NEFROPATIILE

GLOMERULARE
 hematurie
Alterare FG cilindrurie
proteinurie

Fact.imunologici
Retentie
Fact.neimunologici Afectare Pierdere nefroni  RFG azotata
glomerulara Oligurie
Mediatori celulari
si necelulari

HTA
Glomerulonefritele (GN)

Definiţie: afecţiuni glomerulare inflamatorii,

caracterizate :
 histopatologic prin exudat, proliferare,
hialinoză şi scleroză glomerulară,
 clinic prin sd. nefritic acut sau cronic.
 Etiologia GNA
 Infecţioase:
Bacteriene: streptococ betahemolitic, stafilococ,
pneumococ
Virale: HVB,HVC, SIDA
Parazitare: toxoplasma,malarie
 Neinfecţioase: vasculite
Colagenoze: LES,PAN,Wegener,
Boli hematologice: purpura Schőnlein-Henoch,
crioglobulinemie
 Glomerulonefrita difuză acută
(GNDA) post-streptococică

Inflamaţie difuză acută a glomerulilor renali, ce survine

după o infecţie streptococică şi evoluează cu sd. nefritic
acut.
 Poate surveni la orice vârstă, dar este mai frecventă la
copii şi adolescenţi.
 Este mai frecventă la bărbaţi decât la femei

(2: 1).
 Streptococ -hemolitic gr.A

Tip 12 Tip 49

Faringită Impetigo

6 - 21 zile 14 - 28 zile

GNDA
Clinic Laborator Histopatologic
ACUTE GLOMERULONEPHRITIS
Histopatologic

Normal GNDA

Normal Depozit subepitelial

Depuneri de complexe imune circulante
 Tablou clinic GNDA post-
streptococică
1. Infecţie streptococică acută: amigdalită,
scarlatină, erizipel.
2. Perioadă de latenţă de 1-4 săptămâni: se
formează CIC.
3. Debutul GNDA:
- brusc: febră, lombalgii, stare generală alterată
- insidios: subfebrilităţi, jenă lombară
- printr-o complicaţie (cardio-vasculară).
 Perioada de stare: sd. nefritic acut

a) Sd. urinar:
- urini roşiatice, tulburi, în “spălătură de carne” (hematurie
macroscopică)
- oligurie (400-600 ml/24 ore) cu densitate normală (>1.020)
- proteinurie moderată neselectivă (1-3 g/24 ore)
- sedimentul urinar:
- hematurie
- cilindrurie - cu cilindri hematici şi hialini
- leucociturie mai mică decât hematuria
Sd nefritic acut

b) Sd. edematos: prin

retenţie hidro-salină
- edem alb, moale, pufos,
cu godeu persistent
- de obicei localizat la faţă şi
pleoape, matinal
- poate fi generalizat - cu
anasarcă (dependent de
aportul de NaCl).
 Sd nefritic acut

c) Sd. cardio-vascular: HTA

- prin hipervolemie, datorită retenţiei hidro-saline
- este moderată
- de tip sistolo-diastolic, cu creşterea mai ales a valorii
diastolice (180/120 mmHg)
- evoluează în paralel cu edemele (în funcţie de aportul de
NaCl)
- fundul de ochi este normal
- pulsul este bradicardic.
 Complicaţii ale HTA în GNA
Complicaţii cardiace: insuficienţa ventriculară stângă acută
(astm cardiac, edem pulmonar acut).
- zgomotele cardiace devin tahicardice (semn de alarmă),
galop ventricular.
Complicaţii cerebrale: encefalopatia hipertensivă:
- cefalee, vertij, acufene, fosfene, scotoame
- sd. de hipertensiune intracraniană: vărsături, convulsii
- examen al fundului de ochi: edem papilar, artere
retiniene spastice.
 Sd nefritic acut
d) Sd. de insuficienţă renală (retenţie azotată ):
tranzitor, prin scăderea filtrării glomerulare
- ureea plasmatică creşte moderat: 60-80 mg%.
- creatinina plasmatică creşte moderat: 1,2-2 mg%.
- clearance creatinină scăzut.
 Sd nefritic acut
e) sd. inflamator:
- VSH >100 mm/h.
- leucocitoză cu polinucleoză
- fibrinogen crescut
- electroforeză: cresc -2 globulinele şi -globulinele plasmatice
- proteina C reactivă pozitivă
- complementul seric scăzut.

f) Teste specifice de infecţie streptococică:

- titrul ASLO crescut
- inconstant: exudat faringian cu streptococ  - hemolitic.
Evoluţie

G N D A p o s t s t r e p t o c o c ic a

V in d e c a r e C r o n ic iz a r e D eces
7 5 - 9 5 % c o p ii 4 0 % a d u lt i < 5%
5 0 % a d u lt i

p e r s is t e n t a a n o m a lii u r in a r e
t r e c e r e in G N r a p id p r o g r e s iv a

IR C
 Evoluţie GNDA

1. Vindecare: după 3-12 luni, în forma cu proliferare endocapilară

pură.
Survine în proporţie de 75-95% la copii, 50% la adulţi.
2. Cronicizare: 40% adulţi
- lent progresivă: după aprox. 10 ani (în forma membrano-
proliferativă).
- rapid progresivă: în forma cu proliferare extracapilară, deces în 1-2
ani prin insuficienţă renală.
3. Deces prin complicaţii în faza acută: 5%.
- complicaţii cerebrale (hemoragii)
- complicaţii cardio-vasculare (edem pulmonar acut)
- insuficienţă renală acută.
 Glomerulonefrita difuză subacută
(rapid progresivă)

 GN caracterizată prin leziuni proliferative extracapilare,

(semilune epiteliale) prezente în > 60% din glomeruli
 Cauze:
 idiopatică

 secundară: infecţii, boli sistemice

 Tablou clinic asemănător GNDA poststreptococică, dar mai

sever (hematurie, oligurie, azotemie)
 Histopatologic: proliferare celule epiteliale ce comprimă spaţiul
Bowman, cuprinde peste 60% din glomeruli
 Prognostic sever: evoluţie rapidă spre insuficienţă renală
(după 1-2 ani IRC terminală)
Normal Semilună epitelială
 GNA focale şi segmentare

 Afectează o parte din glomeruli (focale- până la 40%)

sau unele segmente din glomeruli (segmentare)
 Apar la interval scurt după infecţii respiratorii (1-2
zile)
 Clinic:
 prezintă hematurie şi/sau proteinurie
 nu prezintă HTA, edeme, retenţie azotată
 Diagnostic: puncţie-biopsie renală
 Evoluţie:
 vindecare,
 recidive,
 cronicizare
GN focală şi segmentară
Glomerulonefrita cronică
Cauze:
 primitive (75-80%)
 secundare : - infecţii: streptococice, nestreptococice
- boli de sistem: LES,vasculite,purpura Henoch
- disproteinemii: crioglobulinemii,mielom
- neoplasme,
- boli hepatice
Modalităţi descoperire GNC:
 ex. urină de rutină
 anemie inexplicabilă
 uree,creatinină crescute la ex. de rutină (40-60 % din IRC)
 rinichi mici bilateral la ecografie
 exacerbare declanşată de o infecţie
 GNC poststreptococică: 3 stadii
 Latenţă (2-20 ani): anomalii urinare asimptomatice
(hematurie microscopică,proteinurie< 0,5 g/24 ore)
 Manifest: sd nefritic cronic
 sindrom urinar: poliurie hipostenurică,

proteinurie, hematurie, cilindrurie

 sindrom edematos: edeme nefritice sau nefrotice

 sindrom cardiovascular (HTA cu afectare

viscerală)
 sindrom IRC: azotemie, Cl creat, anemie,

 Terminal: IRC terminală

 GNC poststreptococică:

Evoluţie cronică, cu pusee de acutizare (după

infecţii de căi resp superioare) :
- apariţia sau accentuarea edemelor,
- agravarea proteinuriei sau hematuriei,
- agravarea insuficienţei renale
- agravarea HTA
GNC primitive: substrat morfopatologic

Cu leziuni minime
• frecvent la copii
• frecvent sub formă de
sindrom nefrotic
•50% remisiune spontană
• prognostic favorabil (rar
evoluţie spre IRC)
 GNC primitive: substrat morfopatologic

Cu scleroză focală
 > 2/3 sindrom nefrotic
 restul: proteinurie,
HTA, hematurie
 tendinţă redusă de
remisiune spontană
 evoluţie spre IRC în
1-15 ani
 GNC primitive: substrat morfopatologic

Membranoasă
 proteinurie (> 80%
sindrom nefrotic)
 iniţial fără alte anomalii
 frecvenţă crescută
tromboză venă renală
 evoluţie lent progresivă
 GNC primitive: substrat
morfopatologic

Mezangio-proliferativă: cu depozite
IgA sau IgM
 IgA (boala Berger): hematurie macroscopică
recidivantă
 IgM: proteinurie
 după infecţii respiratorii
 evoluţie favorabilă, IRC tardiv
 GNC primitive: substrat morfopatologic

Mezangio-capilară
 sindrom nefrotic la 50-
75%
 hematurie,HTA,frecvent
anomalii tubulare
 1/3 evoluţie spre IRC în
6-10 ani
 Diferenţiere GNA - GNC
GNA GNC
 debut acut  debut insidios
 fără antecedente de  antecedente de boală
boală renală, HTA renală, HTA
 HTA fără modificări  HTA cu modificări ECG,
ECG, fund ochi fund ochi
 frecv. macrohematurie  frecv. microhematurie
 oligurie  poliurie
 densitate urinară  hipostenurie
normală  aspect histopatologic
 aspect histopatologic
 Sindromul nefrotic: sd clinico-biologic
proteinurie>3,5g/24h
 permeabilitate glomerulară crescută
-prin depunere de CIC sau anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară pe MBG
- prin leziuni directe ale MBG
 cuprinde:
 1. proteinurie > 3,5 g/ 24 ore
Criterii obligatorii
 2. hipoproteinemie < 4 g%
 3. hipoalbuminemie < 3 g%
 1. hiperlipemie
 2. hipercolesterolemie Criterii facultative
 Sindrom nefrotic
 Pur sau impur
 Pur: proteinurie selectivă, fără:

 hematurie,

 HTA,

 insuficienţă renală

 Impur: proteinurie neselectivă, cu:

 hematurie,

 HTA,

 insuficienţă renală
 Clasificare etiologică a SN:
 primar (80%)
 secundar (20%):
-Glomerulonefrite ac, cr
-Diabet zaharat
-Amiloidoză
-Colagenoze
-Neoplasme
-Medicamente: Săruri de Au, Penicilamina, Captopril
-Droguri: heroina,
-Infecţii
-Anomalii ereditare ale MBG
 Sd nefrotic – manifestări
clinico-biologice
1. Sd. urinar
- oligurie (<700 ml/24 ore) cu densitate urinară normală
- proteinurie >3,5 g/24 ore
- selectivă: >80% albumine: SN pur
- neselectivă: <80% albumine: SN impur
- sediment urinar:
- cristale de colesterol (lipurie) - birefringente în lumină
polarizată
- cilindri - hialini (proteici), grăsoşi
- hematurie, cu cilindri hematici - în SN impur
 Sd nefrotic- manif clinico-biologice

2. Sd. umoral:
 electroforeza proteinelor
plasmatice :
- hipoproteinemie <4 g%
- hipoalbuminemie <3 g%
- crescute -2 şi -
globulinele
- -globulinele sunt scăzute
(excepţie SN din
SN normal
amiloidoză şi LED, în care
sunt normale sau )
 Sd nefrotic – manifestări
clinico-biologice
 imunoelectroforeza: scad Ig G (prin
pierdere urinară)
 complementul seric (C3) scăzut în
SN post-streptococic şi din LED, normal
în rest
 hiperlipemie >700 mg%, cu colesterol
>250 mg% şi trigliceride >150 mg%.
 Sd nefrotic – manifestări
clinico-biologice
3. Sd. edematos: edeme de tip nefrotic, apar
când albuminele plasmatice scad <2,5 g%.
- sunt albe, moi, pufoase, cu godeu persistent.
- debutează la faţă, apar apoi în regiuni declive
(gambe, regiunea sacrată), cu evoluţie spre ansarcă.
 Sd nefrotic- manif clinice

4. Sd. cardio-vascular: hipertensiunea arterială

secundară reno-parenchimatoasă
- este prezentă în SN impur, prin mecanism de
retenţie hidro-salină.
- este “palidă“
- este de tip sistolo-diastolic
- dă complicaţii - cardiace, cerebrale, oculare şi
renale.
 Sd nefrotic- manif clinice
5. Sd. de insuficienţă renală (retenţie azotată):
prezent în SN impur
- organică: prin leziuni glomerulare
- funcţională: prin hipovolemie plasmatică (datorită
edemelor)
Biologic: cresc ureea, creatinina, acidul uric în plasmă;
scade clearance-ul creatininei.
Puncţia biopsie renală: obligatorie pentru
diagnosticul de SN din amiloidoză,
glomeruloscleroză diabetică, colagenoze, şi pentru
evaluarea leziunilor glomerulare.
Amiloidoză Glomeruloscleroză diab.

Colagenoză
 Evoluţie. Prognostic
Cronică , în pusee întretăiate de perioade de
remisiune clinico-biologică completă sau incompletă
(persistă o proteinurie de 0,5-1 g/24 ore).
În final: IRC
- precoce în SN secundar,
- tardivă în SN primar.

Prognostic:
- bun în SN primar la copil (se poate vindeca),
- grav în SN primar sau secundar la adult (leziuni
glomerulare severe).
 Complicaţii
1. Tulburări trofice: prin hipoproteinemie
(malnutriţie, hipotrofii musculare, osteoporoză).
2. Infecţioase (urinare, respiratorii, cutanate): prin
pierderi de anticorpi (Ig G).
3. Trombotice: tromboze venoase periferice şi
viscerale, mai ales în faza de “topire“ a edemelor,
prin creşterea coagulabilităţii sanguine.
4.Cardiovasculare: ateromatoză accelerată
dat hipercolesterolemiei
 Diagnostic diferenţial
sindrom nefritic sindrom nefrotic
acut
 Edeme + ++
 HTA frecvent rar
 proteinurie moderată importantă
 sediment hematurie nerelevant sau
microhematurie
 funcţie renală diminuată normală sau diminuată
 albuminemie normală diminuată
 colesterolemie normală crescută
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTIŢIALE
 acidoză
TCP sindr.Fanconi
obstrucţie
medicamente
infecţii TCD pierdere Na, K, Ca
Leziuni
tulb. electrolitice
b. metabolice
cauze rare
medulară Alterare capacit
concentrare

glomerul  FG
(secundar) HTA
proteinurie
 Nefropatii tubulointerstiţiale

Generalităţi
 Cauză frecventă IRA (cea mai frecventă) sau
IRC (20-30%)
 Alterare funcţie tubulară: acidoză renală,
proteinurie tubulară, pierdere sodiu, alterare
capacitate concentrare
 Scădere progresivă FG  IRC
Clasificare: acute sau cronice
 Etiologia NTI
A. Infecţioase:.
- bacterii: E. coli, Proteus, Piocianic, Klebsiella
- ricketsii
- leptospire
- virusuri
C. Metabolice:
- diabetul zaharat
- amiloidoza
- nefropatia urică (hiperuricemii).
D. Imunologice:
- medicamentoase (penicilină, sulfamide)
- post-vaccinale
- colagenoze (LED, sd. Sjögren)
- rejetul acut sau cronic de transplant renal.
E. Mecanice: nefropatia obstructivă.
F. Boli de sistem: leucemii, limfoame, mielom multiplu, anemia falciformă.
G. Idiopatice: nefropatia endemică balcanică.
 NTI acute- manif clinice
Simptome generale: febră,
lombalgii, artralgii, erupţii
cutanate.

Simptome funcţionale: sd
urinar tubular ac (IRA)
- oligo-anurie cu densitate
urinară scăzută
- proteinurie neselectivă
(tubulară)
- sediment urinar:
- hematurie,
- leucociturie masivă, cu
cilindri leucocitari.
 NTI acute
Probe biologice:
retenţie azotată, acidoză
metabolică,
Evoluţie:
- spre vindecare.
- spre cronicizare.
- spre deces în faza de IRA
(necroze tubulare
extinse).
 NTI cronice:
1. Sd. urinar tubular cronic:
- poliurie hipostenurică
- proteinurie neselectivă, 1-2 g/24 ore
- sediment:
-hematurie microscopică,
- leucociturie mai intensă decât hematuria,cu cilindri
leucocitari.
2. Sd. azotemic (de insuficienţă renală cronică):
- retenţie azotată (cresc ureea, creatinina, acidul uric
plasmatic)
- acidoză metabolică
- anemie.
Nefropatie tubulo-interstiţială cronică
 Nefropatia la analgetice

 Etiopatogenie:
 fenacetină,
 aspirină,
 acetaminophen

 Epidemiologie:
 2% din IRC în SUA, > 20% în Australia
 mai frecventă la femei (70-80%), vârstă medie
 relaţie direct proporţională cu cantitatea (minim
1g/zi, 1-3 ani, total 1-2 kg fenacetină)
 Nefropatia la analgetice
 Manifestări clinice:
 Sd urinar:

 piurie sterilă,

 proteinurie < 1 g/zi,

 hipostenurie,

 hematurie,

 colică renală (dacă se produce necroză papilară)

 HTA,

 anemie

 cefalee sau alte dureri,

 simptome digestive

 Urografie: rinichi mici, calice deformate

 Evoluţie spre IRC, risc apariţie tumori renale, vezicale (la
10%).
Necroză papilară
Nefropatie la analgetice
 NEFROPATII VASCULARE

Nefroangioscleroza benignă
 apare în evoluţia îndelungată a HTA benigne
 Manifestări clinice: sd urinar:
 poliurie, nicturie,
 hipostenurie, proteinurie, microhematurie,
 Ecografie: rinichi micşoraţi simetric, contur
neted
 Evoluţie spre IRC: tardiv
 NEFROPATII VASCULARE
Nefroangioscleroza malignă: HTA
accelerată, malignă + IR rapid
progresivă
Histologic: necroză fibrinoidă
glomerulară + necroză arteriolară +
endarterită proliferativă
 1. TAd > 130 mmHg
 2. encefalopatie hipertensivă;
FO gr. III, IV; semne IVS
 3. proteinurie, microhematurie
 4. anemie hemolitică
microangiopatică
 5. IR rapid progresivă (deces în
1-2 ani)
 SEMIOLOGIA

BOLILOR SÂNGELUI
Vârsta:

 la nou-născuţi: hemofilia
- la copii şi tineri:
- anemii hemolitice ereditare,
- trombocitopenia esenţială,
- leucemii acute
- la adulţi şi vârstnici: mai frecvente
leucemii cronice
Sexul:
 hemofilia: manifestă la sexul M
 anemia feriprivă: predomină la sexul F

Profesia:
- industria chimicã şi expunenerea cronică la
radiaţii : risc de leucemii sau aplazii
medulare
- expunerea la Pb : risc de anemie saturnină.
 
Regiunea geografică:

Bazinul mediteranean:
 AN hemolitice enzimopenice (deficit de G6PD)
Hemoglobinopatii: talasemia
Africa: hemoglobinoza S
Estul Mediteranei şi Indochina:hemoglobinoza C
AHC: boli hematologice ereditare:
 hemofilia,
 anemii hemolitice prin defecte
corpusculare

APF: la femei
 sarcinile
 naşterile  AN feriprive
 avorturile
APP:

 Boli infecţioase ac.: pot precede limfoamele

maligne;
 mononucleoza infecţioasă,
 limfocitoza acută infecţioasă
 Boli infecţioase cr (TBC, sifilis): AN din boli cr
 Boli inflamatorii cr (PR) : AN din boli cronice
 Boli parazitare (botriocefaloza, lambliaza): AN
prin malabsorbţia intest. a vit. B12
APP:

 Boli resp: BPCO  poliglobulie hipoxică.

 B. cardio-vasc:
 HTA malignă  AN hemolitică microangiopatică
 protezele valvulare mecanice An prin hemoliză
intravasculară
  endocardita infecţioasă  AN din boli cronice 
APP:
 B. digestive:

- ciroza hepatică:
 pancitopenie prin hipersplenism

 AN feriprivă dat. sângerărilor din varicele

esofagiene.
- b. ulceroasă, H. hiatală, RCH, neoplasmul de colon: AN
prin pierderi de sânge
 B. renale:

- cu hematurie  AN feriprive
- IRC  AN prin deficit de erotripoetină
 B. genitale, la femei (fibrom, neopl. uterin) AN
feriprivă
 CVM:

 Alimentaţia carenţată,
 Edentaţia la vârstnici, AN feriprive
 Problemele economice
 Abuzul de alcool AN dat. carenţelor alim şi
malabsorbţiei Fe (jejunită);
 Expunerea profesională la toxice sau radiaţii:
fav. aplazii medulare, leucoze
 Medicamente: Cloramfenicolul, Biseptolul,
Fenacetina, antiepilepticele. 
Debut:
 acut: AN acute post-hgice, leucemii acute
 insidios: anemii feriprive, leucoze cronice.

Simptome şi semne generale:

 astenie, adinamie
 febră:
 subfebrilităţi: AN hemol cr, leucemii cronice
 febră ondulantă : limfomul Hodkin;
 febră septică : leucemii acute, pancitopenii,
agranulocitoză;
 transpiraţii nocturne, prurit generalizat: în
limfoame Hodkin.
Simptome şi semne funcţionale:

  paloare
  tulburări hemoragice
 echimoze,
 sângerări mucoase
 hematoame
  adenopatii
 splenomegalie
 Cauze hematologice ale
adenopatiei
Localizate: Generalizate:
 Limfom Hodkin la  Limfoame
debut  Leucemie limfatică
 Limfosarcom la acută sau cronică
debut
Adenopatie cervicala masiva
Adenopatie axilara bilaterala
    Adp din LLC:
- generalizată;
- ggl. sunt elastici, nedureroşi, mobili, neconfluenţi.
    Adp din limfoame maligne:
- iniţial este afectat un singur grup ggl, cu tend. de
extindere regională şi generalizare;
- gl. sunt semiduri, mobili, cu tendinţă de confluare.
- nedureroşi; în b. Hodgkin- dureroşi după consum
de alcool.
      Adp din limfosarcoame:
- iniţial localizată, apoi generalizată;
- ggl. sunt duri, dureroşi,
- mobili în LS şi aderenţi de planuri în RS.
 Cauze hematologice ale
splenomegaliei

 AN hemolitice
 Sd mieloproliferative
 Sd limfoproliferative
 Caracterele splenomegaliei
Mărimea splinei: Consistenţa splinei:
 grad I, II:  elastică: în AN hemolitice
 AN pernicioasă, AN hemolitice, fermă: leucemii limfoame
 limfoame , leucemii limfatice    dură:
 grad III,IV:  limfosarcoame
 sd. mieloproliferative  sd.mieloproliferative cr.
 limfosarcoame
   grad grad V (gigantă):
 LMC
 MMM.
 Caracterele splenomegaliei

 Sensibilitatea splinei:
 De ob: nedureroasă.
 Devine dureroasă în:
       distensii acute: pusee din AN hemolitice
       infarctizări ale splinei cu perisplenită:
în leucemii şi limfoame
       sd. de CIVD din leucemiile acute
 
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
I.    Hemoleucograma periferică:
 Hemoleucograma normală
 Hb= 11-16 g%, Ht= 35-50%
 Nr E= 4-6 milioane/mm3
 Nr. Reticulocite= 25.000-85.000 /mm3 (0,5-1,5%
din nr E )
 Nr L= 3.500-10.000/mm3
 neutrofile= 40-70% (2000-7500/mm3)
 eozinofile=1-5% (40- 400/mm3)
 bazofile =0-1% (< 100/mm3)
 Limfocite=20-40% (1500-4000/mm3)
 Monocite=4-10% (200-800/mm3)
 Nr trombocite=150.000-450.000/mm3
Frotiu sange periferic: aspect normal
 II. VSH: 2-10 mm/h.
 în AN grave, leucemii acute şi cronice,
 în policitemii.
 III. Indici eritrocitari:

      HEM=28-32 pg/eritrocit

      VEM=86-963
      CHEM=32-36g%
 IV. Investigaţii privind aportul de Fe:

      sideremia=50-150g%
  % de saturare cu Fe a transferinei=30-50%
  feritina serică : B=50-150g/l F=15-50 g/l
Medulograma:
 Pentru puncţia medulară cu aspirare se foloseşte
sternul,
 Pentru puncţie-biopsie se foloseşte osul iliac.
 Frotiul obţinut din măduva osoasă se colorează
cu coloraţia panoptică May-Grunwald-Giemsa,
 Pentru evidenţierea rezervalor medulare de Fe se
foloseşte reacţia Perls.
80.000-120.000 mielocariocite/câmp. Raportul granulo-
eritrocitar=3/1.
 Seria granulocitară:

1.   mieloblaşti=0,5-1,5%
2.   promielocite= 4%
3.   mielocite=14-20%
4.   metamielocite=10-20%
5.   granulocite=35%
 Seria eritrocitară:

1.   proeritroblaşti=1-8%
2.   eritroblaşti=7-32%.
3.   reticulocite=0,1-2%
 Seria limfo-monocitară:

1.   limfocite=3-17%
2.   monocite=0,5-3,5%
 Seria trombocitară: megacariocite=0,3-3%
Teste de crază sanguină:

 Timp coagulare=10-12 min

 Timp Howell =1-2 min

T coagulare
Teste de crază sanguină:

 Timp sângerare=
2-4 min
Teste de crază sanguină:

 Test Rumpel-Leed
(fragilitate vasculara)