Conf. Dr.

Ion Daniel
I Traumatismele toracice

II Pleurezia purulenta

III Chistul hidatic pulmonar

I.TRAUMATISMELE TORACICE
Definitie:

Leziuni ale cutiei toracice si ale organelor intratoracice -

agenţi traumatici diverşi

Traumatismul toracic -o entitate frecvent intalnita in

cadrul traumei si este insotit de o morbiditate si o
mortalitate semnificative.

20% din decesele prin trauma - leziunilor toracice,

indiferent de mecanismul de producere.
INCIDENŢĂ
 Apar la aproximativ 10% dintre victimeletraumatismelor.

Sunt frecvent asociate cu leziuni traumatice ale abdomenului şi

organelor intraabdominale şi cu leziuni traumatice
craniocerebrale.

Au potenţial de decompensare rapidă a stării generale a

pacienţilor datorită leziunilor pulmonare şi /sau cardiace asociate.

Majoritatea traumatismelor toracice pot fi tratate non

chirurgical prin monitorizare atentă şi tratament de susţinere
a funcţiilor vitale în asociere sau nu cu pleurotomie şi drenaj
pleural.

Doar 10 – 15 % dintre traumatismele toracice închise şi 15 – 30 %

dintre traumatismele toracice penetrante necesită rezolvarea prin
toracotomie deschisă.
Simpla plasare a unui dren în cavitatea pleurală este considerata ca
fiind o masura suficientă pentru tratament în 70 – 80 % dintre cazuri.
În mod tipic, toracotomia este strict necesară în cazurile
de:
- hemoragie masivă fără tendinţa la diminuare;
- hemotorax masiv;
- fistule bronhopleurale;
- empieme posttraumatice;
- leziuni ale cordului şi marilor vase;
- leziuni ale esofagului sau ale
arborelui traheobronşic;
Clasificare :
Examenul clinic:
 Palparea va cauta durerea provocata, maxima la locul de fractura a
coastelor, eventual crepitatiile sau mobilitatea anormala a coastelor
care se lasa deprimate mai usor (semnul “clapei de pian”). Tot
palparea va descoperi si emfizemul subcutanat toracic si cervical,
prin crepitatiile caracteristice asemanate cu “mersul pe zapada”,
totdeauna asociat cu un pneumotorax.

 Percutia poate depista semnele unui hemotorax prin matitate

decliva, greu de gasit cand bolnavul se afla in decubit dorsal si nu
poate fi miscat din aceasta pozitie. Un pneumotorax produce o
hipersonoritate timpanica.

 Auscultatia poate constata disparitia zgomotelor respiratorii,

corespunzatoare unei acumulari masive de sange in pleura sau unui
pneumotorax.
Orice traumatizat trebuie examinat in intregime pentru depistarea
altor leziuni care pot intrece prin gravitatea lor leziunile toracice
(abdomen, bazin, craniu, coloana vertebrala , membre).
Examenul clinic:
 Palparea va cauta durerea provocata, maxima la locul de fractura a
coastelor, eventual crepitatiile sau mobilitatea anormala a coastelor
care se lasa deprimate mai usor (semnul “clapei de pian”). Tot
palparea va descoperi si emfizemul subcutanat toracic si cervical,
prin crepitatiile caracteristice asemanate cu “mersul pe zapada”,
totdeauna asociat cu un pneumotorax.

 Percutia poate depista semnele unui hemotorax prin matitate

decliva, greu de gasit cand bolnavul se afla in decubit dorsal si nu
poate fi miscat din aceasta pozitie. Un pneumotorax produce o
hipersonoritate timpanica.

 Auscultatia poate constata disparitia zgomotelor respiratorii,

corespunzatoare unei acumulari masive de sange in pleura sau unui
pneumotorax.
Orice traumatizat trebuie examinat in intregime pentru depistarea
altor leziuni care pot intrece prin gravitatea lor leziunile toracice
(abdomen, bazin, craniu, coloana vertebrala , membre).
Examene paraclinice:
 Radiografia toracica, de fata, de profil si alte incidente necesare, arata
modificarile scheletice (fracturi de coasta, de stern, infundarile toracice) si
modificarile pleurale sau pulmonare (hemotorax, pneumotorax, condensari
pulmonare). Informatiile pe care le poate aduce radiografia sunt mai putin utile
daca bolnavul nu poate fi examinat in ortostatism.

 E.K.G este intotdeauna utila, poate arata trasee modificate prin contuzia
miocardica.

 Determinarile gazelor sanguine in sangele arterial (E.A.B)aduc informatii

cu privire la gradul de hipoxie si hipercapnie, secundare hipoventilatiei.

 Punctia pleurala este utila pentru constatarea unui pneumotorax (vine aer) sau
a unui hemotorax (vine sange).

 Pulsoximetria
Sindroame fiziopatologice:
1. Sindrom de compresiune:
a. hemotorax
b. pneumotorax
c. chilotorax

2. Sindrom de instabilitate toracica:

a. voletul costal
b. hemivoletul
c. voletele fixe
d. toracele mobil

3. Sindrom de incarcare traheo-bronsica

Toate perturbarile descrise au rasunet negativ asupra ventilatiei
pulmonare,determinand o stare de anoxie si modificari ale echilibrului
acido-bazic. Initial acidoza este compensata prin hiperventilatie reflexa care
produce o usoara alcaloza respiratorie; daca nu se iau masuri terapeutice,
anoxia se agraveaza, creste acumularea de CO2 si se instaleaza o acidoza
respiratorie severa.
 1. Sindromul de compresiune

a. Hemotoraxul : reprezinta acumularea de sange in cavitatea pleurala.

Diagnostic:
Bolnavul prezinta:
dispnee intensa ,
cianoza progresiva,
hemitoracele afectat este destins, cu ampliatii reduse,
matitate si abolirea murmurului vesicular.
Cand hemotoraxul este masiv, tabloul clinic este completat de elementele caracteristice socului hemoragic:
hipotensiune,
 tahicardie,
paloare,
ameteli,
traspiratii reci.

Radiografia toracica arata nu numai prezenta opacitatii determinate de lichidul hematic din pleura, dar si
cantitatea acestuia.
Cantitatea de lichid pleural care apare radiologic este de minimum 500ml , daca bolnavul poate fi examinat in
ortostatism, sau cel putin asezat. Daca nu poate fi axaminat in ortostatism, se va face un film in decubit lateral,
in orice caz nu in decubit dorsal.

Punctia toracica lamureste de obicei diagnosticul, obtinand sange necoagulat. Totusi, daca exista si aer in
pleura (hemopneumotorax), sangele poate coagula si nu mai poate fi aspirat prin punctie. Daca volumul
cheagului este mare , ramane colabat prin comprimare. Cu timpul , cheagul se va organiza si va da nastere unui
fibrotorax care va restrange considerabil capacitatea respiratorie a bolnavului. Din aceasta cauza, sangele
acumulat in pleura trebuie intotdeauna evacuat.
 1. Sindromul de compresiune
 a .Hemotoraxul: tratament:

 Tratamentul hemotoraxului traumatic consta in drenajul cavitatii pleurale (drenaj

Beclaire), care se face decliv cu ajutorul unui tub racordat la un sistem de aspiratie sau de
drenaj inchis.

 Tehnica: bolnavul este asezat sau culcat cu partea sanatoasa usor ridicat.
 Se prepara pielea cu antiseptic, se face un buton anestezic cu xilina sau procaine in spatial VIII
intercostal pe linia axilara mijlocie, insistand cat mai mult pe piele si pleura parietala. Se face o
mica incizie cu diametrul cat mai mare (20-28) si se introduce tubul de drenaj in cavitatea
pleurala prin incizia cutanata. Directia tubului este in sus si posterior si el trebuie sa intre cel
putin 15-20cm in torace. Tubul este fixat la perete cu un fir si ramane clampat in tot timpul
manevrei pana cand va fi adaptat la un drenaj inchis sub lichid sau la o pompa de aspiratie.
 Cantitatea de sange evacuat din cavitatea pleurala este de obicei intre 1si 2litri, rareori mai mult
si hemoragia inceteaza de obicei la scurt timp dupa evacuare. Continuarea hemoragiei prin
tubul de drenaj pleural inseamna ca exista o leziune viscerala importanta, fie dintr-o artera
intercostala, fie dintr-un vas pulmonar mai mare, fie chiar dintr-un vas mare mediastinal.
Continuarea hemoragiei impune toracotomia pentru asigurarea hemostazei.

 Montajul drenajului pasiv Beclaire Montajul drenajului activ Beclaire

-1 singur recipient - 3 recipiente: 1.Borcan colector tip Beclaire
2.Borcan reglor
3.Borcan de siguranta
b. Pneumotoraxul
Pneumotoraxul : reprezinta acumularea de aer in cavitatea
pleurala, care poate fi datorata unei plagi penetrante, unei efractii
pulmonare sau coexistentei celor 2 cauze.

Acumularea de aer in cavitatea pleurala poate anula functia

plamanului respectiv, dar rasuna de obicei si asupra plamanului
controlateral, prin deplasarea mediastinului spre partea opusa
traumatismului si micsorarea eficientei respiratorii a plamanului
sanatos. Acest fenomen se intampla mai ales cand aerul patrunde
in pleura in cursul inspiratiei printr-o mica intepatura in pleura
viscerala, prin care nu mai poate iesi la expiratie. Ca urmare, se
produce acumularea de aer sub tensiune in cavitatea pleurala, asa
zisul pneumotorax cu supapa.
Emfizemul subcutanat sugereaza posibilitatea existentei unui
pneumotorax traumatic, care este confirmat prin aspectul
radiologic caracteristic.
b. Pneumotoraxul
 Chiar daca initial este mic, pneumotoraxul trebuie supravegheat de aproape,
pentru ca exista intotdeauna pericolul cresterii masive a cantitatii de aer in
pleura, sau chiar a transformarii intr-un pneumotorax cu supapa, care poate
asfixia bolnavul. Din acest motiv, pneumotoraxul trebuie drenat cu tub printr-o
tehnica similara celei descries la hemotorax, dar cu diferenta locului unde se
plaseaza drenajul; locul de electie este spatiul intercostal I sau II , anterior pe
linia medioclaviculara. Tubul este fie o sonda Pezzer (cu ciuperca), fie un tub
simplu introdus printr-un trocar.
 Racordul se face totdeauna la un sistem de drenaj inchis, sub nivel de lichid, sau
la o pompa de aspiratie.
 Daca exista un hemopneumotorax, este necesar un dublu drenaj:unul sus si
anterior pentru aer si unul mai jos si pe linia medioaxilara pentru sange.
 In marea majoritate a cazurilor, acest drenaj aspirativ sau inchis rezolva rapid
pneumotoraxul, reexpansiunea plamanului la perete fiind urmarita radiologic la
2 zile.
 In cazurile rare, cand o cantitate mare de aer vine in continuare prin tub este
vorba de o leziune mai grava de trahee sau de bronsie, care necesita o reparatie
urgenta prin operatie.
c. Chilotoraxul
Chilotoraxul : survine relativ rar si este datorat lezarii ductului thoracic
(mai ales in plagi penetrante).
2. Sindromul de instabilitate toracica :

a.Voletul costal reprezinta o zona de perete toracic desolidarizata de restul cutiei

toracice, datorita unor fracturi costale duble sau multiple, adiacente.
 Voletul poate fi:
 anterior , in care caz este format din stern si coaste;
 antero-lateral, mai frecvent, format intre stern si linia axilara mijlocie, de obicei
 postero-lateral, mai rar intalnit.
 Voletul toracic se misca in contra-timp cu restul toracelui, in cursul
miscarilor respiratorii: in expiratie se duce in afara, in inspiratie ramane mai
retras, determinand astfel 4 efecte:
 -o expansiune pulmonara insuficienta a plamanului afectat
 deplasare a mediastinului spre partea opusa in inspiratie, spre partea bolnava in
expiratie, producand astfel si o hipoventilatie a plamanului sanatos.
 Fenomenul se numeste respiratie paradoxala si are consecinta nu
numai in functia respiratorie, dar si in functia circulatorie centrala.
 fenomenul de aer pendular intre cei doi plamani
 disparitia presiunii negative toracice care impiedica intoarcerea venoasa cu:
 - scaderea debitului cardiac;
 - tendinta la insuficienta cardiocirculatorie acuta.
b.Hemivoletul : un singur traiect anterior, care impreuna cu
sternul se infunda.
c. Volete fixe: cele posterioare, datorita musculaturii dorsale
bine reprezentate, nu se infunda si nu dau respiratie
paradoxala.
d.Toracele moale: doua sau mai multe volete bilateral dau o
instabilitate toracica maxima astfel incat respiratia
spontana este complet ineficienta si necesita protezare
respiratorie, prin intubare oro-traheala, urmand ca
traiectele de fractura sa fie fixate prin proceduri
chirurgicale.
 Principii de tratament in sindromul de instabilitate toracica:

 Voletul costal de dimensiuni importante (4-5 coaste si mai

mult) cu respiratie paradoxala, necesita in urgenta, fixarea in pozitie
infundata, cu un rulou.
 Traiectele de fractura necesita fixare prin proceduri chirurgicale de tip
osteosinteza cu lame metalice Blades.

 Toracele moale necesita in cele mai multe cazuri , protezarea

interna” sau “stabilizarea pneumatica interna”, adica ventilarea
artificiala cu ajutorul unui aparat de respiratie, adaptat la o canula de
intubatie endotraheala sau la o canula de traheostomie.
 Se realizeaza fie o” respiratie asistata ” care ajuta numai
respiratia proprie a bolnavului,fie o “respiratie controlata cu
presiune pozitiva” care preia complet functia respiratorie alterata
profund. Aceasta procedura trebuie mentinuta timp indelungat, pana
la 3-4 saptamani, adica pana se stabilizeaza peretele toracic.
 3. Sindromul de incarcare traheo-bronsica

O problema serioasa in traumatismele toracice mai importante, mai ales in cele cu torace instabil si
contuzie pulmonara este acumularea de secretii seroase, mucoase si serosanguinolente in plaman, atat
intraalveolar cat si in spatiile interstitiale, constituind “plamanul umed traumatic” sau “plamanul de soc”.
Durerea intensa este punctul de plecare al unui complex fiziopatologic reprezentat de:
- hipersecretia reflexa in tot arborele traheobronsic
- limitarea antalgica a inspiratiei.
- tuse ineficienta.
Plamanul umed se ventileaza totdeauna defectuos, atat datorita micsorarii spatiului alveolar cat si astuparii
bronsiilor prin secretii. In plus, exista totdeauna pericolul suprainfectarii acestor colectii intrapulmonare cu
producerea unei pneumopatii bacteriene. De aceea este necesara o aspiratie activa permanenta a secretiilor prin
canula de intubatie sau de traheostomie, in conditii de perfecta asepsie si un tratament antimicrobian sustinut.
Perfuziile hidroelectrolitice trebuie limitate, mai ales in primele 48 de ore, deoarece cresc riscul aparitiei
edemului pulmonar, in conditiile unei membrane alveolo-capilare traumatizate.
Urmarirea evolutiei bolnavului se face clinic si radiologic; controlul mecanic al respiratiei se intrerupe
progresiv, pe perioade din ce in ce mai lungi, pana la reluarea completa a respiratiei spontane.
 Principalele tipuri lezionale
1. Fractura costala - este cea mai
frecventa dintre toate leziunile
traumatice.

In formele complicate se manifesta

prin: dureri toracice localizate,
intense, accentuate de miscarile
respiratorii,tuse, stranut.
bolnavul cauta sa-si imobilizeze
hemitoracele lezat, in pozitie de
decubit lateral existand tendinta de
hipoventilatie a plamanului opus.
 Tratamentul fracturii costale:
 Imobilizarea toracelui cu fasa sau leucoplast este contraindicata deoarece
limiteaza in plus excursiile respiratorii si mareste riscul de atelectazie.

 Anestezia locala a nervilor intercostali cu solutie de xilina 1-2%.

 Efectul anestezic asupra durerii nu dureaza mai mult de 2-3 ore, dar de
multe ori durerea se atenueaza pentru ca bolnavul respira normal in timpul
cat dureaza anestezia. In general, durerea cedeaza dupa 1-2 zile si fractura se
consolideaza , cu vindecare, fara urmari.

 Uneori, capetele coastei fracturate se pot suprapune si se freaca la fiecare

respiratie, ceea ce provoaca peristenta durerilor si impiedica formarea
calusului.

 In aceasta situatie, este nevoie de o mica interventie chirurgicala : rezectia

capetelor coastei fracturate, care se poate executa si cu anestezie locala.

 Fracturile costale se pot complica prin : hemotorax, pneumotorax

2.Hemotoraxul
3.Pneumotoraxul
4.Voletul costal
5.Plagile penetrante largi sau inguste:

Plagile penetrante fara defect mare parietal (prin intepare

sau glonte) pun problema unor eventuale leziuni de organe
toracice , cel mai frecvent pulmonare si mai rar cardiace .

O plaga toracica inferioara poate interesa diafragmul si prin

intermediul sau organele intraabdominale. Pacientul trebuie
urmarit pentru a depista eventuala aparitie a unui hemo-sau
pneumotorax, in care caz se va institui un drenaj inchis sub
apa sau aspirativ. Daca exista o hemoragie continua prin tub, se
face hemostaza chirurgicala prin toracotomie. Orice plaga
penetranta este o sursa de contaminare pleurala motiv
pentru care vom administra antibiotice pe cale generala.
6.Contuziile, plagile cordului si tamponada cardiaca:
 Acumularea de sange in cavitatea pericardica poate urma unui
traumatism inchis sau unei plagi penetrante. Punctia pericardica care
gaseste sangele in pericard trebuie realizata rapid fiind astfel indicata
interventia chirurgicala pentru a sutura plaga cardiaca din care s-a
produs sangerarea.

 Contuzia cardiaca este frecventa, datorita fie traumatismului direct,
fie strivirii.
 Leziunea cardiaca poate fi o echimoza , un hematom intramural, sau
poate interesa arterele coronare, producand o tromboza sau chiar
ruptura vasculara. Apar deseori aritmii: fibrilatie sau flutter atrial,
astfel incat este obligatorie evalurea cardiologica.

 Tratamentul contuziilor :
 corectarea hipovolemiei si/sau a hipoxiei, medicatie antiaritmica.
 Sunt total contraindicate medicatiile anticoagulante, din cauza riscului
de sangerare intramiocardica.
7.Leziunile vaselor mari:

 Se intalnesc mai ales in plagile penetrante care intereseaza mediastinul, dar si

in traumatismele prin decelerare: ruptura de aorta, mai ales la locul ei de fixare
(sub ligamnetul arterial), mai rar in regiuni ale crosei.
Leziunea este foarte grava, numai 20% din cazuri ajung la spital.

 Semnele rupturii de aorta:

-Stare de soc
-Inegalitatea pulsului la membrele superioare fata de cele inferioare.
-Radiologic: largire masiva a umbrei mediastinale.

Aortografia retrograda , prin punctie si cateterizarea arterei femurale,

arata sediul rupturii si extravazarea substantei opace.

 Tratamentul chirurgical de urgenta: sutura plagii arteriale.

Daca reparatia este mai complexa, necesitand o reanastomoza, este nevoie de o
scurtcircuitare de cord stang pentru a evita anoxia cerebrala si medulara
prelungita.
8.Hernia diafragmatica posttraumatica:
 Ruptura diafragmului se poate produce in traumatismele severe, prin striviri, toracice sau
abdominale. Se rupe de obicei , portiunea centrala tendinoasa.

 Mecanismul de rupere a diafragmului prin hiperpresiune abdominala este in prezent

unanim admis a fi cel mai frecvent.
Actiunea directa a agentului traumatizant cu impact abdominal larg, anterior sau lateral, precum
si contractia reflexa a muschilor abdominali determina o diminuare a volumului cavitatii
abdominale si deci aparitia hiperpresiunii in acest spatiu.
Starea de repletie a viscerelor abdominale, mai ales a stomacului, favorizeaza ruptura. Presiunea se
transmite direct cupolei diafragmatice de catre un stomac plin cu gaze si lichide, care este propusat
asupra septului toracoabdominal.

 Inchiderea reflexa a glotei, cu coborarea inspiratorie- cand imobilizarea diafragmului diminua si

mai mult volumul abdomenului- mareste presiunea abdominala si favorizeaza de asemenea
ruptura.
De obicei efractia se produce atunci cand presiunea abdominala depaseste 100cm col. Apa si acolo
unde ea este cea mai mare, iar rezistenta cea mai redusa, de obicei la nivelul cupolei stangi in
jumatatea posterioara a sa.

 Ficatul , ca organ parenchimatos, amortizeaza in schimb presiunea abdominala si o repatizeaza in

mod egal asupra diafragmului drept, ceea ce explica dealtfel raritatea rupturilor de la nivelul
cupolei drepte.
 Mecanismul de rupere a diafragmului prin compresiune toracica este intalnit
in traumatismele toracice puternice, cand ruptura diafragmatica se produce prin
dilacerare.
De obicei ruptura este perpendiculara pe directia tractiunii maxima, adica in acelasi
sens cu directia de actiune a compresiunii toracice.

 Odata generata, bresa diafragmatica nu are nici o tendinta la inchidere si

vindecare spontana, ceea ce favorizeaza migratia viscerelor abdominale in torace si
aparitia herniei diafragmatice.

 Momentul producerii herniei este variabil:

- de obicei precoce in stanga;
- tardiv si progresiv in dreapta.

 Organele herniate in torace pot fi indemne sau rupte, situatie in care hemotoraxul
poate proveni numai din acestea, in special din splina si ficat, rupte si herniate in
torace.

 De notat ca herniile diafragmatice posttraumatice nu au sac herniar, deoarece

peritoneul a fost rupt.
De asemenea se remarca faptul ca la hernierea stomacului in torace, cardia ramane
in pozitia normala, fixata de structurile adiacente, de regula nealterate de
traumatism (pilieri, mezoesofagul distal, ligamentul gastrofrenic).
 Clinica:
 Evolutia clinica a rupturilor de diafragm trece prin trei faze:
 Imediata sau acuta->Latenta “de interval”->Cronica obstructiva
I.RUPTURILE DIAFRAGMATICE IN FAZA ACUTA – in special cele vazute in
urgenta, se caracterizeaza prin:
 semne de soc (trumatic sau hemoragic)
 semne de insuficienta respiratorie (adeseori combinate si intricate),
determinate de leziuni scheletice toracice (sternocostale, vertebrale) se
asociaza cu leziuni ale viscerelor abdominale, precum si cu leziuni din
alte regiuni ale corpului cum ar fi: craniocerebrale, osteoarticulare ale
membrelor.
 Uneori, cand patrunderea viscerelor abdominale in torace este brutala, apar
tulburari cardiorespiratorii alarmante: dispnee, cianoza, tahicardie, care de
fapt nu sunt specifice unei rupturi diafragmatice, si sunt conditionate mai de
graba unei tulburari de cinetica diafragmatica provocate de ruptura si de
angajarea viscerelor, pe de o parte, iar pe de alta parte sunt datorate
tulburarilor de cinetica toracica parietala, generata de fracturile costale,
eentual de volete costale, de revarsate pleurale (pneumotorax, hidrotorax).
 Clinica:
 Examenul clinic in aceasta faza poate releva: semne cutanate de impact toracoabdominal,
leziuni asociate abdominale si toracice:
 semne abdominale:dureri abdominle, varsaturi, uneori cu sange, pot apare semne de
abdomen acut, semne toracice:dureri toracice, dispnee, cianoza, diminuarea amplitudinii
toracice de partea lezata, uneori sunt prezente fracturi costale uneori cu volet mobil
 In faza acuta a rupturilor diafragmatice, apare “dispneea dureroasa”(dispnee si durere
abdominala) care constituie simptomul major al rupturii diafragmatice, fiind prezent in peste
50% din cazuri si asociat uneori cu respiratia paradoxala (in inspiratie abdomenul se
contracta, in expiratie invers). In decubit dorsal dispneea se accentueaza, iar in ortostatism
respiratia se amelioreaza.
 In rupturile diafragmatice pot predomina, fie semnele toracice, fie cele abdominale,
dar pentru o ruptura traumatica de diafragm este evocatoare contuzia abdominala cu tulburari
de respiratorii sau zdrobirea toracica cu vomismente si contractura abdominala.
 Semnele clinice proprii rupturii de diafragm sunt:
 existenta respiratiei abdominale paradoxale
 modificarea stetacusticii hemitoracelui corespondent – fie matitate, fie sonoritate crescuta, fie
ambele
 perceperea zgomotelor hidroaerice de tip intestinal la baza toracelui respectiv, in locul
murmurului vezicular
 disparitia matitatii hepatice
 devierea zgomotelor si matitatii cardiace spre partea opusa leziunii diafragmatice.a
 II.RUPTURILE DIAFRAGMATICE IN FAZA LATENTA SAU CRONICA:

 - sunt recunoscute tardiv, dupa disparitia starii de soc si a tulburarilor acute

cardiorespiratorii. O parte din cazuri pot fi asimptomatice luni sau chiar ani. Unele sunt
oligosimptomatice – cu dureri epigastrice, meteorism, constipatie, iar altele pot suferi
complicatia majora – strangularea dupa un interval care poate varia de la cateva zile pana la
cateva luni sau chiar ani.

 Faza obstructiva se manifesta prin:
 fenomene de ocluzie si ischemie – dureri localizate atat in abdomen cat mai ales la nivelul
toracelui in care sunt herniate organele (de obicei in hemidiafragmul stang), adeseori de tip
colicativ
 varsaturi cu continut diferit – gastric, fara bila, daca obstructia este deasupra pilorului
(eventual involvulat), su cu continut bilios, daca obstructia este mai distala.

 Ischemia si necroza organului incarcerat determina formarea empiemului pleural

sau aparitia peritonitei cu simptomatologia specifica.

 Radiografia toracica simpla arata imagini hidroaerice la baza hemotoracelui stang,

iar la examenul cu substanta opaca (tranzit baritat pentru stomac, irigografie pentru
colon) se observa prezenta viscerelor herniate in torace.
Tratamentul rupturii diafragmatice
 - ruptura diafragmului se solutioneaza prin
interventie chirurgicala
Interventia chirurgicala poate fi efectuata in urgenta sau
poate fi amanata.

Interventia chirurgicala de urgenta are urmatoarele
indicatii:
cand exista certitudinea sau suspiciunea unei leziuni
asociate a viscerelor abdominale (herniate sau neherniate
in torace), iar sindromul hemoragic sau peritoneal se
agraveaza cu toate masurile de reanimare
volumul viscerelor herniate in torace antreneaza tulburari
respiratorii provocate de colabarea plamanului si de
deplasarea mediastinului
cand apare strangularea herniei diafragmatice
Tratamentul rupturii diafragmatice
 Pacientii cu ruptura diafragmatica, fiind in majoritatea lor in stare de soc si de
dezechilibru cardiorespirator, acesti pacienti necesita, desigur luarea unor masuri de
reanimare preoperatorie si anume:
 Compensarea deficitului sanguin, de obicei important, datorita leziunilor viscerale si
scheletice asociate.
 Echilibrarea respiratiei se realizeaza prin:
 Aspiratie in caz de incarcare traheobronsica
 Respiratie asistata sau cotrolata in prezenta fracturilor costale multiple, a voletului
toracic, sau in cazul zdrobirilor
 Evacuarea revarsatelor pleurale
 Aspiratie gastrica
 Interventia chirurgicala amanata este de preferat in urmatoarele situatii:
 Ruptura diafragmatica nu este asociata cu rupturi viscerale si nu antreneaza decat un
minimum de tulburari respiratorii
 Leziunile asociate – traumatismele craniocerebrale, vertebromedulare, etc – sunt grave si
necesita o preocupare prioritara, ceea ce reclama reechilibrarea functiilor vitale si
amanarea operatiei.

 Cale de abord pentru interventia chirurgicala este: abdominala, toracica sau mixta .
 Explorarea viscerelor herniate si repozitionarea lor in abdomen.
 Refacerea integritatii diafragmului prin sutura sau protezare cu material textil.
Pleurezia purulenta
 Definitie : acumularea de lichid purulent in cavitatea pleurala.

 Etiologie: -pleurezia purulenta este de obicei secundara unui proces patologic, de obicei
pulmonar: pneumonie , abces pulmonar, stenoza bronsica neoplazica cu supuratie in teritoriul
pulmonar respectiv.

 Calea de inoculare :
 de la plaman poate fi:
 directa – prin ruptura in pleura a focarului septic, sau
 indirecta- limfatica sau sanguina.
 mai rar focarul de origine este mediastinul: trahee,bronsii mari, limfonodul abcedat, perforatie
esofagiana.
 infectare pleurala dintr-o colectie subdiafragmatica:abces hepatic sau subfrenic.
 pleurezii traumatice prin plagi toracice penetrante , punctii sau operatii care infecteaza pleura.

 Germenii implicati: streptococ, pneumococ, deseori stafilococ, bacili gram negativi,
bacterii anaerobe, mai rar ciuperci de tip candida. Empiemul tuberculos este rar astazi , ca si
pleurezia amoebiana , secundara de obicei unui abces hepatic.

 Anatomie patologica:
 Empiemele pleurale se clasifica in : acute si cronice.
Exista 3 stadii de evolutie ale empiemului:

 a)Pleurezia exsudativa:
 -lichid subtire , apos, cu putine elemente celulare
 -plaman liber , cu posibilitate de reexpansiune completa.

 b) Pleurezia fibrinopurulenta:
 - lichidul devine mai gros, contine foarte multe leucocite si depune
fibrina pe suprafetele pleurale viscerale si parietale.
 -spatiul pleural se cloazoneaza (se separa in subcavitati, separate
prin septuri fibroase), iar plamanul devine aderent la perete.
 c) Pleurezia organizata (inchistata):
 -exsudatul se ingroasa foarte mult ( contine pana la 75-80%
sediment – se vede prin decantare intr-un vas dupa extractie)
 -depozitele fibrinoase devin foarte groase si sunt infiltrate de
fibrinoblasti, devenind rigide, fibroase, aderente la suprafata
plamanului; colectia se localizeaza intr-o zona a hemitoracelui – se
inchisteaza.
 Diagnostic clinic : - semnele clinice ale prezentei lichidului in pleura, la care se adauga
semnele afectiunii care a determinat pleurezia.
 - matitate la percutie
 - disparitia murmurului vezicular, inlocuirea lui cu un suflu pleural caracteristic.

 Diagnostic paraclinic:
 Radiologie: radioscopie si radiografie toracica, de fata si de profil, care poate
arata:
 - opacitate difuza in stadiile exsudativ si purulent
 - opacitate, mai mult sau mai putin rotunjita, localizata divers: in marea cavitate, in
vecinatatea mediastinului sau a diafragmului, eventual intr-o scizura pulmonara.
 - imaginea hidroaerica, cu nivel orizontal de lichid este mult mai rara (pleurezie cu
anaerobi).

 Punctia pleurala: confirma diagnosticul prin obtinerea de puroi.

 Examenul bacteriologic: 2 metode
 - frotiu direct, colorat gram, orienteaza asupra germenilor.
 - cultura pentru aerobi si anaerobi, urmata de antibiograma.

Tratament : are 3 obiective

Combaterea infectiei , atat a celei primare care a determinat

pleurezia, cat si a celei secundare.
Evacuarea continutului pleural si desfiintarea pungii pentru
a preveni refacerea lichidului.
Reexpansiunea plamanului, pentru restabilirea functionala.

Metodele folosite pentru atingerea acestor obiective depind de
stadiul pleureziei:
In faza exsudativa:
-antibioterapie pe cale generala sau pleurala
-punctia evacuatorie cu aspiratie, care uneori poate fi suficienta,
la nevoie repetata.
 De multe ori insa, punctia nu rezolva pleurezia, care se reface,
paralel cu continuarea sindromului septic si toxic.

Tratament : are 3 obiective

 Faza fibrinopurulenta este nevoie de drenajul continuu prin pleurotomie minima.

 Tubul de dren care poate fi o sonda cu ciuperca (Pezzer) se introduce in partea
decliva a cavitatii pleurale de obicei pe linia axilara mijlocie, spatiul VI-VII printr-o mica
incizie a pielii, sub anestezie locala, tubul se racordeaza la un sistem de drenaj inchis , sub
apa, pentru a permite drenajul fara patrunderea aerului in pleura. Din cand in cand se
aplica o aspiratie activa, prin sistemul de drenaj pentru a atrage plamanul la peretele toraci.
(reexpansiune).

 In faza de inchistare, puroiul devine prea gros, pungile inchistate nu mai pot fi drenate
prin pleurotomie minima. Este nevoie de o pleurotomie larga cu rezectie de coasta cu
curatirea operatorie a cavitatii inchistate, urmata de drenaj deschis sau aspirativ cu
presiune negativa. Drenajul se mentine pana la inchiderea cavitatii prin realizarea simfizei
pleurale a plamanului la perete.
 Daca acest lucru nu este posibil, datorita ingrosarii fibroase a pleurei inflamate care
prinde plamanul intr-o conca inextensibila (pahipleurita retractila), este nevoie de o
interventie chirurgicala ( decorticarea pleuropulmonara) .Aceasta presupune exereza
chirurgicala a pleurei ingrosate care impiedica reexpansiunea plamanului.
 In cazurile vechi, cronicizate, cand nici decorticarea nu mai este posibila, pentru ca
pleura ingrosata este sudata la plaman si nu mai poate fi desfacuta, poate fi nevoie pentru
desfiintarea cavitatii de o toracoplastie care aduce peretele toracic la plaman , turtind astfel
punga reziduala.
 III.Chistul hidatic pulmonar
Localizarea pulmonara este a II-a ca frecventa, dupa echinococoza
hepatica.

Parazitul este echinococcus granulosus, a carui gazda obisnuita sunt

carnivorele, de obicei cainele.
Omul este o gazda intermediara si se infecteaza prin intermediul
oualelor eliminate prin fecalele cainelui.
In intestin, din ou se elibereaza embrionul hexacant, care traverseaza
mucoasa intestinala. Prin circulatia portala , cca.70% ajung si sunt
retinuti in filtrul hepatic, dar restul pot intra in circulatia generala ,
ajungand in alte regiuni, in special in plaman.

Clinic, chistul poate fi:

Asimptomatic
Cu semne toracice: dureri, tuse persistenta, expectoratie obisnuita,
dispnee, sau nu.
Cu semne alergice: crize de urticarie, stari febrile, episoade
astmatiforme.
 Cresterea in volum a chistului se face incet, de obicei este bine tolerat ani de zile, pana apar
complicatiile:
 fisurarea si apoi ruptura in bronsii: tuse chintoasa, spute hemoptice, care preced vomica
hidatica: expectoratia masiva de lichid clar, sarat, cu resturi de membrane hidatice cand chistul e
mort (coji de struguri) sau scolecsi vizibili la microscop, cand chistul este viu.
 infectia cavitatii perichistice este posibila dupa deschiderea in bronsie ( un abces
pulmonar).
 bronsiectaziile in vecinatatea chistului se datoresc compresiunii bronsice si infectiei.
 ruptura in pleura sau in pericard poate da o echinococoza secundara si initial un soc
anafilactic sever.
 diseminarea echinococozei se poate face fie:
- prin arborele bronsic-echinococoza secundara bronhogenetica, cu constituirea de chisturi mici,
multiple, bilateral, sau
- prin sange, cu metastaze hematogene in alte organe si mai ales in creier (echinococoza
secundara hematogena).

 Examenul obiectiv nu este foarte caracteristic: sonoritate pulmonara diminuata, vibratii

diminuate , tacere respiratorie sau un suflu tubar se pot intalni in chisturile dezvoltate catre
suprafata pulmonara.

 Paraclinic: Radiologia este suverana:

 - chistul necomplicat se prezinta ca o opacitate rotunda sau ovalara, cu sediu si diametru

variabil, cu densitate opaca nu foarte mare, dar omogena , cu contur net. Se face diagnostic
diferential cu imagini de:
 -tumori pulmonare, benigne sau maligne
 -tumori metastatice
 -tuberculom pulmonar
 - in formele complicate prin fisurare si fistulizare in bronsii apare aspectul
de pneumochist, cu o imagine clara, semiluna (datorita patrunderii aerului in
chist) sau cu o imagine hidroaerica ce deseneaza uneori marginea valurita a
membranei din chist.

 - in formele infectate- aspect de abces pulmonar.

 Diagnosticul biologic este incert:

 - eozinofilie inconstanta
 - r. Casoni, mai ales precoce (la ½ ora)
 - mai putin, reactii de fixare a complementului.

 Tratamentul chistului hidatic pulmonar este chirurgical, deoarece boala
evolueaza spre complicatii care ingreuneaza rezolvarea, prin aparitia in special a
infectiei care determina leziuni ale bronsiilor si parenchimului din vecinatatea
chistului.

 In chistul necomplicat , dupa deschiderea toracelui si identificarea chistului, se

practica enucleerea membranei , cu capitonajul cavitatii perichistice, eventual cu
sutura fistulelor brosice, daca exista.

 In chisturile foarte mari sau complicate poate fi nevoie de o rezectie pulmonara

reglata (segmentectomie sau lobectomie) care extirpa in bloc chistul si tesutul
pulmonar inconjurator.
Rolul aparatului respirator în menţinerea echilibrului acido-bazic.

Ventilatia contribuie esential la mentinerea pH-ului sanguin, ea

adaptandu-se permanent la variaţiile pCO2.

Agresiunea acida (creşterea pCO2) va determina prin sistemele

tampon o producţie crescuta de acid carbonic, care disociaza
rapid in H2O si CO2.
Cresterea presiunii CO2 va determina hiperventilatie prin
stimularea centrilor respiratori, care va realiza corecţia
(neutralizarea) pH-ului într-un timp de 1-15 min.

Agresiunea alcalina → bicarbonatul sanguin va creste, centrul

respirator va fi mai putin excitat→ scade frecventa si
amplitudinea miscarilor respiratorii → se retine CO2, care va
genera H2CO3 şi va tampona excesul de baze.
TULBURARILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
 -Acidoze pH <7,38
 -Alcaloze pH >7,42
 Cauzele pot fi: respiratorii, metabolice sau mixte
 În functie de gradul lor de compensare chimico-biologica sunt:
- necompensate;
- partial compensate;
- compensate.
 1. Acidoza respiratorie se instalează ca urmare a scaderii ventilatiei pulmonare
prin:
- deprimarea centrilor respiratorii in afectiunile neurologice;
- afectiuni pulmonare cu reducerea parenchimului pulmonar;
- scaderea capacitatii de difuziune alveolo-capilara.

 Se caracterizeaza prin acumulare de CO2 in sangele sistemic si in tesuturi:

- creşte pCO2 >45mmHg (hipercapnie);
- scade pH-ul < 7,38
- creşte HCO3- > 38mEq/l.
- raportul HCO3-/H2CO3 este scăzut < 20
 Compensarea se face pe cale respiratorie şi renală.

 Compensarea respiratorie - cresterea PCO2 in sangele arterial determina stimularea centrilor

respiratori şi hiperventilatie, care va permite eliminarea crescuta de CO2 si H2O la nivelul
plămânilor.

 Compensarea renala: creste eliminarea de H+ = urini acide.

Ca urmare a eliminarii de H+ se reabsoarbe HCO3-, care este deja crescut in plasma.
Cresterea reabsorbtiei de HCO3- determina o excretie crescuta de Cl- in urina rezultând o scădere a
Cl in plasma, proportional cu cresterea concentratiei de bicarbonati.

 2.Alcaloza respiratorie -se caracterizeaza prin scaderea primara a pCO2 < 35 mmHg
(hipocapnie), care induce o crestere a pH-ului > 7,42

 Paraclinic :
- pH >7,42
- scade pCO2 < 35mmHg
- scade HCO3- < 24mEg/l
- raportul: HCO3-/H2CO3 este crescut > 20

 Compensarea respiratorie: Scăderea pCO2 în sângele arterial determină o mai slabă stimulare a
centrilor respiratori – hipoventilaţie şi reţinere CO2.
 Compensarea renală: scăderea secreţiei de H+ detrmină şi scăderea pH-ului
VA MULTUMESC!!!