1. Manifestări clinice în ulcerului peptic.

Particularitățile durerii
ulceroase în ulcerul cronic gastric și duodenal. Morfopatologia
ulcerului peptic gastric și duodenal. Profilaxia, prognosticul
ulcerului cronic gastric și duodenal.

Pacienții cu BUP pot fi simptomatici sau asimptomatici.

Sindromul dureros
• Durerea este cel mai tipic semn clinic. Particularităţile durerii ulceroase sunt
ritmicitatea, epizodicitatea şi periodicitatea.
• Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în funcţie de ingerarea
alimentelor şi este diferită în ulcerul duodenal (UD) şi în ulcerul gastric (UG).
• Epizodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai
multe zile succesive (pe durata acutiz.).
• Periodicitatea – intercalarea fazelor dureroase cu perioade de remisiune. O
caracteristică clinică principală a BUP a fost întotdeauna cronicitatea și
tendința recurenței ciclice cu apogeu observat anterior în lunile de toamnă și de
iarnă, motiv de complicații severe frecvente.
• Localizarea durerii:
➢durerea este resimțită în regiunea epigastrică, dar uneori poate fi în cadranul
superior drept sau în cadranul superior stâng al abdomenului.
• Caracterul durerii:
➢Durerea este arzătoare, chinuitoare sau
➢durere de natură monotonă.
▪ Iradierea durerii – nu este tipică .
Iradiere:
➢în general, nu radiază, dar rareori poate radia către spate, spre regiunea
coloanei vertebrale, segmentul dorsal şi lombar ale acesteia - în cazul ulcerului
penetrant posterior (complicații prin penetrare in pancreas).

• Intensitatea durerii se estimează ca moderată în 50% cazuri şi intensivă – în

până la 30%, poate depinde de vârstă (mai pronunţată – la persoanele tinere), de
prezenţa complicaţiilor, etc.
❑ Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD.
❑ Antiacide sau alimente, un efect minim asupra calmării durerilor de ulcer
gastric.
❑ În UD:
▪ Foame dureroasă, dureri epigastrice tardive, ritmate de mese, ce apar peste 2 –
3 ore după mâncare, se ameliorează după alimentaţie sau după administrare de
antiacide
▪ Posibilitatea de a mânca imediat după vărsături
▪ Dureri nocturne
▪ Punct dureros fix
Particularitati:
❑ În UG: durere zilnică, accentuarea de alimente, sindrom dispeptic, vârsta
înaintată, de obicei, mai mare vs celor cu UD.
❑ Zona cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale - senzaţiile dureroase apar imediat
după ingerarea alimentelor.
❑ Corp gastric: durerile apar precoce, la scurt timp după administrarea
alimentelor, (0,5 – 1,0 ore după mâncare), treptat se intensifică, se menţin ~1,5 –
2 ore, se micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului gastric în duoden.
❑ Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: durerile
tardive, ce apar peste 2 – 3 ore după mâncare, se accentuează treptat,
concomitent cu evacuarea conţinutului gastric.
❑ Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar
peste 2 – 3 ore după mâncare, dispar după următoarea alimentaţie. Durerile
nocturne sunt distinctive pentru UD.
❑ Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive - în ulcerele combinate şi
multiple.
Caractere particulare ale durerii ulceroase
❑ Ulcer cu localizare înaltă, fornix - disfagie, arsuri retrosternale, sughiţ, durere
pseudo-anginoasă.
❑ Ulcer piloric - durere intensă în epigastru, +vărsături la 2-3h postalim. (spasm
piloric, cu insuficienţă evacuatorie funcţională).
❑ Ulcer postbulbar - durere intensă, localizată periombilical, greu de influenţat
terapeutic.
❑ Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizări atipice, postbulbar, jejun,
rezistente la tratament, recidive frecvente.
❑ Ulcer + gastrită asociată - durere aproape continuă, vărsături precoce
postalimentar
❑ Ulcer calos, vechi - durere permanentă în epigastru, rezistentă la trat.
❑ Ulcer penetrant - durere intensă, caracter lancinant, iradiere posterioară,
vertebre T10-12, calmată parţial de tratamentul uzual.
Sindromul dispeptic.
▪ Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.
▪ Vărsături acide şi alimentare adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în
timpul digestiei.
▪ După vomă starea generală se ameliorează, de aceea mulţi bolnavi încearcă să-
şi provoace voma.
▪ Din stomac se elimină sucul gastric şi, mai ales, acidul în exces. Dacă e
dereglată evacuarea gastrică, voma conţine alimente ingerate în ajun;
 În caz de complicaţii HDS – hemateză (vomă ca „zaţul de cafea”).
 Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de
acutizare.
 Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar crescută în caz de UD,
dar la asocierea durerii intense poate fi scăzută.
 Scăderea în greutate prezente, mai des, la pacienţii cu UG.
 Scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la bolnavii cu UD, fiind cauzată
de un regim alimentar strict, nejustificat.

Morfopatologie
 Ulcerul este o pierdere localizată de substanţă (numită crater) care
depăşeşte musculara mucoasei, se extinde în profunzime, prin musculara
mucoasei, afectând submucoasa și obligatoriu lezează și stratul muscularei
propria , dar poate penetra și întreg peretele gastric sau duodenal.
❑ Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.
❑ Craterul ulceros este acoperit de membrane false de fibrină şi intereseaza
musculara proprie, care, de obicei, este transformată într-un bloc fibros.
❑ Dimensiunile sunt variabile.
❑ Leziuni acute (eroziuni, ulcerații, ulcere) - multiple, cu minim infiltrat
inflamator şi fibroză
❑ Leziuni cronice - ulcerul cronic
▪ 4 zone histologice:
1. fibrină şi exudat - superficial
2. necroză fibrinoidă
3. ţesut de granulaţie
4. fibroză
Profilaxia primară
 Informarea populaţiei referitor la factorii de risc pentru UG/UD şi
măsurile de prevenire a infectării cu HP.
 Promovarea modului sănătos de viaţă.
 Consilierea privind alimentația rațională, combaterea tabagismului pasiv şi
activ, reducerea consumului de alcool, managementul stresului.
 Evitarea medicamentelor cu potențial gastrotoxic (Aspirina, AINS)
Profilaxia secundară
 Depistarea precoce a UG/UD la persoane aparent sănătoase.
 Preîntîmpinarea factorilor ce pot provoca acutizările.
 Eradicarea eficientă a HP la pacienţii cu gastrită cronică, UG/UD
 Eradicarea obligatorie a HP înainte de inițierea tratamentului cu aspirină,
AINS la pacienții cu antecedente de UG/UD, înlocuirea AINS neselective
cu inhibitori selectivi ai ciclooxigenazei-2 (COX-2), sau Paracetamol
 2. Hepatita cronică virală C, particularităţile structurale ale virusului
hepatic C, replicarea virusului, căile de transmitere, factorii de risc
în transmiterea bolii

Hepatita cronică cu virus hepatitic C (VHC)

este o boală infamatoare hepatică, determinată de virusul hepatitic C cu durata ≥ 6 luni, cu potențial de
progresiune spre ciroză hepatică și/sau carcinom hepatocelular.

Particularităţile structurale:

 Particula virală este alcătuită din genomul ARN, nucleocapsida şi proteina de înveliş
 VHC – înveliș lipidic, are apr. 50 nm (de la 30 la 60 nm) în diametru, conține un nucleul (core) și
proteine de înveliș.
 ARN-ul viral, linear, monocatenar, polarizat pozitiv, înconjurat de nucleocapsida care, la rândul
ei, este înconjurată de proteinele de înveliș E1 și E2 .

Replicarea

-Nu necesită intermedierea ADN-ului pentru replicare, nu se integrează în genomul gazdei.

-Se atașează pe receptorul CD-81 al membranei hepatocitului, prin intermediul proteinei de înveliș E2 .

-Replicarea – în interiorul hepatocitului prin intermediul ARNpolimerazei ARN-dependente, sintetizate

sub codificarea NS5b.

-Replicare virală extrem de înaltă, estimată la mai mult de 10 miliarde de virioni pe zi (1010 – 1012).

-Datorită replicării virale înalte și deficienței ARN-polimerazei de a „citi” corect informația, apare o
diversitate a virusului cu fiecare ciclu al replicării.

-Ciclul viral al virusului C începe cu conjugarea virionului cu receptorii specifici.

- Genomul ARN servește ca șablon pentru replicarea virală și ca mesager ARN pentru producerea virală.

- El se transformă în poliproteină care se disociază sub acțiunea proteazelor.

- Începe crearea virusului de novo.

- Comparativ cu alţi viruşi hepatitici, VHC posedă cel mai înalt potenţial de cronicizare (60 - 85%).

- VHC virusul posedă o capacitate unică de a-şi schimba în permanenţă structura antigenică, de multe ori
schimbându-se timp de un minut.

- VHC provoacă leziuni hepatice direct, prin mecanism citopatic şi îndirect, mediat imunologic: ¤
Argumente: foliculii limfoizi portali; corelația ALT cu densitatea limfocitelor T-citotoxice.

- În legătura cu această particularitate a virusului - evoluţia infecţiei VHC este lentă.

Căile de transmitere:

Infecţia cu VHC poate fi transmisă pe cale parenterală, transmucosală şi vertical( rar).

 Procedurile medicale (inclusiv endoscopia, cu prelevarea biopsiei fără utilizare de utilaj de o

singură

folosință) prezintă risc de transmitere a infecţiei cu VHC, chiar şi în ţările Europei de Vest.

 Partajarea unui aparat de ras sau a periuței de dinti, deoarece acest proces ar putea implica
transmiterea printr-un dispozitiv contaminat cu sânge
 Riscul transmiterii sexuale este minimal, cu excluderea homosexualilor, cu diverse relaţii
sexuale.
 Calea de transmitere verticală are un nivel jos (constituie 1-6%). Transmiterea infecţiei poate fi
mai

înaltă pentru fete decât pentru băieţi şi de la mamele infectate cu HIV, cu viremie înaltă.

 Hepatita C nu este răspândită prin lapte matern, alimente, apă sau contact ocazional, cum ar fi

îmbrățișarea, sărutarea și împărtășirea alimentelor sau băuturilor cu o persoană infectată.

Factorii de risc in transmiiterea bolii:

¨ Administrarea percutană a medicamentelor şi drogurilor cu utilaj medical nesteril

¨ Recipienţi de sânge şi organe (transplant de organe, hemodializă)

¨ Copii născuţi de mame VHC infectate

¨ Persoanele cu contacte sexuale neprotejate

¨ Persoane cu HIV infecție

¨ Tatuaje, piercing şi acupunctură

¨ Pacienţi cu multiple transfuzii de sânge în anamneză

¨ Lucrători medicali, expuşi la inocularea accidentară cu sânge infectat.

3. Tratamentul pancreatitei cronice. Terapia medicală pentru

insuficiența pancreatică exocrină și endocrină și pentru sindromul
dolor abdominal din pancreatita cronică.
28.Tratamentul pancreatitei cronice. Terapia medicală pentru insuficiența pancreatică exocrină și
endocrină și pentru sindromul dolor abdominal din pancreatita cronică.

-Indicata pacientilor cu PC si prezenta malabsorbtiei clinice sau la laborator.

-Semne biochimie de malabsorbtie

-Steatoree cu excretia fecala lipidica >15g/zi

-Tratamentul se indica la 1 test functional+semne clinice de malabsorbtie/sau semne

antropomotrice/biochimice de malnutritie.

-Terapia de proba cu enzime pancreatice timp de 4-6 saptamani

Indicatii pentru terapia de substitutie cu enzime pancreatice:

1.Simptome de malabsorbtie: scadere ponderala/diaree/meteorism sever si flatulenta/ dureri

abdominale cu dispepsie

2.Marcherii nutritionali anormali: vitamine liposolubile, prealbumina, proteina care leaga retinolil,
Mg.

!Terapia empirica cu enzime pancreatice timp de 4-6 saptamani

Variante:

•Enzimoterapia de elecţie - în formă de capsule, care conţin minimicrosfere cu d<2 mm, acoperite cu
membrană enterosolubilă.(protectia enzimatica de aciditatea gastrica)

•Micro-sau mini-tablete de dimensiuni de 2,2-2,5 mm pot fi de asemenea eficiente, deși dovezile

științifice în contextul PC sunt mai limitate.

!!! luate cu mesele

Doza optima: 40.000 - 50.000 PhU este recomandată în cazul meselor principaleși jumătate din
această doză cu gustări.

Doza initiala recomandata 10% din doza de lipaza secretata fiziologic in duoden dupa masa.

•Succesul terapiei de substituție NU poate fi evaluat prin măsurareaconcentrației de elastază-1 în

fecale

-eficacitatea prin ameliorarea simptomelor -steatoree, flatulenta, pierderea in greutate.

- Testele de respirație cu lipide marcate cu 13C indică o bună măsură a digestiei

lipidelor și dozarea excreție lipidelor în materii fecale sunt adecvate pentru

monitorizarea eficacității TSEP.

Durerea:

-incetarea alcoolului, fumatului

-durerea cauzata de crampe si diaree pot fi tratate prin duplimentarea cu enzime

Conform ghiduriloe nu este recomandat tratamentul enzimatic in reducerea durerilot.

Nivelul I: Paracetamolul

Nivelul II: Tramadolul

Nivelul III: analgezie cuprinde grupul de opioide puternice, cum ar fi morfina

RA: sindromul intestinului narcotic, ceea ce reprezintă o creștere paradoxală a durerii abdominale
atunci când doza de opioid este crescută

-> Se sugerează că unele medicamente, cum ar fi oxicodona, pot fi mai eficace pentru atenuarea
durerii viscerale, inclusiv a durerii în PC. Acest lucru ar trebui luat în considerare pentru unii pacienți
care nu tolerează opioidele.

Analgezice adjuvante sunt un grup heterogen de droguri inițial dezvoltat pentru indicații, altele decât
durerea și includ:

1.Antidepresive
2.Anticonvulsivante (gabapentin, pregabalin)

3.Anxiolotice

!!! numai gabapentinoidul, pregabalinul, a fost investigat într-un studiu randomizat controlat

Tratamentul dereglarilor endocrine:

->controlul hiperglicemiei

->modificarea stilului de viata, evitarea consum

alcool, fumatului,

->hipoglicemiante:

Orale: metformina

Terapia cu insulina

Dieta:

-Regimul alimentar trebuie să asigure un aport de 2500-3000 kkal/24h, pentru pacienții hipoponderali
şi

să includă: lipide pînă la 60 g/zi (540 kkal); glucide – 300-400 g/zi (1200-1600 kkal); proteine – 60-120
g/zi(320-480 kkal).

- Restricţii la băuturile alcoolice, cafea, mesele ce conţin substanţe extractive, cu scopul evitării
stimulării brutale a secreţiei pancreatice, care în condiţiile unei tulburări de drenaj determină
distensia canalară şi apariţia durerii.

- În cazurile cu steatoree importantă şi deficit ponderal greu de controlat, se recurge la administrarea

de

trigliceride cu lanţ mediu, care nu necesită lipoliza pancreatică intralumenală şi formare micelară.

-Restricţii la grăsimile în stare pură. Aportul de crudităţi, de celuloze grosolane se reduce, avînd în
vedereefectul fibrelor alimentare asupra enzimelor pancreatice (absorbţie, sechestrare în gelul format
de fibre).

-Este indicată limitarea conţinutului de hidraţi de carbondin din contul produselor uşor asimilabile
(zahăr,miere etc.), a produselor care fermentează. La indicarea dietei se iau în consideraţie
particularităţile individuale ale persoanei, intoleranţa unor anumite produse şi bucate.
 4. Dereglările funcţionale ale esofagului: durerea toracică funcţională
și pirozisul funcţional - definiţia, patogenia, clasificarea, evaluarea
clinică și criteriile de diagnostic. Tratament.

Definitia:
Pirozis_-senzatia neplacuta de arsura la nivelul sternului fara modificari
endoscopice (modif organice)
Durerea toracica functionala- prezenta sdr algic la nivelul sternului fara cauza
unor leziuni organice.
Patogenia:
Patogenetic TFE se datorează prezenţei ambelor mecanisme: dereglări de
motilitate şi hipersensibilitate viscerală, implicând disfuncţie neurală centrală şi
periferică.
Clasificare:

Evaluare clinica si criterii de diagnostic:

Pirozis:
Prezenţa obligatorie a următoarelor simptome, valabile pentru ultimele 3 luni,
dar cu debut cel puţin 6 luni anterior:
· Senzaţie de arsură retrosternală (pirozis) sau durere
· Absenţa BRGE care să explice geneza simptomelor
· Absenţa tulburărilor de motilitate esofagiană histopatologic-determinate
Durere:
Prezenţa obligatorie a următoarelor simptome, valabile pentru ultimele 3 luni,
dar cu debut cel puţin 6 luni anterior:
· Senzaţie de durere retrosternală sau de discomfort, dar care NU este apreciată
subiectiv ca pirozis
· Absenţa BRGE care să explice geneza simptomelor
· Absenţa tulburărilor de motilitate esofagiană histopatologic-determinate

Tratament:
Ţintele terapeutice:
o Stresul psihologic
o Anxietatea, depresia
o Motilitatea
o Sensibilitatea viscerală
o Secreţia acidă

o Instrumentele:
o Comunicarea medicpacient
o Motivaţia, complianţa
o Personalitatea medicului, empatia
o Stilul de viaţă
o Tratamente psihologice
o Farmacoterapia

o Educare
 n Explicarea naturii bolii şi simptomelor
n Informaţii despre factorii ce influenţează funcţia tubului digestiv
n Explicarea interacţiunii dintre factorii fiziologici cu cei psihologici

Reasigurare
n Identificarea îngrijorării şi fricii pacientului, oferirea speranţei
n Necesar empatia medicului, importantă maniera conversaţiei

Dieta şi medicaţia
n Substanţele alimentare ofensive (lactoza, cafeina, grăsimile, alcoolul
etc) şi medicamentele ce au putut cauza simptomele vor fi identificate şi,
posibil, eliminate
n Uneori poate fi utilă agenda alimentară

TRATAMENT ANTIDEPRESANT
o Antidepresivele triciclice (desipramina, amitriptilina),
inhibitorii recaptării serotoninei-noradrenalinei (duloxetina)
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (citalopram, fluoxetina, paroxetina)
n reducerea anxietăţii şi depresiei
Durata tratamentului: cel puţin 3-4 săptămâni – până la un an, cu suspendare
treptată a dozei.