Hipertensiunea

secundara
 Definitie
 Forma de HTA in care etiologia este de obicei unica, dovedita, potential
curabila (10-17%)
Situatii cand suspicionam o HTAs
1. Debut inainte de 20 ani sau dupa 50 ani
2. Nivelul: 180/110 mmHg
3. Afectare de organe tinta
4. Indicative de HTAs: hipo K, sufluri abdominale, TA variabila cu
transpiratii, tahicardie, tremor
5. Raspuns slab la terapie
 Clasificare (1)
A. Primara – esentiala
B. Secundara
1. Renala 2. Endocrina
a. HTA renoparenchimatoasa a. Acromegalie
 GNDA b. Hipotiroidism
 Nefrite cronice c. Hipertiroidism
 Rinichi polichistic d. Hipercalcemie (hiperPTH)
 Nefropatie diabetica
e. Suprarenaliana
 Nefrita de iradiere
 Corticala:
 Nefropatie AINS
o Sd.Cushing
 Rinichi mic unilateral
o HiperALD primar
 Vasculite
o Hiperplazia adrenala cong
 Tumori renale
o Exces aparent de
 Dializati, transplantati renal mineralocorticoizi
b. Renovasculara  Medulara: feocromocitom
 St de a renala f. Tumori cromogene extradrenale
 Embolii renale g. Hormoni exogeni (estrogeni,
 Vasculita intrarenala, compresie corticosteroizi,
extrinseca mineralocorticoizi, IMAO,
c. Tumori cu renina simpatomimetice)
d. HTA renopriva
 Clasificare (2)
3. HTA indusa de sarcina
4. Coarctatia de aorta
5. Insuficienta aortica severa
6. BAV grad III
7. Fistulele arteriovenoase, PCA, Sd. Hiperkinetice
8. Sd. neurologice
a. Presiune intracraniana ↑
b. Apnee in somn
c. Porfiria acuta
d. Tetraplegia
e. Sd. G-Barre
9. Stress-ul acut:
o Chirurgical
o Hipoglicemie, arsuri, postresuscitare, hiperventilatie psihogena, sevraj alcoolic
10. Cresterea Volumului intravascular
11. Abuz de medicamente + alcool (CO, ciclosporina, Epo, cocaina)
 Hipertensiunea
secundara de cauza
renala
a. Renoparenchimatoasa
 Mecanism patogenic / Nefropatie
 Cea mai frecventa (5-6%)

1. Ischemia renala
a) Leziuni ale aa interlobulare si Colagenoze (PAN; SCD), PNC, PNA,
arteriolelor ND
b) Leziuni capilare GNC, GNA
c) Compresiuni extrinseci ale vaselor Rinichi polichistic
2. Hipervolemie
a) Dezechilibru GT GNDA
b) Dezechilibru aport / diureza IRC-uremici, HD / IRA oligurica
c) Reducerea vasodilatatoarelor HTA renopriva
sintetizate renal (PG, renine) /
medular
 Diagnostic pozitiv
 Sumar de urina
 Addis-Hamburger, Stansfeld-Webb
 Proba de concentratie, dilutie
 Glicozuria, proteinuria, microalbuminuria
 Ionograma urinara si serica
 Echografia renala
 Urografia i.v.
 FO
 HLG, VSH
 Uree, creatinina, ac.uric, cl.creatinina
 C seric, celule lupice, FR, electroforeza, imunelectroforeza
 Scintigrama renala, PBR, CT renal
 Cea mai frecventa (5-6%)
b. Renovasculara
 Etiologie
a. Ateroscleroza a renale: 65-75%
 1/3 proximala, excentric, B > F, > 60 ani
b. Displazia fibromusculara: F, 25-40 ani, 10-25%
 2/3 distale
c. Altele:
 Embolii
 Tromboze
 Compresii extrinseci
 Anevrisme
 Takayashu
 Disectie Ao

Patogenie
 > 70% dintre Ø
 St unilaterala  SRAA, apoi volum dependenta si SRAA
 St bilaterala  volum dependenta, apoi SRAA
Elemente clinice sugestive pentru dg
 HTA severa cu debut acut la orice varsta
 HTA severa la copil sau dupa 50 ani
 Suflu sistolic/diastolic pe flancuri, subcostal, epigastru (DFM 75%)
 Evolutie accelerata a HTA
 HTA maligna
 HTA rezistenta
 HTA cu afectare inexplicabila a f. renale, mai ales sub IEC
 Asimetrie renala (70% sansa de stenoza pe rinichiul ipsilateral)
 EPA recurent fara cauza aparenta la un HTA
 ATS extensiva
 Teste diagnostice
 Echo duplex:
 Doppler aa renale dg + urmarire postinterventie
 Dimensiuni rinichi (1,5 cm Ø): dg; apare la 60-70% dintre cazuri
 Urografie i.v.: intarzaiere, imagine “preafrumosa” S, Sp > 95%
 Dozare ARP (crescuta): val redusa - si in HTAE
 Dozare raport ARP (>1,5) in v renale dupa Captopril 25-50 mg
 Scintigrama renala: 60% / 40% (dupa Captopril)
 AngioRMN cu Gadolinium de electie mai ales pt ATS
 AngioCT spiral cu subst de contrast S>90%; Sp:75-95%
 Angiografia renala – standard de aur
 Tratament
a) Revascularizare: St > 70% + HTA refractara/IRC cu St bilat/EPA
recurent/dializa
 PTA de electie pt DFM (fara stent) 87-100% succes, 70% in ATS (cu
stent)
 Chirurgicala:
o In restenoza
o Interv. Simultane pe Ao
b) Medicamentos: la cei cu functie renala buna + urmarire f renala
 IEC/BRA: CI in St bilaterala
 Tiazidice, Ca B, βB
 Pt ATS: Statine, antiagregante
Feocromocitomul
 Definitie
 b / f = 1, 25-55 ani, 0,3-1%
 Tumora cromofina in MSR sau extraSR
 10% familial (AD) izolat sau in MEN (5 gene)
 10% bilaterala, 20% multipla
 10% maligna
 10% extraSR
 Fiziopatologie
 MSR: E si NE
 ExtraMSR: NE
 NE  HTA sistolodiast
 E  HTA sistolica, tahicardie, tremor
 Diagnostic pozitiv
 Clinica sugestiva  Dozare catecolamine  Imagistica
 Clinica:
 HTA in paroxisme/persistenta/manif. met./hTA alternand cu HTA
 Triada: HTA + transpiratii, cefalee, tahicardie
 Biologie:
 Metanefrine plasmatice (x 2 N)
 S (100%), Sp (85%) superior celor urinare
 Imagistica:
 CT, RMN (>1 cm)
 Scintigrama cu MIBG si pt extraSR, metastaze
 Tratament
 Chirurgical

 Pregatire medicala: 7 zile cu αB, apoi βB, hidratare

 Criza:

 asociat Labetalol 400-600 mg/zi, 20 mg repetat i.v. sau Prazosin + β B

Hiperaldosteronismul
primar
 f > b, 40-60 ani
 Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilaterala, carcinom
 Manifestari:
– HTA usoara/medie/uneori severa
– hK + alcaloza, poliurie, parestezii, paralizii
– Rar edeme periferice
 Diagnostic:
– Teste la cei cu hK neprovocata + HTA rezistenta
– Ionograma serica si urinara (K>30 mEq/24h, K<2,8 dar Na N)
– ALD seric > 20 pg/ml bazal si in ortostatism
– ALD/ARP > 30
– Imagistica: CT, RMN, scintigrama cu colesterol marcat (>0,7 cm)
 Tratament:
– Adenom: rezectie + preg cu Spironolactona 2-6 s
– Hiperplazie: Spironolactona 200-600 mg/zi  150 mg/zi + CaB, diuretice, IEC
Sindromul Cushing
 80% HTA, severa in 40%
 Etiologie:
– adenom CSR, hiperplazie bilaterala, carcinom CSR
– hiperACTH (hipotalamus, hipofiza ectopic)
 Clinica:
– Obezitate tronculara, vergeturi, osteoporoza, diabet
 Diagnostic:
– Cortizol liber urinar: 100 μg/24h
– Supresie DXM 1 mg over night (ora 23)  cortizol plasmatic: > 5 μg/dl
(>140 mmol/l)
– Supresie cu DXM 8mg x 2 zile  supresibil in b. Cushing(adenom
hipofizar), nesupresibil in celelalte cauze
 Tratament:
– Chirurgical + antiHTA + antisteroizi
Urgente hipertensive
 Definitie
 crestere persistenta a TAD > 120 mmHg si ev TAs > 220
mmHg cu/fara deteriorarea acuta functionala a unui organ
tinta
 “urgencies”: fara TOD
 “emergencies”: cu TOD
 Afectiune
Clasificare
Drog de ales Drog de evitat
Encefalopatie HTA Nitroprusiat de Na
-
Diazoxid
AVC: Nitroprusiat
Labetalol
Vasodilatatoare directe
Clonidina
- HSA
- Infarct cerebral Rezerpina
- Hem. intracerebrala Metildopa

IVS-EPA Furosemid βB
NTG Verapamil
Nitroprusiat Diltiazem
Morfina
SCA NTG
Nitroprusiat Vasodilatatoare directe
Labetalol
Disectie de Ao Nitroprusiat
βB
Vasodilatator direct
Diuretice
Labetalol
Feocromocitom Fentolamina βB singure
Labetalol Vasodilatatoare directe
Fenoxibenzamina + Propranolol Metildopa
Preeclampsie Metildopa oral
Hidralazina i.v.
Labetalol i.v. IEC / BRA
Nitroprusiat i.v. βB – Atenolol
Nifedipina oral Diuretice
Nitroglicerina
HTA perioperatorie Diazoxid
Nitroprusiat -
HTA maligna Nitroprusiat
(TAD : 140 mmHg) Diazoxid -
+ afectare vasc (hemoragii, exudate, edem papilar)