Curs Gastroenterologie 3

Ciroza hepatică
CIROZA HEPATICĂ (C.H.) Definiţie

stadiul final şi ireversibil al oricărei afecţiuni
hepatice cronice
-distrucţie hepatocitară-Necroză extensivă
– proliferare difuză a ţesutului conjunctiv
– regenerare nodulară
– alterarea vascularizaţiei
– modificarea arhitecturii
lobulare hepatice normale
 Laennec, gr. kirrhos (culoarea galben-maro roșcat a
ficatul cirotic)
CIROZA HEPATICĂ
-epidemiologie-
 Problemă majoră de sănătate publică

 Europa: 70.000 decese/an
 SUA: prevalența 0,27%, mortalitate 26% în 2 ani
 România (OMS, 2012): mortalitate prin CH
- bărbați: 65/100.000 loc
- femei: 29,8/100.000 loc
Age standardised mortality from all
liver disease by etiology in the most
recent year
EASL-Hepahealth Report, 2017

Mortalitatea prin ciroza
hepatica
Annual Report of the Chief Medical Officer (CMO), Volume 1, 2011

Etiologie -raspunsul unic la
agresiuni multiple
 virală : B,C, D;
 alcoolică;
 metabolică: hemocromatoză, boală Wilson, deficienţă de
alfa 1-antitripsină, glicogenoză, steatohepatită non-alcoolică:
 colestază cronică: intra-sau extra-hepatică;
 obstrucţii venoase: sindrom Budd-Chiari, boală veno-
ocluzivă, pericardită constrictivă
 autoimună (HCAI, colangită sclerozantă,);
 toxice şi medicamentoase (metotrexat, amiodarone);
 datorată malnutriţiei;
 criptogenetică.
Consecinţe
fiziopatologice
 pierderea funcţiei hepatocitelor (icter,
coagulopatie, edeme, tulburări metabolice
diverse)
 apariţia hipertensiunii portale (varice eso-
gastrice, splenomegalie).
Encefalopatia hepato-portală şi ascita rezultă atât

din apariţia insuficienţei hepatocitare cât şi din
hipertensiunea portală.
CIROZA HEPATICĂ
-clasificare-
Criterii de clasificare a cirozei hepatice
I. Morfologic 1. Macronodulare
2. Micronodulare
3. Mixte
II. Clinic 1. CH latent (asimptomatice, identificate prin examen de laborator)
2. CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv)
III. Prezența 1. CH compensată
decompensării 2. CH decompensată: a. portal (vascular); b. metabolic
(parenchimatos)
IV. Activitate 1. Definită histologic: activă și inactivă
2. Definită biochimic: activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic)
V. Etiologic 1. Virale: B, C, D
2. Alcoolice
3. Metabolice: hemocromatoza, boala Wilson, deficiența de α 1-
antitripsina, steatohepatita non-alcoolică, glicogenoza
4. Colestaza cronică: intra- sau extra- hepatică
5. Obstrucții venoase: sindrom Budd-Chiari, boala veno-ocluzivă,
pericardita constrictivă
6. Autoimune: HCAI, colangita sclerozantă
7. Toxice și medicamentoase (metotrexat, amiodaronă)
8. Malnutriție
CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
 Asimptomatic  semne majore de decompensare (ascită, edeme, icter sclero-
tegumentar, etc.)
 Anamneza: consum cronic de alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții

chirurgicale, boli metabolice, consum de medicamente, obezitate, etc.
Simptome: - astenie, fatigabilitate, anxietate, prurit,

dispnee
- scădere ponderală
- dureri abdominale, meteorism abdominal,
febră
- tulburări ale ciclului menstrual (amenoree)
- infertilitate
- tulburări ale somnului (inversarea ritmului
circadian)
- tulburări ale stării de conștiență, agitație,
somnolență
Tabloul clinic
 Crampele musculare- ascită, tensiunea arterială
scăzută, activitatea plasmatică a reninei.
 Steatoreea- chiar în absenţa alcoolismului sau a
pancreatitei cronice, fiind datorate secreţiei scăzute
de săruri biliare
 Tulburări ale somnului cu tendinţa de inversare a
ritmului circadian poate fi observat la cirotici şi nu
este asociat cu encefalopatia hepatică.
 Tulburări ale stării de conştienţă, agitaţie,
somnolenţă pot fi observate la cei cu encefalopatie
hepatică.
Modificările histologice
Pierderea funcţiei Hipertensiune portală

hepatocitelor
anorexie, astenie, scădere în greutate,

somnolenţă, disconfort, balonări,
greţuri, vărsături, dureri abdominale, ascită, edeme, HDS
icter
Starea de nutriţie
 Deficitară
 20% - malnutriţie proteică
 scăderea ţesutului adipos şi atrofii
musculare
 Cauza este în principal un deficit de
aport (mai ales la alcoolici), dar şi un
status hipercatabolic specific ciroticului
Examenul ochilor
 retracţia frecventă a pleoapelor dând
impresia unei exoftalmii
 icter scleral
 inel Kayser- Fleischer (brun-verzuie)
 hemoragii conjunctivale
 xantelasme
Examenul obiectiv
 Inel Kayser-Fleischer
 xantelasmă
 icter sau subicter

CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
 Examenul clinic
• Examenul ochilor: retracția pleoapelor, • Starea de nutriție: malnutriție
icter scleral, inel Kayser-Fleischer, proteică, scăderea țesutului
hemoragii conjunctivale adipos, atrofii musculare
CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
•Hipertrofia parotidelor (alcoolici)
•Buze carminate, limba roșie depapilată
•Steluțe vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar
Examenul obiectiv
 buze carminate
 telangiectazii, eritroză facială
 limbă roşie hipertrofie parotidiană

CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
• Echimoze, purpură, hematoame
• Ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea pilozității
• Semne cardio-vasculare: tahicardie, hTA, suflu sistolic
• Flapping tremor (asterixis), semnul roții dințate: EHP, comă
Examenul obiectiv
 unghii albe (hipoalbuminemie),

 degete hipocratice,
 osteoartropatie hipertrofică (frecvent în CH
biliară primitivă).
 echimoze, purpură, hematoame (tendinţă
crescută la sângerare datorată
trombocitopeniei, scăderii sintezei factorilor
de coagulare, crioglobulinemiei).
 ginecomastie,
 atrofia testiculară, scăderea pilozităţii .
Examenul obiectiv
 eritem palmar
-“mâna hepatică”
 unghii albe
Examenul obiectiv
 hipocratism digital,
 contractură palmară
Dupuytren
 Ginecomastie
CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
•Contractura Dupuytren (alcoolici)
•Unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice
•Osteoartropatia hipertrofică (CBP)
Examenul obiectiv
 steluţe vasculare
Examenul obiectiv
 Echimoze
 purpură
Examenul obiectiv
 Circulaţie colaterală abdominală,
 Splenomegalie
 Mărirea de volum a abdomenului datorate ascitei (cu
deformare ”în obuz” când ascita este recentă sau cu
”abdomen de batracian”, lăţit pe flancuri când ascita este
veche); semnul ”valului” şi ”matitatea deplasabilă pe
flancuri” sunt prezente.
 Hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe
etc) - frecvent asociate cu ascita, dar indicaţia chirurgicală
nu trebuie pusă decât în cazuri perfect compensate (risc
de precipitare a insuficienţei hepatice).
 Hepatomegalia cu suprafaţă neregulată, nedureroasă,
dură - caracter precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul
diminuă în dimensiuni devenind atrofic (semn de
prognostic infaust).
CIROZA HEPATICĂ
-tablou clinic-
• Mărirea de volum a abdomenului
- deformare “în obuz” : ascita recentă
- “abdomen de batracian”: ascita veche
- semnul “valului”, “matitatea
deplasabilă pe flancuri”
 Hernii abdominale: indicația
chirurgicală !!!
 Circulație colaterală abdominală
 Hepatomegalie: suprafața neregulată,
nedureroasă, dură (precoce)  mic,
atrofic
 Splenomegalie
 Tip Chwostek
Examenul obiectiv
 Ascită
 Circulaţie colaterală
 Hernie ombilicală
Examenul obiectiv
 hepatomegalie –
2-3 cm, suprafaţa obişnuit regulată
(neregulată în formele avansate),
consistenţă crescută
 splenomegalie moderată
Examenul obiectiv
 Semne cardio-vasculare datorate unei
circulaţii hiperdinamice: tahicardie,
hipotensiune, suflu sistolic.
 Flapping tremor (asterixis) - în encefalopatia
hepatică;
 Semnul roţii dinţate -encefalopatie sau comă.
CIROZA HEPATICĂ
-explorări paraclinice-
1. Teste biologice
a. Sindrom de citoliză TGO, TGP cu valori moderate
b. Sindrom bilio-excretor BT crescută

GGT crescut: alcool, HVC
GGT crescut disproporționat: HCC !!
GGT, FA crescute: CBP
c. Sindrom hepatopriv Scăderea IQ, prelungirea TP, hipoalbuminemie, scăderea
colinesterazei, hipofibrinogenemie
d. Sindrom inflamator Gama-globuline, imunoglobuline- crescute
IgA- CH alcoolică, IgG- CH autoimună, IgM- CBP
e. Modificări hematologice Trombocitopenie, leucopenie, anemie (macrocitară/
feriprivă)
Leucocitoză- suprainfecții
f. Alte modificări biochimice Hipoglicemie, retenție azotată, hiponatremie,
hipo-/hiperpotasemie Hiperamoniemie
AFP ≥ 200-500 ng/l  diagnostică pentru HCC
Examenele paraclinice-
Hematologice
 anemie normocitară sau macrocitară (deficit

acid folic, vitamina B6); uneori hipocromă
microcitară (după hemoragii digestive);
 trombocitopenie,
 leucopenie (hipersplenism);
 timpul de protrombină prelungit (respectiv
IQ scăzut)şi neinfluenţat de administrarea
de vitamina K.
Examenele paraclinice- Biochimice
1.Activitatea enzimatică depinde de procesul de

necroză în curs şi de masa hepatocitară restantă.
-TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute,
cu indicele de Ritis subunitar.
- GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală
C ori regenerare hepatocitară.
-colestază - creşterea concordantă a GGT şi FA- este
observată la valori medii; în etiologiile biliare poate fi
pronunţat. Creşterea disproporţionată a GGT poate fi
cauzată de apariţia hepatomului şi indică evaluarea valorii
alfa-fetoproteinei.
2.Activitatea mezenchimală este reflectată de

valoarea gama-globulinelor şi a
imunoglobulinelor.
- Gama-globulinele - de regulă crescute (22-35%),
electroforeza proteinelor îmbrăcând aspectul unei
cămile cu două cocoaşe.
- Ig A - crescute în CH alcoolică,
- IgG - crescute în CH autoimună,
- IgM - crescute în ciroza biliară primitivă.
3.Funcţia hepatică este evaluată de:

- IQ (scăzut),
-colinesteraza serică (scăzută),
- anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen scăzut,
Factor VII, II, IX, X scăzuţi), ale inhibitorilor coagulării
(antitrombină, proteina C, cofactorul heparinei scăzute) şi
ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmină
scăzute).
-Bl crescută cu urobilirubinogenurie reprezintă factori de
prognostic nefavorabil.
4.Alfa-fetoproteina trebuie evaluată cu ocazia

primului diagnostic pentru a şti o valoare bazală şi
a putea interpreta variaţiile.
Investigaţii imagistice şi histologice
 Definiţa CH - termeni anatomici -dg. Ideal-bazat pe
elemente anatomice- demonstrarea nodulilor dispersaţi în
toată masa hepatică, a fibrozei şi modificarea arhitecturii
lobulare normale
 rar disponibile prin vizualizare directă în cursul
laparoscopiei sau laparotomiei (nu se indică deoarece
poate precipita insuficienţa hepatică)
 Investigaţiile imagistice pot evidenţia :
– 1) modificări structurale ale ficatului, mai ales în sensul
neomogenităţii;
– 2) hipertensiunea portală şi dezvoltarea circulaţiei colaterale;
– 3) ascita;
– 4) hemodinamică;
– 5) modificări vasculare.
Investigaţii imagistice
 Ecografia poate sugera ciroza
 neomogenitatea ficatului
 Nodularitatea
 marginea boselată
 hipertrofia lobului caudat
 dilatarea portei
 splenomegalia
 circulaţie colaterală
 în cazul decompensării evidenţiază ascita
 Nu - activitatea bolii
 gradului de fibroză
 specificitate şi sensibilitate mică în stadiile precoce ale bolii
 utilă pentru supravegherea
– pt dg precoce al hepatomului.
Investigaţii imagistice
 Ecoendoscopia evidenţiază circulaţia colaterală la nivelul
esofagului şi cardiei.
 Ecografia Doppler -hemodinamica portală şi în venele

hepatice, evidenţiază trombi, şunturi spontane porto-
sistemice, fistule arterio-venoase, măsoară gradientul
porto-cav; este esenţială pentru stabilirea indicaţiilor şi
efectuarea şuntului porto-sistemic transjugular, precum şi
pentru supravegherea unui astfel de şunt.
CIROZA HEPATICĂ
3. Investigații imagistice
Ecografia abdominală: ficat neomogen, nodular,

margine boselată, hipertrofia lobului caudat, VP
dilatată, splenomegalie, circula ție colaterală
Ecografia Doppler color : trombi, șunturi

spontane porto-sistemice, fistule arterio-venoase
CIROZA HEPATICĂ
 Tomografia computerizată: dimensiunea ficatului, nodularitate, VP,
circulație colaterală, ascită, HCC
 Rezonanța magnetică nucleară: informații asemănătoare CT
Investigaţii imagistice -
 Scintigrafia nu oferă date patognomonice pentru ciroză,
identificând doar o captare scăzută a radioizotopului de
către ficat şi una crescută de către splină.
 Tomografia computerizată cu substanţă de contrast

evidenţiază dimensiunea ficatului, nodularitatea, dilatarea
portei, circulaţia colaterală peri-splenică, para-esofagiană,
eventuala ascită. Are avantajul că poate diferenţia nodulii
de regenerare de cancerul hepatic incipient.
 Rezonanţa magnetică nu furnizează informaţii

suplimentare.
 Examenul histologic al specimenului obţinut prin biopsie
hepatică poate creea dificultăţi de interpretare;
elementele care sugerează ciroza sunt: absenţa tracturilor
portale, aranjamente vasculare anormale, prezenţa
nodulilor, septurilor fibroase şi a inegalităţii celulare.
Nici o metodă de diagnostic nu are o specificitate

şi sensibilitate diagnostică care să depăşească 90%;
diagnosticul în fazele compensate ale bolii poate fi dificil.
 Endoscopia digestivă superioară şi inferioară poate
evidenţia consecinţele hipertensiunii portale (varice
esofagiene, gastrice, rectale), gastropatia hipertensivă,
ectazie vasculară antrală, ulcere.
CIROZA HEPATICĂ
 PBH: absența tracturilor portale, vascularizație anormală, noduli,
septuri fibroase
 EDS, EDI: varice esofagiene, gastrice, rectale, GPHT, ectazii
vasculare, ulcere
CIROZA HEPATICĂ
2. Evaluarea non-invazivă a fibrozei hepatice
Fibroscan - metodă relativ simplă, lipsită de disconfort
(elastometrie tranzitorie - 12-14 kPa: F4 (ciroză)
ecografică) - limite: efectuare postprandial/ efort fizic, valori
mari ale transaminazelor (x5N), colestază
Fibrotest - metodă serologică care folosește algoritmuri
complexe
- formula patentată: α-2-macroglobulina, GGT,
apolipoproteina A1, haptoglobina, bilirubina,
vârstă, sex
APRI - gratis
- formula: TGO/ valoarea de referință a TGO/
trombocite
- interpretare: < 0,5 absența fibrozei
0,5-1,5 fibroză < F2
> 1,5 F3 sau F4
CIROZA HEPATICĂ
-forma de prezentare-
CH compensată CH decompensată
 Descoperire întâmplătoare
 Prezentare la medic pentru ascită,
(analize de rutină/operație) icter sau/și HDS
 Subfebrilitate, steluțe
 Astenie, slăbiciune musculară,
vasculare, eritem palmar, scădere ponderală, flapping tremor
epistaxis, edeme periferice  Stigmate cutaneo-mucoase
 Hepato-/splenomegalie
 Creștere moderată TGO, TGP,  Decompensare vasculară:
GGT - ascită, circulație venoasă
colaterală porto-cavă, VE care au
sângerat, splenomegalie
 Decompensare parenchimatoasă:
- febră, icter, foetor hepatic,
encefalopatie hepatică
CIROZA HEPATICĂ
-evaluarea severității-
 Scorul Child-Pugh
Parametru A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte
Albumina serică > 3,5 3-3,5 <3
(g/dl)
Ascită absentă moderată mare sau
răspunde la refractară
diuretic
Encefalopatie absentă ușoară (stadiu I, severă (stadiu
II) III, IV)
Bilirubina <2 2-3 >3
(mg/dl)
IQ (%) > 70 40-70 < 40
SCOR 5-6 7-9 10-15
CIROZA HEPATICĂ
-evaluarea severității-
 Scorul MELD
Semnificația prognostică a scorului MELD
 BT, INR, Creatinina serică
Scor Mortalitate la 3
 Valori: 6 - 40 luni
> 40 100%
30-39 83%
20-29 76%
10-19 27%
<10 4%
MELD > 15 este indicație larg acceptată pentru transplant hepatic

CIROZA HEPATICĂ
-prognostic-
 Clasificarea Baveno VI
Stadiul Stadiul Stadiul Stadiul Stadiul

1 2 3 4 5
Fără SHR
Cu varice Hemoragi
varice Ascită PBS
Fără e variceală
Fără ± Varice Icter
ascită ± ascită
ascită Hiponatr
emie
EHP
compensat decompe
nsat
CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
 Obiective:
- îndepărtarea agentului etiologic (alcool, virus)
- oprirea evoluției
- menținerea stării de compensare și inactivitate
- prevenirea decompensărilor, complicațiilor
- tratamentul complicațiilor
CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
 Măsuri generale
 Repaus fizic
- total: CH decompensată/ apariția complicațiilor
- evitarea eforturilor exagerate: CH compensată (efect anabolic, previne osteopenia
hepatică și atrofia musculară)
- clinostatism timp de 1h după fiecare masă principală
 Alimentația
- 2000 calorii/zi, bine echilibrată (carbohidrați/proteine/lipide = 40/20/40), 5 mese/zi
- alcool interzis
- lichide: 1,5-2 litri/zi
- sare: 2-4 g/zi
- malnutriție: nutriție enterală (soluții de glucoză, aminoacizi, soluții de lipide)
- suplimente cu vitamine (B6, B12, acid folic), Zn, Se, fosfolipide esen țiale
CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
 Măsuri generale
 Reorientare profesională
- reducerea programului de lucru (CH compensat ă)
- pensionare (CH decompensată)
 Suport psihologic
CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
 Tratament etiologic
- evitarea alcoolului
- tratament antiviral
- CH-VHC: antivirale directe
- CH-VHB: entecavir/tenofovir (indiferent de nivelul
viremic, indefinit)
- CH-VHD: PegInterferon 48-96 săptămâni; rezultate
dezămăgitoare
CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
 Tratament patogenic
- flebotomie: hemocromatoză
- D-penicilamina: Boala Wilson
- evitarea UV: porfirie
- corticoterapia: ciroza hepatic ă autoimună (PDN 40-60 mg/zi, azatioprină)
- acid ursodeoxicolic: CBP
- diuretice: decompensare vasculară
diuretic de ansă (furosemid) + economisitor de K (spironolacton ă)
doze variabile (!! constante biologice: RA, Na, K)
- Beta- blocantele neselective:
scăderea HTP
prevenția primară/secundară a hemoragiei variceale
eficiența: scăderea cu 25% a FC
CIROZA HEPATICĂ
-tratament-
 Tratament chirurgical: transplant hepatic
- selecția pacienților
-evaluare pretransplant: funcția renală, pulmonară, cardiacă, sistemul
coagulării, tromboza VP, intervenții chirurgicale
- adicție la alcool, droguri
- familia pacientului
- dorința pacientului de a coopera
FORME EVOLUTIVE
CH COMPENSATĂ
 dg. la o examinare de rutină, cu ocazia unor analize biochimice sau
a unei operaţii pentru o altă afecţiune
– subfebrilitate, steluţe vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme

periferice, posibilă hepatomegalia dură asociată cu splenomegalie care
orientează diagnosticul
– testele biochimice aproape normale, singura anomalie putând fi creşterea

moderată a transaminazelor, în special a GGT
– Pacientul poate rămâne compensat până decedează din altă cauză sau
după luni, ani de acalmie poate apărea insuficienţa hepato-celulară sau
manifestările hipertensiunii portale (HTP)
– Este de specificat că HTP este posibilă cu tablou biochimic normal.

Evolutie
fibroza HTP
Hepatita Ciroză hepatica
cronica compensată Ciroza hepatică
decompensată
Fără varice Cu varice Ascită
Fără ascită HDS variceală+
Fără ascită + varice
Ascită
1% 20% 57% EHP

3,4%
15 40 SHR
Sepsis
PBS
hipoNa
icter
DECES
CH decompensată
 Prezentarea la medic din cauza ascitei sau/şi
a icterului.
 astenie, slăbiciune musculară, scădere
ponderală, febră (bacteriemie cu Gram
negativi, hepatocitoliză sau cancer hepato-
celular), flapping tremor.
 Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente
 Ascita este voluminoasă
 Icterul, ascita şi sângerările spontane sunt
semne de gravitate.
Tip decompensare
 Decompensarea vasculară - determinată de
hipertensiunea portală : ascită, circulaţie
venoasă colaterală porto-cavă, varice
esofagiene şi fundice, cu riscul implicit de
sângerare, hemoroizi, splenomegalie.
 Decompensarea parenchimatoasă
(insuficienţa hepatocelulară) - febră, icter,
foeter hepatic, encefalopatie hepatice.
PROGNOSTIC
Clasificarea Child-Pugh
 sumarea unor parametri care măsoară severitatea HTP
(ascită, encefalopatie) şi a altora care evaluează funcţia
metabolică a ficatului (albumina, icterul) -clase de
prognostic.
– clasa A au un pronostic bun, 10% decompensând într-un an.
– clasa C 20% decedează în primul an.
 Pacienţii care au avut un episod de peritonită bacteriană
spontană au o supravieţuire la 1 an de 30-45% iar cei cu un
episod de encefalopatie hepatică de 40%.
Parametru/clasa A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte
Bl(mg/dl) <2.0 2-3 >3,0
Albumina(g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0
Ascita nu se remite rapid dificil de tratat
Encefalopatia nu stadiu I, II stadiu III,IV
Status nutriţional bun moderat redus
IQ(%) >70 40-70 <40
PROGNOSTIC
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:
 Etiologia alcoolică - prognostic mai bun, în condiţiile

abstinenţei, decât toate celelalte.
 Icterul persistent - semn de rău prognostic.
 Răspunsul deficitar la tratament – rău prognostic.
 Decompensare în afara unor factori precipicitanţi - rău
pronostic.
 Ficat mic- rău prognostic.
 Encefalopatie hepatică – rău prognostic.
 Hipotensiunea cronică - rău prognostic
 Hemoragia digestivă prin efracţie de varice esofagiene în
condiţiile insuficienţei hepatocitare precipită coma.
Etape de diagnostic
 Exista afectare hepatica cronică?Este

ciroză hepatică?
 Care este etiologia?
 Este compensată? Decompensată
parenchimatos sau/şi vascular?
 Este activă sau inactivă?
 Dacă este complicată?
Modalitatea de
diagnostic(Feinstein)
 Manifestă clinic-60%
 Incidental-20%
 Necroptic-20%
Diagnostic pozitiv
 Suspiciunea clinică
– Simptomatologie
– Examen clinic sugestiv
 Afirmarea suferinţei hepatice cronice

– Tablou clinic
– Tablou bichimic
– PBH cu confirmarea (atunci când PBH nu este contraindicată)
histologică este ideală.
– elemente biochimice care diferenţiază HC de CH: albumine <
3,5g/dl;; IP < 70%; pseudocolinesteraza serica <5 0mmol/nl
indică CH.
– Examenele imagistice şi endoscopia pot furniza elemente
suplimentare.
Diagnostic etiologic
 nu este întotdeauna posibil.
 determinarea markerilor virali; Anti-VHD, Ac anti-
VHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Anti- HBc, ADN-
VHB este obligatorie, CH postvirală fiind alături de
cea alcoolică principalele forme etiologice.
– CH alcoolică - istoric alcoolism, sex masculin, polinevrită,
contractură Dupytren, hepatomegalie, anemie
macrocitară sau hemolitică (sindrom Zieve - hiperlipemie,
icter, hemoliză), creşterea IgA; microscopic: fibroză
septală + steatoză şi corpi Mallory. Tendinta este de
decompensare vasculară iar evoluţia este mai bună.
– CH posthepatitică (virală, postnecrotică): vârsta de debut
mai tânără, eritem palmar frecvent, ficat atrofic, tendinţa
de decompensare parenchimatoasă. Markerii virali
prezenţi, IgM crescuţi.
Diagnostic de activitate
 Inactivă
– asimptomatică,
– transaminaze moderat crescute,
– gama globuline crescute modic,
– Ac serici nespecifici absenţi,
– PBH - lipseşte necroza şi infiltratul limfo-plasmocitar.
 Activă
– zgomotoasă clinic,
– PBH-infiltrat limfo-plasmocitar,
– pironinofile > 50%,
– gama-globuline mult crescute,
– IgM, IgG crescute,
– Ac nespecifici prezenţi.
Diagnosticul stadiului evolutiv
Compensată sau decompensată:
 1.Portal (vascular)
– ascită,
– hidrotorax drept,
– splenomegalie,
– circulaţie colaterală superificală abdominală,
– varice esofagiene, gastrice, hemoroizi.
 2.Parenchimatos
– encefalopatie hepatică cronică,
– icter,
– scădere ponderală,
– sindrom hemoragipar,
– ficat mic,
– albumine < 2,5g/dl,
– IQ < 30%,
– Cl BSF < 4%,
– Bl crescută,
– transaminaze posibil crescute.
DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL
COMPLICAŢIILOR CH
 Consecinţele metabolice şi complicaţiile CH

fac parte din tabloul clinic al acestei
afecţiuni, uneori fiind caracterul
predominant.
COMPLICAȚIILE CIROZEI
HEPATICE
1. Consecințe metabolice
2. Ascita și edemele
3. Hemoragia digestivă variceală
4. Encefalopatia hepatică
5. Sindromul hepatorenal
6. Complicațiile hepato-pulmonare
7. Litiaza biliară
8. Cancerul hepatocelular
9. Alte complicații
Clasificarea cirozei hepatice
Injurie hepatica acuta
•Hepatita alcoolica
•Hepatita virala acuta/flare
•Injurie hepatica
medicamentoasa
•Ischemie hepatica
Infectii bacteriene
Ciroza
hepatica Ciroza hepatica Ciroza hepatica Deces
compensata decompensata “accentuarea”
Fara varice decompensarii
•Hemoragia •HDS/EHP
esofagiene recurente
variceala
•Ascita •Ascita
•Encefalopatia refractara
Varice hepatica •Hiponatremie
esofagiene •Sindrom
hepato-renal
•Coagulopatie
•Icter
COMPLICAȚIILE CIROZEI HEPATICE
I. Consecințe metabolice
1. Malnutriția protein-calorică - 70-80% din

cirotici
- clinic: scădere ponderală,
sarcopenie- pierdere masă musculară
2. Tulburări ale metabolismului glucidic

Hipoglicemia - în insuficiența hepatică acută/stadiile
terminale ale cirozei
Diabetul zaharat - intoleranță la glucoză sau DZ
patent
3. Tulburări ale metabolismului proteic
- ↓ sinteza proteinelor  hipoalbuminemie,

scăderea masei musculare
- dezechilibru între aminoacizii ramificați și cei

aromatici (↑)  scade sinteza de uree,
hiperamoniemie, alcaloză metabolică
4. Tulburări ale metabolismului
lipidic
5. Modificări endocrine
- Sindrom hepato-testicular: ginecomastie, impotență,
infertilitate, atrofie testiculară (adevarată feminizare)
- Sindrom hepato-ovarian: dismenoree, amenoree, pierderea
libidoului
6. Sindrom de imunodeficiență
– Infecții bacteriene: peritonita bacteriană spontană, infecții uro-
genitale și bronho-pulmonare, TBC (peritoneală, renală, pulmonară)
- Infecții virale - CMV
6. Hipovitaminoze
- liposolubile: A, D, E, K
- hidrosolubile: ac. folic, B1, B2, B6, B12
7. Osteopatia hepatică – de tip osteoporoză și

osteomalacie;
- Clinic: inițial asimptomatică apoi apar dureri dorsale și fracturi de
compresiune ale corpilor vertebrali
- Tratament  profilactic – exerciții fizice ușoare, se evită deficiențele vit D,
GC, tratarea factorilor de risc
 Ca 1,2-1,6 g/zi, vit D, estrogeni 2mg/săpt, calcitonină,
bisfosfonați
II. Ascita și edemele
- definiție -
Ascita = prezența unei

cantități excesive de fluide
în cavitatea peritoneală
II. Ascita-definiție
Ascita necomplicată- ascita

neinfectata sau care nu se asociaza cu
SHR
Ascita complicată
Ascita refractară
Peritonita bacteriană spontană
Sindrom hepatorenal
HEPATICE
I . Ascita -clasificare
Grad 1- mica : cantitate mica de ascita
detectabila ecografic
Grad 2- moderata: distensie moderata,

simetrica a abdomenului
Grad 3- mare: ascita voluminoasa, cu

distensie importanta a abdomenului
- etio-patogeneză -
Ascita
•Hipertensiunea portală
•Retenția renală de Na
•Vasodilatație arterială splahnică
•Modificări ale circulației sistemice
•Formarea de limfă în exces
•Hipoalbuminemia
ciroza
↗ resistenta vasculara intrahepatica
HTP
Substante vasorelaxante
Vasodilatatie arteriala splahnica
Hiperkinezie circulatorie sistemica
↘ volum arterial eficace
SRAA + SNS vasopresina
Retentie Vasoconstrictie
Retentie apa
hidrosodata renala
Hiponatremie
Ascita SHR de dilutie
Edemele periferice
•Hipoproteinemie
•Compresiunea venei cave
-tablou clinic-
 Insidios – meteorism și flatulență

-tablou clinic-
Examenul clinic – lichid de ascită >1L

•mărirea de volum a abdomenului
•↓ distanța simfiza pubiană – ombilic
•circulație colaterală
•evaginarea ombilicului
•hernii
•Matitate cu concavitatea în sus
•Semnul valului
•Matitate deplasabilă pe flancuri
-diagnostic-
Ecografie abdominală
- semilună transonică
- spațiul lui Morisson
-diagnostic-
Paracenteza diagnostică
se efectueaza tuturor pacientilor cu:
ascita nou diagnosticata grad 2

sau 3
pacientii spitalizati cu
agravarea ascitei
aparitia altor complicatii ale

cirozei
-diagnostic-
Paracenteză diagnostică – investigarea

completă a lichidului de ascită macroscopic-
clar, sero-citrin
-diagnostic-
Gradient albumina serica-ascita
(GASA)
AlbuminaSerica – Albumina Ascita
(g/dL) (g/dL)
in aceiasi zi
-diagnostic-
Gradient albumina serica-ascita
GAS-A ≥ 11g/l GAS-A < 11g/l
Ciroza hepatica Tumori maligne
97% 10%
Insuficienta cardiaca Pancreatica
3% < 1%
Renala TBC
< 1% 1%
-diagnostic-
Paracenteză diagnostică – investigarea

completă a lichidului de ascită
Citologie: celule endoteliale normale, elemente

figurate (leucocite!)
Culturi – aerobi și anaerobi

-diagnostic diferențial-
Cauze hepatice ale Cauze extrahepatice

ascitei
Ciroză hepatică Afecțiuni maligne
Hepatită acută alcoolică Afecțiuni cardiovasculare
Hepatită fulminantă Peritonită acută
Obstrucția venelor Sindrom nefrotic
suprahepatice
Cancer hepatic Malnutriție, malabsorbție
Tromboză de venă portă Afecțiuni endocrine
Șunt arterio-venos Boli pancreatice
Complicații post transplant Amiloidoză
hepatic
Poliserozită familială
paroxistică
TRATAMENTUL ASCITEI
 1. Nu prelungeşte
viaţa
 2. Îmbunătăţeşte
calitatea vieţii
 3. Absenţa ascitei =
absenţa PBS
starea psihică
RECOMANDĂRI
1. Cântărirea zilnică
2. Ascită fără edeme: 1 kg/48h
3. Ascită + edeme:  2 kg/48h
4. Măsurarea diurezei zilnic ;
electroliţii serici de 2 ori/săpt.
5. Îndepărtarea completă a ascitei nu este
absolut necesară!
MIJLOACE TERAPEUTICE
II Repausul
Repausul la
la pat
pat
-- 5%
5% dintre
dintre ascite
ascite se
se remit
remit
II Dietă hiposodată
- Na Cl: 2g/zi
- succes în 10-15% din cazuri
- aport lichidian: 1000-1500 ml/zi
- singura problemă: gustul neplăcut al
mâncării!
TRATAMENTUL DIURETIC
1. SPIRONOLACTONĂ
- diureticul preferat, succes în 75%
- diureză moderată, bogată în Na+
- doza iniţială: 100mg/24 ore
- creşterea treptată a dozei la 3 zile, până la 400 mg/24
ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreţie lactată
(F)
Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnică în priză unică
2. FUROSEMID
- acţiune promptă
- 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore
- hipokaliemie, alcaloză
hipokaliemică, “low salt syndrome “,
insuficienţă renală
- să nu fie utilizat ca unic diuretic

3. AMILORID
- 10 mg/24 ore; reţine K+
- nu produce ginecomastie
4. ALTE DIURETICE
- tiazidice
- triamteren
- diuretice osmotice
– Albumina umană desodată sau plasma creşte valorile
presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea
glomerulară şi diureza. Pentru a preveni ”fuga” în ascită
se recomandă administrarea înaintea albuminei a 100-
200 ml soluţii macromoleculare (plasma expanders).
– Manitolul (10-20%) este un produs
care nu este metabolizat sau reabsorbit şi care se
elimină în totalitate, iniţiind o diureză destul de săracă
în sodiu. Se poate administra numai când funcţia renală
este integră
PARACENTEZA
 Practicată curent în anii ’50

 “Condamnată” în anii ’60
PARACENTEZA

Reactualizată în mijlocul anilor ’80

Evacuarea a 5 l nu este periculoasă

“Disfuncţia circulatorie postparacenteză”

Albumină umană 6-8 g/l ascită evacuată

Dextran 70% poate înlocui albumina umană
ASCITA REFRACTARĂ
 Utrafiltrarea şi reinfuzia ascitei
 Şuntul peritoneo-venos
 TIPS (Transjugular Intrahepatic

Portocaval Shunt)
 Transplantul hepatic
MEDICAMENTE ÎN CURS DE
EVALUARE
 Ornipressin
 Octreotide
 Midodrine
TERAPIA “ÎN TREPTE”
1 2 3 Nu se recomandă
I.Ascită uşoară: dietă hiposodată  Furosemid

spironolactonă
II.Ascită moderată/severă Dietă hiposodată + Paracenteză + Numai Furosemid

spironolactonă  albumină umană
furosemid (dextran70%)
III.Ascită refractară
Paracenteză TIPS +
+albumină + spironolactonă
spironolactonă  furosemid + SPV Şunt porto-cav
furosemid + dietă dietă hiposodată chirurgical
hiposodată
Gastroenterology, 2001
-tratament-
Treapta I – Măsuri generale
 Repausul la pat
 Dieta hiposodată - NaCl <5-7 g/zi, ideal 4 g/zi

- aport lichidian 1000-1500 mL/zi;
hiponatremii severe < 1000 mL/zi
-tratament-
Treapta II – Tratamentul diuretic
 Absența tulburărilor hidro-electrolitice/acido-bazice

 Funcție renală corespunzătoare
 Evitarea folosirii AINS sau a vasodilatatoarelor
-tratament-
Gru Clasă Reprezenta Posologie Efecte adverse
pa nți
I Economizatoa Spironolacton 100 – 400mg/zi - Ginecomastie
re de K a dureroasă la
(antialdostero bărbați
nice) - Secreție lactată
la femei
Canrenoat de 100 – 800 mg/zi
potasiu
Triamteren 100 – 400 mg/zi
Amilorid 10 – 40 mg/zi
II Diuretice de Furosemid 40 – 160 mg/zi - Precipitarea
ansă insuficienței
renale
- hipokalemie,
alcaloză
hipokalemică
- Low salt
syndrome
Xipamide 20 – 40 mg/zi
Progresiv -tratament- Combinat
Primul episod de ascita
SP * SP 100 mg/d
100  200  300  400 mg/d + FUR 40 mg/d
Crestere progresiva la 3-5 zile (AASLD)

7 zile (EASL)
SP 400 mg/zi + FUR** SP 200  300  400 mg/zi
40  80  120  160 mg/zi + FUR 80  120  160 mg/zi
*SP Spironolactona
**FUR Furosemid
-tratament-
Efecte adverse ale diureticelor
Precipitarea
encefalopatiei
Hipopotasemie
- utilizarea diureticelor de ansă împreună cu Spironolactona
- K și Mg per os
Hiponatremie (<125 mmol/L)
- restricție hidrică
- NaCl 3% i.v. + Furosemid
- manitol/sorbitol
- dializă renală
-tratament-
Treapta III – Paracenteza
Indicații
1. De primă intenție în ascita sub tensiune

2. Hernii abominale voluminoase
3. Eșec al terapiei cu diuretice
! Pentru fiecare L de lichid de ascită evacuat

se administrează 6-8 g albumină desodată sau
plasma expanders
-tratament-
Paracenteza evacuatorie mari
Disfunctie Circulatorie Indusa de Paracenteza
Vasodilatație sistemica+ hipovolemie
↗activitatea reninei plasmatice > 50% fata de valoarea bazala
Activare SRAA + SNS
DCIP
II. Ascita refractară
Complicatie severa a cirozei

10% dintre pacientii cu ascita
Supravietuire medie 6 luni
Speranta de viata : 50% la 1an
30% la 2 ani
II. Ascita refractară
 Ascita rezistenta la-definiție-
diuretice
Nu raspunde/ se reface rapid la doze maxime de
diuretic si restrictie de Na
SP 400 mg & FUR 160 mg/d
 Ascita intractabila prin diuretice
Complicatii induse de diuretic

– -encefalopatie
– Creatinina > 2.0 mg/dL
– Na < 125 mmol/L
– K > 6 or < 3 mmol/L
•
-tratament-
Treapta IV – Tratamentul ascitei
refractare
Paracenteze voluminoase
Ultrafiltrarea și reinfuzia ascitei
Șuntul peritoneo-venos (Le Veen)
Șunt porto-cav transjugular (TIPS)
Transplant hepatic
În curs de evaluare: ornipresina, octreotid, midodrine

- definiție -
Infecția lichidului de ascită fără o sursă

evidentă de infecție
• monomicrobiană (E. coli, Streptococ grup D )
• apare în 8% din cirozele Child B și C
• deseori la pacienții internați
• la pacienții gravi cu hemoragie digestivă,
insuficiență renală sau care au necesitat tehnici
invazive
50% decedează la primul episod, 69% din ceilalți recidivează în
primul an dintre care alți 50% decedează
- tablou clinic -
1. Pacient cirotic, fără ascită  instalează fulminant

sindromul ascitic, alterarea stării generale, febră,
encefalopatie hepatică, icter
2. Pacient cirotic, cu ascită, eventual cu factor favorizant

identificat  febră, dureri abdominale difuze, apărare
(NU contractură)
3. Pacient cirotic, cu ascită  simptome minime,

agravarea stării generale, progresia insuficienței
hepatice
- diagnostic -
Paracenteza diagnostică:
•macroscopic: lichid tulbure

•biochimic: albumine <1 g/dL, Ph <7,25
•ciotologie: leucocite> 500/mmc, neutrofile >250/mmc
•microbiologic: culturi + (un singur germene), antibiogramă
Hemoculturi – pozitive în 80% din cazuri

- tratament -
Medicament Posologie
Cefotaxim 2 g IV / 8h
Amoxicilina-acid 3 - 4 g IV / zi sau
clavulanic 1 g PO / 8 h
Ofloxacine sau 200 mg / 12 h IV
Ciprofloxacine ( PO daca e posibil)
Albumina 1,5 g / Kg Z1
apoi
1 g / Kg Z3
Peritonita bacteriană
spontană
48h dupa  paracenteza exploratorie de control
PMN > 25% PMN < 25%
Raspuns bun resistenta peritonita sec
Continuam tratamentul
schimba antibioticul
Peritonita bacteriană
spontană
-prevenție-
Indicatii Metode
Ascita saraca in proteine Norfloxacine 400 mg/zi PO
(< 15 g/L)
Profilaxie secundara PBS Norfloxacine 400 mg/zi PO
Ciprofloxacin 750 mg/sapt
Co-trimoxazol 1cp/zi
Hemoragie digestiva Norfloxacine 400 mg x 2/zi
PO sau ceftriaxone 1g/zi IV
pentru minim 7 zile.
TRATAMENTUL ASCITEI
 1. Nu prelungeşte
viaţa
calitatea vieţii
 3. Absenţa ascitei =
absenţa PBS
starea psihică
RECOMANDĂRI
1. Cântărirea zilnică
2. Ascită fără edeme: 1 kg/48h
3. Ascită + edeme:  2 kg/48h
4. Măsurarea diurezei zilnic ;
electroliţii serici de 2 ori/săpt.
5. Îndepărtarea completă a ascitei nu este
absolut necesară!
II Repausul
Repausul la
la pat
pat
-- 5%
5% dintre
dintre ascite
ascite se
se remit
remit
II Dietă hiposodată
- Na Cl: 2g/zi
- succes în 10-15% din cazuri
- aport lichidian: 1000-1500 ml/zi
- singura problemă: gustul neplăcut al
mâncării!
TRATAMENTUL DIURETIC
1. SPIRONOLACTONĂ
- diureticul preferat, succes în 75%
- diureză moderată, bogată în Na+
- doza iniţială: 100mg/24 ore
- creşterea treptată a dozei la 3 zile, până la 400 mg/24
ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreţie lactată
(F)
Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnică în priză unică
2. FUROSEMID
- acţiune promptă
- 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore
- hipokaliemie, alcaloză
hipokaliemică, “low salt syndrome “,
insuficienţă renală
- să nu fie utilizat ca unic diuretic

3. AMILORID
- 10 mg/24 ore; reţine K+
- nu produce ginecomastie
4. ALTE DIURETICE
- tiazidice
- triamteren
- diuretice osmotice
– Albumina umană desodată sau plasma creşte valorile
presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea
glomerulară şi diureza. Pentru a preveni ”fuga” în ascită
se recomandă administrarea înaintea albuminei a 100-
200 ml soluţii macromoleculare (plasma expanders).
– Manitolul (10-20%) este un produs
care nu este metabolizat sau reabsorbit şi care se
elimină în totalitate, iniţiind o diureză destul de săracă
în sodiu. Se poate administra numai când funcţia renală
este integră
PARACENTEZA
 Practicată curent în anii ’50

 “Condamnată” în anii ’60
PARACENTEZA

Reactualizată în mijlocul anilor ’80

Evacuarea a 5 l nu este periculoasă

“Disfuncţia circulatorie postparacenteză”

Albumină umană 6-8 g/l ascită evacuată

Dextran 70% poate înlocui albumina umană
ASCITA REFRACTARĂ
 Utrafiltrarea şi reinfuzia ascitei
 Şuntul peritoneo-venos
 TIPS (Transjugular Intrahepatic

Portocaval Shunt)
 Transplantul hepatic
MEDICAMENTE ÎN CURS DE
EVALUARE
 Ornipressin
 Octreotide
 Midodrine
TERAPIA “ÎN TREPTE”
1 2 3 Nu se recomandă
I.Ascită uşoară: dietă hiposodată  Furosemid

spironolactonă
II.Ascită moderată/severă Dietă hiposodată + Paracenteză + Numai Furosemid

spironolactonă  albumină umană
furosemid (dextran70%)
III.Ascită refractară
Paracenteză TIPS +
+albumină + spironolactonă
spironolactonă  furosemid + SPV Şunt porto-cav
furosemid + dietă dietă hiposodată chirurgical
hiposodată
Gastroenterology, 2001
COMPLICAȚIILE
CIROZEI HEPATICE
II. Hemoragia digestivă
Hemoragia digestivă superioară

(HDS)
-deasupra ligamentului lui Treitz
-Hematemeză și/sau melenă
Hemoragia digestivă inferioară

(HDI)
-după ligamentul lui Treitz
-rectoragie
COMPLICAȚIILE
CIROZEI HEPATICE
II. Hemoragia digestivă
HDS la pacientul cirotic HDI la pacientul
cirotic
•prin efracție de varice
esofagiene •sângerarea
•gastrită erozivă hemoroidală/varice rectale
•gastropatia hipertensivă •colopatia hipertensivă
•ulcer gastric/duodenal •aceleași cauze ca la non-
•Sindrom Mallory Weiss cirotici
HEPATICE
II. Hemoragia digestivă prin efracție de
varice esofagiene (VE)
- definiție, epidemiologie-
varice esofagiene (VE)
Hipertensiunea portală 
circulație colaterală
varice gastrice (VG)
CH la prim diagnostic  50% 30 – 50% vor sângera, cu risc
dezvoltă VE într-un an de resângerare de 70%
 90%
dezvoltă VE în 10 ani
Hemoragia digestivă prin efracție de varice
esofagiene (VE)
Componenta Componenta
functionala mecanica
Varice
Cresterea rezistentei Colaterale

hepatice portosistemice
Angiogeneza
Hipertensiune
portala
Cresterea
Vasodilatatie influxului venos
splanchnica
portal
Hipotensiune,
Hipovolemie efectiva Cresterea debitului
cardiac
Activarea sistemelor Retentie de apa si Na,

vasoactive hiprevolemie
Tablou clinic
 Varicele esofagiene – asimptomatice
 un singur simptom dar de o importanţă deosebită, deoarece
pune viaţa pacientului în pericol, HDS, de regulă masivă,
manifestată cu hematemeză însoţită sau nu de melenă.
 apare seara, în timpul nopţii sau dimineaţa, nu este precedată
de semne premonitorii, este în cantitate de 500-1000 ml şi
poate apărea în reprize (pauze datorate necesităţii acumulării
sîngelui în stomac)
 Melena izolată este excepţională.
 Prezenţa varicelor nu este suficientă pentru a produce
hemoragia digestivă;
– gradul hipertensiunii portale, prezenţa atrofiei mucoase,
hiperaciditate, tulburări severe de coagulare
esofagiene (VE)
- diagnostic -
Endoscopia digestivă superioară – metoda

ideală de evaluare a varicelor
diagnosticul atât a VE cât și a VG
încadrarea varicelor în grupe de risc
tratament endoscopic imediat în caz de

sângerare
Consecinţe HDS
 prăbuşirea funcţiei hepatice:
 anemia şi hipoxia consecutivă duc la alterarea oxigenării celulei
hepatice
 scăderea TA pune în pericol vitalitatea nodulilor de regenerare
 produşii de catabolism ai sângelui în intestin se pare că produc
direct injurie hepatică
 creşterea produşilor nitrogenici precipită encefalopatia hepatică şi
coma
 Identificarea activă a varicelor esofagiene la pacientul hepatic, -
stabilirea necesitatii unui tratament
 Endoscopia este metoda ideală de evaluare a varicelor, permiţând
diagnosticul atât al varicelor esofagiene incipiente cât şi a celor
gastrice (care scapă examenului radiologic) şi încadrarea lor în grupe
de risc, iar în caz de sângerare, tratamentul endoscopic imediat.
Varicele esofagiene
 Riscul de sângerare depinde de:
– mărimea VE
– prezenţa marcajelor roşii murale
– clasa Child în care este plasat pacientul (maxim la
C).
 În timpul episodului hemoragic endoscopia trebuie
să specifice fără dubiu sursa sângerării şi prezenţa
altor leziuni potenţial sângerânde.
 Momentul când trebuie efectuată endoscopia
în caz de HDS - când bolnavul este stabil
hemodinamic şi conţinutul gastric este
evacuat, în condiţii de monitorizare şi
pulsoximetrie.
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
VARICEALE DIN CIROZA
HEPATICĂ-episod acut
HDS la un pacient cirotic
 Cea mai severa urgenta din

gastroenterologie
 Anxietate
 Mortalitate
VARICEALE ACTIVE
 Urgenţă extremă,
cu deces în jumătate
de cazuri!
– Internare imediată
într-o unitate cu ATI +
laborator de
endoscopie
esofagiene (VE)
- diagnostic -
Endoscopia digestivă superioară
esofagiene (VE)
- diagnostic -
Endoscopia digestivă superioară – clasificarea
VE în funcție de mărime
•VE mici- grad 1
•VE medii- grad 2
•VE mari- grad 3

Monitorizare varice
esofagiene
 Pacientii cu ciroza hepatica compensata si fara
VE la EDS de screening vor repeta EDS la 2 ani sau
la 3 ani in fct. de prezenta/absenta injuriei hepatice
persistente (alcool, lipsa eradicarii virale, obezitate)
 Pacientii cu VE mici repeta EDS la 1-2 ani in fct.

de prezenta/absenta injuriei hepatice persistente
(alcool, lipsa eradicarii virale, obezitate)
 Pacientii cu CH compensata si fara VE vor

repeta EDS in cazul decompensarii hepatice
esofagiene
- Profilaxie primara -
Profilaxia primara a hemoragiei variceale se recomanda la:
•Pacienti cu VE medii/mari
•Pacienti cu VE mici dar cu semne rosii
•Pacienti cu CH decompensata si VE mici
• Betablocante neselective (BBNS) titrare până la

FC=55-60/min
- Propranolol 20 mg x 2/zi  maxim160mg/zi
- Nadolol de la 40 mg/zi
- Carvedilol - !!pacienți cu ascită
•Bandare endoscopică
- intoleranță la BBNS
Hemoragia digestivă prin efracție de
varice esofagiene
A-Airway
Evaluare inițială și resuscitare
B- Breathing
C-Circulation
•Inițiere imediat a terapiei vasoactivă
•Cristaloizi
(terlipresin/somatostatin)
•Antibioterapie profilactica (ceftriaxona sau
•Transfuzii sânge- Hb 7-
norfloxacin) 9g/dl
Diagnostic endoscopic precoce
(<12h)
+ Profilax
Terapie endoscopică (ligatură ie
Control HDS
variceală) secund
ara
Menține terapie (3-5 zile) și
antibioterapie (până la 7 zile
Resângerare
•Tamponamen
t cu SB
•TIPS
esofagiene (VE)
- tratament -
1. Măsuri imediate în HD prin efracție
variceală
 internarea în serviciu de terapie

intensivă/gastroenterologie
 1 sau 2 linii venoase, perfuzii ”de așteptare” cu soluții
cristaloide
 evaluarea parametrilor hemodinamici (FC, TA,PVC)
 recoltare grup, Rh
 recoltare Ht, Hb
 oprirea alimentației per os
VARICEALE ACTIVE
Obiective:
 resuscitare hemodinamică
 prevenirea şi tratamentul
complicaţiilor
 tratamentul hemoragiei
VARICEALE ACTIVE
• Tratamentul nespecific
 Asigurarea a două linii venoase periferice
şi administrarea de sânge, soluţii
cristaloide sau coloide în scopul asigurării
unei perfuzii sistemice adecvate
– hematocrit 27-30%
– hemoglobină 7-9g/dl
– TA sistolică > 90 mm Hg
Atenţie la exces: riscul inducerii recidivei
hemoragice! Complicaţii cardiovasculare!
VARICEALE ACTIVE
 Antibioprofilaxie (prevenirea infecţiilor)

– norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile, cefotaxim
3g/zi
 Protecţia căilor respiratorii
 Oxigenoterapia
 Corectarea tulburărilor de coagulare
 Prevenirea encefalopatiei (administrarea
de lactuloză)
esofagiene (VE)
- tratament -
3. Terapia de reechilibrare hemodinamică
• cristaloide (Ringer lactat)

• soluții de glucoză (vector)
• HAES
• albumină umană
• plasmă
• masă eritrocitară/sânge integral + 10 mL Ca + 40 mL
bicarbonat (acidoza de transfuzie)
 Hb țintă 7-
9g/dL
esofagiene (VE)
- tratament -
2. Măsuri pentru prevenirea altor complicații
ale cirozei
Complicații ale cirozei Măsuri de prevenire
Peritonita bacteriană spontană Antibioterapie- ceftriaxona 1g/24 h
Sindromul hepato-renal 7 zile
norfloxacin 400
mg/zi 7 zile
Encefalopatia hepatică Îndepărtarea conținutului sanguin
intestinal
•aspirație
•irigarea stomacului cu soluții reci
•clisme înalte cu lactuloză
•Rifaximină, LOLA
VARICEALE ACTIVE
• Pregătirea bolnavului pentru EDS

• În primele 6h, în condiţii bune
 sondă nasogastrică?
 Intubatie
 Sedare?
esofagiene (VE)
- tratament -
4. Tratamentul cu medicamente vaso-active
- se inițiază imediat ce există suspiciunea de HDS,
înainte de HDS
Vasopresina - 0,4 – 0,8 UI/min i.v

Terlipresina – bolus 2 mg i.v., întreținere 1-2 mg/4h i.v., 2
zile
Somatostatina- bolus 250 µg i.v., întreținere 250 µg/h, 5 zile
Octreotid - bolus 50 µg i.v., întreținere 25-50 µg/h
i.v. 5 zile
VARICEALE ACTIVE
• Tratamentul farmacologic
1. Vasopresina (şi analogii)

– Abandonat datorită complicaţiilor
cardiovasculare
– Asocierea nitroglicerinei reduce
efectele secundare
VARICEALE ACTIVE
2. Glypresina (terlipresina) i. v. 2 mg la 4 ore,
reducerea dozei după 24 h (hemoragia este
controlată!) la 1 mg la 4 ore
–Durată: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei
hemoragice)
–Efecte secundare semnificativ mai reduse decît vasopresina
–Rezultate - superioare - absenţei tratamentului
- vasopresinei
- combinaţiei vasopresină + nitroglicerină
- similare - somatostatinei
- tamponadei cu sonda - balonaş
- scleroterapiei
VARICEALE ACTIVE
• Tratamentul endoscopic
1. Scleroterapia
VARICEALE ACTIVE
2. Ligatura
endoscopică
- mai eficientă
decât scleroterapia
- dificilă de efectuat
în hemoragiile
masive
esofagiene (VE)
- tratament -
6. Tamponda cu balon Sengstaken-
1 Blackemore 2
4
3
VARICEALE ACTIVE
• Tamponada esofagiană prin
sonda - balonaş
 Eficientă în controlul hemoragiei în

peste 90% din cazuri
 Complicaţii în 20% din cazuri
 Recidivă hemoragică în ½ din cazuri la
suprimarea sondei
esofagiene (VE)
- tratament -
7. Șunt porto-sistemic transjugular
VENA CAVĂ
VENĂ
SUPRAHEPATI
CĂ TIPS
VENA PORTĂ
Hemoragia digestivă prin efracție
de varice esofagiene
- profilaxie secundara -
 Prima linie terapeutica utilizata ca profilaxie
secundara a HDS variceala este asocierea
BBNS cu ligatura VE
 Pacientii la care s-a montat cu succes TIPS nu

necesita alt tratament asociat al HTP;
 Tratamentul de electie al hemoragiei

variceale recurente in ciuda asocierii BBNS
cu LV, este TIPS
VARICEALE ACTIVE
sonda - balonaş

suprimarea sondei
VARICEALE ACTIVE
• TIPS – ul şi anastomozele chirurgicale
 Eficiente pentru controlul

hemoragiei
 Dificil de realizat în urgenţă!
RECOMANDĂRI
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE
 Internare imediată într-o unitate care dispune de ATI + laborator de endoscopie cu facilităţi
terapeutice (Nivel A)
 TRATAMENT NESPECIFIC (Nivel A)

– Asigurarea a două linii venoase şi administrarea de sânge, soluţii cristaloide sau coloide
– Antibioprofilaxie
– Protecţia căilor respiratorii, oxigenoterapie, corectarea tulburărilor de coagulare, pre-
venirea encefalopatiei
 TRATAMENT FARMACOLOGIC
– Glypresină (terlipresina), somatostatină, octreotid (Nivel A)
 Administrare imediat ce hemoragia este clinic probabilă (la „prima exami-
nare” clinică, pre-endoscopic)
 Durata: 48 h – 5 zile
RECOMANDĂRI
 TRATAMENT ENDOSCOPIC
– EDS :  indispensabilă pentru diagnostic
 de preferat în primele 6 ore de la internare
– Scleroterapie sau ligatură (Nivel A)
 ligatura este preferabilă
 TRATAMENT COMBINAT: FARMACOLOGIC + ENDOSCOPIC

– Administrarea la internare a unei substanţe vasoactive la care se adaugă îndată ce
este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) (Nivel A)
RECOMANDĂRI
 TRATAMENT CU SONDĂ - BALONAŞ

– Numai în hemoragii masive ca tratament temporar (Nivel B)
– În eşecul tratamentului farmacologic şi endoscopic ca „punte” pentru pentru TIPS sau
şunt porto-cav (Nivel B)
 TIPS ŞI ANASTOMOZE CHIRURGICALE

– Eficiente pentru controlul hemoragiei, dar dificile de realizat în practică
– Numai în eşecul tratamentului farmacologic şi endoscopic (Nivel B)
VARICELE GASTRICE
• CLASIFICARE
1. Primare: prezente la prima

evaluare endoscopică.
1. Secundare: apar după

eradicarea varicelor esofagiene.
VARICELE GASTRICE
• TIPURI DE VARICE GASTRICE
1. Varice gastro-esofagiene tip 1 şi 2: reprezintă

extensia varicelor esofagiene cu 2 – 5 cm sub
joncţiunea eso-gastrică de-a lungul micii curburi şi,
respectiv, la nivelul fundusului gastric.
2. Varice gastrice izolate tip 1 şi 2: varice fundice
independente de cele esofagiene şi, respectiv,
varice ectopice situate oriunde în stomac şi
duoden.
VARICELE GASTRICE
• PREVALENŢĂ: 25% dintre bolnavii cu HTP
• HEMORAGIA PRIN VG:

• 10% din ansamblul hemoragiilor digestive
superioare
• Mortalitate 50%
VARICELE GASTRICE
• TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
1. VGE tip 1 şi 2: tratament similar VE
VARICELE GASTRICE
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
ACTIVE
2. VG izolate
 Scleroterapie
– cu aceleaşi substanţe folosite pentru VE:
 hemostază 40 – 100%
 risc mare de recidive
– Bucrylat sau Histoacryl:

 reducerea riscului de recidivă precoce
– Trombină: studii necontrolate

VARICELE GASTRICE
ACTIVE
2. VG izolate
 Ligatura endoscopică
– hemostază 45 – 100%
– risc crescut de recidivă
VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
2. VG izolate
•Tamponada cu sondă – balonaş

 hemostază în  95%
 recidivă hemoragică în  50%
 recomandată ca măsură temporară
VARICELE GASTRICE
2. VG izolate
•TIPS
 hemostază la aproape toţi bolnavii
 recidivă hemoragică în 15 – 20%
VARICELE GASTRICE
2. VG izolate
•Tratamentul chirurgical
 hemostază în 90%
 risc mare de mortalitate peri-operatorie şi de
recidivă hemoragică
esofagiene (VE)
- tratament -
5. Tratamentul
endoscopic
 Ligatura elastică a varicelor

esofagiene (banding
variceal)
 Sclerozare varice
esofagiene
esofagiene (VE)
- tratament -
6. Tamponda cu balon Sengstaken
1 Blackemore 2
4
3
VARICEALE ACTIVE
sonda - balonaş

suprimarea sondei
esofagiene (VE)
- tratament -
7. Șunt porto-sistemic transjugular
VENA CAVĂ
VENĂ
SUPRAHEPATI
CĂ TIPS
VENA PORTĂ
VARICELE GASTRICE
Hemoragia digestivă prin efracție
de varice esofagiene
- profilaxie secundara -
 Prima linie terapeutica utilizata ca profilaxie
secundara a HDS variceala este asocierea
BBNS cu ligatura VE
 Pacientii la care s-a montat cu succes TIPS nu

necesita alt tratament asociat al HTP;
 Tratamentul de electie al hemoragiei

variceale recurente in ciuda asocierii BBNS
cu LV, este TIPS
HEPATICE
IV. Encefalopatia hepatică
-definiție-
Sindrom neuropsihic complex caracterizat prin:
•modificări ale personalității și comportamentului
•modificări ale stării de conștiență și intelect
•prezența semnelor neurologice variabile – flapping

tremor (asterixis)
•modificări EEG specifice
-etio-patogeneză-
IV. Encefalopatia
hepatică
-clasificare-
In functie de afectiunea subiacenta
Tip A: rezulta in urma insuficientei hepatice

acute
Tip B: rezulta predominant in urma sunturilor

portosistemice
Tip C: rezulta in urma cirozei hepatice

-Clasificare-
Clasificarea West-Haven
Stadi
ul Simptome, Semne, EEG
Uşoară confuzie, dispoziţie fluctuantă, euforie, modificare a ritmului
I circadian, tulburări de vorbire, lentoare în efectuarea unor operaţii simple
(adunare, scădere)
Asterixis +/-
EEG - normal
II
Confuzie moderată, letargie, modificări pregnante ale personalităţii,
comportament deviant, pierderea controlului sfincterian, dezorientare în
timp şi spaţiu intermitentă
Asterixis +
III EEG - anormal (unde înalte, lente)
Somnolenţă, dezorientare în timp şi spaţiu persistentă, confuzie

IV persistentă, nu poate efectua operaţii mentale simple
Asterixis +
EEG anormal
Comă reactivă (IVa) apoi areactivă (IVb)
-etio-patogeneză-
Factori precipitanți
Creşterea Dezechilibru
încărcătur metabolic Medicam Altele
ii de sau hidro- ente
electrolitic
substanţe
azotate
Hemoragii Hipopotasemie Narcotice Infecţii
digestive Alcaloză Sedative Intervenţii
Dietă Hipoxie Tranchiliz chirurgicale
bogată în Hiponatremie ante Boală hepatică
proteine Diuretice progresivă
Constipaţie Boli acute
Azotemie hepatice
-tablou clinic--
• asimptomatică (covert)  compensată

• manifestă (overt)  decompensată
• acută
• cronică
• cronică cu acutizări
• episodică ≤ 1 episod/6 luni

• recurentă > 1 episod/6 luni
• persistentă  fără remisie
-diagnostic pozitiv
Criterii de diagnostic pozitiv:

afectarea hepatică severă/șunturi porto-sistemice
spontane sau chirurgicale
tulburări neuro-psihice
semne neurologice: asterixis, rigiditate, semnul roții
dințate, hiperreflexie, Babinski, convulsii
modificări EEG: unde mari, lente, simetrice
Altele
hiperamoniemie – nu este obligatoriu
LCR - normal
-diagnostic diferențial-
• Hiponatremia
• Alcoolism: alcoolism acut, delirium tremens,
sdr. Wernicke, psihoza Korsakoff, intoxicații
medicamentoase
• Hematoame subdurale, meningită
• Boala Wilson
• Afecțiuni neurologice
• Diabet zaharat decompensat
- strategie tratament-
 Excluderea altor cauze de encefalopatie
 Identificarea si corectarea factorilor

precipitanti
 Initierea terapiei empirice

-tratament-
I. Dieta  >2000 cal/zi, proteine 1.2 g/kgc/zi

II. Produși care scad conținutul azotat intestinal
• Lactuloză, lactilol- oral sau clisme
• Antibotice: Rifaximina 1200 mg/zi, Neomicina 4-6
g/zi 5 zile, Metronidazol 200 mg x 4/zi
III. Măsuri terapeutice care modifică metabolismul

amoniacului
• LOLA (L-ornitină L-aspartat)
• Aspatofort (ac. Aspartic + vit B6)
• Sorbitol-arginină
-tratament-
IV. Medicamente cu efect central

• Levodopa și bromocriptina
• Flumazenil
• Aminoacizi ramificați
• Zinc, Potasiu
V. Alte metode de tratament

• Ocluzia șunturilor porto-sistemice mari
• Transplant hepatic
Definitie
 ENCEFALOPATIA: o leziune non-inflamatorie a SNC
produsa de diversi factori si care prezinta simptome si
semne variate.
 EH-un spectru larg de anomalii neuropsihiatrice(a

functiei SNC), ce apare printr-un mecanism inca
nedescifrat, la un pacient cu disfunctie hepatica
semnificativa.
 Preconditii:
– boala hepatica severa
– circulatie colaterala porto-sistemica functionala sau anatomica

EH
 Aproximativ in toate cazurile de

Insuficienţă Hep
 25-40% din cei cu sunt porto-sistemic

Caracteristici esentiale
 se identifica afectiunea hepatica
 In general, reversibila
 Diagnostic clinic
Encefalopatia porto-sistemică
Patogenie - multifactorială
Serotonina
Neurotoxine mangan
- amoniac citokine
- mercaptani oxid nitric
- fenoli Falşi neurotransmiţători
- fenilalanină - leucină opioizi endogeni
- AG lanţ scurt - tirozină - izoleucină
- triptofan - valină
Receptor GABA
Diagnostic
 Alterarea starii de constienta
 Alterarea generalizata a miscarilor
 Pacient cu o afectiune hepatica

cunoscuta
Stadializare
 I. confuzie minima, modificari
personalitate, ritm circadian
 II. Obnubilare, dezorientare
intermitenta, atentie diminuata
 III. Somnolenta, dezorientare franca
 IV a coma care raspunde la stimuli
durerosi
 IVb coma profunda
MODIFICARI
GENERALIZATE MOTORII
 Asterixis
 Hiperreflexia
 Rigiditate musculara

Babinski ! NESPECIFICE
 Facies imobil
 Vorbire inceata, monotona
 Parkinsonism
 Postura specifica decerebrarii
TESTE
 NH3
 EEG, RMN, PET
Alte teste
 NH3
 EEG
 RMN
 PET
Strategie
 Excluderea altor cauze de

encefalopatie
 Identificarea si corectarea factorilor

precipitanti
 Initierea terapiei empirice

Excluderea altor cauze
 Sepsis  Hemoragie
 Hipoxie inracerebrala
 Hipercapnia  Sepsis SNC
 Acidoza  Edem/HTic
 Uremia  Hipoglicemie
 Droguri  Encefalopatie
pancreatica
 Alterari h-e
 Delirum tremens
 intoxicatii
 Wernicke-Korsakoff
FACTORII PRECIPITANTI
 HDS  COMPLIANTA
 SEPSIS REDUSA
 CONSTIPATIE
 POSTANESTEZIA
 SUPRAINCARCARE
 POST-
DIETA PROTEICA DECOMPRESIE
 DROGURI ACTIVE
 ILEUS, OCLUZIE
SNC  UREMIA
 HIPOK/ALCALOZA  CANCER
HEPATOCELULAR
TRATAMENT
 Discutabil
 Nu rezista scrutinului stiintific
 Medicina bazata pe dovezi
 Medicina bazata pe experienta
 variabilitate
Masuri suportive
 ATI
 FLUIDE, ELECTROLITI
 LIMITAREA DIURETICE
 SONDA URINARA, NASO- GASTRICA
 INTUBARE
 PREVENIRE ESCARE
 SUPORT NUTRITIONAL
DIETA
 RESTRICTIE PROTEICA
 CRESTERI ALE RATIEI PINA LA 0,4-
1,2G/KG/ZI
 AA RAMIFICATI
 PROTEINE VEGETALE, LAPTE
SCADEREA CONTINUTULUI
PROD AZOTAŢI DIN Intestin
 CLISME EVACUATORII
 LAVAJ, ASPIRATIE GASTRICA
 ADMINISTRARE DE
HIDROCARBONATE NON-
ABSORBABILE
LACTULOZA
LACTULOZA
 PRIMA LINIE DE TRATAMENT

 PE TUB SAU PO 45ML /H-SCAUN
MOALE
 2-3 SCAUNE MOI/ZI
 FLATULENTA, BALONARI, GUST
NEPLACUT,
 CLISMA; 300ml/1l apa
ANTIBIOTICE
 SCADEREA FLOREI COLONICE

AMONIOPRODUCATOARE
 NEOMICINA 2-4G/ZI
 Rifaximina (Normix)-1200mg/zi
 VANCOMICINA
 METRONIDAZOL-250MGX2
ALTE TRAT
 FLUMAZENIL 0,4-2 mg- la cei care au
abuzat benzodiazepine
 BROMOCRIPTINA
 BENZOAT DE NA
 OCLUZIA SUNTURILOR PORTO-
SISTEMICE
 SUPORT ARTIFICIAL
 TRANSPLANT HEPATIC
Sindromul hepato-renal
 Instalarea, aparent fără nici o cauză
specifică, a unei insuficienţe renale
progresive, funcţionale, teoretic reversibile,
la un pacient cu insuficienţă hepatică gravă.
 Clinic se defineşte prin, retenţie hidro-
sodată, oligurie, eliminarea scăzută a
sodiului prin urină şi proteinurie minimă.
Tablou clinic
 CH care prezintă deja toate complicaţiile severe ale bolii
(ascită care necesită tratament diuretic cronic, EH, eventual
hemoragie variceală)
 Factorii de risc :
 malnutriţia, ficatul mic, varicele esofagiene, infecţiile,
hemoragia digestivă, terapia diuretică agresivă sau
paracenteză intempestivă, creşterea presiunii intra-
abdominale cu ascită extrem de voluminoasă, medicaţie
nefrotoxică şi dezechilibre hidro-electrolitice.
 Alte condiţii asociate cu SHR: insuficienţa hepatică acută,

hepatita acută virală, cancerul hepatic, metastazele hepatice,
hepatectomii, steatoza hepatică acută de sarcină
DIAGNOSTICUL SHR
 Criterii majore:
- ciroză hepatică avansată, complicată cu ascită şi
insuficienţă hepatică;
- creatinină serică > 1,5 mg%;
- absenţa proteinuriei;
- sediment urinar normal;
- ireversibilitate la expandarea volemică;
 Criterii minore:
- absenţa şocului, a infecţiei severe, a medicamentelor
nefrotoxice;
- hiponatriemie < 130mEq/l, hiponatriurie<10 mEq/l;
- osmolalitate urinară>osmolalitate plasmatică;
- volum urinar sub 1000 ml/24 de ore
TABLOU CLINIC
 pe primul plan -afecţiunea de bază.
 greaţă, slăbiciune şi astenie marcată, uneori
confuzie (se poate confunda cu EH).
 oliguria (< 500ml/zi) care nu răspunde la
administrarea de albumină sau soluţie de NaCl
0,9% (dacă se ameliorează după umplere pledează
pentru insuficienţă renală prerenală şi nu pentru
SHR), urmată de retenţie azotată progresivă (cl
creatinină < 40ml/min), hiponatriurie, asociată sau
nu cu hiponatremie şi proteinurie minimă (<
500mg/zi).
Trat. SHR
 În cazul ascitei sub tensiune-paracenteză
 Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice (problematică şi de rău

augur este hiponatremia pentru care se încearcă restricţia de fluide,
albumină, soluţie hipertonă 3% de NaCl cu rezultate variabile)
 Îmbunătăţirea funcţiei hepatice ar fi ţinta ideală pentru tratament,

dar din păcate posibilităţile sunt limitate
 asigurarea nutriţiei optime, măsuri de substituţie (vitamine,

aminoacizi, fosfolipide), terapie suportivă (reducerea endotoxinemiei
prin administrarea de lactuloză, ornicetil)
 Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigură remiterea

SHR
Scopul tratament
 Îmbunătăţirea hemodinamicii renale
– imersia în apă cu capul afară care redirecţionează circulaţia
îmbunătăţind diureza şi natriureza
– Alte metode: administrare de albumină desodată urmată de
manitol sau/şi doză scăzută de diuretice (xipamide, furosemide
cu evitarea spironolactonei).
 - Vasodilatatoarele. Dopamina (100 mg/12h) utilizată frecvent
în practică cu efecte discutabile ; Prostaglandinele nu au
efect.
 - Vasoconstrictoarele. Scopul - reducerea vasodilataţiei
splahnice şi astfel a vasoconstricţiei renale reflexe. Se
utilizează cu rezultate variabile diferiţi agonişti ai receptorilor
vasopresinei V1: ornipresina (25 UI/12h) este limitată ca
utilizare de efectele adverse ischemice; terlipresina
(glypressin) 2 mg/zi i.v , combinaţii ale acestora cu albumina.
Trat. SHR
 medicamente utilizate: propranololul, combinaţie dintre octreotid şi midrodine
(agonist alfa adrenergic), misoprostol, inhibitori ai enzimei de conversie,
acetilcisteină (150 mg/kcorp în 2h apoi 100 mg/kcorp pentru 5 zile)
 Şuntul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de îmbunătăţirea funcţiei

renale.
 Hemodializa sau dializa peritoneală au succes limitat
 Sistemul de dializă extracorporeală prin filtru de albumină ( sistemul MARS)

este recent introdus în practica clinică cu rezultate încurajatoare în SHR tip 1.
 Prognosticul SHR rămâne infaust, aproape toţi pacienţii decedând în absenţa

transplantului hepatic.
TRATAMENTUL SHR
1. Transplant hepatic
2. Fără valoare
- albumină umană
- manitol
- furosemid
3. Valoare îndoielnică sau în curs de evaluare:

- dopamină
- ornipressin, glipressin
- octreotide + midodrine
- TIPS
(Praga, Aprilie
2001)
Profilaxie. Tratament.
-echilibrul hidro-electrolitic, monitorizând strict tratamentul

diuretic, evitând substanţele hepatotoxice, administrând după
paracenteză masivă albumină desodată şi făcând eforturi
pentru recunoaşterea şi tratarea precoce a hemoragiilor
digestive şi a peritonitei bacteriene spontane.
 Măsuri generale.
 - cateter venos central şi se monitorizează presiunea venoasă
centrală pentru a nu se supraîncărca pacientul cu lichide
(ciroticul are complianţă venoasă crescută); se administrează
1,5l de ser fiziologic sau, dacă este disponibilă albumină
desodată;
 - Se opreşte orice substanţă nefrotoxică şi se investighează
atent pacientul pentru sepsis (inclusiv lichidul de ascită, sonda
urinară, cateterul); se instituie tratament antibiotic cu spectrul
larg;
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
 Hemoragia digestivă la un cirotic este frecvent superioară (originea
deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioară nu este exclusă.
 hematemeză şi/sau melenă, rectoragie
 Frecvent- efracţia de varice esofagiene.
 Alte cauze de HDS: gastrita erozivă, gastropatia hipertensivă
(manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la
pacientul cirotic decât în populaţia generală) sau duodenal,
sindromul Mallory-Weiss etc.
 Hemoragia digestivă inferioară, manifestată prin rectoragie, poate
avea aceleaşi cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia
este cea hemoroidală (hemoroizi voluminoşi, consecinţă a
hipertensiunii portale) şi colopatia hipertensivă.
 Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate sporită
deoarece CH asociază o coagulopatie de cauză complexă (factori de
coagulare deficitari, trombocitopenie, vasopatie, consum sporit de
factori de coagulare etc.) şi pentru că homeostazia acestui tip de
pacient este foarte precară
HDS prin efracţie de varice
esofagiene
 hipertensiunea portală -- formarea circulaţiei
colaterale profunde- varice esofagiene şi gastrice--
risc mare de sângerare
 > 50% din CH dezvoltă VE într-un an şi 90% în 10
ani, iar 30-50% dintre aceştia vor sângera cu un
risc de recurenţă a sângerării de 70%
 30-50% decedează la prima HDS;
 la clasa Child A mortalitatea este de 10%, clasa
Child B-40% şi peste 70% la cei cu clasa Child C.
Tablou clinic
 Varicele esofagiene – asimptomatice
 un singur simptom dar de o importanţă deosebită, deoarece
pune viaţa pacientului în pericol, HDS, de regulă masivă,
manifestată cu hematemeză însoţită sau nu de melenă.
 apare seara, în timpul nopţii sau dimineaţa, nu este precedată
de semne premonitorii, este în cantitate de 500-1000 ml şi
poate apărea în reprize (pauze datorate necesităţii acumulării
sîngelui în stomac)
 Melena izolată este excepţională.
 Prezenţa varicelor nu este suficientă pentru a produce
hemoragia digestivă;
– gradul hipertensiunii portale, prezenţa atrofiei mucoase,
hiperaciditate, tulburări severe de coagulare
Consecinţe HDS
 prăbuşirea funcţiei hepatice:
 anemia şi hipoxia consecutivă duc la alterarea oxigenării celulei
hepatice
 scăderea TA pune în pericol vitalitatea nodulilor de regenerare
 produşii de catabolism ai sângelui în intestin se pare că produc
direct injurie hepatică
 creşterea produşilor nitrogenici precipită encefalopatia hepatică şi
coma
 Identificarea activă a varicelor esofagiene la pacientul hepatic, -
stabilirea necesitatii unui tratament
 Endoscopia este metoda ideală de evaluare a varicelor, permiţând
diagnosticul atât al varicelor esofagiene incipiente cât şi a celor
gastrice (care scapă examenului radiologic) şi încadrarea lor în grupe
de risc, iar în caz de sângerare, tratamentul endoscopic imediat.
Varicele esofagiene
 Riscul de sângerare depinde de:
– mărimea VE
– prezenţa marcajelor roşii murale
– clasa Child în care este plasat pacientul (maxim la
C).
 În timpul episodului hemoragic endoscopia trebuie
să specifice fără dubiu sursa sângerării şi prezenţa
altor leziuni potenţial sângerânde.
 Momentul când trebuie efectuată endoscopia
în caz de HDS - când bolnavul este stabil
hemodinamic şi conţinutul gastric este
evacuat, în condiţii de monitorizare şi
pulsoximetrie.
VARICEALE DIN CIROZA
HEPATICĂ-episod acut
HDS la un pacient cirotic
 Cea mai severa urgenta din

gastroenterologie
 Anxietate
 Mortalitate
VARICEALE ACTIVE
 Urgenţă extremă,
cu deces în jumătate
de cazuri!
– Internare imediată
într-o unitate cu ATI +
laborator de
endoscopie
VARICEALE ACTIVE
Obiective:
 resuscitare hemodinamică
 prevenirea şi tratamentul
complicaţiilor
 tratamentul hemoragiei
VARICEALE ACTIVE
 Asigurarea a două linii venoase periferice
şi administrarea de sânge, soluţii
cristaloide sau coloide în scopul asigurării
unei perfuzii sistemice adecvate
– hematocrit 27-30%
– hemoglobină 8-10g/dl
– TA sistolică > 90 mm Hg
Atenţie la exces: riscul inducerii recidivei
hemoragice! Complicaţii cardiovasculare!
VARICEALE ACTIVE
 Antibioprofilaxie (prevenirea infecţiilor)

– norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile, cefotaxim
3g/zi
 Protecţia căilor respiratorii
 Oxigenoterapia
 Corectarea tulburărilor de coagulare
 Prevenirea encefalopatiei (administrarea
de lactuloză)
VARICEALE ACTIVE
• Pregătirea bolnavului pentru EDS

• În primele 6h, în condiţii bune
 sondă nasogastrică?
 Intubatie
 Sedare?
VARICEALE ACTIVE
1. Vasopresina (şi analogii)

– Abandonat datorită complicaţiilor
cardiovasculare
– Asocierea nitroglicerinei reduce
efectele secundare
VARICEALE ACTIVE
2. Glypresina (terlipresina) i. v. 2 mg la 4 ore,
reducerea dozei după 24 h (hemoragia este
controlată!) la 1 mg la 4 ore
–Durată: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei
hemoragice)
–Efecte secundare semnificativ mai reduse decît vasopresina
–Rezultate - superioare - absenţei tratamentului
- vasopresinei
- combinaţiei vasopresină + nitroglicerină
- similare - somatostatinei
- tamponadei cu sonda - balonaş
- scleroterapiei
VARICEALE ACTIVE
2.Somatostatina (şi analogii)

• Doza: bolus 250 µg i.v. urmat de perfuzie 250
µg/h cel puţin 24 h (până la controlul
hemoragiei) şi prelungire la 5 zile (profilaxia
recidivei hemoragice)
• Rezultate - superioare absenţei
tratamentului
- similare - glypresinei
- tamponadei cu sondă cu
VARICEALE ACTIVE
3. Octreotid 50 µg bolus i.v., urmat de

perfuzie 25-50 µg/h în următoarele 5 zile
Rezultate - superioare absenţei
tratamentului
- similare - scleroterapiei
- glypresinei
VARICEALE ACTIVE
4. Vapreotid - doze şi rezultate similare

octreotidului
VARICEALE ACTIVE
1. Scleroterapia
VARICEALE ACTIVE
1. Scleroterapia
Rezultate - superioare – terapiei cu beta-blocante

- tamponadei cu sondă- balonaş
- identice - somatostatină, octreotid

(dar efecte secundare mai frecvente)
- inferioare - tratamentului chirurgical (însoţit

de risc crescut de encefalopatie)
- adezivilor tisulari
VARICEALE ACTIVE
 Combinaţii:
–scleroterapia + beta-blocante: eficienţă
crescută
–scleroterapia + adezivi tisulari: eficienţă
crescută
VARICEALE ACTIVE
2. Ligatura
endoscopică
- mai eficientă
decât scleroterapia
- dificilă de efectuat
în hemoragiile
masive
VARICEALE ACTIVE
• Tratamentul combinat:
farmacologic şi endoscopic
 Administrarea imediată (la internare) a

unui agent vasoactiv la care se adaugă
îndată ce este posibil un tratament
endoscopic (preferabil ligatura)
 Rezultate: 75% dintre hemoragiile
variceale sunt controlate!
VARICEALE ACTIVE
sonda - balonaş

suprimarea sondei
VARICEALE ACTIVE
• TIPS – ul şi anastomozele chirurgicale
 Eficiente pentru controlul

hemoragiei
 Dificil de realizat în urgenţă!
RECOMANDĂRI
 Internare imediată într-o unitate care dispune de ATI + laborator de endoscopie cu facilităţi
terapeutice (Nivel A)
 TRATAMENT NESPECIFIC (Nivel A)

– Asigurarea a două linii venoase şi administrarea de sânge, soluţii cristaloide sau coloide
– Antibioprofilaxie
– Protecţia căilor respiratorii, oxigenoterapie, corectarea tulburărilor de coagulare, pre-
venirea encefalopatiei
 TRATAMENT FARMACOLOGIC
– Glypresină (terlipresina), somatostatină, octreotid (Nivel A)
 Administrare imediat ce hemoragia este clinic probabilă (la „prima exami-
nare” clinică, pre-endoscopic)
 Durata: 48 h – 5 zile
RECOMANDĂRI
 TRATAMENT ENDOSCOPIC
– EDS :  indispensabilă pentru diagnostic
 de preferat în primele 6 ore de la internare
– Scleroterapie sau ligatură (Nivel A)
 ligatura este preferabilă
 TRATAMENT COMBINAT: FARMACOLOGIC + ENDOSCOPIC

– Administrarea la internare a unei substanţe vasoactive la care se adaugă îndată ce
este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) (Nivel A)
RECOMANDĂRI
 TRATAMENT CU SONDĂ - BALONAŞ

– Numai în hemoragii masive ca tratament temporar (Nivel B)
– În eşecul tratamentului farmacologic şi endoscopic ca „punte” pentru pentru TIPS sau
şunt porto-cav (Nivel B)
 TIPS ŞI ANASTOMOZE CHIRURGICALE

– Eficiente pentru controlul hemoragiei, dar dificile de realizat în practică
– Numai în eşecul tratamentului farmacologic şi endoscopic (Nivel B)
VARICELE GASTRICE
• CLASIFICARE
1. Primare: prezente la prima

evaluare endoscopică.
1. Secundare: apar după

eradicarea varicelor esofagiene.
VARICELE GASTRICE
• TIPURI DE VARICE GASTRICE
1. Varice gastro-esofagiene tip 1 şi 2: reprezintă

extensia varicelor esofagiene cu 2 – 5 cm sub
joncţiunea eso-gastrică de-a lungul micii curburi şi,
respectiv, la nivelul fundusului gastric.
2. Varice gastrice izolate tip 1 şi 2: varice fundice
independente de cele esofagiene şi, respectiv,
varice ectopice situate oriunde în stomac şi
duoden.
VARICELE GASTRICE
• PREVALENŢĂ: 25% dintre bolnavii cu HTP
• HEMORAGIA PRIN VG:

• 10% din ansamblul hemoragiilor digestive
superioare
• Mortalitate 50%
VARICELE GASTRICE
VARICELE GASTRICE
ACTIVE
2. VG izolate
 Scleroterapie
– cu aceleaşi substanţe folosite pentru VE:
 risc mare de recidive
– Bucrylat sau Histoacryl:

 reducerea riscului de recidivă precoce
– Trombină: studii necontrolate

VARICELE GASTRICE
ACTIVE
2. VG izolate
 Ligatura endoscopică
– hemostază 45 – 100%
– risc crescut de recidivă
VARICELE GASTRICE
2. VG izolate
•Tamponada cu sondă – balonaş

 hemostază în  95%
 recidivă hemoragică în  50%
 recomandată ca măsură temporară
VARICELE GASTRICE
2. VG izolate
•TIPS
 hemostază la aproape toţi bolnavii
 recidivă hemoragică în 15 – 20%
VARICELE GASTRICE
2. VG izolate
•Tratamentul chirurgical
 hemostază în 90%
 risc mare de mortalitate peri-operatorie şi de
recidivă hemoragică
COMPLICAŢIILE
HEPATO-PULMONARE
 Sindromul hepato-pulmonar : hipoxemie, hipercapnie,
vasodilataţie pulmonară în absenţa unei afecţiuni cardiace sau
pulmonare recunoscute
 se recunoaşte o creştere a gradientului de oxigen alveolocapilar cu
hipoxemie, cu scăderea presiunii parţiale a O2 la schimbarea poziţiei
din clinostatism în ortostatism şi prezenţa unor şunturi arterio-
venoase cu dezechilibre ventilaţie/perfuzie.
 Hipertensiunea pulmonară primară este caracterizată prin
creşterea presiunii în artera pulmonară > 20 mmHg. Clinic: dispnee
de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseală, vertigo.
zgomot II întărit şi posibil un suflu sistolic.
 EKG-hipertrofie VD; Rx - proeminenţa arterei pulmonare;
ecocardiografia, cateterizarea evaluează gradientele presionale.
Tratament dificil cu rezultate slabe: antagonişti de calciu, albastru de
metilen, spironolactonă + molsidomine + beta-blocant.

 Hidrotoraxul cirotic, este definit ca
acumularea de lichid de ascită în
cavitatea pleurală, în absenţa unei
afecţiuni cardiace sau pulmonare.
 prevalenţa - 0,4 şi 12,2%
 probleme clinice speciale
 unilateral în 98%, localizarea este dreaptă în
85,4% din cazuri, 12,5% stângă şi 2,1% bilaterală.
 95% din cazuri pacientul prezintă ascită decelabilă
uşor clinic, de importanţă variabilă. În 5% din
cazuri poate exista un hidrotorax în absenţa ascitei.
 Clinic: simpt. min- respiratorie gravă
 Suprainfecţia bacteriană, empiemul spontan, nu
adaugă simptome specifice.
 Diagnosticul este facil la un pacient cunoscut cirotic
cu ascită şi hidrotorax drept unilateral, identificat
prin examen radiologic sau ecografic
Tratamentul hidrotoraxului
cirotic
 hidrotorax asimptomatic, în cantitate mică sau medie, terapia

nu ridică probleme deosebite, regimul desodat şi combinaţia
dintre un diuretic de ansă cu unul care economiseşte potasiu
fiind suficiente.
 hidrotorax simptomatic se recomandă o puncţie evacuatorie
(maxim 1-1,5l pentru a evita riscul edemului a vacuo) care
ameliorează rapid simptomele.
 ascita coexistentă voluminoasă- primă etapă paracenteza
care ameliorează simptomatologia şi va face puncţia pleurală
mai uşor de efectuat..
 empiemul spontan se foloseşte de primă intenţie (cu toate
că, în analogie cu peritonita bacteriană spontană se pare că şi
alte antibiotice sunt eficace) cefatoximul intravenos. Se indică
profilaxia secundară cu norfloxacin (400mg/zi).
Tratamentul hidrotoraxului
refractar
- Pleurodesa chimică (simfizarea) este bine tolerată şi are efecte

durabile în circa jumătate din cazuri, în restul însă recidivează.
Folosirea în plus a ventilaţiei cu presiune pozitivă pare a creşte şansa
de succes.
 - Derivaţiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver are
succes în unele cazuri. Se poate asocia cu o valvă peritoneo-jugulară,
manevre care sunt grevate de riscuri şi care asigură rezolvarea
hidrotoraxului doar temporar.
 - Intervenţiile chirurgicale de reparare a breşelor diafragmatice erau
prea riscante înainte de introducerea metodelor laparoscopice; chiar
cu metodele minim invazive se pare că metoda nu are efecte
deosebite, deoarece hidrotoraxul recidivează într-un interval de
câteva luni şi nu are efect asupra ascitei.
 - Şuntul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS) este o
metodă care are căteva avantaje notabile
 VI. LITIAZA BILIARĂ este de 4-5 ori
mai frecventă la cirotici; este cu calculi
de bilirubină sau micşti, nu este decât
rareori simptomatică şi nu necesită
tratament. Diagnosticul este ecografic
CANCERUL
HEPATOCELULAR
 una din cele mai severe complicaţii ale CH.
 Riscul CHC este variabil, între 4-55%, mai mare la bărbaţi, la cei cu
CH de cauză virală B, C, D, hemocromatoză, deficit alfa-1-antitripsină
şi la forma macronodulară.
 Durata de la diagnosticul CH la identificarea CHC este variabilă; 4 ani
pentru CH cu VHB, 8 ani în cea alcoolică.
 Diagnosticul se bazează pe monitorizarea alfa1-fetoproteinei
(valoarea iniţială fiind considerată normală şi creşterea comparativ cu
această valoare este considerată suspectă) şi pe examenele
imagistice: ecografia este o tehnică utilizată pentru supraveghere
 TC spirală şi RM permite identificarea precisă a leziunilor înlocuitoare
de spaţiu permiţând biopsierea percutană cu ac-fin.
 Laparoscopia poate fi adoptată pentru diagnostic şi prelevarea
biopsiilor sau citologiei.
 Tratamentul: alcoolizare, tratament prin radiofrecvenţă, chirurgie,
transplant hepatic.
ALTE COMPLICAŢII
 Pileflebita - febră, dureri abdominale,

meteorism, mărirea bruscă a ascitei; spleno-
portografia stabileşte diagnosticul.
Tratament: antibiotice, antalgice.
 Complicaţiile ombilicului evaginat
(omfalită, ruptură, încarcerare, ocluzie).
 Tromboză venă portă.
TRATAMENTUL CH
COMPENSATE
 etiologic, patogenic, de prevenire a
progresiei bolii, simptomatic, al complicaţiilor şi
transplantul hepatic.
 Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului,
tratamentul antiviral (interferon + ribavirină în CH
cu VHC recomandată cu reţinere; lamivudină în cea
cu VHB bine suportată dar grevată de dezvoltarea
virusurilor mutanţi şi de precipitarea insuficienţei
hepatice).
 Tratamentul patogenic: flebotomia în
hemocromatoză, D-penicilamina în Wilson, evitarea
ultravioletelor în porfirie, continuarea
imunosupresiei în formele autoimune.
 Tratamentul de oprire a progresiei bolii.
Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus:
 - acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;
 - silimarina - inhibă peroxidarea lipidelor şi
are efect antifibrozant;
 - colchicina - antifibrozant:
 - ornitina aspartate - combate
hiperamoniemia
 Tratamentul simptomatic.
 Alimentaţia
 dieta trebuie să cuprindă circa 2000 cal, bine echilibrată
(carbohidraţi/proteine/lipide = 40/20/40 sau 50/20/30), împărţită în 5 mese.
Când există tendinţă spre EH se scade proporţia de proteine, încurajându-se
proteinele vegetale; dacă există o tendinţă de retenţie de fluide sarea trebuie
să fie consumată cu atenţie, să nu se depăşească 7 g/zi.
Maldigestia/malabsorbţia ciroticului datorată hipertensiunii portale sau
deficitului de săruri biliare poate fi contrabalansată de suplimentare
vitaminică, zinc, seleniu sau fosfolipide esenţiale.
 În malnutriţie se poate apela la nutriţie parenterală: soluţii de glucoză (6-8
g/kcorp/zi), aminoacizi (1,0-1,5 g/kcorp/zi), soluţii de lipide (0,3 g/kcorp/zi).
 Activitatea fizică este recomandată pacientului cu CH compensată deoarece
are efect anabolic şi combate osteopenia hepatică şi atrofia musculară. Se
recomandă chiar sporturi uşoare acvatice, ar nu cele care necesită eforturi
mari. Se recomandă poziţia de clinostatism, timp de 1h după fiecare masă
principală, pentru ameliorarea hemodinamicii şi prevenirea retenţiei de fluide.
 Reorientare profesională. Se insistă să se convingă pacientul că CH nu
înseamnă imposibilitatea

Curs Gastroenterologie 3

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Gastroenterologie 3

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ciroza hepatică

CIROZA HEPATICĂ (C.H.) Definiţie

 Problemă majoră de sănătate publică

EASL-Hepahealth Report, 2017

Annual Report of the Chief Medical Officer (CMO), Volume 1, 2011

Encefalopatia hepato-portală şi ascita rezultă atât

 Anamneza: consum cronic de alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții

Simptome: - astenie, fatigabilitate, anxietate, prurit,

Pierderea funcţiei Hipertensiune portală

anorexie, astenie, scădere în greutate,

 icter sau subicter

 limbă roşie hipertrofie parotidiană

 unghii albe (hipoalbuminemie),

b. Sindrom bilio-excretor BT crescută

 anemie normocitară sau macrocitară (deficit

1.Activitatea enzimatică depinde de procesul de

2.Activitatea mezenchimală este reflectată de

3.Funcţia hepatică este evaluată de:

4.Alfa-fetoproteina trebuie evaluată cu ocazia

 Ecografia Doppler -hemodinamica portală şi în venele

Ecografia abdominală: ficat neomogen, nodular,

Ecografia Doppler color : trombi, șunturi

 Tomografia computerizată cu substanţă de contrast

 Rezonanţa magnetică nu furnizează informaţii

Nici o metodă de diagnostic nu are o specificitate

MELD > 15 este indicație larg acceptată pentru transplant hepatic

Stadiul Stadiul Stadiul Stadiul Stadiul

– subfebrilitate, steluţe vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme

– testele biochimice aproape normale, singura anomalie putând fi creşterea

– Este de specificat că HTP este posibilă cu tablou biochimic normal.

1% 20% 57% EHP

 Etiologia alcoolică - prognostic mai bun, în condiţiile

 Exista afectare hepatica cronică?Este

 Afirmarea suferinţei hepatice cronice

 Consecinţele metabolice şi complicaţiile CH

1. Malnutriția protein-calorică - 70-80% din

2. Tulburări ale metabolismului glucidic

3. Tulburări ale metabolismului proteic

- ↓ sinteza proteinelor  hipoalbuminemie,

- dezechilibru între aminoacizii ramificați și cei

7. Osteopatia hepatică – de tip osteoporoză și

Ascita = prezența unei

Ascita necomplicată- ascita

Grad 2- moderata: distensie moderata,

Grad 3- mare: ascita voluminoasa, cu

SRAA + SNS vasopresina

 Insidios – meteorism și flatulență

Examenul clinic – lichid de ascită >1L

ascita nou diagnosticata grad 2

aparitia altor complicatii ale

Paracenteză diagnostică – investigarea

Paracenteză diagnostică – investigarea

Citologie: celule endoteliale normale, elemente

Culturi – aerobi și anaerobi

Cauze hepatice ale Cauze extrahepatice

- 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore

- să nu fie utilizat ca unic diuretic

 Practicată curent în anii ’50

 TIPS (Transjugular Intrahepatic

I.Ascită uşoară: dietă hiposodată  Furosemid

II.Ascită moderată/severă Dietă hiposodată + Paracenteză + Numai Furosemid

Treapta I – Măsuri generale

 Dieta hiposodată - NaCl <5-7 g/zi, ideal 4 g/zi

Treapta II – Tratamentul diuretic