Stenoza mitrală

Este leziunea valvulară caracterizată prin sudura comisurilor valvei atrio-ventriculare stângi
însoțită sau nu de o remaniere semnificativă a aparatului subvalvular. Valva mitrală se deschide
insuficient în diastolă, suprafața fiind redusă în raport cu normalul.

Etiologie:

-reumatismul articular acut aduce complicația tardivă de stenoză mitrală la aprox 3-10 ani de la
debutul bolii

-stenoza mitrală congenitală apare în cazul unui sindrom de hipoplazie a inimii stângi

-vegetațiile unei endocardite bacteriene mitrale pot determina o stenoză mitrală.

Stenoza mitrată calcificată apare ca suferință degeneratică autonomă la bătrâni.

Morfopatologie. Valvele mitrale sunt îngroșate prin proces de fibroză sau datorită unor depozite
calcare, sau ambele. Există o coalescență a comisurilor asociată cu scurtarea și fuzionarea
cordajelor tendinoase.

Se formează un canal de formă conică a cărui bază se situează la nivelul inelului mitral, puțin
modificat ca dimensiuni iar vârful pe un plan inferior devine noul orificiu mitral foarte strâmt.

Când o singură comisură este sudată sau una mai sudată ca cealaltă , orificiul devine extentric.
Când cordajele sunt atât de contractate încât valvele par inserate direct pe mușchii papilari,
stenoza este foarte severă deoarece cuspidele sunt aproape complet sudate iar orificiul aproape
compet obliterat.

Clinic

Dispneea de efort este precipitată de stări emotive, infecții, sarcină. Febră.menstră, fibrilație
atrială. Poate apare paroxistic, ca dispnee nocturnă, astm cardiac sau edem pulmonar acut.

Tusea este frecventă noaptea sau în poziție culcată, neproductiv ă sau tuse de efort și cedează cu
încetarea efortului. Dacă tusea este productivă, mucoasă, mucopurulentă se asociază o bronșită ce
complică stenoza mitrală hemodinamic.

Hemoptizia apare în cadrul unui edem pulmonar acut cu extravazarea de sânge în alveole/
ruptură de capilare , alteori ca urmare a tromboembolismului.

1
 Dureri toracice precordiale apar prin mecanismul hipertensiunii arteriale pulmonare , creșterea
tensiunii parietale a ventriculului drept, ischemia ventriculului drept, embolii coronariene, stenoze
coronariene.

Palpitațiile exprimă tulburări de ritm atrial.

Disfonia apare prin compresiunea nervului recurent stâng ca urmare a dilatării atriului stâng sau
arterei pulmonare care comprimă nervul și efectul se manifestă la nivel laringian.

Tratamentul chirurgical

Decizia chirurgicală este momentul esențial al tratamentului având rezultate superioare față de
tratamentul medicamentos.

Indicația este în funcție de gradul anatomic al stenozei, de toleranța clinică, dar predomină
criteriul anatomic. Excepție fac stenozele embolizante când intervenția este indicată indiferent de
gravitate.

Contraindicațiile intervenției sunt:

Insuficiența cardiacă ireductibilă, suferințele generale grave.

Coronarografia este decisivă și nu adaugă un risc semnificativ pentru bolnav. Chirurgul are de
optat între trei tehnici:

-comisurotomia pe cord închis

-comisutomia (reconstrucția) valvulară pe cord deschis

-protezarea valvulară cu proteză mecanică sau biologică.

Comisurotomia pe cord închis are risc chirurgical minim, este tehnic simplă, dar se poate aplica
doar pe valve suple. Metoda a scăzut riscurile comisurotomiei pe cord deschis, dar procentul
restenozării este mare.

În stenoza mitrală cu calcifieri mari și remaniere importantă a aparatului valvular este indicată
protezarea valvulară.

Comisurotomia transformă o stenoză mitrală strânsă în una largă dar procesul de stenozare
continuă. Restenozarea se instalează lent în timp și expune la complicația agregătii trombocitare.

2
 Persistența canalului arterial

Este o malformație congenitală care constă în persistența după naștere a canalului de legătură
dintre artera aortă și artera pulmonară. Este cea mai frecventă dintre cardiopatiile congenitale. Este
deseori bine tolerată și se manifestă prin dispnee moderată la efort și uneori prin întârziere în
dezvoltare. Este ușor de pus în evidență prin diferența mare între TA max și min.

Tratamentul este exclusiv chirurgical și constă în ligatura și secționarea canalului arterial.

Stenoza istmului aortic (coarctația de aortă)

Este o malformație congenitală localizată la originea aortei descendente, la nivelul de

implantare al canalului arterial și are o întindere variabilă.

Se manifestă prin HTA deasupra nivelului de stenoză, ceea ce duce clinic la dispnee, migrene,
tulburări vizuale și hipotensiune sub nivelul de stenoză. Consecința acestei hipotensiuni cu hipoirigatie
vasculară periferică se manifestă clinic prin claudicație intermitentă.

Tratamentul este doar chirurgical și constă în rezecția segmentului aortic stenozat cu refacerea
continuității vasculare prin sutură cap la cap dacă condițiile permit sau cu ajutorul unei grefe ce poate
fi biologică adică segment arterial conservat și prelevat de preferință de la aceeași persoană sau grefă
din material plastic care este inert biologic, de preferință silicon.

Traumatismele toracelui

Peretele toracic este compus din plastronul sterno-costal și mușchi. Poate fi sediul unui număr
mare de traumatisme.

Contuziile prin compresiune

Sunt urmarea unui traumatism care produce o compresiune prelungită a cutiei toracice cum se
produce la accidentații îngropați sub dărâmături. Deși nu se produc leziuni osoase sau viscerale,
datorită imposibilității unei excursii respiratorii nnormale se instalează un deficit de oxigenare care se
asociază unei hipertensiuni toracice ce apoi se transmite sistemului venos jugular (regiunea
gâtului).Accidentatul are o înfățișare particulară, cu mască echimotică ce constă în cianoza feței, a
gâtului, umerilor.După ce compresiunea încetează fenomenele de stază venoasă cedeazăîn câteva zile.

Fracturile costale

Traumatismele puternice ale cutiei toracice se însoțesc de fracturi de una sau mai multe
coaste.Accidentul se manifestă prin durere violentă în punct fix care corespunde focarului de fractură.

3
Durerea este accentuată la presiune ceea ce îl determină pe bolnav să execute doar mișcări respiratorii
superficiale. La palpare se pot simți crepitații osoase sau deplasarea pe care o face segmentul de
coastă fracturat și apăsat.

Dacă o fractură de coastă fără deplasare, care a rămas în azul săau normal este un accident
benign și simplu de tratat, o leziune cu deplasare și mobilizarea unui fragment poate afecta pediculul
vascular intercostal, pleura sau chiar plămânul.Lezarea pediculului vascular intercostal duce la
hematom variabil ca dimensiune ce poate necesita evacuare chirurgicală și hemostază. Lezarea pleurei
și a plămânului cu realizarea unui revărsat sangvin în cavitatea pulmonară realizează hemotoraxul.
Lezarea adâncă a plămânului însoțită de pătrunderea aerului în cavitatea pleurală realizează
pneumotoraxul sau dacă aerul ajunge până sub piele a emfizemului subcutanat. Acesta se recunoaăte
după crepitațiile caracteristice la palpare ușoară.

Tratament:

-imobilizarea este greu de realizat datorită excursiilor respiratorii. Bandajul toracic sau hemitoracic nu
poate fi realizat prea stâns dar trebuie să prezinte la capetele terminale suport osos (sternal sau
vertebral).

-se face analgezie locală pentru îndepărtarea durerii în focarul de fractură, infiltrație locală cu xilină sau
novocaină.

-în hemotorax se realizează urgent evacuarea prin puncție pleurală cu prevenirea obligatorie a
infecției.

-în pneumotorax trebuie evacuat prin aspirare aerul cu o seringă aspiratoare pentru a permite
respirația și în acelasă timp trebuie oprită pătrunderea aerului în cavitatea pulmonară prin aplicarea
unui bandaj ocluziv peste locul traumatizat prin care se permite accesul aerului .

Plăgile toracelui

Sunt determinate de natura agentului vulnerant și de forța de pătrundere a acestuia. Plăgile

toracelui pot îmbrăca două aspecte.

-plaga nepenetrantă este o leziune produsă de un agent vulnerant cu o forță de pătrundere slabî sau
care acționează tangențial. Se păstrează integritatea cavității pleurale. Clinic nu pun probleme
deosebite, tratându-se ca orice plagă a țesuturilor superficiale.

-plaga penetrantă este o leziune produsă de un agent vulnerant cu o forță mai mare de pătrundere
care crează o comunicare între cavitatea pleurală și mediul extern.Aerul atmosferic pătrunde brusc în
cavitatea pleurală comprimînd plămânul afectat. În mod brusc hematoza se asigură prin plămânul
contralateral rămas sănătos, orgenismul având nevoie de o perioadă de adaptare. Inițial, scoaterea din

4
funcție a unui plămân duce la cianoză și senzație intensă de sete de aer, fenomen ce dispare treptat,
odată cu accelerarea compensatorie a ritmului respirator (tahipnee).

Tratament.Constă în închiderea comunicării dintre cavitatea pleurală și mediul extern. Aceasta

trebuie făcută la locul accidentului cu un pansament gipsat aplicat strâns în sens ocluziv pe torace
astfel încât aerul din afara toracelui să nu mai poată pătrunde în interiorul cavității pleurale.

Într-o plagă penetrantă leziunile viscerale pot să nu fie proporționale cu aspectul exterior al
plăgii parietale.

Repaosul, tratamentul antalgic puternic cu morfină, tonicardiacele pot reduce semnele clinice
alarmante de debut.

Antibioterapia este utilă și indicată când respirația se face cu dificultate sau nu se poate face
din cauza durerii sau hipersecreției bronșice. Dacă respirația nu se poate realiza trebuie realizată de
urgență traheostomia. Plaga deschisă se curăță și chiar se coase chirurgical fie și provizoriu pentru a
suprima tulburările respiratorii și a diminua riscul de infecție.

Anevrismele arteriale

Sunt formațiuni pseudotumorale, pulsatile, care comprimă, dislocă, erodează organele din jur.
Indiferent de localizare de la aorta ascendentă și până la artera radială sau pedioasă, anevrismele
trebuie îndepărtate din cauza compresiei pe care o exercită( după localizare poate fi compresie
mediastinală, abdominală, cerebrală...) și mai ales pentru complicațiile lor (ruptură, tromboză,
suprainfecție, embolie, disecție).

Evoluția spontană este spre tromboză endoluminală, embolii și în final ruptura anevrismului
urmată de hemoragia internă sau externă.

Îndepărtarea oricărui tip de anevrism (anevrisectomie) și refacerea arterei respective se

realizează prin proteze arteriale sintetice de silicon pentru arterele mari sau prin grefe venoase pentru
arterele mici).

Boala varicoasă

O afecțiune cronică definită printr-un proces de degenerare al peretelui venos caracterizată

prin apariție unor dilatații venoase numite varice.

Drenajul sangvin venos al membrelor inferioare este realizat pe doău căi:

5
-sistemul venos profund care preia cea mai mare cantitate de sânge și prin intermediul venei femurale
o varsă în vena cavă inferioară. Acest sistem este dublat de rețeaua venoasă superficială .

-rețeaua venoasă superficială se finalizează prin cele două vene safene, internă și externă care în final
se drenează tot în sistemul venos profund.

Cele două sisteme venoase sunt unite prin vene comunicante ale căror valvule împiedecă
refluxul sangvin dinspre sistemul profund spre cel superficial. Și rețeaua superficială este prevăzută cu
valvule ce direcționează fluxul sangvin către axul venos profund. Specificul acestor valvule venoase
este că sunt incomplete în sensul că nu realizează o închidere etanșă a lumenului vascular, ci doar
fragmentează coloana sangvină astfel ca până la următoarea sistolă care deplasează unda sangvină un
vas cu perete indemn să nu permită deplasarea retrogradă a coloanei sangvine. Cea mai importantă
valvulă venoasă este valva ostială situată la vărsarea safenei interne în vena femurală.

Factori incriminanți în apariția bolii venoase:

-ortostatismul prelungit (profesional)

-ereditatea

-sexul feminin asociat sarcinii

-obezitatea

Cauze secundare: -simptomatice în tumori pelvine, ascită

-postembolice în urma afectării axului venos profund

-posttraumatice

Refularea sângelui din sistemul venos profund în cel superficial provoacă o creștere a presiunii
în acesta din urmă. Permanentizarea acestei hiperpresiuni încarcă excesiv circulația profundă, drenajul
sangvin se inversează ceea ce duce ca în timp valvele comunicante să fie afectate. Drenajul retrograd
continuu duce la supraîncărcarea sistemului superficial prin insuficiența valvelor comunicante și
ostială. Clinic apar dilatațiile venoase superficiale numite varice. Cu timpul se instalează acest fenomen
pe toată întinderea circulației venoase a membrului inferior realizând insufucuența venoasă a
sistemului superficial ce în continuare supraîncarcă sistemul venos profund și conduce în final la o
insuficiență venoasă generalizată cronică.

Boala tromboembolică

Trombozele axului venos profund reprezintă complicația de temul a actelor chirurgicale majore,
ale nașterii sau unor afecțiuni medicale.

6
 Apariția cheagului intravascular este determinată de o afectare parietală vasculară
(traumatism, cateterism), stază venoasă (prin imobilizări prelungite, sarcină) și hipervâscozitatea
sangvină ca urmare a dezechilibrelor fuido-coagulante.

Debutul tromboflebitei profunde este în perioada postoperatorie precoce (7-8 zile), după
imobilizări postfracturi sau nașteri dificile.

Prodromul constă în sindrom febril (38-39) fără o cauză obstructivă , puls cățărător, durere la
nivelul moletului intensificată în ortostatism, la palpare sau dorso-flexia piciorului pe gambă. Boala
este confirmată de dilatarea venelor pretibiale, împăstarea moletului, edem gambier.

Evoluția fără tratament este spre complicații: tromboza extensivă, tromboza bilaterală,
tromboza venei cave inferioare, tromboza venelor viscerale ( vena portă, vena splenică, vena
mezenterică), gangrena venoasă, embolia pulmonară.

Tratament profilactic:

-corectarea preoperatorie a constantelor biologice, o bună oxigenare intraoperatorie monitorizată cu

pulsoximetrul, o chirurgie cât mai puțin traumatică.

-mobilizarea precoce postoperatorie pentru prevenirea bolii tromboembolice.

Tratament curativ:

-simptomatic: antalgice, antispastice, antiinflamatorii

-anticoagulant: heparină, cumarinice

-trombolitic: streptokinază

-chirurgical: trombectomie.

Limfedemul

La nivelul membrelor inferioare este numit și elefantiazis. Se clasifică în limfedem primar și

secundar.

Limfedemul primar apare în lipsa unor leziuni dobândite care să afecteze sistemul limfatic.
Edemul este însoțit de îngroșarea tegumentului și duritatea țesutului celular subcutanat, agravat de
pusee de limfangită.Fenomenul este provocat de obstacole în calea drenării limfei. Staza limfatică cu
stagnarea de lichid și metaboliți în spațiul interstițial conduce la organizarea fibroasă ce provoacă
edemul dur, ireversibil.

7
 Limfedemul secundar se datorează traumatismelor sau plăgilor care interesează căile limfatice
cum se întâmplă în boli maligne, infecții cronice, radiații.

Particulară este forma elefantiazis provocată de infecția cu Wuchereria malaysii sau filarioza ca
fiind cea mai frecventă boală tropicală.Pe lângă edemul gigantic ce afectează membrele inferioare,
pielea prezintă leziuni verucoase și de hiperkeratoză. Boala este transmisă prin înțepătura de țânțar ce
depune microfilaria ce ulterior se dezvoltă ca adult în vasele și nodulii limfatici.

O altă formă de limfedem care nu apare numai la membrele inferioare,chiar și la cele

superioare este edemul postoperator în operațiile de evidare a formațiunilor tumorale care întrerup
căi limfatice. Esete bine cunoscut edemul membrului superior sau brațul gros chirurgical după
oparatiile de avidare a ganglionilor limfatici axilari în cancerul de sân.

Tratament:

-reducerea cantității de lichid interstițial prin purtarea îndelungată a ciorapului elastic compresiv (mai
puțin noaptea). Ciorapul se ia după o bună reducere a lichidului interstițial prin ridicarea membrului
pelvin deasupra orizontalei pentru drenaj.

-se tratează infecțiile mai ales fungice supraadăugate

-tratamentul cauzal al filariozei

-tramentul chirurgical prin excizii de tegument și țesut celular urmate de grefe de piele.