Hepatita virală A

- o boală infecto-contagioasă acută, autolimitată

-endemo-epidemică benignă,
- fenomene infecţioase generale,

-digestive

-hepatice

Etiologie

VHA , 27 nm, sferic, necapsulat, cu simetrie icosaedrică

- familia Picornaviridae, genul hepadnaviridae.

-un serotip , 3 genotipuri umane şi 4 genotipuri animale;

-genomul VHA : ARN liniar, monocatenar,

Patogenie

Infecţia naturală- pe cale enterală, (apa sau alimente contaminate)

-replicare la poarta de intrare,

-viremie

-hepatocit: replicarea virală maximă,

- virus în sânge, în secreţia biliară, în intestin.

-în scaun din săptămâna 2-6 de la inocularea 2 săptămâni de la debut.

Viremia -scurtă durată, precede boala hepatică

Debutul hepatitei virale coincide cu anti-VHA IgM şi CIC

 IFN dă simptomatologia clinică din prodromul hepatitei virale:

- febră

- astenie,

-fatigabilitate,

-inapetenţă,

-greţuri, vărsături,

-mialgii.

Fig. ... . Markeri virusologici şi serologici în infecţia cu VHA

 -la 1-2 luni de la debutul IgM înlocuit cuIgG care persistă toată viaţa.

Anticorpii IgG anti-VHA conferă protecţie faţă de reinfecţie.

Histopatologia infecţiei cu VHA

Leziunile degenerative însoţite de regenerare hepatică.

-degenerescenţa balonizată şi acidofilă,
- hepatocitele fiind mărite în volum, cu membrane plasmatice şterse sau lezate, citoplasma rarefiată
şi nuclei măriţi.
-dilataţii marcate ale cisternelor reticulului endoplasmatic,
-condensări intramitocondriale.

Lezarea membranelor plasmatice ale hepatocitelor este reversibilă şi relativ moderată

GPT – ALAT din citoplasmă.

TGO - ASAT din mitocondrii 80% şi 20% din citosol.

Vindecare : PMN şi Mf macrofagele activate fagocitează

-celulele hepatice lezate sau distruse,
- celulele Kupffer
-celulele epiteliului biliar.
-hepatocitele şi a epiteliul biliar se divide, rearanjează şi înlocuiesc celulele distruse.
 Incubatia
- 14 şi 42 de zile,

- virusul prezent în scaun

- contagiozitate crescută în a doua jumătate a perioadei.

Perioada prodromala (preicterică)

-durează 1-10 zile (în medie 3-7 zile)

-manifestări generale de tip infecţios şi

- tulburări digestive

Forme de debut în hepatita virală A:

◦ debut digestiv dispeptic

◦ debut nervos-astenic:

debut pseudogripal:

debuturi atipice: debut colicativ, debut direct cu icter

forme abortive ale hepatitei virale A.

În perioada prodromală

- hepatomegalie, adeno-splenomegalie (mai ales la copii)

- valori crescute ale testelor de hepatocitoliză

 Perioada de stare (icterică)
-simptomatologia se remite,
-sindromul icteric
-sindromul hepato-splenomegalic
- bradicardie, hipotensiune arterială;
- lezarea rinichiului este minimă (discretă albuminurie)

Sindromul icteric

-urini hipercrome

-coloraţia galbenă a sclerelor

-colorarea galben-rubinie a tegumentelor.

În hepatita virală A durata icterului este de 2-4 săptămâni;

Sindromul hepatomegalic

-Ficatul este mărit în volum

-Consistenţa ficatului este elastică,
- marginea inferioară rotunjită,
- suprafaţa netedă.
-Este sensibil la palpare şi în ortostatism prelungit şi la efort

Hepatomegalia persistă 4 - 6 luni de la debutul bolii.

Splenomegalia poate însoţi hepatomegalia,

Copiii au facies caracteristic, cu pomeţi congestionaţi şi buze carminate, ce contrastează cu

paloarea sau icterul tegumentar.
Perioada de declin
-după 10 - 14 zile de evoluţie a bolii,
- prin remisiunea treptată a icterului,
- normalizarea culorii urinilor şi a scaunelor,
-reducerea moderată a hepatomegaliei,
-declinul valorilor bilirubinei serice şi a enzimelor de hepatocitoliză.

Perioada de convalescenţă

Durează 2 - 3 luni după boala acută

-simptomatologia clinică dispare complet, înainte de vindecarea biochimica şi histologică a
ficatului.

Forme clinice
Hepatita virală acută A anicterică
Hepatita virală acută A colestatică
Formele severe de hepatită A

Diagnostic pozitiv

Datele epidemiologice
-vârsta bolnavului,
- incidenţa sezonieră,
-conctact infectant în familie sau colectivitate, etc.

Datele clinice
-debut pseudogripal, digestiv, dispeptic, astenie,
-examenul clinic obiectiv: icterul şi hepatomegalia
 Examenele de laborator
Sindrom de hepatocitoliză
- TGP,TGO
-sideremia crescută la 200-500 mcg (valori normale 80-120 mcg%)
-gamaglutamil-transpeptidaza (γGT),
-colinesteraza,

Sindrom de retenţie biliară

-bilirubinemie crescută
- pigmenţi biliari şi urobilinogenul în examenul de urină.
-fosfataza alcalină creşte în formele colestatice şi în icterele mecanice

Sindromul hepatopriv
-scade capacitatea metabolică a ficatului
-este un indicator sensibil al gravităţii cazului.
Principalele teste
-testele de crază sangvină -timpii de protrombină,
- proaccelerină,
- proconvertină
-timpul Quick.
prelungirea timpilor de coagulare poate fi detectată cu câteva ore (7 - 24 de ore) înainte de
agravarea clinică şi de instalarea insuficienţei hepatice.

-scădere a sintezei de albumină

-scădere a esterificării colesterolului.

Diagnosticul virusologic şi serologic

Diagnosticul de certitudine detectarea anticorpilor IgM specifici

de la începutul perioadei de stare şi încă aproximativ 2-6 luni de la debut

Examenul direct virusologic nu este utilizat în clinică.

 Diagnosticul diferenţial

în perioada preicterică
-viroză respiratorie sau angină acută (debut pseudogripal),
-de o toxiinfecţie alimentară, gastro-duodenită, dischinezie biliară (debut digestiv dispeptic),
-de un abdomen acut (apendicită, colica biliară în debutul colicativ).

În perioada de stare
-hepatite acute sau cronice de diverse etiologii
- ictere prehepatice (anemii hemolitice)
-posthepatice (ictere obstructive din litiaza biliară, cancer de cap de pancreas, etc.).
-icterele prin deficite enzimatice (galactozemie, tirozinemie),
- icterele congenitale (Crigler-Najar, Rottor, Dubin-Jonson sau Gilbert) -tezaurismoze
(boala Nieman-Pick, boala Gaucher).
-hepatitele bacteriene (Salmonella, septicemii cu piogeni)

-pneumoniile severe se pot însoţi de icter

-leptospiroza care însă determină leziuni hepato-renale şi meningiene -tuberculoza miliară,
- sarcoidoză,
-sifilis secundar, malarie,
-toxoplasmoză,
-chist hidatic hepatic.
-icterul colestatic de sarcină

.
Evolutie
-infecţie virală autolimitată,
- vindecare completă, clinică şi biologică
-imunitate specifică pentru toată viaţa.
 Prognosticul este rezervat la persoanele cu agamaglobulinemie şi hipogamaglobulinemie
severă

Complicaţii şi sechele

-complicaţiile sunt rare.

-anemii hemolitice atât în perioada de stare cât şi în convalescenţă
-anemie aplastică cu pancitopemie (prin aplazie medulară).
-infecţii ale căilor biliare cu bacterii (angiocolite, angiocolecistite) sau paraziţi (lambliază).

Tratament
Tratamentul igieno-dietetic
-repaus în clinostatism
- alimentaţie diversificată, echilibrată în principii nutritive
-să se evite grăsimile animale, afumăturile, conservele, prăjelile,

Tratamentul medicamentos
-vitamine din grup B (B1, B6, B12)
-tratamentul simptomatic:
-combaterea greţurilor şi vărsăturilor (metoclopramid,debridat), -combaterea
meteorismului postprandial (gasex, cărbune medicinal)
-favorizarea digestiei prin administrare de fermenţi pancreatici (triferment, festal,
digestal, pancreon, etc.).
-fenobarbital (inductor enzimatic )

Hepatita acută colestatică

-tratament antispastic (papaverină, scobutil)
-coleretice (fiobilin, colebil, anghirol, etc.)

Dispensarizare 1 an prin controale clinico- biologice

lunar în primele trei luni, apoi trimestrial.