Bolile Aparatuliui Renal 1

BOLILE APARATULUI
RENO-URINAR
GLOMERULONEFRITELE ACUTE  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: afecţiuni caracterizate prin sindrom nefritic acut, apărute la un bolnav cu
glomeruli anterior indemni.
• Etiologie:
 Infecţioasă:
- bacterii: streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ
- virusuri: citomegalic, varicelo-zosterian, Ebstein-Barr, Coxsackie, hepatitic B
- paraziţi: Trichinella spiralis, Toxoplasma gondi, Plasmodium malariae
 Neinfecţioasă:
- afecţiuni sistemice: lupus eritematos sistemic, purpură Henoch-Schönlein,
vasculite sistemice
- boli renale: nefropatie cu IgA, glomerulonefrită proliferativ mezangială,
glomerulonefrită membrano-proliferativă.
GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ ACUTĂ POSTSTRETOCCOCICĂ
NOȚIUNI GENERALE
• Etiologie:
 streptococ betahemolitic grup A, tipurile 12, 4 (cele mai nefritigene),
1, 2, 18, 25, 31, 49, 55, 57, 60
 Infecţia streptococică - localizată la nivelul:
- tractului respirator superior (faringită, amigdalită)
- tegumentului (impetigo, leziuni dermatologice suprainfectate
GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ ACUTĂ
POSTSTRETOCCOCICĂ  ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC
 Simptomatologie: evoluţie stadială:
- Stadiul infecţiei streptococice: infecţie faringo-amigdaliană (clinic manifestă sau
slab exprimată, eventual trecând neobservată) sau cutanată (leziuni impetiginate)
- Perioada de latenţă:
- între 1-4 săptămâni (în medie 14 zile)
- un interval scurt de timp sau apariţia intrainfecţioasă a sindromului nefritic
acut = acutizarea unei glomerulonefrite cronice preexistente sau nefropatie
glomerulară cu IgA
- stare clinică relativ bună
• Perioada de stare:  Sindrom de insuficienţă renală:
- instalare brutală, “peste noapte” - în cca 65% din cazuri
- fenomene infecţioase faringiene absente/ puţin  Sindrom cardiovascular:
manifeste
- HTA moderată, sistolo-diastolică
 Sindrom edematos:
 Manifestări nespecifice :
- edeme faciale
- dureri lombare
- ale membrelor inferioare
- disurie
 Sindrom urinar:
- subfebrilităţi
- oligurie
- greţuri
- anurie rareori
- vărsături
- urină cu aspect tulbure (datorat proteinuriei)
 Manifestări cerebrale (la vârstnici)
sau roşiatic (datorat hematuriei)
- cu evoluţie sub forma sindr. nefritic ac. atipic
• Examen clinic:
- edeme
- hipertensiune arterială - moderată (valori TA în jur de 160/100 mmHg)
- absenţa visceralizărilor
- bradicardie
- tahicardie (în insuficienţa ventriculară stângă sau insuficienţa cardiacă)
• DIAGNOSTIC PARACLINIC
 Examen de urină:
- densitate urinară normală/crescută
- proteinurie:
- de tip glomerular, neselectivă
- 1-3 g/24 ore
- în cazul evoluţiei favorabile → selectivă, iar apoi fiziologică
- există cazuri ce evoluează cu proteinurie redusă (< 1 g/24 h)
POSTSTRETOCCOCICĂ ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
- hematurie:
- macroscopică, microscopică
- hematii dismorfe (vizibile în microscopia cu contrast de fază)
- recurenţa hematuriei macroscopice = un nou puseu nefritic sau prezenţa
bolii Berger-Hinglais (nefropatia cu IgA)
- cilindrurie:
- cilindri hematici
- cilindri hialini
- leucociturie:
- inferioară hematuriei
- natriureză:
- redusă
• Sindrom inflamator: • Investigaţii imunologice:
- VSH ↑ - ASLO > 400 u.i. (titrul ASLO normal → dozarea
- fibrinogen ↑ altor Ac. antistreptococici: antistreptokinaza,
antihialuronidaza, anti-DNA-aza, anti-nicotinil-
- proteină C reactivă ↑ adenin-nucleotidaza, streptozim-testul)
• Hemoleucogramă: - Ac. anti proteină M (cu specificitate de tip)
- leucocitoză - complement seric ↓ (C3, CH50, C1q,C4)
- anemie normocromă, normocitară - complexe imune circulante ↑
• Investigaţii bacteriologice: - factori reumatoizi prezenţi (în săptămâna 1 de
- identificarea streptococului beta-hemolitic, prin boală)
exudat faringian / culturi din leziunile tegumentare - IgG, IgM ↑, IgA normale
- negative, dacă pacientul a fost tratat în prealabil - crioglobuline prezente
cu antibiotice
- Ac. anti-colagen IV
• Aspect cultură steptoccoc
• Investigarea funcţiei renale: • Puncţie-biopsie renală - Indicaţii:
- ↑ moderată a ureei serice (valorile nu depăşesc 100 - oligo-anurie, alterare funcţională renală ce nu se
mg%) normalizează în 4 săpt
- creatinină normală/moderat ↑ - hipocomplementemie > 8 săpt
- clearance cu creatinină uşor ↓ în faza iniţială a - HTA persistentă > 4 săpt
bolii, revine la normal odată cu remiterea leziunilor
- persistenţă sau apariţie a unui sindrom nefrotic > 4 săpt
proliferative
- GNA cu complement seric normal la debut
- flux sanguin renal normal
- hematurie macroscopică > 3 săptămâni
- fracţie de filtrare redusă
- proliferare endocapilară difuză (forma histologică
• Investigaţii imagistice:
comună)
- ecografie abdominală: rinichi cu dimensiuni ↑
- proliferare în “ghirlandă” (în formele morfopatologice
- CT/RMN cu tendinţă spre cronicizare → GN membrano-proliferativă
Diagnostic pozitiv:
• absenţa unei nefropatii glomerulare în antecedente
• infecţie faringiană sau altă infecţie streptococică în antecedentele recente
• debut acut, printr-un sindrom nefritic acut
• evidenţierea stigmatelor infecţiei streptococice (exudat faringian sau alte culturi,
ASLO ↑ sau alţi anticorpi)
• modificări imunologice (CIC ↑, C3, CH50 ↓)
• sindrom inflamator nespecific (VSH, fibrinogen)
• filtrare glomerulară redusă, flux sanguin renal normal, fracţie de filtrare ↓
• absenţa unei boli sistemice cu afectare renală
• examen histopatologic (glomerulonefrită proliferativă endotelio-mezangială)
Diagnostic diferenţial:
• glomerulonefrite cronice acutizate
• glomerulonefrită rapid-progresivă
• glomerulonefrită acută infecţioasă, nestreptococică
• glomerulonefrită acută infecţioasă, virală
• boli sistemice sau renale cu evoluție cu sindrom nefritic acut
• pielonefrită acută
• necroză tubulară acută
• alte afecţiuni ce evoluează cu hematurie/proteinurie
POSTSTRETOCCOCICĂ  EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
Evoluţie. Prognostic:
• favorabile la copil (vindecare 90% din cazuri)
• mai puţin favorabile la adult (vindecare 50-70% din cazuri)
Elemente de prognostic nefavorabil:
- crescenţele cu distribuţie extensivă
- insuficienţa renală rapid progresivă
- vârsta înaintată
- persistenţa hematuriei, proteinuriei şi hipertensiunii arteriale
Complicaţii:
• insuficienţă cardiacă cu edem pulmonar acut
• criză hipertensivă
• accidente vasculare cerebrale
• insuficienţă renală acută.
POSTSTRETOCCOCICĂ  TRATAMENT
Tratament:
• Profilactic:
- al infecţiilor streptococice, susceptibile de a produce GNA
• Igieno-dietetic:
- repaus la pat
- dietă normocalorică, hipoproteică (cât persistă deficitul funcţional renal),
hiposodată (3 g NaCl/24 ore)
- restricţie lichidiană, conform bilanţului hidric
Medicamentos:
• antiinfecţios (10-14 zile): Al urgenţelor:
- penicilină • criză hipertensivă: diazoxid, nitroprusiat de

sodiu, hidralazină, diuretice de ansă
- eritromicină
• edem pulmonar acut: morfină, diuretice de
• diuretic:
ansă, vasodilatatoare, oxigen pe mască,
- diuretice de ansă tonicardiace
- evitarea diurezei exagerate (inducerea azotemiei prerenale) •
insuficienţă renală acută:
• hipotensor:
- furosemid
- diuretice
- hemodializă
- blocante ale canalelor de calciu
- antiadrenergice centrale
- vasodilatatoare directe
Patogenetic:
• nu este indicat
• în prezenţa crescenţelor la > 30% dintre glomeruli, administrare de
corticoizi în cură scurtă (puls-terapie cu metilprednisolon, 3-5 zile)
Alte recomandări:
• asanarea chirurgicală a focarelor de infecţie - nu în faza acută a bolii (doar
urgenţele!), efectuarea impune protecţie antibiotică
• evitarea vaccinărilor timp de doi ani după vindecarea bolii.
SINDROMUL NEFROTIC
SINDROMUL NEFROTIC NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: Sindromul nefrotic (SN) apare în cursul evoluţiei diverselor leziuni

morfologice din unele nefropatii glomerulare (NG) primitive/secundare,
însoţindu-le intermitent/continuu, definit prin:
- proteinurie > 3,5 g/24 h/1,73 m2 suprafaţă corporală
- proteine serice totale < 6 g/dl
- albumină serică < 3 g/dl
- 2 globuline > 12%
- lipemie > 1000 mg/dl
- colesterolemie > 300 mg/dl (modificările lipidice – variabile, uneori lipsesc)
- edeme (singurul semn clinic al SN)
• Etiologie:
- SN primitiv, datorat unor nefropatii glomerulare primitive
- SN secundar:
- medicamente, substanţe toxice: mercur (organic, anorganic,
elementar), săruri de aur, AINS, Antibiotice (ampi, cefalosporine, rifampicină),
D-penicilamină, heroină, probenecid, trimetadion, parametadion, tolbutamid,
fenindion, perclorat, bismut, tricloretilen, argint, insecticide, captopril, 5-ASA
- alergeni: venin de şarpe, muşcătură de albine, polenuri, vaccinuri,
toxine (difterie, tuse convulsivă, tetanos), antitoxine
- infecţii:
- bacteriene: GNA difuză poststreptococică, endocardită infecţioasă,
nefrită de şunt, lepră, sifilis (congenital, secundar), tuberculoză,
pielonefrită cronică asociată cu reflux vezico-ureteral
- virale: hepatită B, C, HIV, mononucleoză infecţioasă, herpes zoster,
virus citomegalic
- protozoare: toxoplasma gondii, plasmodium malariae
- helminţi: schistosomiază, filarioză, tripanosomiază
- neoplazii:
- tumori solide: colon, plămân, stomac, sân, rinichi, tiroidă, ovar,
prostată, melanom, orofaringe, feocromocitom, tumora Wilms
- leucemii şi limfoame: boala Hodgkin, mielom multiplu, leucemie
limfatică cronică, macroglobulinemie Waldenstrom
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă, purpură

Henoch-Schönlein, vasculite, crioglobulinemie, lipodistrofie parţială, epidermoliză
toxică, dermatită herpetiformă, colită ulceroasă, amiloidoză (primitivă şi secundară)
- boli metabolice şi heredo-familiale: diabet zaharat, hipertiroidism (boală
Basedow-Graves), amiloidoză, (febra mediteraneană familială şi alte forme
ereditare, sindrom Muckle-Wells), sindrom Alport, boala Fabry, sindrom nail-
patella, drepanocitoză, deficienţa de 1-antitripsină, distrofie toracică asfixiantă,
sindrom Weber-Christian, sindrom nefrotic congenital (tip finlandez)
- alte cauze: sarcină (preeclampsie), rejet cronic al transplantului renal,
nefroangioscleroză malignă, HTA renală unilaterală, limfangiectazie intestinală,
jejuno-ileită cronică, sferocitoză, boli cardiace congenitale, pericardită constrictivă,
insuficienţă cardiacă severă, insuficienţă tricuspidiană, obezitate monstruoasă,
nefropatie de reflux etc.
SINDROMUL NEFROTIC ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
•DIAGNOSTIC CLINIC
®
pentru practica nefrologică, SN se clasifică în pur sau impur (atunci când e asociat cu HTA şi IR)
Simptomatologie:
Debut:
- deseori SN apare în cursul evoluţiei bolii de bază, diagnosticată anterior (amiloidoză, diabet zaharat,
LES)
- uneori SN - prima manifestare a bolii de bază
Edeme:
- de tip renal: alb, moale, pufos, nedureros, lasă godeu
- intensitatea sindromului edematos - variabilă: de la edem maleolar → edem generalizat (edem
visceral, revărsate seroase-hidrotorax, hidropericard, ascită)
- urină spumoasă (aspect de „guler de bere”)
- simptome digestive (greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale)
DIAGNOSTICULUI
Examen clinic:
- edeme periferice
- revărsate lichidiene seroase
- semne ale edemului visceral
- hipertensiune arterială (inconstant)
- tegumente uscate, palide,
- unghii friabile
- păr fragil
SINDROMUL NEFROTIC
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Examen de urină:
- densitate urinară ↑ datorată proteinuriei (→
corecţia densităţii)
- proteinurie: > 3,5 g/24 ore/1,73 m2
- nivelul proteinuriei - influenţat de:
- rata filtrării glomerulare (în insuficienţa renală
cronică avansată, proteinuria se reduce)
- concentraţia plasmatică a proteinelor (↓ marcată a
proteinemiei → reducerea proteinuriei)
DIAGNOSTICULUI
• Explorări biochimice sanguine:
- hipoproteinemie (< 6g/dl), hipoalbuminemie (< 3g/dl)
- electroforeză: ↓ albumina, ↑ 2,  globulinele,  globulinele -
comportament variabil (↓SN pur, normale/↑ SN din nefropatia lupică şi
amiloidoza renală); raport albumine/globuline < 1
- hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie
- produşii de retenţie azotată:
- valori normale
- valori ↑: azotemie prerenală (consecinţa hipovolemiei),
insuficienţă renală cronică
DIAGNOSTICULUI
Explorări hematologice: Ionograma serică:
• anemie • hiponatremie
• ↑ factorii II, V,VII,VIII, X ai cascadei coagulării • hipo-/ hiperkaliemie
• ↓ factorii XI, XII ai cascadei coagulării • hipocalcemie
Explorări imunologice: • normo-/ hiperfosfatemie
• ↓ IgG (în formele severe scad şi IgM, IgA) Explorări imagistice:
• ↑ IgA (boala Berger) • ecografie renală
• complementul seric şi fracţiunile sale cu valori • ecografie duplex-Doppler a venelor renale
diferite, în funcție de etiologie şi de magnitudinea
pierderilor urinare Explorări histologice (puncţie-biopsie renală):
• în toate cazurile de SN primitiv apărut la adult
Sindrom inflamator:
• fibrinogen ↑ • în SN secundare, în principiu, puncţia-biopsie
renală nu se indică, excepţie nefropatia lupică
• VSH ↑
• proteină C reactivă cu valori normale (SN primitiv)
DIAGNOSTICULUI
Diagnostic pozitiv:
• stabilit pe baza datelor clinice şi a explorărilor paraclinice: proteinurie (>
3,5 g/24 h/1,73 m2 suprafaţă corporală) + edeme + hipoproteinemie/
hipoalbuminemie + dislipidemie
Forme clinice:
• SN pur: proteinurie selectivă, absenţa hematuriei, HTA şi a semnelor de
insuficienţă renală organică
• SN impur: asocierea SN cu unul/mai multe din următoarele elemente:
hematurie, HTA şi/sau insuficienţă renală organică
DIAGNOSTICULUI
• insuficienţă cardiacă congestivă
• ciroză hepatică decompensată vascular
• edem carenţial
• caşexie
• mixedem
• edem venos
SINDROMUL NEFROTIC EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
• dependente de etiologie şi tipul histologic
• SN din nefropatia glomerulară cu leziuni minime - prognostic favorabil
Modalităţi evolutive:
• remisiune completă
• vindecare
• remisiune incompletă, cu posibilitatea recăderilor
• cronicizare, evoluţie → insuficienţă renală cronică.
SINDROMUL NEFROTIC EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
Complicaţii:
• malnutriţie proteică (tulburări de creştere şi dezvoltare la copil)
• depresie imunitară (prin boală /terapia imunosupresoare)
• hipovolemie (risc de azotemie prerenală)
• tromboembolism (tromboza venei renale)
• dislipidemie (ateroscleroză accelerată)
• crize dureroase abdominale
• determinate de pierderea unor proteine care leagă:
- metale (fier, cupru, zinc)
- vitamina D
- hormoni (steroizi, tiroidieni)
• iatrogene, induse de:
- diuretice
- corticoizi
- imunosupresoare.
SINDROMUL NEFROTIC TRATAMENT
Tratament:
Igieno-dietetic:
• repaus la pat
• dietă hipocalorică (la obezi)
• hipoproteic (0,7 g proteine/kgcorp/24 h, + pierderile urinare de proteine-în
cazul unei funcţii renale normale)
• hipolipidic, cu conţinut redus de colesterol
• hiposodat (< 3 g NaCl/zi)
• abandonarea fumatului
Medicamentos:
• Patogenetic, al bolii de bază
Antiproteinuric:
• dietă hipoproteică
• inhibitori ai enzimei de conversie
• antagonişti ai receptorilor angiotensinei (cele două clase se pot asocia)
• antiinflamatoare nesteroidiene
• statine
• pentoxifilin
• sulodexid
• spironolactonă/eplerenonă + inhibitori ai enzimei de conversie (atenţie la posibila
hiperkaliemie indusă de această combinaţie)
• refacerea volemiei: albumină iv (20 g/zi)
Diuretic:
• diuretice de ansă (furosemid)+/- tiazidice (indapamidă) +/- antialdosteronice
(spironolactonă)
• sub monitorizare: curbă ponderală, edeme, ionogramă serică, creatinină
Hipolipemiant:
• statine
Antitrombotic:
• antivitamine K, doar în caz de hipoalbuminemie severă sau factori de risc favorizanţi ai
complicaţiilor tromboembolice
Antihipertensiv (în cazul prezenței HTA):
• antagonişti ai receptorilor angiotensinei
• blocanţi ai canalelor de calciu non-dihidropiridinice, cu eliberare prelungită
Hemofiltrare, hemodiafiltrare
GLOMERULONEFRITELE
SECUNDARE
NEFROPATIA DIABETICĂ  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: boală renală cronică, progresivă, reprezentând una dintre

complicaţiile microangiopatice ale diabetului zaharat.
• Etiologie:
- diabet zaharat: factori genetici, durata evoluţiei diabetului zaharat, grad
de dezechilibru metabolic, hipertensiune arterială, fumat, proteinurie,
dislipidemie
NEFROPATIA DIABETICĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI  Stadiul 4 (nefropatie diabetică clinic
• DIAGNOSTIC CLINIC manifestă):
Evoluţie stadială: • rată a filtrării glomerulare ↓
 Stadiul 1 (hiperfuncţie, hipertrofie • proteinurie izolată/sindrom nefrotic (stadiul
glomerulară): nefrotic)
- rată a filtrării glomerulare ↑ • HTA
 Stadiul 2 (silenţios): • prezenţa celorlalte complicaţii ale dz
- rată a filtrării glomerulare ↑ sau  Stadiul 5 (insuficienţă renală terminală sau
normală stadiul uremic):
- albuminurie normală, dar ↑ în • rată a filtrării glomerulare ↓, necesare
condiţii de stres mijloacele de supleere a funcţiei renale
 Stadiul 3 (nefropatie diabetică incipientă): • proteinurie izolată/sindrom nefrotic
- rată a filtrării glomerulare normală/↓ - • hipertensiune arterială
microalbuminurie
• prezenţa celorlalte complicaţii ale dz
- tensiune arterială normală sau ↑
NEFROPATIA DIABETICĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
Screening:
Determinarea microalbuminuriei la:
• toţi pacienţii cu diabet zaharat tip 1 mai vechi de 5 ani
• toţi pacienţii cu diabet zaharat tip 2 chiar din momentul diagnosticării
lor
• cel puţin 3 determinări într-un interval de 6 luni, în condiţii de
normoglicemie, control al hipertensiunii arteriale, compensare a
insuficienţei cardiace şi în absenţa infecţiilor urinare
NEFROPATIA DIABETICĂ  EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
• evoluţie stadială → IRC terminală
Factori de prognostic nefavorabil:
• dezechilibru metabolic persistent
• hipertensiune arterială necontrolată
• obezitate
• dislipidemie
• insulinorezistenţă
NEFROPATIA DIABETICĂ  TRATMENT
Tratament:
Profilactic:
• control metabolic excelent
• control al hipertensiunii arteriale
• renunţare la fumat
• scădere ponderală
• dietă hipoproteică (0,8 g/kgcorp/24 ore)
Igieno-dietetic:
• dietă hipoproteică (0,8 g/kgcorp/24 h), hiposodată (5 g NaCl/24 h),
hipolipidică, cu un conţinut redus de colesterol (< 300 mg/24 h)
Medicamentos:
Antidiabetic:
• insulinoterapie intensivă
Antiproteinuric:
• sartani
• sulodexid
Antihipertensiv:
• sartani
• blocanţi ai canalelor de calciu non-dihidropiridinici cu acţiune prelungită
• betablocante cardioselective
• diuretice (atenţie la efectele secundare)
De substituţie a funcţiei renale:
• iniţiată la un clearance al creatininei de 15-20 ml/min
- Modalităţi:
- hemodializă
- dializă peritoneală (preferată)
- transplant renal (nefropatia diabetică recidivează pe grefă, dar
pierderea acesteia este rară)
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR  NOȚIUNI
GENERALE
• Definiţie: afecţiuni definite prin colonizarea şi multiplicarea bacteriilor la nivelul tractului urinar,
urmată de eliminarea acestora în urină (bacteriurie), independent de prezenţa sau absenţa
manifestărilor clinice. Bacteriuria semnificativă presupune:
• După Kass:
- > 105 UFC/mm3
• După Johnson:
-  102 UFC coliformi/ml sau  105 UFC non-coliformi/ml la femei cu simptomatologie prezentă
-  103 UFC bacterii/ml la bărbaţi simptomatici
-  105 UFC bacterii/ml la pacienţi asimptomatici (rezultatul obţinut în cazul a cel puţin două
uroculturi successive)
- prezenţa oricărui germen în eşantionul de urină obţinut prin puncţie suprapubiană
-  102 UFC bacterii/ml la pacienţi cateterizaţi. (UFC = unităţi formatoare de colonii)
GENERALE Germeni anaerobi
• ETIOLOGIE
• Chlamydia trachomatis
Enterobacterii: • Ureaplasma urealyticum
• Escherichia coli
• Klebsiella Virusuri:
• Proteus
• adenovirusuri 21, 11
• Enterobacter
• Pseudomonas • Polyomavirus
• Serratia
Fungi:
Stafilococi: • Candida albicans
• Epidermidis
• Saprophyticus • Criptococcus neoformans
• Aspergilus fumigatus
Enterococ • Histoplasma capsulatum
GENERALE
• Clasificarea infecţiilor tractului urinar:
 În funcţie de localizare:
- infecţii joase ale tractului urinar:
- cistită
- uretrită
- prostatită
- sindrom uretral
- infecţii înalte ale tractului urinar:

- pielonefrită (toate formele)
GENERALE
®În funcţie de simptomatologie:
- asimptomatice:
- bacteriurie asimptomatică
- simptomatice:
- restul infecţiilor tractului urinar
 În funcţie de caracterul complicat/necomplicat:
- Infecţii ale tractului urinar necomplicate:
-absența anomaliilor anatomice/funcționale ale tractului urinar
- funcție renală normală
- absența manevrelor intrumentale/intervențiilor urologice recente pe tractul urinar
- Infecţii ale tractului urinar complicate:
- prezenţa anomaliilor anatomice sau funcţionale ale tractului urinar,
- prezenţa obstrucţiilor tractului urinar
- prezenţa unor afecţiuni/condiţii ce ↓ capacitatea de apărare a gazdei: diabet zaharat, boală
renală cronică, imunosupresie, transplant renal, sarcină
INFECŢIILE TRACTULUI
URINAR
 ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
Simptomatologie (diferă în funcţie de
localizarea infecţiei):
• absentă (bacteriurie asimptomatică)
• polakiurie
• disurie
• micţiune dureroasă
• oligurie (forme severe de pielonefrită)
• febră
• frisoane
• durere lombară
• aspect modificat al urinii
• simptomatologie digestivă
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Examen clinic (diferă în funcţie de localizarea infecţiei):
• normal
• febră
• durere la palparea lombelor, punctelor ureterale
• durere la percuţia zonei lombare (manevra Giordano pozitivă)
• tahicardie (forme severe de pielonefrită)
• hipotensiune arterială (forme severe de pielonefrită)
Examen de urină:
• densitate şi osmolalitate urinare reduse (pielonefrite)
• proteinurie de tip tubular (pielonefrite)
• leucociturie, piurie
• cilindri leucocitari (pielonefrite)
• hematurie microscopică (inferioară leucocituriei)
• hematurie macroscopică (necroză papilară)
• histurie (necroză papilară)
• bacteriurie
INFECŢIILE TRACTULUI
URINAR
 ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• Urocultură:
- identificarea germenului şi
testarea sensibilităţii sale la
antibiotice
INFECŢIILE
TRACTULUI URINAR
 ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• Antibiogramă
Retenţie azotată:
• absentă (infecţie urinară joasă)
• tranzitorie (pielonefrită acută severă)
• progresivă (pielonefrită cronică cu deficit funcţional renal)
Hemoleucogramă:
• anemie intrainfecţioasă
• leucocitoză (pielonefrită)
Sindrom inflamator:
• prezent în pielonefrite
Radiografie abdominală pe gol:
• nefrocalcinoză
• litiază urinară radioopacă
Urografie intravenoasă:
• anomalii anatomice sau funcţionale ale tractului urinar
Ecografie renală:
• anomalii anatomice ale tractului urinar
• existenţa rezidiului vezical postmicţional
Cistografie micţională:
• evaluarea golirii vezicii urinare
Tomografie computerizată:
• anomalii anatomice ale tractului urinar
Explorare urologică:
• cistoscopie
• studiu urodinamic
Diagnostic pozitiv:
• stabilit pe baza datelor clinice şi a explorărilor paraclinice
• infecţiile urinare joase vor fi diferenţiate de cele înalte
• alte procese infecţioase, inflamatorii de vecinătate
 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• dependente de localizare, caracter complicat/necomplicat, terapie
aplicată.
Complicaţii:
• cronicizare
• deficit funcţional renal
• bacteriemie
• septicemie
• supuraţii renale, perirenale
 TRATAMENT
Tratament:
Igieno-dietetic:
• repaus la pat
• cură de diureză
• evitarea iritantelor tractului urinar
• igienă personală
Medicamentos:
- Antibiotice/chimioterapice:
• corespunzător antibiogramei
• în cazurile medii, severe de infecţii ale tractului urinar, începerea terapiei
antimicrobiane imediat după recoltarea uroculturii, fără aşteptarea rezultatelor
antibiogramei
 TRATAMENT
• durata tratamentului depinde de: localizare, caracter complicat /necomplicat,
astfel:
• doză unică: infecţii ale tractului urinar joase, acute, necomplicate
• durată scurtă (3-5 zile): infecţii joase acute, necomplicate
• durată medie (10-14 zile): infecţii ale tractului urinar înalte, acute, necomplicate
• prelungit (> 6 săpt, uneori de ordinul anilor): infecţii înalte ale tractului urinar,
acute sau cronice, complicate, precum şi tratamentul supresiv/profilactic
• cele mai utilizate: aminopeniciline, cefalosporine, aminoglicozide, fluorochinolone,
trimetoprim-sulfametoxazol, nitrofurantoin
• dozele - adaptate funcţiei renale
 TRATAMENT
• antispastice
• antalgice
• antipiretice
Tratamentul factorilor favorizanţi:
• intervenţii ginecologice
• intervenţii urologice
• combaterea constipaţiei
• echilibrare metabolică
PIELONEFRITA ACUTĂ
PIELONEFRITA ACUTĂ  NOȚIUNI GENERALE
Definiţie: afecţiune caracterizată prin infecţia acută a interstiţiului şi
tubilor renali.
Etiologie: Cei mai frecvenţi agenţi microbieni implicaţi:

- Escherichia coli;
- Proteus;
- Klebsiella;
- Enterobacter;
- Stafilococcus aureus;
- Clostridium perfringes.
PIELONEFRITA ACUTĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
Simptomatologie:
• debut acut
• febră înaltă (39-40º C)
• frisoane
• dureri lombare
• dureri hipogastrice
• polakidisurie
• oligo-anurie (apărând în cazuri severe, mai ales la pacienţii cu obstrucţii de tract
urinar)
• urină tulbure, semitransparentă
• manifestări digestive (greţuri, vărsături, ileus)
PIELONEFRITA ACUTĂ
 ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
Examen clinic:
• stare generală alterată
• durere la palparea lombelor
• manevra Giordano +
• tahicardie
• tensiune arterială ↓
DIAGNOSTICULUI
Examen de urină:
• proteinurie ( < 1g/24 ore) de tip tubular
• leucociturie/piurie
• cilindri leucocitari
• bacteriurie
• hematurie absentă/prezentă (hematurie microscopică), cu valori inferioare
leucocituriei
• hematurie macroscopică + colică renală + histurie (în ţesut necrozant la examenul
urinii) = necroză papilară renală (NPR) (în special la diabetici şi consumatorii de
analgezice)
Urocultură:
• identificarea germenului implicat şi sensibilitatea acestuia la antibiotice
DIAGNOSTICULUI
Probe funcţionale renale:
• ↓ capacităţii de concentrare a urinii
• uree, creatinină serice normale (↑ în formele severe)
• hemocultură: poate fi +
Sindrom inflamator:
• VSH ↑
• fibrinogen ↑
• proteină C reactivă ↑
Hemoleucogramă:
• leucocitoză cu neutrofilie
PIELONEFRITA ACUTĂ 
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Investigaţii imagistice:
• radiografie renală simplă:
- mărirea umbrelor renale
- litiază renală radioopacă
• urografie intravenoasă:
- după remisiunea fenomenelor septice
- eliminare redusă a substanţei de contrast,
uneori unilateral
- hipotonia căilor urinare
- calice elongate, comprimate
- litiază renală radiotransparentă
DIAGNOSTICULUI
• ecografie renală:
- creşterea dimensiunilor renale
- hipoecogenitate parenchimatoasă
- litiază renală
- hidronefroză
• tomografie computerizată:
• rezonanţă magnetică nucleară:
- pentru aprecierea leziunilor
parenchimului renal
DIAGNOSTICULUI
Diagnostic pozitiv:
• pielocistită acută
• tuberculoză renală
• colică renală litiazică
• pielonefrită cronică acutizată
• alte boli febrile
DIAGNOSTICULUI
Forme clinice:
• stare febrilă fără simptome urinare
• stare septicemică fără tulburări subiective urinare
• „uremie larvată” a lui Hamburger-Grünfeld
• formă cu predominanţa simptomelor digestive
• formă cu macrohematurie intermitentă
• formă cu necroză papilară
• pielonefrită acută gravidică
PIELONEFRITA ACUTĂ  EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
• favorabile, sub tratament medical corect, instituit precoce şi în absenţa obstrucţiei
• prognostic dependent de ridicarea factorului obstructiv
Complicaţii:
• insuficienţă renală acută
• necroză papilară
• septicemie
• şoc toxico-septic
• pionefroză
• flegmon perinefritic
• cronicizare
PIELONEFRITA ACUTĂ  TRATAMENT
Tratament:
Igieno-dietetic:
• repaus la pat în perioada febrilă
• aport lichidian ( > 2 l/24 ore)
• dietă neiritantă (excluderea
condimentelor, alcoolului)
• căldură pe zona lombară
Medicamentos:
Antiinfecţios:
• în funcţie de sensibilitatea germenilor la antibiotice
• Inițiere imediat după recoltarea uroculturii
• durata: 2 săptămâni (forme necomplicate) → 6 săptămâni (forme complicate)
• control bacteriologic: la 72h de la iniţierea terapiei, apoi la 7, 14, 30 zile după
sterilizarea urinilor; controlul bacteriologic - lunar, timp de 6 luni
• medicamente utilizate:
- forme uşoare şi moderate de boală: chinolone, augmentin, ampicilină
(cale orală)
- forme severe de boală: aminopeniciline/cefalosporine + aminoglicozide,
chinolone (cale parenterală), ulterior tratament pe cale orală
Simptomatic:
• analgezice
• antipiretice
Ai factorilor favorizanţi:
• echilibrare metabolică în diabetului zaharat ş.a.
PIELONEFRITA CRONICĂ
 NOȚIUNI GENERALE
Definiţie: afecţiune caracterizată prin inflamaţia cronică
tubulo-interstiţială, de etiologie infecţioasă.
Etiologie: Cei mai frecvenţi agenţi microbieni implicaţi:
- Escherichia coli;
- Proteus;
- Klebsiella;
- Enterobacter;
- Stafilococcus aureus;
- Clostridium perfringes.
Tablou clinic:
• Simptomatologie:
• absentă, boală descoperită în stadiul de insuficienţă renală cronică, sau
• intermitent semne de acutizare a pielonefritei (vezi “Pielonefrita acută”)
• astenie
• cefalee
• manifestări digestive
• scădere ponderală
• poliurie (reducerea capacităţii de concentrare renală)
Examen clinic:
• paloare cu tentă gălbuie
• edeme absente
• tensiune arterială normală sau HTA
• manevra Giordano +
• puncte ureterale dureroase
• urini tulburi, urât mirositoare
Examen de urină:
• densitate ↓ (hipo - /izo - sau subizostenurie)
• osmolalitate redusă
• proteinurie (1 g/24 h), de tip tubular
• leucociturie
• piurie în puseele de acutizare
• cilindri leucocitari
• hematurie microscopică (rară)
Urocultură:
• + în puseele de acutizare
• bacteriurie semnificativă intermitentă
Probe funcţionale renale:
• capacitate de concentrare redusă
• ↑ eliminării urinare de sodiu
• acidoză hipercloremică
• ↓ RFG, cu apariţia retenţiei azotate (tardiv)
Sindrom inflamator:
• VSH ↑
• fibrinogen ↑
• proteină C reactivă ↑
Hemoleucogramă:
• anemie normocromă, normocitară
• leucocitoză (în puseele de acutizare)
Explorări imagistice:
• radiografie renală simplă: calculi radioopaci
Urografie i.v.(UIV):
• evitată la un Clearence creatinină < 30 ml/min
• rinichi cu dimensiuni reduse, asimetric
• contur renal boselat
• indice parenchimatos redus
• tije caliceale dilatate, hipotone, deviate sau efilate
• deformări ale calicelor (aplatizare, “în măciucă”) şi bazinetului
• hipotonie pielo-ureterală
Diagnostic pozitiv:
• pe baza datelor clinice şi a explorărilor paraclinice
• nefropatii tubulo-interstiţiale neinfecţioase
• tuberculoză renală
• glomerulonefrite cronice
• nefroangioscleroză benignă
• nefropatie ischemică
Forme clinice:
• formă comună
• formă latentă cu sau fără anemie (oligosimptomatică)
• formă hematurică
• formă hipertensivă bilaterală
• formă cu insuficienţă renală cronică globală
• formă abacteriană
• pielonefrită cronică la gravide
• formă cu insuficienţă renală parţială
• pielonefrită cronică obstructivă
• forme asociate (cu dz, nefrocalcinoză, nefropatie urică, nefropatie analgezică)
• lentă, cu pusee de acutizare → insuficienţă renală cronică
• elemente de prognostic nefavorabil:
- factori obstructivi
- anumiţi agenţi patogeni (greu de eradicat deobicei, producători de urează)
- recidive numeroase
- hipertensiune arterială
Complicaţii:
• hipertensiune arterială
• necroză papilară
• insuficienţă renală cronică
PIELONEFRITA CRONICĂ  TRATAMENT
Tratament:
Igieno-dietetic:
• aport hidric (>2 l/24h)
• dietă echilibrată (hipoproteică în insuficienţa renală cronică)
Medicamentos:
Chimioterapic/antibiotic:
• al puseului de acutizare: 14 zile
• de lungă durată (6 săptămâni-6 luni): cazuri nerezolvate prin tratatment
de timp de 14 zile sau forme complicate
• supresiv (6 luni-2 ani): în prezenţa infecţiei renale persistente (obstacole
neridicate”) şi a factorilor uropatici nerezolvaţi chirurgical
PIELONEFRITA CRONICĂ  TRATAMENT
Antihipertensiv
Simptomatic
Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice
Al factorilor favorizanţi:
• echilibrarea diabetului zaharat etc.
LEZIUNEA ACUTĂ DE RINICHI (LAR)
LEZIUNEA ACUTĂ DE RINICHI (LAR)
 NOȚIUNI GENERALE
LAR = Injuria renală acută (IRA) = AKI
• IRA (insuficiența renală acută) - tradiţional
definită ca pierderea bruscă a funcţiei renale → -
retenţia ureei şi a altor deşeuri azotate
- dereglări de
volum extracelular şi electroliţi.
LEZIUNEA ACUTĂ DE RINICHI (LAR)  NOȚIUNI
GENERALE
• Definiție: sindrom caracterizat printr-un declin rapid (ore, zile) a ratei filtrării
glomerulare (RFG), la un pacient cu funcţie renală anterior normală sau uneori la
un pacient cunoscut cu boala cronică de rinichi.
• leziunea acută de rinichi = Injuria renală acută a înlocuit termenul vechi:

Insuficiența renală acută.
INJURIA RENALĂ ACUTĂ (IRA)  NOȚIUNI GENERALE
ASPECTE EPIDEMIOLOGICE
• Incidența - greu de estimat, cauza: diferite studii utilizează diferite definiții
• Cca 3-7% pacienți spitalizați și 25-30% din cei internați în terapie intensivă - IRA
• 5-6% din pacienții din terapie intensivă - dializă după dezvoltarea IRA.
• După cauză:
- ↓ perfuziei renale – 39%
- După administrarea diferitor medicamente – 16%
- IRA după administrarea substanțelor de contrast – 11%
- IRA postoperatorie – 9%
- IRA indusă de sepsis – 6,5%
• Clasificarea după etiologie

1. IRA prerenală
- boli care duc la hipoperfuzia rinichilor
2. IRA renală (intrinsecă)
- boli a parenchimului renal
3. IRA postrenală
- boli asociate cu obstrucția acută a tractului urinar
Etiologie:
IRA prerenală (azotemie prerenală):
Volum intravascular ↓:
• pierderi de sânge sau plasmă: hemoragii
• pierderi de fluide extracelulare pe cale:
• digestivă (vărsături, diaree, fistule digestive),
• renală (exces de diuretice, diureză osmotică, insuficienţă corticosuprarenaliană)
• cutanată (transpiraţii profuze, arsuri)
• sechestrare de lichide: sindrom de zdrobire, arsuri întinse, peritonite, hipoalbuminemie
severă
• ↓ debitului cardiac: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen
• vasodilataţie sistemică: septicemie, anafilaxie, blocadă ganglionară, insuficienţă hepatică
• vasoconstricţie renală: agonişti  - adrenergici, hipercalcemie
• sindrom de hipervâscozitate: mielom multiplu
• agravarea unei hipoperfuzii renale preexistente
IRA intrinsecă:
• necroză tubulară acută (NTA):
- etiologie ischemică (toate cauzele care produc azotemie prerenală neînlăturate în timp
util, iar statusul volemic refăcut)
• etiologie toxică:
- substanţe endogene: Hb, mioglobină, acid uric, fosfat de calciu
- substanţe exogene: aminoglicozide, cefalosporine, tetracicline, amfotericină B,
pentamidină, substanţe de radiocontrast, metale grele, solvenţi organici, cisplatin,
metotrexat, ciclosporină
• afecţiuni reno-vasculare acute: embolie/tromboză de arteră renală, anevrism disecant de
aortă cu prinderea emergenţelor arterelor renale, tromboza venei renale
• glomerulonefrite şi vasculite
• nefrite interstiţiale acute: infecţioase: pielonefrite acute
alergice sau medicamentoase: AINS, rifampicină, sulfamide, furosemid
IRA postrenală (azotemie postrenală):
• tumori:
- hipertrofie benignă de prostată
- tumori pelvine
- tumori retroperitoneale
- litiază
• cauze mecanice:
- necroză papilară
- fibroză retroperitoneală
- cheaguri
- stricturi ureterale bilaterale
- vezică atonă
• extravazarea urinii de orice cauză.
• (în multe cazuri, insuficienţa renală acută are un determinism plurietiologic)
INJURIA RENALĂ ACUTĂ (IRA)
Simptomatologie:
 Faza preanurică:
- simptomatologie caracteristică bolii de bază (care a generat IRA),
 Faza oligo-anurică:
- durata: între 1-2 → 45 de zile (în medie 12 zile) de la acţiunea agentului etiologic
- oligurie (diureză < 400 ml/24h) sau anurie (diureză < 50 ml/24h); absenţa diurezei -
rară, semnifică:
obstrucţia fluxului urinar,
afecţiuni glomerulare severe
obstrucţia arterială
există cazuri ce evoluează cu diureză păstrată, în ciuda deficitului funcţional renal
-
Manifestări respiratori: Manifestări digestive:
• dispnee • halenă amoniacală
• uscăciune a mucoaselor
• sughiţ • ulceraţii ale mucoasei digestive
• infecţii respiratorii • anorexie
• greţuri
• respiraţie acidotică Küssmaul • vărsături
• dureri abdominale
Manifestări cardiovasculare: • ileus paralitic
• tulburări de ritm • diaree, uneori sanguinolentă,
• HTA (prin hiperhidratare) • hemoragie digestivă superioară
• pericardită (eroziuni gastrice), cu ↑ suplimentară a
• insuficienţă cardiacă congestivă potasemiei şi azotemiei
Manifestări Manifestări cutanate:
neuropsihice: • paloare
• confuzie • subicter/icter
• sufuziuni sanguine cutaneo-mucoase
• letargie • echimoze
• agitaţie • necroze cutanate
• tremurături • chiciură uremică (rar)
• sindrom edematos absent (prezenţa
• asterixis edemelor în IRA: - hiperhidratare
• convulsii - glomerulonefrite
• comă - insuficienţa cardiacă)
 Faza de reluare a diurezei:
Perioada iniţială (primele 4 zile):
• debit urinar în ↑
• capacitate epuratorie ↓ a rinichiului (retenţia azotată nu ↓, în cazuri severe poate chiar↑)
Perioada tardivă (următoarele 15 zile):
• poliurie (uneori > 5 l/24 h)
• retenţie azotată în ↓
• risc de dezechilibre hidroelectrolitice majore (deshidratări, hipopotasemii severe)
 Faza de recuperare:
• funcţie renală îmbunătăţită treptat, recuperare în 3-12 luni (mai lent concentrarea şi acidifierea
urinară)
• uneori recuperare parţială, cu instalarea bolii renale cronice
• în unele cazuri (necroză corticală bilaterală), recuperarea funcţiei renale imposibilă, =>
includerea pacientului în program de dializă cronică
Examen clinic:
• stare de hidratare:
• deshidratare
• hiperhidratare (absenţa scăderii ponderale cu 0,3-0,5 kg/zi sau creşterea ponderală =
hiperhidratare, => cântărirea zilnică a pacienţilor în aceleaşi condiţii)
Obstrucţie de tract urinar :
• glob vezical
• mase tumorale pelvine
• hipertrofia prostatei
• semne ale afecţiunilor ce pot determina apariţia IRA
• semne ale complicaţiilor IRA.
Examen de urină:
• stabilirea etiologiei IRA
• aspectul hematuric al urinii, fără prezenţa eritrocitelor → mioglobinuria
• glicozuria, cu glicemii normale = IRA prin mecanism nefrotoxic
Hemoleucogramă:
• anemie normocromă, normocitară sau hemolitică
• leucocitoză (chiar în absenţa infecţiilor)
• Trombocite normale cantitativ sau trombocitopenie
Retenţie azotată:
• rata de creştere dependentă de etiologia IRA
Ionogramă serică (în perioada de stare):
• hiponatremie/hiperhidratare
• hiperpotasemie
• hipocalcemie
• hiperfosfatemie
• hipermagneziemie
Parametri Astrup:
• acidoză metabolică, de severitate variabilă:
• forme necomplicate ale IRA: ↓bicarbonatului seric < 1 mMol/l/24 h
• forme hipercatabolice ale IRA: ↓bicarbonatului > 2 mMol/l/24 h
Explorări imagistice:
Ecografia:
• rinichi cu dimensiuni crescute
• eventual hidronefroză (azotemie postrenală)
• explorare Doppler a vaselor renale, completată, la nevoie, cu
arteriografie/venografie (evidenţierea patologiei vasculare renale, generatoare de
IRA)
• urografia - contraindicată (accentuarea leziunilor renale existente)
Explorare morfologică, prin puncţie-biopsie renală:
• IRA fără reluarea diurezei după 3 săptămâni
• IRA din glomerulonefrite
• IRA din vasculite
• IRA din nefropatii tubulo-interstiţiale acute, fără o etiologie precisă
Diagnostic pozitiv:
• insuficienţă renală cronică
• insuficienţă renală cronică acutizată
• recuperare completă a funcţiei renale
• recuperare incompletă a funcţiei renale (instalarea deficitului funcţional renal)
• absenţa recuperării (funcţia renală nu se reia, program de dializă cronică)
• deces
Prognostic dependent de:
• precocitatea recunoaşterii IRA şi a instituirii tratamentului adecvat
• severitatea şi reversibilitatea cauzei generatoare
• vârsta pacientului
• durata oliguriei
• dezvoltarea complicaţiilor
• apariţia insuficienţei multiple de organ
Complicaţii:
• infecţii
• edem pulmonar acut
• tulburări de ritm şi conducere (consecutive tulburărilor hidrolelectrolitice,
în special hiperkaliemiei)
• ischemie miocardică
• pericardită
• hemoragii cu diferite sedii
• ale afecţiunilor generatoare de IRA
• iatrogene
INJURIA RENALĂ ACUTĂ (IRA)  TRATAMENT
Tratament:
Preventiv:
• identificarea promptă a cazurilor cu risc de apariţie a IRA
Înlăturarea rapidă a factorilor etiologici:
• întreruperea administrării medicaţiei nefrotoxice
• restabilirea normovolemiei
• tratamentul corect al disfuncţiilor cardiace
• evitarea utilizării medicaţiei care interferează cu autoreglarea renală în
cazurile cu hipoperfuzie renală cronică
Igieno-dietetic:
• aport caloric: 35-50 cal/kg corp/24 h, 80% din raţia calorică - asigurată de
glucide (oral sau parenteral) şi 10-20% de lipide
• aport proteic redus:
• 0,35 g/kg corp/24 h (pacient tratat conservator), exclusiv aminoacizi
esenţiali
• 1 g/kg corp/24 ore (pacient dializat)
• aport hidroelectrolitic:
• Aport lichidian (oral/parenteral) = Diureză/ziua precedentă + Perspiraţie
insensibilă (500 ml) + Pierderi extrarenale (vărsături, diaree) + 500 ml/ 0C
temperatură > 380C.
• Administrarea electroliţilor
Medicamentos:
Refacerea volumului sanguin eficient:
• soluţii saline (NaCl 9‰); glucoză 5% sau 10%; albumină umană 5%; plasmă; sânge integral
• viteza de administrare - dependentă de gradul deshidratării, vârsta pacienţilor şi starea
aparatului cardiovascular
Manitol:
• diuretic osmotic
• prudenţă în utilizare, poate precipita: - IRA secundară unei diureze excesive (la pacienţii
responsivi la administrare) - edem pulmonar acut (pacienţi hiperhidrataţi, non-responderi la
administrarea sa)
Diuretice de ansă (Furosemid):
• în primele 48 ore de la debutul IRA, transformă forma oligurică → forma cu diureză conservată
• monitorizare - pot induce dezechilibre hidroelectrolitice
Dopamină:
• doar la pacienţii cu şoc şi IRA
• fenoldopam mesilat: agonist dopaminergic
De substituţie a funcţiei renale (în funcţie de contextul clinico-biologic):
Indicaţii:
• uree > 240 mg/dl, creatinină > 10 mg/dl, clearance cu creatinină < 7 ml/min/1,73 m2
• hiperhidratare severă, complicată, fără răspuns la terapia conservatoare
• hipertensiune arterială severă, fără răspuns la terapia conservatoare
• acidoză metabolică severă (pH < 7,3 sau rezerva alcalină < 15 mMol/l); hiperpotasemie (≥ 6,5 mMol/l)
• tulburări electrolitice, necorectabile conservator (sodiu, potasiu, calciu, fosfatemie)
• pericardită uremică; intoleranţă digestivă importantă; encefalopatie uremică
• coagulopatie, fără răspuns la terapia conservatoare
• IRA indusă de medicamente, toxice, sindrom de liză tumorală
Modalităţi:
• hemodializă • hemofiltrare
• plasmafereză • dializă hepatică (MARS-Molecular Adsorbents Recirculating System)
• transplantul renal
Tratamentul complicaţiilor:
Hiperpotasemie:
• Kayexalate + sorbitol
• glucoză 10% + insulină + bicarbonat de sodiu
• calciu gluconic 10% i.v.
• beta-mimetice
• hemodializă
Acidoză metabolică:
• bicarbonat de sodiu
Hipocalcemie:
• calciu gluconic 10% i.v.
Edem pulmonar acut:
• oxigen pe mască
• diuretice de ansă (doze mari)
• nitroglicerină i.v./nitroprusiat de sodiu i.v. (atenţie la valorile tensiunii arteriale: monitorizare şi
la ritmul de administrare !)
BOALA CRONICĂ DE RINICHI
BOALA CRONICĂ DE RINICHI  NOȚIUNI GENERALE
• Definiția bolii cronice de rinichi (BCR):
1. ↓ ratei filtrării glomerulară (RFG) < 60 mL/min/1,73m2, cu durată de minim 3 luni
sau
2. afectarea renală cu o durată > 3 luni.
Afectarea renală - diagnosticată în absenţa cunoaşterii etiologiei
- constă în anomalii structurale sau funcţionale ale rinichiului reflectate prin:
- anomalii ale examenelor de urină: proteinurie, albuminurie, hematurie, leucociturie
- anomalii ale analizelor din sânge: retenţie azotată, diselectrolitemie, acidoză metabolică
- anomalii ale investigaţiilor imagistice renale
- leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia renală.
BOALA CRONICĂ DE
RINICHI  NOȚIUNI
GENERALE
• STADIALIZARE
- În stadiile 1-3 ale bolii renale cornice - tablou clinico-biologic al
afecţiunii renale generatoare de disfuncţie renală cronică.
-În stadiul 4 şi, mai ales, în stadiul 5 - manifestările clinico-biologice:
 Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice:
Capacitate de concentrare a rinichiului redusă:
- poliurie cu nicturie
- polidipsie
Capacitate de diluţie a rinichiului redusă:
- apariţie tardivă în cursul evoluţiei insuficienţei renale cronice
- predispune pacientul la riscul intoxicaţiei cu apă
Excreţia Na+:
• balanţa Na+ - păstrată până în stadiile avansate ale IRC
Retenţie hidro-salină:
• aport de sare excesiv
• asociere cu sindromul nefrotic sau insuficienţa cardiacă congestivă
Sindromul pierderii de sare (cu risc de deshidratare):
• nefropatii tubulo-interstiţiale interstiţiale cronice, în special în dieta
hiposodată sau în prezența pierderilor extrarenale (diaree, vărsături)
Excreţia K+:
•balanţa K+ -păstrată până în stadiile avansate ale insuficienţei renale cronice
Hiperpotasemie:
•în stadiul de oligo-anurie
•indusă de factori extrarenali (aport alimentar/iv excesiv de K+, transfuzii de sânge, hipercatabolism
intens, acidoză metabolică)
•nefropatie diabetică
•nefropatii interstiţiale cu rezistenţă tubulară la acţiunea aldosteronului
Clinic: tulburări de ritm şi de conducere cardiacă
Paraclinic: modificări electrocardiografice în funcţie de nivelul potasemiei
Hipopotasemie:
•nefropatii interstiţiale cronice cu lezarea tubului distal
•pierderi extrarenale (diaree, vărsături) sau renale (poliurie după ridicarea unor obstacole cronice,
tratament intempestiv cu diuretice de ansă)
•aport alimentar redus
•transmineralizare (glucoză + insulină, alcalinizante etc.)
Clinic: ↓ TA, tulburări de ritm, slăbiciunea muşchilor scheletici, ↓ activităţii musculaturii netede (→ileus,
retenţie de urină)
Paraclinic: modificări electrocardiografice în funcţie de nivelul potasemiei
Echilibrul hidric:
Deshidratare izotonă:
• nefropatii cu pierdere de sare (în special prin reducerea aportul oral de sare)
• terapie diuretică intempestivă
• pierderi extrarenale (diaree, vărsături)
• clinic: tahicardie, hipotensiune ortostatică, tegumente şi mucoase uscate,
persistenţa pliului cutanat
• paraclinic: ↑hematiilor, ↑ Hb şi Ht, VEM normal, CHEM normală
Hiperhidratare izotonă:
• insuficienţă renală cronică asociată cu sindrom nefrotic sau insuficienţă cardiacă
Clinic: creştere ponderală, sindrom edematos cu evoluție → anasarcă
Paraclinic: ↓ eritrocitelor, ↓ Hb şi Ht, VEM normal, CHEM normală
Hiperhidratare hipotonă (intoxicaţia cu apă):

• după administrarea unor cantităţi ↑ de lichide hipotone bolnavilor cu rata filtrării
glomerulare < 15 ml/min (cură de diureză)
Clinic: absenţa setei, edeme, tulburări digestive (greţuri, vărsături), manifestări
neurologice (cefalee, obnubilare, convulsii)
Paraclinic: ↓eritrocitelor, ↓ Hb şi Ht, VEM ↑, CHEM ↓, Na+ seric < 120 mEq/l
Tulburări ale metabolismelor intermediare:
Metabolism proteic:
• concentraţii plasmatice ↑ale aminoacizilor neesenţiali
• concentraţii plasmatice ↓ ale aminoacizilor esenţiali
• negativare a balanţei azotului, prin hipercatabolism proteic
Metabolism glucidic:
• hiperinsulinism
• hiperglucagonemie
• toleranţă la glucoză alterată
Metabolism lipidic:
• ↑trigliceridele şi colesterolul (dislipidemii mixte) →ateroscleroza accelerată.
Tulburări cardio-vasculare:
• bolile cardiovasculare - primul loc între cauzele de morbiditate şi mortalitate
ale bolnavilor cu insuficienţă renală cronică
Hipertensiune arterială:
• prezentă înainte de apariţia insuficienţei renale cronice, secundară
nefropatiei care a generat disfuncţia renală
Tipuri:
• volum-dependentă (bilanţ hidric şi sodic pozitiv, cu renina normală)
• renin-dependentă (hiperreninemie, normovolemie)
Cardiomiopatie uremică:
Clinic: insuficienţă cardiacă progresivă, greu reductibilă
Paraclinic: ecocardiografie
Tulburări de ritm şi de conducere: frecvent întâlnite, deseori cu caracter malign, cu risc
↑ de moarte subită
• blocuri atrioventriculare de grad înalt frecvente, datorită calcificărilor ţesutului de
conducere
Clinic, paraclinic: similar cu pacienţii fără disfuncţie renală
Pericardită:
• în insuficienţa renală cronică terminală (indicaţie pentru iniţierea dializei) sau la
pacienţii aflaţi deja în program de dializă (semnificând infecţii sau subdializare)
Clinic: febră, dureri toracice, dispnee, hipotensiune arterială, puls paradoxal - în formele
severe, frecătură pericardică, asurzirea zgomotelor cardiace
Insuficienţă cardiacă congestivă:
Clinic: dispnee (toate formele → edemul pulmonar acut), palpitaţii, cardiomegalie,
semne de congestie vasculară
Paraclinic: examen radiologic al toracelui, ecocardiografie (examen de elecţie)
Tulburări respiratorii: Manifestări cutanate:
• paloare (secundară anemiei)
• plămân uremic • hiperpigmentare (acumulare de urocromi)
• pneumonită uremică • tegumente reci, uscate
• leziuni de grataj (consecinţa pruritului)
• pneumonii, bronhopneumonii • depozite de cristale de uree
• pleurită/pleurezie uremică • calcificări cutanate
• prurit
• calcificări pulmonare • păr subţire, uscat
• unghii:
• - liniile Mees
• - hemoragii subunghiale
• - unghia “½-½”.
Tulburări hematologice: Sindrom hemoragipar:
Anemie: • echimoze
• normocromă, normocitară • purpură
• număr de reticulocite normal sau redus • epistaxis
• sideremie, transferină şi feritină normale • gingivoragii
Modificări imunitare:
• disfuncţie imunitară, cu ↑ susceptibilităţii la infecţii şi anergie la testarea cutanată
• leucopenie şi hipersegmentare a neutrofilelor (consecinţa carenţei de vit. B12 şi
folaţi)
• reducerea funcţiilor leucocitare (chemotaxie, fagocitoză, activitate bactericidă)
Tulburări digestive: Stomac:

Cavitate bucală, faringe şi esofag: • greţuri, vărsături
• gastropareză
• halenă uremică (amoniacală) • gastrită uremică
• modificări ale gustului • ulcer peptic
• gingivoragii Intestin subţire:
• ulcerații ale mucoasei jugale • atrofie parcelară, apoi generalizată a
mucoasei jejunului
• stomatite non-ulcerative • activitate enzimatică modificată
• stomatite virale/candidozice (consecinţa deficitului imun) • absorbţie intestinală modificată în
proporţii variabile: ↓pentru acizi graşi,
• parotidite calciu, magneziu, vitamina D, unii
• xerostomie aminoacizi (acid gama-amino-butiric,
histidină
• esofagită de reflux
• esofagite virale sau candidozice (consecinţa deficitului
imun)
• hematoame intramurale esofagiene
Intestin gros: Ficat:
• tulburări de motilitate, cu apariţia • capacităţile de sinteză şi regenerare
fenomenelor pseudo-obstructive hepatică alterate
• perforaţii • hepatite acute virale cu evoluţie
• constipaţie (cu formare de fecaloame şi subclinică, anicterică
obstrucţie) • hepatitele cronice şi ciroza hepatică -
• diverticuloză colică (frecvent asociată cu legate de prezenţa infecţiilor virale
rinichiul polichistic), cu complicaţii: sângerări, (VHB, VHC), necesitând tratament
diverticulite (cu potenţial de gravitate etiologic, antiviral înaintea efectuării
deosebită) transplantului renal
• ulcere colonice Pancreas exocrin:
• angiodisplazii colonice (surse importante de • ↑ lipazei
hemoragii digestive inferioare) • ↓ amilazei
• incidenţă ↑ a pancreatitei cronice
Tulburări neuro-musculare:
• encefalopatie uremică
Neuropatii periferice de tip mixt, senzitivo-motor:
• sindromul picioarelor neliniştite = restless-legs (pareastezii, dureri, arsuri ale
membrelor inferioare apărute predominant în repaus, diminuând la mişcare)
• sindromul picioarelor care ard = burning-feet (durere, hipersudoraţie, hiperemie)
• neuropatie vegetativă
Afectare musculară:
• crampe musculare
• miopatie
• miozită.
Tulburări psihice:
• depresie
• anxietate
Tulburări hormonale:
• ↑unor hormoni: STH, MSH, ADH, PTH, FSH, LH, aldosteron, insulină, glucagon,
prolactină, calcitonină
• ↓altor hormoni: T3, T4, estrogeni, progesteron, testosteron
• funcţie gonadică perturbată la pacienţii uremici:
• bărbaţi: ↓ libidoului, potenţei, spermatogenezei
• femei: reducerea fertilităţii, cicluri anovulatorii, oligo -sau amenoree
Diagnostic pozitiv:
• pe baza datelor clinice şi a explorărilor paraclinice
Se stabilesc:
• etiologia (în stadiile avansate ale insuficienţei renale cronice-deziderat greu realizabil
sau chiar imposibil)
• stadiul funcţional
• prezenţa complicaţiilor (răsunetul visceral al disfuncţiei renale),
• cauzele poteţial reversibile
• insuficienţă renală acută
• insuficienţă renală cronică acutizată, prin intervenţia unor factori extrarenali/renali:
fenomene obstructive, hipoperfuzii, infecţii urinare/cu altă localizare, HTA
necontrolată, dezechilibre electrolitice, activitatea bolii de bază
BOALA CRONICĂ DE RINICHI  EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• spre stadiul terminal, supravieţuirea imposibilă în absenţa mijloacelor de supleere a
funcţiei renale
• progresiunea disfuncţiei renale - încetinită prin metode de nefroprotecţie, aplicate în timp
util
Complicaţii:
• ateroscleroză accelerată cu afectarea consecutivă a aparatului cardiovascular
• osteodistrofie renală
• tulburări ale metabolismelor intermediare
• tulburări hidroelectrolitice
• neuropatie
• encefalopatie uremică
• tulburări digestive
• impotenţă sexuală şi infertilitate la ambele sexe
• depresie imunitară, cu infecţii virale, bacteriene (tuberculoză)
• accidente medicamentoase (neadaptarea dozelor la funcţia renală)
BOALA CRONICĂ DE RINICHI  TRATAMENT
Tratament:
Profilactic:
• profilaxia progresiunii bolii renale cronice → stadiul de insuficienţă
renală cronică terminală:
• dietă hipoproteică, hipofosfatică, hiposodată, hipolipidică
• tratament hipotensor (în special cu preparate care interferează
sistemul renină-angiotensină-aldosteron)
• tratament antiproteinuric
• tratament hipolipemiant
• evitarea nefrotoxicelor
Igieno-dietetic:
• aport caloric adaptat stării de nutriţie (fără restricţii calorice importante nici în
cazul pacienţilor supraponderali)
Proteine:
• dietă hipoproteică (dependentă de gradul retenţiei azotate):
• RFG > 60 ml/min/1,73 m2: 0,8 g proteine/kgcorp/24 h
• RFG 60-30 ml/min/1,73 m2: 0,6 g proteine/kgcorp/24 h
• RFG < 30 ml/min/1,73 m2: raţia proteică/24 h = uree urinară (g/24 ore) × 3 + 15
• aproximativ 50-60% din cantitatea de proteine - valoare biologică ridicată
(lapte, ouă, carne)
• suplimentare cu cetoanalogi ai aminoacizilor esenţiali (15-20 g/zi)
• în cazul retenţiilor azotate severe, nu se amână iniţierea dializei prin utilizarea
unor diete cu un conţinut proteic foarte redus, risc foarte ridicat de malnutriţie
Lipide:
• 1 g/kg corp/24 ore
• predominant sub forma uleiurilor vegetale (acizii graşi polinesaturaţi)
• conţinut redus de colesterol (sub 300 mg/24 ore)
Glucide:
• în cantităţi sporite (în medie 400 g/zi, excepţie făcând diabeticii)
Sodiu:
• aport dependent de: capacitatea rinichiului de a excreta/conserva sodiul, precum
şi de prezenţa/absenţa HTA şi a edemelor
• 5 g NaCl/24 ore (la majoritatea pacienţilor)
• 3 g NaCl/24 ore (în prezenţa HTA, a edemelor sau a insuficienţei cardiace)
Lichide:
• în funcţie de bilanţul hidric, pentru evitarea deshidratării/hiperhidratării
Vitamine:
• vitamina B6
• acid folic
• vitamina C (doze reduse, excesul vitaminei C agravează hiperoxaluria din IRC)
• vitamina D (vezi tratamentul osteodistrofiei renale)
Monitorizarea tratamentului igieno-dietetic:
• indici antropometrici (greutatea corporală, grosimea pliului cutanat,
circumferinţa braţului)
• indici biochimici (proteinemie, albuminemie, prealbuminemie, transferină serică,
colesterol)
Medicamentos:
• acidoză metabolică:
- bicarbonat de sodiu (rezerva alcalină < 15 mMol/l), cu prudenţă HTA, insuficienţa cardiace, sindromul edematos
- citrat de calciu
- înaintea corecţiei acidozelor severe - administrarea 1 f. calciu gluconic i.v. (corecţia acidozei favorizează ↓ rapidă
a calciului ionic şi apariţia tetaniei)
• hiperhidratare izotonă:
- diuretice de ansă
• monitorizare: greutate corporală, tensiune arterială, ionogramă serică şi urinară
Hiperhidratare hipotonă:
• diuretice de ansă
• contraindicat aportul de sodiu (poate precipita edemul pulmonar acut)
Deshidratare izotonă:
• soluţie de NaCl 9‰, sub control clinico-biologic
Hipopotasemie:
• clorură de potasiu (oral, parenteral), sub controlul ionogramei serice,
Hiperpotasemie:
• în funcţie de severitate
• sistarea administrării medicamentelor care conţin K+
Dislipidemii:
• statine
• fibraţi (bezafibrat, gemfibrozil)
Hiperuricemie:
• allopurinol
Hipertensiune arterială:
- valori ţintă: < 130/80 mmHg, proteinuria < 1 g/24 h; < 125/75 mmHg, proteinuria >
1 g/24 h
Cardiopatie ischemică:
• betablocante
• blocante ale canalelor de calciu
• nitraţi (doze mici, pentru evitarea tahicardiei reflexe)
Tulburări de ritm:
• aceleaşi medicamente ca şi la pacienţii fără disfuncţie renală
Pericardită:
• iniţierea terapiei de substituţie a funcţiei renale sau intensificarea acesteia
• antiinflamatoare nesteroidiene sau steroizi
• Pericardiocenteză
Insuficienţă cardiacă:
• diuretice de ansă
•  -  blocante (Carvedilol)
• betablocante cardioselective (Metoprolol)
• vasodilatatoare (reducerea pre/postsarcinii)
• digoxin (reducerea dozelor şi monitorizare)
• iniţierea dializei (“dializa este cel mai bun tonicardiac”)
Anemie renală: Sindrom hemoragipar:
- obiective terapeutice: • crioprecipitat
• estrogeni
• Hb 11-12 g/dl • desmopresină
• Ht 33-36% • iniţiere a terapiei de substituţie a
funcţiei rénale
• corecţia totală a anemiei se asociază cu
↑morbidităţii şi mortalităţii, comparativ Tulburări digestive:
cu corecţia parţială a acesteia • prokinetice
Clase de medicamente: • inhibitori ai pompei de protoni
• inhibitori ai receptorilor H2
• eritropoetină
• epoietină alfa
• epoietină beta
• preparate de fier
Tulburări neurologice: Prurit uremic:
• iniţiere a terapiei de substituţie a • expunere la radiaţii ultraviolete
• aplicare de emoliente
funcţiei renale
• colestiramină
• benfotiamină • antihistaminice
• levodopa • lidocaină i.v.
• paratiroidectomie subtotală
• tranchilizante minore
Infecţii:
• antibiotice ne-nefrotoxice, în doze adaptate funcţiei renale
Alte măsuri în insuficienţa renală cronică:
• limitarea eforturilor fizice
• prezervarea capitalului venos al antebraţelor în vederea efectuării fistulei
arterio-venoase tip Cimino-Brescia
• efectuarea intervenţiilor chirurgicale doar în situaţiile absolut necesare şi în
condiţiile unei bune hidratări pre-/intraoperatorii
De supleere a funcţiei renale:
Indicaţii:
• clearance creatinină < 10 ml/min (nu e o indicaţie absolută, dializele pot fi iniţiate şi la valori mai
↑ ale Clearence, la pacienţii cu diabet zaharat, simptomatologie uremică accentuată, acutizări ale
insuficienţei renale cronice etc.)
• encefalopatie uremică, psihoze - consecinţe ale intoxicaţiei uremice
• pericardită uremică
• hiperhidratare / edem pulmonar acut fără răspuns la terapia conservatoare
• HTA fără răspuns la tratamentul medicamentos
• tulburări digestive (inapetenţă, greţuri, vărsături)
• sindrom hemoragipar refractar la tratamentul conservator
• hiperpotasemie refractară la tratamentul conservator
• acidoză metabolică refractară la tratamentul conservator
• malnutriţie proteino-calorică
• neuropatie uremică
• Transplantul renal

Bolile Aparatuliui Renal 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bolile Aparatuliui Renal 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLILE APARATULUI

- penicilină • criză hipertensivă: diazoxid, nitroprusiat de

• Definiţie: Sindromul nefrotic (SN) apare în cursul evoluţiei diverselor leziuni

- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă, purpură

• Definiţie: boală renală cronică, progresivă, reprezentând una dintre

- infecţii înalte ale tractului urinar:

Etiologie: Cei mai frecvenţi agenţi microbieni implicaţi:

• leziunea acută de rinichi = Injuria renală acută a înlocuit termenul vechi:

• Clasificarea după etiologie

Hiperhidratare hipotonă (intoxicaţia cu apă):

Tulburări digestive: Stomac:

S-ar putea să vă placă și