Sindroamele renale

Autor: Tarlev Liuba

Medic rezident urolog anul II.

 Principalele sindroame in bolile renale

• Anomaliile urinare asimptomatice (hematuria, proteinuria)

• Insuficienţa renală
– acută
– cronică
• Sindromul nefritic acut
• Sindromul nefritic cronic
• Sindromul nefrotic
• Hipertensiunea arteriala
• Infectia urinară
• Obstrucţia urinară
• Defectele tubulare renale
• Litiaza renourinară

2
 Anomaliile urinare izolate
(proteinurie, hematurie, leucociturie)
• Hematurie: litiază, tumori, nefrite etc.

• Proteinurie: toate tipurile de nefropatii;

proteinuria masivă apare mai ales în
glomerulopatii.

• Leucociturie: în inflamaţiile glomerulare

infecţioase sau nu
3
 Hematuria

Hematuria
• Hematuria reprezintă excreţia unui număr
anormal de eritrocite in urina provenite
deasupra sfincterului striat al uretrei.

4
 Etiologia hematurii

Renale
• GNA, GNC, PN
• TBC renală
• litiază renală
• tumori renale
• tromboze şi embolii arteriale şi venoase, renale,
• traumatisme,
• boli chistice renale
5
 Etiologia hematurii

Postrenale(medicale,urologice)
• tumori ureterale, vezicale, prostatice
• litiază ureterală, vezicală, prostatică
• cistita hemoragică
• afecţiuni uretrale (polipi, inflamaţii, tumori)

6
 Etiologia hematurii

Extrarenale(prerenale)
• diateze hemoragice: boli de sânge (hemofilii,
trombocitopenii, leucemii)
• tratament anticoagulant (supradozaj
dicumarinic, heparină), tratament
antiagregant (ticlopidină, clopidogrel)
• boli infecţioase cu afecţiune renală secundară
(leptospiroză, endocardită)
• stări toxico-septice: CIVD
7
 Simptome asociate hematuriei
în funcţie de etiologie
• TBC
-asociată cu piurie şi uroculturi sterile
-capricioasă, nemodificată de repaus
• GN
– fără durere
-în GNA – macroscopică (spălătură de carne)
-în GNC - microscopică
• Rinichi polichistic
-hematurie precoce, evoluţie capricioasă
-obstrucţia cu cheaguri a ureterului – colică reno-ureterală
• Esenţiale (2-5%)
-hematurie fără nici un alt simptom, fără nici o cauză aparentă
8
 PROTEINURIA

Proteinuria este un semn frecvent întâlnit in

bolile renale, încadrarea si analizarea cauzei este
un lucru mai complicat.

9
 Etiologia
• PROTEINURIE NEPATOLOGICA
– TRANZITORIE BENIGNA: < 1g/zi, sex M, tânãr
– FUNCTIONALA: < 2g/zi
• Factori favorizanti:
– hiperlordoza
– efort fizic
– febra
– expunere la cãldurã

– ORTOSTATICA: < 1-2g/zi

10
 Etiologia

• PROTEINURIA PATOLOGICA
– PRERENALA:
• perfuzii cu proteine sau derivate proteice
• hemoliza acuta
• distructie tisulara severa
• sindroame proliferative (MM, LLC, limfoame)

Nu exista afectare glomerulara sau tubulara asociata !

11
 Etiologia

• PROTEINURIE PATOLOGICA
– GLOMERULARA:
• Glomerulonefrite primitive:
– leziuni minimale
– hialinoscleroza focala si segmentala
– membranoasa
– membranoproliferativa
• Glomerulonefrite secundare:
– infectioase: streptococ, VHB, VHC
– boli sistemice: LES, Henoch-Schonlein
– neoplazii: b. Hodgkin, leucemii, carcinoame
– diabet zaharat

12
 Etiologie

• PROTEINURIE PATOLOGICA
– TUBULARA:
• Propriu - zisa:
– congenitala: sd. Fanconi, sd. Bartter
– dobandita:
» substante chimice: Cd, Hg, As, organomercuriale
» medicamente: aminoglicozide, AINS, fenitoin,penicilamina
» boli sistemice: LES, Sjogreen, sclerodermie
» infectii: pielonefrita cronicã
» nefropatia endemicã balcanicã
• Secretorie: pielonefrite

13
 Clasificarea

• Proteinurie masiva 2 – 3,5 g/zi

• Proteinurie moderata 1 – 2 g/zi
• Proteinurie minima < 1 g/zi

14
 SINDROAMELE GLOMERULARE

– sindromul nefritic acut

– sindromul glomerulonefritei cronice
– sindromul nefrotic

15
 Sindrom Nefritic

Prin sindrom nefritic sau glomerular se înţelege

un complex de manifestări clinico-biologice cu
etiologie multiplă, având drept substrat o
inflamaţie a parenchimului renal, îndeosebi
glomerulară, exprimată printr-o proliferare difuză
sau localizată a celulelor endoteliale, epiteliale
şi/sau mezangiale, cu depozite de
imunoglobuline, complement şi fibrinogen la
nivel glomerular.
16
 Sindrom Nefritic

• Reprezinta un “diagnostic de etapa”

• Poate evolua acut sau cronic
• Este caracterizat prin:
1. Proteinurie (<3.5 g/l)
2. Hematurie
3. Cilindrurie – cilindrii:hematici, granuloşi
4. Edeme
5. HTA cu/fără disfunctie renala

17
 ETIOLOGIE

• 70-80% din sindroamele nefritice nu au o

etiologie clară şi, în acest caz, se vorbeşte de
nefropatii glomerulare primitive. În restul de 20-
30% din cazuri, poate fi depistată cauza
Etiologie:
– boli infecţioase
• bacteriene: streptococ, pneumococ, leptospira, tifos exantematic
• virale: v. Ebstein-Barr, hepatitic B, mononucleoză infecţioasă, rujeolă
• parazitare: toxoplasma, malarie
– boli de sistem
• lupus eritematos sistemic
• vasculite, purpura Schönlein-Henoch
• poliarterita nodoasă, etc.

18
 Sindrom nefritic acut

• Se caracterizează prin instalarea rapidă a

semnelor de afectare renală, cu manifestări
clinice, adesea, zgomotoase la un subiect
indemn de orice suferinţă renală.
• Tabloul clinic poate contura un sindrom
nefritic acut izolat sau asociat cu semne
extrarenale ce integrează nefropatia într-un
context clinic mai general care include
manifestări şi din partea altor organe.
19
 Clasificare
Tipic Atipic

-oligurie -injurie renala acuta(IRA)

-Edeme sau
-HTA -proteinurie/hematurie izolată ,
-proteinuria Sau
-hematuria -HTA acută izolată
-injurie renala acuta (IRA), frecvent

20
 Sdr. nefritic cronic

 De regulă, continuă sindromul nefritic acut,

rareori se instalează de la început cu alură cronică.
 Caractere clinice:
• evoluează cu poliurie multă vreme.
• proteinurie persistenta, 0,5 – 2 g/zi.
• hematurie microscopica, persistenta.
• cilindrii granuloşi sunt mai frecvenţi.
• edeme prezente doar în puseele acute evolutive.
• HTA este mult mai frecventă şi mai severa.
• BCR se instalează progresiv şi este ireversibilă.
21
 SINDROM NEFRITIC CRONIC
evolutie spre IRC

 ETIOLOGIE: GN poststreptococică , GN infectiose, GN primitive

 CLINIC : 4 forme
 VASCULARA : predomină HTA (proteinurie < 3,5g/ zi
 CU SINDROM NEFROTIC : predomină edeme (p >3,5g/zi) fara HTA
 MIXTA : HTA + edeme
 RAPID PROGRESIVĂ : evolutie spre IRCT in 6 luni - 2 ani

22
 Sindrom Nefrotic

• SN este un sindrom clinico-biologic

caracterizat:
– clinic prin sindrom edematos.
– biologic prin: proteinurie, hipoproteinemie cu
disproteinemie (hipoalbuminemie, hipogamma-
globulinemie, hiperalfa 2-globulinemie si
hiperbeta-globulinemie), hiperlipemie cu
hipercolesterolemie.
– anatomo-patologic prin leziuni de diverse tipuri ale
glomerulului renal.

23
 SINDROMUL NEFROTIC (SN)

• ETIOLOGIE / CLASIFICARE
• I. SN congenitale şi ereditare
• - SN congenital
• - SN familial
• - SN infantil
• - SN din nefropatii ereditare (sdr.Alport, Lowe)
• II. SN primitiv sau idiopatic - apare în cursul nefropatiilor glomerulare primitive. După leziunile
histologice (Glassock şi colab.):
• 1. SN cu leziuni minime glomerulare minime (Nefroza lipoida)
• 2. GN proliferativ-mezangială
• 3. SN cu scleroză glomerulară focală
• 4. GN membranoasă
• 5. GN mezangio-capilară: tipul I; tipul II
• 6. Cu leziuni mai puţin comune
• -GN cu semilune
• -GN proliferativă segmentală şi focală
• -leziuni neîncadrabile

24
 SINDROMUL NEFROTIC (SN)
• ETIOLOGIE / CLASIFICARE
• III. SN secundar - apare consecutiv unor factori etiologici evidenţiabili
• 1. Cauze infecţioase:
• a) bacteriene (streptococ -hemolitic în GNAPS, stafilococ în GN din endocardită, nefrita de
shunt), parazitare, bacilare, lues.
• b) virale (VHB, citomegalic, Epstein-Barr, herpes-zoster, HIV-1)
• 2. Alergii: -venin de insecte, reptile, inhalare de polen etc.
• 3. Imunizări: vaccinări (DTP), seroterapie.
• 4. Boli de sistem: LED; PAN, artrita reumatoidă, vasculite sistemice, sd. Goodpasture, sarcoidoza
etc.
• 5. Boli metabolice: amiloidoza, DZ, deficitul de 1antitripsină.
• 6. Neoplazii: b. Hodgkin, LLC, feocromocitom
• 7. Medicamente şi alte substanţe chimice: săruri de Au, Bi, captopril, mercur, substanţe de contrast,
tolbutamid, rifampicină, Interferon etc.
• 8. Alte cauze: nefropatia de reflux, tromboza vv. renale, HT reno-vasculară, sferocitoză, tiroidită,
hipertiroidism, pericardita constrictivă, IC.

25
 SINDROMUL NEFROTIC (SN)
CLASIFICARE CLINICO-EVOLUTIVĂ

SINDROMUL NEFROTIC “PUR” SINDROMUL NEFROTIC “IMPUR”

 Proteinurie de tip selectiv la ELFO  Proteinurie de tip neselectiv, în

prot. urinare (fracţiuni cu GM
<100.000: albumină, siderofilină,
absenţa IgM)
 Hematurie microscopică numai la
debut, neobligatorie, tranzitorie
 HTA numai la debut, neobligatorie,
tranzitorie
 Retenţie azotată neobligatorie,
numai la debut, în faza oligurică
cazuri extreme până la aspectul de
“ser diluat” al urinii la ELFO
 Hematurie microscopică şi/sau
macroscopică peste 1 l de la debutul
bolii
 HTA frecventă, persistentă
 Retenţie azotată persistentă şi după
reluarea diurezei
 Titrul C seric scăzut în 1/3 din cazuri

 Titrul C seric normal

26
 SINDROMUL NEFROTIC (SN)
CLASIFICARE CLINICO-EVOLUTIVĂ

SINDROMUL NEFROTIC “PUR” SINDROMUL NEFROTIC “IMPUR”

 Răspuns bun la corticoterapie (doar  Răspuns în general prost la

5% din copii cu SN pur sunt primar corticoterapie (un nr. mic de cazuri
corticorezistenţi) răspund la administrare de cortizon
 Prognostic favorabil (vindecare după în doze mari şi timp îndelungat)
1-4 ani de evoluţie în care prezintă  Prognostic nefavorabil (evoluţie în
recidive) general spre IRC cu exitus ăn uremie
 Histologic: leziuni glomerulare terminală)
minime  Histologic: leziuni de glomerulită,
 Se suprapun pe SN primitive scleroză focală etc.
 Se suprapun pe SN secundare

27
 Circumstantele de aparitie ale sindromului
nefrotic

• dupa un episod infectios, faringian sau al

cailor respiratorii;
• in cursul unei boli generale;
• in evolutia unei nefropatii cunoscute;
• dupa o intoxicatie;
• in afara oricaror antecedente patologice.

28
29
 Clinic
Debutul
• Insidios – aparitia edemelor, concomitent prezenta
oboseala marcata, subfebrilitati sau febra, dureri
abdominale difuze, inapetenta, cefalee, modificari
de comportament

• Rar debutul este brusc:

- edeme instalate in cateva ore
- crize HTA
- encefalopatie HTA
- IRA
- IC
30
 Perioada de stare
• Sindromul hidropigen manifestat prin:
Edeme
– initial localizate palpebral si pretibial, se extind perigenital
si la membre, ulterior generalizandu-se.
– intrunesc toate caracterele edemelor renale, clasic descrise:
albe, moi, pufoase, nedureroase, lasa godeu la presiune.
– retentia hidro-salina poate duce la ascita, hidrotorax,
hidropericard, hidrocel
– in caz de edeme generalizate - dilatatii venoase la nivelul
peretelui abdominal, hernie ombilicala, prolaps rectal.
– edemele pot fi de intensitate variata, de la forme discrete
pana la edeme monstruoase – forma generalizata de
anasarca

31
 Perioada de stare
• Sindromul urinar
– oligurie
– densitate urinara crescuta: 1030-1035
– Proteinurie >3,5 g/m2/zi
• Electroforetic s-a dovedit ca predomina eliminarea de albumine si
transferina, globulinele se elimina în cantitate mica, in special IgM,
alfa- si betaglobulinele
• Stabilirea indicelui de selectivitate a proteinuriei – importanta
terapeutica si prognostica (57% LGM au ISP <0,10)
– hematuria – SN impur
– lipiduria – poate insoti hiperlipemia
– PDF – se elimina in cantitati crescute

32
 Perioada de stare

• Sindromul umoral
– Hipoproteinemia - semn cardinal şi obligator in definirea
sindromului nefrotic, valori sub 50 g/l
– Electroforeza evidentiaza: scaderea albuminelor şi
gammaglobulinelor, cresterea alfa2- si betaglobulinelor
– Hiperlipemia insotita de cresterea unor fractiuni lipidice
cum ar fi: colesterolul (LDL-colesterol crescut, HDL-
colesterol scazut) trigliceridele si betalipoproteinele (LDL)

33
 Perioada de stare
• Alte manifestări clinice
– oligurie
– paloare
– Infectii urinare, respiratorii, cutanate
– HTA – element de impurificare al SN, alaturi de hematurie
si retentia azotata/poate fi crescuta tranzitoriu la debut, de
regula normala in LGM
– tulburari digestive (inapetenta, diaree cronica)
– tulburari nervoase (anxietate, iritabilitate, oboseala, apatie,
somnolenta

34
 Diagnostic pozitiv

• Anamneza care poate evidentia uneori

prezenta unuia dintre factorii favorizanti
• Examenul clinic cu elementele menţionate
• Tabloul biologic descris
• Examenul histopatologic care este indicat a se
efectua in conditii particulare (standardizate)

35
 SINDROAME RENALE VASCULARE

 RELATIA HTA - RINICHI = BIDIRECTIONALA

 NEFROSCLEROZA HIPERTENSIVA = leziunea renala datorata
unei HTA esentiale benigne cu evolutie de lunga durata, pe rinichi
anterior sanatosi
 MICROALBUMINURIA = marker precoce al nefroangiosclerozei
 HTA PARENCHIMATOASA = HTA secundara unei nefropatii cronice
bilaterale: GNC, BPR, NTIC. Cauze:
retentie hidrosalina, activarea SRA, a SN simpatic, hipersecretie de
endotelina, mec. renopriv,
 HTA RENOVASCULARA = HTA secundara stenozei de artera renala

36
 HTA reno-vasculară

Etiologie: Leziuni care pot produce HTA reno-

vasculară:
• stenoza arterei renale (ATS > 45 ani,
congenitală – dispazie fibromusculară)
• anevrism de arteră renală
• tromboza (embolia) arterei renale
• fistulă A-V renală
• arterite diverse: boala Takayashu, PAN
• tromboza venei renale

37
 HTA reno-vasculară
Clinic
• Circumstanţe de dg:
-HTA la tânăr
- agravare HTA la un vârstnic cunoscut hipertensiv
- Deteriorarea rapidă şi inexplicabilă a funcţiei renale la un pacient cu
HTA
- apariţia frecventă a unor complicaţii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR.
- HTA refractară la triplă asociere medicamentoasă
-agravarea funcţiei R după adm de IECA(stenozele bilaterale).
• caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolică > 120-130 mmHg),
• vasoconstricţie generalizată -paloare
• alte simptome/semne în funcţie de etiologie (crize dureroase lombare,
hematurie)
• Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar (stenoza arterei
renale)

38
 Principalele sindroame in
bolile renale

 Infectia urinara
 Nefrolitiaza
 Tubulopatii
 Insuficienta renala

39
Multumesc

40