HEMORAGIILE DIGESTIVE

SUPERIOARE
DEFINIŢIE: Sângerări ale tubului digestiv proximal:
esofag  unghiul duodeno-jejunal

INCIDENŢĂ  1/100.000 locuitori

85%  se opresc spontan sau prin tratament conservator
15%  hemostază chirurgicală

MORTALITATE GENERALĂ  10-20%

 ETIOLOGIE
CAUZE DIGESTIVE CAUZE EXTRADIGESTIVE
ESOFAG: Hipertensiune portală
Tumori benigne Tromboza venei porte
Cancer Sindrom Budd-Chiari
Ulcer peptic Splenopatii:boli parazitare, boala Banti,
Esofagita de reflux anemia splenică, sifilis, TBC
Diverticuli Hernii hiatale şi paraesofagiene
Corpi străini Anevrism de Ao rupt în tubul digestiv
Leziuni iatrogene Boli hematologice: hemofilie, leucemii,
STOMAC: telangiectazia Rendu-Osler, boala Hodkin
Ulcer Intoxicaţii cu oxid de carbon
Cancer Colagenoze
Tumori benigne Boli de sistem: amiloidoza, mielomul
Diverticuli multiplu, periarterita nodoasă
Sindrom Mallory Weiss Hemobilia
Gastrite Ulcerul de stres: şocul, traumatisme
Malformaţii arterio-venoase craniene, marii arşi, operaţii neuro-
DUODEN: chirurgicale, etc.
Ulcer
Tumori benigne
Cancer
Diverticuli
Ampulom Vaterian
 FIZIOPATOLOGIE
I. CONSECINŢE HEMODINAMICE
ANEMIA ACUTĂ

HIPOVOLEMIA ACUTĂ
Cantitatea de sânge pierdut
Ritmul pierderii II. PREZENŢA SÂNGELUI
Terenul bolnavului ÎN TUBUL DIGESTIV
HDS cataclismice Accelerarea tranzitului
Fistule aorto-digestive
Modificări ale florei digestive:
fistulă vasculară pe vas mare
 flora de putrefacţie
HDS gravă > 1000 ml
 multiplicarea microbiană
Colaps iniţial  producţiei de endotoxine
Stare de reacţie modificări ale antigenităţii
Stare de şoc
Hiperazotemie
HDS uşoară < 500 ml
Dificultăţi de reluare a tranzitului
Mecanisme compensatorii: Inundaţie traheo-bronşică
centralizarea circulaţiei
restrângerea pierderilor
autoperfuzia
autotransfuzia
 DIAGNOSTIC
ETAPE:
 Diagnostic pozitiv
 Diagnostic de gravitate
 Diagnostic evolutiv
 Diagnostic etiologic

I. DIAGNOSTICUL POZITIV  de HDS

SEMNE

HIPOVOLEMIE ŞI ANEMIE ACUTĂ:

EXTERIORIZAREA HDS: Subiectiv: sete, dispnee, astenie,
 Hematemeză adinamie, lipotimii, tendinţă la lipotimie
 Melenă
 Hematochiezie Obiectv: puls accelerat, depresibil
 Aspiraţia gastrică hipotensiune arterială, paloare
extremităţi reci, transpiraţii reci
 II. DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE
 Cantitatea de sânge pierdut
 Ritmul sângerării
FACTORI DE GRAVITATE  Repetarea sângerării
 Posibilităţile de compensare a organismului

CRITERII:
CLINICE:
BIOLOGICE:
Anamneza  cantitatea pierdută
 Hemoglobina
Starea generală a bolnavului
 Hematocritul
Hipovolemie şi anemie acută:
 Ureea sanghină
TA 
Pulsul
100 pierdere = 20%
TERAPEUTICE  retroactiv
Puls > 20/minut
TA ≤ 100 mm Hg } 1000ml
Puls > 30/minut
Ortostatism   Pierdere ≥ 20%
TA < 20 mm Hg
Ischemie în teritorii vitale (angină, cerebrală)
Diureza orară
 CLASIFICAREA HDS DUPĂ GRAVITATE
Parametrii unei HDS grave
(SEUFERT 1980)
 TA sistolică < 100 mm Hg
 Puls > 100/minut
 Hb < 8 g %
 Ht < 30%
 PVC < 2 cm
 Diureză orară < 40 ml
 1000-1500 ml/ 2 ore sânge
transfuzat  insuficient
 UŞOARE  pierdere < 500 ml:
Puls şi TA în limite normale
Tulburări hemodinamice absente
Hb = 10-12 g %; Ht = 30-42%
 MEDII pierdere 500-1000 ml:
TA normală
Puls < 100/minut
Paloare, extremităţi reci
Hb=8-10 g %; Ht=32-38%
 MARI  pierdere 1000-1500 ml:
TA 20-40 mm Hg < normal
Puls=100-120/minut
Tulburări hemodinamice
Hb=5-8 g %; Ht_20-30%
 GRAVE  pierdere > 1500 ml:
TA 40-60 mm Hg < normal
Puls > 120/minut
Şoc hemoragic
Hb < 5 g %, Ht < 20%
 II. DIAGNOSTIC EVOLUTIV
EVOLUŢIA
FAVORABILĂ
 Nu repetă hematemeza şi melena
 Ameliorarea stării generale
 Stabilitate hemodinamică
 Scaun de aspectul normal
 Constante biologice cu tendinţă
la normalizare
  Ureea sanghină
DEFAVORABILĂ
 Repetă hematemeza şi/sau melena
 Starea generală  alterare 
 Hipovolemie şi anemie acută 
(puls accelerat, depresibil, TA ,
tendinţă la colaps)
 Semne de ischemie miocardică
şi/sau cerebrală
 Hb, Ht 
 Uree sanghină 
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1. CAUZA HDS  EVIDENTĂ:
 Ulcer gastroduodenal cunoscut anterior
 Ciroză hepatică ± HTP
 Boli hematologice diagnosticate anterior
 Ingestie de medicamente: aspirină, cortizon, fenilbutazonă, etc

2. CAUZA HDS NU ESTE EVIDENTĂ  elemente de diagnostic:

 Criteriu statistic  incidenţa HDS:
UGD 65-70%
HTP cu ruptură a varicelor esofagiene 15-20%
Gastritele acute hemoragice medicamentoase
Tumori gastrice benigne şi maligne
Tumori benigne şi maligne esofagiene
Alte cauze
 Anamneza:
Afecţiuni susceptibile de a produce HDS în AHC sau AP
Episoade hemoragice sau operaţii în antecedente
Semne care au precedat episodul hemoragic actual
Forma şi amploarea episodului hemoragic actual
DATE ANAMNESTICE UTILE:
o Tendinţa la hemoragii în copilărie  afecţiuni hematologice

o Tratament intempestiv cu aspirină, cortizon, antiinflamatorii nesteroidiene, etc

o Abuz de alcool  gastrită toxică, esofagită, ulcer gastric, ciroză, etc

o Intervenţii chirurgicale pentru UGD  ulcer peptic

o Grefă de Ao abdominală  fistulă aorto-duodenală

o Traumatisme toracice sau abdominale  hemobilia

o  ponderală, malnutriţie  suspiciune de leziune malignă

o Limfoame, leucemie în antecedente  HDS prin leziune gastrică sau secundar

chimioterapiei

o Durere amendată de hemoragie  leziune care afectează mucoasa gastro-

duodenală: ulcer, gastrită, esofagită

o Vărsături violente la alcoolici sau gravide  sindrom Mallory-Weiss

o Disfagia  leziuni esofagiene

 Examenul obiectiv
Examenul abdomenului:
Împăstare epigastrică  HDS prin ulcer sau gastrită
HTP  ficat palpabil, splenomegalie, venectazii “cap de meduză”,
ascită
Splenomegalia:
o HTP segmentară
o Tromboza venei porte
o Limfom malign
o Leucemie
Masă tumorală palpabilă  cancer gastric, anevrism de aortă
Examenul tegumentelor şi mucoaselor:
Stigmatele cirozei: icter, angiomatoză difuză, hiperemie facială,
eritem palmar, pilozitate scăzută la nivelul extremităţilor
Peteşii sau echimoze diateze hemoragice
Culoare galben pai  neoplazii
Semne cutanate ale unor afecţiuni cu potenţial de HDS: sindrom
Peutz-Jegers, Rendu-Osler, Recklinghausen, etc
Adenopatia periferică  leucemie, limfom, metastaze ale unui cancer
gastric (supraclavicular stâng)
Examenul ORL  exclude o sângerare naso-faringiană
INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Elucidarea diagnosticului etiologic
BIOLOGICE  Aprecierea stării bolnavului în momentul internării
 Urmărirea evoluţiei în dinamică

OBLIGATORII:
 Grup sanghin, Rh
 Hemoleucogramă:
 Hematocrit
ÎN FUNCŢIE DE BOLNAV:
 Hemoglobină  Teste de coagulare
 Reticulocite  Explorarea funcţiei hepatice
 Leucocite  Explorarea funcţiei renale
 Uree  Echilibru acido-bazic
 Ionogramă
 Glicemie
 Sumar de urină
 EXPLORĂRI IMAGISTICE

ENDOSCOPIA  toţi bolnavii PASAJUL BARITAT GD

Contraindicaţii exsanghinaţi Dublu contrast  eficienţa
Moment  primele 24 ore la cel Moment:  48-72 ore de la
puţin 6 ore de la ultima ingestie oprirea hemoragiei
de alimente Leziuni vizibile:
Date oferite: Varice esofagiene
topografia leziunii Gastrită erozivă
Ulcer GD
sursa sângerării
Cancer gastric
intensitatea sângerării Limfoame, sarcoame gastrice

ANGIOGRAFIA SELECTIVĂ SPLENOPORTOGRAFIA

(Seldinger 1953)
Endoscopie neconcludentă sau SCINTIGRAFIA
imposibilă Neinvazivă
Moment  sângerare activă Rapidă
HDS cu sângerare mică
Contraindicaţie  sarcina
FACTORI DE PROGNOSTIC:
 Natura leziunii cauzale
 HTP  mortalitate 50%
 Ulcerul de stres din sepsis  mortalitate 50%
 Ulcerul de stres de alte cauze  mortalitate 15-50%
 Gastritele medicamentoase mortalitate 27-50% când Hb < 8 g%
 Caracteristicile proprii ale hemoragiei
 Gravitatea HDS. Mortalitatea  de la 2,1% -16,4% dacă
sunt necesare mai mult de 6 unităţui de sânge
 Forma de exteriorizare
 Recidiva hemoragică
 Vârsta
 Mortalitate mare la bolnavii > 60 ani (72% Logan)
 Mortalitate postoperatorie = 44% peste 60 ani
 Echilibrul biologic premergător sângerării

MORTALITATE  10-20% (9-41%)

 OBIECTIVE
TRATAMENTUL Oprirea sângerării
Compensarea pierderilor

15-20% TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR

SANCŢIUNE CHIRURGICALĂ Obligatoriu în toate cazurile
80-85%  răspuns favorabil

MĂSURI ŞI GESTURI TERAPEUTICE OBLIGATORII:

 Internare în spital
 Repaus la pat
 Determinare grup sanghin şi Rh
 Cale de acces venos sigură
 Sondă de aspiraţie gastrică
 Cuparea agitaţiei
 Oxigenoterapie
 Vasoconstrictoare ???
 Repaus digestiv absolut
 I. COMPENSAREA PIERDERILOR
 Reechilibrare volemică, electrolitică, acido-bazică, combaterea anemiei
HIPOVOLEMIA  ADMINISTRARE DE LICHIDE

CANTITATE, CALITATE ŞI RITM CRITERII DE URMĂRIRE

Gravitatea hemoragiei Tabloul clinic
Ritmul sângerării Parametrii de laborator
Continuarea/oprirea HDS Terenul bolnavului
Terenul bolnavului Răspunsul terapeutic

LICHIDE: SÂNGE:
Orice lichid este bun Clasic= ½ în primele 8 ore + ½
Soluţii izotone (glucoză 5%, ser fiziologic) în următoarele 16 ore
Macromolecule (înlocuitori de plasmă) – Indicaţii absolute:
atenţie la hepatici  albumină umană HDS severă de la început
HDS continuă sau se repetă
Electroliţii  Na+ şi K+
HDS la bolnav deja anemic
Cantitatea Tulburări de coagulare
Bilanţ în dinamică Orientativ
Evoluţia sindromului hemodinamic Ht < 35% la tineri
(TA, PVC, AV) Ht < 30% la vârstnici
Diureza orară Sânge integral
 II. OPRIREA SÂNGERĂRII (HEMOSTAZA)

OBIECTIVUL PRINCIPAL ÎN TRATAMENTUL HDS

OPŢIUNEA, SECVENŢIALITATEA ŞI ASOCIEREA METODELOR TERAPEUTICE :

Cauza sângerării
Gravitatea HDS
Răspunsul terapeutic în dinamică
Capital biologic: vârsta, starea generală, tare organice asociate

MIJLOACE DE HEMOSTAZĂ
1. MĂSURI HEMOSTATICE LOCALE NEINVAZIVE:

 Punga cu gheaţă pe abdomen

 Refrigeraţia gastrică

 Administrarea locală de vasopresoare

2. HEMOSTAZA MEDICAMENTOASĂ: 3. SONDELE DE COMPRESIUNE
 Medicaţia antiacidă  Hemostază temporară
 Inhibitori de receptori H2 histaminici  Durata: 2-5 zile
 Sucralfat (omeprazol) SENGSTAKEN-BLAKEMORE
 Prostaglandine
LINCOLN-NACHALS
 Vasopresina  20 u la 10 minute în
bolus sau 0,4-0,5 u/minut perfuzie
GEVARA
continuă INCIDENTE - COMPLICAŢII:
 Propranolol 20-180 mg în 2 prize/zi Introducere anevoioasă
 Hemostatice: adrenostazin, venostat, Ischemia mucoasei
Vitamina K Pneumonie de aspiraţie
 Medicaţie diversă: Ruptura esofagului
Trombină per os Obstrucţia CRS
Acid tranexamic  antifibrinolitic Sughiţ
Flavenoide  antihistaminice Dezumflarea balonaşelor
Medicaţie de susţinere a funcţiei
hepatice: glucoză hipertonă, B, C, K
Combaterea encefalopatiei portale:
Aspiraţie digestivă superioară
Neomicin (6-8 tb/zi) + galactoză
Combaterea hipokalemiei
Clisme evacuatorii
4. HEMOSTAZA ENDOSCOPICĂ
 Scleroterapia injectabilă
 Pulverizare de agenţi cu efect coagulant
 Clipuri vasculare
 Injectare locală de:
 Epinefrină
 Alcool absolut (0,6+0,8 ml)
 Termocoagulare
 Electrocoagulare
 Fotocoagulare cu laser

5. HEMOSTAZA ANGIOGRAFICĂ
 Perfuzie intraarterială de vasopresină
 Tratament de obliterare vasculară
 Embolizare pe cateter angiografic
 Embolizare transhepatică percutanată
 6. HEMOSTAZA CHIRURGICALĂ

MOMENTUL OPERATOR CAUZA HEMORAGIEI

TACTICA CHIRURGICALĂ GRAVITATEA HEMORAGIEI
TEHNICA CHIRURGICALĂ RĂSPUNSUL TERAPEUTIC
CAPITALUL BIOLOGIC (VÂRSTĂ, TARE)

INDICAŢII DE PRINCIPIU
 HDS grave de la început
 HDS care nu se opresc sub tratament conservator:
 Transfuzii > 2000 ml
 Instabilitate hemodinamică sau stabilitate de scurtă durată
 Repetarea HDS după o întrerupere pasageră scurtă
 Indicaţii legate de teren: vârstă > 60 ani sau tare organice agravate de HDS

CONTRAINDICAŢII:
 Insuficienţa cardiacă ireductibilă
 Insuficienţa pulmonară severă
 Ciroza hepatică în stadiu terminal
 Neoplazii avansate
 INDICAŢII ÎN FUNCŢIE DE CAUZA SÂNGERĂRII
ULCERUL GASTRO-DUODENAL HEMORAGIC  Incidenţa  15-20%
Recidiva  30-50%
Localizări şi forme anatomoclinice cu potenţial hemoragic:
Ulcerul gastric
Ulcerul prepiloric
Ulcerul postbulbar
Ulcerele recidivate postoperatorii

INDICAŢIILE CHIRURGICALE

URGENŢĂ IMEDIATĂ: CHIRURGIE TARDIVĂ:

 HDS gravă de la început
 Pierdere > 1500-2000 ml
 Ht ≤ 25%
 Lipotimii repetate
 Transfuzie > 1000 ml/24 ore
 HDS medie, dar continuă
 Repetarea HDS sub tratament
 Vârsta > 60 ani ± tare asociate
 Ulcere vechi, caloase, complicate
 Sângerare medie-mică, continuă,
cu anemie secundară importantă
 Localizări şi forme anatomoclinice
cu potenţial hemoragic
 Acces dificil la asistenţă
HTP CU VARICE ESOFAGIENE RUPTE
 Hemostază endoscopică
 Sondă Sengstaken Blakemore
 TIPS SINDROM MALLORY-WEISS
 Hemostază chirurgicală:
 Ligatura varicelor Chirurgia  excepţie
 Ligatura pediculilor vasculari Gastrotomie+sutura fisurii
 Transsecţia esofagiană
 Deconexiunea azigo-portală
 Rezecţie gastro-esofagiană
 Şunturile porto-sistemice GASTRITA HEMORAGICĂ
 Transplantul hepatic
Chirurgia  excepţie
Vagotomie simplă
Vagotomie+hemostază in situ+PP
Rezecţie gastrică
ULCERUL DE STRES
 Chirurgia  ultima soluţie
 Mortalitate  57%
 Procedee:
o vagotomie+hemostază in situ+PP
o Gastrectomie largă  totală