Fisa de documentare

CIROZELE HEPATICE ( CH)

Definitie:
- definitie anatomo-patologica = proces inflamator hepatic cronic,cu evolutie
progresiva, caracterizata prin dezorganizarea arhitecturii ficatului si regenerare nodulara
(necroza, fibroza progresiva, noduli de regenerare.)
- definitie biologica = alterarea severa hepatica
- definitie clinica = stadii avansate de insuficienta hepatica + semne de
HTP(splenomegalie + ascita + circulatie colaterala + encefalopatie portala)
Incidenta max-45-60 ani, predominent la barbati.
Clasificare
CH –criteriul anatomo-patologic:
● Macronodulara (post virala)-noduli de regenerare cu diam>1 cm

● Micronodulara (alcoolica)-noduli de regenerare cu diam. = 2-3 mm

● Mixta
CH - forme etiologice
I. postnecrotica
- hepatitica : virusul hepatitic B, C, D
- substante toxice: tetraclorura de carbon, insecticide. etc
II. alcoolica-
Se consideră pragul minim necesar pentru producerea leziunilor hepatice – 60 g la
bărbaţi şi 30 g la femei. La bărbaţi, se consideră necesară consumarea a 160 g alcool/zi
timp de 15 ani, pe când la femei cantitatea este mai mică (60 g alcool) şi durata mai
scurtă (10 ani).
III. ciroza cardiaca – din insuficienta cardiaca dreapta sau globala
IV. dismetabolica - din obezitate, diabet zaharat
V. ciroza hepatica din tezaurismoze : boala Wilson ( depunere de Cu),
hemocromatoza (depunere de Fe in pancreas si ficat= diabetul bronzat)
VI. criptogenetica
VII. ciroza biliara primitiva (CBP) sau secundara unei obstructii in excretia
bilei, intra- sau extra hepatice
VIII. carentiala- carente de proteine, fosfolipide, vitamine
Clinic
1. sdr. dispeptic: biliar + gazos (meteorism, flatulenta) +intestinal (
diaree/constipatie)
2. sdr. cutanat:
- stelute vasculare - fata, gat, umeri, torace sup, mb sup. Numarul acestora. e
bine corelat cu gradul insuficientei. hepatice (creste in puseu, scade in perioada
de ameliorare)
- eritroza palmara, pulpa degetelor= „mana hepatica”, plantara + pulsatii,
furnicaturi
- purpura, echimoze, varicozitati la nivelul pometilor
1
 - tegumente de culoare palid-cenusie (teroasa), subtiate, uscate: pete albe pe
fese, brate(ischemie locala ce rezulta din scurt.circuitarea vasc), unghii albe,
- limba depapilata, rosie-ceruita; buze carminate, ragade
3. sdr. neuropsihic = fatigabilitate, anxietate, somnolenta diurna cu insomnie
nocturna, astenie marcata(se accentueaza seara)
4. polinevrita- prin carenta de vit B
5. hepatomegalie in 80% din cazuri(in timp ficatul devine mic, atrofic, nedureros)
6. splenomegalie (+/- hipersplenism hematologic)
7. icter episodic. Cauze:
- insuficienta hepatica ca urmare a unui puseu de intox. alcoolica sau a unei HV
acute
- icter obstructiv- prin colestaza, colangita, calcul coledocian
- hepatom
8. ascita, precedata de meteorism accentuat, ca „vantul care precede ploaia”. Este
evidentiabila cand e > 1 l = matitate deplasabila pe flancuri.
Debut:
- lent-prog rau
- brusc-cauze: HDS, hepatita alcoolica, o infectie, tromboza venei porte
Aspectul bolnavului: „de paianjen”
= abdomen voluminos ( prezenţa ascitei cu mărirea de volum a abdomenului), cu
ombilic evaginat, cu circulatie colaterala( vene dilatate ale peretelui abdominal anterior
care reprezintă anastomoze între sistemul venos portal şi cel al venelor cave inferioare şi
superioare ; fie periombilical, cu aspect de “cap de meduză”, sau pe flancuri ) si cu
membre subtiri(prin atrofie musculara).
9. edeme= albe, moi, neinfluentate de trat. Insotesc sau apar înaintea ascitei.Uneori
edem scrotal.
10.semne genitale: ginecomastie, atrofie testiculara, disparitia pilozitatii axilare si
pubiene, impotenta, tulb menstruale
11.parotidele sunt hipertrofiate
12.sdr. hemoragipar: purpura, echimoze, gingivoragii, HDS( ca urmare a ruperii
varicelor esofagiene; gastropatiei-”hemoragie en nappe”; ulcerului gastro-
duodenal).
13.manifestari digestive:
-Gastropatia cel mai frecvent sub forma manifestărilor vasculare gastrice din HTP
(gastropatia portal-hipertensivă)
- Ulcerul gastric sau duodenal
- Litiaza biliară apare mai frecvent în ciroză (20% la bărbaţi şi 30% la femei). Este
adesea asimptomatică.
14.simptomatologie pleuro-pulmonara: infectii respiratorii; hidrotorax drept
15. tulburari de mictiune: opsiurie---nicturie; izurie. Diureza scazuta—oligurie
progresiva.
16. cardio-vascular: cianoza, dispnee, hipoTA
17. semne generale: anorexie🡪 scadere in greutate—casexie, , infectii cutanate,
respiratorii, stare subfebrila, osteopatie hipertrofica, degete hipocratice
Investigatii paraclinice:
Labo.:
2
 ● teste hepatice modificate:
- sdr. hepatopriv: serine scazute, timp Quick prelungit, IP scazut, colesterol esterificat
scazut
- sdr. excreto-biliar: FA, bilirubina totala crescute, gama-GT crescuta(forma alcoolica)
- sdr. hepatocitolitic:AST, ALT crescute, LDH crescuta
- sdr. inflamator: gamaglobulina crescuta, teste disproteinemie crescute, IgM crescuta,
IgA,VSH crescut, PCR crescuta
- sdr. imunologic: autoAc prezenti(Ac antimitocondriali, anti-fibra musculara neteda), FR
prezenti, etc,
- markeri virali prezenti!!!
● glicemie crescuta- cand se complica cu DZ tip II

● anemie: feripriva, normocroma, macrocitara

● hipersplenism hematologic

● ionograma: Na, K=scazute

● PBH = “standard de aur” in CH compensata (c. indicata in CH decompensata)

Studiul lichidului de ascita:macroscopic= sero-citrin; chimic= proteine sub 2,5%, Rivalta
neg.; celularitate-absenta BK, polimorfonucleare; celule neoplazice

Examene radiologice:
− EDS, Rg. gastro-duodenala—varice esofagiene, gastropatia hepato-portala; boala
ulceroasa
− Ecografie hepatica, FibroScan, TC hepatica, Scintigrama hepatica

Diagnostic complet in CH:

● dg. pozitiv

● dg. etiologic:
ciroza carentiala toxica
- istoric de alcoolism, predominanta la barbati, este asociata cu stigmate etanolice
-hepatomegalie, polinevrita, contractură Dupuytren, anemie macrocitară sau
hemolitică (sindrom Zieve= hiperlipemie, icter, hemoliză), creşterea Ig A; PBH:
fibroză septală + steatoză şi corpi Mallory.
Tendinţa este de decompensare vasculară, iar evoluţia este mai bună în caz de sevraj.
ciroza posthepatica
-hepatita virala in antecedente, predominanta la femei
-ficat mic de la inceput, eritem palmar, tendinţa de decompensare parenchimatoasă.
-markeri virali prezenti, PBH tipica
ciroza biliara – predomina la femei
-icter + prurit intens, rebel (palme, talpi sau extins); xantoame, xantelasme
-Labo: hiperbilirubinemie(in special directa), hiperlipidemie, hipercolesterolemie,
3
 cresterea FA serice, prezenta LP-X
● dg. stadiului evolutiv:
CH compensata- greu de diferentiat de HCA (doar prin prezenta HTP !!)
Clinic: sdr. neuroastenic, sdr. dispeptic, sdr. hemoragipar
Obiectiv:
- cateva stelute vasculare- mecanism de formare este hiperestrogenia sau activarea
substanţelor vasoactive: histamină, bradikinină; modificare a sensibilităţii
receptorilor vasculari către aceste substanţe.
- eritem palmar si plantar
- hepatomegalie- ficat neregulat, cu margini dure, dureros, splenomegalie discreta
-edeme perimaleolare, seara
Paraclinic: EDS, TC 🡪varice esofagiene. Labo: afectarea hepatica , PBH.
CH decompensata:
1. vascular
- ascita, edeme, circulatie colaterala abdominala, hemoroizi, splenomegalie
-varice esofagiene si fundice, gastropatie porto-hipertensiva,congestie splahnica
Predispozitie pentru complicatii hemoragice (hematemeza, melena) si EHP ( encefalopatie
hepato-portala)
2.parenchimatos = cel mai avansat stadiu al CH
- accentuarea icterului, febra - de necroza sau/si o infectie
- denutritie proteica–topirea maselor musculare si a tesutului adipos= mb –„ca niste sfori
trase pe oase”
- ficat atrofic
- accentuarea sdr. hemoragipar
- „ploaie” de stelute vasculare-
- steatoree, amenoree, ginecomastie
- afectare renala functionala
- aparitia foetorului hepatic = miros de mucegai, „ ficat crud”
- aparitia semnelor neuropsihice, aparitia EHP:
a) psihic:
- apatie sau euforie
- lentoare intelectuala
- dezorientarea temporo-spatiala
- episoade de obnubilare
- delir si halucinatie
b) neurologic: semnul rotii dintate, asterix, hiperreflectivitate osteo-tendinoasa
De obicei cele 2 forme de decompensare coexista; ambele determina EHP.
Icter + ascita + denutritie = CH avansata
● dg. de activitate:
- CH inactiva:tabloul clinic seamana cu HCA, auto Ac absenti
-CH activa
a) clinic: astenie marcata, inapetenta, scadere ponderala, sindrom hemoragic, sindrom
icteric, febra sau subfebrilitate
b) biologic:VSH crescut, TGP( ALAT) crescut de pana la 4 ori valoarea normala,
hipergamaglobulinemie > 24 g/l, auto Ac prezenti
4
 ● dg. formei clinice:
CH latenta: sdr. dispeptic,astenie,scadere in greutate, sdr. hemoragipar
CH manifesta:prezente cele 5 sindroame: HTP, ascito-edematos, icteric, hemoragipar,
neurastenic
● dg. complicatiilor:
1. HDS.Se produce prin ruperea varicelor esofagiene, mai rar prin ulcer favorizat de
tulburarile trofice ale mucoasei gastrice.
2. EHP ( encefalopatia hepato-portala)
3. Ruptura herniei ombilicale
1. Peritonita bacteriana spontana( PBS) – de origine intestinala
2. Infectii: pneumonii, TBC, infectii cutanate, urinare si intestinale, septicemie,
endocardite,
3. Neoplasm hepatic- in 60-90%-pe un ficat cirotic + HVC,HVB,HVB+HVC
4. Sdr. hepato-renal (SHR) = insuficienta renala functionala,
5. Osteoporoza – in special in ciroza biliara (prin scaderea absorbtiei vit. D)
6. Complicatii gastrice: gastrita , ulcerul gastric sau duodenal, litiaza biliară apare
mai frecvent în ciroză (20% la bărbaţi şi 30% la femei).
7. Sdr. hepato-pulmonar:
-Colecţiile pleurale (hidrotoracele) apar la 10% dintre cirotici, majoritatea pe
dreapta.
- Sindromul hepato-pulmonar. Clinic apare platipneea (ameliorarea dispneei în
decubit) şi ortodeoxia (scăderea SPO2 în ortostatism cu ameliorare în
clinostatism).
-Hipertensiunea pulmonară primară.
8. CID
9. Diabet zaharat tip II
10.Tromboza venei porte
EHP
- definitie= manifestare patologica produsa de alterarea functiilor intelectuale, ale
personalitatii, ale activitatii neuro-musculare , cu perturbarea constientei, la persoane cu
CH si HTP, ce au amoniemie crescuta.
Etiologie- 2 factori:
1.factori amoniogeni:
- HDS, infectii acute, insuficienta renala
- prezenta HP in stomac🡪amoniac format de urează, din uree,
- constipatia
- aport alimentar crescut de proteine; consumul de alcool
2.factori nonamoniogeni:
- medicamente: opiacee, Diazepam, Fenobarbital, Propranolol
- anemia
-dezechilibre hidroelectrolitice, produse de diuretice, paracenteze mari, varsaturi 🡪 hipo
Na si hipoK.
- hipoxia
- hipotiroidia
5
EHP – ipoteze patogenice:
1. Rolul intoxicatiei amoniacale asupra tesutului cerebral: cauze
- scaderea fct. de detoxifiere a ficatului
- scurt-circuitarea ficatului ( de anastomozele porto-cave)
Amoniacul generat în intestin de flora amonioformatoare, pornind de la un substrat
proteic; care ajunge uşor în circulaţia sistemică prin şunturile porto-sistemice; bariera
hematoencefalică este permeabilă, iar amoniacul are o acţiune neurotoxică.
2. Rolul intoxicatiei cu substante de origine intestinala (indoli, fenoli, etc)
- scaderea fct. de detoxifiere a ficatului🡪 cresterea lor in sange
3. Rolul tulburarilor hidroelectrolitice: hipo Na, hipo K, produc perturbarea
potentialului electric al mb. neuronului🡪indirect producere de amoniac
4. Rolul deficitului de substante indispensabile funct. normale a SNC – subst.
sintetizate in hepatocite
5. Rolul altor factori: hipoalbuminemia, hipoxia, cresterea tiraminei si octopaminei
de la nivel cerebral
Clinic:- la un bolnav cu CH:
● semne neurologice: flapping tremor (asterixis)

● tulburari psihice, modificari ale scrisului de mana, modificari de vorbire

● modificări ale dispozitiei: euforie sau depresie

● somnolenta in timpul zilei, stare confuzionala

● foetor hepaticus, la fel miroase şi transpiraţia, urina, masele vomitive ale

bolnavului.
● semne generale: febra, tahicardie, icter, ascita, circulatie colaterala in “ cap de
meduza”, sdr. hemoragipar, ”ploaie de stelute vasculare”, scaderea rapida a
ficatului
● coma hepatica, prin insuficienta hepatica acuta sau cronica
Paraclinic:
Labo.: in special - albumina scazuta, IP<10% , amoniemie crescuta
EEG- prezenta de unde delta
TC cerebrala, RMN- aspect normal
Forme clinice de EHP:
● subclinica – comportament normal; teste psihometrice afectate

● acuta

● cronica
Stadializarea EHP se face în 4 stadii:
- Stadiul I – bolnav apatic, confuz, pierderea capacităţii de concentrare, modificarea
ritmului somn-veghe. Asterixis absent, EEG normala.
- Stadiul II – bolnav somnolent, confuz, răspunde dificil la întrebări. Asterixis prezent,
EEG anormala.
6
- Stadiul III – somnolenţă marcată, dezorientare temporo-spaţială, răspuns doar la stimuli
puternici( posibilitatea trezirii). Asterixis prezent, EEG anormala.
- Stadiul IV – comă, lipsă de răspuns la stimuli. Asterixis absent, EEG anormala
● Există anumite teste psihometrice sau teste grafice care pot pune în evidenţă
fenomene latente de EH, deosebit de importante la persoane cu ciroză hepatică în
activitate profesională

HDS – urgenta de diagnostic !– EDS in primele 24-48 ore

- Etiologie: mai frecvent prin ruptura varicelor esofagiene; are gravitate mare pentru ca
poate produce: SHR, EHP, cresterea ascitei, intensificarea insuficientei hepatice
PBS
Etiologie- se pare- un germene din flora intestinala transmis pe cale hematogena.
Clinic: debut grusc cu febra, frisoane, dureri abdominale generalizate, ascita, icter care se
agraveaza, tablou de EHP
Labo: leucocitoza, culturi bacteriene pozitive in lichidul de ascita
SHR= IR functionala
Cauze: EHP, infectarea ascitei, HDS, incercari drastice de reducere a ascitei, o hemoragie
Clinic- la un cirotic, apare, hipoTA, oliguria progresiva
Labo: azotemia

Evolutia CH
− ondulanta, progresiva, spre decompensare, cu puseuri de hepatocitoliza

− cand apare decompensarea🡪 evolutie rapida spre deces.

Scorul Child-Pugh

Scorul Child-Pugh este folosită pentru a determina severitatea cirozei hepatice. Din
aceasta depind șansele de recuperare, alegerea tacticii de tratament și posibilele
complicații.

7
Clasificarea este cea mai importantă pentru interpretarea corectă a gradului de afectare
hepatică și a altor indicatori statistici ai managementului pacientului:

1. Speranța de viață la pacienții cu ciroză

2. Mortalitatea postoperatorie cu intervenție abdominală
3. Evaluarea nevoii de transplant hepatic la pacienții cu ciroză

Clasificarea se bazează pe determinarea anumitor indicatori pe o scală de la 1 la 3 puncte

și alocarea ulterioară a clasei la ciroză în funcție de suma punctelor primite. Toți pacienții
sunt împărțiți în 3 clase: A, B și C.

● A - de la 5 la 6 puncte - ciroză compensată

● B - de la 7 la 9 puncte - ciroză subcompensată
● C - de la 10 la 15 puncte - ciroză decompensată

Interpretarea sumei punctelor primite.

Pacienții cu insuficiența cea mai puțin pronunțată a funcției celulelor hepatice în

conformitate cu Child-Pugh sunt supuși unui tratament conservator, nu este nevoie de un
transplant de ficat. Speranța de viață mai mare de 15 ani (supusă unui control adecvat și
unui tratament adecvat). Cu o dezvoltare ulterioară a cirozei hepatice, trecerea la
următoarele grade este probabilă.

Clasa intermediară a deficienței funcției hepatocitelor în ciroză moderată—se ia in

8
seama de transplantul hepatic (în funcție de tipul bolii care a provocat ciroza).
Mortalitatea postoperatorie ajunge la 20-30%. Se estimează o speranță de viață de până la
10 ani, cu puțin mai puțin de jumătate în primii doi ani.

Insuficiență hepatocelulară severă, prognostic fatal - mai puțin de 3 ani, mai mult
de jumătate mor în primul an. Cu acest grad de afectare a ficatului, un transplant este o
indicație directă (în absența contraindicațiilor absolute)

Tratamentul curativ in CH
Obiective:
1) incetinirea procesului cirogen
- inlaturarea factorilor etiologici (alcoolism, substante hepatotoxice)
- tratament patogenic
2) mentinerea capacitatii functionale a parenchimului restant(masuri de crutare)
3) tratamentul prompt al complicatiilor

Tratament igieno-dietetic
- evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la pat(14-
16h/zi)
- activitatea profesionala poate fi continuata daca nu presupune suprasolicitare epuizanta
- dieta de crutare hepatica, individualizata si in functie de stadiul CH
● stadiul compensat:proteine =1gr/kgc/zi ( pacientii sunt denutriti proteic),
calorii=2000-3000/zi
● stadiul decompensat : dieta hiposodata (2 g/zi), sare fara Na (pentru K). Aport
de lichide scazut = 1 l/zi.
Alimente interzise:
- carne grasa (porc, oaie, rata si gasca), carne conservata afumata, fezandata), raci,
sardele, creier,branzeturi afumate sau fermentate, oua prajite sau umplute,
maioneza,rantasuri, prajeli, tocaturi, cartofi prajiti, varza, ridichi, ceapa, usturoi,
leguminoase boabe, masline,ciocolata, cozonac
Alimente permise: carne de vita, pasare, peste alb, lactate, albus de ou, paine alba,paste
fainoase, orez, zarzavaturi si legume proaspete, budinci, prajituri de casa, unt,
frisca,uleiuri vegetale.
Dieta: controlul constipatiei, bogata in vitamine si K, gatit dietetic, cu mese mici si dese.

Tratamentul medicamentos:
● tratamentul antiviral: Interferon alfa 2a, 2b, Interferon pegilat, analogi nucleozidici
● tratament cu hepatoprotectoare( conventional)
- Pentoxifilina- rol antifibrotic, 100-200 mg x 3 ori/zi, 1-3 luni, 2 ori/an
- Silimarina- rol hepatoprotector, 420 mg/zi, 1-3 luni, 2 ori/an
- aminoacizi: Aspatofort, Arginina, 2 saptamani de 2-3ori/an
- antioxidante: vit. E, A, C- efect in special in steatohepatita nonalcoolica, 1-2 luni de 2-3
ori/an
- vitaminoterapie: grupul B, acid folic- in special in sdr. de malabsorbtie si ciroza
alcoolica, in cure de 2-4 saptamani, de 2-3 ori/an

9
In CH compensata
Tratamentul etiologic
-În cirozele perfect compensate, de etiologie virală - tratament antiviral (Lamivudina,
Entecavir sau PegInterferon în etiologia B şi PegInterferon + Ribavirina în etiologia
virala C).
-În cirozele virale decompensate, PegInterferonul nu se poate utiliza. În ciroza hepatică
decompensată virală B se poate administra de preferinţă Entecavirul
- CBP- terapia cu acid ursodezoxicolic.
- În ciroza autoimună – corticoterapia sau/şi Azatioprina (Imuran).

Tratamentul patogenic
1. Stadiul compensat: corticoterapie cronica (ani) + tratatament conventional.
2. Stadiul decompensat – tratament pe sindroame fiziopatologice:
Sindromul ascito-edematos- terapie in trepte:
I. Tratament igieno-dietetic
- repaus la pat
- dieta hiposodata = sub 2 gr Na/ zi- excluderea alimentelor bogate in sare (muraturi,
telemea, masline,conserve, afumaturi, ape minerale, peste, oua); lichide = 1 l/zi
II. Tratament medicamentos-
- diuretice - o diureza de max. 1 l/ zi :
Spironolactona, 25 de 4 ori/ zi =economisitor de K si antialdosteronic
+/-
Furosemid, 20 sau 80 mg/zi(la cei ce nu raspund la Spironolactona). Se adauga
KCl= 2-3 g/zi.
- perfuzie cu albumina umana = 8 g pentru 1 l de ascită evacuată sau Dextran 70, 70-500
ml pentru a evita hipovolemia, cu hipotensiune şi ischemie renală, ce poate apărea după
paracenteză.
- anabolizante, vit. B
III. Paracenteze evacuatorii= 1l/zi sau 5l /saptamana(concomitent cu perfuzii cu
albumina)
IV. Tratament chirurgical =TIPS (anastomoza porto-sistemica trans-jugulara
intrahepatica) - in ascita refractara si voluminoasa.

HDS- este o urgenta de diagnostic! endoscopie de urgenţă, care să arate cauza sângerării.
- repaus la pat, monitorizarea TA, puls, diureza, etc
- recoltarea grupelor sanguine- Ht, Hb, TC, TS, RH, grup sanguin
- perfuzii de asteptare cu glucoza 10 % sau Dextran 70, lent (pentru a asigura abordul
venos pana la stabilirea indicatiei de transfuzie GR<3 mil/hm3 si Hb< 7 g/dl)
- medicatie hemostatica: - Trombina, Etamsilat,Calciu gluconic,Adrenostazin
- alimentatie per os cu lichide reci – dieta hidrolactozaharata
- vasoconstrictoare (scad HTP): Octreotid sau Vasopresina sau Somatomedina in perf.cu
SG5%, 20 min.
- Neomicina (ptr scaderea amoniogenezei) = 4-6gr/zi, oral sau in clisma evacuatoare
- masuri speciale:
- tamponada mecanica a varicelor esofagiene cu sonda Blackmore (tp de 2 ore),
permite si aspiratia gastrica si spalatura gastrica cu H2O si gheata. Efic= 40-90%.
10
 Reapar sangerari dupa indepartarea sondei.
- scleroterapia endoscopica a varicelor = trat. de I linie
- ligatura elastică de varice esofagiene,
- TIPS (trans jugular porto-sistemic shunt)
Cca 1/3 din HDS la cirotici pot fi generate de sângerarea dintr-un ulcer
gastroduodenal hemoragic. Se face hemostaza endoscopică prin una din următoarele
tehnici:
- injectarea în baza ulcerului de soluţie de adrenalină 1/10000;
- plasarea endoscopică a unui hemoclips pe sursa de sângerare.
Apoi se va continua cu medicaţie antisecretorie injectabilă de tip blocanţi ai pompei de
protoni (omeprazol, pantoprazol).
În gastropatia portal hipertensivă tratamentul poate fi prin scăderea
hipertensiunii portale cu beta-blocante.
- beta-blocante: Propranolol-preventiv, scade pres in circ porta, scade fluxul
splahnic, prin scaderea DC. Doza= 40-120 mg/zi
Efect mai bun: Propranolol + Izoket(2tb/zi).
- transplantul hepatic- in HDS refractara la trat.

PBS
Antibiotice: Cefotaxim iv sau Ampicilina si un aminoglicozid, iv- 10+14 zile Sau
Norfloxacin – 21 zile. În ciuda unui tratament corect, mortalitatea poate să ajungă la
50%.
SHR
- regim hipolipidic si hiperglucidic, hidratare
- corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice:Na, K,, combaterea infectiei
- intreruperea trat. cu diuretice
- paracenteze mici, ptr scaderea presiunii in vena renala
Tratamentul este descurajant:
Medicaţia vasoactivă – Terlipresina asociată cu Albumina, poate ameliora fluxul
renal. TIPS-ul poate fi uneori util.
Dializa.
Singura terapie cert eficientă a SHR este transplantul hepatic. În absenţa lui, mortalitatea
este regulă (peste 90%).

Encefalopatia hepato- portala( EHP)

Masuri profilactice
• prevenirea HDS – Propranolol+/- Isoket( scad teansiunea din vena porta)
• aport proteic adecvat = 1-1,2 g /kg corp/zi
• tratament rational cu diuretice- diureza de 1-1,5 l/zi, scădere in G de max 500g/zi.
Preferabil- Spironolactona.
• combaterea constipatiei
• tratament prompt al infectiilor intercurente, anemiei
• eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori
• evitarea sedativelor

Tratament curativ
- suprimarea factorului declansator
11
 − dieta cu restritie de proteine = 0,5g/kgc/zi, ptr scurt timp, apoi 1g/kgc/zi

− tratament medicamentos pentru:

- scaderea amoniemiei, prin:
- reducerea florei microbiene cu antibiotice: Neomicina ( 1 tb= 500mg, 4-6 g/zi ,
oral), sau Metronidazol(250mg x 4/zi) , Tetraciclina; Ampicilina -7 zile
- inhibarea aminogenezei, prin combaterea constipatiei si scaderea absorbtiei
intestinale de amoniac: Lactuloza (laxativ osmotic) –oral,30-120 ml, de 3-4 ori/zi,
pana la obtinerea a 4 scaune moi /zi
- medicamente antiamoniacale: Multiglutin (5-10f/zi), Aspartofort (2-4 g/zi),
Arginina ( 4f/zi), 14 zile

- antagonişti benzodiazepinici (Flumazenil), dar cu rezultatele inconstante.

Flumazenilul se administrează fracţionat, intravenos, în doze repetate de 0.2 mg la
60 secunde pâna la doza totală de 1 mg

- corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice- sub controlul repetat al Ht,

ionogramei, pH sanguin.
- vitamine: B,C,K
- sedative- cu prudenta. C.indicate opiacee.
Eficienta trat.= 45-55%.

Tratament profilactic in CH
− profilaxie primara:
- tratamentul corect a HVA ( vaccinare anti-hepatitica), a afectiunilor hepato-biliare
cronice
- evitarea alcoolismului
- evitarea medicamentelor hepato-toxice
− profilaxie secundara:
- sevraj alcoolic
- respectarea recomandarilor igieno-dietetice
- tratamentul prompt al oricarei infectii

Dispensarizare

12