DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1. HTA de origine renală

a) renoparenchimatoasă:
– GNDA
– GNC
• primitive
• secundare
– PNC
– glomeruloscleroză difuză
– rinichi polichistic
– amiloidoză
b) renovasculară
– leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia
fibromusculară)
– infarcte corticale renale
– compresiuni extrinseci ale arterelor renale
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

2. HTA de origine endocrină

a) feocromocitom

b) hiperaldosteronism primar

c) hipercorticism

d) acromegalie

e) hiperparatiroidism

f) reninom
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

3. HTA de cauză cardiovasculară

a) Coarctaţia de aortă

b) Insuficienţa aortică

c) BAV III
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
4. HTA de origine cerebrală
a) tumori cerebrale

b) AVC

5. de origine medicamentoasă
• anticoncepţionale orale

• IMAO

• eritropoetina

• ciclosporina
 HTA din GNDA

• mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular

 RFG (leziune glomerulară) cu retenţie
consecutivă de Na+ şi apă (TCD şi TC integri) şi
hipervolemie secundară
• clinica: de obicei postinfecţioasă
– HTA predominant sistolică
– edeme
– ± hematurie
– ± proteinurie
 HTA din GNDA
• paraclinic:
– biologic: modificări imunologice specifice
etiologiei
– examenul urinii
• hematii dismorfe
• cilindrii hematici
• proteinuria
– ecografia renala: rinichi de dimensiuni şi formă
normală
– ±biopsia renală cu examen histopatologic
• evoluţie:
– de obicei benignă (cu excepţia EPA,
encefalopatie HTA)
– NU apare HTA malignă
Hematii dismorfice
Cilindrii hematici
GNDA postinfecţioasă
 HTA din GNC
• mecanism
– ischemia glomerulară cu  R-AT-A:
• v-c periferică şi RVP
• retenţie de Na+ şi apă
– dezechilibru glomerulo-tubular (RFG)
• clinica:
– primitivă/sechelară (după o GNDA)/în contextul unei boli de
sistem
– HTA sistolo-diastolică (poate fi şi malignă)
• paraclinic:
– biologic: ±anemie, diferite grade de retenţie azotată,
modificări imunologice (în bolile de sistem)
– examenul de urină:
• hematii, cilindrii hematici şi granuloşi
• densitate urinară alterată (arată afectare concomitentă tubulară)
– imagistic: rinichi mici şi simetrici
– biopsia şi examenul histopatologic
GNC
 HTA din PNC
• mecanism: inflamaţie cronică a
interstiţiului  cicatrici şi fibroză :
– stenoze extrinseci şi ischemie a vaselor intrarenale 
R-AT-A
– scăderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale
(PGE2)
• clinic:
– istoric de infecţii urinare repetate
– HTA sistolo-diastolică  HTA malignă
• paraclinic:
– biologic: diferite grade de retenţie azotată, anemie
– examenul de urină: alterarea densităţii urinare, ±
proteinurie, ± µhematurie
– ecografia: rinichi mici, asimetrici, deformaţi, corticala
îngustată
– urografia iv: +deformarea arborelui pielocaliceal,
PNC
 HTA în polichistoza renală
• mecanism: compresia vaselor renale 
ischemie   R-AT-A
• clinica:
– nefromegalie uni/bilaterală
– colici renale (ruperea chistelor)
– HTA (de obicei benignă, rar malignă); apare înainte de
a exista o  semnificativă a RFG
• paraclinic:
– biologic: poliglobulie (la 5% din pacienţi în fazele
iniţiale) sau anemie mai puţin severă decât gradul
retenţiei azotate; ±retenţie azotată
– examenul urinii: ± µhematurie
– ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselaţi, multiple
formaţiuni transonice, bilaterale (adesea însoţite şi de
chiste hepatice)
– Uiv: + deformarea arborelui pielocaliceal
HTA în polichistoza renală
 HTA renovasculară
• mecamism: ischemia cu R-AT-A
– leziune ASC
– displazia fibromusculară (congenitală)
– compresii extrinseci (rumori renale, fibroză
retropeitoneală)
• clinic:
– fibrodisplazia:
• debut la vârste tinere
• XX longiline
• evoluţie rapidă spre agravare
– ASC:
• > 50 ani
• apariţie sau agravare bruscă a HTA
• evoluţie rapidă  IRC, răspuns slab la tratament
– sufluri pe arterele renale (paraombilical şi în flancuri)
– !!! la apariţia/agravarea unei IR la administrarea de IEC
 HTA renovasculară
• paraclinic:
– biologic: ± manifestări de IR; ± hipopotasiemie
– de orientare a diagnosticului:
• ARP
• ecografia renala
• urografia iv
– întârzierea secreţiei de partea afectată  rinichi mut
urografic
– concentrare tardivă (imagine ,,prea frumoasă’’)
– rinichi asimetrici (>2 cm în axul longitudinal)
• scintigrafia renală
– certitudine:
• ecotomografie renală cu Doppler de artere renale
• arteriografia renală
• angioRMN
• cateterizarea venelor renale şi dozare selectivă a ARP
(diagnostic un raport  1,5-2)
Urografia iv
Displazia fibromusculară a
arterei renale
Angiografie AngioRMN
 Leziuni ASC

Angiografie AngioRMN
 Coarctaţia de aortă
• mecanism:  presiunii de perfuzie (datorată
unei stenoze aortice pe traseul istm aortic-
crosa-aorta descendentă)   R-AT-A
• clinic:
– > la xy
– ½ superioară a corpului atletică, ½ inferioară
slab dezvoltată
– ±bicuspidie aortică ± insuficienţă aortică
– HTA:
• debut din copilarie/la adult tânăr
• doar la membrele superioare (uneori doar la braţul
drept)
• severă, sistolodiastolică
• HVS importantă şi precoce
Coarctaţia de aortă
 Coarctaţia de aortă
• paraclinic:
– EKG: HVS
– Rx toracic:
• HVS
• eroziuni costale
• dilatarea post- sau prestenotică
– Ecocardiografia: evidenţierea stenozei şi
măsurarea gradientului
– aortografia: diagnostic de certitudine
• complicaţii:
– endocardita infecţioasă
– anevrisme cerebrale şi hemoragii cerebrale
– disecţie de aortă
– ICC
– IRC
Coarctaţia de aortă
 Feocromocitomul
• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de catecholamine
  inotropism
  RVP
• clinic:
– HTA cu diferite patern-uri (în funcţie de tipul şi modul de
secreţie)
• HTA sistolo-diastolică cronică uşoară
• paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune
– !!! hTA ortostatică
– criza:
• poate fi declanşată de microtraumatisme lombare, micţiune, sarcină,
anestezie, intervenţii chirurgicale
• simptome: anxietate, cefalee intensă, palpitaţii, toracalgii
nespecifice sau chiar crize anginoase
• obiectiv: palizi, transpiraţi, aritmii
• complicaţii:
• miocardită acută catecholaminică
• EPA
• aritmii
• encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale
 Feocromocitomul
• paraclinic:
– dozarea catecholaminelor plasmatice
şi urinare
– metaboliţii urinari ai cathecolaminelor
(VMA şi metanefrinele)
– testul la regitină
– imagistic:
• ecografia SR
• urografia iv
• CT/RMN
• scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)
• arteriografia selectivă de SR
Feocromocitom
Hiperaldosteronismul primar
• mecanism: secreţie în exces şi autonomă de aldosteron
• retenţie de Na+ şi apă
• inhibarea R-AT-A

• clinic:
– HTA sistolică (uşoară sau moderată)
– manifestări datorate hipoK+:
• aritmii
• paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)
• poliurie
• alcaloză metabolică

• paraclinic:
– hipoK+ (<3,5 mEq/L)
– hiperpotasiurie (> 30 mEq/L)
  creşterea concentraţiei serice şi urinare a aldosteronului sau
a metaboliţilor lui
– ARP scăzută
– CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)