FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

ȊNGRIJIRI CALIFICATE IN
MEDICINA DE FAMILIE
 FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

❑ Managementul bolilor aparatului renal

- pacientul cu sindromului edematos
 ANAMNEZA PACIENTULUI CU AFECTIUNI RENALE
Bolnavul cu suferinta renala se poate prezenta la medic cu 2 tipuri de manifestari:
-- cele care orienteaza spre suferinta renala,
-- altele, initial nu sugereaza suferinta renala dar in cursul examenului clinic orienteaza
catre boala renala.
Anamneza ofera date:

➢ de ordin general, nespecifice: astenie, scaderea apetit, greata, varsaturi, febra, frison,
transpiratii, somnolenta, halena amoniacala, prurit, tulburari psihice;

➢ simptome functionale si semne specifice:

1. Durere lombara cu caracterele:
*uni-/ bilaterala, spontana/ provocata,
* surda, continua in: GNA, GNC, ptoza renala, litiaza renala, cancerul renal, PNA,
PNC, tuberculoza renala,
* colicativa in: litiaza renala, infarct renal, hemoliza, bo. Rendu-Osler
* cu iradiere caracteristica, cu tulburari de mictiune si culoare a urinii
2. Tulburari de mictiune: polakiurie, disurie, tenesme, retentie/ incontinenta;
3. Tulburari de diureza: poliurie, nicturie sau oligurie, anurie;
4. Manifestari urinare: hematurie μ/M scopica, proteinurie, piurie, pigmenturie
(hemoglobinurie, mioglobinurie), cristalurie;
5. Edemul cu caractere:
* alb, moale, pufos, nedureros, bilateral, simetric,
* localizat paplpebral, fata, regiunea dorso-lombara, membre inferioare, scrot, vulva,
regiuni declive, transudat in cavitati virtuale.
 EXAMENUL FIZIC AL PACIENTULUI CU AFECTIUNI RENALE
Examenul fizic ofera informatii despre:
1. Starea generala: alterarea starii generale, semne infectioase (febra, frison,
hipersudoratie, congestie faciala),
2. Aspectul tegumentelor:
-- paloare alba (anemie) sau cenusiu teroasa (depunerea subcutana de
pigmenti urinari – urobilina, urocitrina, urocrom),
-- eruptii scarlatiniforme,
-- petesii (sindrom hemoragipar),
-- uremide si chiciura uremica,
-- leziuni de grataj datorita uremidelor
3. Aspectul mucoaselor:
-- cenusii, teroase, uscate, limba depapilata, fulginozitati negricioase pe fata
dorsala linguala (limba prajita),
4. Parul:
-- decolorat in perioada de stare a sindromului nefrotic, se recoloreaza in
perioada de remisie (semnul firului de par),
5. Unghiile :
-- uscate, friabile, in disproteinemie apar liniile Mess (linii albe paralele cu
lunula
6. Sistemul muscular:
-- redus in IRC (deficit al hormonului de crestere),
7. Sistemul osos:
-- osteodistrofia renala (perturbarea echilibrului fosfo-calcic,
hiperparatiroidism secundar): osteoporoza, osteoscleroza, osteomalacie,
calcificari tip pseudo-guta;
8. Aparat respirator:
-- halena amoniacala,
-- dispnee Kussmaul pana la acidoza metabolica,
-- dispne Chayne-Stockes in encefalopatia hipertensiva,
-- hidrotorax in sindromul nefrotic, hemoptizii mici in sindrom Goodpasture,
-- plaman uremic;
9. Aparat cardio-vascular:
-- HTA, HVS, frecatura pericardica in pericardita uscata, cresterea matitatii
cordului in pericardita lichidiana;
10. Aparat digestiv:
-- stomatita cu leziuni eritemato-ulcerative,
-- gastrita cu dureri si greata, varsaturi,
-- enterocolita cu dureri si scaune mucosanghinolente, steatoza hepatica;
11. Sistemul nervos:
-- nevrita frenicului exprimata cu sughit,
-- polineuropatie senzitivo-motorie,
-- encefalopatie uremica.

Examenul fizic local descrie:

1. La inspectie:
-- bombarea lombei cu eritem dureros in flegmon perinefretic,
-- edem local,
-- echimoza in hematom lombar posttraumatic / abces/ hemofilic
2. La palpare:
-- nefroptoza – grd I = palpare pol inferior
-- grd II = pol inferior la linia bicreta
-- grd III = palparea rinichiului ce se prelungeste sub creasta iliaca
-- grd IV = rinichi palpat in hemiabdomenul respectiv
-- puncte ureterale posterioare si anterioare dureroase,
-- nefromegalie: hidronefroza, R. polichistic, tumora Grawitz
-- vezica urinara palpabila suprapubian,
3. Percutie: Giordano + in boli renale si extrarenale
4. Auscultatie: suflu sistolica de stenoza de a. renala
 INVESTIGATII PARACLINICE RENO-URINARE
Examenul paraclinic cuprinde:
A. ANALIZE UZUALE:
➢ Hemoleucograma: anemie in IRC, poliglobulie in neoplasm renal,
leucocitoza cu deviere la stanga in infectii reno-urinare
➢ VSH: crescut in infectii, anemie, neoplasm, tuberculoza renala,
➢ Uree crescuta concomitent cu creatinina in GNA, GNC, PNA, PNC, sindrom
nefrotic, nefropatia din hemoglobinopatii,
➢ Glicemia crescuta in D.Z.
B. EXAMEN DE URINA:
➢ Piuria
* initiala (prostatite, uretrite),
* terminala ( cistita acuta si cronica), totala (PNC, PNA, pionefroza TBC);
➢ Proteinurie
* fiziologica - ortostatica (la tineri longilini, este diurna, dispare nocturn –
deficit de irigare renala),
* tubulara – prin defect de reabsorbtie a proteinelor cu greutate mare in
PNC, IRC,
* glomerulara – selectiva pentru albumine in glomerulonefrite si nefrolitiaza
sau neselectiva, cu globulinurie in sindrom nefrotic
➢ Glicozuria pasagera (stress, AVC, IMA) sau permanenta (DZ, diabet renal)
➢ Sedimentul urinar organizat poate evidentia
* celule epiteliale in infectii,
* hematii > 1000/ ml si minut la proba Addis-Hamburger diferentiaza
-- hematuria prerenala – sindrom hemoragipar
-- hematuria renala – in TBC, neoplasm, traumatisme
-- postrenala – in litiaza , neoplasm vezical,
* leucocite > 2000/ ml si minut in infectii urinare, PNA,
* flora microbiana evidenta in sediment sau b. Koch prin col Ziehl-Nielson si
cultivare pe mediu Lowenstein,
* cristalurie in litiaza
* cilindrii -- grasosi in sindromul nefrotic,
-- granulosi in GNC si nefropatii interstitiale,
-- cirosi (de staza prelungita) in IRC,
-- hematici in GNA, sindrom nefrotic,
-- hialini si leucocitari in PNC,
-- epiteliali ( marker specific leziunii tubulare) in leziuni tubulare
din nefropatia diabetica,
-- leucocitari – markeri ai infectiilor ac/ cr. parenchimatoase,
pielonefrite, lupus,
 * pseudocilindrii – aglomerari accidentale de fosfati, urati, fibrina, puroi,
* grasimi – sub forma de picaturi sau in foma de “ cruce de Malta”
(colesterol si esterii sai) in sindrom nefrotic, GN membranoase,
➢ Sediment urinar neorganizat reprezentat de:
* oxalati de calciu – in urini alcaline cu staza si infectii, in adenom de
prostata, cistite cronice,
* fosfati amoniaco-magnezieni,
* carbonati de calciu – in urini acide,
* acid uric, urati – in guta

C. EXAMEN BACTERIOLOGIC
D. EXPLORAREA FUNCTIONALA RENALA
➢ Clearance-ul creatininei endogene: valoare normala 135 ± 35 ml/ min
barbati, 115 ±25 ml/min la femei,
➢ Clearance-ul ureei, PAH (ac paraaminohipuric): volum normal = 500-
600ml/min,
E. EXPLORARI TINTITE
➢ Electroforeza serica si urinara – modificate in sindromul nefrotic,
➢ Creatinina – creste in catabolism muscular, IRC,
➢ Acid uric – creste in guta, hemopatii maligne, IRC avansata,
➢ Ionograma serica si urinara,

F. EXPLORARI RADIOLOGICE
➢ Radiografia abdominala pe gol – in urgenta, descopera calculi urinari
radioopaci, calcificari renale, chisturi,
➢ Ultrasonografia – de “prima intentie” asigura date despre rinichi si cai
urinare,
➢ Urografia intravenoasa – 40 ml Odiston 75%,
➢ Cistografie statica sau mictionala,
➢ Arteriografie renala – apreciaza stenoza renala congenitala, ateromatoza,
➢ Tomografia computerizata cu / fara substanta de contrast – evidentiaza
tumori, chisturi, abcese, hematoame
➢ Rezonanta magnetica – diferentiaza tumori de chisturi, evalueaza rinichiul
dupa transplant,
➢ Scintigrama renala cu Tc99 – apreciaza malformatii reno-urinare, tumori,
afectiuni inflamatorii sau vasculare
➢ Biopsia renala – indispensabila, in special in nefropatii glomerulare,
contraindicata in anevrism, R. unic/ ectopic, bo. hemoragipare, infectie
renala activa, HTA severa necontrolata,
 SINDROAME NEFROLOGICE
A. SINDROMUL DUREROS
Durerea renala poate fi uni/ bilaterala, surda/ colicativa, spontana/ provocata.
Clinic durerea este caracteristica litiazei renale si poate fi:
-- latenta, ca o jena permanenta,
-- poate lipsi cand calculul e mic, fix si neostructiv, prezent in calice / parenchim,
-- ca o nevralgie fixa, permanenta,
-- paroxistica – la migrarea calculului (colica nefretica).

Mecanismele ce determina durere sunt:

 Ischemia peretelui uretral,
 Modificarea pH- ului urinar, excitant al receptorilor uroteliali,
 Tetania fibrelor musculare ureterale,
 Hiperconcentratia stimuleaza osmoreceptorii,
 Cresterea brusca a presiunii endocavitare anterior de obstacol.
Colica nefretica (ureterala)
Clinic prezinta prodroame:
→ plenitudine abdominala, disconfort general, dureri lombare surde
→ greata, senzatie de voma,
→ nevoia imperioasa de urinare,
→ hematurie microscopica.
Factorii declansatori sunt:
➢ efortul fizic, calatoriile pe teren accidentat, trepidatiile, frigul, stressul;

Manifestarile clinice cuprind 5 sindroame:

I. Sindromul dureros
➢ durere brusc instalata, intensitate mare, situata lombar si cu iradiere
variabila,
➢ durerea poate fi de tip colicativ sau lombalgie,
➢ durerea colicativa este legata de originea renourinara,
➢ durerea lombara poate fi de origine renourinara sau de origine vertebrala,
➢ Colica renala prezinta durere violenta unilaterala cu iradiere in flanc si
fosa iliaca si in organele genitale externe, cu tulburari mictionale de tip
polaki-disurie cu tenesme vezicale.
La examenul fizic, pacientul e transpirat, anxios palid, cu abdomen
balonat, cu contractura musculara paravertebrala. La palpare, rinichiul e
marit, punctele ureterale sensibile (nu se aplica manevra Giodano in
colica!)
➢ Lombalgia de origine renala este caracterizata prin:
-- durere surda, continua sau intermitenta,
-- sediul lombar, in unghiul costovertebral si flanc, iradiere anterioara,
descendenta, pe traiectul urinar,
-- independenta de miscarile coloanei vertebrale, nu se amelioreaza in
repaus, asociaza simptome urinare,
-- lombalgia unilaterala are cauze: R. ptozat, R. hidronefrotic, R. pielo-
nefrotic, R. tumoral,
-- lombalgia bilaterala are cauze: R. polichistic, PNA, hidronefroza bilate-
rala – obstructie subvezicala, fibroza retroperitoneala primitiva sau
postiradiere;
II. Sindromul general:
➢ anxietate, agitatie, frisoane, transpiratii, tahicardie;
III. Sindromul digestiv:
➢ greata, varsaturi, ileus dinamic cu ocluzie intestinala fara contractura
musculara sau hiperestezie cutanata, constipatie durabila,
IV. Sindromul tulburarilor de mictiune:
➢ polakiurie, disurie, tenesme uretrale,
V. Sindromul urinar:
➢ hematurie, cristalurie, proteinurie, bacteriurie, leucociturie, piurie
 SINDROAME NEFROLOGICE
B. SINDROMUL URINAR
Sindromul urinar cuprinde tulburari de mictiune, de diureza si modificari
macroscopice ale urinii:
Tulburari de mictiune
➢ DISURIA – eliminarea urinara cu effort si durere in caz de: cistite, uretrite,
tumori sau litiaza uretrala, hipertrofie benigna/ maligna de prostata;
➢ POLAKIURIA – mictiunea frecventa, in cantitati mici, in caz de: cistite,
uretrite, adenom de prostata, neoplasm vezical, litiaza renala, tuberculoza
renala, PNA, PNC;
➢ NICTURIA – urinare frecventa nocturna in caz de: IRC, insuficienta
cardiaca, diabet insipid;
➢ RETENTIA DE URINA – imposibilitatea de eliminare a urinii, in caz de:
calculi, stricturi, tumori, pneumonii grave, septicemii, meningite, coma;
➢ INCONTINENTA URINARA – incapacitatea de colectare urinara sau prin
“prea plin”, in caz de: prolaps uterin, cistocel, rectocel, ruptura de perineu,
incontinenta neurogena din inflamatii, traumatisme, come, medicatie
neuroleptica, antiepileptica;
Tulburari de diureza
➢ OLIGURIA – diureza < 500 ml/zi, functionala: deshidratari, organica: IRA
de cauza prerenala (soc hipovolemic, hemoragic, cardiogen, acidoza, hipo –
K+ , Na+); de cauza renala (GNA, IRA din boli sistemice sau mielom
multiplu); de cauza postrenala (uropatii obstructive)
➢ ANURIA – <100ml/zi, aceleasi cauze ca oliguria;
➢ POLIURIA – > 3000 ml/zi, cauzele frecvente sunt: D.Z., IRC, alcoolul,
hipercalcemia, diabetul insipid
Modificari de culoare si miros
➢ Culoare:
-- rosie-brun in hematuria totala macroscopica (tumori, cistite),
-- “spalatura de carne” (GNA),
-- bere neagra (hiperbilirubinemie)
➢ Miros:
-- amoniacal (infectii urinare, staza),
-- acetona (D.Z.),
-- putred (tumori vezicale),
-- fetid (infectie colibacilara)
 SINDROAME NEFROLOGICE
C. SINDROMUL EDEMATOS
Sindromul edematos este localizat sau generalizat, se instaleaza in etape:
➢ Preedem – acumulare de lichid interstitial de 2 – 3 l (curba ponderala),
➢ Edem subcutanat – acumulare de lichid interstitial de 4 – 5l (decliv, cu
godeu),
➢ Edem seros – acumulare de 5 – 7l (transudat pleural, hidrotorax,
hidropericard, ascita, edem meningeal),
➢ Edem visceral – anasarca cu retentie de 15 – 20 l lichid, semne de
hiperhidratare celulara (cefalee, convulsii, varsaturi, obnubilare, pierderea
constientei, a mobilitatii si sensibilitatii.

Tipurile de edem sunt:

1. Edem nefritic din GN, nefropatie gravidica – consecinta a oliguriei cu retentie
de sodiu, proteinuria 2 – 3 g/24h, debut brusc, nocturn;
2. Edemul nefrotic – insoteste sindromul nefrotic, este consecinta pierderilor de
proteine, proteinuria > 3,5g/ 24h, se instaleaza treptat.
 SINDROAME NEFROLOGICE
D. SINDROMUL CARDIOVASCULAR HIPERTENSIV
Sindromul hipertensiv presupune existenta HTA renovasculare cu repercursiuni
asupra cordului. Diagnosticul HTA se face pe baza:
➢ Ex. Clinic – sufluri sistolo-diastolice abdominale / lombare ci iradiere in
flancuri (displazia fibromusculara),
-- suflul este aspru, supraombilical si iradiat pe aorta si artere
femurale (stenoza renala).
E. SINDROMUL RETENTIEI AZOTATE FIXE
Sindromul retentiei azotate fixe presupune cresterea ureei si creatininei serice,
cu tulburari de echilibru hidro-electrolitic si acidobazic din forme severe de GNA,
GNC, PNC. Principalele tablouri ale retentiei azotate sunt:
➢ IRA – cresteri discordante uree si creatinina, reversibile (uree 3 – 4 g%,
creatinina 3 – 4 mg%) cu mari dezechilibre acidobazice si hidroelectrolitice;
➢ IRC – cresteri concordante, progresive, ireversibile ale ureei si creatininei (
creatinina 12 – 14 mg%, 3 – 4 g%), cu risc de deshidratare sau hiper-
hidratare, acidoza hiperpotasemica.
 SINDROAME NEFROLOGICE
F. SINDROMUL NEFRITIC
Sindromul nefritic este un complex clinico-biologic cu etiologie multipla, are
substrat inflamatia parenchimului renal, special glomerular, exprimata prin
proliferare difuza sau localizata a celulelor endoteliale, epiteliale sau mezangiale,
cu depuneri de imunoglobuline, complement seric si fibrinogen.
Clasificare:
➢ Sindrom nefritic acut – aparitie rapida,
➢ Sindrom nefritic cronic – evolutie indelungata cu poliurie, hematurie, cilindrii
granulosi, edeme si HTA, instalarea progresiva si ireversibila a IR,
Semnele leziunii glomerulare sunt:
→ Proteinurie,
→ Hematurie superioara leucocituriei, cu hematii dismorfe si cilindrii hematici,
→ HTA contemporana cu semnele urinare, alteori la multi ani dupa acestea,
→ Edeme brusc instalate,
→ IR constanta, minima (clearance la creatinina usor scazut),
→ cauze: infectioase ( virale, bacteriene, ricketsii); toxice medicamentoase si
alergice; circulatorii (tromboze, vv-patii); boli generale (diabet, amiloidoza,
disproteinemii, colagenoze); neoplazii (hemopatii maligne); graviditate;
iradiere, psoriazis, mixedem.
 SINDROAME NEFROLOGICE
G. SINDROMUL NEFROTIC
Sindromul nefrotic este un complex clinico-biologic cu etiologie renala si
extrarenala, caracterizat de tulburarea permeabilitatii membranei bazale cu
proteinurie > 3,5 g/zi si consecintele: hiposerinemie, edeme, hiperlipemie.

Clasificare:
➢ SINDROM NEFROTIC IDIOPATIC – PRIMAR: din afectiuni glomerulare
primitive – GN cu leziuni minime, GN membranoasa, GN cu depozite
mezangiale de IgA, GN membrano-proliferativa, GN focala si segmentara
➢ SINDROM NEFROTIC SECUNDAR:
-- cauze infectioase: bacteriene (strepto, stafilo, TBC, lues), virale ( v
hepatitice, v citomagalic, MNI, HIV), parazitare (toxoplasmoza, malarie),
micotice (candidoze generalizate)
-- cauze toxice: saruri de Au, penicilamina, rifampicina, AINS, Hg, Bi,
interferon, fungicide, insecticide)
-- cauze alergice: boala serului, vaccino-terapie, polen, venin serpi, insecte,
-- cauze mecanice: pe. constrictiva, vv-patie, tromboza venei cave,
-- colagenoze, vasculite (PAN, bo. Takayasu, purpura H-S), diabet zaharat
Tabloul clinico-paraclinic al sindromului nefrotic cuprinde:
→ Episod febril, astenie, cefalee, inapetenta, paloare, facies infiltrat,
→ Sindrom edematos evoluand uneori pana la anasarca, tromboze membrele
inferioare,
→ Lombalgii,
→ Ex urinar:
* urina spumoasa,
* proteine > 3,5 g / 24h,
* densitate crescuta, sediment cu celule epiteliale, cilindrii granulosi,
grasosi, hialini,
* hematurie in SN impur,
* cristale birefringente de colesterol (crucea de Malta),
* enzimurie (proteaze, fosfataze, LDH), uneori glicozurie moderata,
→ Ex sangvin:
* ser lactescent,
* VSH, fibrinogen – crescute,
* EFP: hiper α 2, β – globuline, γ – globuline normale / scazute,
* colesterol, TG crescute – dislipidemii IIa, IIb, IV,
* complement scazut, proteina C reactiva normala (cresterea – infectie)
* ionograma: hipo Na+, Cl-, Ca2+, hipo/ hiperpotasemie, hiperfosfatemie.
 PRINCIPII TERAPEUTICE
1. REGIM IG-DIETETIC

➢ Repaus fizic in IRA, IRC,

➢ Regim hiposodat - exceptie nefropatia endemica si unele forme de
pielonefrite,
➢ Regim hidric : -- diureza + 500ml
-- aport hidric redus in IRA (intoxicatie cu apa)
-- cure de diureza: 2 – 2,5 l apa/ zi
➢ Regim protidic: -- hipoproteic 0,4 – 0,6 g/kgc/zi in GNA, IRA, IRC
-- 1 – 2 g/kgc/zi in sindrom nefrotic
➢ Regim hiperproteic si hiperglucidic pentru acidifierea urinii in PNA, PNC
➢ Regim hipoglucidic, hipolipidic in IRA, IRC,
➢ Regim fara oxalati (ciocolata, cafea, legume verzi, branzeturi) in litiaza
oxalica,
➢ Restrictii de nucleoproteine in litiaza urica.
2. TRATAMENT ETIOLOGIC

➢ Tratament antiinfectios, dupa antibiograma:

-- de prima intentie in suferintele glomerulare este terapia antistreptococica :
Penicilina G urmata de benzatinpenicilina (Moldamin),
-- antibiotice de electie: sulfamide chimioterapice (Norfloxacin, Ofloxacin,
Negram, Cotrimoxazol)
-- antibiotice de rezerva: betalactamine (Ampiciline),
aminoglicozide (Gentamicina),
-- antibiotice de exceptie: cefalosporine, tetracicline
➢ Tratament antimicotic:
-- de ordin general: Metronidazol
-- produse de rezerva: Nizoral, Diflucan
3. TRATAMENT PATOGENIC

➢ PREDNISON 1- 2 mg/kgc/zi in GNA, sindrom nefrotic, boli de colagen,

➢ IMURAN 3mg/kgc/zi in cure intermitente de 2 – 3 luni,
➢ AINS: Indometacin, Diclofenac 2-3mg/kgc/zi,
➢ Litrotritie chimica:
-- Uralyt, Faralyt, Allopurinol, Milurit pentru litiaza urica,
-- Urinex, Urichol in alte litiaze,
➢ Modificatoare ale pH – ului urinar:
-- acidifante: acid citric, Metenamin in litiaza oxalica si fosfatica,
-- alcalinizante: bicarbonat de sodiu in litiaza uratica.
➢ Anabolizante:
-- Decanofort, Norbetalon, Testosteron in IRC,
➢ CHELATORI DE UREE in IRC

4. TRATAMENT SIMPTOMATIC
 SINDROMUL EDEMATOS
EDEM = cresterea anormala a volumului de lichid interstitial (acumularea exce-
siva de lichid in interstitiu si tesut celular subcutanat cu infiltrarea tegumentului).

Etiopatogenia edemului:
➢ Edemul e transudat plasmatic la miscarea dinspre sector vascular spre spatiu
intestitial
➢ Mecanismele de producere sunt:
-- cresterea presiunii hidrostatice in sector venos – staza venoasa,
-- scaderea presiunii coloid-osmotice in hipoproteinemii,
-- cresterea permeabilitatii capilare in: infectii, alergie, anoxie, inflamatie,
-- hiperaldosteronism, hipersecretie de ADH,
-- obstructia drenajului limfatic.
 CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A EDEMELOR
1. Edeme secundare cresterii presiunii hidrostatice (dependente de pozitie)
datorita starii sectorului venos decliv: compresii venoase pelvine in tumori,
staza venoasa, HTP in ciroza, IC, obezitate, boala Honne – Meige – Milroy =
edemul cronic ereditar datorat malformatiilor veno-limfatice,
2. Edeme secundare scaderii presiunii oncotice (independente de pozitia
bolnavului) apar in sindrom nefrotic, casexie, ciroza hepatica, arsuri intinse,
enteropatie exudativa, etilism cr,
3. Edeme secundare diselectrolitemiilor (independente de pozitia bolnavului) cu
scaderea exretiei de Na Cl din: GNA hemoragica, I.C., hiperaldosteronism
secundar, hiperkaliemii (abuz laxative – retine Na+, elimina K+)
4. Edeme secundare leziunilor capilare nefritice, neurologice, alergice,
5. Edeme secundare tulburarii circulatiei limfatice (limedem) in: elefantiazis,
filarioza, limfangite nespecifice, limfedem primitiv la aplazia, hipoplazia sau
dilatatia limfaticelor,
6. Edeme secundare modificarilor tisulare (dependente de ortostatism): lipedem
(femei obeze, hipotiroidie),
7. Edeme cu mecanism neelucidat: mixedem (edem dur, fara godeu)
8. Edeme de vasodilatatie la mediu cald.
 TABLOUL CLINIC AL EDEMELOR
1. TOPOGRAFIA EDEMELOR:
a) Edem localizat:
-- inflamator-infectios (celulita, abces, flegmon),
-- metabolic – guta
-- obstructiv venos: tromoze, tr-flebite
-- edem angioneurotic, edem cronic ereditar, traumatisme: contuzii, fracturi,
b) Edem bilateral (edem supradiafragmatic):
-- infectios-inflamator: erizipel, antrax, celulita,
-- obstructia VCS – edem in pelerina,
c) Edem bilateral (supra- si infradiafragmatic):
-- ICC, pericardita constrictiva, obstructia v porte,
-- compresiuni venoase, hipoproteinemie.
Anamneza va oferi medicului de familie date:
➢ Mod de aparitie: brutal, lent,
➢ Mod de evolutie: progresiv, persistent, recurent, remis spontan sau terapic,
➢ Caracterele edemului: culoare, consistenta, sediu, sensibilitate
➢ Vechimea edemului, cauza edemului
 FORME CLINICE DE EDEM
1. EDEMUL CARDIAC
➢ decliv, in ortostatism la maleole, gambe; in clinostatism la reg lombosacrata,
fata interna a coapselor,
➢ initial intermitent, vesperal, apoi progresiv si aparut la eforturi mici
➢ simetric, initial: moale, alb apoi albastrui (cianoza), in stadii avansate: ferm,
roz, dureros;
2. EDEMUL RENAL
➢ debuteaza la pleoape, fata dorsala a mainii,
➢ alb, palid, moale (godeu persistent), pufos, lucios, tegument subtire,
➢ pronuntat dimineata, dupa clinostatism,
➢ evolueaza la anasarca,
➢ frecvent in GNA, sindroame nefrotice, nefropatia gravidica si diabetica;
3. EDEMUL VENOS
➢ alb (flegmatia alba dolens) – compresie capilara si limfatica
➢ albastrui (flegmatia ceruleea densa) – staza venoasa, special pe vene
superficiale,
➢ asociat cu durere locala, caldura, impotenta functionala, febra – forma acuta
➢ dur, violaceu, cu varice declive – forma cronica
 FORME CLINICE DE EDEM
4. EDEMUL LIMFATIC
➢ tegument ingrosat, consistenta crescuta, dur,
➢ forma speciala – elefantiazis – expresia unui proces inflamator sau a unei
dilatatii congenitale a vaselor limfatice
5. EDEMUL ENDOCRIN
➢ Mixedem: alb, elasticitate scazuta, pastos, nu lasa amprenta, extins pe tot
corpul,
➢ Hiperfoliculinism: “sindromul de tensiune premenstruala”, ciclic, alb, moale,
predominant la pleoape, sani, membre inferioare, abdomen,
➢ Sindrom Cushing: edem la fata, gat, torace,
6. EDEM QUINCKE (angioneurotic)
➢ la fata, pleoape, buze, limba, laringe, glota, dar si maini, picioare, abdomen,
➢ insotit de semne nervoase, cardiace,
7. EDEM HEPATIC: edem generalizat, galbui-roz in hepatite, alb-galbui cu
ascita in ciroze,
8. EDEMUL CARENTIAL: alb, moale, la membre inferioare initial, apoi urca,
9. EDEM INFLAMATOR: edem localizat, cu febra si adenopatie regionala
10. EDEM IATROGEN: dupa terapie linga cu progesteron, cortizon, este alb,
moale, situat decliv
 INVESTIGATII PARACLINICE IN EDEM

1. VSH, PCR, fibrinogen, α2 – globuline, hemoleucograma – in etiologie

infectioasa,
2. Sumar de urina , uree, creatinina, ac uric, ionograma sg si urinara – in
etiologie renala,
3. Teste de citoliza, colestaza si sinteza proteica – in etiologie hepatica,
4. EKG, ECO-cardio – in etiologie cardiaca
5. Radiografie a regiunii – in etiologie ORL, articulara, pleurala,
6. Urografie iv, tomografie – in etiologie tumorala abdominala,
7. Ecografie abdominala.
 CONDUITA TERAPEUTICA IN SINDROM EDEMATOS
1. GLOMERULONEFRITA ACUTA
➢ Repaus la pat (favorizeaza cresterea diurezei),
➢ Dieta hiposodata, aport hidric functie de gravitatea edemelor,
➢ Diureza de ansa: Furosemid 40-80mg/zi cand hiperhidratarea este accentuata
si FG < 50%,
➢ Dializa in cazuri severe cu oligoanurie, atac repetat de EPA
2. SINDROMUL NEFROTIC
➢ Regim ig-dietetic:
-- repaus la pat si ciorapi de contentie,
-- sare interzisa (max 500mg/zi) cat persista edemul si proteinuria,
-- apa : egal cu diureza
a) In caz de esec al dietei si cu edeme importante se asociaza diuretice:
➢ Hidroclorotiazida 12,5 mg /zi (doza la care nu apar efecte secundare)
➢ Spironolactona 200-400 mg/zi doza atac 4-6 zile apoi 100mg/zi doza
intretinere,
b) La edeme refractare:
➢ Furosemid iv in doze repetate la 4 h sau perfuzie continua cu pana la
2000mg/zi,
➢ Spironolactona 100mg/zi
❑ Rezistenta la diuretice determina cresterea dozei diureticelor si combina-
rea diureticelor de ansa cu cele tiazidice.
❑ Daca hipoalbuminemia e severa (< 25g/l), diureticele se dau prudent, riscul
de tromboembolism fiind mare !
❑ Daca toate din anterior sunt sortite esecului si edemele sunt severe si
refractare, albuminemia < 25g/l, cu hipovolemie si hipoTA ortostatica se impune
Albumina umana desodata 20%, 250 ml/zi perfuzie iv.
3. SINDROMUL ASCITO-EDEMATOS
➢ Regim ig-dietetic
Repaus la pat (amelioreaza filtrarea glomerulara, scade secretia de ADH),
Dieta desodata 4-5 zile, apoi hiposodata cu 2 g – 800mg sare/zi,
➢ Terapia medicamentoasa
➢ Diuretic economisitor de potasiu: Spironolactona initial 100mg/zi, se creste
cu 100mg/zi pana la 400mg/zi,
➢ Diuretic de ansa: Furosemid 80-120mg/zi po sau 40-80mg/zi im
➢ Expandanti plasmatici daca mijloacele anterioare nu au dat rezultate si
albuminemia f mica (< 30g/l): Albumina desodata 250 ml/zi perfuzie sol
5%,
➢ Paracenteze evacuatorii 4 – 6 l/saptamana (o data) dupa care se instituie
perfuzie cu Albumina sau Dextran,
Terapia depletorizanta aduce riscuri:
 Deshidratare cu sete, oligurie, greata, pliu persistent, hipotonie oculara,
uree> 50 mg/dl,
 Hiponatremie, hipopotasemie, coma diselectrolitica,
 Hiperpotasemie, precipitarea sindromului hepato-renal.
La aparitia acestor riscuri se iau masuri:
➢ se evita diureza masiva,
➢ diureticele se administreaza cu pauze intermitente,
➢ NU diuretic daca :
Ht > 35-40%
Uree > 60-70mg/dl
Creatinina > 3mg/dl
Na urinar = 10 mEq/l, K urinar = 5 mEq/l
R.A. < 23 mEq/l sau > 30mEq/l
➢ se evita paracenteze masive / in caz de insuficienta hepatica grava Child C.

Daca s-a instalat sindrom hepato-renal se iau masuri:

➢ intreruperea diureticelor,
➢ Ingestie de lichide limitata la 1000ml,
➢ Manitol 20% iv 500ml in 2h,
➢ Albumina umana sol 5% 250 ml
 DISPENSARIZAREA IN SINDROMUL EDEMATOS RENAL
IRC – control trimestrial cu evaluarea parametrilor:
➢ Clinic: aparitia edemelor, a intolerantei digestive (greata, varsaturi), a
nicturiei, a sindrom confuzional, convulsii,
➢ Obiectiv: cresterea in G, tonusul muscular, paloarea, descuamarea
tegumentelor, aparitia, eventual, a uremide, evaluarea extensiei edemelor,
➢ Ex cardio-pulmonar: aparitia complicatiilor tip pericardita uremica,
pleurezie, cresterea TA, tulburari vizuale si instalarea retinopatiei,
➢ Paraclinic:
 Urinar - sumar de urina, urocultura, osmolaritate urinara, proteinurie,
clearance la creatinina,
 Sangvin – VSH, hemograma, uree, creatinina, ac uric, glicemie, calcemie,
electroforeza proteine, ionograma
 Morfologie renala – ecografie,
❑ Diagnosticul etiopatogenic si tratamentul
diferentiat la pacientii cu anemie
 DEFINITIE
Anemiile = boli ale eritrocitelor definite ca scaderea numarului sau reducerea
masei eritrocitelor circulante, cu scaderea concentratiei de hemoglobina (Hb) sub
valorile normale acceptate pentru un individ de o anumita varsta si sex.
Valorile normale ale hemoglobinei difera usor pe grupe de varsta:
➢ Copii: 11 – 15 g/dl,
➢ Adulti barbati: 13 – 17 g/dl,
➢ Adulti femei: 12 – 15 g/dl,
➢ Gravide: 11 – 14 g/dl.

Prin examenul sangelui se obtin parametrii eritrocitari:

sex Nr eritr. Hb (g%) VEM (μ3) HEM (pg) CHEM DEM(μ)

mil/mm3 (%)
Femei 3,8 – 5,2 14 ± 2 82 - 101 27 - 34 34 ± 2 7,5 ± 0,3
Barbati 4,4 - 6 15 ± 2 82 - 101 27 - 34 34 ± 2 7,5 ± 2
Sindromul anemic e caracterizat de urmatoarele expresii etiopatogenice:

1. Anemia acuta – urgenta medico-chirurgicala provocata de o hemoragie

interna (digestiva, intraperitoneala), de hemoragie externa posttraumatica sau
nontraumatica (epistaxis spontan, etc) sau de o hemoliza acuta,
2. Anemia cronica carentiala (fier, vit B12, acid folic) sau anemia prin insufici-
enta plurietiologica a maduvei hematogene,
3. Insuficienta medulara – maduva hematogena este hipo-, dis- sau aplazica,
hipo- sau aregenerativa.
 CLASIFICAREA ANEMIILOR
A. CLASIFICAREA CLINICA

Permite incadrarea anemiei dupa criterii anamnestice, de examen obiectiv si dupa

valorile hemoglobinei si hematocritului:
➢ Anemia usoara: Hb = 11 – 8 g/dl, Ht = 39 – 30%,
➢ Anemie medie: Hb = 8 -6 g/dl, Ht = 30 – 22%
➢ Anemie severa: Hb = 6 – 2 g/dl, Ht = 22 – 10%

Rapoartele
 Hb/Ht (indice mediu de incarcare cu Hb - normal 30 – 33%),
 Ht/H ( volumul mediu eritrocitar - normal 80 – 90 μ3 ),
 Hb/H ( cantitatea medie de hemoglobina – normal 30 – 33 γ)
sunt folosite in practica pentru a clasifica sindroamele anemice in 3 subgrupe:
1. Anemii hipocrome – HEM, CHEM scazute, HEM scazut
2. Anemii megalobastice – VEM, CHEM cescute, HEM normal
3. Anemii normocrome, normocitare – VEM, CHEM, HEM valori normale
B. CLASIFICAREA MORFOLOGICA

Evalueaza tipurile de anemii dupa examenul frotiului: forma, incarcarea cu Hb –

culoare si dimensiunile hematiilor. In functie de VEM anemiile se impart in:
1. Anemii microcitare, hipocrome – VEM scazut – prin deficienta de fier,
sindroame talasemice sau anemii din boli cronice,
2. Anemii normocrome, normocitare – VEM normal – anemia posthemoragica
acuta, unele anemii din boli cronice, anemiile hemolitice,
3. Anemii macrocitare – VEM crescut – in alcoolism, deficitul de acid folic si vit
B12.

Anomaliile de forma si culoare a hematiilor au aspecte particulare, patognomonice

pentru anumite forme de anemii:
➢ Anizocitoza, poikilocitoza – anemii cu forme si dimensiuni variate ce pot
orienta diagnosticul catre anemia Biermer, anemia microangiopata,
mielofibroza cu metaplazie mieloida,
➢ Hematiile “in tinta” – orienteaza diagnosticul catre sindroamele talasemice,
bolile hepatocelulare, icterele colestatice, carentele de fier, hemoglobinopatii,
➢ Sferocite si microsferocite – orienteaza catre sferocitoza ereditara, anemiile
hemolitice autoimune,
➢ Corpii Howell-Jolly – corpusculi intraeritrocitari ce orienteaza catre anemii
megaloblastice.
C. CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA

1. Anemii prin cresterea pierderilor de sange:

➢ Anemii posthemoragice acute si cronice
→ hemoragii digestive superioare si inferioare,
→ hemoragii intraperitoneale,hemoragii genitale, hemoragii posttraumatice,
➢ Anemii hemolitice acute si cronice
→ Anemii hemolitice corpusculare: prin defect membranar ?(talasemie,
ovalocitoza), prin defecte enzimatice, hemoglobinopatii, hemoglobinuria
paroxistica nocturna
→ Anemii hemolitice extracorpusculare: prin agenti infectiosi, chimici,
medicamentosi, mecanici sau anticorpi decelabili
2. Anemii prin productie scazuta de hematii
➢ Anemii carentiale: anemia feripriva, anemia Biermer, anemia parabiermer –
prin aport alimentar insuficient, deficit de absorbtie, maldigestie, consum
crescut in sarcina, boli neoplazice, tulburari in utilizarea folatilor in infectii,
alcoolism,
➢ Anemii aplastice:
→ Idiopatica – constitutionala sau dobandita
→ Secundara – bolilor autoimune, agentilor infectiosi, toxici fizici, boli
endocrine, boli neoplazice, boli renale.
D. CLASIFICAREA DUPA DEFECTUL FUNCTIONAL AL ERITROPOEZEI

1. Anemii prin insuficienta a productiei de eritrocite:

➢ index reticulocitar scazut fara modificarea morfologiei eritrocitare
→ anemia hipoproliferativa – o anemie normocroma, normocitara din: aplazie,
infiltratie sau fibroza medulara, deficit de fier, scaderea stimularii, dindrom
inflamator, defect metabolic sau afectiune renala,
2. Anemii prin anomalie a maturarii precursorilor:
➢ index reticulocitar scazut, morfologie micro-/ macrocitara in:
→ defecte citoplasmatice: anemia sideroblastica, talasemia, deficitul de fier,
→ defecte nucleare: anemie refractara, toxicitate medicamentoasa, deficit de vit
B12, deficit de folati,
3. Anemii prin cresterea eritrolizei:
➢ index reticulocitar crescut, morfologie variabila
→ pierdere acuta de sange, hemoliza intravasculara, defect metabolic, anomalii
membranoase, hemoglobinopatie
Circumstantele clinice ale bolnavului anemic
A. Bolnav asimptomatic, fara semne fizice,
B. Bolnav asimptomatic, palid,
C. Bolnav simptomatic si cu prezenta semnelor fizice,
D. Pacient cunoscut anemic sub tratament.

In anemiile moderate:
➢ pacientii, frecvent, asimptomatici, prezinta dupa effort fizic: astenie, adina-
mie, dispnee, palpitatii.
In anemiile severe:
➢ pacienti cu simptomatologie de repaus, fara posibilitatea de efectuare de
effort fizic: astenie fizica marcata, lipotimii frecvente la ortostatism, agitatie/
somnolenta (poate evolua la coma anemica), insuficienta cardiaca, cefalee, ameteli,
sincope, vertij, tulburari de concentrare si atentie, simptome gastro-intestinale:
anorexie, greata, varsaturi, meteorism, tulburari de tranzit.
Semnele fizice ce insotesc anemia sunt:
 Paloarea tegumentelor si mucoaselor, a patului unghial, a conjunctivei
palpebrale
 Modificari cardiace (suflu sistolic de ejectie in focar pulmonar, tahicardie,
insuficienta cardiaca),
 Icter si splenomegalie (anemii hemolitice), soc in hemolize acute.
 ANAMNEZA SI EXAMENUL OBIECTIV
A. MANIFESTARI COMUNE IN SINDROMUL ANEMIC

1. Manifestari generale
➢ stare generala moderat influentata prin astenie, fatigabilitate, vertij,
➢ alteori, alterarea starii generale prin febra, modificarea apetitului, astenie
marcata, deficit ponderal din anemiile hemolitice sau anemiile mieloftizice
din hemopatiile maligne,
2. Manifestari cutaneo-mucoase
➢ Tegumente palide la nivelul fetei, palmelor, patului unghial, mucoasei bucale
si conjunctivale,
➢ Paloarea are nuante diferite cu valoare orientativa in clinica:
 alb-verzui in anemia feripriva, cloroza tinerelor fete,
 Paloare cu subicter in anemii hemolitice si megalobastice,
 Paloare galben-pai in anemia pernicioasa, neoplazii,
 Paloare cenusie in hemosideroza sau infectii cronice,
3. Manifestari cardiorespiratorii
➢ Polipnee, palpitatii, stenocardie – manifestari adaptative la effort datorita
oxigenarii insuficiente a tesuturilor,
➢ Intensitatea manifestarilor cardiorespiratorii depinde de integritatea
aparatului cardiovascular, severitatea anemiei si ritmul de instalare a
anemiei.
4. Manifestari nervoase
➢ Simptome vasomotorii in teritoriul vascular cerebral: cefalee, fosfene, vertij,
lipotimii la ortostatism brusc sau prelungit,
➢ Semne neurologice centrale: somnolenta, iritabilitate, anxietate,
➢ Semne ale neuropatiei periferice: parestezii, nevralgii,
5. Manifestari digestive
➢ Fenomene dispeptice gastroduodenale: meteorism, inapetenta – anorexie,
greata, disfagie, varsaturi, alternanta diaree-constipatie – simptome ce
insotesc, frecvent, anemiile feriprive, carenta de fier tulbura functinalitatea
enzimelor heminice cu rol in functia epiteliului digestiv
B. MANIFESTARI PARTICULARE IN SINDROMUL ANEMIC
Sunt semne si simptome specifice care in asociatie cu cele comune orienteaza
spre anumite forme de anemie.
1. Manifestari exterioare – cutaneomucoase sau de dezvoltare psihosomatica si
sexuala
➢ infantilism somatic, psihic si sexual – in anemii hemolitice corpusculare
(talasemii),
➢ distrofie cranio-faciala – frunte olimpiana, boselata, facies mongoloid,
➢ trunchi scurt, abdomen destins de splenomegalie,
➢ modificari de fanere: koilonichie, unghii casante, plate, deformate, incurbate,
cu concavitatea in sus, par friabil, cade usor – in anemii feriprive sau toxic-
carentiale,
➢ tegumente uscate, cu fisuri, ragade ale comisurilor bucale, stomatita
angulara, glosita – in anemii megaloblastice,
➢ glosita Hunter cu limba rosie, depapilata,
➢ ulcere cronice ale gambelor – in anemii hemolitice ereditare, siclemie,
➢ sangerari tegumentare, nazale, gingivale, vaginale, gastro-intestinale – in
anemia aplastica
2. Manifestari cardiovasculare
➢ Hipotensiune arteriala, tahicardie, colaps – in anemii acute posthemoragice,
➢ Semnele de insuficienta cardiaca – in anemiile hemolitice, hemocromatoze prin
depunere de fier miocardic,
➢ Semne de cord pulmonar cronic prin microtromboze pulmonare – in anemii
hemolitice (siclemii)
➢ Tahicardie si sufluri – in toate anemiile (mimeaza insuficienta mitrala la cord si
insuficienta aortica in periferie)
➢ Infarct miocardic prin tromboza coronara – in anemiile hemolitice
3. Manifestari provocate de hemoliza
Datorita hemolizei acute bolnavii prezinta colici abdominale si renale, datorita
hemolizei cronice bolnavii prezinta crize vasoocluzive, crize de megaloblastoza si
aplazie medulara:
➢ crize de hemoliza acuta – dau colici biliare, renale, intestinale brutale cu febra, icter,
hemoglobinurie; criza splenica produce dureri vii in hipocondrul stg, splenomegalie
rapida, sensibila, reversibila dupa criza,
➢ Crize vasoocluzive prin microtromboze arteriolo-capilare cu infarct visceral (infarct
pulmonar acut, infarct miocardic, renal, splenic, mezenteric, cerebral) – in talasemii,
sferocitoze, siclemie, hemoglobinoze,
➢ Crize de megaloblastoza si aplazie medulara prin consumul rezervei hepatice de acid
folic si vit B12 in crizele hemolitice repetate, urmate de manifestari hematologice si
neurologice de megaloblastoza.
4. Manifestari digestive
Sunt manifestari caracteristice anemiilor feriprive s megaloblastice:
➢ Sindrom Plummer – Vinson – cuprinde glosita, disfagia prin afectarea
mucoasei hipofaringelui si esofagului superior – caracteristic anemiei
feriprive
➢ Glosita Hunter – depapilare linguala insotita de hepatosplenomegalie si
gastrita atrofica histaminorefractara – specifica anemiei Biermer,
➢ Colici biliare cu / fara subicter – datorita litiazei biliare pigmentare din
hemolizele cronice; colici biliare cu litiaze pigmentare, icter si splenomegalie
in anemiile hemolitice corpusculare,
➢ Colici abdominale de tip biliar sau intestinal cu febra, hipotensiune,
declansate de frig, medicamente sau infectii datorita hemolizei acute in
vasele mezenterice,
➢ Hepatosplenomegalie in anemiile prin hipersplenism din ciroza si hepatita
cronica, sarcoidoza, tezaurismoze, anemii hemolitice ereditare (sferocitoza
ereditara),
➢ Tumori epigastrice in zona corpului gastric, pancreasului, cadrului colic,
lojelor lombare sugereaza anemii in cadrul impregnarii tumorale de la un
cancer visceral,
➢ Gastrita atrofica histaminorefractara - lipsa factorului Castle cu inducerea
scaderii aciditatii gastrice bazale si favorizarea dezvoltarii neoplazice
➢ Subicter/ icter scleral datorita hemolizei megaloblastilor din an Biermer
5. Manifestari renale si genitourinare
Sunt manifestari caracteristice crizei de deglobulinizare din hemoliza acuta sau
cronica:
➢ dureri lombare surde, suportabile sau colicative, oligurie cu urini
hipercrome sau hematurice sau anurie,
➢ tulburari de ciclu menstrual, hiper/ hipo/ oligo/ amenoree,
6. Manifestari articulare
➢ rare, datorate microtrombozelor sinoviale si periostale epifizare din crizele
de hemoliza. Clinic apar: dureri articulare acute si recurente cu evolutie spre
deformari articulare,
7. Manifestari nervoase
Aceste manifestari sunt caracteristice anemiei Biermer, se produce o demielinizare
(prin lipsa vit B12) a cordoanelor centrale Goll si Burdach si a fasciculelor
laterale cu aparitia a 2 sindroame neurologice:
❑ Sindromul de fibre lungi – mieloza funiculara
➢ Mers pseudotabetic, talonat, tulburari de echilibru cu Romberg +,
➢ Neuropatie senzitivo-motorie: parestezii, arsuri la mb. Inferioare, tulburari
ale sensibilitatii proprioceptive,
➢ Pierderea sensibiltatii mioartrokinetice si vibratorii
❑ Sindromul de mieloza extrapiramidala prin afectarea cordoanelor laterale:
➢ Tremuraturi fine ale membrelor,
➢ Reflexe osteotendinoase vii,
➢ Babinski +

7. Manifestari hematologice
➢ Macrocitoza, megalocitoza periferica, megaloblasti medulari – in an Biermer
➢ Normocitoza normocroma – in anemii hemolitice si anemii aplastice
➢ Pancitopenie – in anemia aplastica,
➢ Poliadenopatie, splenomegalie, febra, stare generala alterata – in anemia
mieloftizica din hemopatii maligne,
➢ Blasti periferici – in anemii displazice cu potential malign si evolutie spre
leucemie acuta.
 FACTORII DE RISC AI SINDROMULUI ANEMIC
I. Varsta
Anumite anemii au incidente maxime pe grupe de varsta:
 Copii si adolescenti: anemii hemolitice corpusculare sau secundare
leucozelor,
 Adulti tineri, in special femei: anemii feriprive sau anemii hemolitice
autoiumune, postinfectioase sau anemii corpusculare (sferocitoza,
talasemii),
 Adult matur: anemii hemolitice autoimune idiopatice sau din hemopatii
maligne sau colagenoze,
 Varstnici: anemii prin hipersplenism din boli hepatice cronice active,
anemii autoimune, megaloblastice si din neoplazii viscerale,
 La varste inaintate: anemii carentiale (Fe, ac folic, vit B12), anemii din
limfoproliferari,
II. Sexul
Frecvent sexul feminin prezinta:
o anemii feriprive,
o anemie Biermer (raport 4 : 1, B : F),
o anemie imunohemolitica cu anticorpi “la cald”,
III. Profesia
Poate fi un factor relevant pentru etiologia anemiei:
➢ Tipografi, instalatii artizanale de distilare a alcoolului – intoxicatia cu
plumb duce la anemii hemolitice toxice severe saturnine,
➢ Lucratori ai sectorului alimentar cu parazitoze intestinale – anemii cronice
feriprive,
➢ Pescarii – risc de botriocefaloza cu anemie toxica,
➢ Lucratori din medii cu radiatii ionizante – anemii aplastice,
➢ Lucratori din industria chimica (CCl4, anilina, gaz metan) – anemii
hemolitice si aplastice grave,
IV. Nationalitatea si rasa
 Incidenta crescuta a talasemiilor si hemoglobinozelor in bazinul
mediteraneean,
V. Antecedentele heredocolaterale
 predispozitia ereditara la: talasemii, hemofilii, an. Biermer, sferocitoza,
anemii cronice din sindroame neoplazice cu potential ereditar,
VI. Antecedentele personale fiziologice
o anemii feriprive din: metropatii, fibromatoze uterine, perioada de
preclimax, sarcina si alaptare
IX. Conditiile de viata si munca
➢ Regimurile carentiale in vitamine din grup B – anemii feriprive,
sideroblastice,
➢ Alimentatia strict vegetariana, cu exces de fasole fava – “favism” , anemie
hemolitica cu toxina vegetala,
➢ Alcoolismul poate declansa hemoliza (sindrom Zieve – hepatomegalie,
hiperlipemie, hemoliza), tulburari in utilizarea folatilor (anemie
megaloblastica), prin efecte cumulate – anemie prin intoxicatie
neprofesionala cu plumb
X. Medicatia
➢ Anticonvulsivantele, unele antibacteriene, sulfamidele hipoglicemiante,
diureticeler, agentii antimicotici sunt substante mielotoxice
➢ α metildopa, penicilina, chinidina sunt implicate in anemia
imunohemolitica
 INVESTIGATII PARACLINICE IN SINDROMUL ANEMIC
I. INVESTIGATII PARACLINICE UZUALE

1. Hb, Ht: in anemie -- < 13 g/dl si <42% pentru barbat,

-- < 12g/dl si <36% pentru femei,
2. Numar eritrocite, indici eritrocitari:
-- 4,5 – 5 mil/barbat, 4 mil/femei,
-- VEM = 85 93 μ3 , HEM = 30 ± 2pg, CHEM = 32-36%
3. Numar reticulocite:
-- normal – 0,5 – 15%
-- valoare crescuta (“criza reticulocitara”) in: anemii
acute posthemoragice, anemii hemolitice in tratament, anemii feriprive/
megaloblastice cu terapie cu Fe, vit B12, acid folic,
4. Capacitatea totala de legare a fier
5. Feritina
4. Frotiul sangvin
Informeaza asupra morfologiei hematiilor (forma, culoare, diametru, incluziuni,
reticulocite) sugerand tipul de anemie si capacitatea regenerativa medulara.
Anomaliile morfologice se refera la forma si volum:
a) Anomaliile morfologice:
 Microcitele (< 6μ), macrocitele (> 9μ) – apar in anemii feriprive, respectiv
anemii megaloblastice sau unele anemii hemolitice,
 Anizocitoza, anizocromia, poikilocitoza – in anemii cu maduva
regenerativa dar cu eritropoeza ineficienta,
 Policromatofilia – in anemii regenerative cu reticulocite multe,
 Sferocitoza, ovalocitoza - > 15% sugereaza anemie hemolitica cu defect
membranar,
 Drepanocitoza (hematii in “secera” sau “semiluna”) – in siclemie,
 Schizocite (fragmente eritrocitare) – in anemii hemolitice microangiopate,
 Hematii in semn de “tras la tinta” sau “palarie mexicana” – in talasemii,
 Hematii “in fisicuri” – indica hipergamaglobulinemie policlonala (infectii
cronice” sau monoclonala (mielom multiplu)
b) Incluziuni eritrocitare:
 Corpusculi Jolly (incluziuni sferice, albastre – resturi nucleare) – in crize
hemolitice, anemii megaloblastice si leucemii acute;
 Inele Cabot (filamente rosii in forma de “8” – resturi nucleare) – in
hemolitice, anemii megaloblastice si leucemii acute,
 Punctatii bazofile (agregate ribozomale colorate albastru) – in anemii
regenerative si intoxicatia cu plumb,
 Corpusculii Heinz (granule de precipitat de hemoblobina) – in anemii
hemolitice cu deficit enzimatic,
 Granule de hemosiderina in eritrocite (siderocite) si eritroblasti medulari
(sideroblasti) evidentiati cu albastru de Prusia – in anemii sideroacrestice,
5. Leucocitele si trombocitele
➢ valori crescute – in anemiile din infectii cronice, boli de sistem,
➢ valori scazute – in boli hepatice cronice cu pancitopenie si hipersplenism,
➢ leucopenie < 4000/mm3 si trombopenie < 150.000/mm3 - in anemia Biermer,
anemii hemolitice tip hemoglobinuria paroxistica nocturna si aplazia
medulara. Aceste forme de anemie sunt considerate stari pre-neoplazice si
pot degenera in leucemie acuta mieloblastica (LAM)
6. Sideremia
➢ valori normale – 80 - 120γ% cu variatii: 50 -150 γ% barbati, 40 -120 γ%
femei,
➢ Valori scazute – in anemii feriprive,
➢ Valori crescute – in anemii hemolitice, hemocromatoze, anemii
sideroacrestice,
7. Bilirubina totala
o Valori normale – BiT = 1,2mg%, BiI = max 0,8%,
o Valori crescute ale BiI >2,5mg% – in anemii megaloblastice,
o Valori crescute de 8 – 10 ori normalul – in anemii hemolitice,
8. VSH
 Valori crescute in anemii ca expresie a “dilutiei sangvine” si a procesului
inflamator, infectios, neoplazic,
9. Examen de urina
➢ Prezenta de pigmenti biliari, urobilinurie, hemoglobinurie – in anemii
hemolitice,
10. Examenul de scaun
❖ prezenta de stercobilina crescuta, hemoragii oculte, oua de paraziti, semne
de maldigestie (fibre musculare nedigerate, creatoree, steatoree) – cauze de
anemie,
II. INVESTIGATII PARACLINICE TINTITE
1. Durata de viata a hematiilor
 Valoarea normala este de 28-30 zile,
 Durata de viata scade pana la 1-2 zile – in anemiile hemolitice,
2. Rezistenta globulara a hematiilor
o testeaza fragilitatea hematiilor in solutie salina,
3. Electroforeza hemoglobinei
➢ evalueaza defecte cantitative sau calitative ale hemoglobinei,
hemoglobinopatii (β talasemii, siclemia, hemoglobinoze C, D, E, O si P),
4. Dozarea enzimelor eritrocitare
 dozarea spectrofotometrica a glucozo-6-fosfat dehidrogenazei si piruvat-
kinazei,
Criza de hemoliza acuta prezinta:
➢ Creste hemoglobina libera, creste sideremia,
➢ scaderea haptoglobina,
➢ hemoglobinurie.
Hemoliza cronica prezinta:
➢ cresterea sideremiei si bilirubinei indirecte,
➢ scaderea haptooglobinei
 PRINCIPII TERAPEUTICE
Obiectivele tratamentului
1. Stabilirea cauzei anemiei si a lantului etiopatogenic,
2. Identificarea factorului princeps de declansare a anemiei si dirijarea
tratamentului catre acesta
TRATAMENTUL MEDICAL
1. Tratamentul etiologic
➢ Antibiotice cu spectru larg, dupa antibiograma, in septicemii, infectii
cronice.
2. Tratamentul patogenic
 Corticoterapie 1mg/kgc/zi – in anemii hemolitice autoimune,
 Imunomodulatoare in lipsa raspunsului la corticoterapie – Imuran,
 Vit B12 100γ/zi, timp de o luna, urmat de doza de intretinere 100γ/luna
toata viata – in anemia megaloblastica. Se urmareste criza reticulocitara
din a 3-a zi pana in a 7-zi, se urmareste ameliorarea Hb si Ht dupa ziua a
10-a.
 Acid folic 15 mg/zi pana la aparitia crizei reticulocitare apoi 1-2 dg/zi ca
tratament de intretinere – in anemiile parabiermeriene
 Terapia cu fier dupa valorile sideremiei cu alegerea administrarii orale sau
injectabile. De prima intentie – terapia orala, terapia injectabila e
preferata in sindroamele de malabsorbtie, in rectocolita ulcero-
hemoragica, boala Crohn, gastrita antrala.
Calculul deficitului de fier:
- deficit Hb = Hbideala - Hbactuala
-- deficitul total = deficit in Hb x 50
-- se apreciaza ca per os se absorbe < de 30% din cantitatea administrata
-- se propune o terapie de 4-6 luni cu Glubifer (glutamat feros), Feronat (fumarat
feros)
-- terapia martiala injectabila necesita calculul:
Fe injectabil (mg) = 15 – Hb g% a pacientului x nr kgc x 3
Preparate utilizate: fier polimaltozat (Ferrum Haussman) sau fier sorbitolcitrat
(Jectofer),
 Hemisuccinat hidrocortizon, Heparina, Dextran – in criza hemolitica
 Edetamin – in anemia din intoxicatia cu plumb,
 Decanofort, Testosteron – in IRC
3. Tratamentul transfuzional de corectie a Hb
➢ Transfuzie de hematii spalate in hemoglobinuria paroxistica nocturna,
anemiile hemolitice autoimune,
➢ Transfuzie cu sange integral in anemii posthemoragice acute, anemii
secundare neoplaziilor, anemii aplastice

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
➢ Splenectomie – in hipersplenism, anemii corpusculare,
➢ Colecistectomie cu splenectomie – se evita producerea calculilor biliari
intrahepatici.
DISPENSARIZAREA BOLNAVULUI ANEMIC
Medicul de familie si medicul hematolog monitorizeaza:
 anemiile feriprive, posthemoragice, hemolitice, megaloblastice
 anemiile secundare din: boli de colagen, GNC si PNC, TBC renal, ulcer,
neoplazii, diverticuloze
❑ Ritmul supravegherii: trimestrial
❑ Evaluarea clinica apreciaza:
→ sindromul astenic, toleranta la effort,
→ crizele anginoase,
❑ Evaluarea paraclinica:
→ Hemoleucograma completa,
→ Sideremie,
→ Bilirubina,
❑ Conduita terapeutica
 Regim bogat in vitamine si fier,
 Evitarea medicamentelor toxice: chinidina, fenacetina,
 Evitarea infectiilor,
 Evitarea expunerii profesionale la plumb, solventi organici,
 Terapia parazitozelor intestinale,
 Terapia bolii cauzatoare a anemiei.
 CURS

❑ Diagnosticul si tratamentul in sindromul

(sub)febril prelungit
 DEFINITIE

Sindromul (sub)febril = stare patologica, polietiologica, in care (sub)febra

este acompaniata de o simptomatologie necaracteristica.

Diagnosticul de sindrom (sub)febril prelungit este diagnostic de etapa:

 pacientul este observat 7-10 zile si investigat pentru stabilirea diagnosticului,
 trebuie stabilit daca febra e de natura infectioasa – aceasta fiind, statistic, cea
mai frecventa cauza,
 se evalueaza daca pacientul prezinta:
-- hiperpirexie cu stare generala alterata,
-- subfebrilitate prelungita,
-- sindromul febril e insotit de manifestarile unui aparat sau
sistem: ganglionar, sangvin, endocrin, respirator, cardiovascular, digestiv,
urogenital, osteoarticular.
Bolnavul poate prezenta urmatoarele tipuri de modificari:
➢ Modificari generale: frisoane, transpiratie, stare generala alterata, scaderea
fortei fizice, scadere in greutate, anemie, insomnie, fenomene de impregnatie
bacilara, neoplazica (fenomene paraneoplazice), simptome asteno-vegetative,
fenomene de deshidratare;
➢ Modificari cardiace si circulatorii: tahicardie, palpitatii care pot asocia sufluri
sistolice in cadrul sindromului hiperkinetic;
➢ Modificari digestive: inapetenta, greata, varsaturi, balonari, tulburari de
tranzit;
➢ Modificari cutanate secundare (sub)febrei : pitiriazis verzicolor.

Cauzele frecvente de (sub)febra prelungita sunt numeroase:

▪ Boli inectioase (frecvent), boli parazitare,
▪ Boli de colagen,
▪ Neoplasme viscerale sau hemopatii maligne,
▪ Boli endocrine,
▪ Febra neurogena,
▪ Febra idiopatica.
 FIZOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA FEBREI
Pentru producerea si reglarea temperaturii corpului, organismul uman
dispune de un termostat cu 3 elemente:
I. Centri hipotalamici ai termoreglarii:
-- centrii anteriori parasimpatici regleaza termoliza
-- centrii posteriori simpatici regleaza termogeneza
II. Organele termogenetice:
-- muschii ~ 30 kg,
-- ficatul ~ 1600 g,
-- tesuturile unde se produc arderi
III. Organele de termoliza ce asigura pierderile:
-- tegumente, plamani, produse de excretie: transpiratie, urina, fecale.

Reglarea termogenezei este asigurata si pe cale endocrina, se stimuleaza

arderile, deci producerea de caldura:
-- tiroxina, estrogenii, catecolaminele, somatotropul, corticoizii.
 Termoreglarea are la baza 2 mecanisme principale – frisonant si nefrisonant:

I. Mecanismul frisonant, ocazional, are la baza cresterea metabolismului

muscular (arderi chimice) si functioneaza in stari pataologice sau fiziologice:
 fiziologic: adaptarea la frig prin frisonete, cu contractii musculare,
 patologic (infectii, administrarea de glucoza, sange): frison solemn sau in
repetitie declansat pe cale neuro-umorala cu contractii musculare ce cresc
temperatura corpului (in tetanos febra are origine exclusiv musculara – contractii
initiate de toxina botulinica).
II. Mecanismul nefrisonant (chimic), cel mai important, consta in stimularea
arderilor, a catabolismului muscular, hepatic prin procese oxidative:
 controlul nervos – simpaticul, catecolaminele ce cresc metabolismul dar
impiedica pierderile prin vasoconstrictie,
 controlul hormonal – hormonii energogeni- stimuleaza catabolismul,
reglarea fiind initiata de receptorii cutanati pentru rece la centrii
hipotalamici posteriori, prin hipofiza si simpatic catre glandele energogene.
 Termoliza se realizeaza pe mai multe cai, tegumentele asigura cea mai mare
pierdere de caldura prin procese fizice,
-- iradierea – radiatii electromagnetice in infrarosu (la o radiatie calorica
de 2600-3000 cal/zi se pierd astfel 1200 cal)
-- conductia – pierderea la contact direct cu corpuri din jur,
-- convectia – aerul din jur preia caldura si se genereaza curenti de aer
-- perspiratia insensibila asigura o pierdere de ~ 500 ml apa si 500 calorii.

Pierderile sunt in functie de efortul fizic, aportul caloric si temperatura

mediului ambiant iar reglarea termolizei se face pe 2 cai:
➢ nervoasa – parasimpaticul produce vasodilatatie,
➢ endocrina – secretia de hormoni energogeni.
In conditii patologice se deregleaza functia termogenetica, stimularea centrilor
termogenetici si a arderilor se realizeaza prin substante termogenetice:
 pirogenul leucocitar in infectii,
 toxinele microbiene care stimuleaza centrii nervosi si contractiile
musculare,
 proteinele de citoliza si citonecroza din infectii, infarct miocardic si
pulmonar, neoplazii, hepatite active sau ciroze,
 stimularea productiei de hormoni termogenetici in hipertiroidie, discrinii
ovariene.
 ORIENTAREA DIAGNOSTICULUI CLINIC
❑ ANAMNEZA
Se pun in evidenta simptome caracteristice unor sisteme sau aparate:
➢ aparat respirator: tuse seaca, dureri toracice, junghi, hemoptizie, expectoratie
muco-purulenta,
➢ aparat cardio-vascular: dispnee, palpitatii, stenocardie,
➢ aparat digestiv: tulburari gastro-duodenale, tulburari de tip biliar (colici
biliare in antecedente, icter intermitent si febra), tulburari de tranzit
intestinal, alternanta diaree-constipatie si/sau inapetenta
➢ aparat uro-genital: jena lombara cu polaki-disurie, modificari de culoare a
urinii (infectii, neoplasme),
➢ manifestari cutaneo-mucoase: mialgii si artralgii cu jena la mers (R.A.A.,
colagenoze, neoplasme),
➢ manifestari endocrine: exoftalmie, tremor al extremitatilor, edem
premenstrual,
➢ manifestari nervoase periferice: parestezii si furnicaturi, nevralgie sciatica,
intercostala, cervicobrahiala (neoplasm pulmonar, mamar, metastaze
vertebrale, leucemii)
❑ EXAMENUL CLINIC PE APARATE
Examenul clinic poate decela semne importante pentru orientarea diagnosticului:
➢ Aparatul respirator:
-- infectii de focar ORL (angina acuta),
-- frecaturi pleurale, raluri-frecatura,
-- submatitate, colectie lichidiana, raluri subcrepitante in focar unic sau
multiple (bronsiectazie);
➢ Aparat cardio-vascular:
-- sufluri sistolice sau diastolice care se modifica de la o zi la alta
(endocardita lenta),
-- tahicardie, tulburari de ritm (miocardite infectioase, bacteriene, virale),
-- frecatura pericardica, tahicardie, febra, estomparea zg. I la apex si zg. II
la baza, bloc a-v in cardita reumatismala din RAA,
-- matitate cardiaca crescuta cu asurzirea si estomparea zgomotelor in
pericardita serofibrinoasa;
➢ Mediastin:
-- fenomene de iritatie mediastinala sau fenomene de compresie
mediastinala;
➢ Aparatul digestiv:
-- modificari de volum hepato-splenic din: hepatita cronica activa, angio-
colita, abces splenic, abces hepatic, neoplasm hepatic,
-- splenomegalie din boala Hodgkin, colagenoze, abces splenic, hemopatii
maligne,
-- formatiuni tumorale: in flanc, in unghiul colic, in fose, pe cadrul colic,
paraombilical,
-- adenopatii in locuri de electie;
➢ Aparat uro-genital:
-- rinichi: sensibilitatea lojelor in P.N., abces renal, pionefroze; rinichi
palpabil uni/ bilateral in neoplasm renal, rinichi polichistic infectat;
-- testicul: epididim tumefiat, varicocel de data recenta, orhiepididimita,
-- tumori retroperitoneale;
➢ Sistem nervos central:
-- semne de iritatie meningeana cu/ fara sindrom HIC din meningite
(ne)specifice, meningoencefalite, tumori cerebrale,
-- modificari de comportament in: abcese cerebrale, tumori, meningo-
encefalite, leucemii cu debut infiltrativ cerebral.
DIAGNOSTIC PARACLINIC

Investigatiile paraclinice pot arata modificari importante, de alarma:

❑ VSH crescut, anemie, leucocitoza,

❑ Hemoleucograma ce poate evidentia:
o leucocitoza cu neutrofilie si nesegmentate sau reactie leucemoida cu
leucocite > 10.000 – 14.000/mm3– in infectii bacteriene,
o leucocitoza sau leucopenie cu limfopenie – in limfoame (non)hodgkiniene,
o monocitoza – in endocardita lenta si mononucleoza infectioasa,
o eozinofilie – in boli alergice, parazitare, boala Hodgkin, leucemii (mai rar),
o elemente blastice (ne)diferentiate(mieloblasti, mielomonocite, eritroblasti) –
in leucemii acute,
o pancitopenie – in leucemii acute sau faza blastica a leucemiei cronice,
o poliglobulia reactiva – in cancer termogen renal sau hepatic .
❑ Explorarea imunologica
o ASLO, prot C reactiva – in RAA,
o Electroforeza proteinelor serice, IEF, C3 , RFC – in afectiuni cu
participarea complementului si comlexe imune,
o Prezenta autoanticorpilor antimiocard – in sindromul postinfarct
miocardic,
o Anticorpi anti fibra musculara neteda, antimitocondriali – in hepatite
cronice, ciroza,
o Test latex, Waaler Rose, celule lupice – in colagenoze,
o IDR 2U PPD – in tuberculoza gg si viscerala;

❑ Explorarea bacteriologica
 Hemoculturi – in endocardite, septicemii,
 Antibiograma din diverse produse biologice: l. pleural, sange, sputa, bila,
LCR,
❑ Explorare histologica
▪ Biopsie bronsica, gastrica, intestinala, musculara, ganglionara – in
neoplasmul pulmonar, gastric, colonic, boli limfoproliferative, boli de
colagen
❑ Explorarea ecografica evidentiaza
o tumori ale organelor tubulare abdominale, cancere primitive si metastaze
ale viscerelor abdominale: ficat, splina, rinichi, prostata,
o adenopatii abdominale,
o abcese ale viscerelor abdominale,
o neoplasme renale, pionefroze, abcese perirenale;
❑ Ecocardiografia evidentiaza
 valvulopatii cu vegetatii si lichid pericardic in cantitate mica;
❑ Examenul radiologic este cel mai important
➢ Radiografia pulmonara – deceleaza neoplasm bronho-pulmonar,
bronsiectazii, abcese, pneumonii,
➢ Radiografia mediastinala – deceleaza adenopatii mediastinale, pericardite
lichidiene,
➢ Tranzitul baritat gastro-duodenal – evidentiaza neoplasmul gastric,
➢ Irigografia – evidentiaza neoplasmul de colon, RCUH, ileita terminala,
diverticuloza,
➢ Urografia – evidentiaza neoplasm renal, pionefroza, tuberculoza renala;
❑ Tomografia computerizata
 recomandata atunci cand investigatiile anterioare nu au scor diagnostic
clar,
❑ Endoscopia
o bronhoscopia – deceleaza neoplasmul bronsic, bronsiectazia,
o Gastroscopia, colonoscopia – deceleaza neoplasm gastric, respectiv, colonic,
RCUH,
❑ Consulturi interdisciplinare:
✓ Ex ORL – sinuzite, amigdalite, cancer de cavum faringian,
✓ Ex stomatologic – focare de infectie dentara, granuloame,
✓ Ex ginecologic – infectii sau tumori uterine, tumori ovariene, anexite, pelvi-
peritonite,
✓ Ex urologic – neoplasm de prostata, pielonefrite, abces perinefretic,
neoplasm renal termogen,
✓ Ex neurologic – meningoencefalite, tumori cerebrale, abces cerebral
CURBA TERMICA SI PROBABILITATEA DIAGNOSTICA
Febra favorizeaza producerea de anticorpi dar hiperpirexia (>410 C) este
periculoasa pentru homeostazia corpului.
De obicei febra nu depaseste 41,10 C deoarece exista mecanisme termostatice de
siguranta. Valorile superioare prezinta un grad mic de supravietuire.
Observarea curbei termice poate sugera etipatogenia probabila:
❑ Subfebrilitatea vesperala (37,2 – 37,4) apare in:
→ tuberculoza pulmonara si extrapulmonara,
→ bruceloza,
→ infectii de focar,
→ boli endocrine: hipertiroidia, hiperfoliculinemia de mijloc de ciclu menstrual,
→ febra de termometru de la nevrotici (poate fi si de tip invers cu crestere
matinala),
→ subfebra idiopatica.
❑ Febra in platou (continua) – febra ridicata cu oscilatii <10 C matinal-
vesperal (39,4 – 39,2) apare in:
 boli infectioase: febra tifoida, tifos exantematic, etc,
 pneumonie bacteriana lobara,
 pneumonii virotice, septicemii cu stafilococ (febra > 10 zile)
 osteomielita;
❑ Febra remitenta – febra ridicata cu oscilatii >10 C matinal-vesperal apare
in boli grave:
 septicemii, supuratii pulmonare, tuberculoza pulmonara grava, febra
tifoida
❑ Febra intermitenta – crosete febrile alternante cu temperatura normala:
→ daca oscilatiile depasesc 3-50 C /24h de la temperatura ridicata la normal
sau subnormal – febra hectica – apare in:
 supuratii pulmonare, septicemii,
 infectii urinare
→ daca oscilatiile febrile sunt scurte, regulate, cu perioade de afebrilitate –
febra intermitenta periodica – apare in:
 malarie
❑ Febra recurenta – evolutie zilnica (5 – 8 zile) cu alternanta de febra
ridicata cu perioade neregulate de afebrilitate apare in:
 limfogranulomatoza maligna,
 leptospiroze,
 tuberculoza pulmonara,
 infectii urinare,
 boli hepato-biliare
O forma particulara este febra recidivanta – ascensiunile termice in puseu, la
interval neregulat, caracteristica in: unele forme de tuberculoza, colangite,
cistopielite, carcinoame viscerale.
❑ Febra ondulanta – ascensiuni termice repetate periodic cu ridicarea
progresiva a temperaturii si revenirea lenta la afebrilitate apare in:
 neoplasme viscerale,
 limfoame (non) hodgkiene.
❑ Febra ondulanta – ascensiuni termice repetate periodic cu ridicarea
progresiva a temperaturii si revenirea lenta la afebrilitate apare in:
 neoplasme viscerale,
 limfoame (non) hodgkiene.
DIAGNOSTICUL DE EXCLUDERE
Diagnosticul CLINIC SI ETIOLOGIC al unui bolnav cu sindrom febril
prelungit trebuie gandit astfel:
I. Este o febra de natura infectioasa, bacteriana, (frecvent) si poate avea drept
cauza:
 Tuberculoza pulmonara si extrapulmonara (pleurezie mediastinala,
tuberculoza genitala, meningita TBC),
 Boli infecto-contagioase: bruceloza, leptospiroza,
 Endocardita,
 Supuratii profunde: abces subfrenic, abces hepatic, abces perinefretic,
osteomielita,
 Infectii de focar CAP-GAT: sinuzita, amigdalita cr, focar dentar,
 Infectii de focar CORD: endocardita lenta sau acuta,
 Infectii de focar PULMONAR: br. cr. , bronsiectazie,
 Infectii de focar DIGESTIV: angiocolita, colecistita cr, diverticulita,
 Infectii de focar URO-GENITAL: pielonefrite, prostatita cr, metroanexita,
 Infectii virale: MNI, limforeticuloza acuta,
 Infectii cu protozoare (malaria), cu ciuperci (histoplasmoza), parazitare
(trichineloza)
II. Se precizeaza sau se exclude febra neoplazica:
 cancere viscerale termogene - adenocarcinoame pulmonare, hepatice,
rectosigmoidiene, osoase, renale,
 hemopatii maligne: leucemia acuta, limfom Hodgkin, mielom, sarcoidoza,
bo. Waldenstrom,
III. In al treilea rand intra in discutie o febra colagenotica:
 poliartrita reumatoida evolutiva, lupus eritematos diseminat,
 poliartrite paraneoplazice si dermatomiozita sub masca careia evolueaza un
cancer visceral,
IV. In al patrulea rand intra in discutie o febra toxic-alergica:
 infiltrat Loffler vizibil radioscopic,
 alergie medicamentoasa sau idiosincrazie la antireumatice nesteroide,
antibiotice, calciu gluconic, glucoza in cure lungi,
V. Febra endocrina
 tireotoxicoza,
 hiperfoliculinemie pre/ intermenstruala,
VI. Febra neurogena este un diagnostic de excludere a tuturor cauzelor
anterioare – termometrizarea se face in timpul somnului,
VII. Febra idiopatica – diagnostic de excludere cand cauza e nedeterminabila.
ATITUDINE TERAPEUTICA
❑ Primordial este sa evitam antibioterapia pe principiul:
➢ 50% din starile febrile infectioase raspund la terapie, nu toate la fel,
➢ 50% nu raspund la antibioterapie deoarece febra e determinata de:
virusuri, alergeni, endocrinopatii, neoplazii, infectii fungice, cu protozoare
sau sunt infestari parazitare;
❑ Antibioterapia fara antibiograma genereaza:
➢ modificarea tabloului clinic,
➢ multirezistenta la antibioterapie,

❑ In primele 7 zile se recomanda:

→ repaus, regim igieno-dietetic cu observatie clinica,
→ antitermice si procedee fizice,
→ daca starea generala se agraveaza se recurge la antibiotic:
--- Ampicilina ± Gentamicina sau Cefalosporina,
❑ Dupa 7 zile de observatie clinica si de laborator, fara rezultate diagnostice, se
trece la proba terapeutica in raport cu ipoteza :
-- boala infectioasa / neoplazie

Daca presupunem:
 RAA – penicilina + aspirina ± Prednison,
 Colagenoza: Prednison + Hidroxiclorochina (Plaquenil),
 Tuberculoza: 2 tuberculostatice fac sa cedeze febra,
 Endocardita bacteriana: Penicilina + Gentamicina,
 Hipertiroidie: Propranolol,
 Febra alergica, idiosincrazie: oprirea medicatiei,
 Febra nervoasa: tranchilizant + antihistaminic,
 Febra neoplazica: extirpare chirurgicala si/ sau citostatice,
 Limfoame hodgkiniene sau nonhodgkiniene: fenilbutazona