Conf. Dr.

Ion Daniel
 I. Ulcerul gastric (UG) rezistent la tratamentul
medical [generalitati, clinica, tratament chirurgical]

 II. Ulcerul duodenal (UD) rezistent la tratamentul

medical [generalitati, clinica, tratament chirurgical]

 III. Complicatiile ulcerului gastric si duodenal

[hemoragia, penetratia, perforatia, stenoza,
malignizarea]

 IV. Patologia stomacului operat

 V. Tumori benigne gastrice

2
 Ulcerul gastric si ulcerul duodenal

 Ulcerul – pierdere de substanta din peretele

stomacului sau duodenului care depaseste
muscularis mucosae.

 Exulceratio simplex - eroziunea

(abraziunea) interesează doar mucoasa
pana la muscularis mucosae,in cadrul
gastritelor erozive, gastrita de stres
(gastrita uremica, portal hipertensiva, etc)

3
 ν mai redus ca ulcerul duodenal mai frecvent

ν creste cu varsta (ν max. > 50 ani) varsta tanara (35-40 ani)

proportie egala la ♀si la ♂ ♂:♀=6:1

ereditatea si gr. sangv. sunt ereditatea si gr. O(I) au rol important

indiferente

conditii de viata precare activitati stresante

patogenic: rezistenta parietala ↓ factorii de agresiune clor-hidropeptica

au rol ↑

Helicobacter pylori: 20% Helicobacter pylori: 90%

4
 Factorii de agresiune:
- HCI si pepsina (mecanism nervos vagal, mecanism umoral gastric),
normale sau crescute (niciodata anacid). „Nu exista ulcer fara acid” .
-Reflux biliar duodenal → gastrita pe care actioneaza HCI

- Helicobacter pylori, bacterie Gram-negativa, prezenta 90% in ulcerul

duodenal, colonizata pe leziuni erozive bulbare.

 Factorii de aparare:
- stratul mucos gastric (stim. de Pg E1, E2);
- celulele epiteliale - capacitate de regenerare (rol de bariera pentru
H+);
- vascularizatia submucoasei (ulcerul apare in zonele slab
vascularizate).

 Majoritatea UG se localizeaza pe mica curbura, in vecinatatea

unghiului, dar exista si UG inalte, juxtacardiale, si UG joase, antrale
(asemanatoare UD).
 Obisnuit: Ф 1-2 cm. Gigante: Ф 4-6 cm.

5
Clinic:

 Simptome mai putin caracteristice decat in ulcerul

duodenal.

 Durerea:
- mediana, iradiind in stanga
- postprandial precoce ½- 2h
- uneori accentuata de alimentatie! → restrictie
alimentara → scadere ponderala.

 Varsatura calmeaza durerea

 Pirozisul, consecinta refluxului acid in esofag.

6
- Oferă vizualizarea directa si o evaluare macroscopica a leziunii si a mucoasei
gastrice.

- Permite prelevarea de biopsii.

7
 SEMNUL DIRECT - nisa ulceroasa, expresie a
retentiei BaSO4 in ulceratie, pliuri convergente.

Nisa de profil:

 - nisa Haudek tipica (avand 3 nivele: Ba, lichid,

aer), proprie numai UG;
 - nisa pediculata - apare ca un diverticul al micii
curburi legat de stomac printr-un pedicul subtire
(are semnificatia de ulcer penetrant);
 - nisa sub forma de spicul triunghiular, mic;
 - nisa giganta ( Ф> 5 cm) este expresia unei
penetratii vechi, astfel incat fundul ulcerului este
format din tesut pancreatic, hepatic

8
Nisa de fata:

In ulcerul localizat pe peretele

stomacului - pata de retentie
baritata inconjurata de un
halou semitransparent dat de
edemul periulceros (nisa in
cocarda).

Ulcer gastric
9
Nisa benigna localizata pe mica curbura gastrica
Pliurile converg spre leziune
10
 SEMNE INDIRECTE:
- retractia sau scurtarea micii curburi cu apropierea
pilorului de cardie;
- incizura spastica a marii curburi, expresie a spasmului
(semnul indexului);
- convergenta pliurilor mucoasei catre ulcer.

 NISA MALIGNA
- nisa mai mare;
- proiectata in interiorul conturului gastric (nisa
incastrata)
- situata in interiorul unei zone lacunare;
- peretele gastric invecinat este rigid;
- pliuri anarhice, fara convergenta spre leziune.

11
 Valoare redusa

 Totusi hipo/an-aciditatea histamino-rezistenta

pledeaza puternic pentru malignitate.

12
 Clasic se considera ca U.G se poate maligniza.

 Astazi cei mai multi autori considera ca ulcerul malign

este malign de la inceput si ca nu exista transformare
benign-malign.

 Autorii japonezi au aratat ca U.G malign se poate cicatriza!

 1/3 din UG considerate benigne clinic, radiologic si intra-

operator sunt gasite ca maligne, cancere ulcerate.
Majoritatea cancerelor gastrice au aspect ulcerativ.

 Practic, natura benigna/maligna a unui ulcer gastric se va

stabili doar prin biopsie in 4 cadrane + centru (endoscopic
sau intra-operator).

13
Medical: (3-6 saptamani):

- inhibitori ai pompei de H+: Controloc 40 mg / zi

sau Nexium 40 mg / zi;
- blocanti H2 ( ↓ secretia de gastrina): Cimetidina;
- antiacide: Maalox, Novalox;
-Tratamentul infectiei cu Helicobacter Pilori -
antibiotice: Amoxicilina + Claritromicina + IPP

-Reevaluare endoscopica:
-Vindecare – cicatrizare
-Nisa suspecta – biopsie – examen HP – indicatie
chirurgicala

14
 Suspiciunea de malignitate (ulcer malign);

 Ulcerul rezistent, recidivat după ameliorare sau

vindecare cu tratament medical;

 Ulcerul complicat: hemoragie, perforatie,

penetratie, stenoza;

15
 OBIECTIVELE INTERVENTIEI CHIRURGICALE:
- ridicarea (ablatia) leziunii, a craterului ulceros;
- refacerea "fiziologica" a tranzitului digestiv.

REZECTIE GASTRICA DICTATA DE LOCALIZAREA

LEZIUNII:
1. Rezectie gastrica distala cu gastro-duodeno
anastomoza tip Pean;
2. Rezectie medio-gastrica cu gastro-gastro anastomoza;
3. Rezectie polara superioara cu eso-gastro anastomoza

16
17
Diagnosticul Clinic:
 Durere:
- epigastrica, pe o zona restransa;
- mica periodicitate: la 2-3 h dupa masa;
- marea periodicitate: primavara / toamna;
- durerea nocturna - hiperaciditate;
- calmata de alimente sau subst. alcaline (→ bine
hranit)

 Pirozis, eructatii

 Modificarea caracterului durerii, aparitia varsaturilor,

sangerarii denota complicatii.

18
19
SEMNE DIRECTE:
- nisa de profil (imagine de aditie pe fata
superioara a bulbului);
- nisa de fata (imagine de cocarda pe fata
superioara a bulbului);

SEMNE INDIRECTE:
- deformarea bulbului in trefla sau ciocan;
- stenoza incompleta;
- imagine de margica pe ata in ulcerul
postbulbar.

20
21
 Medical:

Vindeca sau amelioreaza 80% din cazuri

- inhibitori ai pompei de H+: Controloc 40 mg / zi

sau Nexium 40 mg / zi;
- blocanti H2 ( ↓ secretia de gastrina): Cimetidina;
- antiacide: Maalox, Novalox;
-Tratamentul infectiei cu Helicobacter Pilori -
antibiotice: Amoxicilina + Claritromicina + IPP

22
 1. UD rezistent la tratamentul medical corect
condus 6-8 saptamani;

 2. UD complicat (perforatie, penetratie, stenoza,

hemoragie);

 3. Indicatie relativa: pacient care nu poate

suporta costul tratamentului medical sau pacient
necooperant.

23
Obiective:
- ridicarea segmentului purtator
al leziunii ;

- reducerea secretiei clorhidro-

peptice (obiectiv principal);

- refacerea "fiziologica" a
tranzitului.
Tipuri de rezectie si montaje
 Cea mai frecventa interventie
pentru ulcerul bulbar este:
 Bulb-antrectomie cu gastro –
duodeno anastomoza tip Pean.

24
 Alternativa: bulb-
antrectomia cu
gastro-jejuno
anastomoza
Hofmeister
Finsterer

25
26
27
Complicatiile UG si UD

 Acute: hemoragia, perforatia, concomitenta.

 Cronice: penetratia, stenoza, malignizarea

UG.

28
 - complicatia cea mai grava: 25% din pacientii
cu ulcer sangereaza cel putin o data;

MECANISM:

 Erodarea unui vas parietal sau extraparietal;

 Din mugurii de neoformatie de la baza ulcerului;

 “UD posterior sangereaza. UD anterior

perforeaza.”

29
 Hematemeza
- exteriorizarea prin varsatura de -
lichid “in zat de cafea” prin
reactia HCl + Hb → Clorhidrat
de hematina;
- cand hemoragia e abundenta, - in hemoragii mari, sangele
prin debit ↑, sangele e rosu,
proaspat;
- Exista posibilitatea de evolutie -
fara hematemeza in cazul unui
spasm piloric;
- confirmata prin sondaj
nazogastric.
Melena
scaun moale, pastos, negru,
lucios, “ca pacura”,
abundent, cu miros
caracteristic;
se elimina nedigerat, cu
colici violente si lipotimie,
confirmat prin TR.

30
 Usoara: pana la 500 ml → poate ramane inaparenta clinic;

 Medie: 500-1500 ml → paloare, sete, transpiratii, lipotimie;

 Grava: >1500 ml → soc hemoragic (hipoTA, tahicardie, oligurie, dispnee).

 TA:
- initial normala prin mecanisme compensatorii;
- semn de gravitate pensarea TA diferentiale 12/7 → 10/8,5;
- evaluarea fata de TA anterioara - la hipertensivi o valoare de 10 cm indica
hTA.

 Pulsul: mai importanta decat frecventa este amplitudinea - puls mic, filiform.

 Hb, Ht↓

 Uree sangvina ↑ prin resorbtia sangelui din intestin.

 Diureza: debitul urinar normal 60 ml/h.

31
 Diagnostic paraclinic:

Endoscopia:
localizarea leziunii
caracterizarea leziunii
alte leziuni asociate
hemostaza in situ

32
UG si UD 62%
Ciroza hepatica cu varice 13%
esofagiene
Tumori benigne si maligne 6%
Cauze rare sau neprecizate 19%

33
 1. Recoltare de sange pentru gr. sg., Rh,
compatibilitate directa, Hb, Ht, Uree.

 2. Cateter central - jugular, pentru marirea presiunii

venoase centrale (PVC) = 10-15 cm apa.

 3. Sonda nazo-gastrica pentru spalare si alcalinizare

repetata cu ser rece.

 4. Sonda urinara (debit urinar minim 30 ml/h).

 5. Transfuzii de sange izogrup sau substituenti

macromoleculari pentru a mentine volemia.

 6. Tratament antisecretor (Controloc injectabil IV) si

hemostatic (Adrenostazin, Vitamina K, Etamsilat).

34
 Favorabila – tratament medicamentos cronic

 Nefavorabila – indicatii de tratament

chirurgical:
◦ Soc hemoragic – hipoTA, tahicardie,
oligurie, dispnee
◦ Necesarul de >5 unitati de sange / 24 de
ore
◦ Resangerarea in cursul aceleasi spitalizari

35
 Interventia chirurgicala - sub AG-IOT isi propune:

1. descoperirea leziunii si hemostaza;

2. daca starea bolnavului permite, intreruperea mecanismelor
patogenice.

 Uneori leziunea este usor de depistat intra-operator,

evidentiindu-se macroscopic leziunea ulceroasa pe seroasa
stomacului sau duodenului.
 Alteori e necesara deschiderea stomacului sau duodenului
(gastrotomie / duodenotomie exploratorie).

 Cel mai frecvent: Bolnav in stare grava:

-hemostaza “in situ” a ulcerului duodenal cu un fir in X sau ligatura arterei
gastro-duodenale;
-excizia ulcerului gastric cu gastrorafie.
 Daca bolnavul are rezerve biologice pastrate: rezectie gastrica
1/2 sau 2/3 cu ridicarea leziunii si gastro-duodeno-
anastomoza tip Pean.

36
 10% din ulcere perforeaza
 Majoritatea sunt ulcere bulbare anterioare, mai rar gastrice

 Este cea mai dramatica complicatie a ulcerului.

 Perforatia poate fi prim simptom.

 Anatomic localizata pe fata ant. a duodenului de unde lichidul gastric

si bilios se revarsa in cavitatea peritoneala dand initial o iritatie
chimica (peritonita chimica), apoi un exudat peritoneal abundent care
se infecteaza in cateva ore - peritonita purulenta asociind soc
hipovolemic si septic.

 Uneori perforatia este acoperita (partial/intermitent) de un organ vecin

(epiplon, colecist, ficat) → peritonita localizata cu simptomatologie
frusta, dar care poate vira spre generalizare prin indepartarea
"dopului" visceral.

 Lichidul gastro-duodenal se scurge de obicei subhepatic, apoi prin

spatiul parieto-colic, in Douglas → peritonita generalizata.

37
Diagnostic clinic al ulcerului duodenal perforat:
- pe fondul unei dureri ulceroase cronice sau in plina
stare de sanatate aparenta survine o durere violenta,
"in lovitura de cutit", epigastric, apoi in FID, pentru ca
in final sa se generalizeze.

Examen obiectiv: bolnav palid, anxios, transpiratii,

respiratie superficiala, abdomen imobil, palparea este
dureroasa → contractura musculara, "abdomen de
lemn".
In cazuri neglijate, contractura abdominala dispare, se
instaleaza starea de soc, cu facies peritonitic
Hipocratic.
Matitatea hepatica dispare ca expresie a
pneumoperitoneului.
La TR - "tipatul Douglas-ului“.

38
 Rx abdominala pe gol
(in picioare 20'):
pneumoperitoneu in
75% din cazuri.

 Laborator: ↑L, ↑ Ht
prin hemoconcentrare,
Amil. ↑moderat.

 Echografie abdominala
– lichid peritoneal
liber sau inchistat.

39
 Afectiuni extraabdominale:

- IMA post. inf. → ECG;

- pneumonie bazala → Rx;
- infarct pulmonar → Rx.

 Afectiuni abdominale:

- apendicita ac. perforata;

- pancreatita ac.→amilaze ↑↑
- colecistita ac.→ecografie;
- ocluzie intestinala → nivele hidro-aerice;
- infarct mezenter → hTA.

40
- spontan la vindecare (exceptional);

- peritonita in doi timpi in perforatii acoperite;

- peritonita localizata = abces subfrenic;

- cel mai frecvent:

peritonita generalizata →soc →exitus.

41
 Reprezinta o urgenta absoluta:

 CHIRURGICAL:

- sutura simpla a perforatiei + lavaj + drenaj

peritoneal multiplu -la bolnavi cu stare generala
grava (tare, varsta)
- operatie radicala, patogenica (bulb-antrectomie
cu gastro-duodeno anastomoza sau gastro-jejuno
anastomoza).

42
 Reprezinta o perforatie blocata, "inchisa in orb", a
unor ulcere gastrice sau duodenale, ale peretelui
posterior intr-un tesut sau organ vecin (pancreas,
coledoc, ficat, VB, mezocolon).
 Apare dupa un lung trecut ulceros.

 Clinic: penetratia se traduce prin modificarea

caracterelor initiale (durere mai intensa, de durata
mai mare, refractara la tratamentul medical, cu
iradieri ce pot sugera organul penetrat).

- La dreapta - penetratie in pediculul hepatic, colecist;

- La stanga - penetratie in pancreas;
- Inferior - penetratie in mezocolon.

43
44
 Nisa + punga accesorie data de craterul sapat
in organul vecin prin penetratia ulcerului.

 !!! - Indicatia chirurgicala absoluta;

 !!! - Dificultati tehnice prin remanierile

inflamatorii loco-regionale si riscuri crescute
de leziuni accidentale bilio-pancreatice
(coledoc, papila, pancreas → pancreatita).

45
 Sunt rezultatul "vindecarii" scleroase a craterului
ulceros, situate mediogastric, juxtapiloric sau
postbulbar.

 Stenoza mediogastrica:
- determina aparitia unui stomac cu doua pungi
separate de o zona ingusta.
- Clinic: varsaturi.
- Radiologic: aspect caracteristic in clepsidra.
- Tratament chirurgical: rezectie mediogastrica.

 Stenoza pilorica: este cea mai frecventa.

46
 Stenoza pilorica:
FAZA FUNCTIONALA: spasm piloric generat de vecinatatea
ulcerului, dureri, varsaturi autoprovocate care calmeaza durerea.
Radiologic →spasm piloric prelungit.

FAZA ORGANICA: stenoza periulceroasa reduce aproape complet

canalul piloric.

 Etapa I - stomac tonic:

- dureri, varsaturi cu resturi alimentare;
- clapotaj á jeun, intermitent;
- stomac cu peristaltica vie care incearca sa invinga obstacolul
(s. Küssmaul: “stomacul care se poate vedea, auzi si palpa”).

 Etapa a II-a - asistolie gastrica:

- clapotaj permanent;
- varsaturi fetide, fara efort;
- Rx: "stomac in chiuveta";”- poza stenoza pilorica !!!!!!!
- aspectul bolnavului: casexie pseudoneoplazica, mucoase
uscate, sete, oligurie.

47
Conduita terapeutica in stenoza pilorica:
Terapia de urgenta nu inseamna operatie de urgenta, ci o cat mai corecta
reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.

1. sonda nazo-gastrica → decomprimarea stomacului & evaluarea

pierderilor;

2. sonda urinara → monitorizarea diurezei;

3. PEV, ionograma sangvina & urinara, Ht

- NaCl 20% →10-20 g/24h
- KCl 74 ‰→ 1-3 g/24h ( ≈ 40-60 ml)
- Glucoza→aport caloric, favorizeaza intrarea K+ in celule
- Hidrolizate proteice

4. combaterea edemului si spasmului (antisecretorii, antispastice)

Reconvertirea in stomac compensat si apropierea momentului operator:

- staza gastrica diminua (2500 → → 500 ml),
- diureza creste (500→ → 1500 ml);
- ionograma sangvina se normalizeaza: Na+, K+, Ca2+;
- ameliorarea starii generale
48
Tratamentul este chirurgical:

1. La bolnavii tarati → gastro-entero anastomoza ±

vagotomie tronculara bilaterala

2. La bolnavii cu resurse biologice – bulb-

antrectomie sau gastrectomie ½ cu gastro-
duodeno anastomoza sau gastro-jejuno
anastomoza.

49
 Incidenta sindroamelor postgastrectomie a scazut in ansamblu ca urmare a
scaderii marcate a numarului de interventii chirurgicale gastrice efectuate,
cele mai multe efectuate in trecut pentru ulcer peptic.
Scaderea numarului de interventii chirurgicale ce se practicau pentru ulcer
peptic se datoreaza in principal scaderii freceventei H.pylori datorita
tratamentului medicamentos antibiotic, relatia de cauzalitate a H.pylori cu
ulcerul peptic fiind cunoscuta.

 Freceventa sindroamelor postgastrectomie este raportata intre 5-50% din

pacienti, in majoritatea studiilor incidenta fiind de aproape 25%;

 Din motive necunoscute femeile prezinta o incidenta mai mare a

sindroamelor postgastrectomie.

50
 Cele mai importante sindroame postgastrectomie sunt:
- dumping
- gastrita si esofagita alcalina de reflux

 Sindroame mai puţin frecvente:

◦ -sindromul de staza gastrica
- diaree postvagotomie;
- sindromul de ansa aferenta;

 Cei mai multi pacienti dezvolta de asemenea anemie feripriva,

probabail cauzata de excluderea duodenului din fluxul enteral
(duodenul fiind sediul principal al absorbitiei fierului). Odata cu
carenta de fier mai apar si carente ale vitaminei B12 si de acid
folic.

 Datorita hipoclorhidriei, consecinta a vagotomiei, pacienti cu

gastrectomie subtotala, prezinta un risc mare de a dezvolta cancer
pe bontul gastric.

51
Dumpingul este una dintre cele mai frecvente
sindroame postgastrectomie şi poate fi impartita
intr-o forma precoce si una tardiva in functie de
intervalul de timp intre ingestia alimentelor si
debutul simptomelor.

Ambele tipuri de sindroame au ca si cauza ingestia

hiperosmolara bogata in carbohidrati, ajunsi
prematur in intestinul subtire, datorita desfiintarii
sfincterului piloric.

52
Dumpingul precoce incepe in decurs de 10-30 de
minute postprandial si se manifesta atat prin
manifestari gastro-intestinale cat si prin simptome
vasomotorii.
Manifestarile gastro-intestinale includ:
- Senzatia de plenitudine;
- Crampe abdominala;
- Greata;
- Varsaturi;
- Diaree;
-Tenesme;

 Manifestarile vasomotorii includ:

- Diaforeza (transpiratii abundente);
- Stari lipotimice;
- Vertij;
- Inrosirea fetei;
- Palpitatii;
53
Aparitia brusca a unor cantitati mari de carbohidrati si a unei
solutii hiperosmolare in intestin duce la transvazarea lichidului din
spatiul intravascular in lumentul intestinului. In plus, mai multi
hormoni intestinali, inclusiv Serotonina, Polipeptidul gastric
inhibitor (GIP), Peptidul inhibitor vasoactiv (VIP) si Neurotensina
sunt eliberati in timpul dumpingului si probabil sunt responsabile
pentru unele din manifestarile vasomotorii ce se produc in timpul
acestui sindrom.

Pacientii cu sindrom de dumping tind sa scada aportul de alimente

ce il ingera la o masa, datorita disconfortului provocat de ingestia
alimentelor si pot deveni malnutriti.
Rezectia sau bypass-area pilorului a condus la pierderea
controlului golirii gastrice. Operatia tip Billroth II a dus la
pierderea feedbackului de control al golirii gastrice, contribuind la
golirea rapida a stomacului.
Golirea rapida a stomacului se coreleaza strans cu sindromul de
dumping.

54
Diagnosticul de dumping se face in primul rand pe
considerente clinice.

Cu toate acestea studiile de golire gastrica pot

confirma diagnosticul.

55
 Tratamentul initial al sindromului Dumping se
bazeaza pe dieta.

- Scaderea aportului alimentar la o masa;

- Cresterea freceventei meselor;

- Evitarea glucidelor concentrate;

- Consumul de lichide intre mese

56
 In aceeasi masura si tratamentul medicamentos constituit din
Octreotid si Somatostatina s-a demostrat eficient in tratarea
dumpingului, probabil din cauza efectului lor inhibitor in
eliberarea hormnonilor enterici.

 Dintre acesti pacienti indiferent de tratatament, aproximativ 10%

din pacientii cu sindrom Dumping nu vor rapunde la tratament si
necesita interventie chirurgicala.

 Gastro-jejuno anastomoza pe ansa in Y a la Roux este o

procedura ce intarzie in mod semnificativ golirea gastrica si este
foarte eficienta in reducerea simptomatologiei din sindromul de
dumping.

 Alte proceduri chirurgicale incercate sunt conversia montajului

gastro-jejunal (Billroth II) in montaj gastro-duodenal (Bilroth I) cu
reintroducerea duodenului in tranzit.

57
- Apare la 2-4 ore dupa o masa si este o forma de reactie la
hipoglicemie (hiper?!) ce determina eliberarea de insulina in
exces, aceasta la randul ei determinand simptomatologia
specifica acestui sindrom.
- Spre deosebire de simptomele ce apartin sindromului de
dumping precoce, cel tardiv este determinat de ingestiei de
lichide care contin zahar.
- Eliberarea rapida a alimentelor in intestinul subtire
determina concentratii inalte de carbohidrati in intestinul
subtire proximal si absorbtia rapida a glucozei.
Urmeaza un raspuns hiperinsulinemic.
Nivelul crescut de insulina este responsabil de hipoglicemia
secundara.
Terapia alimentara este de obicei de ajuns si necesitatea
interventiei chirurgicale nu este aproape niciodata necesara.

58
 Sindromul este caracterizat prin varsaturi bilioase si dureri epigastrice
abdominale, inflamatia mucoasei gastrice si esofagiene secundara refluzului si
stazei biliare.
Diagnosticul diferential al acestui sindrom se face cu:
- ulceratii marginale si stricturi anastomotice;
- pareza gastrica cronica;

 De multe ori diagnosticul de sindrom de reflux gastric alcalin ramane unul de

excludere.
- Aspectul endoscopic al stomacului este caracteristic si se prezinta un aspect
eritematos al mucoasei.
- Tranzitul baritat poate ajuta prin excluderea altor cauze ale durerii si
varsaturilor.
- Pentru cuantificarea refluxului se pot folosi radiotrasori cantitativi ce pot
pune in evidenta refluxul entero-gastric biliar.
Din punct de vedere al tratamentului, nici o terapie medicala nu este disponibila
pentru sindromul de reflux alcalin.
S-au incercat de-a lungul timpului agentii prokinetici, inhibitorii de pompa de
protoni, antagonistii de H2, colestiramina, toate cu rezultate inconsistente.

59
 Tratamentul care trebuie ales este diversia
duodenala pe ansa in Y a la Roux. Uneori se
practica vagotomie in vederea prevenirii
ulceratiilor marginale.

 Aceasta presupune:
◦ Inchiderea bontului duodenal;
◦ Sectiunea primei anse jejunale;
◦ Ascensiunea si anastomoza la stomac a capatului distal;
◦ Implantarea capatului proximal in ansa ascensionata la
circa 60 de cm de anastomoza gastro-jejunala.

60
 Sindromul de staza gastrica, denumit de
asemenea de atonia gastrica sau pareza
gastrica, rezulta din doua circumstante ce apar
postgastrectomie:
- Vagotomia scade freceventa si amplitudinea
contractiilor gastrice;
- Rezectia gastrica „tulbura” motilitatea gastrica
de asemenea afactand evacuarea gastrica.
 Manifestarile clinice sunt:
 dureri epigastrice postprandiale;
 greata;
 varsaturi ce pot contine alimente partial digerate
consumate ore sau chiar zile inainte. 61
 Pacientii cu astfel de patologie pot fi subnutriti si
de multe ori se limiteaza la o dieta continand
predominant lichide, care sunt mai usor si mai
bine tolerata decat solidele.

 Aparitia bezoarilor la acesti pacienti este un lucru

destul de frecvent, fiind vazute in pana la 12%
dintre pacientii cu gastrectomie in antecedente.

62
 Inervatia vagala este un factor important in controlul
secretiei pancreatico-biliare si de absorbtie intestinala.
Datorita acestei implicatii a nervului vag, vagotomia
tronculara poate duce la secretii excesive de la nivelul
intestinului subtire si o secretie mare acizi biliari, - datorita
acestor doua lucruri aparand diareea.

 Diareea apare la pana la 25% dintre pacienti ca urmare a

unei vagotomii tronculare cu sau fara rezectie gastrica.

 Mai putin de 2% dintre pacienti au simptome grave.

 Sindromul este caracterizat prin scaune apoase frecvente, de

obicei fara legaura cu mesele si care apar pe timp de noapte.
63
 Terapia medicala include modificari dietetice cu
continut scazut lichidian, mese frecvente, cu
adaugarea de fibre si adaugarea de pectina pentru
a incetini tranzitul intestinal.
- Medicamente (Colestiramina) , poate ajuta
legand sarurile biliare sau Somatostatina care este
eficace la unii pacienti.

 Tratamentului chirurgical este rareori recomandat,

dar atunci când este necesar,
- Constă în interpunerea unui segment de10 cm
de ansa jejunală antiperistaltic distal la 100 de
cm de ligamentul de Treitz

64
- Rezulta din obstructia ansei aferente a gasro-jejunoanastomozei
Billroth II.
- Acest lucru este in general cauzat de un exces de ansa aferenta.
- Recunoasterea faptului ca ansa aferenta scurta este de preferat a
scazut foartee mult incidenta acestei complicatii.
- Simptomele acestui sindrom sunt destul de clasice si includ dureri
epigastrice intermitente sau dureri la nivelul hipocondrului drept
insotite de varsaturi bilioase.
- In cazul in care voma contine atat bila cat si alimente, iar durerea
este aparuta dupa varsatura, ar trebuie sa se ia in considerare un
sindrom de reflul gastric alcalin, pentru ca exista o mai mare sansa
sa fie vorba despre un sindrom de ansa aferenta.
- In cazul suferintei cronice dilatatia ansei aferente poate sa apara la
30 de ani sau mai mult dupa eefectuare unei interventii Billroth II.
Identificarea unei astfel de patologii se face cu ajutorul unui tranzit
baritat. Forma cronica a acestui sindrom de ansa aferenta poatee fi
asociata cu suprainfectia bacteriana la nivelul ansei aferente.
65
 Principala problema de diagnostic diferential se pune
intre gastrita de reflux alcalin si sindromul de ansa
aferenta, acestu lucru datorandu-se faptului ca
varsaturile incoercibile sunt prezente in cazul
ambelor sindroame.

 In sindromul de ansa aferenta, eliberarea brusca a

bilei in partea de stomac ramasa dupa rezectie si care
este golita de alimente conduce la varsaturi
incoercibile si ameliorarea durrerii.

 Endoscopia ajuta la separarea sindromului de ansa

aferenta de gastrita de reflux alcalin.

 Atitudinea chirurgicala:
◦ Fistula Brown intre ansa aferenta si eferenta
◦ Transformarea intr-un montaj in “Y” a la Roux
66
67
68
 de 10 ori mai rare decat cancerul
 tipuri histopatologice:
◦ tumori epiteliale din epiteliul de invelis al
mucoasei (polipi).
 Pot fi:
 unici/multipli,
 localizati sau diseminati.
◦ tumori intramurale din celelalte straturi ale
peretelui:
 4% sunt leiomioame
 Neurinoame
 Schwanoame
 Hemangioame - rar
 Tumori chistice
69
 Diagnostic clinic:
◦ HDS manifesta sau exprimata prin anemie cr.
Feripriva (pierderi mici si repetate de sange) din
cauza ulceratiei tumorii
◦ Stenoza pilorica progresiva/ intermitenta - cand
tumora se dezvolta sau se angajeaza “in limba de
clopot” in canalul piloric
 Diagnostic paraclinic:
◦ Rx: imagini lacunare, rotunde, cu contur net, pliuri
neintrerupte, suple, uneori cu nisa centrala
◦ Endoscopie: localizare, aspect, biopsie, rezectia
polipilor cu dimensiuni sub 2cm
◦ Biologic: anemie.

70
 Tratment chirurgical:
◦ polipii cu dimensiuni peste 2cm , multipli se
malignizeaza frevent
◦ polipectomia – rezectia polipului cu un guleras de
mucoasa normala in jur
◦ polipi multipli- hemigastrectomie distala (portiunea
orizontala a stomcului este sediul de electie)
◦ tumori intramurale- rezectie gastrica partiala pe
segmentul afectat (distala sau mediogastrica)
◦ polipoza difuza- urmarire endoscopica cu
biopsie.La primul semn de malignizare se face
gastrectomie.
◦ in toate aceste cazuri , intraoperator- examen
extemporaneu histopatologic, cu modificarea
atitudinii in caz de cancer gastric.

71