HVA

ANATOMIE PATOLOGICA

1.Macroscopic.Ficatul este crescut in volum,usor edematiat pe sectiune.

2.Microscopic.
Aspecte degenerative la nivel celular:
 intumescenta celulara,
 balonizare celulara,
 citoplasma rarefiata,
 celule Kupffer hipertrofiate
Aspecte inflamatorii:
 largirea spatiilor periportale
 infiltrate celulare,macrofage,neutrofile
Aspecte regenerative:
 celule surprinse in mitoze
 restabilire anatomica la 3-6 luni dupa remisia clinica

TABLOU CLINIC

Caractere generale ale HV

-tablou clinic asemanator
-deosebiri in functie de etiologie

HVA
-incubatia                                                                            14-42 zile, HAV este
prezent in scaun din a                                         
doua jumatate a acestei perioade
-perioada prodromala (preicterica) 3-    7 zile
 manifestari clinice infectioase,febra moderata remisibila (3-5
zile)
 sindrom digestiv
-debutul
A) de tip gripal : dureri musculare generalizate,manifestari catarale
respiratorii
B) de tip digestiv : dureri epigastrice ,plenitudine in hipocondrul drept ,
constipatie , “gastroduodenita initiala”
C) de tip pseudoreumatismal : dureri articulare ( mai ales la adulti , ele sunt
simetrice , nocturne )
D) de tip alergic : eruptii cutanate urticariene
E) de tip neuropsihic
F) atipic , ex.debut de tip pseudochirurgical-colica hepatica , -apendicita

Examen obiectiv: hepatomegalie sensibila la palpare

Laborator: teste de citoliza (GOT,GPT) Ý,
              VSH …nemodificat
-perioada de stare : icter tegumentar , sclere cu tenta galbuie , prurit    in
relatie directa cu intensitatea icterului si ameliorarea subiectiva a starii
generale ( in formele severe se inrautateste starea generala , chiar cu HD ) .
Temperatura se normalizeaza .
Bila este decolorata , vezica este hipotona , exista spasme sfincteriene .
Bolnavul are hepatomegalie ( lob stang cu remisie treptata ) si splenomegalie
moderata .
Pancreatita edematoasa catarala se manifesta prin perturbari ale digestiei ,
afectarea pancreasului endocrin.
Miocardita virala se manifesta prin hTa,bradicardie , modificari EKG
pasagere .
SN-astenie , apatie , stare depresiva , somnolenta .

LABORATOR        -leucopenie cu limfomonocitoza

                -VSH normal
                -ambele componente ale Bi Ý
                -teste de disproteinemie +,dar ele sunt nespecifice din
punct                                    de vedere etiologic . Tipic pentru HVA este
pozitivarea intensa si precoce ale testelor de disproteinemie.Cresc a1,a2    si
b globulinele , se descarca IgM.
              -teste de citoliza , se modifica de la inceputul bolii
              -teste de retentie : fosfataza alcalina , colesterolul total ,
gamaGPT cresc in formele colestatice
              -PT prelungit
              -in urina:UBG Ý,Bi Ý
                -aminoacidemia , amoniemia sunt proportionale cu
deficitul functional
perioada de declin ( dupa doua saptamani de evolutie ) : dispar elementele
clinice , revine apetitul , dispare anemia . Are loc decolorarea urinei si
recolorarea scaunului.
perioada de convalescenta : normalizarea clinica precede normalizarea
biochimica si mai ales pe cea histopatologica.Este necesara supravegherea
clinica si biochimica timp de 6 luni .

Evolutie.HVA nu conduce la vindecare completa (?).Nu evolueaza cu coma

hepatica decat exceptional si nu se cronicizeaza.
Forme clinice.
A) HVA anicterica.Conduce la imunizare in 60-80% din cazuri la imunizare.
Este frecventa la copii.
B) HVA colestatica.Prezinta dificultati de diagnostic cu icterul prin obstacol
subhepatic . Bi serica > 15 mg% , prurit , colesterolemie crescuta ,
lipoproteina x prezenta (?)
C) HVA prelungite simple
D) HVA prelungite severe
E) Altele
 HVA la copii.Sunt forme usoare,abortive,anicteriene.Icterul intens este
foarte rarCaracteristic este masca hepatitica:obraji rosii,buze carminate.Pot
apare adenopatii,splenomegalie,urticarie.
 HVA la gravide.In trimestrele 1 si 2 evolutia este usoara,in ultimele luni
insa ea este mai severa,cu forme colestatice.Viremia fiind scurta HVA nu
se transmite la produsul de conceptie.
 HVA la varstnici.Este rara,are evolutie buna.
Complicatii si sechele.
 Anemii hemolitice
 Anemie aplastica cu pancitopenie
 Afectarea pancreasului
 Tulb.neurovegetative
 HiperBi-emie posthepatitica
Diagnostic diferential.
    Perioada preicterica:toxinfectie alimentara,
dischinezii,RAA ,urticarie

In functie de perioada

    Perioada icterica:diverse ictere hepatice,   

mononucleoza infectioasa,hepatita cu
CMV,febra galbena,hepatite bacteriene
(leptospiroze,febra tifoida),sarcoidoza   
HVB

-mai rara la copil,n la adult

-caractere generale
 Spectru clini foarte larg
 Manifestari extrahepatice frecvente
 Variante evolutive diverse
 Prognostic sever (cronicizare,hepatom)

Perioada de incubatie.In medie 45-160 zile. Este in functie de marimea   

inoculului.
Perioada de invazie.In medie 7-21 zile..Apar complexe imune.
Debutul.Manifestari reumatoide,pseudogripal,neurastenic(artralgii
nocturne,in repaus,eruptii cutanate).
Perioada de stare-icter cu durata    > 3 saptamani
                  -caracter colestatic prelungit
                  -manifestari extrahepatice multiple
 Digestive-inflamatie gastrointestinala(tulb. de tonus si secretie)
 Cardiace
 Pleurale
 Hematologice (crioglobulinemie)
 Renale
 Vasculare (periarterita nodoasa)
 Nervoase (encefalopatia hepatica)
 Cutanate (acrodermatita papuloasa infantila)
Forme clinice.
A) Forma anicterica.Este rara si are acelasi potential evolutiv ca si formele
colestatice.
B) Forme prelungite-hepatita prelungita simpla(regresiunea lenta a virusului
si a testelor biochimice)
                        -Hepatita virala acuta persistenta.Dureaza
 luni®1- 3 ani fara cronicizare.
    -Hepatita colestatica,cu tablou clinic
si biochimic de icter obstructiv.
    -Hepatita virala prelungita cu
potential de croni-cizare
C) Forme severe..              
Criterii clinice de severitate -acc tulb.dig.(inapetenta,greata,varsaturi)
            -intensitatea icterului
            -sdr.hemoragic
            -febra
            -scaderea dimensiunilor hepatice
Criterii paraclinicede severitate    -tulburari de coagulare:¯fact
2,5,7;     ¯cu 50% a IP
-GPT,GOT
-leucocitoza cu neutrofilie
-EEG modificat

Hepatita fulminanta
FFFFF.grava!®coma®exitus!!!!datorita necrozei hepatice masive insotita de
IH supraacuta

Principalele caracteristici.Apare cu o frecventa de 0,5-1%,mai ales la

persoane tinere in primele doua saptamani de boala.Are la baza un
mecanism imunopatologic foarte complex ce duce in final la rejectia
totala a ficatului.Se observa scaderea dimensiunilor hepatice,IH dat
necrozei intinse,coma hepatica,ac. metabolica,-
K,hiperamoniemie,encefalopatie hepatica.Aceasta din urma se datoreaza
cresterii c% amoniacului,triptofanului,AGL,metaboliti ce
permeabilizeaza membrana hematoencefalica cu formarea de edem
cerebral.Evolutia este imprevizibila.Regenerarea este haotica cu ciroza
postnecrotica sau f.rar refacerea tesutului hepatic.¯IP si a volumului
hepatic au valoare diagnostica si prognostica.

Simptomatologia formei fulminante

Se instaleaza in ore.Se observa astenie,somnolenta,scaderea dimensiunilor
hepatice,sindrom hemoragipar.Encefalopatia hepatica (come hepatica) in
diferite stadii:
1) Stadiul 1-flapping tremor(tremuraturi involuntare ale degetelor
        -foetor hepatic
        -leucocitoza cu neutrofilie
2) Stadiul 2-agitatie psihomotorie
        -“la fobie hepatique”
3) Stadiul 3-coma superficiala
        -sdr.piramidal+sdr.extrapiramidal
4) Stadiul 4-coma profunda
          -acidoza
          -incontinenta

Exitus prin-HD masiva

              -infectii grave intercurente
              -IR
              -prabusire hemodinamica
Factori agravanti-HD
            -sedative,opiacee
            -diuretice
            -infectii intercurente
    La tineri poate avea evolutie favorabila iar la varstnici lenta.Ameliorarea
testelor de coagulare si a metab.hepatic inseamna prognostic favorabil.

HVB la gravide
Evolutie/prognostic-avort spontan
-in ultimul trimestru apar forme colestatice
Asupra produsului de conceptie-infectie
                    -efect teratogen
-infectie perinatala
-risc ¯ in primele 2 luni
-risc in ultimul trimestru

Complicatii HVB
-anemii hemolitice
-anemia aplastica
-complicatii neurologice tardive
-GN cronica
-PNA
-angiocolite/colecistite
-cronicizare/ciroza/hepatom
-stare de portaj
HVC

-incubatie 6-12 saptamani

-manifestari clinice asemanatoare HVB+determinari extrahepatice
-forme subclinice;icterice;severe/fulminante cu IH majora®±
-persistenta infectiei-cronicizare 50-80%
-mecanisme probabile:mutante rezistente,capacitate de adaptare a virusului (?)

HVD

Coinfectia:hepatita severa cu posibilitate de vindecare autolimitata

Suprainfectia:decompenseaza evolutia anterioara a pacientului,semne IH

HVE

Incubatia 30-40 zile

Forme : usoare/medii
Manif.clinice sunt similare cu HVA
Caracteristic:risc vital la gravide in ultimul trimestru de sarcina;evolutie
colestatica,ondulanta

Diagnosticul hepatitei acute

-sdr de citoliza hepatica ( GPT de 20x mai mare )

-teste functionale hepatice alterate
-amoniemia
-proteinograma (hipoalbuminemie)
-UBG urinar
-IP are valoare prognostica

Diagnostic etiologic-prezumptiv-epidemiologic
-anamnestic
-clinico-evolutiv

-de confirmarede lab.prin

    markeri specifici
HVA
-anti-A IgM
-anti-A IgG dupa 3-4 luni

HVB
-in perioada de stare a boliiÞAgHBs;AgHBe
    ÞAcAntiHBc IgM
-in convalescenta     ÞAcAntiHBe
    ÞAcAntiHBs
-evolutie favorabila                        Þdisparitia AgHBe,AgHBs
                          Þpersista AcAntiHBc IgG
-evolutie persistenta (sic!)    Þpersista AgHBs,AgHBe,AcAntiHBc,IgG si       
              IgM
      ÞPCR pune in evidenta ADN viral,ADN
              polimeraza

HVC
-absenta markerilor HVB

HVD
-la persoanele cu AgHBs
-AcAntiHBc IgG +AcAntiHD IgM

HVE
-Ac specifici fata de regiunile distincte din genomul viral;AcAntiORF2 si   
AcAntiORF3

Tratament.Principii.
 repaus la pat = fundamental !Este benefic prin restrangerea consumului
energetic si ameliorarea circulatiei hepatice
 dieta este oportuna in intoleranta digestiva (mese mici repetate cu regim
hidro-lacto-zaharat
 masuri patogenice in formele severe:
A) Formele comune cu evolutie autolimitanta beneficiaza de medicatie
simptomatica si vitamine B1,B6,C.
B) Formele colestatice beneficiaza de:-drenaj prin tubaj duodenal la 2-3
zile         
      -corticoterapie in doze antiinflama-
          toare timp de 5-7 zile
      -coleretice/colagoge
C) Formele cu sindrom de citoliza prelungit:-repaus+dieta prelungita
      -cortizon,posibil facilitarea re-
        plicarii virale!
      -terapie antivirala precoce cu
        interferon a
D) HVB,HVC-forme evolutive spre cronicizarepot fi tratate cu
Lamivudina;Ribavirina;Lamivudina+Interferon a min. 3 luni
+
E) Combaterea sangerarilor (Venostat)
F) Combaterea amoniemiei (AB neresorbabile intestinal-Neomicina 2g/24h-si
sustinerea metabolismului-glucoza 10%+vit.B)
G) Corticoterapie parenterala
H) Sedare (exclus Diazepam)
I) Adm. de sange/plasma proaspata 500 ml
J) Transplant hepatic,solutie pe termen lung
 tratament de recuperare.Urmarirea 3-12 luni dupa faza acut,prelungirea
repausului.Se scoate din evidenta dupa 3 luni daca s-a normalizat clinic si
s-au normalizat testele hepatice
 profilaxia.Masuri corespunzatoare fata de sursa de infectie,calea de
transmitere,org.receptiv