Sindroame renale

2020
Dr. Corina Homentcovschi
 Cuprinsul cursului
• Sd. Glomerulare
• Sd. Interstitiale
• Sd. Tubulare
• Sd. Vasculare
• Insufienta renala acuta- Injuria renala acuta
• Insuficienta renala cronica- Boala cronica de
rinichi
 Sd. Glomerulare:
GLOMERULONEFRITE
 Caracteristici generale
• hematurie cu eritrocite dismorfice, acantocite
• cilindrii hematici
 Caracteristici generale

• proteinurie > 0,5- 1g/zi, dar, de obicei, nu

mai mare de 3,5 g/zi
• cresterea produsilor azotati in sange:
cresterea creatininei cu >20% la 2 saptamani

Dipstick: detecteaza calitativ hematuria,

proteinuria etc.
 Clinic

• Oligurie/ anurie
• HTA (cefalee, uneori EPA)
• Urini hematurice/“cola”, “spalatura de
carne”
• Edem
– supraincarcare de volum : ↑reabs. Na
– modificari de permeabilitate capilara ↑
 GN post-streptococica
• Etiologie majora a GN la copil: baieti, 6-
10 ani;
• Streptococ  hemolitic de grup A,
tulpini nefritigene (sunt si cutanate si
respiratorii)
– ASLO
– Anti DNA-aza
– ASKinaza
– AHialuronidaza
– Anti proteina M
 GN post-streptococica

• latenta 10-14 zile de la infectie,

identificabila in 50% situatii, apoi
debut brutal
• Mecanism:
– formare si acumulare de CI in lamina rara
interna, langa endoteliu
– activarea C si leziunea endoteliala
 Sindroame clinice
1. Sd. Urinar: hematurie, proteinurie
2. Sd. de retentie azotata- IRA
3. Sd. de retentie hidrosalina- edem
4. HTA si complicatiile ei: encefalopatie,
insuficienta cardiaca acuta (IVS)

Vindecarea bolii la 1 an: 90% completa

 Boala Berger- nefropatia cu IgA

• dupa IACRS, pneumonii, gastroenterite etc.

• varsta medie 35 ani
• agregare familiala HLA BW35 si DR4
• Mecanism:
– depuneri de CI dense (IgA1) in mezangiu si
subendotelial
– activare ulterioara a sistemului C
 Boala Berger- nefropatia cu IgA

• Clinic:
– Hematurie macroscopica in 50% din cazuri
– Dureri in flancuri
– Edeme
– HTA
– IRA
– Proteinurie

• Prognostic- bun (ESRD 25% )

 Purpura Henoch Schonlein
-purpura anafilactoida-
• vasculita ce afecteaza capilarele din rinichi,
teg, mezenterice si articulare

• copii, adulti tineri

• cauza necunoscuta, dar are trigger infectios

– variatie sezoniera
– 2/3 din pacienti au avut IACRS cu ~10 zile
inainte
 Purpura Henoch Schonlein
-purpura anafilactoida-

– Debut brusc
– Febra
– Purpura palpabila pe
membrele inferioare
si fese, uneori vezicule
si ulcere, ce evolueaza
cu pigmentare si
rezolutie in ~ 2 sapt,
fara cicatrici
 Purpura Henoch Schonlein
-purpura anafilactoida-
– Dureri abdominale (colica), diaree
sanghinolenta, accentuate postprandial,
greata varsaturi, HDS si HDI, perforatii si
invaginatii; 1/3 au aspect de abdomen acut
si majoritatea ajung in chirurgie!!!
– Artrita- articulatii mari (genunchi, glezne,
coate, pumni), pattern migrator
 Purpura Henoch Schonlein
-purpura anafilactoida
– GN: intotdeauna dupa purpura, in special la
adulti,
• proteinurie si hematurie,
• dar lipseste HTA;
• asemanatoare cu B. Berger (60% au niveluri crescute
de IgA) ;

– Autolimitata~ 4 saptamani de evolutie

PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA
SI SD.HEMOLITIC UREMIC

Patogenie comuna prin agregare plachetara si

tromboza in microvascularizatie,
rezultand:
• anemie hemolitica microangiopatica
• trombocitopenie- purpura
• ischemie de organe
 PTT- Pentada clasica
1. Trombocitopenia moderata- severa
2. Anemie hemolitica microangiopatica
3. GN cu IRA usoara- moderata si proteinurie usoara-
moderata
4. Febra
5. Anomalii neurologice: de la cefalee, dezorientare
pana la semne de focar

• Scaderea enzimei ADAMTS 13 (metaloproteinaza)- favorizarea

aparitia multimerilor de factor von Willebrand; factor ereditar
• Factori neidentificati
 Sd. Hemolitic Uremic
• Copiii, dupa infectia cu E. Coli patogen O157:H7
(toxine Shiga)
• Niveluri normale ADAMTS 13
• Episod singular, autolimitat
• Clinic:
– Domina disfunctia renala, adesea severa, cu
necesitate de dializa
– Simptomele neurologice mai putin proeminente
– Anemia si trombocitopenia mai putin
proeminente decat in PTT
Sd. Glomerulare:
SD. NEFROTIC
 Sd. Nefrotic (“Pur”)- Caracteristici
• generale
proteinurie > 3,5 g/1,73 mp/24 (> 2 g/ 1 g creatinina
urinara)
– cilindrii hialini
• lipurie, colesterol-urie prezenta sub forma de " cruci de
Malta”

• hipoalbuminemie
– mecanism incomplet cunoscut
• hipercolesterolemie, predominant LDL cholesterol

NB: proteinuria > 3,5 g/zi , fara hipoalbuminemie, e denumita

proteinurie nefrotica
 Clinic:
• edem hipoproteinemic
• xantoame, xantelasma
• hipotiroidie
• hipocalcemie

– Exemple:
• Nefroza lipoida B. Nil
• Nefropatia membranoasa
 Sd. nefrotic impur- Caracteristici
generale

• proteinuriein domeniul nefrotic,

hipoalbuminemie, plus minim una
din:
• hematurie
• HTA
GN din endocardita, supuratii
GN rapid progresiva
Sd. Goodpasture: Ac anti membrana bazala
alveolara, glomerulara
– hemoptizii
– hematurie
– grav, evolutie letala adesea
GN din DZ
• cea mai frecventa forma de GN si cauza
de IRC- Sd. Kimmestiel - Wilson
• leziuni sunt corelate cu dezechilibrul
diabetului

Amiloidoza
• implicare multisistemica (cord + SNv +
rinichi)

Nefropatia HIV
 Sindroame interstitiale
• Inflamatia interstitiului renal, cu perturbarea
consecutiva a mecansimului in contracurent, cu
tulburari de concentrare a urinei

• Interstitiu: spatiul dintre tubuli, ce contine

cant.mici de tes. conjunctiv, cateva celule, retea
bine organizata de capilare in jurul tubilor

• 1 aa. eferenta- mai multi Nf

 Sindroame interstitiale
Caracteristici comune:
• leucociturie si cilindrii leucocitari
• hiporeninemie prin distrugerea ap.
juxtaglomerular
• Bacteriurie ±
• hipo-K-emie, acidoza
 Sindroame interstitiale-
mecanisme
• Inflamatie acuta (NTI, PNA)
• Tubulopatii toxice acute (aminoglicozide)
• Boli tubulo-interstitiale cronice (nefropatia de
reflux, Li, analgezica)
• Injurie tubulara proximala (sd. Fanconi)
• Proteinuria glomerulara
 Medicamente

• antibiotice, sulfamide, AINS, captopril, tiazide

• Clinic:
- febra, urticarie, artralgii nespecifice
- rinichi mari, sensibili la palpare
- sensibilitate in flancuri
- IRA oligoanurica
• Sumar de urina:
hematurie
proteinurie "tubulara" < 2g/zi
piurie- eozinofile
 Nefrite interstitiale cronice

Analgezica
• la administrare cronica de analgezice, in special in
combinatii: AAS+ Acetaminofen+ cafeina, regulat
• adesea interesati si tubii
• cauza de IRC
• posibila necroza papilara: colica renala+
hematurie+ IRA

Alte toxice: Li, ciclosporina, antineoplazice, metale

grele
 Nefropatia endemica de Balcani:

• afectiune intalnita in Banat, maxim com.

Erghevita
• implicati factori locali nedeterminati
Clinic:
• coloratie aramie tegumente
• simptomatologie foarte stearsa
• evolutie inexorabila spre IRC
 Nefropatii tubulare
• Afectarea tubilor conduce la
• imposibilitatea de concentrare a urinei: poliurie +
nicturie
• Congenitale: in diferite deficite enzimatice specific,
genetice- manifestari de disfuntie tubulara
specifice enzimei/ partii din nefron afectate
• datorita natriurezei antrenate, de obicei nu au
elemente clinice legate de retentia de sodiu:
edeme sau HTA
 Tubul Ccontort Proximal
• Sd. Gordon
• Hipercalciuria idiopatica
• Sd. Toni Debre Fanconi: poate fi idiopatic/ dobandit; rahitism,
osteoporoza, hipostaturalitate; rezistenta la ADH; glicozurie + aa-
urie + fosfaturie + bicarbonaturie; uremie
• Cistinuria: defect al transportului cistinei, lisinei, urmata de
depuneri renale.
• B. Hartnup:nu are loc conversia triptofanului in niacina rezultand
manifestari de tip PELAGRA; tulb. neurologice: ataxie
cerebeloasa,delir, simptome neuropsihice; poliurie; lez cutanate:
dermatita buloasa fotosensibilizanta
• Xantinuria
 Tubul Contort Distal + Tubul Colector

• Diabet insipid nefrogen

- rar, X-linkat/ hiperK-emii importante
- forme dobandite
- rezistenta la actiune ADH, rezultand poliurie

• Acidoza tubulara renala

Infectiile urinare si pielonefritele

Cai de infectare a urinei:

• Ascendenta
• Descendenta:
– hematogena
– limfatica
 Circumstante clinice ce favorizeaza
infectiile urinare

• cateter vezical
• varstnici
• ciroza hepatica
• diabetul zaharat
• tratamentul imunosupreasor
• nefropatia obstructiva
• nefropatia de reflux
Uretrita
• usturimi la mictiune
• disurie
Cistita
• polakiurie
• discomfort suprapubian
• disurie
• tenesme vezicale
• urina tulbure/ cu striuri sanguine/ miros urat
• astenie
 Laborator

• test leucocit-esteraza +
• test nitriti +
• frotiu Gram leucocite, germeni
• urocultura +
• hematurie- posibil
 Pielonefrita acuta
Clinic:
• febra brusc instalata
• frison
• dureri in flanc/ in etajul abdominal superior sau
inferior
• stare generala deteriorata sever
• cefalee
• tulburari gastro- intestinale
• semnele urinare; toate de mai sus posibile, dar pot
lipsi!!!
 Laborator

• cele de la ITU
• leucocitoza
• cresteri usoare creatinina
• hemoculturi pozitive in 1/4 cazuri
• microhematurie
 Pielonefrita cronica
• Repetarea episoadelor de infectie urinara inalta, cu
persistenta germenilor in parenchimul renal si cu perioade de
acalmie, urmata de exacerbari ale infectiei conduce la
cronicizare.

Clinic:
• rinichi de mici dimensiuni ( eco: boselati, ciatrici si
modificari sistem pielocaliceal)
• simptome nespecifice: astenie
• HTA
 Laborator
• piurie persistenta
• cilindrii leucocitari
• uroculturi+/-
• tulburari de concentrare urinara

Evolutia: spre IRC

 Sindroamele vasculare renale
(hipoperfuzie renala)

Caracteristici comune:
• cresterea reninei

• hiperaldosteronism secundar

• retentie de sodiu si apa

 Difuza

• pierderi masive de sange

• ascita, edeme
• vasodilatatie excesiva
• coarctatia de aorta
• rejet de transplant renal
• nefrotoxice (ciclosporina, amfotericina B)
• nefroangioscleroza HTA
 Parcelara

Displazia fibromusculara a. renala

• femei tinere
• HTA de cauza secundara, ce poate fi
corectata odata cu corectia chirurgicala
Ateroscleroza a. renale
• varstnici, cu ATS si in alte teritorii
vasculare
• HTA ce nu mai raspunde la tratament
 Infarctul renal

• cauze favorizante: fibrilatia atriala, disectia a.

renale, tromboza, vasculita, stari procoagulante
Clinic:
• colica reno-ureterala
• hematurie
• anurie
• greata, varsaturi
Sumar urina:
• hematurie
• leucociturie
• proteinurie
 Tromboza de vena renala

• cauze favorizante: stari de

hipercoagulabilitate, compresie
extrinseca, steroizi, anticonceptionale
orale, deshidratare, sindromul nefrotic
Clinic:
• dureri lombare
• hematurie microscopica
• scaderea diurezei/ posibila IRA
• sindrom nefrotic
Insuficienta renala acuta

Injuria renala acuta- IRA, AKI

 Definitie
• Deteriorare rapida, brutala, potential reversibila a
functiilor renale, rezultand acumularea produsilor
azotati in organism si perturbari ale volumului
extracelular, a homeostaziei hidroelectrolitice si
acidobazice
• Oligurie <500 ml/zi
• Cresterea creatininei si ureei in ser
• Sd uremic, cu debut acut
 Injuria acuta a rinichiului

doua din cele de mai jos

• Cresterea creatininei > 0,3 mg/dl in 48 ore

• Cresterea creatininei x 1,5 fata de valoarea
cunoscuta in ultimele 7 zile
• Scaderea diurezei <0,5 ml/kg timp de 6 ore
 Stadializarea IRA
STADIUL Creatinina serica Debit urinar
1 X 1,5- 1,9 fata de baza < 0,5 ml/kg/h timp de 6-12 ore
+ 0,3 mg/dl fata de baza

2 X 2- 2,9 fata de baza < 0,5 ml/kg/h timp de > 12 ore

3 X3 fata de baza < 0,5 ml/kg/h timp de > 24 ore

> 4 mg/dl sau
Initierea tratament substitutiv renal anurie mai mult de 12 ore
 Clasificare fiziopatologica
• Prerenala

• Renala (intrinseca)

• Posterenala
 IRA

Prerenala Intrinseca Postrenala

Tubulara Glomerulara Vasculara

NTI Nefrita
Glomerulonefrite Vasculite
interstitiala

Ischemica Toxica
 Insuficienta renala acuta-Prerenala

1. Hipovolemia
2. Hipotensiunea arteriala: orice soc
3. Debit cardiac scazut
4. Alterarea raportului dintre rezistenta vasculara
sistemica si rezistenta renala- Sd. Hepatorenal
5. Hipoperfuzie renala cu alterarea autoreglarii
renale: inhibitori de COX sau de ECA
6. Sd. hipervascozitate- mielom multiplu
 Insuficienta renala acuta –
Prerenala
• Evolutie de la cateva ore la cateva zile
• Reluarea rapida a FG determina reluarea
diurezei
• Urina- hipertona, concentrata
• Sediment urinar “curat”
• Daca persista scaderea FG- apar leziuni renale
intrinseci (primele- tubulare) si se instaleaza
IRA renala intrinseca
 Sd. Hepatorenal
• Insuficienta renala la pacienti cu boala
severa hepatica, in absenta patologiei
renale- CH, hepatita acuta
• Mecanisme:
– scaderea fluxului renal,
– vasoconstrictie aa. aferenta,
– suntarea sangelui din corticala spre medulara-
– scaderea FG
• Factori precipitanti: abuz diuretice,
paracenteze, subst. contrast radiologice
 Sd. Hepato-renal

• Rinichii normali (morfologic, functional)

• Caracteristic: Na urinar < 10mM/zi

• Oligurie+ cresterea uree, creatinina

• Sediment urinar benign

 IRA intrinseca
Cauze ischemice
Obstructie reno-vasculara (bilaterala/ pe rinichi unic
functional)
• Arteriala: placa aterosclerotica, tromboza, embolie,
disectie, vasculita
• Venoasa: tromboza, compresie

Afectiuni glomerulare sau ale microvascularizatiei

renale
• Vasculite
• Sd. hemolitic uremic, PTT, CID, toxemia gravidica, HTA
accelerata, nefrita radica, LES, sclerodermia
 IRA intrinseca
Cauze toxice
• Exogene: ciclosporina, substante de contrast
radiologice, antibiotice (aminoglicozide,
ciclosporina), chimioterapice (cisplatin),
solventi organici (etilenglicol), acetaminofen,
veninuri, ciuperci otravitoare
• Endogene: rabdomioliza (sd. de strivire),
hemoliza, ac.uric, oxalat, mielomul multiplu
 Azotemia renala intrinseca
Nefrite interstitiale
• Alergice: antibiotice (  lactamice,
sulfonamide, trimetoprim, rifampicina),
AINS, diuretice, captopril
• Infectioase: bacteriene, virale, fungice
• Infiltratie: limfom, leucemie, sarcoidoza
• Idiopatice

Rejetul grefei renale

 Evolutia IRA intrinseca

Faza I Initierea (ore-zile)

• perioada de hipoperfuzie renala/ in care apare injuria
ischemica

• necroza a celulelor din pars recta si partea

ascendenta a ansei Henle

• afectarea renala limitata daca are loc restabilirea

fluxului in aceasta perioada

• scaderea capacitatii de concentrare a urinei

– Urina putin concentrata, dar cu Na
– Sediment urinar “incarcat”: hematurie, cilindri, cristale
 Evolutia IRA intrinseca

Faza II Perioada de stare (1-2 saptamani)

• afectarea celulelor e stabilizata
• FG e minima 5-10 ml/min
• Diureza minima
• Apar complicatii uremice in special;
– Acidoza
– Hiperkaliemia
– Hiperhidratare
 Evolutia IRA intrinseca

Faza III Recuperarea (saptamani-luni)

• regenerarea celulelor tubulare
• restabilirea FG
• diureza abundenta- predispune la dezechilibre
– Dureaza pana la 12 luni
Insuficienta renala acuta posterenala
• Renal- bilateral/ rinichi unic
• Ureterala
– Calculi, cheaguri de sange, papile necrozate,
cancer, compresie extrinseca (fibroza
retroperitoneala)
• Col vezical
– Vezica neurogena, hipertrofie prostatica,
calculi, cancer, cheaguri de sange
• Uretrala
– Stricturi, valve congenitale, fimoza
IRA prerenala IRA intrinseca IRA postrenala
Sete Durere in flanc Dureri suprapubiene/
Ameteli in ortostatism Artralgii etc. flanc, colicative/nu
Polakiuria nocturna,
scaderea fortei jetului
urinar (hipertrofie
prostata)

Hipotensiune Xantoame, xantelasma Dureri la palpare

ortostatica Oligurie + edem +HTA Glob vezical
Tahicardie + sediment “activ” Hipertrofia prostatei etc.
 presiunii venoase HVS, IVS, retinopatie
jugulare HTA cu edem papilar,
 turgorului cutanat tulburari neurologice
 transpiratiei axilare Febra, artralgii, eruptii
mucoase uscate cutanate
 BOALA RENALA CRONICA

Insuficienta renala cronica

 Definitie
Reducere substantiala, progresiva si ireversibila
a functiilor renale, mai mult de trei luni
consecutive, cu scaderea RFG<60 ml/min,
conducand la acumularea progresiva a
produsilor azotati in sange si alte modificari
metabolice si functionale
 Definitie si clasificare
• RFG < 60 ml/min/1,73mp
• Prezenta de anomalii de structura sau functie renala,
prezente de > 3 luni, cu consecinte asupra sanatatii;
Indicatori de leziune renala
- albuminuria >30 mg/zi, proteinuria >150 mg/zi
- sediment urinar modificat: hematuria, cilindrii hematici
- anomalii hidro- electrolititce sau acidobazice dat. disfunctiilor
tubilor renali
- biopsie renala- lez histologice
- modificari imagistice sugestive pentru boala renala structural
- pacient transplantat renal
CLASIFICARE- BOALA RENALA CRONICA
RFG se calculeaza in clinica prin formula Cockroft Gault sau MDRD

STADIUL RATA FILTRARII GLOMERULARE

1 >90 ml/min/1,73 mp
2 60- 89 ml/min/1,73 mp
3 a. 45- 59 ml/min/1,73 mp
b. 30-45 ml/min/1,73 mp
4 15- 29 ml/min/1,73 mp
5 <15 ml/min/1,73 mp
 Stadializarea BRC (si corespondente
relative cu stadializarea IRC anterioara)
Stadiul “compensat”
• nu exista retentie azotata sau semne clinice proprii
IRC
• pot fi intalnite semnele clinice ale bolii generatoare
de IRC
• sumarul de urina este modificat caracteristic bolii
generatoare de IRC
• Cl creatinina- RFG e < 90 ml/min, us >60 ml/min
• poliurie, scaderea capacitatii de concentrare a
urinei- izostenurie, nicturie
 Stadializarea BRC (si corespondente
relative cu stadializarea IRC anterioara)

Stadiul de “retentie azotata

compensate/fixa”- corespunzator std 3
• retentie azotata:
– RFG ~30-59,9 ml/min/1,73 mp
• apare simptomatologia proprie IRC
• diureza se mentine la nivel ridicat
 Stadializarea BRC (si corespondente
relative cu stadialiarea IRC anterioara)

Stadiul decompensat (preuremic)- std 4

BRC
• retentie azotata cu creatinina intre 5-10
mg/dl; 15- 29,9 ml/min/1,73 mp

• majoritatea semnelor clinice ale uremiei

sunt prezente
 Stadializarea BRC (si corespondenta
relative cu stadializarea IRC anterioara)

Stadiul uremic- BRC std 5

• creatinina serica >10 mg/dl; RFG < 15
ml/min/1.73 mp

• supravietuirea este posibila doar prin

transplant renal sau epurare extrarenala

• sediment urinar necaracteristic

 Indicii clinice de BRC la pacient anterior
necunoscut, cu uree si creatinina crescute

• Absenta semnelor de suferinta acuta in fata

unui bolnav cu uree si creatinina mari
• Simptome cu durata de luni
• Nicturie
• Modificari tegumentare, ale fanerelor
• Disfunctie sexuala
• Alterari osoase
• Complicatii neurologice
Indicii de laborator si paraclinice de BRC

• Anemia normocroma, normocitara

• Rinichi de talie mica (eco, UIV, TC)

– Nefromegalia in BRC apare doar in cateva
cazuri:
• Amiloidoza
• Chiste renale
• Tumori

• Densitate urinara scazuta

 Manifestarile uremiei

= sd. clinic asociat cresterii produsilor

azotati in sange si a dezechilibrelor
HE si AB

NB- ureea si creatinina sunt doar martori ai disfunctiei renale,

simptomele uremice se datoreaza unor compusi, in mare parte
necunoscuti, rezultati din metabolism si neeliminati!
 Manifestari dermatologice
• Paloare teroasa
• Echimoze, hematoame
• Deshidratare cu xerosis, descuamari
• Prurit, escoriatii
• Onicodistrofii, benzi unice sau duble, transversale
• Chiciura uremica
• Uremide
• Unghia “jumatate si jumatate”
Uremide
Chiciura uremica
 Anomalii hematologice
• Anemie normocroma, normocitara, usoara,
hiporegenerativa (EPO↓)
– Se pot suprapune si alte mecanisme: scurtarea
duratei de viata hematii
– Rezistenta la EPO, feriprivie, inflamatie cronica,
deficite nutritionale si vitaminice asociate
• La RFG~ 40 ml/min
• Frotiu- Burr cells- echinocite
Echinocite
 Anomalii hematologice
• Tulburari ale hemostazei prin afectare
trombocitara: echimoze, petechii, sangerari
din plagile chirurgicale, pericardice, cutia
craniana
• Cresterea susceptibilitatii la infectii (Li-penie)
• A! fac mai greu febra!
 Dezechilibre hidroelectrolitice
• Deshidratare :
– Mucoase uscate
– Ameteli
– Tahicardie
– Scaderea umplerii jugulare
– Hipotensiune ortostatica
• Tardiv: cresterea apei libere si
– Hiponatremie
– Edeme
• Hiperfosfatemie
 Dezechilibre acido-bazice

Acidoza metabolica
• Respiratie Kussmaul (tardiv)

Potasiul seric: hiperpotasemie

• Parestezii extremitati, fata
• Semne ECG: T inalt si ascutit, largirea
intervalului QRS
 Anomalii neuromusculare
• Encefalopatia uremica: incapacitate de
concentrare, oboseala, insomnie, iritabilitate
• Tulburari somatosenzitive:
– mai mult senzitive decat motorii, mai mult distale
decat proximale si mai mult la membrele inferioare
decat la cele superioare “sd. picioarelor
nelinistite”
• Areflexie
• Tulburari neurovegetative: hipotermia
• Uremie: mioclonii, asterixis, coree,
convulsii, coma uremica
Metabolismul osos si calciul- alterari profunde, progresive,
dominate de hiperparatiroidism si hiperfosfatemie

• Osteodistrofia renala
• Osteomalacia
• Intarzierea cresterii la copii
• Dureri osoase
• Miopatie proximala
• Fracturi patologice, ce se vindeca lent
• Calcificari metastatice: vase sanguine medii,
subcutanat, articulare, periarticulare, miocardice,
pulmonare, sclerotice (“red- eye syndrome”)
 Anomalii gastrointestinale

• Anorexia
• Greata
• Varsaturi
• Halena uremica
• Hemoragii digestive
 Anomalii cardiovasculare si respiratorii

• ICC – prin supraincarcare de volum,

miocardita si HTA secundara/ preexistenta
• EPA: cu aspect radiologic de “aripi de
fluture”
• Respiratia Kussmaul
• Respiratia Cheyne- Stockes
• HTA si complicatiile sale
• Pericardita, de obicei hemoragica
 Anomalii endocrine

• Cresterea PTH, scaderea 1,25(OH)2 vit D

• Alterarea tolerantei la glucoza si scaderea
necesarului de insulina la DZ
• Hh. hipofizari, tiroidieni, suprarenalieni relativ
normali
• Scaderea estrogenilor: amenoree, sterilitate
• Scaderea testosteronului: impotenta,
oligospermie
• Intarziera maturizarii sexuale
 Nefropatia diabetica
• DZ cauza principala de IRC (SUA- 33%)
• Microalbuminuria- semn precoce
• Hiperfiltrarea glomerulara- precoce
• Leziuni patente ce ajung in final la suferinta
renala terminala
• Sd. Kimmestiel- Wilson: asoc. GN
• Sd. Marble Root: asoc. PNC
 Semiologia bolnavului dializat

• Fistula arteriovenoasa
– cel mai frecvent radio-cefalica, la antebratul
nondominant- pentru dializa cronica
– freamat vascular puternic
– suflu puternic auscultat cu stetoscopul- arata
eficienta sa
– A! un shunt mare poate determina decompensare
cardiaca!
 Semiologia bolnavului dializat
• Nefromegalia- prin aparitia chistelor renale
(dupa >5 ani)
• Amiloidoza de dializa
• Dementa de dializa
• Ateroscleroza accelerata
• Hiperpigmentare pe ariile expuse