HTA

- HTA = afectiunea cronica cea mai raspandita in Europa si SUA, avand o dubla calitate, boala si factor de
risc major pt alte afectiuni cardiace, cerebrale si renale.
- HTA - 54% din AVC si 47% din BC; predictor major pt aparitia insuficientei cardiace si renale.
- Se considera HTA - cand valorile TA >140/90 mmHg desi riscul de boala coronariana (BC) si AVC este
prezent la valori de >115/75 mmHg.
Clasificari ale HTA
- etiologic se imparte in: - esentiala (primara): fara o cauza bine cunoscuta
- secundara: cand etiologia este bine demonstrata
- Dupa varstei pacientilor: - forma adultului: ambele valori ale TA crescute
- forma varstnicului: doar tensiunea sistolica (TAS) este crescuta.
Forma esentiala a HTA
- 3 variante: - 1. HTA sistolica a adultului tanar – frecventa la barbati decat la femei
- 2. HTA diastolica a varstei mijlocii (30-50 ani) - evolueaza spre HTA sistolica si diastolica
- 3. HTA a varstnicului (> 60 de ani) –TAS >140 mmHg si TAD <90 mmHg
Alte forme clinice de HTA
- * HTA “maligna” - valori tensionale foarte mult crescute si refractare, si manifestari severe ale organelor
tinta afectate (in particular hemoragiile retiniene, edemul papilar).
- * HTA de “halat alb” - valori crescute doar in contextul consultatiei medicale (TAS >140 mmHg, TAD
>90 mmHg) in restul timpului avand valori medii de 135 mmHg (TAS) si 85 mmHg (TAD).
- * HTA “mascata”- opusul formei anterioare de HTA; valori normale la consultatii, crescute in rest
Etiologia HTA- esentiala
a. predispozitia genetica:
- anomalie monogenica a canalelor de Na din rinichi, urmata de retentie de apa si sare (sdr LIDDLE)
- polimorfism genetic de ex. gena angiotensinogenului
b. sistemul nervos simpatic (SNS): rolul sau se reflecta in ↑ frecventei cardiace, a debitului cardiac, a niv
plasmatic si urinar de catecolamine si a activitatii simpatice periferice. Catecolaminele cresc presiunea arteriala /
altereaza raspunsul renal la variatiile volemiei. Influenta SNS a fost demonstrata in cazurile de HTA la pacientii
tineri, obezi, cu DZ tip II, boala renala cronica, insuficienta cardiaca, sindrom de apnee in somn.
c. SRAA: Renina = proteaza sintetizata la niv celulelor juxtaglomerulare renale care actioneaza asupra
angiotensinogenului hepatic, clivandu-l in angiotensina I; aceasta mai departe va fi clivata de enzima de
conversie in angiotensina II.
- Angiotensina II - efecte: - vasoconstrictia vaselor de rezistenta
- stimularea absorbtiei tubulare de Na+
- actiune asupra sistemului nervos central
d.Rinichiul, sodiul si calciul: la hipertensivi:
- curba presiunii arteriale - natriureza este deplasata la dreapta
- retentia renala de Na → ↑ volemica → distensia relativa a patului vascular
- schimbul ionilor de Na⁺ si Ca²⁺ este inhibat → ↑ Ca²⁺ intracelular →↑ tonusul celulelor musculare netede
e.sist vascular: - prin disfunctia endoteliala, rigiditatea si remodelarea vasculara; se manifesta prin oxidul
nitric, endotelina, vasopresina, bradikinina, prostaglandine- influenteaza raspunsul vasoactiv al sist. arterial si
microcirculatiei.
- Alti factori in intretinerea si progresia HTA: - obezitatea, colesterolemia, hiperinsulinismul
- sdr de apnee in somn, sedentarismul
- fumatul, consumul de alcool si diabetul zaharat.
Etiologia HTA- secundara - HTA cu o cauza identificabila si posibil tratabila.
a. HTA renovasculara – cauza = stenoza uni / bilaterala a arterei renale, aterosclerotica (la adulti) sau prin
displazie fribromusculara (femei tinere).
b. HTA renoparenchimatoasa - in: - glomerulonefrita acuta si cronica
1
 - pielonefrita
- uropatia obstructiva
- rinichiul polichistic
- nefropatia diabetica
c. HTA – coarctatia de aorta – incerta, fiind vorba de vasoconstrictie generalizata si locala prin obstructie,
hipoperfuzie renala si cresterea sintezei de renina, cu activarea SRAA si SNS.
d. HTA de cauza endocrina
- Feocromocitomul - tumora localizata in medulosuprarenala ce secreta in exces catecolamine- ↑ presiunea
arteriala prin vasoconstrictie arteriolara, ↑ debitul cardiac si alterarea raspunsului renal la variatiile volemiei.
- Hiperaldosteronismul primar - Sdr CONN - excesul de hormoni mineralocorticoizi datorat cel mai
frecvent unui adenom uni / bilateral al glandei suprarenale.
- Sdr Cushing: - productia in exces a cortisolului → productia de mineralocortocoizi si renina. Substratul -
la niv glandei suprarenale (tumori) / adenom hipofizar secretant de ACTH. Patogeneza- retentia hidrosalina,
hiperactivitatea SRAA, ↑ activitatii SNS, potentarea raspunsului vasoconstrictor al muschiului neted vascular.
- Hipertiroidia - sdr hiperkinetic prin hipersimpaticotonie sec hipersecretiei de tiroxina; ↑ inotropismul,
debitul cardiac si TA sistolica si ↓ rezistenta vasculara periferica.
- Hiperparatiroidismul - determinat de adenom paratiroidian hipersecretant → hipercalcemie ce va
influenta vasoconstrictia muschiului neted vascular, remodelare vasculara si activarea SNS.
MANIFESTARILE CLINICE ALE HTA
Evaluarea diagnostica a HTA presupune: 1.Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale
2.Excluderea/identificarea cauzelor de HTA secundara
3.Evaluarea riscului cardiovascular global.
Procedurile diagnostice sunt:
a.Masurarea tensiunii arteriale (TA)
- Bolnavul se lasa cateva minute sa stea calm intr-o camera linistita, se efectueaza 2 masuratori ale TA la
cel putin 1-2 minute interval si inca o masurare aditionala, daca intre primele 2 exista diferente.
- manseta standard: L= 12-13 cm, largimea de 13,5 cm, mai mare daca bratul e gros si mai mica pt copii.
- asezarea mansetei - paralel cu atriul drept.
- Pt a identifica presiunea sistolica respectiv diastolica - zgomotele Korotkoff I (primul) si V (ultimul).
b.Istoricul medical
1.Durata si valorile obtinute la masuratorile precedente ale TA
2.Indicatori de HTA secundara:
- istoric familial de boala renala (rinichi polichistic)
- istoric de boala renala, inf urinare, hematurie, abuz de analgezice (boala parenchimatoasa renala)
- subst/medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorize, picaturi nazale, carbenoxolona,
cocaina, amfetamine, steroizi, AINS, eritropoietina, ciclosporina.
- episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii (feocromocitom)
- episoade de slabiciune musculara si tetanie (hiperaldosteronism)
- cautarea semnelor cutanate de neurofibromatoza care pledeaza pt feocromocitom: pete in cafea
cu lapte, neurofibroame, pete de roseata in axile/plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch la iris
3.Factori de risc: - istoric familal si personal de HTA si boala cardiovasculara, dislipidemii, DZ
- istoric familial si personal de dislipidemii, DZ, obezitate
- fumat, obicei alimentar
- sdr apneei in somn
- tulb de personalitate
4.Simptome care pledeaza pt afectarea de organ:
a. Creier si ochi: cefalee, vertij, tulb. de vedere, episoade de ischemie cerebrala tranzitorie, deficit
motor / senzorial
b. Cord: palpitatii, dureri de piept, dispnee de efort, edeme gambiere
c. Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie.
2
 d. Artere periferice: extremitati reci, claudicatie intermitenta
5.Tratamente hipertensive utilizate in antecedente.
6. Factori familiali, personali si de mediu.
c.Examenul obiectiv
- Semne sugestive pt detectarea HTA secundare: - semne ale sdr Cushing
- stigmate cutanate pt neurofibromatoza- feocromocitom
- palparea unor rinichi mari = rinichi polichistic
- sufluri abdominale = hipertensiune reno-vasculara
- pulsuri femurale ↓ si ↓ presiunii arteriale femurale - coarctatia
de aorta, boli ale aortei
- Semne sugestive pt afectarea de organ: - sufluri pe arterele carotidei
- modificari la nivelul retinei
- inima-localizarea impulsului apical, ritm anormal, galop, raluri
pulm, edeme gambiere
- artere periferice- absenta, reducerea, asimetria pulsurilor periferice
- artere carotide-sufluri sistolice
- Semne sugestive pt prezenta obezitatii viscerale: - greutate corporala
- circumferinta abdominala (B > 102 cm si F >88 cm)
- IMC: > 25 kg/m² – supraponderal; >30 kg/m² - obezitate.
d.Explorari de laborator - de rutina:
- glicemia a jeun
- colesterol total, LDL, HDL, trigliceride
- potasemie recoltata fara garou
- acid uric seric
- creatinina serica !!! Indicator al disfunctiei renale
- estimarea clearence-ului creatininic si/ a filtrarii glomerulare
- analiza urinei, microalbuminurie cu stick si examen microscopic
- microalbuminuria reflecta alterarea barierei glomerulare dar prezinta si un factor de risc separat.
e.Explorari de laborator recomandate
- EKG (HVS; indicele Sokolov-Lyon SV1+SV5-V6 >35 mm; indicele Cornel R AVL + SV3 >35 mm;
ischemie si artimii)
- Echocardiografia - prezenta si severitatea HVS, cuantifica masa ventriculara stg ↑, evalueaza FEV stg,
semnaleaza prezenta /absenta tulb. de cinetica regionala, evalueaza dimensiunea si volumul AS, semnaleaza
prezenta disfunctiei diastolice, evalueaza aspecte degenerative care sunt accelerate in prezenta HTA.
- Eco Doppler carotidiana - indicele de raport grosime intima-medie >0,9 - patologic; evidentierea lez de
tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotidiene.
- Ex eco-Doppler arterial periferic: daca indicele glezna-brat este < 0,9.
- Radiografia toracica: daca se suspecteaza insuficienta cardiaca / disectia de aorta.
- Evaluarea proteinuriei cantitative/ per 24 de ore
- Masurarea indicelui glezna-brat
- Ex. fundului de ochi
- Efectuarea testului de toleranta la glucoza, daca glicemia a jeun depaseste 110 mg%
- Monitorizarea tensiunii arteriale timp de 24 de ore- masurarea velocitatii undei de puls.
f.Explorari de laborator personalizat - evaluarea extensiva:
- evaluare cerebrala, cardiaca, renala, vasculara; cautarea HTA secundare
- valorile reninei si ale aldosteronului daca se suspecteaza hiperaldosteronism primar
- valorile reninei serice inainte si dupa o 1h de la ingestia a 25 mg captopril - HTA renovasculara
- arteriografii; ultrasonografie renala, adrenala
- CT si RMN - permit evidentierea infarctelor cerebrale, a lacunarismului cerebral, a microhemoragiilor,
leziunilor substanei albe, inlocuirea lui cu amiloid.
3