1.

Ciroza hepatică: clasificările prognostice Child-Pugh și MELD

- criteriile, semnificația pentru evoluarea severității bolii.
Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al oricărei hepatopatii cronice, caracterizat
prin fibroză extensivă şi prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu apariţia
nodulilor de regenerare și eventual, inflamație și necroze hepatocitare.

Scorul Child-Pugh include parametri ușor cuantificabili: albuminemia, ascita, bilirubina,

indicele Quick (INR/timp de protrombina) şi encefalopatia. Scorul Child-Pugh se
calculează prin însumarea diverşilor parametri. Încadrarea în clasele Child-Pugh se face
astfel: Child A – 5-6 puncte; Child B – 7-9 puncte; Child C:10-15 puncte. Cu cât
scorul Child-Pugh e mai mare, cu atât rezerva funcțională e mai mică și prognosticul e
mai prost.

Scorul MELD este folosit pentru aprecierea severității bolii hepatice, în special pentru
stratificarea pacienților aflați pe listele de transplant. Acest scor include bilirubina totală
serică (BT), INR-ul și nivelul creatininei serice (Cr), în următoarea formula:
Valoarea minimă este 6, iar cea maximă 40. Un scor MELD peste 15 este indicația larg
acceptată pentru transplant hepatic.

2.Colita ulcerativă, clinica, tabloul endoscopic şi radiologic.

Clinica:
Semne locale:
• eliminarea sângelui cu scaunul (hematochezia, rectoragia);
• mucus şi/sau puroi în masele fecale;
• dereglarea funcţiei intestinului:
• diaree sangvinolentă;
• constipaţia, asociată cu eliminare de mucus şi sânge în lipsa maselor fecale;
• defecaţii nocturne;
• dureri abdomenale colicative;
• tenesme, chemări imperative;
• garguiment intestinal, meteorism

Semne generale:
• anemie;
• febră;
• astenie;
• tahicardie;
• tulbulări dispeptice;
• scădere ponderală.

Endoscopic: Radiologic:

CU activă:  mucoasa cu relief neregulat, cu

• inflamaţie continuă confluentă
concentrică a mucoasei;
• edem şi hiperemia mucoasei;
• desenul vascular absent sau frust;
• mucoasă cu aspect “granulos”;
• hemoragii de contact, peteşii şi
echimoze;
• eroziuni şi ulcere de formă
neregulată;
• pseudopolipi;
• mucus, sânge şi puroi în lumenul
intestinal;
• afectarea difuză, ce se răspîndeşte
proximal.
Remisiune:
• aspect normal sau
• atrofia mucoasei şi/sau
aspect granulos;
 eroziuni, ulceraţii sub forma
unor spiculi marginali sau pete
baritate;
 ulceraţii profunde sub forma de
“buton de cămaşă” în stadii avansate;
 pseudopolipi de dimensiuni şi
forma diferite, manifestate ca
nişte defecte de umplere);
 în stadiile tardive: lipsa
haustrelor,
 îngroşarea şi rigiditatea
peretelui intestinal, scurtarea
intestinului –colonul în forma
de tub rigid şi scurtat
 • pseudopolipi unici.

3.Hepatita cronică virală B. Fazele hepatitei cronice virale B,

caracteristica și rolul identificării acestor faze.
Hepatita cronică cu virus hepatitic B (VHB) este o condiție clinicopatologică
caracterizată prin inflamație hepatică (hepatită) persistentă timp de minim 6 luni de la
expunerea sau diagnosticul iniţial al infecției virale B (cronică).

faza I –”de toleranță imunitară”;

-pozitivitatea AgHBe,
-niveluri ridicate de replicare a VHB (reflectate de nivelurile serice mari de ADN VHB
(20.000.000 – 20.000.000.000 UI/ml),
-nivelurile normale sau scăzute ale transaminazelor,
-necroinflamația hepatică uşoară sau absentă şi progresia lentă a fibrozei sau absența
fibrozei.
-Această primă etapă este mai frecventă şi mai prelungită la subiecţii infectaţi perinatal
sau în primii ani de viaţă. Din cauza nivelurilor ridicate de viremie, aceşti pacienţi sunt
extrem de contagioși.
-Terapia antivirală e ineficientă, și poate duce la rezistența

faza II – ”de reactivare imună, cu AgHBe pozitiv”,

- pozitivitate a AgHBe,
- nivel relativ mai mic de replicare în comparaţie cu faza de toleranță imunitară (ADN
HBV > 20.000 UI/ml),
- niveluri crescute sau fluctuante ale transaminazelor,
- necroinflamație hepatică moderată sau severă şi progresia mai rapidă a fibrozei,
comparativ cu faza anterioară(I).
-Această fază poate apărea după mai mulţi ani de toleranță imună (epuizare, parţială a
toleranţei) şi este mai frecvent şi/sau mai rapid atinsă de subiecţii infectaţi, fiind adulți (în
timpul maturității), paralel cu maturizarea imunității anti-VHB specifice. Aceasta poate
dura de la câteva săptămâni la câţiva ani. Această fază se încheie cu seroconversia la anti-
HBe.
-Tratamentul antiviral se inițiază

faza III – ”statut de purtător inactiv de virus hepatic B (VHB)”;

- niveluri scăzute sau nedetectabile ale ADN VHB: < 2000 UI/ml.
- aminotransferaze serice normale.
- Înainte de clasificarea unui pacient ca ”purtător inactiv de VHB” este necesar de studiu
al nivelurilor serice ale ALT, si ale ADN VHB, cel puţin o dată la 3-4 luni, pe parcurs de
minim 1 an.
- Pacienţii cu ADN VHB <2000 UI/ml şi valori crescute ale ALT, de obicei, ar trebui să
fie sfătuiţi să fie supuși biopsiei hepatice pentru evaluarea cauzei afecțiunii ficatului.
- Ca urmare a controlului imunologic al infecţiei, statutul de purtător inactiv al VHB
conferă un rezultat pe termen lung favorabil, cu un risc foarte scăzut de ciroză sau de
HCC, la majoritatea pacienţilor.

faza IV – ”de reactivare imună, cu AgHBe negativ”;

- poate să urmeze seroconversia din AgHBe la anticorpi anti-HBe din timpul fazei de
reactivare imună sau
- se poate dezvolta după ani sau zeci de ani la un pacient cu statut de purtător inactiv.
- Aceasta reprezintă o etapă mai târzie de reactivare imună în istoria naturală a infecţiei
cronice cu VHB.
- Este caracterizată prin reactivarea periodică, cu un model fluctuant al nivelurilor de
ADN VHB (ADN HBV > 2000 UI/ml) şi al aminotransferazelor şi hepatită activă.

faza V – ”AgHBs negativă – infecție ocultă”

 După pierderea AgHBs, nivel scăzut al replicării VHB poate persista, cu ADN VHB
detectabil în ficat.
 În general, ADN-ul VHB nu este detectabil în ser, în timp ce anticorpii anti-HBc, cu
sau fără anti-HBs sunt detectabili.
 Pierderea AgHBs înainte de debutul cirozei este asociată cu o ameliorare a rezultatului
cu risc redus de ciroză, de decompensare şi de HCC.
-transasminazele în norma.

4.Dereglările funcţionale ale esofagului: hipersensibilitatea de

reflux, globusul și disfagia funcţională - definiţia, patogenia,
clasificarea, evaluarea clinică și criteriile de diagnostic. Tratament.
Esofagul hipersensibil
Definiție
Este o tulburare funcțională esofagiană introdusă pentru prima dată în criteriile ROMA IV. Este
definită prin prezența simptomelor (declanșate de refluxul fiziologic), chiar dacă testul de pH-
metrie cu impedanță sunt normale. Esofagul hipersensibil, la fel ca pirozisul funcțional, poate
prezenta overlap cu BRGE.

Diagnostic
Conform ROMA IV.
Diagnosticul nu este exclus de răspunsul la terapie antisecretorie și presupune prezența criteriilor
de diagnostic timp de 3 luni, cu declanșarea simptomelor cu cel puțin 6 luni înainte de
diagnostic, cu o frecvență de minim 2 ori pe săptămână.
Criteriile de diagnostic sunt următoarele:

- simptome retrosternale (pirozis sau dureri toracice); examen endoscopic normal, fără
semne de esofagită eozinofilică;
- absența disfuncțiilor motorii esofagiene majore (acalazie, obstrucție de joncțiune
esogastrică, spasm esofagian difuz, esofag jackhammer, absența peristaltismului);
- corelare pozitivă între simptome și episoadele de reflux, chiar dacă expunerea la acid
sau testele de impedanță sunt normale (răspunsul la terapia antisecretorie nu exclude
diagnosticul).
Tratament
Tratamentul rămâne empiric, dar răspunsul la terapie antisecretorie cu IPP este mai bun
față de alte patologii esofagiene funcționale. În principiu, tratamentul se bazează pe doze
mici de antidepreseive triciclice, inhibitori selectivi ai recaptării de serotonină,
inhibitori ai reasorbției de serotonină noradrenalină și inhibitori GABA, chiar dacă
eficacitatea lor nu a fost studiată destul.

Disfagia funcțională - senzația de pasaj anormal al bolusului alimentar prin esofag în

absența unei patologii structurale, mucosale sau motorii.
Fiziopatologie
Similar cu celelalte patologii funcționale esofagiene, alterarea percepției senzoriale este
unul dintre mecanismele fiziopatologice incriminate. Senzația de plenitudine esofagiană
poate fi indusă prin distensia cu balon sau de acidificare a esofagului, ambele putând
genera disfuncții de peristaltică. Alt mecanism incriminat este cel al disfuncțiilor
motorii esofagiene minore care generează un semnal anormal la distensie.

Criteriile de diagnostic
Prezenţa obligatoriea următoarelor simptome, valabile pentru ultimele 3 luni, dar cu
debut cel puţin 6 luni anterior cu o frecvență de cel puțin 2 ori pe săptămână:
- Senzaţiede traversare anormală (dificilă) a alimentelor solide şi/sau lichide prin esofag
- Absenţa BRGEcare să explice geneza simptomelor
- Absenţa tulburărilor de motilitateesofagiană histopatologic-determinate

Tratament
Disfagia funcțională poate regresa în timp și tratamentele agresive nu sunt necesare.
Liniștirea pacientului și măsuri nonfarmacologice simple, cum ar fi mâncatul în poziție
corectă, masticație corectă și înghițire cu apă, sunt eficiente în ameliorarea
simptomelor. O scurtă terapie antisecretorie ar putea fi necesară dacă disfagia este
determinată de reflux. Chiar dacă eficacitatea lor nu este dovedită, antidepresivele
(triciclice) pot fi eficiente.
Tratamentul empiric de dilatație hidrostatică esofagiană cu balonet a remis
simptomele de disfagie în 68-85% din cazuri și poate fi considerat o opțiune viabilă.

Globusul esofagian - se definește ca senzația de stază nedureroasă persistentă sau

intermitentă localizată orofaringian sau în esofagul superior.
Simptomele sunt cel mai adesea nedureroase, episodice, localizate între cartilajul tiroid și
baza sternului. Nu sunt asociate cu disfagia și odinofagia și se remit la mâncat și înghițit.

Diagnostic
Diagnosticul globusului presupune absența leziunilor structurale și mucosale: stenoze,
GIP (insula cu celule gastrice – gastric inlet patch), stenoză esofagiană produsă de
esofagita de reflux sau prin tulburări motorii.
Criterii de diagnostic:
- persistența nedureroasă intermitentă sau nu a unui corp străin în gât fără leziuni
structurale identificate la examenul clinic, laringoscopie și endoscopie;
- apariția simptomelor între mese;
- absența disfagiei și odinofagiei;
- absența GIP (gastric inlet patch) în esofagul proximal;
- absența bolii de reflux și a esofagitei eozinofilice;
- absența patologiei motorii majore.

Tratament
Terapia IPP nu este eficientă, iar terapia antidepresivă sau terapia comportamentală nu au
fost studiate suficient. Simptomele persistă la 75% pacienți, chiar și la 3 ani după
diagnostic.