatii.
2.Greata și varsaturi intermitente.
3.Flatulenta și balonare postprandiala.
4.Episoade diareice.
5.Sindrom de malabsorbtie, insotit de anemie și scadere ponderala.

Diagnosticul:
se pune pe baza examenului radiologic al intestinului subtire prin proba PANSDORF, care consta in
admintstrarea de sulfat de bariu, 30ml la fiecare 10 minute timp de o ora,
și examinarea radiologica ulterioara din ora in ora.
Diverticulul se prezinta radiologic ca un plus de umplere, ca o imagine rotunda, ovalara, regulata
care iese din continutul peretelui intestinal, situata de obicei pe marginea concava, mezenterica a
ansei, uneori cu nuvel orizontal hidroaeric.
Rareori, afecitiunea debuteaza cu o complicatie acuta inflamatorie (diverticulita),
hemoragic sau oeluziva.
Formele clinice:
1.Forma oligosimptoinatica:
Descoperit radiologic/intraoperator intamplator, caracterizata prin tulb.digestive minor.
2.Diskinezia intestinala:
Este forma cea mai frecventa.
Se manifesta prin dureri periombilicale și epigastrice, cateva ore sau zile,
greata, varsaturi, flatulenta postprandiala, diaree capricioasa, scadere ponderaIa.
3.Sindromul de malabsorbtie:
Explicat prin staza intestinala, creșterea secundara a microbii intestinal și perturbarea procesului
de digestie și absorbtie intestinala.
Se ajunge la o scadere a absorbtiei de vitamina B12, acid folic, grasim și proteine.
Sindromul se compune din trei elemente majore:
1. Diverticuloza intestinala.
2. Anemie megaloblastrica.
3. Steatoree.
Formele complicate:
1.Complicatiile inflamatorii:
Este diverticulita acuta, poate prezentat sub forma cataraIa, flegmonoasa si gangrenoasa,
asemanator apendicitci acute.
Procesul inflamator necrotic parietal poate sa realizeze o perforatie diverticulara insotita de
peritonita generalizata secundara, difuza de la inceput sau localizata initial.
O alta forma de evolutie a procesului inflamator diverticular:
Poate fi de plastronul diverticular, așa cum se poate intampla și in apendicita acuta.
Tabloul clinic:
-Similar unei apendicite acute dar cu localizare diferita.
-Durere, febra, modifi ale tranzit intestinal, constipatie indusa de pareza secundara proces inflm.
Semnele fizice: asemanatoare cu apendicite acute, cu semnele de iritatie peritoneala.
2.Complicatiile hemoragice
Realizeaza tabloul clinic al unei hemoragii digestive superioare, exteriorizate mai frecvent prin
melena sau prin enteroragie atunci camd hemoragia este importantra, asemanatoare unui
diverticul MECKEL, hemoragic, tapetat de mucoasa gastrica.
3.Complicatiile ocluzive pot lua urmatoarele forme:
 Ileus organofunctional secundar unor procese inflamatorii.
 Bride sau aderențe secundare unor procese inflamatorii.
 Invaginatie sau volvulus favorizate de prezenta diverticulilor.
Tratamentul medical
Regim alimentar de protectie digestive și o medicatie antispastice
Eubiotice intestinal (Normix/Ercefuril), antibiotice, tratament antiinflamator și enzime pancreatice.
Tratamentul chirurgical
1.Rezectia segmentului intestinal purtator de diverticuli
2.Rezectia diverticulului, urmate de sutura etansa și nestenozanta intr-un singur strat al intestin
subtire.
3.Plastronul diverticular se trateaza la fel ca și plastronul apendicular, conservator initial și apoi
chirurgical daca evolueaza spre abcedare.
13.Diverticului Meckel
Definitie:
Anomalie de involutie a canalului omfalo-mezenteric, fiind segmentul juxtaintestinal
neobstruat al acestuia.
Poate fi asociat si cu persistenta partii ombilicale a canalului omfalomezenteric,
realizand o fistula ombilicala oarba externa sau insotita de prezenta unor formatiuni tumorale
solide sau chistice juxtaombilicale (chist de cordon).
Persistenta tot canalului omfalomezenteric realizeaza fistula ombilicala congenitala complete.
Anatomopatologie:
apare la 2% din persoane.
De la dimensiunea unui apendice pana la dimensiunea unei anse subtiri.
Localizare:
Situat pe marginea libera, anti-mezostenica a primei anse ileale, la limita dintre jejun si
ileon, la mai putin de 1m distanta de valva ileo-cecala.
Se prezinta sub doua forme:
1.Fixata de ombilic:
Prin vestigiile vaselor omfalomezenterice cu bride inflamatorii.
2.Libera (forma cea mai frecventa)
Lungime 4-10cm, in forma de conic/deget de manusa/apendiculiform (subtire si lung).
prezinta o vascularizatie proprie si are toate cele 4 straturi ale peretelui intestinal.
La 1/3 cazuri:
Diverticulul prezinta insule de mucoasa gastrica heterotopica localizate la baza
diverticulului, cu functii acidosecretorii.
Poate fi tapetat si de alte forme heterotopice de mucoasa intestinala duodenala, jejunala
sau colica, dar si de tesut pancreatic heterotopic.
Simptomatologia:
dpdv clinic (70% din cazuri) →
Descoperit cu totul intamplator cu ocazia unei interventii chirurgicale,
a unui examen radiologic sau la necropsie.
La 30% cazuri cu tabloul clinic al unui abdomen acut chirurgical (30% din cazuri) cu:
Ulcer; Hemoragia; Diverticulita; Tumorile Meckeliene; Ocluzia intestinala.
Ulcerul diverticulului Meckel:
Ulcer plan, mic, cu margini netede, regulate;
Situat la baza diverticulului (zona heterotopica de mucoasa gastrica).
Manifestari clinice ulcer:
Crize dureroase periombilicale/hipogastrice, recidivante,
caracterizate de mica si marea periodicitate ulceroasa
hemoragia plus perforatia = Complicatii majore.
Hemoragie ulceroasa
-importanta cand se exteriorizeaza sub forma de rectoragie cu sange rosu.
-Hemoragie redusa atunci cand se exteriorizeaza sub forma de melena.
-Crize dureroase +Hemoragii digestive inferioare
(in absenta unor leziuni gastrice sau duodenale sugereaza Ulcer Meckelian).
Perforatia:
La debut libera in cavitatea peritoneala → peritonita difuza.
Sau Acoperita → genereaza abcese localizate care pot evolua spre peritonita generalizata in
doi timpi sau spre fistulizare interna in organele cavitare invecinate sau spre fistulizare
externa.
Diverticulita acuta
-Inflamatia septica a diverticul Meckel.
-favorizata de staza de la niv.diverticulului.
-Histopato poate fi catarala, flegmonoasa si gangrenoasa.
Manifestari clinice:
1.Diverticulita acuta.
2.Diverticulita perforate.
3.Peritonita acuta generalizata sau localizata.
4.Plastronul meckelian.
Este confundata frecvent cu o apendicita acuta ➔ este necesara explorarea sistematica a
ileonului pana la 60-80 cm de valva ileocecala pentru a evita lasarea pe loc a unei
diverticulite meckeliene si a complicatiilor ei (cel mai frecvent pe cale laparoscopica).
Exista si posibilitatea asocierii dintre o diverticulita acuta si o apendicita acuta.
Interventia chir:
1.Diverticule-ctomie simpla ligatura la baza si rezectie.
2.Diverticulectomie cu rezectie cuneiforma a bazei de implantare urmata de enterorafie.
3.Rezectie ileala urmata de anastomoza termino-terminala
in functie de aspectul bazei de implantare si aspectul lezional limitat/extins la ansa
adiacenta.
Tumorile meckeliene:
Benigne: Lipoame, Leiomioame, Hemangioame, Fibroame, Neurinoame, Schwanoame.
Maligne: Adeno-carcinoma, Sarcom.
Asocieri: Leiomiosarcoame, Fibroadenocarcinoame.
Tip particular de tumora meckeliana:
Carcinoid intestinal
Tumora secretanta de serotonina, cu histologie benigna, dar cu evolutie maligna prin
metastazare la distanta (de obicei in ficat), atunci cand diametrul tumorii depaseste 2 cm.
Complicatii:
hemoragice sau ocluzive, care necesita interventie chirurgicala.
Tratament chir:
Enterectomie simpla, insotita de rezectia in V a mezenterului adiacent,
depasind cu 8-10 cm proximal si distal limitele tumorii maligne.

Ocluziile intestinale:
Se datoreaza procesului inflamator acut diverticular, care evolueaza spre o peritonita
localizata, cu un substrat functional de tip ileus.
Ocluzia mecanica, prin obstacol organic – 3 mecanisme patogenetice:
a) Strangularea ansei:
prin diverticul lung si liber care se infasoara in “lasou” in jurul unei anse “nodul diverticular”
b) Volvulus intestinal:
torsiuni/rotaţii de 360° unui segment intestinal în jurul unui ax vascular mesenteric,
determinat de un diverticul Meckel fixat la ombilic/la o alta zona parietala printr-o brida
congenitala sau inflamatorie.
c) Invaginatia
Rasfrangerea diverticulului inspre lumen si antrenarea segmentului ileal proximal in
interiorul segmentului distal.
d) Hernia LITTRE:
Aspect particular hernia;
Prezenta unui diverticul Meckel intr-un sac de hernie inghinala, femurala sau ombilicala.
14. Ivaginatia Intestinala
Definitie:
Dintre cauzele multiple și variate ale ocluziei intestinale la copil,
invaginatia ocupa locul cel mai important alaturi de hernia inghinala strangulata.
Invaginatia inseamna o telescopare, o patrundere a unui segment intestinal in lumenul
intestinului subjacent, in sensul undelor peristaltice, care avanseaza progresiv, pang in
momentul in care determine obstructia completa a lumenului intestinal.
Cauze functionale, anatomice sau mecanice.
Cauze functionale:
Diareea, dizenteria, enterocolita/admin de purgative care accentueaza mișcari peristaltic.
Cauze anatomice:
Intarzieri in dezvoltarea proces de coalescenta a mezourilor și persistenta mezenter comun.
Cauze mecanice:
Diverticul MECKEL, un ghem de ascarizi, o tumra intestinale benigna sau maligna,
inflamatia apendiculara sau adenopatii mezenterice.
Anatomie patologica:
Sectiune longitudinala la niv.invaginatii arata structure format din 3cilindri, un cap și un inel.
1.Un cilindru extern format din intestinal receptor, care constituie teaca de invaginatie.
2.Un cilindru intern care impreuna cu cilindrul mijlociu formeaza tumora de invaginatie.
3.Extremitatea prin care tumora de invaginatie avanseaza in lumenul intestinului receptor
poarta numele de cap de invaginatie.
4.Inelul de invaginatie este o zona a intestinului receptor prin care se face invaginatia.

Fiziopatologie:
Cu segmentul de intestin care se telescopeaza, mezenterul ansei invaginate patrunde in
cilindrul intern și in cilindrul mijlociu.
Pe masura ce invaginatia avanseaza, ea atrage o portiune din ce in ce mai mare din
mezenter, rezultatul fiin ca inelul de invaginatie ramane prea strans iar conglomeratul
entero-mezenteric e’ comprimat, obstruand v.mezenterice (strangulare).
Vasele limfatice și venele sunt primele care sufera urmarile strangularii.
Circulatia de intoarcere fiind impiedicata rezulta staza venoasa, congestia ansei, rupturi de
capilare și deci hemoragie interstitiala cu infiltratia hematica a peretelui intestinal.
In aceasta faza, tumora de invaginatie are un aspect turgid, de culoare roșie cianotica.
Vitalitatea ansei nefiind compromisa de la inceput, dezinvaginarea se poate, efectua fara
risc de sfacelare.
Dupa cateva ore, dupa distrugere arterelor mezenterice,
tumora de invaginatie își schimba culoarea din roșu inchis spre negru.
in orele urmatoare intestinal trece in etapele ischemiei acute de la necroza la sfacelare
si fistulizare, ducand la instalarea peritonitei acute fecaloide.
In aceasta faza tarzie, cand dezinvaginarea NU mai poate realiza, singura posibilitate de
restabilire a tranzitului este rezectia intestinala urmata de anastomoza entero-enterala.
Indiferent de mecanismul de formare, invaginatia odata instalata constituie un obstacol
pentru tranzitul intestinal.
Peristaltismul impinge continutul intestinal, in directia intestinului obstruat, astfel incat
tumora de invaginatie progreseze in interiorul cilindrului intestinal in care s-a telescopat.
Pe masura ce tumora de invaginatie inainteaza de-a lungul cadrului colic,
mezenterul este atras intre cilindrii tumorii de invaginatie,
astfel incat portiunea lui ramasa libera se scurteaza progresiv.
Din aceste motive, concomitent cu inaintarea, tumora de invaginatie este atrasa catre
insertia mezenterului, spre linia mediana, profund și paravertebral.
Prin urmare, rezulta ca tumorile de invaginatie cu progresiune lunga, trebuie cautate prin
palpare in abdomenul stang și nu in flancul stang, la nivelul sediului obișnuit al colonului
descendent, ci mai aproape de coloana vertebrala, in profunzimea dreptului abdominal din
partea stanga.

Clasificare:
in functie de modul de progresia ansei invaginate se deosebesc 2 forme de invaginatie:
1. Invaginatia prin rasturnare in deget de manusa:
Apare atunci cand capul de invaginatie este fix, iar inelul de invaginatie este mobil.
Exemplul este invaginatia ileocecala.
Aceasta forma este frecvent asociata cu mezenterul comun.
Fenomen strangularii mezenterului e mai putin grave, iar strangurarile mai tardive.
2. Invaginatia prin prolaps
Apare cand capul de invaginatie este mobil iar inelul de invaginatie este fix.
In aceste cazuri, intestinul invaginat ca de exemplu ileonul, prolabeaza printr-un inel fix.
Progresiunea se realizeaza prin desfașurarea ileonului in lumenul ceco-ascendentului.
In aceste forme progresiunea ansei este rapid limitata, iar fenomenele care tine de
strangularea mezenterului au o desfașurare accelerate, traducandu-se rapid prin sangerare
și aparitia precoce a semnelor de ischemie din partea ansei invaginate.
Simptomatologie:
Durerea, varsaturile, sangerarea și tumora de invaginatie sunt semnele cardinale.
Durerea:
Debuteaza brusc, in plina sanatate, cu colici abdominale subintrante, care obliga copilul la
țipete violente și pozitii antalgice.
Colicile sunt extreme de dureroase:
dar dupa o serie de paroxisme care dureaza cateva minute, copilul se liniștește.
Dupe o perioada de calm care dureaza aprox. o jumatate de ora,
Urmeaza o noua criza dureroasa de intensitate egala sau crescuta.
Alternanta dintre crizele dureroas si perioade de acalmie e’ semn caracteristic invaginatiei.
Varsaturile
Apar odata cu debutul durerii, cu continut alimentar sau bilios, inscriindu-se in tiparul
caracteristic ocluziilor inalte.
Frecvente, cantitativ reduse și fara a ameliora suferinta, varsaturile sunt insotite de aspectul
unui abdomen moderat destins, fara semne de iritatie peritoneala.
Sangerarea
Triada simptomatica a invaginatiei este completata de aparitia sangerarilor.
manifestate cel mai frecvent prin scaune sanguinolente.
Se pot inregistra aspecte diferite ca scaune cu striuri de sange,
o emisie de sange roșu curat sau o serozitate brun-roșiatica.
Foarte rar sangerarea apare in primele ore, de regula apre la aprox.12h de la debut.
Tușeul rectal poate evidentia chiar mai devreme rectoragia.
Tumora de invaginatie
Trece, de regula, in cateva ore cadrul colic, din fosa iliaca stanga spre jumatatea stanga a
abdomenului, putand fi palpata uneori chiar și la tușeul rectal, avand caracterele
asemanatoare ale unui col uterin.
Peretele abdominal ramane in general suplu, chiar dace se asociaza și o usoara distensie.
Tumora de invaginatie se simte ca o formațiune cilindrica, de consistenta elastica sau
pastoasa, relativ mobile și diferit plasata de la o examinare la alta.
Examenul radiologic:
Clisma baritata
Efectuata sub control radioscopic.
prezinta imagini de opririi bariului la nivelul capului de invaginatie, caruia ii delimiteaza
conturul prin patrunderea substantei opace in sinusul ramas dintre tumora de invaginatie și
intestinul receptor.
Exista doua imagini tipice pentru invaginatie:
1.Imaginea in cupa / semilunar care arata capul de invaginatie vazut din profit.
2.Imaginea de cocarda cand capul de invaginatie este vazut din fata, aparand sub forma a
doua cercuri concentrice, unul periferic mai opac și altul central mai clan.
Un alt semn radiologic
Este imaginea de amputatie, care apare odata cu oprirea bariului la un nivel oarecare al
colonului, dupa o linie aprox. sinuoasa.
Clisma baritata constituie un mijloc de diagnostic dar in același timp poate reprezenta și un
procedeu terapeutic, reușind prin presiunea pe care o exercita asupra capului de
invaginatie, sä produca in anumite conditii favorabile, dezinvaginarea.
Este un procedeu terapeutic fara risc daca se respecta urmatoarele conditii:
1.Sa NU fie efectuata daca de la debutul invaginatiei au trecut mai mult de 24-36 de ore.
2.Sa NU se efectueze daca NU exista posibilitatea de a interveni chirurgical de urgenta.
3.Sa NU se efectueze daca diagnost de invaginatie a fost stabilit,fara confirmat radiologic.
Diagnosticul:
se stabilește pe baza datelor clinice, imagistice și de laborator.
Exista multiple situatii atipice, in care invaginatia intestinala poate fi confundata cu:
1.Enterocolita acute dizenteriforma:
Grșeala cea mai frecventa de diagnostic, dator asemanarii mucozitatilor sangvinolente
din cele 2 afectiuni.
In enterocolita debutul este mai putin brutal, NU e’ insotit de dureri atat de violente
și nu se palpeaza tumora abdominala.
2.Ulcerația unui diverticul MECKEL:
poate determina hemoragii și semne de iritatie peritoneala, dar in aceste situații sangerarea
precede dureri și varsaturi, iar abia apoi se adauga febra contractura abd proprii peritonitei.
3.Apendicita acuta a copilului
se poate de asemenea preta la confuzii.
4.Purpura abdominala
poate fii confuzii, intrucat colicile, varsaturi și melena sunt semne comune ambelor boli.
In purpura se asociaza insa tumefierea și dureri articulare, precum și petele de purpura.
Tratamentul:
Prognosticul unei invaginatii depinde in primul rand de timpul scurs intre debutul bolii și
posibilitatea de a realiza dezinvaginarea, la fel ca și in cazul volvusului de colon prin
devolvare.

In caz de nereușita a dezinvaginarii sau cand aceasta metoda este contraindicata, se recurge
la tratamentul chirurgical.

Dezinvaginarea trebuie obtinuta prin manevra clasica de exprimare a tumorii de invaginatie,

in sensul invers parcursului pe care l-a avut.

Dad leziunile peretelui intestinal sunt grave sau atunci and invaginatia a avut drept cauza o
tumora, se va practica o rezectie de ileon sau de colon, chiar ileocolica, urmata de
anastomoza capetelor intestinale restante in varianta optima conditiilor anatomice.