Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Simptome
-rectoragii, tenesme rectale, uneori constipaţie
• afectare mai extinsă, perioade de acutizare:
◦ diaree (până la 20 scaune/zi) cu sânge, mucus şi puroi
dureri abdominale – I mică sau absente
Dureri I mare -› complicaţie (megacolon toxic)!
• Astenie, febră, scădere în G (mică)
• Manif extradig - rar înaintea celor colonice
Aspect clisma
Precauţie în indicarea clismei cu dublu contrast
• Reducerea distensibilităţii, scurtarea colonului, aspect tubular
• Aspect neregulat, fin granular, îngroşarea mucoasei, spiculi marginali, ulceraţii în buton de
cămaşă, defecte de umplere (pseudopolipi)
Complicatii
Megacolon toxic
• Perforaţia colonică
• Hemoragia digestivă severă
• Stenozele colonice – rare!
• Cancerul colorectal - >10 ani, f pancolice
Boala Chron
Simptomatologie
B inflamatorie cronică de etiologie necunoscută, frecventă la tineri caracterizată clinic prin:
• diaree
• crampe abdominale
• scădere în greutate
• febra
Af perianală - 20-80%: abces , fistule , fisuri
■ Astenie, anemie, febră
Def
boala inflamatorie de tip granulomatos
• poate afecta orice segment al tubului digestiv
• predilecţie pt ileonul terminal (ileită terminală), în al 2-lea rând pt colon
• leziunile sunt segmetare, pe sărite (enterita segmentară)
• este afectată toată grosimea peretelui t digestive
Daca are alta localizare decat ileonul
Cavitatea orală – afte
• Esofag - disfagie, durere
• S,d - asimptomatic, stenoză pilorică, ulcer
• IS - malabs, enteropatie cu pierdere proteine, diaree, steatoree, durere, suprapop bacteriană
- ileocecal - distensie abdomen, durere, borborisme, masă palpabilă
lon - diaree, rar sânge, durere abd
• Perianal – fisuri, fistule, abces
Manifestari extraintestinale
Articulare: artrite
■ Spondilita ankilopoietică - nu e dep de activ
■ Ochi - irită, uveită, episclerită (dep)
■ Biliare – litiază biliară
■ Ficat - colangită sclerozantă, colangiocarcinom
■ Rinichi - amiloidoză, litiază
◦ dureri abdominale – I mică sau absente
Dureri I mare -› complicaţie (megacolon toxic)!
• Astenie, febră, scădere în G (mică)
Complicatii
fistule
■ stenoze
Cancer colo-rectal
CCR = tumorile maligne care au ca origine mucoasa colonului
● Cancerul colonic: > 15 cm de marginea anală la rectosigmoidoscopie sau deasupra vertebrei 3 sacrate
• la nivelul rectului, sigmoidului, cecului şi colonului ascendent -› tumorile sunt vegetante, polipoide şi
ulcerate
• la nivelul colonului descendent (lumenul cel mai mic din tot colonul) -› caracter anular, infiltrativ -›
aspectul radiologic de “cotor de măr”
Tablou clinic
Colon drept
• Tabloul clinic în absenţa obstrucţiei - mai nespecific, neputând fi corelat cu intestinul gros
Examenul fizic: anemia şi identifică prin palpare în fosa iliacă dreaptă o formaţiune
Colon stang
1/3 cazuri - tablou sugestiv pentru urgenţă chirurgicală: abces pericolic, peritonită generalizată
sau, mai frecvent, ocluzie colonică (cea mai frecventă cauză de ocluzie colonică)
◦ Alterarea tranzitului de tipul constipaţiei, diareei sau alternanţei constipaţiei cu debacluri diareice
◦ rectoragia – obişnuită
◦ Scăderea în greutate
Cancer rectal
rectoragie
Examen paraclinic
-rectosigmoidie cu biopsie
-clisma baritata
Ecografia abdominală
• Tomografia computerizată
• Rezonanţa magnetică – extensie – T.rect
Polipoza familiala
Ficatel
-procedeu Gilbert
Mana dreapta este indreptata cu degetele spre torace, iar mana stanga in sens opus astfel incat varful
degetelor sa se atinga, palparea incepe din partea inferioara a abdomenului, progresand spre
hipocondru drept, mana stanga fiind cea care palpeaza, iar mana dreapta indepateaza celelate viscere
Procedeu Mathieu
hepatomegalie regulată
• steatoză
• ficatul cardiac
• stază biliară
● hepatomegalie neregulată
• ciroză
• cancer, metastaze
• chist hidatic
• abces
● consistenţă dură + ascita + semne de insuficienţă hepato-celulară
• ciroza
durerea
• cancer
• abces
Cauze
● refluxul hepato-jugular
• ficat cardiac
● suflul sistolic hepatic
• hepatom
● sindrom infecţios sever
• abces hepatic
Boli inflamatorii hepatice
• virale, bacteriene, parazitare, autoimune
● Boli hepatice cronice
● Boli metabolice
Afecţiuni biliare
● Boli vasculare hepatice
● Tumori
• tumori hepatice benigne
• tumori hepatice maligne primitive
• metastaze hepatice
Ficatul polichistic
● Boli congenitale
• boli hepatice ereditare de depozitare (hemocromatoza, boala Wilson, amiloidoza,
glicogenoze)
• malformaţii ale ficatului şi căilor biliare
● Boli sistemice hematologice
● Boli sistemice imunologice
Ascita
Hipoalbuminemie ( presiunea oncotică)
● Hipertensiunea portală ( presiunea hidrostatică)
● Retenţia hidrosodată ( fluxului sanguin renal - secreţia de renină şi de aldosteron -
reabsorbţia de Na+)
● Tulburarea circulaţiei limfatice
● Creşterea permeabilităţii capilarelor peritoneale
Cause
Ciroza hepatică
Carcinomatoza peritoneală
(cancer digestiv sau genital)
Tbc peritoneală
Peritonită microbiană
Sindrom nefrotic
Peritonita biliară
Sindromul Meigs
Pancreatita acută
Pericardita constrictive
Lichid de ascita
Aspect:
◦ serocitrin
◦ purulent
◦ hemoragic
◦ lactescent
◦ chilos
transudat :
• lichid serocitrin
• Rivalta negativ
• densitate = 1005-1015
exsudat:
• Rivalta pozitiv
Ciroza
•distrucţie hepatocitară•proliferare difuză a ţesutului conjunctiv•regenerare nodulară•alterarea
vascularizaţiei
Cauze
1) Virală B (± D) şi C
● 2) alcool
● colestaza cronică
● Malnutriţie
Tablou clinic
Ciroză decompensată
◦ vascular (portal - hipertensiune portală)
ascita
Edeme
◦ parenchimatos (metabolic)
Icter
semne cutanate
sindrom hemoragipar - gingivoragii, epistaxis,
echimoze, purpură
Psihice
Endocrine
asimptomatic/simptomatologie variată, determinată de:
• insuficienţa hepatică
• hipertensiunea portală
insuficienţa hepatică:
• purpura
Complicatii ciroza
Hemoragia digestivă superioară (hematemeza şi/sau melena)
● Sindromul hepato-renal
● Cancerul hepatic
● Encefalopatia porto-sistemică
● Infecţii intercurente
Definiţie:
• diaree
• Alcoolul
• Intervenţiile chirurgicale
Simptomatologia
• multitudine de simptome neuropsihice care variază de la tulburări uşoare de memorie şi
judecată (într-un prim stadiu), la comă profundă (în stadiile avansate)
Tulburări de cunoştinţă şi comportament:
• stări de apatie şi lentoare intelectuală, modificarea ritmului circadian, uşoară confuzie
• iritabil, agitat, euforic şi uneori agresiv, cu un comportament “bizar”, paranoid
• crize de agitaţie psihomotorie alternând cu stări de somnolenţă, tulburări maniacale, delir ,
halucinaţii
orpoarea progresivă care merge până la o stare comatoasă, din care, din când în când,
bolnavul se trezeşte brusc, complet dezorientat, agitat (uneori furios - “furia hepatică”), ca
apoi, după un timp relativ scurt, să recadă în starea comatoasă anterioară
Tulburări neurologice:
• “Foetor hepaticus”
Hipertensiune portala
creştere permanentă a presiunii venei porte (normal: 5-12 mmHg), sau o creştere a
gradientului de presiune > 7 mmHg dintre vena portă şi vena cavă inferioară
• O creştere a presiunii în vena portă > 20 mmHg dezvoltă circulaţia venoasă colaterală
superficială!
Anatomic - după sediul obstacolului în raport cu ficatul, în:
◦ prehepatic
◦ intrahepatic
◦ posthepatic
Icter
icterul = coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor + hiperbilirubinemie
Prehepatic Hemoliză
sindrom
sindrom Crigler-Najjar
Simptomatologie
• icter uşor sau moderat
• fără prurit
• scaun hipercrom
• paloare
• splenomegalie moderată
Investigaţiile paraclinice
• hiperbilirubinemie neconjugată
• stercobilinogen
• urobilinogenurie
• teste hepatice normale
• reticulocitoză
• anemie normocromă
• Scăderea duratei de viaţă a hematiilor (marcate cu Cr51)
Hepatocelular
Clasificare
• premicrosomal - boala Gilbert
• microsomal
◦ hepatite acute şi cronice, C.H.
◦ icterul fiziologic al nou-născutului
◦ sindromul Crigler-Najjar
• postmicrosomal
◦ sindromul Dubin-Johnson
◦ sindromul Rotor
Simptomatologie
Posthepatic
• intrahepatice
◦ CBP, Hep.cronice colestatice
• extrahepatice
◦ Benigne
◦ maligne
Tablou clinic
• icter intens
• prurit
• scaune acolice (absenţa stercobilinogenului)
• urini hipercrome (bilirubinurie)
• diaree (steatoree)
• tulburări în absorbţia vitaminelor liposolubile
Laborator
• hiperbilirubinemie conjugată
• hipercolesterolemie
• fosfataza alcalină , GGT
• probele hepatice –iniţial normale
• TP -poate fi corectat cu vit K1
• Ecografie!
• Colangio-MRI!
• CPRE!
Splenomegalie
Cauzele splenomegaliei pot fi multiple, putând fi descrise 3 mecanisme de producere:
hipertrofie datorită funcției exagerate a splinei (anemii hemolitice precum sferocitoza);
congestie vasculară pasivă cauzată de sindromul de hipertensiune portală (care apare
cel mai frecvent în ciroza hepatică, dar și în tromboza sau compresiunea portală,
obstrucția venei splenice, cavernom portal, insuficiența cardiacă cronică);
infiltrație -aici se disting cauze infecțioase (mononucleoza infecțioasă, CMV, hepatita
virală, tuberculoză), boli limfo și mieloproliferative (boala Hodkin, limfoame,
leucemii), tezaurismoze (glicogenoze, boala Gaucher, amiloidoza) sau infiltrații
tumorale (chist hidatic, sarcoame, hemangioame).
BRGE
Este conditia medicala in care continutul stomacului se intoarce catre esofag determinand astfel
aparitia unor simptome care afecteaza calitatea vietii si uneori aparitia unor complicatii.
Despre
Simptomele considerate caracteristice pentru BRGE sunt senzatia de arsura care apare
retrosternal (in “capul pieptului”) si care este medical denumita pirozis, si senzatia de intoarcere
a alimentelor din stomac catre gura, dar fara a varsa, si care poarta medical numele
de regurgitatie. Astfel, identificarea a cel putin doua episoade deranjante de pirozis intr-o
saptamana, sunt suficiente de cele mai multe ori pentru a indica prezenta BRGE.
Atentie, pirozisul poate insa sa apara si fara ca acest lucru sa insemne boala de reflux
gastroesofagian, facand parte din sindromul dispeptic care se poate manifesta intr-o serie de alte
conditii (alimentatie necorespunzatoare, gastrita, ulcer, afectiuni tumorale, afectiuni ale
colecistului). Tinand cont de acest aspect este absolut necesar ca medicul sa evalueze pacientul si
sa identifice cauza simptomatologiei.
Edem renal
• caractere clinice:
◦ albe, moi, “semnul godeului” prezent
◦ predomină în teritoriile declive (perimaleolar, gambe – mai ales în ortostatism, reg
lombară – în decubit dorsal) şi periorbitar
◦ se poate generaliza la anasarcă – epanşamente seroase (pleură, pericard, peritoneu)
• mecanism de apariţie:
◦ ↓ presiunii oncotice, ca urmare a hipoproteinemiei =› “fuga” Na şi apei în spaţiul
interstiţial
Sdr nefritic
proteinurie variabilă (adesea < 3 g/zi, dar uneori masivă) – instalată brutal (ore -› zile)
• hematurie macroscopică, cu cilindri hematici (culoarea urinii de “bulion murdar” sau “coca-
cola”)
• retenţie hidrosodată, cu hipervolemie
• edemele – consecinţa retenţiei renale de Na, ca urmare a ↓ brutale a filtrării glomerulare
◦ periferice – edem facial sau periorbitar
◦ viscerale – pulmonare şi/sau cerebrale
◦ ameninţă progn vital, datorită instalării brutale şi a localizării pulmonare şi/sau
cerebrale
HTA – uneori severă, traduce hipervolemia şi retenţia hidrosodată
• IR – frecventă, poate det oligo-anurie
Nefrotic
Definiţie – pur biologică:
• proteinurie masivă > 3 g/24h (> 50 mg/kg/zi la copil)
• hipoalbuminemie < 30 g/l
• hipoproteinemie < 60 g/l
◦ edemele asociate frecvent, dar nu fac parte
◦ hiperlipidemia din definiţia clasică
● Perioada oligoanurică
● Perioada de recuperare
IRC
scăderea filtrării glomerulare (FG) determinată de reducerea permanentă şi definitivă a nr. de nefroni
funcţionali (leziuni renale ireversibile )
2
FG < 90 ml/min. 1,73 m – dg IRC foarte specific (97,5%), dar relativ puţin sensibil
4 stadii evolutive:
● std de IR funcţională (stadiul compensării depline)
● std de IRC compensată
● std de IRC decompensată
● stadiul uremic al IRC (stadiul final)